nsuficiencia Cardiaca

Dr. Rubén Argüero Sánchez

Médico Cirujano, Facultad de Medicina, UNAM
Cirujano Cardiotorácico
Maestro em Ciências Médicas
Director General
UMAE Hospital de Cardiologia Centro Médico Nacional Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social
Profesor titular del curso de especialización en Cirugía Cardiotorácica, Facultad de Medicina, UNAM

Dr. José Antonio Magaña Serrano

Médico Cirujano, Facultad de Medicina, UNAM
Especialista en Cardiología
Jefe de servicio Tercer piso hospitalización adultos
UMAE Hospital de Cardiologia Centro Médico Nacional Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social
Profesor de la cátedra de cardiología, Universidad Anáhuac

Correspondencia
Dr. Rubén Argüero Sánchez
Dirección General
UMAE Hospital de Cardiología
Centro Médico Nacional Siglo XXI
Instituto Mexicano del Seguro Social
Av. Cuauhtémoc 330 Col. Doctores, C.P. 01640, México D.F.
Teléfonos 56 27 69 00 ext.
Fax 57 61 48 67
Correo electrónico: ruben.arguero@imss.gob.mx

Regresa

I. Definición
Se reconoce a la Insuficiencia cardiaca (IC) como un síndrome clínico complejo que resulta de
cualquier anomalía que desde el punto de vista estructural, funcional o estructural y funcional altere la
capacidad del corazón para llenarse o contraerse de forma adecuada y por ende afecte la generación
de un gasto cardiaco suficiente para satisfacer las demandas metabólicas del organismo tanto en el
reposo como en la actividad física.

Con relación a esta definición debemos destacar al menos tres puntos:

a. La IC es un síndrome ya que representa la expresión avanzada de todas las entidades

nosológicas que afectan al aparato cardiovascular, mismas que dejadas a su evolución, con
capaces de desarrollar IC.
b. No sólo las alteraciones estructurales son causa de IC, existen otras situaciones como las
arritmias cardiacas que desde el punto funcional son capaces de generar este síndrome.
c. Es importante tomar en consideración a la función diastólica dentro de la fisiopatología de la
IC, de hecho, hoy día casi un 40% de los enfermos que aquejan de IC tienen función sistólica
conservada o casi normal1.

II. Epidemiología
Podemos considerar a la IC como la gran pandemia del siglo que inicia. Tan sólo en los Estados
Unidos de Norteamérica se estima al menos 5 millones de personas padecen de esta enfermedad, su
incidencia es de alrededor de 1 millón de casos por año y se asocia con mortalidad equivalente a
50,000 casos anuales; de hecho, es la primera causa de internamiento en mayores de 65 años, Por
todo lo anterior representa un elevado costo para su tratamiento y control. En México, a pesar de no
contar con datos precisos, es bien conocido que las enfermedades del corazón constituyen desde
hace más de 5 años la primera causa de mortalidad global y dentro de éstas, la IC se perfila como una
de las causas directas2,3.

Cuando analizamos el crecimiento de este problema de salud, podemos advertir que la transición
demográfica y epidemiológica de nuestros países, así como el desarrollo de nueva tecnología y
herramientas terapéuticas que han disminuido considerablemente la mortalidad temprana de pacientes
con infarto agudo del miocardio son los dos factores más importantes que han contribuido a
incrementar de forma exponencial los casos de insuficiencia cardiaca. Por ejemplo, de acuerdo con
laENCUESTA  Nacional de Salud del año 2000 (ENSA 2000), en México, después de los 27 años
uno de cada cuatro habitantes padecen algún grado de hipertensión arterial sistémica (HAS)4; del
mismo modo, la esperanza de vida se ha incrementado considerablemente por lo que si asociamos
una presentación temprana de la HAS con una vida prolongada, la exposición al riesgo es tan crónica,
que el desarrollo de cardiopatía hipertensiva y por ulteriormente de IC es frecuente. Por otro lado, los
pacientes sometidos a procedimientos farmacológicos o mecánicos de reperfusión temprana en el
contexto de un infarto miocárdico tienen mayores probabilidades de sobrevivir al evento agudo; sin
embargo, los cambios estructurales que sufre el corazón después del evento isquémico y que
confluyen en la llamada remodelación ventricular inadecuada son causa importante de IC en el
mediano y largo plazo.

III. Etiología
Cualquier entidad nosológica que afecta una o más de las determinantes de la función ventricular es
capaz de desarrollar el síndrome de IC.

En países occidentales incluyendo México, la cardiopatía isquémica constituye la causa más frecuente
seguida de la hipertensión arterial sistémica, las enfermedades valvulares cardiacas, las cardiopatías
congénitas, las cardiomiopatías, las enfermedades pericárdicas, los procesos inflamatorios e incluso
enfermedades extracardiacas que dentro de su historia natural tienen impacto negativo sobre la
función cardiovascular tales como la Diabetes mellitus o el distiroidismo. Es importante señalar
algunas causas reconocidas como iatrogénicas de IC como por ejemplo aquellas observadas tras el
uso de agentes como las antraciclinas utilizadas para el manejo de algunas neoplasias malignas5. El
cuadro I resume las principales causas de IC.

IV. Clasificación
La IC se puede clasificar desde diversos puntos de vista; sin embargo, la clasificación de la severidad
clínica propuesta por la Asociación del Corazón de Nueva York (NYHA por sus siglas en inglés)
representa una herramienta sumamente útil toda vez que con sólo una variable (disnea) tenemos
información suficiente para definir si el paciente se encuentra estable o descompensado, del mismo
modo, cada una de sus etapas tiene una importante traducción en cuanto al pronóstico vital de los
enfermos6 (ver cuadro II).

Existen otras clasificaciones que toman en consideración aunque de manera arbitraria otras variables
tales como el predominio de disfunción cardiaca (sistólica o diastólica), las cavidades afectadas (IC
izquierda, derecha o global), el estado clínico de los pacientes (compensados o descompensados) o la
etiología (isquémica, no isquémica). El cuadro III resume las diferentes clasificaciones de la IC.

En la última década, el grupo de trabajo conjunto del Colegio Americano de Cardiología y de la

Asociación Americana del Corazón (ACC/AHA Task Force por sus siglas en inglés) decidieron dar un
paso adelante con relación a la clasificación de la IC aún antes de que ésta se presente clínicamente,
al dividir en 4 etapas al problema en donde la etapa A representa un grupo de pacientes que aún sin
alteraciones estructurales a nivel cardiaco o síntomas de IC se encuentran en alto riesgo de desarrollar
el síndrome (vgr. diabéticos o hipertensos), el estadío B refleja aquellos enfermos con alteraciones
estructurales cardiacas, pero sin síntomas de IC (vgr. pacientes isquémicos o valvulares), el estadío C
muestra a los pacientes con patología cardiovascular y síntomas actuales o pasados de IC mientras
que en el estadío D se encuentran aquellos enfermos con IC sintomática avanzada. Esta clasificación
que ha sido sumamente criticada, tiene como principal argumento a favor el enfoque claramente
preventivo al tratar de modificar la evolución de la enfermedad desde antes de que esta se manifieste
clínicamente, por lo que debido a la magnitud del problema consideramos que debe ser tomada en
cuenta y darle el valor que representa7.

V. Fisiopatología
Para comprender mejor la fisiopatología del síndrome de IC debemos estudiar dos aspectos
fundamentales:

a. Alteraciones hemodinámicas y estructurales

 El gasto cardiaco se define como la cantidad de sangre que expulsa el corazón en una unidad
de tiempo, se expresa como litros/minuto y se puede indexar a la superficie corporal, en cuyo
caso se denomina índice cardiaco. Las principales determinantes del gasto cardiaco son la
precarga, poscarga, el inotropismo y el cronotropismo.

Cualquier alteración que afecte una o más de las determinantes de la función ventricular, es
capaz de desarrollar IC (Figura 1).

Así, aquellas situaciones que alteren la precarga, afectarán directamente la generación de un

volumen latido adecuado, por ejemplo en pacientes con infarto del ventrículo derecho, el
empleo de venodilatadores disminuye el retorno venoso provocando una hipovolemia
“relativa” situación que impacta negativamente en el grado de estiramiento de la fibra y de
acuerdo con el principio de Frank-Starling la eficiencia mecánica de la sarcómera; por otro
lado, en estados en donde existe un incremento sustancial de la precarga como en la
cardiomiopatía dilatada, el nivel máximo de estiramiento de la sarcómera impide la
interrelación de las bandas de actina con las cabezas de miosina y por ende la contracción de
los miocitos.

En el terreno del inotropismo podemos destacar que el primer requisito para lograr esta
determinante que existan fibras miocárdicas viables, el segundo lo constituye el
aprovechamiento eficaz de sustratos bioenergéticos y de oxígeno; Por este motivo, la
isquemia miocárdica representa uno de los modelos más claros en donde el inotropismo está
afectado de forma directa, como en el caso del Infarto miocárdico agudo, en donde la pérdida
de elementos contráctiles se traduce directamente en disfunción sistólica o inotrópica; del
mismo modo, la hibernación miocárdica observada en casos de isquemia crónica representa
otro ejemplo en donde si bien no existe pérdida estructural de miocitos, sí se aprecia pérdida
funcional de los mismos como respuesta al bajo aporte de sustratos y oxígeno.

Con relación a la poscarga, un incremento sostenido de la misma como el que se observa en

los pacientes con estenosis aórtica o en la hipertensión arterial sistémica, supone una
sobrecarga de presión que generará a la postre alteraciones estructurales y funcionales a
nivel miocárdico con repercusión directa de la función diastólica y a largo plazo también de la
función sistólica. En contraparte, las resistencias vasculares muy bajas como las que se
observan en estados sépticos avanzados, también impactan de forma negativa en el gasto
cardiaco debido a que a pesar de contar con una precarga y un inotropismo aceptables o
incluso elevados, la disminución significativa de la poscarga hace prácticamente imposible
que el gasto generado a nivel cardiaco llegue a todos los rincones de la economía.

El cronotropismo también es una variable importante dentro de la fisiopatología de la IC, ya

que a pesar de contar con un volumen latido adecuado, la frecuencia cardiaca muy baja o al
contrario muy alta impactará de manera definitiva sobre la generación del gasto cardiaco, es
por ello, que las arritmias tanto bradiarritmias como taquiartimias, así como, las alteraciones
de la conducción con frecuencia se consideran causas de IC o bien factores
desencadenantes del síndrome.

Finalmente, existen otras variables como la sincronía ventricular, la suficiencia valvular o la

ausencia de cortos circuitos, que interfieren con la hemodinámica del corazón, afectando
directamente su función lo que produce IC.

Por estos motivos, se debe reconocer que cualesquiera que sea la afección, se considera a la
IC como el común denominador de todas las entidades nosológicas que afectan estructural o
funcionalmente al corazón.
b. Sobreexpresión neurohumoral 
El sistema renina angiotensina aldosterona (SRAA) muestra un incremento significativo de su
función en respuesta a sobrecargas hemodinámicas o daño miocárdico, el objetivo es lograr
mantener un gasto cardiaco adecuado a través de un incremento de la poscarga y la
precarga mediante la acción directa de la Angiotensina II y la aldosterona; sin embargo, la
exposición crónica a ambas substancias se asocia a fenómenos fisiopatológicos dentro de los
que destacan la hipertrofía y fibrosis miocárdica que se asocia a remodelación cardiaca
inadecuada, la disfunción endotelial que incluye alteraciones en la comunicación celular e
 incremento de fenómentos protrombóticos mediados por un desequilibrio de substancias
eicosanoides, tales como, el Tromboxano A2 e incluso la activación de algunos proto
oncogenes y ligandos que se asocian a fenómenos de apoptosis. Por otro lado, la
aldosterona más allá incrementar la precarga a través de la retención de sodio y agua, tiene
múltiples funciones adicionales dentro de las que destaca la disfunción de barorreceptores, el
incremento del potencial arritmogénico de las catecolaminas o la pérdida de magnesio y
potasio, pero sobre todo la inducción de fibrosis miocárdica, intersticial y vascular situación
que conduce en estados avanzados a alteraciones estructurales que se traducen como IC
diastólica y/o sistólica8-10. 

En adición a lo anterior, el incremento del influjo adrenérgico tiene como primer objetivo el
servir como un mecanismo “compensador” en casos donde el inotropismo, la poscarga o el
cronotropismo se encuentran comprometidos; sin embargo, la sobreactividad simpática
sostenida se asocia a desenlaces adversos, tales como, arritmias cardiacas, isquemia
miocárdica y muerte. Esto se explica debido a que el exceso de catecolaminas aumenta el
consumo miocárdico de oxígeno (MvO2), pero también tiene efectos cardiotóxicos directos
que generan una serie de fenómenos a nivel celular que traen consigo cambios en la
ultraestructura y función de los cardiomiocitos, así como, de las células endoteliales y de
músculo liso a nivel vascular, cuyos desenlaces a largo plazo son la desensibilización de las
células al influjo catecólico a través de la internalización de receptores adrenérgicos (down-
regulation), la hipertrofía de miocitos, el desarrreglo de las fibras y, finalmente, la muerte
celular a través de procesos de necrosis o apoptosis 11-14.

Por estos motivos, es importante resaltar que el control de la sobreexpresión neurohumoral

constituye hoy día el principal blanco terapéutico en pacientes con síndrome de IC, toda vez
que el control tanto del SRAA, como del sistema nervioso autónomo logrará disminuir no sólo
las sobrecargas hemodinámicas a las que se ven expuestos los pacientes, sino que modifica
de manera favorable la biología celular disminuyendo la progresión del daño (Figuras 2 y 3).

VI. Cuadro clínico y diagnóstico

La IC posee un cuadro clínico florido, pleno de manifestaciones cardiovasculares y extracardiacas; sin
embargo, podemos apuntar que los datos pivote son la disnea en todos sus grados, el edema
periférico y la fatiga, los dos primeros datos en relación a estados congestivos y el segundo debido a
síndrome de bajo gasto cardiaco.

Es importante destacar que la disfunción diastólica, es decir, la IC con función sistólica conservada o
casi normal, no está exenta de síntomas y signos propios de la IC en donde la disnea constituye su
dato fundamental, toda vez que las alteraciones en la relajación ventricular traen como consecuencia
un incremento en la presión de llenado de los ventrículos (elevación de la presión diastólica final) que
en el caso de las cavidades izquierdas traerá como consecuencia un aumento de presión a nivel
auricular y de forma retrógrada a nivel de las venas, vénulas y capilares pulmonares lo que se traduce
en congestión pulmonar y disnea que clínicamente puede ir desde medianos esfuerzos hasta la disnea
de reposo, la ortopnea o la disnea paroxística nocturna.

En pacientes con disfunción sistólica por daño miocárdico, además de la disnea, encontramos datos
como la fatiga fácil y una pléyade de manifestaciones a nivel periférico que son reflejo de un síndrome
de bajo gasto cardiaco, dentro de las que destaca la caquexia cardiaca como su expresión más
severa; sin embargo, no se deben descartar manifestaciones más sutiles y aparentemente no
relacionadas a afecciones cardiacas, tales como, el síndrome de mala absorción intestinal, el dolor
muscular, la intolerancia al frío, las alteraciones sensoriales y de memoria e incluso situaciones más
sutiles como, la caída del cabello, la piel seca o las alteraciones del patrón del sueño, por lo que es
indispensable ser sumamente acucioso en el interrogatorio y la exploración física de pacientes con
sospecha o diagnóstico comprobado de IC.

Finalmente, es importante destacar todos aquellos datos que traducen disfunción ventricular derecha,
tales como, la plétora yugular, la hepatomegalía, el reflujo hepatoyugular, la ascitis o el edema
periférico, todas manifestaciones clínicas de la hipertensión venosa sistémica que acompaña a la falla
ventricular derecha. El cuadro IV señala los principales signos y síntomas de la IC15.

El diagnóstico de IC si bien tiene un importante sustento clínico, llega a ser soslayado cuando se trata
de pacientes con etapas incipientes del síndrome o bien en aquellos en donde el diagnóstico se
establece por personal poco experimentado, es por ello que el empleo racional de estudios
paraclínicos reviste un importante papel para incrementar la eficiencia del diagnóstico oportuno de la
IC.

Dentro de los auxiliares de diagnóstico debemos considerar como indispensables al

electrocardiograma y al estudio radiológico (tele radiografía de tórax para todos los pacientes y serie
cardiaca para aquellos pacientes con patología valvular y/o congénita). Con relación a los exámenes
de laboratorio básicos, se deberán tomar biometría hemática completa, química sanguínea, electrolitos
séricos, perfil lipoideo y examen general de orina, debido a que la anemia, la disfunción renal, el
desequilibrio electrolítico son elementos que fungen como marcadores pronósticos.

Como estudios especiales, el ecocardiograma ocupa un lugar principal, dado que es un estudio no
invasivo que nos permite conocer en tiempo real variables importantes desde el punto de vista
estructural y funcional, tales como, el movimiento y grosor de las paredes miocárdicas, la fracción de
expulsión de ambos ventrículos, la morfología y características de apertura y cierre de las válvulas
cardiacas, la existencia de cortos circuitos o bien la presencia de masas intracavitarias entre otros. Por
tal motivo, hoy por hoy, se considera como un estudio ideal en todo paciente portador de IC e
imprescindible cuando la etiología es secundaria a valvulopatías o cardiopatías congénitas. Los
estudios de alta especialidad, como el cateterismo cardiaco, la Medicina nuclear o los nuevos estudios
de imagen como tomografía helicoidal multicorte o la resonancia magnética nuclear deben ser
reservados a casos especiales y bajo indicación de médicos con experiencia en el manejo de la IC.

Recientemente, el Péptido natriurético cerebral (BNP Brain Natriuretic Peptide por sus siglas en inglés)
ha demostrado su utilidad como auxiliar para el diagnóstico, monitoreo y pronóstico de pacientes con
IC en cualquiera de sus estadios, ya que la elevación de sus niveles sanguíneos refleja de forma clara
las sobrecargas hemodinámicas a las que se expone el corazón insuficiente, existiendo además una
relación lineal entre las cifras de este marcador y la severidad de la IC. Así, en población clínicamente
sana, se considera como valor normal una concentración sanguínea de BNP por debajo de 100 pg/mL,
mientras que en enfermos con IC este valor esta superado encontrándose la denominada zona “gris”
con valores de más de 100 y menos de 500 pg/mL que traduce un incremento del estrés
hemodinámico al que se encuentra sometido el miocardio de pacientes con IC, pero que en el terreno
clínico generalmente no denota datos de gran severidad, mientras que aquellos que se encuentran con
niveles por arriba de 500 pg/mL pueden ser considerados como pacientes descompensados, mismos
que requieren tratamiento intensivo a pesar de que en algunos casos la traducción clínica no denota IC
grave, pero los estudios prospectivos han revelado que el mantener estos niveles de péptido de forma
sostenida, se asocia con un incremento sustancial en el número de internamientos por IC, así como,
en la mortalidad global. Por todo lo anterior, consideramos que en un futuro próximo este marcador
bioquímico tendrá un papel protagónico dentro del diagnóstico y vigilancia de la evolución de pacientes
con IC. Por el momento, su determinación se recomienda en aquellos pacientes con dificultad para el
diagnóstico diferencial de las causas de disnea o bien para el monitoreo de la respuesta terapéutica de
aquellos pacientes con IC bien reconocida en estados agudos16-18. Debido a la evidencia documental
sobre su papel como marcador pronóstico, la cuantificación de niveles sanguíneos de BNP sirve de
guía para conocer la evolución bioquímica y neurohumoral de diferentes procedimientos, tales como,
el implante de células tallo que se realiza en el Hospital de Cardiología del Centro Médico Nacional
Siglo XXI del Instituto Mexicano del Seguro Social desde el año 2004.

El cuadro V resume los estudios paraclínicos útiles para el diagnóstico de la IC.

VII. Tratamiento
Es trascendental considerar que el tratamiento integral de la IC va más allá del simple control
sintomático, de hecho, es fundamental impactar en la progresión de la enfermedad y en la medida de
lo posible en la disminución de la mortalidad asociada a este síndrome.

Actualmente, contamos con múltiples estrategias que han demostrado cumplir con diferentes objetivos
terapéuticos; sin embargo, debemos resaltar la importancia de la prevención y del manejo específico
de las causas que han llevado a los pacientes a experimentar IC.
A continuación se describen las diferentes alternativas de manejo sindromático de la IC:

1. Tratamiento no farmacológico
a. Actividad física. Tradicionalmente, la actividad física estaba proscrita en enfermos
con IC, si bien esto aplica para pacientes en estados agudos o con síntomas
discapacitantes, hoy en día sabemos que en pacientes estables, el ejercicio físico
predominantemente aeróbico, regular y moderado genera beneficios no sólo al
mejorar la clase funcional, sino también el aprovechamiento del consumo de
sustratos bioenergéticos y el consumo miocárdico de oxígeno. Más aún, se ha
comprobado que en enfermos con sustrato isquémico, la actividad física regular es
capaz de mejorar la densidad de capilares sanguíneos a nivel miocárdico haciendo
más eficiente la microcirculación19.
b. DIETA . Es importante destacar que la restricción absoluta del sodio en laDIETA  
está contraindicada en pacientes con IC, de hecho, la hiponatremia que conlleva
esta estrategia tiene implicaciones de mal pronóstico toda vez que el sodio es un
elemento con potencial inotrópico positivo y mantener concentraciones sanguíneas
adecuadas es necesaria para múltiples funciones fisiológicas dentro de las que se
encuentra la contracción miocárdica y la correcta formación del potencial de acción,
por lo que, la recomendación se limita a restringir su ingesta a menos de 6 gr de sal
al día; es importante señalar que los sustitutos comerciales de sal no están
recomendados por su elevado contenido de potasio. En lo relativo a la ingesta de
líquidos es permisible una cantidad de entre 1500 a 2000 cc de líquidos totales en
pacientes sin datos clínicos de sobrecarga hídrica, mientras que en aquellos con
edema periférico o congestión pulmonar la recomendación es limitar la ingesta a
1000 cc de líquidos totales al día en tanto se regresa al estado euvolémico. Cabe
señalar, que todo incremento ponderal abrupto (1.5 kg o más en un día) deberá ser
comunicado de forma inmediata al médico para tomar las medidas necesarias.
Finalmente, no hay evidencia de que los suplementos alimenticios, las vitaminas,
antioxidantes o sustancias como la L-Carnitina o la coenzima Q10 tengan un papel
positivo para los enfermos por lo que a fin de evitar la polifarmacia no se recomienda
el empleo de estos compuestos. El empleo de bebidas etílicas no está
recomendado19.
c. Tabaquismo
Debido a su elevado potencial cardiotóxico y sus implicaciones a nivel pulmonar y a
otros sistemas, el consumo de tabaco en cualquiera de sus presentaciones está
formalmente contraindicado en todo paciente con IC sintomática o asintomática 5.7.
2. Tratamiento farmacológico
a. Inhibidores de la ECA (IECAs)
Constituyen, hoy por hoy, la columna vertebral del manejo de los pacientes con IC
debida a disfunción sistólica. Más allá de su acción vasodilatadora, es el control
neurohumoral su principal objetivo terapéutico. Como grupo han demostrado de
forma consistente el lograr mejoría sintomática, pero además disminuyen la
mortalidad y la progresión del daño, es por eso, que existe un acuerdo general de
que todo paciente con IC por disfunción sistólica independientemente de su clase
funcional, reciba tratamiento con estos fármacos, excepción sea dicha de aquellos
que tengan una contraindicación formal para su empleo (vgr. estenosis bilateral de
las arterias renales o historia de edema angioneurótico). Cabe señalar que como
grupo poseen efecto de clase, esto es, que los beneficios esperados son
equiparables con todos ellos; sin embargo, la presentación de reacciones adversas
(vgr. tos) también se presentará en mayor o menor medida, por lo que no se
recomienda sustituir un IECA por otro, en aquellos casos en los que se tenga
antecedente de eventos adversos5,7,20,24.
b. Betabloqueadores
Tal como se ha señalado, la sobreexpresión crónica del sistema nervioso simpático
ejerce efectos deletéreos sobre la estructura y función miocárdica generando
desenlaces con impacto negativo, tanto en la morbilidad como en la mortalidad de
los enfermos con IC. Durante años, los agentes betabloqueantes estuvieron
proscritos para el manejo de la IC, debido a su potencial inotrópico negativo; sin
embargo, desde la década de los 80s del siglo pasado, múltiples estudios
experimentales y clínicos demostraron el papel protector que el empleo de agentes
 con poder betabloqueador, podía ejercer en el contexto de la IC en diferentes
escenarios de presentación. Los beneficios se explican en parte por la disminución
del MvO2, la mejoría de la función diastólica, la disminución del efecto arritmogénico
de las catecolaminas, pero sobre todo debido a que estos fármacos favorecen un
fenómeno conocido como externalización de los relectores beta adrenérgicos (up
regulation) mismo que se traduce en mejoría de la eficiencia mecánica de los
cardiomiocitos afectados. Por estos motivos, estos medicamentos tienen en la
actualidad una indicación irrefutable ya que en conjunto con los IECAs
complementan el control neurohumoral necesario en todos los pacientes con
síndrome de IC; además son especialmente útiles en aquellos enfermos con sustrato
isquémico de la IC y recientemente se ha sugerido su empleo en enfermos con IC
por disfunción diastólica aislada. 

Es importante destacar, que no todos los betabloqueantes son recomendados para

el manejo de pacientes con IC. Actualmente, sólo el carvedilol, el bisoprolol, el
succinato de metoprolol y el nevibolol son los agentes bloqueadores adrenérgicos
que han demostrado eficacia y seguridad, por lo que una vez que se decida iniciar
agentes betabloqueantes, es importante hacer la adecuada selección del agente.
Asimismo, es necesario cumplir con ciertos requisitos para utilizar de forma segura el
manejo con antagonistas adrenérgicos destacando dentro de esto iniciar en
pacientes compensados (el uso de betabloqueadores en pacientes
descompensados SOLO debe restringirse a personal experto en el manejo de IC),
sin evidencia de retención hidrosalina a nivel pulmonar o periférico, usar dosis bajas
con titulación paulatina cada 2 a 3 semanas y, preferentemente, emplear en aquellos
pacientes en quienes ya reciban otros agentes de control neurohumoral5,7,25-29.
c. Antagonistas del receptor de angiotensina
La biología de los receptores de angiotensina ha dado importantes avances en los
últimos años; es bien conocido, que el receptor tipo 1 de la angiotensina II es el
responsable de los efectos deletéreos que se presentan cuando existe un influjo
sostenido de angiotensina II, ya que este receptor de membrana se encarga de
regular las funciones de vasoconstricción, agregación plaquetaria, hipertrofía y
fibrosis de los miocitos a nivel cardiaco y vascular. Por este motivo, parecería lógico
al menos en el terreno teórico, que la inhibición selectiva de este receptor pudiera
ser una estrategia de control neurohumoral más eficaz que la que se obtiene con el
empleo de los IECAs.

Los antagonistas del receptor de Angiotensina II, también conocidos como ARA2,
son fármacos vasodilatadores que de forma directa inhiben los efectos adversos de
esta substancia a través del bloqueo selectivo del receptor tipo 1, sin embargo, en el
terreno clínico, hasta la fecha no hay evidencia sólida que demuestre que este tipo
de medicamentos son superiores a los IECAs, por lo que de momento deberán ser
considerados como sustituto en aquellos casos en los que exista una
contraindicación formal o efectos adversos asociados al empleo de IECAs, o bien
como manejo adjunto en pacientes que a pesar de empleo de IECAs,
betabloqueantes, antagonistas de aldosterona o glucósidos cardiacos permanezcan
sintomáticos. Recientemente, se han publicado datos que demuestran la eficacia del
Candesartán cilexhetilo como manejo de primera línea o bien como manejo adjunto
en pacientes con IC; sin embargo, en tanto no exista evidencia a largo plazo no se
recomienda que este medicamento sustituya sistemáticamente a los IECAs5,7,30.
d. Antagonistas de aldosterona
Debido al importante papel de la aldosterona en la génesis y progresión de la IC, el
bloqueo de ésta constituye un objetivo terapéutico. En 1999 los resultados del
estudio RALES demostraron que la adición de espironolactona al manejo con IECAs
en pacientes con IC en estados avanzados, es una estrategia capaz de reducir
significativamente la mortalidad31. Posteriormente, el estudio EPHESUS demostró
que el uso de eplerenona, un antagonista selectivo del receptor mineralocorticoide
era capaz de abatir la mortalidad global y cardiovascular de pacientes sobrevivientes
a un infarto miocárdico complicado con falla ventricular izquierda, más tarde, un
subestudio derivado del mismo ensayo clínico documentó que la utilidad de dicho
fármaco se incrementaba en aquellos pacientes que además cursaban con Diabetes
mellitus32. Es importante destacar que el uso de estos fármacos si bien está
plenamente sustentado, debe ser vigilado especialmente desde el punto de vista del
 equilibrio electrolítico debido al potencial riesgo de hiperkalemia asociada a dosis
altas de ambos medicamentos.
e. Glucósidos cardíacos
La digoxina junto con los diuréticos fueron los fármacos de primera elección durante
años; sin embargo, hoy día su verdadero papel se ha reposicionado, si bien por su
efecto inotrópico positivo, así como, sus propiedades electrofisiológicas ha
demostrado lograr mejoría sintomática con traducción de menos internamientos, es
cuestionable su papel en la reducción de la mortalidad. Por este motivo, su empleo
se acepta en aquellos pacientes con IC por disfunción sistólica que cursen con
fibrilación atrial o bien en enfermos que a pesar del empleo óptimo de reguladores
neurohumorales persistan con síntomas de IC. Es importante señalar que debido a
su limitado margen de seguridad, se debe ser extremadamente cauteloso en las
dosis utilizadas especialmente en poblaciones vulnerables como niños, pacientes
geriátricos o nefrópatas5,7,33,34,35.
f. Diuréticos
A pesar del alivio sintomático que ofrecen, su indicación debe restringirse a aquellos
pacientes con datos clínicos de congestión pulmonar o edema periférico. El uso
rutinario de estos fármacos debe evitarse debido a que producen activación
neurohumoral, amén de desequilibrio hidroelectrolítico y depleción de volumen
intravascular. En pacientes compensados es preferible restringir el consumo de
sodio y líquidos a utilizar diuréticos de forma rutinaria. En aquellos enfermos
severamente descompensados se recomienda el empleo de diuréticos de asa por
vía endovenosa por períodos cortos de tiempo5,7.
g. Vasodilatadores
El uso de fármacos como la hidralazina o los nitratos cobro especial interés en la
década de los 80s del siglo pasado, su utilidad es innegable en enfermos con
sustrato isquémico y estados congestivos o angina; sin embargo, deben utilizarse de
forma cautelosa en enfermos con disfunción ventricular derecha o en aquellos que
cursen con depleción de volumen o hipotensión arterial significativa (TAS = 90
mmHg)5,7.
h. Inotrópicos
En enfermos en Clase Funcional IV de la NYHA, con sintomas discapacitantes
incluyendo síndrome de bajo gasto cardíaco, los agentes inotrópicos positivos por
via parenteral tienen indicación precisa para el manejo de la fase aguda7.

Los más empleados se dividen en estimulantes adrenérgicos (dopamina,

dobutamina) e inhibidores de fosfodiesterasa (milrinone); no obstante, el uso de
estos fármacos se asocia a un mayor consumo miocárdico de oxígeno (MvO2), un
incremento de arritmias ventriculares y su empleo prolongado o repetido a un
aumento de la mortalidad global, por lo que se deben ser restringidos a situaciones
especiales que por la severidad del caso lo ameriten y siempre deben administrarse
por personal capacitado en centros hospitalarios7,19.

En la última década el Levosimendan un agente calciosensibilizador con poder

inotrópico y vasodilatador ha demostrado su utilidad para el manejo de pacientes
con IC aguda con o sin síndrome de bajo gasto cardiaco en ausencia de hipotensión
severa. Sus aplicaciones actuales se extienden a pacientes con IC crónica
descompensada, IC aguda de novo, pacientes infartados con datos de IC. Existe
evidencia de que esta droga tiene un potencial neutro en cuanto a la mortalidad,
situación que le ubica en una posición favorable en comparación con los otros
agentes inotrópicos; sin embargo, por su acción vasodilatadora se debe tener
cuidado en aquellos enfermos que cursen con hipotensión severa (TAS < 90 mmHg)
o en quienes estén en alto riesgo de desarrollarla. Al igual que el resto de agentes
inotrópicos, su uso debe limitarse a personal especializado y reservarse al ámbito
hospitalario. Recientemente, la cirugía cardiotorácica ha aportado un nuevo
escenario de aplicación de esta droga, ya que existe evidencia de que en pacientes
quirúrgicos de alto riesgo (vgr. Daño miocárdico, enfermedad del tronco coronario
izquierdo, cirugías complejas, trasplante cardiaco), el empleo de Levosimendan
puede tener un papel benéfico no sólo para el manejo de las complicaciones
postoperatorias, tales como, el síndrome post.pericardiotomía, sino sobre todo en su
prevención cuando se emplea de forma temprana o incluso previa a la cirugía36-40.
i. Medicamentos misceláneos
 En este rubro se encuentran fármacos como los antiarrítmicos y los anticoagulantes
que se indican para aquellos enfermos con antecedente de haber sufrido eventos
tromboembólicos o en quienes tengan alto riesgo de presentarlos y en pacientes con
evidencia de arritmias ventriculares malignas u otras alteraciones del ritmo que a
juicio del médico requieran de manejo farmacológico específico.
3. Tratamiento quirúrgico de la insuficiencia cardiaca
La cirugía de revascularización miocárdica con colocación de hemoductos arteriales o
venosos y la cirugía de implante valvular mecánico o bioprotésico se indican en pacientes que
ya sea por sustrato isquémico o valvular concursen con IC.

Realizado por primera vez en 1967 en Sudáfrica por Christian Barnard y en México en 1988
por Argüero y cols., el trasplante cardiaco continua siendo una alternativa segura y eficaz
para los casos de IC Terminal41,42. Actualmente, la mortalidad perioperatoria prácticamente ha
desaparecido; no obstante, la morbilidad asociada al empleo de fármacos inmunosupresores
y a la misma reacción del huésped contra injerto han sido dos limitantes de este
procedimiento a largo plazo41, por lo que recientemente se han explorado nuevas alternativas
quirúrgicas dentro de las que destaca el uso de células tallo que, sin reemplazar del todo al
trasplante, han demostrado ser una opción viable para aquellos casos en quienes se desea
prolongar la espera para el trasplante o bien en quienes por sus características el trasplante
cardiaco no representa una opción útil. En México la experiencia con el implante de células
hematopoyéticas CD34+ mediante el método de siembra directa es una realidad que desde el
año 2004 ha arrojado resultados alentadores en 90 pacientes sometidos a este
procedimiento, en quienes se ha observado mejoría clínica, hemodinámica y bioquímica
significativas, pero sobre todo una disminución de la mortalidad global y cardiovascular, por lo
que es fundamental continuar la investigación en este campo43,44.
4. Terapia de estimulación eléctrica y mecánica de la insuficiencia cardiaca
Para pacientes con alteraciones de la conducción ventricular avanzada (Bloqueo
atrioventricular completo, Bloqueo AV de 2° grado Mobitz II, paros sinusales) el uso de
marcapasos permanentes tiene una indicación tácita. Recientemente, el conocimiento de la
interdependencia ventricular y la importancia de la disincronía ventricular como parte de la
fisiopatología de la IC, han alentado el desarrollo de diversas formas de terapia eléctrica
dentro de las que destaca la resincronización ventricular mediante la colocación de
marcapasos tricamerales; sin embargo, los resultados a largo plazo aún son controversiales,
por lo que su empleo como estrategia de alcance a grandes poblaciones es aún discutible.
Para los casos de enfermos sobrevivientes a episodios de muerte súbita o arritmias
ventriculares malignas refractarias a manejo farmacológico el uso de dispositivos
cardiovertores-desfibriladores automáticos implantables representa una opción; sin embargo,
el impacto real en la calidad de vida, la sobrevida y el análisis de costos es un tema que aún
se encuentra en discusión,5,45.

Para el caso de los dispositivos de asistencia mecánica de la circulación, es necesario

señalar que al momento actual no existe un “corazón artificial” que se compare con el corazón
humano; sin embargo, existen diversos dispositivos que para los casos de IC avanzada
refractaria a manejo farmacológico representan una última línea de manejo antes del
trasplante cardiaco, entre ellos destaca el Balón de contrapulso intraaórtico o los dispositivos
como el Thoratec®, Abiomed® o Heartmet®, entre otros5,7
5. Importancia de las clínicas de Insuficiencia Cardiaca
La IC constituye un importante problema de salud pública, por lo que el enfoque terapéutico
debe ser multidisciplinario a fin de impactar positivamente en todas las fases del síndrome. Es
por eso que actualmente la tendencia mundial es hacia la creación de Clínicas de
Insuficiencia Cardiaca que se definen como servicios especializados para el diagnóstico y
tratamiento oportunos de la IC, pero que además desarrollen investigación avanzada y
programas educativos con el fin de tratar integralmente a los pacientes. En México la primera
clínica de Insuficiencia Cardiaca se creó en el Hospital de Cardiología del Centro Médico
Nacional del Instituto Mexicano del Seguro Social y representó un ejemplo para la creación de
nuevos servicios a lo largo de toda nuestra geografía46-48.