INSUFICIENCIA CARDIACA

Prof. Clara Zappi

 INSUFICIENCIA CARDIACA
Síndrome clínico que se caracteriza por síntomas cardinales que puede
estar acompañado de signos causados por una anomalía estructural
y/o funcional del corazón que provoca una reducción en el gasto
cardíaco y/o elevación de las presiones intracardíacas en reposo o
durante el ejercicio

La falla cardiaca estructural o funcional resulta de cualquier

alteración en:
 el llenado ventricular  DISFUNCIÓN DIASTÓLICA
y/o
en la contractibilidad del miocardio  DISFUNCIÓN SISTÓLICA
Principales determinantes que contribuye gasto del Ventriculo Izq
Automatismo
Aferencias SNA

Gasto Cardíaco (GC) = FC x Volumen Eyectado

(2.2- 3.5 ml /min/ m2) ( 4-7L/m)

Gasto Cardíaco (GC): Cantidad de sangre bombeada en 1 min

Volumen Eyectado o Sistolico (VE/VS): es el volumen de

sangre eyectado por el corazón con cada contracción sistolica

Precarga : fuerza que actúa en la circulación venosa que

afecta a la tensión de pared del miocardio
Postcarga: tensión el pared ventricular con cada
contracción sístole
Contractibilidad: capacidad inherente de desarrollar la fuerza
y acortar sus fibras independientemente de
la pre y post carga
Principales determinantes que contribuye gasto del VI

Fracción de eyección del ventrículo Izquierdo (FEVI/LVEF)

Es el % de Volumen sistólico y el fin del Volumen Diastólico eyectado

durante cada contracción (≥ 50%)

Disfunción sistólica , también conocida como fracción de eyección baja

Cuando FEVI/LVEF es menor a 40%
INSUFICIENCIA CARDIACA CLASIFICACIÓN
EXISTEN DIVERSAS FORMAS DE CLASIFICAR IC

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL GASTO

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL CURSO

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL VENTRICULO AFECTADO

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL VACIAMIENTO

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO A LA DISFUNCIÓN

*CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO A LA FRACCIÓN DE EYECCIÓN VI

*CLASIFICACIÓN DE LA IC SEGÚN SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA

CAPACIDAD FUNCIONAL NYHA
CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL CURSO
*Etapas evolutivos de la IC según la ACCF/AHA

Sin embargoDe acuerdo a la Guia IC ESC 2021

* son criterios utilizados para clasificar
Correctamente al paciente con IC
INSUFICIENCIA CARDIACA CLASIFICACIÓN

Existen diferentes formas de clasificar la Insuficiencia Cardiaca

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL GASTO

IC CON GASTO Descompensación anterograda, con  del GC
BAJO (Cardiopatia isquemica, HAS, Miocardiopatia dilatada)
 la diferencia de [O2 ] entre sangre arterial y Venosa
(N=3.5- 5 mL/dL)
IC CON GASTO El corazón no se adapta al  de exigencias de O2
ELEVADO (anemia, Hipertiroidismo, embarazo, fístulas)
= o  la diferencia de [O2] entre sangre arterial y
Venosa
INSUFICIENCIA CARDIACA CLASIFICACIÓN

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL CURSO

IC Déficit de la bomba cardiaca  repentina del GC + Hipotensión
AGUDA sin edema
( horas a Obstáculo mecánico para el llenado ventricular ( ej.
días) Taponamiento cardiaco)
Alteración del ritmo cardíaco (taquiarritmia, bradiarritmia)
Formas Agudas de Shunt o insuficiencia Valvular
( ej. IAM, Ruptura abrupta 1 valva por traumatismo, Endocarditis
infecciosa )
IC Compensada Surge y evoluciona lentamente ,
CRÓNICA No síntomas Congestión vascular frecuente y la PA se
(meses o  ejercicio conserva en limites satisfactorios
años) Descompensada Miocardiopatia dilatada
Fx VI Síntomas HAS
alterada  ejercicio
INSUFICIENCIA CARDIACA CLASIFICACIÓN
CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL VENTRICULO AFECTADO
IC IZQUIERDA Esta afectado el Ventrículo IZQUIERDO
Acumulación de liquido (x Insuficiencia aortica o infarto)
 Lleva a congestión pulmonar  DISNEA
IC DERECHA Esta afectado el Ventrículo DERECHO
Acumulación de liquido (Hipertensión pulmonar primaria)
 Lleva a congestión venosa sistémica  EDEMA
IC GLOBAL Están afectado AMBOS ventrículos

CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO AL VACIAMIENTO

IC Vaciamiento inadecuado del arbol arterial
ANTERÓGRADA (incapaz de expulsar con  de las presiones y volumen)
Retención Na/ H20 secundario a  perfusión renal Activación
SRAA
IC Vaciamiento /llenado Ventricular inadecuado
RETRÓGRADA Paso inadecuado de sangre al sistema arterial
 Presión venosa, Retención Na/ H20,  perfusion renal
trasudado intersticial o sistémico
CLASIFICACIÓN DE IC DE ACUERDO A LA DISFUNCIÓN
IC Incapacidad ventricular para expulsar suficiente sangre
SISTOLICA Incapacidad V de  el GC al no poder  el VE
Bajo Gasto Cardiaco ( fatiga, debilidad, intoleranca a ejercicio)
IC Incapacidad ventricular de mantener un llenado adecuado
DIASTOLICA ( incapacidad de relajarse y llenarse adecuadamente)
> en mujeres, resistencia al llenado, de la relajación
Fibrosis o infiltración
INSUFICIENCIA CARDIACA TERMIOLOGÍA
Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preservada,
en reducida, ligeramente reducida, recuperada
La terminología de IC es histórica y se basa en la determinación (FEVI)
La IC comprende un amplio espectro de pacientes,
Pacientes con
IC con FE preservada (IC-FEp) FEVI normal (FEVI ≥
50%)
IC con FE reducida (IC-FEr) FEVI reducida ( FEVI <
40%)
IC con FE ligeramente (IC-FElr) FEVI Lig reducida (FEVI 40-
49%)
-
IC con FE recuperada (IC-FEr) FEVI basal 40% (FEVI ≥
50%)
IC CON FE BASAL ≤ 40%, con aumento de ≥10-puntos del basal, y
segunda medición >40%

La diferenciación de los pacientes con IC según la FEVI es importante,

dada su relación con diferentes etiologías subyacentes, características
demográficas, comorbilidades y respuesta a los tratamientos
 INSUFICIENCIA CARDIACA
TERMIOLOGÍA
Los pacientes sin enfermedad miocárdica del VI detectable pueden
tener otras causas de la IC

(p. ej., hipertension pulmonar, valvulopatia,etc.).

Los pacientes con enfermedades no cardiovasculares

(p. ej., anemia, enfermedad pulmonar, renal o hepática)

pueden tener síntomas parecidos o idénticos a los de la IC y SU

PRESENCIA puede complicar o exacerbar el síndrome de IC.
Terminología relativa a la evolución temporal de la IC y gravedad de los síntomas
CLASIFICACIÓN DE LA INSUFICIENCIA CARDÍACA SEGÚN
SÍNTOMAS RELACIONADOS CON LA CAPACIDAD FUNCIONAL NYHA
Clasificación funcional de la NYHA.Signos
Severidad basada en síntomas y actividad física
Clase Asintomático
Sin limitación de la actividad física.
I
La actividad física ordinaria no causa disnea, fatiga o palpitaciones
Clase Sintomático Ligero al esfuerzo
II Ligera limitación de la actividad física,
Se siente cómodo en reposo, pero la actividad física ordinaria produce
disnea, fatiga o palpitaciones
Clase Sintomático Moderado al esfuerzo
Marcada limitación de la actividad física,
III
Cómodo en reposo pero una actividad menor que la ordinaria produce
disnea, fatiga o palpitaciones
Clase Sintomático en reposos
IV Incapacidad de llevar a cabo cualquier actividad física sin sentir molestias.
Puede haber síntomas en reposo. Si se lleva a cabo cualquier actividad
Dickstein K vet al. Guía de práctica clínica defísica, aumenta
la Sociedad Europea de Cardiologíala sensación
(ESC) de malestar
para el diagnóstico y tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda y crónica (2008)
Etapas de la insuficiencia cardiaca según la ACCF/AHA
A Riesgo de IC alto, pero sin enfermedad estructural cardiaca
o síntomas de insuficiencia cardiaca

B Enfermedad cardiaca estructural sin signos o síntomas de

IC

C Enfermedad cardiaca estructural con signos previos o

presencia de síntomas de IC

D IC refractaria que requiere intervenciones especializadas

Por favor leer informacion

Estadios evolutivos de IC ACC/AHA
en la guia ABORDAJE DE LA INSUFICIENCIA EN ATENCION PRIMARIA EN 2022
Terminología relativa a la evolución temporal de la IC

Terminología Descripción
Pte que nunca ha mostrado los síntomas o signos paciente con disfunción sistólica
típicos de IC y tiene la FEVI reducida del VI asintomática
Ptes que han tenido IC por algún tiempo IC crónica
Pte en tto con síntomas y signos que no han paciente «estable»
cambiado durante 1 mes
Si la IC estable crónica se deteriora paciente «descompensado»
IC de presentación aguda, IC de nueva aparición (de novo)
p. ej. , infarto agudo de miocardio (IAM)
IC de subaguda,
p.ej.  miocardiopatía dilatada (MCD),
frecuentemente tienen síntomas durante semanas o
meses antes de que se confirme el diagnóstico
IC aguda o crónica con signos de IC «congestiva»
sobrecarga de volumen
Aunque los síntomas y signos de IC desaparezcan, la disfunción cardiaca subyacente puede
permanecer y los pacientes seguirían en riesgo de «descompensación» recurrente
 INSUFICIENCIA CARDIACA
EPIDEMIOLOGÍA
Problema de salud pública
en países industrializados 1-2% > 50 años y es > 10% en ptes ≥ 70 años

1 de cada 6 tendrá IC no reconocida (fundamentalmente IC-FEc) obsevado

 Ptes > de 65 años atendidos por disnea durante el ejercicio,

Riegos de IC >55 a., 33% Hombres y 28 % mujeres

 2 veces más que las blancas, 24,4%  blancos
Reportes indican IC incidencia
Se Duplica cada década de vida y en > 80 años supera el 10% mas IC-FEr que
 relacionado
IC-FEc
Causa + frecuente de hospitalización en >65 a
• 3/4 De los pacientes hospitalizados > 65 a
• 1/2 De los pacientes hospitalizados > 75 a
• Limita la calidad de vida
FISIOPATOLOGIA
Anormalidad Cardíaca
Estructural
•Miocardio
•Anormalidad excitación-contracción
•Desensibilización ß-adrenérgica
•Hipertrofia
•Necrosis
•Fibrosis
•Apoptosis
•Cámara Ventrículo Izquierdo
Funcional
Remodelación •Regurgitación Mitral (Insufiencia)
Dilatación  esfericidad •Isquemia intermitente
Dilatación aneurismal o •Arritmias atriales y ventriculares
Adelgazamiento pared (inducidas)
•Arterias conorarias •Interacción ventricular alterada
•Obstrucción
•Inflamación
FISIOPATOLOGIA
MEDIADORES BIOLÓGICOS ACTIVIDAD TISULAR Y
SUSTANCIAS CIRCULANTES

•Sistema Renina-Angiotensina-Aldosterona

•Sistema Nervioso Simpático •Peptidos natriuréticos

•BPN1
•Vasolidatadores •NT-pro BNP
•Bradiquinina
•Óxido Nítrico
•Prostaglandinas •Vasopresina

•Citoquinas •Matrix metalo-peptidasas

•Endotelinas
•Factor de Necrosis Tumoral • Endotelina
•Interleuquinas
•Prostaciclinas •Procaspasas
FISIOPATOLOGIA

OTROS FACTORES

•Genéticos, Sexo, Edad

•Factores ambientales
(alcohol, cigarrillo, drogas tóxicas)

•Condiciones Coexistentes
• Diabetes Mellitus
• Hipertensión,
• Enf. Renal, Nefropatia
• Enfermedad Arteria Coronaria,
• Anemia,
• Obesidad,
• Apnea de sueño,
• Depresión.
ETIOLOGÍAS

Miocardio enfermo
Enfermedad Cicatriz miocárdica
cardiaca
Aturdimiento/hibernación miocárdica
isquémica
Enfermedad arterial coronaria epicárdica

Microcirculación coronaria anormal

Disfunción endotelial

Daño tóxico Abuso de sustancias tóxicas de Alcohol, cocaína, anfetaminas,

uso recreativo esteroides anabólicos
Metales pesados Cobre, hierro, plomo, cobalto

Medicación Fármacos cistostáticos

fármacos inmunomoduladores
antidepresivos, antiarrítmicos,
antiinflamatorios no esteroideos,
anestésicos
Radiación
ETIOLOGÍAS
Miocardio enfermo
Daño Relacionado con Bacteriana, por espiroquetas, fúngica,
inmunomediado e infección protozoica, parasítica (enfermedad de
inflamatorio Chagas),por raquitismo, viral (VIH/sida)
No relacionado Miocarditis linfocítica/de células gigantes,
con infección enfermedades autoinmunitarias
(enfermedad de Graves, AR, reumatoide,
trastornos del tejido conectivo, LES),
hipersensibilidad y miocarditis eosinofílica
(Churg-Strauss)
Infiltración Relacionada con Infiltraciones y metástasis directa
enfermedad
maligna
No relacionada Amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis
con enfermedad (hierro), Enf. de depósito de glucógeno
maligna (enfermedad de Pompe), Enf. de depósito
lisosomal (Enf. de Fabry)
ETIOLOGÍAS
Miocardio enfermo
Alteraciones Hormonales Enf. de tiroides y paratiroides, acromegalia,
metabólicas deficiencia de GH, hipercortisolemia,
Enf de Conn, Enf de Addison, diabetes,
Sd metabólico, feocromocitoma,
Enf. relacionadas con la gestación y el periparto
Nutricionales Deficiencias en tiaminas, carnitina-L, selenio,
hierro, fosfatos, calcio, desnutrición compleja
(malignidad, sida, anorexia nerviosa), obesidad
Alteraciones Diversas formas miocardiopatía
genéticas hipertrófica;, miocardiopatía dilatada, VI no
compactado, miocardiopatía arritmogénica del
ventrículo derecho, miocardiopatía restrictiva
distrofias musculares y laminopatías
Condiciones de carga anormales
Hipertensión

Defectos estructurales Adquiridos Valvulopatía mitral, aórtica,

de válvula o miocardio tricuspídea, pulmonar
Congénitos Comunicación interauricular o
interventricular, otros
Enfermedades Pericárdicas Pericarditis constrictiva
pericárdicas Derrame pericárdico
y endomiocárdicas Endomiocárdicas Sd hipereosinofílico,
fibrosis endomiocárdica,
fibroelastosis endomiocárdica
Estados de gasto Anemia grave, sepsis, tirotoxicosis,
elevado ( demandas enfermedad de Paget, fístula
metabólicas y de O2) arteriovenosa, embarazo

Sobrecarga de fluidos Insuficiencia renal, sobrecarga de

iatrogénica fluidos iatrogénica

Arritmias
Taquiarritmias Arritmias auriculares y
ventriculares
Bradiarritmias Disfunciones del nódulo sinusal,
Fármacos que pueden precipitar o exacerbar la I. C.
Efecto Inotrópico Negativo
ß- Bloqueadores * Mayor evidencia propranolol, otros no selectivos
metoprolol, atenolol
Menor en ß- Bloqueadores con ISA (acebutolol,
carteolol, pindolol.)
También se ha presentado con Timolol gotas
oftálmica
Bloqueadores de los canales de Verapamil con > efecto inotrópico negativo y
Calcio bloqueo AV, Amlodipina tienes menos
Antiarrítmicos > Disopiramida, que quinidina, es < amiodarona
* ß- Bloqueadores y verapamil pueden ser beneficios en IC DIASTOLICA. Caverdilol y metoprolol
contrarrestan la hiperactividad autonómica en la disfunción sistólica
Cardiotóxicas directas
Cocaína, Anfetamina, alcohol Sobredosis y a largo plazo miopatias
Antraciclinas (QX. Cancer) Doxorubicina
Dosis relativa , Daunomicina
Dosis acumulada < 600mg/m2 Ciclofosfamida
Mecanismo desconocido
Antagonista FNT Multiples reporte de inicio o exacerbación IC con
Anticuerpos monoclonales, etanercept e infliximab en ptes con Enf. Crohn`s
interferones o AR trastuzumab, cetuximab
Fármacos que pueden precipitar o exacerbar la I. C.
Efecto Proarritmicos
Fármacos antiarritmicos Ensanchamiento onda QT ,
Clase I A, Clase III Probable puntos torsión
IC desarrolla alteraciones rítmicas que
compromete la fx cardiaca
No Antiarrítmicos Los mismos mecanismo arriba descrito
Asociado con interacción de Dx que inhiben el
metabolismo   niveles plasma
Expansión de volumen plasma
Antidiabéticos Metformina altas dosis  riesgo de acidosis
láctica
Retención de Sodio con pioglitazone y
rosiglitazone
AINES Inhibición prostaglandinas, Retención de Sodio
Glucocorticoides, androgenos Efectos mineralocorticoide, Retención de Sodio
estrogenos

Licoricia /regaliz Efecto similar aldosterona, Retención de sodio

Antihipertensivos Vasodilatadores Flujo renal , activación Sistema RAA
(Hidralazina, metildopa, prazosin,
minoxidil) Fco IV Cefalosporinas y penicilinas
Drogas con alto contenido de Na+
Fcos Esfervescentes o /antacidos que HCO3
Suplementos Lìquidos
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
De acuerdo con ESC 2021 el diagnostico debe realizarse de
una forma secuencial
DIAGNÓSTICO CLÍNICO

Manifestaciones Clínicas
Las manifestaciones cardinales de IC
son la disnea y la fatiga,
que limitan la tolerancia al ejercicio
y la retención de líquido
 que puede llevar a
congestión pulmonar y edema periférico
DIAGNÓSTICO CLÍNICO
Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardiaca

Síntomas Signos
Típicos Más específicos
Disnea Presión venosa yugular elevada
Ortopnea Reflujo hepatoyugular
Disnea paroxística nocturna Tercer sonido cardiaco (ritmo galopante)
Tolerancia al ejercicio disminuida Impulso apical desplazado lateralmente
Fatiga, cansancio, Mayor tiempo
de recuperacion tras el
ejercicio,inflamacion de los
tobillos
Los síntomas y signos pueden ser especialmente difíciles de identificar e
interpretar en
personas obesas,
ancianas
enfermedad pulmonar crónica
DIAGNÓSTICO CLÍNICO Síntomas y signos típicos de insuficiencia cardiaca
Síntomas Signos
Menos típicos Menos específicos
Tos nocturna Aumento de peso (> 2 kg/semana)
Sibilancias Pérdida de peso (IC avanzada)
Sensación de hinchazón Pérdida de tejido (caquexia)
Pérdida de apetito Soplo cardiaco
Confusión (especialmente en ancianos) Edema periférico (tobillos, sacro, escroto)
Decaimiento Crepitantes pulmonares
Palpitaciones Menor entrada de aire y matidez a la
Mareo percusión en las bases pulmonares
Síncope (derrame pleural)
Bendopnea Taquicardia
Pulso irregular
Taquipnea
Respiración de Cheyne Stokes
Hepatomegalia
Ascitis
Extremidades frías
Oliguria
Pruebas iniciales básicas:
péptidos natriuréticos, electrocardiograma y ecocardiografía
Paciente con Sospecha de presentacion no aguda (Disnea)

Peptidos natriureticos
BNP péptidos natriuréticos
(NT-pro- BNP) fracción aminoterminal del propéptido natriurético de tipo B

,Valores inferiores a los de corte descartan con alta probabilidad el diagnóstico de IC-FEr, aunque no excluyen el de IC-FEp.
→ Concentraciones elevadas se asocian con enfermedades cardiacas y no cardiacas → diagnóstico diferencia
ECG anormal la probabilidad del diagnóstico de IC, pero especificidad
Ecocardiagrama
+ útil  establecer diagnostico IC y tratamiento
Medicion de la FEVI, necesaria para la clasificacion de la gravedad y tto adecuado
Confirmacion de anomalias
Rx Toráx  diagnóstico Diferencial con asma y EPOC (útil en IC aguda)
Cardiomegalia u otros signos de la IC
Umbrales de los Péptidos Natriuréticos tipo B

Contexto BNP NT-pro BNP

Descartar IC (ámbito ambulatorio) < 35 pg/ml < 125 pg/ml
Descartar IC aguda < 100 pg/ml < 300 pg/ml
Sospecha de IC aguda ≥ 100 pg/ml ≥ 450 pg/ml (< 50 años)
≥ 900 pg/ml (50-75 años)
≥ 1.800 pg/ml (≥ 75 años)
ERC ≥ 200 pg/ml ≥ 1.200 pg/ml
Fibrilación auricular ≥ 105 pg/ml ≥ 365 pg/ml
Raza negra Aumentar 20-30%
Edad > 75 años Aumentar 20-30%
Obesidad Disminuir 20-30%
Inhibicion de neprilisina no valorable valorar esta colummna

guia ABORDAJE DE LA INSUFICIENCIA EN ATENCION PRIMARIA EN 2022

DIAGNOSTICO

•Ecocardiografía transtorácica
•Ecocardiografía transesofágica
•Ecocardiografía de estrés
•Resonancia magnética cardiaca
•Tomografía computarizada por emisión de fotón único y ventriculografía
con radionucleótidos
•Tomografía por emisión de positrones PET
•Angiografía coronaria
•Tomografía computarizada cardiaca

Otras pruebas diagnósticas

Variables de laboratorio, ECG, radiografía torácica, prueba de esfuerzo,
valoración hemodinámica invasiva y biopsia endomiocárdica.

Pruebas genéticas en la insuficiencia cardiaca pacientes con MCH, MCD

idiopática y MAVD
DIAGNOSTICO

Recomendaciones para el diagnostico de la IC

- Se debe considerar el cateterismo de corazon derecho para los

pacientes con IC causada probablemente por pericarditis
constrictiva, miocardiopatıa restrictiva, cardiopatı´a conge´nita y
estados de gasto cardiaco elevado

- Se puede considerar el cateterismo de corazo´n derecho para

pacientes con IC-FEc seleccionados para confirmar el diagnostico

•Guia ESC 2021

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO DE LA IC

1.Pronóstico • Reducir la mortalidad

2.Morbilidad • Aliviar los síntomas y los signos

• Mejorar la capacidad funcional
• Mejorar la calidad de vida
• Eliminar el edema y la retención de líquidos
• Aumentar la capacidad de ejercicio
• Reducir la fatiga y la falta de aire
• Reducir la necesidad de hospitalización
• Proporcionar cuidados al final de la vida

3. Prevención • Desarrollo de daño miocárdico

• Progresión del daño miocárdico
• Remodelado del miocardio
• Recurrencia de los síntomas y acumulación de líquidos
• Hospitalización
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Descanso en cama y restringir la actividad física en IC aguda

 Demanda metabólica de corazón en falla
 Fuerza gravitacional
 La perfusión renal en posición prone  diuresis y movilización del
edema
Medias elásticas   presión intersticial y ayuda a mover el fluido del
espacio vascular

Restricción de Sodio
El volumen de sangre y compensa la anormal retención de sodio
Función renal normal o no comprometida la excreción renal de sodio
< 1g Na necesario para Fx. Fisiológicas
Reducir de 2 a 4 g de NaCL
TRATAMIENTO NO FARMACOLOGICO

Prevencion y monitorizacion
Se recomiendan estrategias de autocuidado para reducir el riesgo
de hospitalizacion por IC y muerte

Los programas de atencion domiciliaria o en consulta mejoran los

resultados y estan recomendados para reducir el riesgo de
hospitalizacion por IC y muerte

Se debe considerar la inmunizacion contra la gripe y la enfermedad

neumococica para prevenir las hospitalizaciones por IC

Se debe considerar un programa de rehabilitacion cardiaca basada

en el ejercicio supervisado para pacientes con enfermedad mas
avanzada, fragilidad o comorbilidades

Se puede considerar la telemonitorizacion domiciliaria no invasiva

para pacientes con IC para reducir el riesgo de hospitalizaciones
recurrentes por IC o ECV y muerte C
PREVENIR O RETRASAR LA APARICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA MANIFIESTA
O PREVENIR LA MUERTE ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SÍNTOMAS

Recomendaciones
Tratar la HTA para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida
especialmente los ancianos

Tratamiento con estatinas para ptes con alto riesgo o EAC (enf arterial
coronaria) confirmada, en presencia o ausencia de disfuncion sistolica del
VI, a efectos de prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida

Asesoramiento y el tto para dejar de fumar y reducir el consumo de

alcohol de fumadores y personas que consumen alcohol en exceso, a
efectos de prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida

Considerar el tto de otros factores de riesgo (como obesidad,

disglucemia) para prevenir o retrasar la aparición de la IC

Considerar el tratamiento con empagliflozina para pacientes con

diabetes de tipo 2 para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la
vida
PREVENIR O RETRASAR LA APARICIÓN DE INSUFICIENCIA CARDIACA MANIFIESTA
O PREVENIR LA MUERTE ANTES DE QUE APAREZCAN LOS SÍNTOMAS

Recomendaciones
Tratar la HTA para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida
especialmente los ancianos

Tratamiento con estatinas para ptes con alto riesgo o EAC (enf arterial
coronaria) confirmada, en presencia o ausencia de disfuncion sistolica del
VI, a efectos de prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida

Asesoramiento y el tto para dejar de fumar y reducir el consumo de

alcohol de fumadores y personas que consumen alcohol en exceso, a
efectos de prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida

Considerar el tto de otros factores de riesgo (como obesidad,

disglucemia) para prevenir o retrasar la aparición de la IC

Considerar el tratamiento con empagliflozina para pacientes con

diabetes de tipo 2 para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la
vida
Recomendaciones
Tratamiento con IECA para ptes con disfunción sistólica del VI asintomática e Hx de infarto
de miocardio para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida

Tratamiento con IECA para ptes con disfunción sistólica del VI asintomática sin Hx de infarto
de miocardio para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida

Tratamiento con IECA para ptes con EAC(enf arterial coronaria) estable aunque no tengan
disfunción sistólica del VI para prevenir o retrasar la aparición de la IC

Bloqueadores beta para ptes con disfunción sistólica del VI asintomática e HX de infarto de
miocardio para prevenir o retrasar la aparición de la IC y prolongar la vida

Implantar DAI (desfibrilador automático implantable) para prevenir la muerte súbita y

prolongar la vida de los ptes:
1.Con disfunción sistólica del VI asintomática (FEVI ≤ 30%) de origen isquémico, tras un
mínimo de 40 dias desde el infarto agudo de miocardio
2. Con miocardiopatía dilatada asintomática de origen no isquémico (FEVI ≤ 30%) que
reciben TMO (tratamiento medico optimo;)
Recomendaciones
Recomendaciones para el tratamiento de la IC cronica
IC-FEr

Se recomienda el tratamiento con dapagliflozina o empagliflozina

para los pacientes con IC-FEr para reducir el riesgo de
hospitalizacio´n por IC y muerte

Se puede considerar la administracion de vericiguat para pacientes

en NYHA II-IV cuya IC ha empeorado a pesar del tratamiento con
un IECA (o INRA), un bloqueador beta y un ARM, para reducir el
riesgo de muerte CV y hospitalizacion por I
Recomendaciones
Recomendaciones para el tratamiento de la IC cronica

IC-Felr

Se puede considerar un IECA para pacientes con IC-FElr para

reducir el riesgo de hospitalizacio´n por IC y muerte

Se puede considerar un ARA-II para pacientes con IC-FElr para

reducir el riesgo de hospitalizacio´n por IC y muerte

Se puede considerar un bloqueador beta para pacientes con IC-FElr

para reducir el riesgo de hospitalizacio´n por IC y muerte

Se puede considerar un ARM para pacientes con IC-FElr para

reducir el riesgo de hospitalizacio´n por IC y muerte

Se puede considerar sacubitrilo-valsarta´n para pacientes con

IC-FElr para reducir el riesgo de hospitalizacio´n por IC y muerte
Recomendaciones
Recomendaciones para el tratamiento de la IC cronica

IC-FEc

Se recomienda el cribado y el tratamiento de las etiologıas y las

comorbilidades cardiovasculares y no cardiovasculares para los
pacientes con IC-FEc
Recomendaciones
Recomendaciones para el tratamiento de los pacientes con IC
avanzada

Los pacientes valorados para ACM a largo plazo deben tener buena
adherencia al tratamiento, una capacidad adecuada para el
manejo del dispositivo y apoyo psicologico

Se recomienda el trasplante cardiaco para los pacientes con IC

avanzada refractaria al tratamiento con farmacos o dispositivos
que no tengan contraindicaciones absolutas

Se puede considerar el tratamiento continuo con inotropicos y

vasopresores para pacientes con gasto cardiaco bajo y evidencia
de hipoperfusion de organos vitales como tratamiento puente a la
ACM o el trasplante cardiaco
Recomendaciones
Recomendaciones para la atencion de los pacientes tras la
hospitalizacion por IC

Se recomienda el examen minucioso de los pacientes

hospitalizados por IC para descartar signos persistentes de
congestion antes del alta y optimizar el tratamiento oral

Se recomienda administrar antes del alta tratamiento oral basado

en la evidencia

Se recomienda una consulta de seguimiento 1 o 2 semanas

despue´ s del alta para valorar signos de congestion, la tolerancia al
tratamiento farmacologico
 TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

IC- FEr El tratamiento ha

demostrado  mortalidad

TRATAMIENTO IC- FElr

•DIURETICOS
•IECAS
IC- FEp •BETABLOQUEANTES
•ARNI
•ARM
IC- FEVI •ISGLT2
mejorada
TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

●DIURETICOS

●ISGLT2

●BETABLOQUEANTES

●ARNI

●ARM

●IECAS
IECA INIHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGITENSINA II

IECA: Benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinalapril

 IECA INIHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGITENSINA II
IECA: Benazepril, captopril, enalapril, fosinopril, lisinopril, quinalapril
•Potencialmente todos los pacientes con IC y FEVI < 40
IC sintomatica con FEVI ≥ 50%
•IC en NYHA II-III
•disfuncion sistolica del VI asintomatica (NYHA I)
•AUMENTAN SOBREVIDA ( Mejoría clase funcional. - Mejoría de la
supervivencia )
• DEL RIESGO DE HOSPITALIZACION

•  la frecuencia cardiaca, síntomas, enlentecen progresión y

 la mortalidad en la ICC y  LEF ( estadio C)

• Se indican cuando inician los síntomas de IC o antes . Estadio A y B

 Pueden ser utilizado en terapias múltiples
IECA producen efectos hemodinámicos similares a la combinación de
hidralazina y nitratos en un solo agente, pero con menos efectos adversos

Generalmente combinados con ß- Bloqueadores

 ESQUEMA DE LA TERAPIA CON IECA

IECA Dosis de inicio (mg) Dosis objetivo (mg) Prodroga Eliminación

Captopril 6,25 tres veces al día 50-100 tres veces al día No Renal
Enalapril 2,5-5 dos veces al día 10-20 dos veces al día Si Renal
Lisinopril 2,5-5 una vez al día 20-35 una vez al día No Renal
Ramipril 2,5 una vez al día 5 dos veces al día Si Renal
Fosinopril 5-10 una vez al día 4 una vez al día Si Renal/Hepa

Trandolapril 0,5 una vez al día 4 una vez al día Si Renal/Hepa

Revisión de la función renal y de los electrolitos séricos.

- Inicio
- Después de 1-2 semanas del inicio del tratamiento. (duplicar)
- Después de 1 y 4 semanas del aumento de la dosis.
- 1, 3 y 6 m. de alcanzarse la dosis de mantenimiento y, en lo sucesivo, cada 6 m.

Ajuste de la dosis
- Considerar un aumento de la dosis tras 2-4 sem. hasta alcanzar la dosis optima
- En caso de un empeoramiento de la función renal o hiperpotasemia, no se
aumentará la dosis.
IECA INIHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA II

Contraindicaciones:
• Historia de angioedema.
•Estenosis bilateral de las arterias renales. Confirmada
•Estenosis aórtica grave.
• Embarazo /riego de embarazo
Reaccion alergica conocida/otra reaccion adversa (farmacodependiente)
•Concentración de potasio sérico > 5 mmol/l.
•Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl).

Efectos adversos
•  BUN , Cr pero no es importante a menos que este sea rápido y considerable.
•Crs> 3,5 mg/dL --> suspender de forma inmediata el tratamiento
•TFGe <20 --> suspender de forma inmediata el tratamiento
• De usar concomitantemente AINES --> reducir dosis o suspender
• Hiperpotasemia --> verificar uso de Fcos tales como suplementos de K y
diuréticos ahorradores de K
K > 5,5 mmol/L reducir a la 1/2 la dosis, si K > 6 mmol/L suspender tto con IECA
• Hipotensión mejora con el tiempo
• Cuando los IECA no se toleran por la tos que causan se pueden usar un ARA.
IECA INIHIBIDORES DE LA ENZIMA CONVERTIDORA DE LA ANGIOTENSINA II

Interacciones farmacologicas que vigilar:

– Suplementos de K+/diureticos ahorradores de K+ como amilorida y
triamtereno (atencion a los preparados con furosemida)
– AA
– Inhibidores de la renina
– AINE
– Trimetoprim y trimetoprim-sulfametoxazol
– Sustitutos ≪pobres en sal≫ con alto contenido de K+
 ARA Antagonistas de los receptores de angiotensinaII
Los ARA-II solo como tratamiento alternativo para pacientes que no toleran los IECA

• Vasodilatación , Inhibición del remodelado ventricular

ARA Dosis de inicio (mg) Dosis objetivo (mg)
Candersartán 4 - 8 una vez al día 32 una vez al día
Valsartán 20 - 40 dos veces al día 160 dos veces al día IC-FEr

Se administrarán ARA a todos los ptes con una FEVI ≤ 40%,

Tratamiento alternativo en ptes Estadios A,B, C con síntomas leves a graves
Que no toleran IECA o con síntomas persistentes
ARA pueden causar empeoramiento de la Fx renal, hiperpotasemia, e hipotensión
sintomática con una incidencia similar a los IECA. No causan Tos
Monitoreo, PA, Fx renal y electrolitos al inicio y a la sem. del inicio del tto 1 a 2 sem
Ajuste de dosis después de 2-4 sem
1, 3 y 6 m. de alcanzarse la dosis de mantenimiento y, en lo sucesivo, cada 6 m

Contraindicaciones:
• Las mismas de los IECA Excepto el angioedema (rx cruzada)
• Pacientes tratados con IECA o, antagonistas de la aldosterona
• Solo se usaran si la Fx renal es normal y conc. Normales de K sérico
• Hipotensión
Bloqueadores ß adrenérgicos Carvedilol, metoprolol,bisoprolol

• Enlentecen progresión de la enf.

• Prolongan la vida  las hospitalizaciones y necesidad de transplantes
 Mortalidad
• Efecto antiarrítmico
• Enlentece o revierte el remodelado ventricular, muerte miocito, mejora la
función sistólica VI
• Fc, y estrés de la pared ventricular  demandas de oxigeno del miocardio
• Inh. liberación de renina
•Considerados de 1era línea = que los IECA
Indicaciones:
1.Potencialmente todos los pacientes con IC sistólica estable leve o moderada

2. Tratamiento de primera línea, junto con un IECA y un AA, para ptes con IC estabilizada;
iniciar el tto lo antes posible en el curso de la enfermedad

3. Los bloqueadores beta también son beneficiosos para pacientes con IC grave, pero el
tratamiento debe iniciarse bajo la supervisión de un especialista
Bloqueadores ß adrenérgicos Carvedilol, metoprolol,bisoprolol

•AUMENTAN SOBREVIDA
• DEL RIESGO DE HOSPITALIZACION

•Reducen la morbimortalidad de los pacientes con IC-FEr asintomaticos

Se administrarán bloqueador ß a todos los pacientes con disfunción

sistólica ventricular Izquierda asintomática tras un infarto de miocardio, IC
sintomática de leve a grave y una FEVI ≤ 35%, excepto cuando esté
contraindicado

 Su uso ha incrementado junto con los IECA y diuréticos en pacientes

hemodinámicamente estables, pueden  la mortalidad hasta un 30% o más.

 En pacientes descompensados se deben tomar precauciones

 El 40% de los pacientes con síntomas de IC tienen una disfunción

diastólica y una fracción normal de eyección el tratamiento de elección es el
bloqueador ß adrenérgico no selectivo que permite mejore la falla
ventricular
ß-Bloqueantes
ß Bloqueantes Dosis de inicio (mg) Dosis objetivo (mg)
CARDIOSELECTIVOS a  dosis β1 (+ selectivos ) y β2

Bisoprolol 1,25 una vez al día 10 una vez al día

Metoprolol succinato 12,5-25 una vez al día 200 una vez al día
Nebivolol (no  Morb y Mort) β1 1,25 una vez al día 10 una vez al día
MIXTA α Y β-BLOQUEADORES
Carvedilol 3,125 dos veces al día 25-50 dos veces al día
Como usar los bloqueadores
- Por su efecto inotropico(-)
- Inicio a bajas dosis
- incrementos graduales 1 a 2 semanas.
-Duplique la dosis en intervalos de no menos de 2 semanas
Bradicardia transitoria PA , retención de fluidos , hipotensión y fatiga
común en las 24 – 48 h después de iniciar tto .
Los síntomas mejoran lentamente después de empezar el tto, a los 3-6 m o +
Los síntomas pueden empeorar temporalmente durante el inicio del tto y el ajuste de
la dosis, pero a largo plazo los BB mejoran el bienestar del paciente
Combinados IECA, DIURETICOS CON /O SIN DIGOXINA
Bloqueadores ß
Contraindicaciones:
• Asma. Relativa  usar cardioselectivo, >EBOP no esta contraindicado
• Bloqueo cardiaco de segundo y tercer grado,
• Sd del seno enfermo ( en ausencia de un marcapaso permanente)
• Bradicardia sinusal (< 50 lat/min)
•Reacción alérgica conocida u otra reacción adversa (farmacológica)

Efectos adversos
• Hipotensión sintomática que mejora con el tiempo.
•Considerar reducir dosis de otros hipotensores excepto IECA/BRA, como
diuréticos o nitratos
• Empeoramiento de la IC -->  temporal de la dosis del diurético y continuar
con bloqueador ß a menor dosis.
•Bradicardia excesiva--> descartar bloqueo cardiaco , en caso de usar digitálico
suspenderlos de ser necesario reducir o suspender dosis del bloqueador ß
Bloqueadores ß

Precaución
•IC grave (NYHA IV)
•Exacerbación de IC , en curso o reciente (< FC< 50
•Shock cardiogénico
Si persisten los signos de congestión, hipotensión (PAS < 90 mmHg), elevación de la
presión venosa yugular, ascitis o edema periférico significativo, intente aliviar la
congestión y alcanzar la «euvolemia» antes de iniciar el tratamiento con bloqueadores beta

Interacciones a vigilar (debido al riesgo de bradicardia/BAV):

• Verapamilo, diltiazem (se debe interrumpir el tratamiento)b
•– Digoxina
•– Amiodarona
•– Ivabradina
Bloqueadores ß
Cómo emplearlos?
• Inicie el tratamiento con dosis bajas en pacientes estables
• Duplique la dosis en intervalos de no menos de 2 semanas
• Intente alcanzar la dosis objetivo o la dosis tolerada mas alta (recuerde que siempre es mejor alguna cantidad de un bloqueador beta
que ninguna)
• Monitorice la Fc, la PA y el estado clínico (síntomas, signos, especialmente los signos de congestión, y peso corporal)

Resolución de problemas
Empeoramiento de los síntomas o signos (p. ej., aumento de la disnea, fatiga, edema, peso corporal):
• Si  la congestión,  la dosis de diuréticos o  a la 1/2 la dosis de BB (si no responde al  de la dosis de diuréticos)
• En caso de fatiga significativa (o bradicardia,),  a la 1/2 la dosis de BB (raro ); vuelva a examinar al paciente en 1-2 semanas; si
no mejora, consulte a un especialista
• En caso de deterioro grave,  a la 1/2 la dosis de BB o interrumpa el tratamiento (raramente necesario); consulte a un especialista
Bloqueadores ß
Resolución de problemas
Frecuencia cardiaca baja:
• Si es < 50 lpm y empeoran los síntomas,  a la 1/2 la dosis de BB en caso de deterioro grave, interrumpa
el tratamiento (raro)
• Considere la necesidad de otros fármacos reductores de la frecuencia cardiaca (p. ej., digoxina,
amiodarona, diltiazem o verapamilob)
• Realice un electrocardiograma para excluir el bloqueo cardiaco
• Consulte a un especialista
Hipotensión asintomática:
• No suele precisar ningún cambio en el tratamiento
Hipotensión sintomática:
• Ante cuadros de mareos, vértigos o confusión y PA baja, reconsidere la necesidad de nitratos, bloqueadores
de los canales de calcio y otros vasodilatadores, y reduzca o interrumpa su dosis si es posible
• En ausencia de signos o síntomas de congestión, considere la reducción de la dosis de diuréticos
• Si con estas medidas no se soluciona el problema, consulte a un especialista
DIURÉTICOS •Solo mejoran Síntomas
•No mejoran pronostico ( a excepción AA)

Metas: - Alivio sintomático sin causar depleción intravascular

1era Meta:
- Remover líquido
2da Meta:
- Mantener balance de Na+
- Prevenir reacumulación de líquido
- Prevenir la deshidratación
- Evitar la pérdida de peso >1kg/d excepto en casos extremos
de edema pulmonar agudo

•  la excreción renal de agua y sodio por lo que  el volumen vascular de

esa forma se alivia la congestión ventricular y pulmonar y  el edema
periférico
 DIURÉTICOS

•Indicados en la IC con evidencia de retención de fluidos,

En ptes con Congestión circulatoria (pulmonar o edema periférico) o
ptes distensión cardiaca (engrosamiento)

• Indicados en los estados tempranos de la enfermedad cuando hay restricción de

Na+ y en pacientes con retención de líquidos,
•DEBEN combinarse con IECA/ARA, ß- Bloqueadores, antag. aldosterona

Diuréticos Tiazidicos
-En IC usar combinados con diuréticos de asa en pacientes con retención de líquidos
-Son preferidos a los diuréticos de asa en pacientes con sólo ligera retención de
líquidos y la PA  debido a sus efectos antihipertensivos más persistentes

Diuréticos de Asa
-Utilizados para restituir la euvolemia en IC
-Actuan en el asa de Henle y además inducen a  flujo sanguineo renal mediado por
prostaglandinas contribuye a su efecto natriuretico
-En estados avanzados se usan combinados con:
vasodilatadores, digitálicos o ß bloqueantes
-Efectivos en falla renal aunque se requieran altas dosis
Dosis de diuréticos en pacientes con insuficiencia cardiaca
Diuréticos Dosis de inicio (mg) Dosis diaria habitual (mg)
Diuréticos de asa
Furosemida ++ utilizado 20-40 40-240
Bumetanida *absorcion predecible 0,5-1 1-5
Torsemida 5-10 10-20

Tiazidasb
Bendroflumetiazida 2,5 2,5-10
Hidroclorotiazida 25 12,5-100
Metolazona (comb .) 2,5 2,5-10
Indapamida 2,5 2,5-5

Diuréticos ahorradores de potasioc

+ IECA/ARA – IECA/ARA + IECA/ARA – IECA/ARA
Espironolactona/eplerenona 12,5-25 50 50 100-200
Amilorida 2,5 5 20 40
Triamtereno 25 50 100 200
a Puede ser necesario ajustar la dosis al volumen/peso; las dosis excesivas pueden causar
afección renal y ototoxicidad.
b No usar tiazidas si la TFG estimada es < 30 ml/min, excepto cuando se prescriban como
medicación coadyuvante a diuréticos de asa.
c Siempre son preferibles los antagonistas de la aldosterona frente a otros
diuréticos ahorradores de potasio.
DIURÉTICOS

Revisión de la función renal y de los electrolitos séricos. K+, Na+ y creatinina

Ajuste de la dosis
-Iniciar con una dosis baja y posteriormente se aumenta gradualmente hasta
observar mejoría clínica
- En la mayoria de los casos se prescriben diuréticos de asa en lugar de tiazidas
debido a su mayor eficacia al inducir diuresis y natriuresis
-Alcanzado el peso seco  mantener la minima dosis posible

Considerar y controlar pacientes con IC y diuréticos de asa

Hipotasemia/Hipomagnesemia
Hiponatremia
Hiperuricemia/gota
Hipovolemia/deshidratación
Respuesta insuficiente o resistencia a los diuréticos
Insuficiencia renal ( aumento excesivo de urea/nitrógeno y/o creatinina)
ARM (antag de los receptores de mineralocorticoides) /Antagonistas
de la Aldosterona
• Atenua la fibrosis cardiaca y la remodelación ventricular.
• Hay evidencias que atenua el estado proinflamatorio y estrés oxidativo causado
por la aldosterona.

Se administrarán Antagonistas de la Aldosterona a dosis bajas

En ptes con IC moderadamente severa a severa y
Ptes con disfuncion VI o post IM reciente
a todos los pacientes con una FEVI ≤ 35% e IC grave y sintomática en
ausencia de hiperpotasemia y disfunción renal significativa
-  las hospitalizaciones por empeoramiento y necesidad de transplantes
Contraindicaciones
• Concentración de potasio serico > 5 mmol/l.
• Creatinina sérica > 220 μmol/l (~2,5 mg/dl), Clcr < 50 mL/min.
• Tratamiento concomitante con diurético con diuréticos ahorradores de potasio
• Tratamiento combinado de IECA / ARA
Precaución
-Ancianos
ARM (antag de los receptores de mineralocorticoides)
Antagonista de la Aldosterona /
Diuréticos ahorradores de potasio c

ICFEr síntomática
•Aumentan Supervivencia:
•Sintomático
•FEVI < 35%
•Siempre asociado AA/ARM Dosis de inicio Dosis objetivo
(mg) (mg)
EPLERONA 25/ 24h 50/ 24h
ESPIRONOLACTONA 25/ 24h 25-50/ 24h

Como usar los Antagon. de la aldosterona

-Comprobar función renal y electrolitos séricos
- Inicio, Luego en semana 1 y 4 del inicio del tratamiento.
- 1,2,3 y 6 meses posteriormente de alcanzar la dosis de mantenimiento cada 6 m
Ajuste de la dosis
- Considerar un aumento de la dosis tras 4-8 sem. hasta alcanzar la dosis optima
-En caso de un empeoramiento de la función renal o hiperpotasemia, no se
aumentará la dosis.
Antagonistas de la Aldosterona

Efectos adversos
• Hiperpotasemia
• --> Si Concentración de K serico > 5 mmol/l--> reducir dosis a la 1/2
• --> Si Concentración de K serico > 6 mmol/l--> suspender
• Empeoramiento de la función renal
• Creatinina sérica > (~2,5 mg/dl).-- > reducir dosis a la 1/2
• Creatinina sérica > (~3,5 mg/dl).--> suspender tto
• Espironolactona produce ginecomastia --> cambiar a eplerenona

Interacciones farmacológicas que se debe vigilar:

•Suplementos de K+/diureticos ahorradores de K+ (como amilorida y
triamtereno; atencion a los preparados con furosemida)
• IECA/ARA-II/inhibidores de reninac
•AINE
•Trimetoprim y trimetoprim-sulfametoxazol
•Sustitutos ≪pobres en sal≫ con alto contenido de K+
•Inhibidores potentes del CYP3A4, como ketoconazol, itraconazol, nefazodona,
telitromicina, claritromicina, ritonavir y nelfinavir (cuando se emplean con
eplerenona)
INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE ANGIOTENSINA II (VALSARTAN) +
INHIBIDOR DEL RECEPTOR DE NEPRILISINA (SACUBITRILO)
LCZ696, una molecula que combina fracciones de valsartan y sacubitrilo
Con la inhibicion de la neprilisina, se ralentiza la degradación de NP, bradicinina y otros péptidos

ICFEr sintomática
•Diuresis y Natriuresis
•Anti-remodelado
•Inhibe SRAA
Vasoconstricción e hipertrofia de miocardio
Estudio PARADIGM–HF indican *superiordad frenre a Enalapril
( *aun en inves. X seguridad clinica)
Hipotension sintomatica + frecen el grupo de sacubitrilo-valsartan ( ptes ≥ 75 a ) Vs enalaprl
Suspender IECA< 36h Para minimizar el riesgo de angioedema causado por la combinacionde un IECA con la inhibicion de la
neprilisina
En sustitución delos IECAS para ptes con IC y FEVIreducida a pesar TMO
Contraindicado
El tratamiento combinado con un IECA (o ARA-II) y sacubitrilo-valsartan
 Inhibidor del canal If IVABRADINA
Ivabradina es un fármaco que inhibe el lfcanal en el nodo sinusal. Su único efecto
farmacológico conocido es disminuir el ritmo cardíaco en pacientes con ritmo sinusal
(no enlentece la frecuencia ventricular en la fibrilación auricular)

Es considerada para reducir el riesgo de hospitalización por IC en pacientes

hospitalizados en el último año
TMO: IECA+BB+AA al menos 1 año y los síntomas persistentes (NYHA clase II-IV)
con IC-FEr Sintomáticos y FEVI ≤ 35%, , en Ritmo Sinusal y FC ≥70 lpm
 Riesgo combinado de hospitalización y mortalidad cardiovascular
Los pacientes también deben recibir un IECA (o ARA-II) y un MRA (o BRA)

Ivabradina: dosis inicial 5 mg/12 h, dosis objetivo 7,5 mg/12 h

• Comience con dosis bajas (5 mg/12 h) en > 75 a iniciar dosis de 2,5 mg/12 h
• La dosis diaria a 7,5 mg/12 h,  a 2,5 mg/12 h o suprimir dependiendo de la FC
del paciente en reposo. Duplicar la dosis con un intervalo no inferior a 2 semanas hasta
dosis objetivo o, si no es posible, la D max tolerada según la FC en reposo. FC esta 50
y 60 lpm, mantener la dosis actual
• Monitorice la frecuencia cardiaca, la presión arterial y el estado clínico
Inhibidor del canal If IVABRADINA
Contraindicaciones:
1. Entidades cardiovasculares inestables (Sd coronario agudo, ACV/AIT, hipotensión grave)
2. Disfunción hepática o renal grave (no hay evidencia sobre la seguridad o la farmacocinética
con aclara miento de creatinina < 15 ml/min)
3. Embarazo o lactancia
4. Reacción alérgica conocida u otra reacción adversa (farmacológica)
EA:
Bradicardia
Efectos visuales Fosfenos es un fenómeno caracterizado por la sensación de ver manchas luminosas que
está causado por la estimulación mecánica, eléctrica o magnética de la retina o corteza visual

Precauciones/consultar con un especialista:

1. IC grave
2. Exacerbacion de la IC en curso o reciente (< 4 semanas; p. ej., hospitalizacion por
empeoramiento de la IC).
3. Frecuencia cardiaca < 50 lpm durante el tratamiento
4. Disfuncion hepatica moderada
5. Retinopatia cronica, incluida la retinitis pigmentosa
Inhibidor del canal If IVABRADINA

Interacciones de fármacos:

• Se debe vigilar (debido al riesgo potencial de bradicardia e induccion de QT largo

como consecuencia de la bradicardia):
• Verapamilo, diltiazem (se debe interrumpir el tratamiento)
• Bloqueadores beta
• Digoxina
• Amiodarona

• Se debe vigilar (fármacos inhibidores muy potentes de la isoenzima CYP3A4 del

citocromo P450:
•Azoles anti fúngicos (como ketoconazol, itraconazol)
•Antibióticos macrólidos (como claritromicina, eritromicina)
•Inhibidores de proteasas del VIH (nelfinavir, ritonavir)
• Nefazodona
VASODILATADORES HIDRALAZINA/ DINITRATO DE ISOSORBIDE
 Los primeros usados fueron la: hidralazina (apresolina) y los nitratos
(nitroglicerina, dinitrato de isosorbide y mononitrato de isosorbide)

La hidralazina es un potente dilatador arterial

 alivio ICC  impedancia arterial (postcarga) a la salida del Ventrículo Izquierdo
•Los Nitratos son dilatadores venosos que  la congestión del Ventr Izq. (precarga)

• La combinación de hidralazina y nitratos produce un efecto aditivo en el alivio de

los síntomas de la IC por interferir en los procesos bioquímicos

•  la tolerancia al ejercicio.

• Indicado en ptes raza negra con IC FEr avanzada (NYHA III-IV) a persar de TMO

Tratamiento
• Combinados en ptes con síntomas persistentes a pesar del tto con IECA,
bloqueadores ß y ARA o antagonista de la aldosterona
Ptes Afroamericanos reduce la mortalidad y las hospitalizaciones
•Nitratos son utilizados en monoterapia en ptes con defectos en la valvula con
sintomas pulmonares aislado y congestión venosa Nitratos IV en ptes con IC
descompensada
 VASODILATADORES

 Contraindicaciones:
• Hipotensión sintomática.
• Sd Lúpico.
• Insuficiencia Renal grave
Dosis
Hidralazina 37,5 mg y DNIS 20 mg tres veces al día
Ajuste de dosis
- Considerar un aumento de la dosis tras 2-4 sem. hasta alcanzar la dosis optima
-En caso de hipotensión, no se aumentará la dosis.
-Dosis óptima
Hidralazina 75 mg y DNIS 40 mg tres veces al día o la máxima dosis tolerada
Efectos adversos
-Dolor de cabeza, mareo, trastorno GI
- Hipotensión sintomática que mejora con el tiempo
- Artralgia/dolor muscular, dolor e inflamación de articulaciones,
- pericarditis/pleuritis, erupción, fiebre
 Glicósidos Digitálicos: Digoxina y digitoxina
 Los digitálicos  la velocidad de conducción y prolongan el periodo refractario del
nodo auriculoventricular (AV) , el bloqueo AV prolonga el intervalo PR conduce a
enlentecer la respuesta ventricular en el paciente con fibrilación atrial y otras
arritmias supraventriculares
 de la fuerza contráctil inotrópico (+), Su principal beneficio en la IC se debe al
efecto neurohormonal

•  la fracción de eyección y el gasto cardíaco   volumen final de la diástole,

 el tamaño del corazón  normalizar la presión venosa elevada y
la congestión pulmonar.

No mejoran la sobrevida sin embargo proveen beneficios sintomáticos

No mejoran pronostico
• Estadio IC C Y D  reduce la rehospitalizacion

•Ptes con IC sintomática FEr y Fibrilación auricular para control FC y no

hay otra opcion
(ptes con Fr ventricular 80 lat/min en reposo y > 110-120 lat/ min en el ejercicio
•Ptes con IC sintomática con ritmo sinusal
( disfunción Sistólica ventricular Izq FEVI ≤ 40%)
 Glicósidos Digitálicos: Digoxina y digitoxina

.Contraindicaciones:
• Bloqueo cardiaco de 2o y 3er grado
• Sd de preexcitación
• Evidencia de intolerancia a la digoxina

•Dosificación
•Inicio del tratamiento con digoxina:
•Dosis diaria de mantenimiento 0,25 mg
•En ancianos con afectación de la Fx renal 0,125 o 0,0625 mg/d
Debido a su distribución y su aclaramiento, se debe tomar precauciones especiales en mujeres, ancianos y pacientes con función renal
reducida. En estos es preferible el uso de
digoxina.
•Fármacos que pueden aumentar la Conc. Plasmatica de digoxina ( amiodarona,
diltiazem, verapamilo, algunos antibióticos , quinidida

Efectos Adversos
Bloqueo auriculoventricular y senoauricular
Arritmias auriculares y ventriculares, en especial con hipopotasemia
Signos de toxicidad: confusión, mareo , nausea, anorexia y alteración de la
percepción de colores ( usar anticuerpos Fab específico de la digoxina)
Ácidos grasos poliinsaturados

Los ácidos grasos poliinsaturados (PUFA) han mostrado solo un pequeño

efecto terapéutico

PUFA n-3 con ácido eicosapentanoico (EPA) y ácido docosahexanoico

(DHA) como ésteres etílicos de, al menos, el 85% PUFA n-3 que
contienen 850-882 mg de EPA y DHA como ésteres etílicos en
proporción 1:1,2 se pueden considerar como

tratamiento coadyuvante para los pacientes con IC-FEr sintomática

que reciben tratamiento óptimo con un IECA (o ARA-II), un BB
 Bloqueadores de los canales de calcio

Los bloqueadores de los canales del calcio no dihidropiridinicos (BCC) no están

indicados para el tratamiento de pacientes con IC-FEr.
El diltiazem y el verapamilo se han demostrado peligrosos para los pacientes con
IC-FEr
Existen varios BCC dihidropiridinicos; algunos de ellos aumentan el tono simpático y
pueden tener un perfil de seguridad negativo en laIC-FEr.

Solo existen pruebas de la seguridad del amlodipino y el felodipino en pacientes con

IC-FEr, pero solo deben emplearse en estos pacientes si existe una indicación
convincente

 Amlodipina, felodipina, isradipina, nifedipina, nicardipina

Solo la amlodipina y felodipina han sido documentadas como seguras en la IC
principalmente pacientes con cardiomiopatía dilatada no isquémica

 La ventaja teórica es que reducen la postcarga en la IC

• Su utilidad en la IC con disfunción sistólica puede ser disminuída por su efecto
inotrópico negativo.

BCC Están contraindicados en pacientes con disfunción sistólica.( excepto la

amlodipina y felodipina)por su efecto inotrópico (-)
Tratamientos (o combinaciones de tratamientos) que pueden ser perjudiciales
para pacientes con insuficiencia cardiaca sintomática (NYHA II-IV) y fracción
de eyección reducida

Recomendaciones
No se recomiendan las tiazolidinedionas (glitazonas) para pacientes con IC, ya que
aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC

No se recomiendan los AINE o inhibidores de la COX-2 para pacientes con IC, ya que
aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC

No se recomiendan el diltiazem o el verapamilo para pacientes con IC-FEr, ya que

aumentan el riesgo de empeoramiento y hospitalización por IC

No se recomienda la adición de un ARA-II (o inhibidor de la renina) a la combinación de un

IECA y un AA para pacientes con IC por el aumento de riesgo de disfunción renal e
hiperpotasemia
INSUFICIENCIA CARDIACA AGUDA ICA /ICC

•La ICA se define como la aparición rápida o el empeoramiento de los síntomas o

signos de IC. Es una entidad potencialmente mortal que requiere evaluación y
tratamiento urgentes y típicamente conlleva a hospitalización urgente.

•La ICA se puede presentar como primera manifestación de la IC (de novo) o, mas
frecuentemente, como consecuencia de una descompensación aguda de la IC crónica
y puede estar causada por una disfunción cardiaca primaria o precipitada por
factores extrínsecos, mas frecuente en pacientes con IC crónica

•En la mayoria de los casos, los pacientes con ICA presentan una PAS normal (90-
140 mmHg) o elevada (> 140 mmHg; ICA hipertensiva).

•Solo el 5-8% de los pacientes presentan una PAS baja (< 90 mmHg; ICA
hipotensiva), la cual se asocia con un mal pronostico, especialmente en presencia de
hipo perfusión
 Tratamiento ICA/ICC

 DIURETICOS
Los diuréticos son la piedra angular del tratamiento de los pacientes con ICA y
signos de sobrecarga de fluidos y congestión
En pacientes con ICA y signos de hipoperfusión, se debe evitar la administración
de diuréticos hasta que se logre una perfusión adecuada.

Furosemida IV es de elección
dosis menor cantidad necesaria para lograr un efecto clínico adecuado y modificarla
según la función renal y las dosis de diuréticos previas.

 La dosis IV inicial debe ser, como mínimo, igual a la dosis administrada en el

domicilio.

ICA de nueva aparición o aquellos con IC crónica sin historia de insuficiencia renal ni
tratamiento previo con diuréticos pueden responder adecuadamente a
 un bolo intravenoso de 20-40 mg

los tratados previamente con diuréticos pueden requerir dosis las altas
 vasodilatadores intravenosos

 son los segundos fármacos mas utilizados en la ICA para el alivio de los síntomas;
sin embargo, no existen pruebas definitivas que confirmen su efecto beneficioso

efecto doble   el tono venoso (que optimiza la precarga) y el tono arterial (que
disminuye la poscarga),  pueden aumentar el volumen latido.
Los vasodilatadores  utiles en ptes con ICA hipertensiva,
los pacientes con PAS < 90 mmHg (o con hipotension sintomática) deben evitarlos
NESIRITE peptido natriuretico tipo B
En Paciente con exacerbacion aguda IC
sobrecarga de fluidos y aumento de presion capilar pulmonar
A pesar de altas dosis de diureticos y nitroglicerina iv
 Otros Agentes Inotrópicos
 El uso de un inotropico  solo en ptes con GC muy reducido que afecta a la
perfusión de organos vitales, lo cual ocurre +fr en la ICA hipotensiva.
Los agentes inotropicos no estan recomendados para la ICA hipotensiva cuya causa
subyacente sea la hipovolemia u otros f actores potencialmente corregibles antes de
la correccion de dichas causas.
Dopamina y dobutamina (IV) simpaticomiméticos usados en emergencia
cardíaca En PTE IC DESCOMPENSADA
El uso con comitante con B Bloqueantes minimiza la acción de dobutamina

Se comparo dopamina con noradrenalina (NA) para el tratamiento de ptes con

distintos tipos de shock.
NA menos efectos secundarios y una mortalidad mas baja.

Epinefrina (adrenalina) se debe reservar par ptes con hipotensión persistente a pesar
de presiones de llenado adecuadas y uso de otros fármacos vasoactivos, y también
para protocolos de resucitación
 Otros Agentes Inotrópicos

 Amrinona Milrinona, (inhibidores de la fosfodiesterasa) son inotrópicos no

simpaticomiméticos aunque se han asociado a  incidencia de efectos adversos
como la trombocitopenia y aumento de la mortalidad.

•Enoximona, Flosequinan  mejoran la sintomatología sin embargo los pacientes

mueren más temprano al parecer tiene que ver con el  del tono simpático, sobre-
estimulación por ende fatiga cardiaca o efectos pro-arrítmicos

• Generalmente todos los inotrópicos son contraindicados en la IC

 Otros Agentes

Levosimendean
 sensibilizador del calcio que mejora la contractibilidad cardiaca ligándose a la
troponina C de los cardiomiocitos

Ejerce vasodilatación

Se usa en IC descompensada aguda

Aumenta Gasto Cardiaco y el volumen de eyección reduce la presión pulmonar y la

resistencia vascular sistémica y pulmonar

Es una alternativa en pacientes tratados con bloqueadores ß por su efecto

inotrópico independiente de la estimulación betaadrenérgica

El levosimendan es preferible a la dobutamina para revertir el efecto de los

bloqueadores beta si se cree que estos contribuyen a la hipoperfusion

 el levosimendan es un vasodilatador, por lo que no es adecuado para el tratamiento

de pacientes con hipotensión (PAS < 85 mmHg) o shock cardiogenico, excepto si se
combina con otro inotrópico o vasopresor