Medicina Interna I

INSUFICIENCIA CARDÍACA
Ayudantes: Catalina Barrientos, Julián Rojas, Priscila Ramos y
Sebastián Escobar.
FACTORES DE RIESGO

Docentes: Dr. Ignacio Sepúlveda; Dr. Cristóbal Figueroa; Dra. Incluyen distintas entidades:
Elizabeth Caro; Dr. Alejandro Ceballos.
• Enfermedad coronaria
DEFINICIÓN • Hipertensión
• Hipercolesterolemia
La insuficiencia cardíaca (IC) corresponde a un
• Diabetes mellitus (DM)
síndrome clínico secundario a una alteración
• Obesidad
cardíaca funcional o estructural, que altera la
• Antecedentes familiares de IC
capacidad ventricular de llenado y/o eyección,
produciendo síntomas y signos en reposo y/o • Predisposición a miocardiopatías
ejercicio. Es una situación en la que el corazón no • Exposición a agentes cardiotóxicos
expulsa la sangre suficiente para los (alcohol, anfetaminas, radiación).
requerimientos metabólicos de los tejidos, y si es
que lo hace, es con aumento de las presiones de CLASIFICACIONES DE LA INSUFICIENCIA
llenado del ventrículo izquierdo. CARDÍACA

SEGÚN FRACCIÓN DE EYECCIÓN

EPIDEMIOLOGÍA
• Insuficiencia cardíaca con fracción de
Actualmente, representa un problema de salud
eyección reducida (HFrEF): IC con
pública y ha sido considerada, junto con la
fracción de eyección de ventrículo
fibrilación auricular, como una epidemia
izquierdo (FEVI) menor o igual a 40%.
emergente dentro de las enfermedades
• Insuficiencia cardíaca levemente
cardiovasculares. Lo anterior se debe a su
reducida (HFmrEF): IC con FEVI 41-49%.
prevalencia en la población y a los costos
asociados a su tratamiento, que repercuten sobre • Insuficiencia cardíaca con fracción de
el sistema de salud. Corresponde a una eyección conservada (HFpEF): IC con
enfermedad crónica progresiva con una FEVI mayor o igual a 50%.
prevalencia cercana a 2% en Europa y Estados • Insuficiencia cardíaca con FEVI mejorada
Unidos. El riesgo de desarrollarla a los 55 años es (HFmpEF): IC con FEVI basal menor o
de 29% y 33% para mujeres y hombres, igual a 40%, con aumento mayor o igual
respectivamente. 1 de cada 10 personas de 75 a 10 puntos respecto a FEVI basal, y una
años o más padece IC en países desarrollados. segunda medición de FEVI mayor a 40%.
Esta patología se asocia con elevadas tasas de
SEGÚN TEMPORALIDAD
hospitalización y mortalidad.
IC crónica: Síntomas o signos ocurren en días o
Datos epidemiológicos han mostrado que la
semanas. Se caracteriza por evolución progresiva
prevalencia de la IC con fracción de eyección
en el tiempo, con períodos intercurrentes de
preservada se ha incrementado en el tiempo; se
descompensaciones de la enfermedad.
espera que la prevalencia de IC aumente en 25%
en los próximos 20 años.
IC aguda: Síntomas y signos de IC ocurren • Clase funcional I: Actividad ordinaria sin
habitualmente en el transcurso de las primeras síntomas. No hay limitación de la
24 horas. Implica un deterioro súbito. actividad física.
• Clase funcional II: Paciente tolera
SEGÚN PREDOMINIO SINTOMATOLÓGICO actividad ordinaria, pero existe una
ligera limitación de la actividad física
IC izquierda: Predominan síntomas y signos de
(disnea con esfuerzos intensos).
congestión pulmonar o bajo gasto cardíaco
• Clase funcional III: La actividad física
(disnea en diferentes presentaciones o
realizada es inferior a la ordinaria. Hay
fatigabilidad).
notable limitación de la disnea.
IC derecha: Predominan síntomas y signos de • Clase funcional IV: Disnea al menor
congestión sistémica (edema, hepatomegalia, esfuerzo o en reposo; paciente es
distensión venosa yugular). incapaz de realizar cualquier actividad
física.
IC Global o congestiva (ICC): Se presentan
síntomas y signos combinados de congestión SEGÚN ACC/AHA
pulmonar y sistémica.
Complementa sistema de clases funcionales de
IC KILLIP NYHA. La IC se define en cuatro etapas:

Diseñada para proporcionar una estimación Etapa A: Paciente en alto riesgo de desarrollar IC,
clínica de la gravedad del trastorno miocárdico en sin anormalidad estructural aparente.
contexto de un infarto agudo de miocardio (IAM).
Se divide en 4 clases: Etapa B: Pacientes asintomáticos, con
anormalidad estructural (antecedente de IAM,
• Clase I: No hay signos de baja fracción de eyección, hipertrofia ventricular
descompensación cardíaca. No hay IC. izquierda, enfermedad valvular asintomática).
• Clase II: Presencia de estertores
Etapa C: Pacientes sintomáticos con anormalidad
crepitantes en mitad inferior de campos
estructural.
pulmonares, galope por tercer ruido e
hipertensión venosa pulmonar ligera a Etapa D: Pacientes sintomáticos con anormalidad
moderada. estructural y refractarios al tratamiento estándar.
• Clase III: Presencia de edema pulmonar
franco con estertores en totalidad de ETIOLOGÍAS
ambos campos pulmonares.
• Clase IV: Choque cardiogénico; signos Se encuentran causas relacionadas a enfermedad
incluyen hipotensión (presión arterial de miocardio, condiciones de sobrecarga anormal
sistémica sistólica menor o igual a 90 y arritmias (detalles se encuentran en anexo).
mmHg) y evidencia de vasoconstricción
Enfermedad de miocardio:
periférica, como oliguria, cianosis y
diaforesis. • Cardiopatía isquémica
• Daño tóxico
SEGÚN CLASE FUNCIONAL (NYHA)
• Daño inmunomediado e inflamatorio
Se basa en los grados de capacidad funcional (CF): • Infiltración
• Alteraciones metabólicas
• Alteraciones genéticas
Condiciones anormales de carga: Los péptidos natriuréticos son factores
contrarreguladores de la activación de SRAA y del
• Hipertensión arterial sistema simpático. La mantención de esta
• Defectos estructurales de válvulas o activación condiciona a que ocurran cambios a
miocardio (congénito o adquirido) nivel molecular, celular y extracelular, proceso
• Estados de gasto elevado, como anemias conocido como remodelación; a nivel cardíaco, la
severas, sepsis, tirotoxicosis remodelación se expresa como cambios en la
• Sobrecarga de volumen, como masa ventricular, volumen, forma y composición
insuficiencia renal, sobrecarga de líquido del corazón, que lleva a mayor consumo de
iatrogénico. oxígeno y una reducción en la efectividad de la
contractibilidad miocárdica. Con este escenario
Arritmias:
fisiopatológico, se conduce a una disfunción
• Taquiarritmias: Arritmia auriculares y ventricular progresiva con disminución del débito
ventriculares cardiaco e hipoperfusión renal, a pesar de un
aumento de volumen circulante y de la presión
• Bradiarritmias
de llenado ventricular.
Según datos de registro ICARO, las principales
Síntomas y signos Mecanismos fisiopatológicos
causas de IC en Chile son cardiopatía hipertensiva Disnea Congestión pulmonar secundaria a
e isquémica. elevada presión auricular izquierda,
anomalía de músculos respiratorios y
quimiorreceptores.
FISIOPATOLOGÍA Ortopnea Aumento del retorno venoso y
congestión pulmonar en posición
Tras eventos de sobrecarga de volumen, presión supina.
DPN Aumento del retorno venoso y
o IAM se produce activación del sistema congestión pulmonar en posición
simpático y del sistema renina-angiotensina supina. Depresión del centro
respiratorio.
aldosterona (SRAA); este último aumenta la
Fatiga Hipoperfusión músculos esqueléticos y
concentración de angiotensina II (potente anormalidades metabólicas.
vasoconstrictor), generando retención de agua y Palpitaciones Taquiarritmias, menor tolerancia al
esfuerzo.
sodio, como también liberación de citoquinas Edema pretibial Retención de fluidos.
proinflamatorias, moléculas que participan en la Saciedad precoz Retención de fluidos y aumento de
presión auricular derecha.
progresión de la IC. De esta manera, se produce Confusión Hipoperfusión cerebral.
sobrecarga de volumen y edema; resultado de lo Caquexia Congestión intestinal, activación
crónica de citoquinas y vías
anterior, se produce congestión intestinal que inflamatorias.
conduce a caquexia y contribuye a la activación Presión venosa Aumento presión auricular derecha.
yugular elevada
de la inflamación. Tanto la angiotensina II como la
Desplazamiento Dilatación ventricular izquierda.
aldosterona causan hipertrofia, fibrosis ápex
miocárdica y modificaciones en la distensibilidad Ritmo galope Aumento presión auricular izquierda.
Soplo cardíaco Regurgitación válvula mitral o
arterial. holosistólico tricúspide.
Crépitos Aumento presión auricular izquierda.
La activación del sistema simpático resulta en Derrame pleural Retención fluidos, aumento de presión
auricular derecha o izquierda
vasoconstricción periférica, generación de Hepatomegalia y Aumento presión auricular derecha.
arritmias, cardiotoxicidad directa e inducción de reflujo
hepatoyugular
apoptosis. En la génesis y desarrollo de la IC Ascitis Retención de fluidos y aumento de
también participan otros sistemas presión auricular derecha.
neurohormonales, como endotelina, vasopresina Edema periférico Retención de fluidos.

y citoquinas. Tabla 1: Presentación clínica de la Insuficiencia Cardíaca y sus mecanismos

fisiopatológicos.
 CLÍNICA • Disnea paroxística nocturna (DPN):
Situaciones agudas de disnea que llegan
Muchas/os pacientes experimentan síntomas por a despertar a la/el paciente, quien puede
semanas o meses antes de recibir el diagnóstico comentar que se alivian tras ubicarse
de insuficiencia cardíaca. Incluso, puede ocurrir frente a una ventana abierta.
que, inicialmente, sean tratadas/os por • Tos: Generalmente es no productiva y
exacerbaciones de Enfermedad Pulmonar Crónica suele presentarse en decúbito.
(EPOC), neumonía atípica u otras condiciones no • Fatiga o cansancio: Si bien es un síntoma
relacionadas a insuficiencia cardíaca. poco específico, es muy frecuente en
pacientes con esta patología. Dependerá
Se encuentran síntomas típicos y menos típicos.
de la disminución del gasto cardíaco y de
También se pueden encontrar signos específicos y
posibles daños endoteliales que
otros menos específicos.
dificulten el flujo sanguíneo hacia
Síntomas típicos Síntomas atípicos extremidades.
Disnea Tos nocturna
Ortopnea Sibilancias
Disnea paroxística Ganancia de peso mayor a 2 DIAGNÓSTICO
nocturna kg por semana
Tolerancia reducida Pérdida de peso (en IC El diagnóstico es esencialmente clínico, por lo que
al ejercicio avanzada)
la realización de una exhaustiva anamnesis y
Fatiga o cansancio Sensación de hinchazón
Inflamación de Pérdida de apetito cuidadosa exploración física permite establecer
tobillos Desorientación una alta probabilidad de IC. De esta manera, la
(especialmente en personas
mayores) clínica es la herramienta fundamental en el
Depresión diagnóstico de la patología, aunque puede que no
Palpitaciones
Síncope sea evidente al momento de la evaluación. En
Tabla 2: Síntomas típicos y menos típicos de IC casos de duda diagnóstica, se sugiere utilizar
Signos más Signos menos específicos
específicos criterios de Framingham como herramienta
Presión venosa yugular Edema periférico complementaria, ya que la utilidad de los
elevada Crepitantes pulmonares
síntomas y signos es reducida cuando se usan
Reflujo hepatoyugular Signos de derrame pleural
Tercer ruido Taquicardia aisladamente, pero mejoran cuando son
Impulso apical Pulso irregular considerados en conjuntos. Se establecerá el
desplazado Taquipnea > 16 rpm
lateralmente Hepatomegalia diagnóstico de IC cuando existan 2 criterios
Soplo cardíaco Ascitis mayores o 1 criterio mayor + 2 criterios menores.
Caquexia
Tabla 3: Signos específicos y menos específicos de IC.
Criterios mayores Criterios menores
• Disnea: Síntoma más frecuente cuando - DPN u ortopnea - Tos nocturna
- Distensión venosa yugular - Disnea de esfuerzo
hay fallas en ventrículo izquierdo.
- Crepitaciones pulmonares - Edema maleolar bilateral
Conforme avanza la enfermedad, se (>10 cm desde la base - Derrame pleural
presenta a menores esfuerzos, llegando pulmonar) - Hepatomegalia
- Galope por R3 - Disminución de la
incluso a manifestarse en reposo. - Cardiomegalia (clínica o capacidad vital a 1/3 de la
• Ortopnea: Disnea en decúbito y que la/el radiológica) máxima registrada.
- Edema pulmonar agudo
paciente refiere con uso de varias (clínico o radiológico)
almohadas para dormir. Cuando la IC es - Reflujo hepatoyugular
- Disminución de peso >4,5
avanzada, quien presente el cuadro kg en respuesta a
clínico podría no descansar acostado, tratamiento de IC.
Tabla 4: Criterios de Framingham
teniendo que permanecer sentada/o
durante la noche. Otra forma de abordar el diagnóstico es a través
del algoritmo de sospecha de IC de inicio no
agudo, que considera historia clínica, examen palidez y frialdad en extremidades, llegando
físico sugerente y toma de electrocardiograma incluso a cianosis.
(ECG).
Puede presentarse signos congestivos, como
hepatomegalia y edemas. Si se presenta reflujo
hepatoyugular, este expresa la congestión del
hígado y la discapacidad del ventrículo derecho
ante aumentos del retorno venoso. Los edemas,
por lo general, son simétricos y suelen ubicarse
en región maleolar y pretibial en pacientes que
deambulan; sin embargo, en personas que
permanecen en cama se localizan con frecuencia
en la región sacra. A medida que progresa la
enfermedad, los edemas se pueden generalizar,
llegando a formar ascitis o presentarse en región
escrotal. Si bien son una de las manifestaciones
cardinales de la IC, podrían estar ausentes en
personas que hayan estado en tratamiento con
diuréticos.

A la auscultación se debe evaluar presencia de

estertores inspiratorios que no modifican con la
tos. Son más audibles en plano posterior del tórax
y en bases pulmonares. Es necesario buscar la
presencia de soplos cardíacos y latido apical
ampliado o desplazado lateralmente.

En casos avanzados y crónicos, puede ocurrir

Figura 1: Algoritmo diagnóstico Insuficiencia Cardíaca
grandes pérdidas de peso y caquexia, siendo esta
Historia clínica: Fundamental en el diagnóstico de última de mal pronóstico.
IC. Se debe pesquisar la presencia o ausencia de
Electrocardiograma (ECG): Un ECG anormal
disnea, DPN, fatiga, edema, palpitaciones, así
aumenta la probabilidad diagnóstica; ante un ECG
como también indagar en factores de riesgo
normal se debe replantear el diagnóstico de IC.
cardiovascular, enfermedades concomitantes,
exposición a radiación, fármacos, uso de drogas Ante estos hallazgos, se realiza ecocardiografía
ilícitas, entre otros. que confirma o descarta insuficiencia cardíaca. Si
es el último caso, se debe considerar otros
Examen físico: Observar presencia de disnea en
diagnósticos. Por otro lado, si se confirma se
esfuerzos o en posición decúbito. En escenario de
debe buscar la etiología e iniciar con el
una insuficiencia cardíaca aguda, la/el paciente se
tratamiento adecuado.
verá de mal aspecto, con pulsos rápidos y de baja
amplitud. En cuadros de IC más avanzadas, se También se pueden medir péptidos natriuréticos
evidenciará más fatiga y disnea, así como BNP y NT-proBNP, que si están aumentados (BNP
presiones arteriales más bajas. Es importante igual o >35pg/mL y NT-proBNP igual o >125
tener en cuenta que al reducirse el gasto cardíaco pg/mL) implican la realización de un
se generará vasoconstricción, expresada por ecocardiograma, ya que por sí solos no
constituyen diagnóstico de IC, dado que existen
otras condiciones que elevan estos parámetros, En casos específicos, se debe solicitar serología
como disfunción renal, enfermedad pulmonar de Chagas, Toxoplasmosis, serología VIH y
obstructiva crónica, anemia, anormalidades pruebas tiroideas.
hormonales. Valores inferiores sitúan a la
insuficiencia cardíaca como improbable, EXÁMENES QUE EVALÚAN ENFERMEDAD
sugiriendo replantear el diagnóstico. CORONARIA Y/O ISQUEMIA

a. Coronariografía con catéter

EXÁMENES
Debe realizarse en pacientes con
ECG: Debe realizarse en todo paciente con
antecedentes de infarto al miocardio u otra
sospecha de IC. Un registro normal obliga a
evidencia de compromiso coronario y/o
reevaluar el diagnóstico, ya que el valor
angina, también en pacientes con diabetes y
predictivo negativo para disfunción ventricular es
con factores de riesgo coronario.
mayor a 90%. Se deben buscar evidencias de
infarto al miocardio previos, signos b. Coronariografía con escáner multicorte
electrocardiográficos de hipertrofia ventricular
izquierda y dilatación de aurícula izquierda. El Puede utilizarse en pacientes seleccionados
bloqueo de rama izquierda se asocia a daño como aquellos con dolores torácicos atípicos
estructural del miocardio y asincronía. y sin factores de riesgo coronario; no tiene
una recomendación aceptada.
Radiografía de tórax: Debe aplicarse en todo
paciente con sospecha de IC. La presencia de un c. Estudios de imágenes para detectar
índice cardio-torácico > 0,5 y congestión venosa isquemia miocárdica y viabilidad
pulmonar son indicadores de función cardíaca
anormal. La ausencia de cardiomegalia no Tanto el ecocardiograma de estrés, cintigrama
descarta falla cardíaca. La radiografía permite el miocárdica y, más recientemente, resonancia
diagnóstico diferencial con enfermedades nuclear magnética han demostrado ser de
pulmonares. utilidad en pacientes con IC y evidencia de
cardiopatía coronaria sin angina, debido a que
Ecocardiograma Doppler: Necesario para definir las/os pacientes se benefician con
presencia de daño estructural en miocardio, revascularización en presencia de extensas áreas
válvulas o pericardio. Además, permite clasificar de miocardio no infartado, hipoperfundido e hipo
si la IC es con fracción de eyección preservada o contráctil.
disminuida.
Los exámenes descritos no han demostrado ser
Péptidos natriuréticos: Las concentraciones de utilidad para diferenciar entre miocardiopatía
plasmáticas son útiles en el diagnóstico de la IC. isquémica y no isquémica, ya que estas últimas
Un valor normal o bajo, en ausencia de pueden presentar alteraciones sugerentes de
tratamiento de insuficiencia cardíaca, indica que obstrucción coronaria sin tenerlas.
la probabilidad de IC es muy baja.
EXÁMENES QUE EVALÚAN CAPACIDAD
Exámenes complementarios de laboratorio: FUNCIONAL
Hemograma completo, nitrógeno ureico,
creatinina, pruebas hepáticas, glicemia, sodio y a. Test de esfuerzo y test de caminata 6
potasio. minutos: De utilidad en casos
seleccionados para objetivar capacidad
funcional en duda diagnóstica, como
también en evaluación del tratamiento.
 b. Biopsia endomiocárdica: Considerada a. Sodio: Restricción de sodio a 2 gr/día.
ante la sospecha de enfermedad por Sustitutos de sal deben ser usados con
infiltración miocárdica, presencia de precaución, ya que contienen altas dosis
miocarditis aguda grave y post de potasio.
trasplante cardíaco. b. Líquidos: En IC avanzada se debe
c. Resonancia nuclear magnética: Ha restringir la ingesta de líquidos a 1,5 – 2
demostrado su utilidad en evaluación de litros por día.
función y volúmenes ventriculares, c. Peso: En caso de aumento rápido de 2 o
motilidad regional, isquemia, viabilidad, más kg en menos de 3 días, las y los
espesor, engrosamiento miocárdico, pacientes deben ponerse en contacto
masa ventricular, evaluación de defectos con centro de salud, o aumentar dosis
congénitos, valvulopatías y de diurético de acuerdo con indicación
enfermedades del pericardio. Está de médica/o tratante.
contraindicada en presencia de d. Alcohol: Ingesta está permitida sólo en
implantes de metales (clips cerebrales, pequeñas cantidades y está
marcapasos-desfibriladores, implantes contraindicada en sospecha de
cocleares, implante reciente de stent). miocardiopatía alcohólica.
e. Ejercicio: Aeróbico regular con CF I a III.
MANEJO Idealmente realizar sesiones de ejercicio
de 20 a 30 minutos, 3 a 5 veces por
En pacientes con IC y deterioro de capacidad
semana. En caso de IC avanzada, las
funcional, se debe investigar la posibilidad de que
duraciones de las sesiones se pueden
existan factores precipitantes o descompensantes
disminuir de 5-10 minutos al día. Los
involucrados, que al ser identificados y tratados
ejercicios isométricos graduados
restablecen la estabilidad clínica. Algunos de ellos
también han demostrado efectividad y
son:
deberían ser incorporados de manera
a. Falta de adherencia al tratamiento progresiva, con claras instrucciones
b. Isquemia miocárdica iniciales.
c. HTA
TERAPIA FARMACOLÓGICA
d. Arritmias
e. Fármacos
f. Infecciones INHIBIDORES DE LA ENZIMA
g. Disfunción tiroidea CONVERTIDORA DE ANGIOTENSINA (IECA)
h. Sobrecarga de volumen
Deben ser considerados en el tratamiento inicial
i. Toxinas (OH, doxorrubicina)
estándar de la IC por disfunción sistólica, en
j. Tromboembolismo pulmonar (TEP)
cualquier grado de capacidad funcional. Su uso
El tratamiento debe dirigirse a mejorar la determina una menor progresión de la
sintomatología y los resultados en términos de enfermedad, asociada a disminución de
morbimortalidad. sintomatología y mayor supervivencia. Se deben
iniciar de manera precoz; la dosis aumentará
TERAPIA NO FARMACOLÓGICA gradualmente hasta alcanzar la de mantención, o
en su defecto, la dosis máxima que tolere la/el
Como medidas generales, se debe realizar control paciente.
de dieta y monitorización del peso:
Algunos de los efectos adversos son:
 a. Tos: Es uno de los más frecuentes, reducción de mortalidad y morbilidad
presentado en un 5 a 20% de la comparados con IECA.
población. Se caracteriza por una tos
seca, irritativa y que desaparece 1 a 2 Los efectos adversos relacionados a hipotensión
semanas después de descontinuar el arterial, deterioro función renal e hiperkalemia
medicamento. son similares a los presentados con IECA, aunque
b. Hipotensión: Es relevante si se la incidencia de la tos es significativamente
acompaña de síntomas de ortostatismo, menor.
baja perfusión periférica y/o deterioro
El uso combinado de ARA II + IECA sigue siendo
de función renal. Antes de disminuir la
controversial y podrían tener mayor cantidad de
administración de IECA, se debe
efectos adversos.
optimizar la dosis de diurético.
Simultáneamente, se debe evitar que la Fármaco Dosis inicial Dosis máxima
máxima acción de los betabloqueadores Losartán 25 a 50 mg c/ 24 h 50 a 100 mg c/ 24 h
Valsartan 20 a 40 mg c/12 h 160 mg c/ 12 h
ocurra en el mismo tiempo. Candesartan 4 a 8 mg c/ 24 h 32 mg c/ 24 h
c. Deterioro en la función renal: Tabla 6: Dosis inicial y máxima ARA II.

Preferentemente es desarrollada en
pacientes con IC avanzada, volemia
disminuida e hiponatremia. En esta BLOQUEADORES BETA ADRENÉRGICOS (BB)
población, el uso de IECA aumenta la
Han demostrado ser efectivos en mejorar la
creatinina en más de 0,3 mg/dL en un 15
calidad de vida y sobrevida en pacientes con IC
a 30%. Generalmente, la función renal
isquémica y no isquémica en CF II-IV. En este
mejora con la disminución de las dosis
contexto, deben ser utilizados en todo paciente
de diuréticos. Se acepta el uso de IECA
con IC, independiente de su capacidad funcional.
con creatinina de 2,5 – 3 mg/dL.
Se inicia en pacientes con condiciones estables a
d. Angioedema: Complicación infrecuente
dosis bajas, incrementándose cada 1 a 2
(<1%). Potencialmente mortal.
semanas. Algunos medicamentos de gran utilidad
Algunas contraindicaciones para su uso son son Carvedilol, Bisoprolol, Metoprolol y
embarazo, hipersensibilidad, estenosis bilateral Nevibolol.
de arterial renal o estenosis en riñón único,
Las contraindicaciones son asma bronquial
hipotensión sintomática, hiperkalemia (>5,5
moderada a severa, enfermedad vascular
mEq/L) y creatinemia sobre 2,3 a 3 mg/dL.
periférica sintomática, bradicardia significativa y
Fármaco Dosis inicial Dosis máxima bloqueos atrioventriculares (AV).
Captopril 6,25 mg c/ 8 h 50 mg c/ 8 h
Enalapril 2,5 mg c/12 h 10 – 20 mg c/ 12 h Fármaco Dosis inicial Dosis máxima
Lisinopril 2,5 mg c/ 24 h 20-40 mg c/ 24 h Carvedilol 3,125 mg c/ 12 h 25 mg c/ 12 h
Ramipril 1,25 – 2,5 mg c/ 24 h 10 mg c/ 24 h Bisoprolol 1,25 mg c/ 24 h 10 mg c/ 24 h
Tabla 5: Dosis inicial y máxima IECA. Metoprolol succinato 12,5 - 25 mg c/ 24 200 mg c/ 24 h
(XL) h
Nevibolol 1,25 mg c/ 24 h 10 mg c/ 24 h
Tabla 7: Dosis inicial y máxima betabloqueadores.

ANTAGONISTAS DE LOS RECEPTORES DE

ANGIOTENSINA (ARA II)
Pueden usarse como alternativa a los IECA,
especialmente en casos de intolerancia a estos
últimos. Han mostrado una efectividad similar en
INHIBIDORES SRAA CON INHIBIDORES DEL Algunas/os pacientes presentan resistencia a los
RECEPTOR ANGIOTENSINA-NEPRILISINA diuréticos por falta de adherencia a la dieta con
(ARNI) restricción de sal, uso de agentes
antiinflamatorios no esteroidales (AINEs), edema,
Los más utilizados son sacubitrilo/valsartan.
hipoperfusión intestinal, disminución significativa
Inhibe la endopeptidasa neprilisina, con aumento
de perfusión renal o función renal. Se puede
secundario en los niveles de péptido natriurético,
resolver combinando dos fármacos que actúen a
teniendo efectos cardiovasculares protectores,
nivel diferente (tiazídicos-furosemida) o el uso de
como:
diuréticos por vía endovenosa (EV).
a. Disminución de precarga
Algunos efectos adversos son depleción
b. Disminución presiones de llenado
importante de potasio y magnesio (con riesgo de
c. Aumento de lusitropismo (aumento de
arritmia), disminución de volumen con
relajación muscular cardíaca)
hipotensión, deterioro de la función renal y
A nivel de SNC, producen: activación exagerada de eje renina-angiotensina-
aldosterona y el sistema simpático con aumento
a. Disminución de activación de aferentes en morbilidad y mortalidad.
vagales.
Fármaco Dosis inicial Dosis máxima
b. Supresión simpática a nivel central, que Diurético de asa: 20 - 40 mg c/ 12 o 400 mg
tienen como efecto neto una Furosemida 24 h
disminución de la presión arterial media Diuréticos tiazídicos: 25 mg c/12 o 24 h 50 mg
Hidroclorotiazida
Metolazona 2,5 mg c/ 24 h 10 mg c/ 24 h
En las arterias y venas aparecerá: Tabla 8: Dosis inicial y máxima diuréticos.

a. Aumento en capacitancia venosa

b. Disminución de la presión arterial media
c. Extravasación de fluido intravascular, ANTAGONISTA DE LA ALDOSTERONA
consecuencia de la natriuresis producida Útiles en pacientes con IC crónica, de moderada a
d. Disminución de la resistencia vascular. severa (CF III a IV) y en aquellos pacientes post
IAM que cursaron precozmente con una
La disminución en la resistencia vascular, y la
disfunción sistólica severa (fracción eyección <
consecuente disminución en el remodelamiento
40%). Se utiliza espironolactona con dosis inicial
maladaptativo, ocurre por efecto inhibitorio del
de 12,5 mg/día (vía oral), incrementándose hasta
SRAA, vasopresina, citoquinas y endotelinas.
25 mg/día. En pacientes con clearence de
creatinina menor a 30 ml/min y con potasio > 5
DIURÉTICOS mEq/L no deben ser utilizados. En este escenario,
Usados cuando hay edema o síntomas el potasio plasmático debe ser evaluado a los 3
secundarios a retención de sodio y agua. Se días y a la semana de haber iniciado el
inician a dosis bajas y se incrementan hasta tratamiento; posteriormente, debe ser evaluado
obtener diuresis asociada a baja de 0,5 a 1 kg mensualmente en los 3 primeros meses.
peso/día. Los diuréticos de asa, de tipo
furosemida, presentan una mayor excreción de INHIBIDOR DE COTRANSPORTADOR DE
carga filtrada de sodio, manteniendo su eficacia SODIO GLUCOA (ISGLT2)
en presencia de función renal severamente
Desde 2022 se ha incluido como parte de la
deteriorada.
terapia farmacológica en IC con fracción de
eyección reducida (HFrEF). Su mecanismo de
acción se basa en que provocan una inhibición de plasmática más adecuada es entre 0,5 a 0,9
la reabsorción de sodio y glucosa en el túbulo mg/mL.
proximal renal, dando como resultado una
contracción del volumen plasmático sin ANTICOAGULANTES
activación del sistema nervioso simpático.
Se recomienda su empleo sólo en aquellos
Disminuyen el riesgo de hospitalización y muerte,
pacientes con IC y FA (paroxística o crónica), así
independiente de la presencia de DM. Entre este
como en aquellos con antecedentes de
grupo se encuentra a canagliflozina,
embolismo pulmonar o sistémico o con evidencia
dapagliflozina y empagliflozina.
ecocardiográfica de trombo intracavitario. Puede
considerarse su uso en pacientes con aneurismas
HIDRALAZINA Y DINITRATO DE ventriculares o con marcada disminución de la
ISOSORBIDA fracción de eyección (<20%) con contraste
La combinación de Isosorbida (vasodilatador espontáneo al ecocardiograma.
venoso) e Hidralazina (vasodilatador arterial) ha
mostrado un efecto positivo menor, por lo que En IC está contraindicada el uso de los siguientes
sólo se recomienda en pacientes con medicamentos:
contraindicación de IECA o ARA II. Tanto
1. Antidepresivos tricíclicos
hidralazina como nitratos producen tolerancia.
2. Antiarrítmicos Clase I
3. Bloqueadores de Calcio tipo no
IVABRADINA dihidropiridinas (verapamilo, diltiazem) y
Inhibe corrientes lf a nivel de nodo sinusal, con lo dihidropiridinas de primera generación
cual su efecto se centra en disminuir la frecuencia (nifedipino)
cardíaca, minimizando el trabajo cardíaco. En 4. Rosigliotazona
pacientes con disfunción ventricular izquierda por 5. Anorexígenos (fenfluoramina,
isquemia, que se encuentran en ritmo sinusal y sibutramina).
que presentan frecuencias >70 latidos por 6. Simpaticomiméticos (efedrina,
minuto, ha disminuido las hospitalizaciones por pseudoefedrina)
IC. Es útil para bajar la frecuencia cardíaca,
mientras se logran niveles óptimos de ¿QUÉ ESQUEMA SE RECOMIENDA PARA EL
betabloqueadores. INICIO DEL TRATAMIENTO?

Suele utilizarse cuando se mantienen frecuencias Se recomienda que se inicie un ARNI/IECA/ARA II

elevadas pese al uso de BB. o BB. Iniciar directamente un ARNI, en lugar de
pretratamiento con IECA o ARA II, es una
estrategia segura y efectiva.
DIGITÁLICOS
Digoxina ha mostrado disminuir las PROCEDIMIENTOS QUIRÚRGICOS
hospitalizaciones, sin afectar mortalidad. Su uso
Incluyen intervenciones que son de utilidad en un
debe considerarse en pacientes con IC en ritmo
grupo seleccionado de pacientes con IC en los
sinusal que persisten sintomáticos luego de usar
cuales, a pesar de llevar un tratamiento
diuréticos, BB o IECA. Se emplea en dosis 0,25
adecuado, siguen evolucionando a estados más
mg/día, disminuyéndose a 0,125 mg/día en
avanzados; deben ser derivados a centros
pacientes mayores a 70 años o con grado de
cardiológicos que tengan facilidad de
deterioro de función renal. La concentración
implementar estas terapias.
RESINCRONIZACIÓN VENTRICULAR Estudios randomizados han mostrado que en
pacientes con disfunción ventricular izquierda
30% de pacientes con IC presentan trastornos en
sistólica, isquémica o no isquémica, con CF II-III,
conducción intraventricular del impulso cardíaco,
el uso de DAI se ha asociado a disminución de la
determinando una activación eléctrica no
mortalidad absoluta de 5,6 a 7,2%. En base a
simultánea, con la consecuente contracción
estas evidencias, se recomienda el implante de
ventricular no sincrónica entre el ventrículo
DAI para prevención primaria de MSC en
derecho o izquierdo. Esta disincronía condiciona
pacientes con CF II-III con expectativa de vida
mayor dilatación ventricular, aparición o
mayor a un año, con un infarto de más de 40 días
aumento en la severidad de insuficiencia mitral y
de evolución y con FEVI 30-40%. En IC no
disminución de la FEVI. La disincronía se
isquémica se recomienda el DAI en pacientes
manifiesta en el ECG por un QRS con una
sintomáticos con fracción de eyección <35% y con
duración >120 ms.
una expectativa de vida mayor de un año en
Se ha visto que en pacientes con IC que persisten tratamiento optimizado.
en CF III y IV a pesar de tratamiento
Considerando que el DAI es de alto costo, no
farmacológico óptimo con fracción de eyección
exento de morbimortalidad y que no se conoce
<35% y ECG con QRS >120, el implante de
bien qué pacientes se beneficiarán mejor de la
marcapasos (que estimula simultáneamente a
tecnología, se considera que su indicación debe
ambos ventrículos) corrige la disincronía y mejora
ser evaluada de manera individual.
parámetros de función ventricular, CF, calidad de
vida y sobrevida.
TRASPLANTE CARDÍACO

DESFIBRILADOR AUTOMÁTICO Existe un grupo de pacientes con IC que, a pesar

IMPLANTABLE (DAI) de un plan terapéutico farmacológico completo y
eventual uso de resincronización, tiene
Pacientes con miocardiopatía dilatada (cualquier
progresión de enfermedad con sostenida
etiología) con disfunción sistólica e IC,
disminución de fracción eyección e importante
constituyen un grupo especialmente vulnerable
deterioro de CF. Para este tipo de pacientes, el
para el desarrollo de arritmias ventriculares
trasplante cardíaco es la única alternativa que ha
malignas y muerte súbita cardíaca (MSC). En
mostrado mejorar la sobrevida.
pacientes en CF II y III, la MSC constituye el
mecanismo de muerte en más del 50% de los Indicaciones de trasplante cardíaco
casos, y en aquellos en CF IV es cerca de un 30%. Clase funcional IV de NYHA
Shock cardiogénico refractario
El DAI ha demostrado ser efectiva en prevención Dependencia de drogas vasoactivas para mantener perfusión
y tratamiento de MSC; consiste en un generador, adecuada
Paciente en asistencia ventricular, balón de contrapulsación o
similar a un marcapasos convencional, y un
ventilación mecánica por insuficiencia cardíaca
electrodo especial que se posiciona en el Isquemia severa que limita actividad diaria y no es susceptible
ventrículo derecho y que permite tratamiento en de revascularización quirúrgica ni angioplastia.
Arritmias ventriculares sintomáticas recurrentes refractarias a
forma automática, mediante la aplicación de una todas las modalidades terapéuticas aceptadas
corriente de desfibrilación. Consumo máximo de oxígeno z 10 ml/Kg/min, habiendo
alcanzado el umbral anaeróbico.
Tabla 9: Indicaciones de trasplante cardíaco
Pacientes que han sido recuperados de MSC, han
presentado taquicardia ventricular sostenida o
fibrilación ventricular, tienen alta tasa de
recurrencia de eventos y deben recibir un DAI.
 PREVENCIÓN

Debido a que la insuficiencia cardíaca es la vía

final común de casi todas las enfermedades
cardiovasculares, su prevención incluye la
pesquisa oportuna y tratamiento adecuado de la
hipertensión y la modificación de factores de
riesgo cardiovasculares, como el tabaquismo, uso
crónico de alcohol, sedentarismo, entre otros.

REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS
Atherton, J., et al. (2018). National Heart Foundation of
Australia and Cardiac Society of Australia and
New Zealand: Guidelines for the Prevention,
Detection, and Management of Heart Failure
in Australia 2018. Heart Lung Circ.,
27(10),1123-1208.
10.1016/j.hlc.2018.06.1042.

Farreras Rozman. (2020). Medicina Interna, edición XIX,

Volumen I.

Heidenreich, P., et al. (2022). 2022 ACC/AHA/HFSA

Guideline for the Management of Heart
Failure.

Ministerio de sanidad, servicios sociales e igualdad.

(2016). Guía práctica clínica del tratamiento
de la insuficiencia cardiaca crónica.

Metra, M. y Teerlink, J. (2017). Heart failure. Lancet,

390(10106), 1981-1995. 10.1016/S0140-
6736(17)31071-1.

Ponikowski, A, et al. (2016). Guía ESC 2016 sobre el

diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia
cardiaca aguda y crónica. Revista española de
cardiología, 69(12), 1167.

Sociedad Chilena de Cardiología y Cirugía

Cardiovascular y Ministerio de Salud. (2015).
Guía clínica de insuficiencia cardíaca.

Vukasovic, J. Insuficiencia Cardíaca nivel 3. Bases de la

Medicina Clínica, Facultad de Medicina.
Anexos: Etiología insuficiencia cardíaca.