PRÁCTICA MEDICA I:

LA PIEL
DERMATOPATÍAS

ESTUDIANTES:
YOLIANGEL TRASMONTE
ISTRELIA VIVAS
ANA DORIA
JONH BATISTA
 LA PIEL SU ESPESOR
1,5 y 4mm
Órgano más grande del cuerpo 1,2 y 2,2 mm (individuos
humano, representa alrededor del adultos)
15% del peso corporal y junto con
sus anexos:

Cabello.
Uñas.
Glándulas Sebáceas y
Sudoríparas. SUS CAPAS:
 HISTOLOGÍA
EPIDERMIS DERMIS TEJIDO
(ECTODERMO) (MESODERMO) SUBCUTANEO

CAPA MÁS SUPERFICIAL: CAPA MÁS GRUESA: ENCARGADA DE

Tejido conectivo. FORMACIÓN Y
Delgada. ABASTECIMIENTO DE
Avascular: depende de la Buen aporte sanguíneo. GRASA CORPORAL

dermis para su nutrición. Glándulas sebáceas y Glándulas sudoríparas.

2 CAPAS: algunos folículos pilosos. Folículos pilosos profundos.
Cornea externa. Se fusiona con el tejido Nervios y vasos
Celular interna. subcutáneo. sanguíneos.
LA PIEL Y SUS ANEXOS
CABELLO
Es un elemento de protección.
Anexos queratinizados de estructura filiforme que se
originan de los folículos pilosos.
Dermis y Tejido Subcutáneo.
Adultos: 2 tipos de pelo (ambos sexos):
Vello suave: corto, fino, a penas visible y sin pigmento.
Pelo terminal: largo, áspero, grueso, notorio y casi
siempre pigmentado (cabello, región púbica, cejas,
axilas, tronco, cara y extremidades.
 LA PIEL Y SUS ANEXOS
UÑAS
Apéndices cornificados situados en la porción
distal. Manos y pies. se componen de:
Placa ungular.
Raíz ungular pequeña.
Rodeadas por el rodete ungular.
Surco ungular.
Semitransparentes Coloración rosada El
crecimiento es de aproximadamente 6 meses
(manos) y 12 a 18 meses (pies)
 LA PIEL Y SUS ANEXOS

GLÁNDULAS SEBÁCEAS
Extensión en casi toda la dermis (excepción en
palmas y plantas).
Responden a un mecanismo holocrino. La
regulación de su función es compleja y
depende de factores extenos e internos.
 LA PIEL Y SUS ANEXOS
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS
Están encargadas de secretar el sudor, el
cual está constituido por agua.
Glándulas sudoríparas:
Ecrinas: producen sudor en casi todo el
cuerpo.
Apocrinas: secretan esencias con olor
(axilas y genitales).
 FUNCIONES DE LA PIEL

PROTECCIÓN REGULACIÓN DE LA EQUILIBRIO ORGANO SENSORIAL SINTESIS DE

TEMPERATURA HIDRICO VITAMINA D
FISIOLOGÍA DE LA PIEL
Posee 2 funciones vitales que ocurren en la
epidermis:

QUERATOGÉNESIS:
Formación y maduración de los queratinocitos - formar
Queratina, que protege a las células epiteliales (ausencia
de C.E. incompatible con la vida).

MELANOGÉNESIS:
Síntesis de melanina por melanocitos (pigmento que
interviene en la coloración de la piel normal).
FISIOLOGÍA DE LA PIEL
GLÁNDULAS SUDORÍPARAS:
Termorregulación en el mantenimiento de la
homeostasis.

GLÁNDULAS SEBÁCEAS:
Ayudan a remover las células viejas de la piel, la mantiene
lubricada y previene el resecamiento de los tejidos.
 TÉCNICAS DE EXPLORACIÓN
INSPECCIÓN PALPACIÓN
• Color de la piel. Temperatura
• Hidratación Sensibilidad
• Humedad y lubricación Humedad y lubricación
• Vascularización Textura
• Panículo adiposo: escaso, regular Elasticidad
abundante. Turgencia
• Lesiones. Movilidad
Consistencia
 LESIONES DE LOS ANEXOS
COILONIQUIA
Condición de las uñas donde se produce una concavidad transversa y
longitudinal con adelgazamiento.

ACROPAQUIA
Engrosamiento de las falanges distales de los dedos de las manos y los
pies.

LÍNEAS DE BEAU
Surcos trasversales en las uñas.

LEUCONIQUIA
Vetas o puntos blancos en las uñas que se deben a menudo a
medicamentos o enfermedades.
 LESIONES DE LOS ANEXOS
EFLUVIO TELÓGENO AGUDO
Es una alteración del ciclo de crecimiento del pelo que produce una caída del
cabello durante un período de tiempo limitado en el tiempo y reversible.

EFLUVIO TELÓGENO CRONICO

Es una alteración del ciclo de crecimiento del pelo que produce una caída del
cabello llamativa durante un período de tiempo mínimo de 6 meses.

ALOPECIA AREATA:
Es una afección que ocasiona parches redondos de pérdida del cabello y puede
llevar a la calvicie total.

ALOPECIA ANDROGENICA:
Es un tipo de caída de cabello que se hereda ya sea del padre o de la madre o de
ambos.
TRASTORNOS DE LA COLORACIÓN
CIANOSIS E ICTERICIA
 CIANOSIS
Es la coloración azulada de la piel y las mucosas. Se trata de un signo
cardinal en la definición de los trastornos de la oxigenación tisular.

En el hombre el transportador OXIHEMOGLOBINA

sanguíneo de O2 es la hemoblogina.
DESOXIHEMOGLOBINA
Existen dos formas de Hg. (REDUCIDA)

EL AUMENTO DE LA HB REDUCIDA ES
LO QUE OCASIONA EL CAMBIO DE
COLORACION
 FISIOPATOLOGÍA

HEMOGLOBINA MAYOR A 5 G/DL INDICA UN DEFECTO

ABSOLUTA EN EL TRANSPORTE
REDUCIDA AUMENTA DE O2.
 CLASIFICACIÓN
CIANOSIS CENTRAL:
Labios.
Las regiones malares.
La lengua y la mucosa bucal, sobre todo sublingual.

CIANOSIS PERIFERICA:
Manos y pies.
Los dedos.
Los lechos ungueales y la piel de las regiones rotulianas y de los tobillos

CIANOSIS MIXTA:
Son originalmente centrales y vinculadas con la existencia de
cortocircuitos cardiacos o pulmonares de derecha a izquierda venosa al
sector arterial.
 ANAMNESIS

ANTECEDENTES DE ENFERMEDADES
BRONCOPULMONARES Se orienta hacia cianosis cental

ENFERMEDADES CARDIACAS Periférica o mixta

METAHEMOGLOBINEMIA
 EXAMEN FÍSICO

Búsqueda de alteraciones
CIANOSIS CENTRAL ESTARA ORIENTADO
HACIA EL APARATO RESPIRATORIO productoras de hipoxemia.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS

Mejora con la administración de Radiografía de tórax.

oxígeno, y en casos de pacientes con Análisis de los gases de sangre
enfermedad pulmonar crónica y arterial
dificultad para respirar
 EXAMEN FÍSICO

CIANOSIS PERIFERICA: ESTA ORIENTADO Buscará signos de shok, insuficiencia

AL APARATO CARDIOVASCULAR. cardiaca o taponamiento.

EXAMENES COMPLEMENTARIOS
ECG
No se modifica con la administración de Ecocardiograma.
oxígeno y en pacientes con
manifestaciones clinicas de shok o
insuficiencia cardíaca
 ICTERICIA
consiste en la presencia de color amarillento
tanto de la piel como de las mucosas, y se
produce como consecuencia del depósito de
bilirrubina, que es un pigmento de color
amarillo-naranja procedente del catabolismo
de la hemoglobina y de otras hemoproteínas.
 FISIOPATOLOGÍA

La bilirrubina formada en el sistema reticuloendotelial se transporta al polo sinusoidal del hepatocito,

unida de forma reversible a la albúmina, y constituye la fracción no conjugada.
Una vez captada por el hepatocito, sufre un proceso de transporte y conjugación con el ácido
glucurónico para hacerla más hidrosoluble, y constituye la fracción conjugada de la bilirrubina.
Esta fracción pasa a la bilis mediante un sistema de transporte activo con consumo de energía. La
captación, el transporte intracelular y la excreción biliar de la bilirrubina se realizan con el concurso de
diferentes transportadores.
La alteración de estos transportadores y algunos defectos genéticos son las responsables de las
hiperbilirrubinemias.
La bilirrubina conjugada que llega al intestino se desconjuga por acción de las glucoridasas bacterianas
en el íleon terminal y el colon.
La bilirrubina se transforma en urobilinógeno, que se excreta por las heces, aunque una parte sufre una
circulación enterohepática y se elimina por el riñón. Cuando hay un aumento de bilirrubina conjugada,
esta fracción, al ser hidrosoluble, se elimina en parte por el riñón.
 ETIOLOGÍA

Ante un paciente ictérico es importante hacer el diagnóstico etiológico. Para ello, es fundamental saber la
fracción de la bilirrubina que se encuentra alterada.

Así, la hiperbilirrubinemia puede estar causada por un aumento de la fracción no conjugada, de la fracción
conjugada o de ambas. Las trastornos que cursan con una hiperbilirrubinemia no conjugada son poco
frecuentes, siendo el síndrome de Gilbert el más prevalente.

En cuanto a las enfermedades con aumento de la fracción conjugada de la bilirrubina, las más frecuentes
son las colestasis, tanto intra como extrahepáticas.

Éstas son debidas a la existencia de un bloqueo o supresión del flujo biliar que impide la llegada de la bilis
al duodeno. La ictericia mixta se presenta como consecuencia de una lesión hepatocelular en la que se
alteran de forma simultánea varios pasos del metabolismo de la bilirrubina en el interior de la célula
hepática.
 TIPOS DE ICTERICIA
La ictericia constituye la traducción clínica de la acumulación de pigmento biliar en el
organismo que confiere a la piel y a las mucosas una coloración amarillenta. Su
aparición es siempre consecutiva a una alteración del metabolismo de la bilirrubina y
se detecta cuando su concentración plasmática es superior a 2 mg/dl.

La orientación diagnóstica del paciente con hiperbilirrubinemia precisa, en primer

lugar, el conocimiento de la fracción de la bilirrubina que está elevada en el suero.
 TIPOS DE ICTERICIA
La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y en las mucosas,
pero no puede filtrarse por el riñón; por este motivo, cuando se eleva su
concentración plasmática no se observa coluria.

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita preferentemente en la piel,

la conjuntiva, el velo del paladar y los vasos sanguíneos, y se filtra por el riñón.
Por ello, en caso de hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria. En caso de
obstrucción biliar completa o incompleta, se observa una decoloración total
(acolia) o parcial (hipocolia) de las heces.
 TIPOS DE ICTERICIA
La bilirrubina no conjugada es liposoluble, se deposita en la piel y en las mucosas,
pero no puede filtrarse por el riñón; por este motivo, cuando se eleva su
concentración plasmática no se observa coluria.

La bilirrubina conjugada es hidrosoluble, se deposita preferentemente en la piel,

la conjuntiva, el velo del paladar y los vasos sanguíneos, y se filtra por el riñón.
Por ello, en caso de hiperbilirrubinemia conjugada aparece coluria. En caso de
obstrucción biliar completa o incompleta, se observa una decoloración total
(acolia) o parcial (hipocolia) de las heces.
CLASIFICACIÓN SEGÚN TINTE
ICTERICIA FLAVINICA: color amarillo
ligeramente dorado y se observa en las
ictericias hemolíticas

ICTERICIA RUBINICA: color amarillo

anaranjado característico de la hepatitis viral,
caracteriza lesiones hepatocelulares
 CLASIFICACIÓN SEGÚN TINTE
ICTERICIA VERDINICA: color verde aceituna y se
observa princip en la obstrucción de vías biliares
extrahepaticas Ej: colestasis

ICTERICIA MELANICA: color amarillo parduzco que

se presenta en ictericias obstructivas crónicas,
como la colestasis crónica.
 CLASIFICACIÓN SEGUN ORIGEN:
PRÉ HEPÁTICAS: debido al exceso de producción de bilirrubina no conjugada
(por eso no tiñe orina), presenta pleiocromia.
Causas: hemolíticas, eritropoyesis ineficaz, reabsorción de grandes hematomas

HEPÁTICAS: Formación bilirrubina no conjugada en cantidades normales, pero

su captación, conjugación y excreción están alteradas.
Causas congénitas (S. GILBERT S. CRIGLER-NAJJAR, S. DUBIN-JOHNSON, S. ROTOR)
y adquiridas

POST HEPÁTICAS: La bilirrubina formada es normal, el hepatocito conserva su

función, pero existe un obstáculo en el curso billar, esta obstrucción puede ser
debida a: litiasis, tumores, pancreatitis. Obstruye por compresión los canalículos
biliares o extracanaliculares
 DIAGNOSTICO ANAMNESIS
LA FORMA DE PRESENTACIÓN DE LA ICTERICIA PUEDE OFRECER INFORMACIÓN DIAGNÓSTICA.
ASÍ, EN LAS HEPATITIS AGUDAS SUELE SER BRUSCA Y PROGRESIVA; EN LA
COLEDOCOLITIASIS SUELE SER BRUSCA Y OSCILANTE; EN LAS COLESTASIS CRÓNICAS, COMO
EN LA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA O LA COLANGITIS ESCLEROSANTE PRIMARIA, DE
PROGRESIÓN MUY LENTA, Y EN LAS NEOPLASIAS DE CABEZA DE PÁNCREAS, RELATIVAMENTE
RÁPIDA. LA COLURIA INDICA LA EXISTENCIA DE UNA HIPERBILIRRUBINEMIA CONJUGADA. EN
LA ICTERICIA DE CAUSA HEPATOCELULAR NO SUELE APARECER ACOLIA, SALVO EN LA
PRIMERA SEMANA DE UNA HEPATITIS AGUDA. EN LA COLEDOLITIASIS LA ACOLIA SUELE SER
INTERMITENTE, MIENTRAS QUE EN LAS NEOPLASIAS HABITUALMENTE ES CONTINUA.

ES IMPORTANTE INVESTIGAR LA INGESTA DE ALCOHOL Y DE FÁRMACOS POTENCIALMENTE

HEPATOTÓXICOS (TABLA 4), ASÍ COMO LOS ANTECEDENTES EPIDEMIOLÓGICOS DE POSIBLES
FUENTES DE CONTAGIO DE HEPATITIS VIRALES. EL ANTECEDENTE DE OTROS FENÓMENOS
SUPUESTAMENTE AUTOINMUNES DEBE HACER PENSAR EN UNA HEPATITIS AUTOINMUNE O EN
UNA CIRROSIS BILIAR PRIMARIA.
 SINTOMAS
EL PRURITO ES FRECUENTE EN LAS ENFERMEDADES COLESTÁSICAS, AUNQUE TAMBIÉN PUEDE
ESTAR PRESENTE EN LAS HEPATOPATÍAS CON AFECCIÓN PREDOMINANTEMENTE
HEPATOCELULAR.
LOS PRÓDROMOS Y LA SINTOMATOLOGÍA ACOMPAÑANTE TAMBIÉN SON DE GRAN INTERÉS. LAS
HEPATITIS VIRALES VAN PRECEDIDAS CON FRECUENCIA DE MALESTAR GENERAL, ANOREXIA,
NÁUSEAS O MOLESTIAS ABDOMINALES. LA PÉRDIDA DE PESO ORIENTA HACIA UNA ETIOLOGÍA
NEOPLÁSICA, UNA ELEVADA INGESTA ETÍLICA O UNA HEPATOPATÍA TERMINAL. LA ASOCIACIÓN
DE FIEBRE Y ESCALOFRÍOS SUGIERE LA PRESENCIA DE UNA COLANGITIS, UNA HEPATITIS VIRAL,
UN ORIGEN FARMACOLÓGICO O ETÍLICO O UNA LEPTOSPIROSIS ICTEROHEMORRÁGICA. EL DOLOR
EN EL HIPOCONDRIO DERECHO SUGIERE UNA LITIASIS BILIAR. EL DOLOR DEL CÁNCER DE
PÁNCREAS SUELE SER SORDO E IRRADIADO A LA ESPALDA, AUMENTA EN DECÚBITO SUPINO Y
MEJORA CON LA FLEXIÓN DEL TRONCO. LA ASOCIACIÓN DE URTICARIA DEBE HACER SOSPECHAR
LA POSIBILIDAD DE UNA HIDATIDOSIS HEPÁTICA COMPLICADA.
 EXPLORACION FISICA
SE DEBE COMPROBAR LA EXISTENCIA DE ICTERICIA TANTO EN PIEL COMO EN MUCOSAS.
ADEMÁS, PUEDEN HALLARSE SIGNOS QUE ORIENTEN EL DIAGNÓSTICO ETIOLÓGICO, COMO LA PRESENCIA
DE ASCITIS, CIRCULACIÓN COLATERAL ABDOMINAL, ERITEMA PALMAR O ARAÑAS VASCULARES,
TELANGIECTASIAS, HIPERTROFIA PAROTÍDEA O DUPUYTREN, QUE SUELEN INDICAR LA PRESENCIA DE
UNA CIRROSIS HEPÁTICA.
LOS ANTECEDENTES DE PUNCIONES VENOSAS O TATUAJES PUEDEN SUGERIR UNA HEPATITIS VIRAL POR
INOCULACIÓN PARENTERAL.
LAS LESIONES DE RASCADO Y LA PRESENCIA DE XANTOMAS O XANTELASMAS ORIENTAN HACIA UNA
COLESTASIS CRÓNICA.
LA PALPACIÓN DEL ABDOMEN PUEDE REVELAR LA EXISTENCIA DE HEPATOMEGALIA, CUYAS
CARACTERÍSTICAS A VECES ORIENTAN HACIA LA PRESENCIA DE UNA HEPATOPATÍA CRÓNICA O DE UN
HÍGADO TUMORAL.
LA PALPACIÓN DE UNA VESÍCULA BILIAR DISTENDIDA E INDOLORA (SIGNO DE CURVOISIER-TERRIER) ES
MUY CARACTERÍSTICA DE LAS LESIONES NEOPLÁSICAS LOCALIZADAS POR DEBAJO DE LA UNIÓN DEL
CÍSTICO Y EL HEPÁTICO COMÚN, COMO EL CÁNCER DE PÁNCREAS Y, DE FORMA MENOS FRECUENTE, UN
AMPULOMA.
LESIONES DE LA PIEL
Las lesiones elementales se clasifican en
primarias y secundarias.

LESIONES PRIMARIAS
SE FORMAN SOBRE LA PIEL SANA Y SE PUEDEN DIVIDIR
EN LESIONES DE CONTENIDO SÓLIDO O LÍQUIDO.
LESIONES PRIMARIAS (SOLIDAS)
MACULAS
Cambio de coloración sin que haya alteraciones en el
relieve o depresión
Menor a 1 cm.
Las alteraciones se pueden producir a nivel: vascular,
cutáneo o por depósitos de sustancias pigmentarias en la
epidermis o dermis.

Ejemplo el Lentigo solar, purpura traumática.

MACULAS VASCULARES
ROSEOLA
Aumento del relleno de los vasos de la piel de forma redondeada u
ovalada
Desaparece al realizar presión.

ERITEMA
Aumento difuso del relleno de los vasos cutáneos
Sin límites precisos y desaparece al realizar presión.
Cuando cubre grandes extensiones de piel se le denomina
exantema.

TELANGIECTASIAS
Dilatación permanente de los capilares superficiales
Pueden ser puntiforme y lineales de color azules o rojas
(varices)
 MACULAS PIGMENTARIAS

BILIRRUBINA PURPURA MELANINA

Acumulación de bilirrubina en la Trastorno hermorrágico grave Melasma: aumento de la melanina en una

sangre hay una pigmentación de la caracterizado por hemorragias región o zona específica de la piel.
piel de color amarillento en los tejidos y no desaparece al Hiperpigmentacion de la piel - Enfermedad
denominada- Ictericia. hacer presión, este se clasifica de Addison
o en: Equimosis, (mayor a 1cm) y Eccematide acromiante: Disminución de la
Petequia. melanina en una región. Hipopigmentacion
generalizada - Albinismo
Ausencia de melanina: piel afectada más
clara o blanca- vitiligo
MACULAS SOLIDAS
TATUAJES
Por la realización de tatuajes

PÁPULAS
Elevaciones circunscritas de la piel, debido a una exudación o
proliferación de alguno de los elementos del dermo.
Forma: acumulada, redondeada, cónica y de superficie rugosa o lisa.
Sólidas y de color variable
Tamaño: milímetros o hasta 1cm.
Pacientes: acné, xantomas o melanoma (no dejan cicatriz al
desaparecer)

PLACAS
Es similar a la pápula, pero de mayor tamaño (0,5 a 1cm) y con infiltración.
Predomina la extensión en la superficie y de bordes plano.
No se extiende a profundidad.
Ejemplo: Erisipela y Psoriasis
 MACULAS SOLIDAS

TUBÉRCULO NODULOS TUMOR

De consistencia solida y Elevaciones en la piel de consistencia Neoformación no inflamatoria
circunscritos sólida superficial o profunda
Ubicacion: dermis Tamaño: supera el centímetro Consistencia, forma y color: variable
No se resuelven de forma Localización: profunda (hipodermis) Tamaño: mayor a 1cm de diámetro
espontánea Predomina la profundidad y no la Localizacion: dermis o hipodermis
Dejan cicatriz o atrofia secundaria, extensión. Tendencia a persistir y crecer
también pueden ser agudos o Son más palpables que visibles indefinidamente.
crónicos. Frecuencia: lepra lepramatosa y el Ejemplo: Epitelioma basocelular
Ejemplo: Forúnculo. eritema nodoso
MACULAS SOLIDAS
RONCHAS O HABONES
Elevaciones edematosas, superficiales y
transitorias de la piel
Acompañadas de prurito
Tamaño: variable
Color: blanquecino - rosado.
Distribución: irregular o siguen líneas
Presentes: urticaria y desaparecen sin dejar
secuela.
 LESIONES PRIMARIAS (LIQUIDAS)
VESICULAS PÚSTULAS AMPOLLAS
Lesiones bien delimitadas, elevadas Elevación circunscrita de la piel Elevaciones de la piel
de menos de 0,5 cm. Contenido purulento desde su inicio, Contenido líquido
Superficiales que puede ser blanco, amarillento o Mayor tamaño que las vesículas.
Paredes delgadas hemorrágico. Paredes delgadas
Contienen liquido seroso en su Diferentes tamaños Aparecen después de roces o
interior Puede ser foliculares y no foliculares traumatismos, pacientes con
Pueden ser: subcórneas, Ejemplo: Foliculitis pénfigo.
intraepidermicas y subepidermicas. Son unicelulares y se encuentran en
Dermatitis de contacto, herpes simple la epidermis
Ejemplo: Penfigoide ampolloso
LESIONES SECUNDARIAS
SON AQUELLAS QUE SE DESARROLLAN A
PARTIR DE LAS LESIONES PRIMARIAS, COMO
RESULTADO DE UNA TRANSFORMACIÓN POR
AGENTES SECUNDARIOS.
RESIDUO ELIMINABLE

ESCARAS
COSTRAS Formación de tejido necrosado, delimitado
de la piel sana por un surco
ESCAMAS Lesión secundaria a la desecación de un
Tiende a ser eliminado (costra dura, negra,
fluido (suero, sangre o pus)
adherente y circunscrita)
Son desprendimientos de la capa Costra: color característico (marrón,
Localizada en la superficie de la piel
superficial del estrato córneo rojizo o negro).
Avascular (favorece el crecimiento
Diversos tamaños, grandes a manera Levemente elevada de tamaño
microbiano)
de laminillas o pequeñas como polvo. Aparece luego de que una lesión elimine
Desprendimiento natural o ser removida
total o parcialmente la dermis.
quirúrgicamente.
SOLUCIÓN DE CONTINUIDAD

FISURA EROSION EXCORIACIONES ULCERACIÓN

Es una estrecha grieta Lesiones superficiales Lesiones producidas por Perdida de una sustancia
Se desarrolla Perdida de la epidermis abrasiónrascado excesivo profunda que deja cicatriz
generalmente por un Deprimida Pérdida de la epidermis Cóncava
excesivo desecamiento Húmeda y brillante Formación de un área Tamaño variable
cutáneo o Subsiguiente a rotura de ahuecada con formación Puede llegar a la dermis e
hiperqueratosis de una vesícula o ampolla y de costra. hipodermis
alguna zona. cura sin dejar cicatriz
REPARACIÓN
CICATRIZ
Neoformación conjuntiva y epitelial
Reemplaza a una pérdida de sustancia que han llegado hasta la dermis o sustituye a un proceso
inflamatorio destructivo.

ATRÓFICAS HIPERTRÓFICAS QUELOIDE

Corresponde al desarrollo de un tejido Consiste en una cicatriz elevada, por lo Son cicatrices elevadas con color rojizo
cicatricial escaso que lleva a que la general de tono más oscuro al de la piel o púrpura debidas a un exceso en la
herida tenga un aspecto hundido en local o de color rojizo, que además se formación de nuevas fibras.
relación con la piel circundante. acompaña de picazón.
SECUNDARIAS REPARACIÓN
LIQUENIFICACIÓN
Lesión que aparece por el continuo rascado, donde la piel se pigmenta y
aumenta su espesor.

ESCLEROSIS
Induración de la piel, con dificultad para su plegado y sin arrugas

VEGETACIÓN
Proliferación de las papilas dérmicas que producen un levantamiento y
tienen forma de masas nobuladas de la superficie cutánea

VERRUGOSIDAD
Lesión cutánea exótica, rugosa y papilomatosa
SECUNDARIAS REPARACIÓN
QUERATOSIS
Proceso cutáneo en el que hay un crecimiento excesivo y engrosamiento
del epitelio cornificado.

FISTULA
Trayecto de comunicación entre una cavidad y otra con el medio
externo

APLASIA
Ausencia de piel en una zona del cuerpo

GANGRENA
Muerte o necrosis de un tejido por inadecuada irrigación sanguínea,
seguida de invasión bacteriana y putrefacción por descomposición
proteolítica
 DERMATITIS
Inflamación de las capas superficiales de la piel que se acompaña de ampollas,
enrojecimiento, inflamación, supuración, costras, descamación y, frecuentemente,
picores”.
AGENTES ETIOLOGICOS:
Químicos
Proteínas
Bacterias
Hongos
Tipos de dermatitis.
Dermatitis atópica
Dermatitis seborreica
Dermatitis por contacto
 DERMATITIS DE CONTACTO
Representa la respuesta inflamatoria de la piel a multiples agentes exógenos.
Existen dos subtipos

IRRITATIVA:
Es causada por el daño toxico
directo a la piel, sin que medie
mecanismo inmunológico. Es la
más frecuente en todas las
edades principalmente en
lactantes y niños pequeños, en
los que las formas más comunes
son la dermatitis de pañal.
 DERMATITIS DE CONTACTO
CLÍNICA:
Las lesiones se AGUDA: CON GRAN COMPONENTE EXUDATIVO (PAPULAS,
localizan en la zona VESÍCULAS, EXUDACIONES, EROSIONES Y COSTRAS).
donde se produce el
contacto de la piel con
CRÓNICAS: TAMBIÉN LLAMADA FORMAS ACUMULATIVAS,
el irritante.
Existen dos tipos de PREDOMINAN LESIONES DESCAMATIVAS Y LIQUENIFUCADAS,
patrones clínicos: CON FORMACIÓN DE GRIETAS Y FISURAS EN LA DERMIS.
SÍNTOMAS:
Escozor.
Quemazón.
Dolor.
Prurito (menos frecuente).
DESENCADENANTES:
La orina y las heces en lactantes y niños
pequeños que provocan dermatitis del pañal.
La saliva en niños mas mayores.
Jabones, detergentes, pinturas, tizas, plantas,
maderas, entre otros.
 ALÉRGICA
Consiste en una reacción inflamatoria a
alérgenos que penetran en la piel
mediada por un mecanismo de
hipersensibilidad retardada tipo IV. La
sensibilización a los alérgenos en la
mayoría de los casos requiere un
tiempo prolongado (meses e incluso
años), por lo que es mas frecuente en la
edad adulta que en pediatría.
 FACTORES PREDISPONENTES:

CAPACIDAD DE LA SUSTANCIA PARA

PENETRAR LA PIEL Y PRODUCIR ALERGIA.

DAÑO PREVIO DE LA PIEL.

GRADO DE SEQUEDAD.

PREDISPOSICIÓN GENÉTICA.

HUMEDAD Y TEMPERATURAS AMBIENTALES.

 CLÍNICA:
AGUDA: PREDOMINA ERITEMAS, LAS VESÍCULAS Y
EXUDACIÓN SEROSA CON FORMACIÓN DE COSTRAS.
Y ERUPCIONES GENERALIZADAS.

CRÓNICA: PREDOMINA EL ENGROSAMIENTO CUTÁNEO

CON HIPERQUERATOSIS, LIQUENIFICACIÓN Y
FISURACIÓN CUTÁNEA.
OTRAS DERMATITIS DE CONTACTO SON:
FOTOTOXICA:
SON AQUELLAS REACCIONES IRRITATIVAS O TOXICAS QUE SE
PRODUCEN TRAS EL CONTACTO CON UNA SUSTANCIA FOTOACTIVA
CON POSTERIOR EXPOSICIÓN A LA LUZ SOLAR. NO REQUIEREN
SENSIBILIZACIÓN PREVIA YA QUE NO ESTÁN MEDIADAS
INMUNOLÓGICAMENTE.

PRESENTACIÓN CLÍNICA:
ERITEMA.
EDEMA.
VESÍCULAS.
AMPOLLAS.
PIGMENTACIÓN PERSISTENTE EN LA PIEL (EN OCASIONES).
OTRAS DERMATITIS DE CONTACTO SON:
FOTOALERGICA:
ESTA MEDIADA POR MECANISMOS INMUNOLÓGICOS Y REQUIERE
EXPOSICIÓN PREVIA. ESTA PROVOCADA POR EL CONTACTO CON
UNA SUSTANCIA FOTOSENSIBILIZANTE Y LA EXPOSICIÓN A LA
RADIACIÓN LUMÍNICA.

CAUSAS MÁS FRECUENTES:

USO DE ANTIINFLAMATORIOS, ANESTÉSICOS,
ANTIHISTAMÍNICOS TÓPICOS.
PLANTAS Y ALGUNOS PERFUMES.
DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL:

Celulitis.
Infección por herpes
simple, zoster e
impétigo.
Dermatitis inducida
por medicamento.
 DERMATITIS SEBORREICA:
ENFERMDAD ERITEMATOESCAMOSA, INFLAMATORIA, DE ETIOLOGÍA MULTIFACTORIAL Y
EVOLUCIÓN CRÓNICA.

LOCALIZADA:
CUERO CABELLUDO, CEJAS, PARPADOS, PLIEGUES DE LA NARIZ, LABIOS,
DETRAS DE LAS OREJAS, OIDO EXTERNO Y MITAD DEL PECHO.

FACTORES BIOLÓGICOS:
ES LA RESPUESTA INMUNOLÓGICA DE LA PIEL ANTE UN AGENTE BIOLÓGICO,
PUES EN LA FLORA CUTÁNEA NORMAL HAY LEVADURAS QUE PUEDEN VOLVERSE
PATÓGENAS CUANDO LA INMUNIDAD CELULAR SUFRE UN DETERIORO O CAMBIO.

GENERALMENTE SE ASOCIA CON EPISODIOS AGUDOS DE ESTRÉS. ENTRE

OTROS.
 DERMATITIS SEBORREICA:
CUADRO CLÍNICO
INFANTIL:
PUEDE AFECTAR EL CUERO CABELLUDO, MANIFESTÁNDOSE CON COSTRAS UNTUOSAS O GRASAS DE
COLOR AMARILLENTO. SE PRESENTA SOBRE TODO EN EL RECIÉN NACIDO Y LACTANTES. SUELE
INICIAR AL MOMENTO DEL NACIMIENTO Y DESAPARECER ENTRE EL CUARTO Y OCTAVO MES DE VIDA.
DE LAS PESTAÑAS O BLEFARITIS SEBORREICA:
ES COMÚN EN PRESCOLARES Y ESCOLARES. SE OBSERVAN ESCAMAS FURFURÁCEAS Y
AMARILLENTAS, SON PRURIGINOSAS Y PUEDEN INVOLUCRAR LA REGIÓN SUPRACILIAR.
DE LOS PLIEGUES:
AFECTA A LACTANTES Y SE PRESENTA COMO MANCHAS ERITEMATOSAS Y ZONAS DE MACERACIÓN
EN CUELLO, AXILAS E INGLE.
DEL ADULTO (PITIRIASIS CAPITIS):
O “CASPA COMÚN” PUEDE CURSAR CON ESCAMAS FURFURÁCEAS DISEMINADAS EN LA CUERO
CABELLUDO, CON PREDOMINIO EN LA ZONA TEMPORAL Y OCCIPITAL.
DIAGNOSTICOS
DIFERENCIALES:
DERMATITIS POR CONTACTO
ALÉRGICA E IRRITATIVA.
DERMATITIS ATÓPICA.
PSORIASIS.
 DERMATITIS ATÓPICA:
ES UNA ENFERMEDAD DE LA PIEL CRÓNICA DE CARÁCTER INFLAMATORIO Y MUY PRURIGINOSA.

EPIDEMIOLOGÍA:
SE PRODUCE EN PERSONAS DE TODAS LAS EDADES (MAS
COMÚN EN NIÑOS).

ETIOPATOGENIA:
PUEDE DEBERSE A FACTORES GENÉTICOS, ALÉRGICOS O
FACTORES DESCONOCIDOS.
FACTORES QUE INFLUYEN EN
SU DESARROLLO:
Hay pacientes que empeoran con
los cambios bruscos de
temperatura y el periodo invernal
.
Por determinadas profesiones
(trabajos en ambientes húmedos,
con irritantes químicos o
mecánicos).
CLÍNICA: SE CLASIFICA EN TRES FASES:

FASE DEL LACTANTE:

SE PRODUCEN LESIONES ERITEMATOSAS, VESÍCULAS, EXUDADOS, COSTRAS QUE APARECEN
EN MEJILLAS Y CUERO CABELLUDO Y PUEDEN EXTENDERSE AL RESTO DE LA CARA.

FASE INFANTIL:
EXISTE UNA SEQUEDAD CUTÁNEA MARCADA. SE PRODUCE PRURITO INTENSO. LAS LESIONES
SE PRODUCEN EN LAS GRANDES FLEXURAS (HUECO POPLÍTEO, PLIEGUE DE LA MUÑECA, ENTRE
OTROS).

FASE DE ADULTO:
LA PIEL SECA ES CASI CONSTANTE, SOBRE TODO EN INVIERNO. LAS LOCALIZACIONES MÁS
FRECUENTES SON EN LA CARA, LA NUCA, EL PECHO, EL PECHO, LOS HOMBROS, LAS GRANDES
FLEXURAS Y DORSO DE LA MANO.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL:
Se debe realizar
especialmente con:

Dermatitis seborreica.
Dermatitis de contacto.
Fotodermatosis.
Eccema micótico.
ABSCESO
ES UNA ACUMULACIÓN DE PUS EN CUALQUIER PARTE DEL CUERPO.
EN LA MAYORÍA DE LOS CASOS, EL ÁREA ALREDEDOR DEL ABSCESO
ESTÁ HINCHADA E INFLAMADA.
CAUSAS:
1. Los abscesos ocurren cuando se infecta un área
de tejido y el sistema inmunitario del cuerpo trata
de contenerla y combatirla.
2. Los glóbulos blancos se mueven a través de las
paredes de los vasos sanguíneos hasta el área de
la infección y se acumulan dentro del tejido
dañado.
3. Durante este proceso, se forma el pus.

EL PUS ES UNA ACUMULACIÓN DE LÍQUIDOS, GLÓBULOS

BLANCOS VIVOS Y MUERTOS, TEJIDO MUERTO, AL IGUAL
QUE BACTERIAS U OTRAS SUSTANCIAS EXTRAÑAS.
TIPOS DE ABSCESOS
Y SUS UBICACIONES
Absceso abdominal
Absceso hepático amebiano
Absceso anorrectal
Absceso de la glándula de Bartolino
Absceso cerebral
Absceso epidural
Absceso periamigdalino
Absceso hepático piógeno
Absceso de la médula espinal
Absceso subcutáneo (piel)
Absceso dental
 CLINICA: SÍNTOMAS
PUEDEN INCLUIR:

FIEBRE O ESCALOFRÍO, EN ALGUNOS CASOS

HINCHAZÓN LOCAL ALREDEDOR DEL PUNTO
AFECTADO
ENDURECIMIENTO DEL TEJIDO DE LA PIEL
LESIÓN CUTÁNEA QUE PUEDE SER UNA ÚLCERA
ABIERTA O CERRADA, O UN BULTO
ENROJECIMIENTO, SENSIBILIDAD Y CALOR EN LA
ZONA
SUPURACIÓN DE LÍQUIDO O PUS
 PRUEBAS Y EXÁMENES
EL MÉDICO PUEDE DIAGNOSTICAR EL PROBLEMA
OBSERVANDO EL ÁREA AFECTADA. EL LÍQUIDO
QUE SUPURA DE LA LESIÓN SE PUEDE ENVIAR AL
LABORATORIO PARA UN CULTIVO. ESTO PUEDE
AYUDAR A IDENTIFICAR LA CAUSA DE LA
INFECCIÓN.

TRATAMIENTO
SE PUEDE APLICAR CALOR HÚMEDO (POR EJEMPLO, COMPRESAS
CALIENTES) PARA AYUDAR A QUE EL ABSCESO SE VACÍE Y SANE MÁS
RÁPIDO. NO COMPRIMA NI APRIETE EL ABSCESO.

SU MÉDICO PUEDE ABRIR Y LIMPIAR EL ABSCESO. SI ESTO SUCEDE:

SE APLICA UN ANESTÉSICO SOBRE O EN LA PIEL
SE PUEDE DEJAR UNA COMPRESA EN LA HERIDA PARA AYUDARLA A
SANAR
SE PUEDEN NECESITAR ANTIBIÓTICOS POR VÍA ORAL PARA
CONTROLAR LA INFECCIÓN.
 ACNÉ
Inflamación crónica de la unidad pilosebasea.

EPIDEMIOLOGÍA
Frecuentes de los adolescentes.
En las mujeres se da alrededor de los 12 o 13
años de edad y en los varones entre los 13 y los
14 años.
Existe predisposición genética a sufrir acné.

La alteración de la secreción sebácea

La alteración de la queratinización del infundíbulo folicular
ETIOLOGÍA
La colonización bacteriana por el propinebacterium acnés
La respuesta inflamatoria inmune.
 ACNÉ
PATOGENIA
El primer cambio que se produce es el aumento de producción
del sebo por hiperplasia de las glándulas sebáceas.
La subsecuente hiperqueratinización del folículo piloso impide
el recambio normal de los queratinocitos foliculares que
cierran el orificio folicular y forman el microcomedon.
Dentro del folículo bloqueado se acumulan lípidos y restos
celulares que facilitan la colonización por Propionibacterium
acnés, lo cual provocara la respuesta inmunitaria.
Esa inflamación será potenciada por la rotura del epitelio
folicular con salida de lípidos, acidos grasos y restos celulares
a la dermis subyacente.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LESIONES NO INFLAMATORIAS

COMEDONES:
Comedones abiertos (puntos negros)
Comedones cerrados (puntos blancos)

LESIONES INFLAMATORIAS
PAPULAS: Lesiones rojas sobreelevadas de 1-4
mm.
PUSTULAS: papulas con componentes purulentos.
NODULOS: lesiones sobreelevadas, dolorosas
mayores de 5 mm.
 MANIFESTACIONES CLINICAS
LESIONES RESIDUALES

-Hiperpigmentacion residual.
-Cicatrices.
 TIPOS DE ACNÉ
ACNE NEONATAL:
CLÍNICAMENTE SE TRATA DE UN ACNE LEVE COMEDONIANO CON
ESCASAS PÁPULAS Y PÚSTULAS EN LA CARA, LAS LESIONES PROFUNDAS
O CICATRIZALES SON EXCEPCIONALES.

ACNE INFANTIL:
ESTA ENTIDAD POCO FRECUENTE TAMBIÉN SE VE MÁS EN LOS VARONES,
APARECE ENTRE LOS 6 Y 9 MESES DE VIDA Y PUEDE DURAR VARIOS
AÑOS. SU FISIOPATOGENIA TAMBIÉN ES HORMONAL.

ACNE PREPUBERAL:
GENERALMENTE EN PACIENTES CON ANTECEDENTES FAMILIARES DE
ACNE SEVERO, SE PRESENTA DESDE LOS 8 AÑOS EN LAS MUJERES Y
ALREDEDOR DE LOS 10 AÑOS EN LOS VARONES.
TIPOS DE ACNÉ
ACNÉ CONGLOBATA:
PACIENTE PRESENTA COMEDONES, PÚSTULAS QUISTES Y
TRACTOS FISTULOSOS MALOLIENTES CON FORMACIÓN DE
CICATRICES ATRÓFICAS Y QUELOIDEAS. LAS LESIONES
EXCEDEN LAS LOCALIZACIONES HABITUALES Y APARECEN
EN CUELLO, EXTREMIDADES SUPERIORES, ABDOMEN,
GLÚTEOS AXILAS, INGLE Y PERINÉ.

ACNE FULMINANS:
SE INSTALA AGUDAMENTE Y SE ACOMPAÑA DE FIEBRE, MAL
ESTADO GENERAL, DOLORES ARTICULARES Y LESIONES
INTENSAMENTE SUPURATIVAS Y HEMORRÁGICAS QUE
PREDOMINAN EN EL TRONCO.
 CLASIFICACIÓN
CLÍNICA DEL ACNÉ
Leve: comedones abiertos y cerrados. Alguna papulas y
pustulas.
Moderado: papulas y pustulas, principalmente en la cara.
Moderado-grave: numerosas pápulas. Nódulos ocasionales.
Afecta también a tórax y espalda.
Grave: múltiples pápulas, pústulas y nódulos dolorosos.
Muy grave:
o Acné conglobata: múltiples lesiones, formación de abcesos y
tendencia a la fistulización.
o Acné fulminans: lesiones localizadas en los dos tercios
superiores del tronco. Múltiples lesiones dolorosas pustulosas
que originan ulceras necróticas y cicatrices residuales.
ANAMNESIS
Hiperandrogenismos: sospechados por la presencia de
pubertad precoz (edad osea acelerada, olor corporal,
maduración genital) o de hirsutismo o menstruaciones
anormales (síndrome de ovario poliquistico).
Otros trastornos endocrinos: síndrome de Cushing,
hiperplasia suprarrenal congénita no clásica.
Causas mecánicas: comesticos (con base de aceite),
vendajes, etc.
La luz solar: puede empeorar un brote de acne.
Fármacos: anabolizantes, corticoesteroides, isoniacida, entre
otros.
EXPLORACIÓN FÍSICA

Permitirá observar los distintos tipos de

lesiones presentes.
Las lesiones se localizan principalmente
en cara, cuello, torax, zona superior de la
espalda y hombros.
DIAGNÓSTICO
DIFERENCIAL DE ACNÉ
Queratosis folicular
Dermatitis perioral
Foliculitis
Angiofibromas faciales
Pseudofoliculitis de la
barba.
 RECOMENDACIONES
Higiene. Conviene informar al paciente emplear soluciones antisépticas con acción
antibacteriana; en otras sustancias minerales o sintéticas pulverizadas que incorporadas a
limpiadores inducen un efecto exfoliativo y en otras soluciones limpiadoras y desengrasantes.
Además, es necesario insistir en que no se deben manipular las lesiones.
Cosméticos. Los cosméticos utilizados deben ser no comedogénicos y libres de grasa.
Dieta. Se evitarán aquellos alimentos con los que el paciente pueda comprobar un
empeoramiento de sus lesiones.
Sol. Si bien en la mayoría de pacientes la exposición a la radiación ultravioleta mejora el acné,
en algunos otros lo agrava, sobre todo si se asocia a calor y humedad. Aunque las radiaciones
ultravioletas A y B tienen efecto antiinflamatorio, la sobreexposición y acumulación de
radiación ultravioleta pueden tener un efecto comedogénico y desencadenar un
empeoramiento durante el otoño. Las pequeñas exposiciones a la luz solar no son
perjudiciales, pero si lo son el abuso y la exposición a las lámparas de radiación ultravioleta A.
También es importante usar filtros solares no comedogénicos.
 ERISIPELA
Infección dermoepidérmica, de rápido avance,
producida por estreptococo β-hemolítico del grupo
A, que penetra por una solución de continuidad y
origina una placa eritematoedematosa, caliente,
roja, brillante y dolorosa, de evolución aguda,
acompañada de fiebre y síntomas generales.

EPIDEMIOLOGIA
Se observa a cualquier edad y en cualquier sexo.
Es más frecuente en mujeres adultas; predomina en adultos
con otras enfermedades intercurrentes, como hipertensión,
insuficiencia vascular periférica, diabetes y obesidad.
Hay complicaciones en 28% y la mortalidad es de 2.5%
relacionada con bacteriemia.
ETIOPATOGENIA
Es causada por estreptococo β-hemolítico del grupo A, o
más rara vez de los grupos C o G.
El agente causal penetra con rapidez en la dermis por una
solución de continuidad, por pérdida de la barrera
cutánea, como heridas o un traumatismo mínimo como
los que produce el rasurado, o por una grieta o fisura
causada por la tiña de los pies.
los factores de riesgo son linfedema, mastectomía con
disección ganglionar, insuficiencia venosa y obesidad.
También puede ocurrir por diseminación linfática o
hematógena a partir de un foco infeccioso en otro sitio.
Los factores predisponentes son los trastornos
circulatorios, focos infecciosos, traumatismos, eccema,
tiña de los pies, mala higiene, diabetes, desnutrición u
otras enfermedades que producen inmunodeficiencia.
DATOS DE LABORATORIO
Leucocitosis; puede aislarse el estreptococo a partir de un exudado faríngeo. Se observa
aumento de la sedimentación globular y de la proteína C reactiva.
El cultivo puede recuperarse por aspiración con aguja o por un fragmento obtenido por
sacabocados, aunque los resultados tienen sensibilidad baja y el tratamiento es empírico.
Puede realizarse hemocultivo en casos graves e inmunosuprimidos.

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL COMPLICACIONES

Dermatitis por contacto por irritante Abscesos.
primario. glomerulonefritis y gangrena.
erisipeloide. miocarditis.
eritema multiforme, eritema nudoso. trombosis del seno cavernoso (en cara) y
herpes zoster. bacteriemia.
edema angioneurótico.
celulitis y fascitis necrosante.
FORMAS CLINICAS
1) AMPOLLOSA: LAS AMPOLLAS SON GRANDES (>1 CM), FLÁCIDAS,
INICIALMENTE CON CONTENIDO SEROSO QUE POSTERIORMENTE SE VUELVE
TURBIO, Y A VECES HEMORRÁGICO. EL AUMENTO DEL EDEMA DE LA ZONA
AFECTADA FAVORECE LA FORMACIÓN DE AMPOLLAS.

2) HEMORRÁGICA: PETEQUIAS EN LA ZONA AFECTADA O EN SU PROXIMIDAD;

AMPOLLAS DE CONTENIDO HEMÁTICO.

3) GANGRENOSA: EN GENERAL COMPLICADA CON UNA SOBREINFECCIÓN POR

BACTERIAS ANAEROBIAS. SE AFECTAN TEJIDOS MÁS PROFUNDOS CON
PRODUCCIÓN DE NECROSIS DE LA PIEL Y TEJIDO SUBCUTÁNEO. SE ACENTÚA
LA RESPUESTA INFLAMATORIA SISTÉMICA, Y EL ESTADO GENERAL DEL
ENFERMO ES DE MAYOR GRAVEDAD QUE EN LAS OTRAS FORMAS DE LA
ENFERMEDAD.
DIAGNOSTICO DIFERENCIAL
ENFERMEDADES CUTÁNEAS ERITEMATOSAS CON MANIFESTACIONES
GENERALES.

1) INFECCIOSAS: CELULITIS (EL ERITEMA NO ESTÁ BIEN DELIMITADO, EL

INFILTRADO INFLAMATORIO ES MÁS PROFUNDO, NO HAY SIGNOS DE
PROPAGACIÓN LINFÁTICA), FLEMÓN (SE CARACTERIZA POR ESTADO
GENERAL MÁS GRAVE, DOLOR MÁS INTENSO EN EL LUGAR AFECTADO, SE
OBSERVA FLUCTUACIÓN/DESPLAZAMIENTO/TRANSFUSIÓN DEL CONTENIDO
PURULENTO), HERPES ZÓSTER, ERISIPELA, ERITEMA MIGRATORIO EN EL
CURSO DE LA INFECCIÓN POR BORRELIA BURGDORFERI;

2) NO INFECCIOSAS: TROMBOSIS VENOSA PROFUNDA, ERITEMA NODOSO,

DERMATITIS DE CONTACTO, CARCINOMA ERISIPELOIDE (INFLAMACIÓN EN
EL TUMOR NEOPLÁSICO, CON MAYOR FRECUENCIA EN EL CÁNCER DE MAMA).
 CELULITIS
INFECCIÓN DE LA DERMIS PROFUNDA Y TEJIDO CELULAR SUBCUTÁNEO, CAUSADA
LA MAYORÍA DE LAS VECES POR STREPTOCOCCUS A (S. PYOGENES),
STAPHYLOCOCCUS AUREUS O AMBOS MICROORGANISMOS, Y EN ALGUNAS
OCASIONES PARTICIPAN OTROS GÉRMENES QUE NO HACEN PARTE DE LA FLORA
NORMAL DE LA PIEL.

CAUSAS
LA CELULITIS INFECCIOSA SE PRODUCE CUANDO LAS
BACTERIAS, CON MAYOR FRECUENCIA LOS
ESTREPTOCOCOS Y ESTAFILOCOCOS, INGRESAN EN LA
PIEL A TRAVÉS DE UNA GRIETA O ROTURA.

ES MUY PROBABLE QUE LAS BACTERIAS INGRESEN POR LA

PIEL SECA, LESIONADA, ESCAMOSA O HINCHADA, POR
EJEMPLO, A TRAVÉS DEL SITIO DE UNA CIRUGÍA RECIENTE,
CORTES, HERIDAS PUNZANTES, ÚLCERAS, PIE DE ATLETA O
DERMATITIS.
 FACTORES DE RIESGO
LESIONES. CUALQUIER CORTE, FRACTURA, QUEMADURA O RASPADURA ES
UN PUNTO DE ENTRADA PARA LAS BACTERIAS.
SISTEMA INMUNITARIO DEBILITADO. LAS AFECCIONES QUE DEBILITAN EL
SISTEMA INMUNITARIO, COMO LA DIABETES, LA LEUCEMIA Y EL VIH/SIDA,
AUMENTAN EL RIESGO DE INFECCIÓN. CIERTOS MEDICAMENTOS TAMBIÉN
PUEDEN DEBILITAR EL SISTEMA INMUNITARIO.
ENFERMEDADES DE LA PIEL. AFECCIONES COMO LA DERMATITIS ATÓPICA
(ECZEMA), EL PIE DE ATLETA Y LA CULEBRILLA PUEDEN PROVOCAR
LESIONES EN LA PIEL, QUE SON UNA PUERTA DE ENTRADA PARA LAS
BACTERIAS.
HINCHAZÓN PROLONGADA (CRÓNICA) EN LOS BRAZOS O LAS PIERNAS
(LINFEDEMA). EN OCASIONES, ESTA AFECCIÓN APARECE DESPUÉS DE UNA
CIRUGÍA.
ANTECEDENTES DE CELULITIS. HABER TENIDO CELULITIS ANTERIORMENTE
AUMENTA EL RIESGO DE VOLVER A CONTRAERLA.
SOBREPESO. EL EXCESO DE PESO AUMENTA EL RIESGO DE DESARROLLAR
CELULITIS.
 COMPLICACIONES
LA CELULITIS INFECCIOSA QUE NO SE TRATA PUEDE PROVOCAR
BACTERIEMIA, ENDOCARDITIS, OSTEOMIELITIS, SÍNDROME DE
CHOQUE TÓXICO O SEPTICEMIA. EN MUY POCAS OCASIONES, LA
INFECCIÓN PUEDE EXPANDIRSE A LA CAPA PROFUNDA DEL TEJIDO
QUE SE DENOMINA REVESTIMIENTO FASCIAL. LA FASCITIS
NECROTIZANTE ES UN EJEMPLO DE UNA INFECCIÓN DE LA CAPA
PROFUNDA. ES UNA EMERGENCIA EXTREMA.

LOS EPISODIOS RECURRENTES DE CELULITIS INFECCIOSA PUEDEN

DAÑAR EL SISTEMA DE DRENAJE LINFÁTICO Y PROVOCAR HINCHAZÓN
CRÓNICA EN LA EXTREMIDAD AFECTADA.
SÍNTOMAS
Enrojecimiento de la piel
Calor local
Inflamación
Intenso dolor
Edema
Límite mal definido
respecto de la piel sana
circundante
DIFERENCIAS ENTRE ERISIPELA Y
CELULITIS
¡MUCHAS GRACIAS!