UNIVERSIDAD NACIONAL PEDRO RUIZ GALLO
FACULTAD DE MEDICINA HUMANA
TÍTULO
DERMATITIS SEBORRÉICA
AUTORES
Mendoza Chávarry Brayan
Pasache Namuche Francisco
Rodrigo Tantaleán Rogger Jhonatan
Rojas Fuentes María Perla
Salazar Caderón, Lizbeth
Salazar Palacios, Marco
Santa Cruz Orderique Eliezer
Silva Marin Marilyn Estefanía
Silva Vasquez Jorge
Zeña Suclupe María Isabel
DOCENTE
Dr. Garboza Díaz César Augusto
ASIGNATURA
DERMATOLOGÍA
Lambayeque, Julio del 2023
ÍNDICE
I. INTRODUCCIÓN ……………………………………………………………….
II. OBJETIVOS…….……………………………………………………………….
III. GENERALIDADES……………………………………………………………..
IV. EPIDEMIOLOGÍA……………………………………………………………….
V. ETIOLOGÍA……………………………………………………………………...
VI. FACTORES DE RIESGO………………………………………………………
VII. FISIOPATOLOGÍA………………………………………………………………
VIII. HISTOPATOLOGÍA……………………………………………………………..
IX. CLASIFICACIÓN……………………………………………………………….
X. CUADRO CLÍNICO…………………………………………………………….
XI. DIAGNÓSTICO…………………………………………………………………
XII. TRATAMIENTO…………………………………………………………………
XIII. CONCLUSIONES………………………………………………………………
XIV. REFERENCIAS BIBLIOGRÁFICAS ………………………………………..
I. INTRODUCCIÓN
El término Dermatitis Seborreica (DS) alude a un proceso inflamatorio localizado
electivamente en las zonas más seborreicas del tegumento. Sin embargo, la
enfermedad es mucho más compleja de lo que esta simple definición parece
implicar. De hecho, estudios realizados hace más de 20 años ya establecieron que
el nivel de seborrea en los pacientes con Dermatitis seborreica no era
necesariamente más elevado que en la población sana.
La dermatitis seborreica se caracteriza por la aparición de áreas eritematosas con
descamación de consistencia más o menos grasa, localizadas en zonas
seborreicas, esto es, el cuero cabelludo, las cejas, los surcos nasogenianos, los
oídos, las áreas preesternal e interescapular (dermatitis mediotorácica de Brocq) y,
ocasionalmente, en los grandes pliegues. No obstante, existe una amplia variedad
en el grado de eritema y descamación, así como en la extensión de las lesiones, de
unos individuos a otros. Además, existe cierta confusión al emplearse términos
distintos para aludir a una misma patología, como eccema seborreico, eccemátide
seborreica, sebopsoriasis, eccema petaloide de Unna, pityriasis capitis o caspa. En
particular, y aunque la relación entre la dermatitis seborreica y la Pityriasis Capitis
(PC) permanece sujeta a discusión, en este trabajo, siguiendo a la mayoría de los
autores modernos y basándonos en los factores etiológicos que más abajo se
exponen, y en los resultados del tratamiento, consideraremos ambos procesos
dentro del marco de la misma entidad morbosa, siendo la PC o caspa la
localización, limitada al cuero cabelludo, de la dermatitis seborreica.
II. OBJETIVOS
● Conocer los diversos factores de riesgo que influyen en la dermatitis
seborreica.
● Explicar la fisiopatología y la clínica de dermatitis seborreica.
● Describir las diferentes clasificaciones según la localización de la
lesión de la dermatitis seborreica.
● Describir el uso terapéutico con principales fármacos para la dermatitis
seborreica.
III. GENERALIDADES
La dermatitis seborreica (SD) es un trastorno inflamatorio crónico de la piel que
afecta principalmente a áreas ricas en glándulas sebáceas. Afecta principalmente a
adultos jóvenes con mayor frecuencia a varones, pero también puede presentarse
en bebés en el primer trimestre. La clínica de la SD se manifiesta con descamación,
enrojecimiento, picazón y leve prurito(1).
La patogenia de la dermatitis seborreica no se conoce por completo, pero existen
factores como la actividad de las glándulas sebáceas, la colonización de hongos por
Malassezia spp. y factores desencadenantes ambientales que contribuyen a su
desarrollo.
El diagnóstico de la dermatitis seborreica es clínico y no se requieren pruebas de
laboratorio específicas. El tratamiento se centra en modular la producción de sebo,
reducir la colonización fúngica y controlar la inflamación. Se pueden utilizar
antifúngicos tópicos, corticosteroides de potencia leve a moderada y agentes
queratolíticos/humectantes en casos leves a moderados en el cuero cabelludo y
áreas faciales o corporales. En casos severos o resistentes, se pueden considerar
antifúngicos sistémicos y fototerapia UVB. En el caso de los niños, para la costra
láctea en bebés, los champús enriquecidos con agentes emolientes y aceites
vegetales suelen ser efectivos.
IV. EPIDEMIOLOGÍA
SD es un trastorno dermatológico común en los Estados Unidos y en todo el mundo.
Su incidencia alcanza su punto máximo durante tres períodos de edad: en los
primeros tres meses de vida, durante la pubertad y en la edad adulta con un pico
entre los 40 y los 60 años de edad.
En bebés de hasta tres meses de edad, la SD afecta el cuero cabelludo (llamado
“costra láctea”), la cara y el área del pañal. La incidencia puede ser de hasta un 42
%.
En adolescentes y adultos, la SD afecta el cuero cabelludo y otras áreas seborreicas
de la cara, la parte superior del tórax, las axilas y los pliegues inguinales. La
incidencia es del 1 al 3% de la población adulta general.
Los hombres se ven afectados con más frecuencia que las mujeres (3,0 % frente a
2,6 %) en todos los grupos de edad, lo que sugiere que la SD puede estar asociada
con hormonas sexuales como los andrógenos.
La SD es más frecuente en pacientes inmunocomprometidos, como pacientes con
VIH/SIDA, receptores de trasplantes de órganos y pacientes con linfoma. La
incidencia entre los pacientes con VIH oscila entre el 30 % y el 83 %. La mayoría de
los casos de SD en pacientes con VIH se diagnostican con recuentos de linfocitos T
CD4+ entre 200 y 500/mm3, y la disminución de los recuentos de CD4+ a menudo
se asocia con peor SD.
Se informaron menos casos de SD cuando las células T CD4+ eran más de
500/mm3. Estas observaciones sugieren que los defectos inmunológicos pueden
desempeñar un papel en la SD.
SD también se asocia con trastornos neurológicos y enfermedades psiquiátricas,
incluida la enfermedad de Parkinson, parkinsonismo inducido por neurolépticos,
discinesia tardía, lesión cerebral traumática, epilepsia, parálisis del nervio facial,
lesión de la médula espinal y depresión del estado de ánimo, alcoholismo crónico
pancreatitis, virus de la hepatitis C y en pacientes con trastornos congénitos como el
síndrome de Down.
Además, la dermatitis facial similar a la seborrea también puede desarrollarse en
pacientes tratados por psoriasis con psoraleno y terapia ultravioleta A (PUVA).
En comparación con SD, la caspa es mucho más común y afecta aproximadamente
al 50% de la población adulta general en todo el mundo. También es más frecuente
en hombres que en mujeres.
La caspa comienza en la pubertad, alcanza su pico de incidencia y severidad
alrededor de los 20 años y se vuelve menos frecuente entre las personas mayores
de 50 años.
V. ETIOLOGÍA
Se desconoce la causa exacta de la dermatitis seborreica. Puede deberse a una
combinación de factores: Actividad de las glándulas sebáceas. Hongos
levaduriformes llamados Malassezia, que viven en la piel, principalmente en zonas
con más glándulas sebáceas.
La dermatitis seborreica no es una enfermedad de las glándulas sebáceas ni la tasa
de excreción de sebo aumenta en pacientes con dermatitis seborreica. No obstante,
las glándulas sebáceas parecen estar involucradas en el desarrollo de la dermatitis
seborreica, como lo indica la predilección por los sitios del cuerpo con mayor
número de glándulas sebáceas y glándulas sebáceas más grandes (cara, cuero
cabelludo, parte superior del tronco, conducto auditivo externo y área anogenital).
Además, la forma infantil es común a principios del primer año de vida, cuando las
glándulas suprarrenales neonatales agrandadas y productoras de andrógenos y la
transferencia transplacentaria de andrógenos maternos estimulan el crecimiento de
las glándulas sebáceas del bebé.
Colonización por Malassezia : las glándulas sebáceas pueden desempeñar un
papel permisivo en la patogenia de la dermatitis seborreica, posiblemente al crear
un entorno favorable para el crecimiento de hongos del género Malassezia . La
Malassezia dependiente de lípidos (anteriormente conocida como Pityrosporum
ovale ) es un saprófito de la piel normal que prospera en los sitios de predilección
por la dermatitis seborreica. El uso de marcadores moleculares, como 26S rDNA,
ITS y 5.8S, ha permitido una mejor identificación de las especies y ha revelado
diferencias interespecies que podrían estar relacionadas con la patogenicidad. Sin
embargo, hay pruebas directas limitadas de que Malassezia está implicado en la
etiología de la dermatitis seborreica. Los estudios no han podido demostrar una
mayor densidad de Malassezia en la piel de las personas afectadas o una relación
entre la intensidad de la colonización de la piel y la gravedad de la dermatitis
seborreica, aunque algunas especies específicas de Malassezia se han detectado
con más frecuencia en la piel afectada que en la piel no afectada. Se ha demostrado
una mayor densidad de Malassezia en pacientes con enfermedad de Parkinson y
dermatitis seborreica en comparación con los controles, con un predominio de
Malassezia globosa que muestra una alta producción de lipasas y fosfatasas.
La evidencia indirecta del papel de Malassezia en la dermatitis seborreica se deriva
de la observación de que la mayoría de los agentes terapéuticos efectivos tienen
actividad antifúngica. Sin embargo, el efecto antiinflamatorio inespecífico de los
agentes antifúngicos azólicos comúnmente utilizados para la dermatitis seborreica
también puede explicar su eficacia, dado que algunos estudios no han podido
demostrar in vivo una disminución en la colonización por Malassezia después del
tratamiento con ketoconazol tópico.
Los estudios observacionales sugieren que, en algunos pacientes, la dermatitis
seborreica puede deberse a la respuesta inmunitaria del huésped a Malassezia o a
sus subproductos. Otros estudios, sin embargo, no pudieron encontrar anomalías
inmunológicas, humorales o celulares en pacientes con dermatitis seborreica.
La inflamación de la dermatitis seborreica puede estar mediada por la respuesta
innata del sistema inmunitario a los irritantes producidos por Malassezia , incluidos
los ácidos grasos libres, la lipasa y las especies reactivas de oxígeno. Las lipasas y
fosfolipasas producidas por Malassezia escinden los ácidos grasos libres de los
triglicéridos presentes en el sebo, que son irritantes conocidos y pueden inducir
inflamación. Además, las lipasas y fosfatasas dañan las células circundantes con la
liberación de ácido oleico y araquidónico de sus paredes. El ácido araquidónico se
metaboliza aún más por la ciclooxigenasa en eicosanoides proinflamatorios.
Los factores adicionales que pueden desempeñar un papel en la inflamación de la
dermatitis seborreica incluyen el estrés oxidativo y la sobreproducción de radicales
de oxígeno que dañan las células.
La cascada de inflamación conduce al aumento de la producción de numerosas
citocinas atribuidas a la activación de los linfocitos T del linaje T helper tipo 2 (Th2),
como la interleucina (IL) 1, 2, 4, 8 y posiblemente 17; interferón (IFN)-gamma; y
factor de necrosis tumoral (TNF)-alfa.
Infección por VIH: se desconoce el motivo de la mayor susceptibilidad de los
pacientes con infección por VIH a la dermatitis seborreica. Se ha demostrado que un
ratón transgénico deficiente en células CD4+ y CD8+ desarrolla una enfermedad de
la piel similar a la dermatitis seborreica, un crecimiento excesivo de células de
levadura en los folículos pilosos y mejora con fluconazol.
Esto sugiere que la desregulación del sistema inmunitario puede desempeñar un
papel en el aumento de la prevalencia de la dermatitis seborreica en el huésped
inmunocomprometido.
Trastornos neurológicos: la relación entre la dermatitis seborreica y los trastornos
neurológicos también es poco conocida. Los pacientes con enfermedad de
Parkinson a menudo tienen una mayor producción de sebo; en estos pacientes, la
seborrea y la dermatitis seborreica mejoran con la terapia con L-DOPA.
VI. FACTORES DE RIESGO
A. Factores Genéticos: Se ha demostrado la presencia y penetrancia de un
gen de dermatitis seborreica en modelos animales, el cual se asocia con
deficiencia medular de linfocitos TCD4, que intervienen en el combate de
organismos. Eso explicaría, de cierta manera, por qué la dermatitis
seborreica puede heredarse y se presenta con más frecuencia en individuos
con síndrome de inmunodeficiencia adquirida.
B. Factores Biológicos: Se ha postulado que la causa de la enfermedad es la
respuesta inmunológica de la piel ante un agente biológico, debido a que en
la flora cutánea normal hay levaduras que pueden volverse patógenas
cuando la inmunidad celular sufre algún deterioro o cambio. Diversos autores
han investigado la presencia de Malassezia spp y en estudios está el
realizado por el Instituto Nacional de Pediatría de la Ciudad de México, donde
se compararon cuatro poblaciones pediátricas de 1 a 24 meses de edad, con
dermatitis seborreica, dermatitis atópica y otras dermatosis, contra un control
de niños sanos. Las muestras fueron tomadas de piel cabelluda, cara, región
preesternal, e inguinal y al examen directo, la levadura fue detectada en 73%
de los casos de dermatitis seborreica, 33% de dermatitis atópica y otras
dermatosis, y en 53% de infantes sanos. Por lo tanto Malassezia spp es un
patógeno importante en el desarrollo de dermatitis seborreica, y la evidencia
que apoya esta teoría estriba en la eficacia terapéutica de los antifúngicos
orales y tópicos.
C. Estrés: Se ha reconocido que los episodios de dermatitis seborreica son
precipitados por la tensión, pues generalmente se asocia con episodios
agudos de estrés o agudizaciones del estrés crónico. Se han estudiado
pacientes con dermatitis seborreica usando la escala de depresión y
ansiedad hospitalaria HAD de Beck y la escala de ansiedad STAI-PSS de
Cohen y Williamson, demostrando que la depresión está relacionada con
lesiones seborreicas de cara, mientras que la ansiedad es percibida como un
factor que agrava la dermatitis seborreica de cuero cabelludo. Un estudio
multicéntrico español demostró que 98% de los pacientes con dermatitis
seborreica facial y de cuero cabelludo, en una media de edad de 40 años,
relacionaban su padecimiento con trastornos de ansiedad, depresión y fatiga
postraumática, por lo que la conclusión fue que el impacto en la calidad de
vida en pacientes con dermatitis seborreica se observa discretamente
deteriorada
D. Otros factores: El invierno es la época del año que exacerba enfermedades
como dermatitis atópica, psoriasis y dermatitis seborreica. Algunos estudios
realizados con guías de montaña en Austria, Alemania y Suiza proponen que
la altitud, la nieve y la radiación ultravioleta tienen un efecto inmunosupresor
cutáneo que empeora los cuadros de dermatitis seborreica, pues la población
expuesta padece dermatitis seborreica con más frecuencia que quienes no
desempeñan esas profesiones. Por otra parte, en condiciones normales; la
secreción de sebo en un adulto es 100-200 µg por cm2 (aunque en varones
suele ser mayor), y se ha observado que en pacientes tratados con levodopa
y neurolépticos para enfermedad de Parkinson, síndromes extrapiramidales y
esquizofrenia, la secreción de sebo es mayor a 200 µg. La hipótesis más
aceptada es que aumenta la actividad del sistema parasimpático, lo cual
induce la secreción de hormona estimulante de los melanocitos y del cortisol;
no obstante, también se piensa que los fármacos podrían estimular la
producción de sebo en estos pacientes. En pacientes con síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA), la disminución de CD4 se ha asociado
con el aumento de Malassezia spp; por consiguiente, la dermatitis seborreica
se considera un marcador cutáneo de inmunodeficiencia, bien en etapas
tempranas o tardías, cuando el conteo celular es inferior a 200 células.
Investigadores italianos han tratado de esclarecer la fisiopatología de la
dermatitis seborreica comparando grupos de pacientes sanos y enfermos con
SIDA, llegando a la conclusión de que hay un desequilibrio en el cociente de
PL-PUFA (componentes fundamentales de membranas celulares), vitamina E
y glutatión peroxidasa, agentes que evitan la inflamación cutánea y cuya
deficiencia es más acentuada en enfermos con SIDA.
VII. FISIOPATOLOGÍA
Si bien el orden de los eventos no está claro con respecto a la fisiopatología
de la dermatitis seborreica, la mayoría de las fuentes coinciden en que los
tres requisitos previos principales son los siguientes:Colonización de
Malassezia , secreción de lípidos por las glándulas sebáceas y una
susceptibilidad subyacente del sistema inmunitario
La fisiopatología se puede clasificar en cinco fases diferentes.
1. Las glándulas sebáceas secretan lípidos sobre la piel.
2. La Malassezia coloniza áreas que están cubiertas de lípidos
3. La lipasa es secretada por Malassezia, lo que resulta en la generación
de ácidos grasos libres y peróxidos lipídicos que activan la respuesta
inflamatoria
4. El sistema inmunitario genera citocinas, como IL-1α, IL-1β, IL-2, IL-4,
IL-6, IL-8, IL-10, IL-12 y TNF-α. Esto estimula la proliferación y
diferenciación de queratinocitos.
5. Alteración de la barrera cutánea con el resultado de eritema, prurito y
descamación clínicamente evidentes.
VIII. HISTOPATOLOGÍA
Los hallazgos histopatológicos de dermatitis seborreica corresponden a los de
psoriasis o eccema crónico. En la dermis se observa vasodilatación, edema y un
infiltrado inflamatorio linfocitario perivascular con predominio de linfocitos T CD4 +;
en la epidermis hay espongiosis (edema en la epidermis o anexos, que aparece
como aumento del espacio intercelular y se hacen visibles los desmosomas), y
exocitosis linfocitaria. La clínica típica de descamación se corresponde con
acantosis y paraqueratosis. En la DS se observan neutrófilos y paraqueratosis en
relación con los folículos pilosos.
La DS asociada a SIDA presenta paraqueratosis, aislados queratinocitos necróticos
en la epidermis y células plasmáticas en la dermis.
IX. CLASIFICACIÓN
La dermatitis seborreica se presenta en dos formas clínicas: La más frecuente,
localizada, autolimitada, que se presenta en los lactantes de menos de 6 meses de
edad es una enfermedad benigna. La dermatitis seborreica generalizada es rara,
persistente y puede causar la muerte por infecciones bacterianas sobreañadidas,
especialmente por estafilococos y enterobacterias.
Lactantes
La dermatitis seborreica en bebés entre las edades de 3 semanas y 12 meses. La
prevalencia alcanza su punto máximo a la edad de tres meses con
aproximadamente el 70 % y disminuye en los meses siguientes, hasta ser un 7 % de
los niños de uno a dos años.
La manifestación más común de la dermatitis seborreica en recién nacidos y
lactantes es la "costra láctea", una acumulación asintomática y no inflamatoria de
escamas amarillentas y grasosas en el cuero cabelludo.
El vértice y el área frontal están comúnmente involucrados. A veces la erupción
comienza en la cara, con placas eritematosas, descamativas, de color salmó.
En los bebés con piel de color, la dermatitis seborreica puede presentarse con
parches hipopigmentados y escamosos.
La frente, las áreas retroauriculares, las cejas y los párpados, las mejillas y los
pliegues nasolabiales se ven comúnmente afectados, en el tronco, con predilección
por la zona umbilical, o en las zonas intertriginosas. También puede ocurrir
simultáneamente en múltiples sitios. En los pliegues alrededor del cuello, en las
axilas y en la región crural, las lesiones tienen un aspecto húmedo, brillante, no
escamoso y tienden a ser confluentes.
En formas más extendidas, grandes áreas del tronco pueden verse afectadas con
placas de eritema y descamación bien delimitadas que cubren la parte inferior del
abdomen, el pubis y la ingle, así como las nalgas. En raras ocasiones, la dermatitis
seborreica puede presentarse como una erupción eritrodérmica en los bebés
conocida como Eritrodermia de Leiner, la cual cursa con erupción descamativa,
eritematosa, en el cuero cabelludo o en las zonas intertriginosas y progresa hasta
hacerse generalizada, 4 en algunos niños la enfermedad se inicia en la primera o
segunda semana de nacidos y se asocia con infecciones bacterianas generalmente
por gram negativos; y diarrea.
El bebé está generalmente bien; la alimentación y el sueño no se ven perturbados.
El prurito es leve en la mayoría de los casos. Las manifestaciones clínicas fluctúan,
pero la mayoría de los casos finalmente se resuelven espontáneamente en
semanas o meses. Los casos que persisten más allá de los 12 meses de edad son
raros y requieren que se reconsidere el diagnóstico.
Adolescentes y adultos
La dermatitis seborreica puede aparecer por primera vez poco después de la
pubertad o más adelante en la vida.
Los individuos afectados suelen estar sanos, aunque la dermatitis seborreica se ha
asociado con la infección por el virus de la inmunodeficiencia humana (VIH), la
enfermedad de Parkinson y el uso de medicamentos neurolépticos.
Se ha estimado que la prevalencia ronda el 35 % entre los pacientes con infección
temprana por el VIH y hasta el 85 % entre los pacientes con el síndrome de
inmunodeficiencia adquirida (SIDA)
Suele caracterizarse por placas eritematosas, bien delimitadas, con escamas
amarillentas de aspecto graso, distribuidas en zonas ricas en glándulas sebáceas,
como el cuero cabelludo, el oído externo, el centro de la cara, la parte superior del
tronco y el áreas intertriginosas
Cuero cabelludo : la forma más leve y común de dermatitis seborreica del cuero
cabelludo es la caspa, también conocida como pitiriasis sicca, en la que el cuero
cabelludo muestra una descamación fina, blanca y difusa sin eritema subyacente.
La caspa puede ser asintomática o estar acompañada de un leve prurito. Las formas
más graves de dermatitis seborreica del cuero cabelludo se presentan con
inflamación visible, que consiste en placas parcheadas, de color naranja a salmón o
grisáceo cubiertas con escamas amarillentas y grasosas (pitiriasis esteatoides),
principalmente sobre las áreas temporoparietales o con concreciones de escala
alrededor de los tallos del cabello (pitiriasis amiantácea). Las lesiones pueden
extenderse a las áreas postauriculares , donde a menudo desarrollan fisuras,
supuración y formación de costras, y en el canal externo y la concha de la oreja, a
veces con prurito marcado y superinfección (otitis externa).
Cara : las lesiones faciales favorecen la frente debajo de la línea del cabello, las
cejas y la glabela y los pliegues nasolabiales. Pueden extenderse a las mejillas y
áreas malares en una distribución de mariposa
Periocular - Blefaritis con enrojecimiento del margen libre de los párpados y costras
amarillas entre las pestañas. costras amarillas entre las pestañas puede ser la única
manifestación de la dermatitis seborreica o puede acompañar a su distribución más
clásica.
Tronco
● El intertrigo eritematoso húmedo de las axilas, los pliegues inframamarios, el
ombligo y la zona genitocrural
● Placas anulares o arqueadas, redondas a ovaladas, ligeramente escamosas en el
tronco, a veces con aclaramiento central hipopigmentado, conocidas como
"eczemátides seborreicas"
● El patrón psoriasiforme con placas rojas, redondeadas, de mayor tamaño,
cubiertas de escamas más gruesas
X. CUADRO CLÍNICO:
Las lesiones son áreas eritematosas, en general bien delimitadas, con sensación
untuosa al tacto, y descamación suelta y moderada. Es rara la vesiculación y
formación de costras. Se localiza en las áreas con abundancia de glándulas
sebáceas (cuero cabelludo, cara, orejas, región preesternal) y, con menos
frecuencia, en pliegues, pero pueden producirse formas generalizadas e incluso
eritrodérmicas.
● Las lesiones aparecen gradualmente
● Algunos pacientes empeoran en inviernos secos.
● El prurito es una manifestación variable, se incrementa con la
transpiración.
● Las características de las lesiones son: piel de color anaranjado- rojizo o
grisáceo- blanquecino, a menudo con maculas grasosas o descamación
blanquecina, pápulas de tamaño variable (5 a 20 mm) o placas con bordes
bien delimitados.
● Piel cabelluda→ descamación más notable (``CASPA’’)
● Lesiones numulares, policíclicas y anulares en tronco.
Dermatitis seborreica del lactante
Suele comenzar una semana después del nacimiento y puede persistir durante
varios meses. Al principio, son escamas grasientas, adheridas al vértex y a la
fontanela anterior, que pueden extenderse a todo el cuero cabelludo (costra láctea)
y a la cara. Las lesiones de las axilas, los pliegues inguinales, el cuello y los
pliegues retroauriculares suelen estar más inflamadas, aunque bien delimitadas. Las
lesiones pueden sobreinfectar por Candida y, más raramente, por Streptococcus del
grupo A. Puede desarrollarse una erupción diseminada de lesiones
eritemato-descamativas con aspecto psoriasiforme, después de una DS
intensamente inflamatoria o sobreinfectada, especialmente en la zona del pañal.
● La costra de leche se presenta durante los 3 primeros meses de vida, se
manifiesta por hiperplasia de las glándulas sebáceas en el dorso de la nariz,
y placas escamosas, oleosas, de tamaño y forma variables en la piel
cabelluda, la región centrofacial y la parte media del pecho.
● Dermatitis seborreica o eccema seborreico infantil inicia entre la 3ra
y 4ta semanas de vida; afecta primero la piel cabelluda, y se extiende de
manera progresiva hacia frente, cejas, pestañas, pliegues retroauriculares
y alas nasales; también puede diseminarse a los pliegues del cuello, axilas,
ingles, ombligo, genitales y región perianal, o ser generalizada. Se
caracteriza por eritema y escamas blanco amarillentas, adherentes,
oleosas, de forma redondeada u oval y tamaño variable. Puede haber
fisuras y placas eccematosas. No se observan síntomas, o el prurito es leve;
en pocos meses hay tendencia a la remisión espontánea.
● Seudotiña amiantácea de Alibert se presenta en niños; en piel cabelluda se
observan escamas o escamocostras gruesas y estratificadas, de color
blanquecino o grisáceo, las que al levantarse aparecen húmedas.
Dermatitis seborreica del adulto
En el cuero cabelludo, las lesiones se localizan predominantemente en las regiones
parietales y el vertex, pero también en región occipital, con un patrón más difuso. En
la cara, las lesiones se localizan de forma simétrica en: pliegues naso-genianos,
cejas y pliegues retroauriculares, pero también en: la frente, en el borde de
implantación del cuero cabelludo, en la región de la glabela y, en ocasiones, en la
cara posterior del cuello, también en el borde de implantación del pelo. Las lesiones
no suelen mostrar infiltración y la descamación es fina y está suelta.
Las lesiones en el tronco, se localizan en el área preesternal (en hombres) y en el
centro de la espalda donde suelen adoptar una morfología petaloide. Son más raras
en las axilas.
Los brotes de 1-2 semanas de duración, son más o menos recidivantes y,
frecuentemente, están relacionados con el estrés.
El prurito suele ser moderado, pero puede ser intenso y pueden observarse foliculitis
(por Pityrosporum) e inflamación de las glándulas de Meibomio en el tarso palpebral
(meibomitis).
● Pitiriasis capitis o pitiriasis seca simple afecta parte de la piel cabelluda o
toda; existe descamación blanquecina o grisácea con prurito leve.
● Pitiriasis esteatoide afecta de manera difusa la piel cabelluda hasta el
margen frontal de implantación del pelo y genera la llamada “corona
seborreica”; también hay afección de las cejas y los pliegues nasogenianos;
se observan eritema y grandes escamas grasosas, de color amarillo
sucio, combinadas con costras y exudado.
● Blefaritis marginal afecta el borde libre de los párpados; hay eritema y
descamación leve y fina. En ocasiones se acompaña de orzuelos y pérdida
parcial de las pestañas.
● Dermatitis seborreica facial afecta de manera simétrica las aletas nasales,
los pliegues nasogenianos y las mejillas, adopta distribución en alas de
mariposa; aparecen eritema (cuya intensidad varía durante el día),
descamación fina, fisuras y tapones foliculares. Puede afectar las regiones
retroauriculares y el conducto auditivo externo
● Dermatitis seborreica de barba, bigote o pubis se manifiesta por
enrojecimiento difuso y escamas, a menudo relacionados con pústulas
foliculares.
● Foliculitis por Malassezia sp predomina en los varones, afecta
fundamentalmente el tronco y está constituido por pápulas foliculares de
aspecto monomorfo o polimorfo.
● Dermatitis seborreica en SIDA difiere de la forma clásica; por lo general es
más extensa y grave. Complicaciones y enfermedades relacionadas
Principales tipos de lesiones (con base en su localización)
Variantes clínicas de Dermatitis Seborréica
XI. CONCLUSIONES
● La dermatitis seborreica es una afección cutánea crónica que puede
estar influenciada por varios factores de riesgo. Estos factores pueden
variar de una persona a otra, y la causa exacta de la dermatitis
seborreica no se comprende completamente, pero se cree que una
combinación de factores genéticos, ambientales y microbianos
desempeñan un papel importante en su desarrollo. Algunos factores
de riesgo que pueden influir en la dermatitis seborreica son: la
predisposición genética, cambios hormonales, producción excesiva de
sebo, la levadura Malassezia, el clima, el estrés y algunas
enfermedades concomitantes como VIH/SIDA, Parkinson.
● La fisiopatología de la dermatitis seborreica, aunque no está
completamente comprendida, involucra una combinación de factores
genéticos, microbianos e inmunológicos que contribuyen al desarrollo
de la afección. Dentro de los principales aspectos de la fisiopatología
están: Producción excesiva de sebo (la piel afectada por esta
enfermedad tiene a producir sebo en exceso, debido a desequilibrios
hormonales, como un aumento de la DHT), La levadura Malassezia
(Se ha observado que las personas con esta afección tienen una
mayor población de Malassezia en la piel, lo que sugiere una relación
entre la levadura y la enfermedad. La levadura podría desencadenar
una respuesta inflamatoria en la piel y contribuir a la descamación), El
clima frío y seco tiende a empeorar los síntomas de la dermatitis
seborreica, lo que sugiere que los factores ambientales pueden
desempeñar un papel en su desarrollo. Además, la afección a menudo
muestra una exacerbación en invierno y una mejoría en verano, Existe
evidencia de una predisposición genética a la dermatitis seborreica.
Las personas con antecedentes familiares de la afección tienen un
mayor riesgo de desarrollarla. Se han identificado ciertos marcadores
genéticos que podrían aumentar la susceptibilidad. Y los síntomas
principales de esta enfermedad son: Enrojecimiento, descamación,
picazón, irritación, afectación del cuero cabelludo, lesiones cutáneas y
brotes recurrentes.
● La clasificación de la dermatitis seborreica según la localización de las
lesiones permite una comprensión más precisa y específica de esta afección
cutánea. Si bien la dermatitis seborreica no es una afección grave, puede
causar molestias significativas debido a la picazón, el enrojecimiento y la
descamación de la piel. El tratamiento suele incluir productos tópicos, como
champús medicados y cremas, que ayudan a controlar los síntomas
● El tratamiento de la dermatitis seborreica implica el uso de una
variedad de fármacos y terapias tópicas diseñados para controlar los
síntomas y prevenir recurrencias. La elección del tratamiento
dependerá de la gravedad de los síntomas y de la ubicación de las
lesiones. Es importante destacar que, si bien estos tratamientos
pueden ser eficaces para controlar la dermatitis seborreica, esta
afección es crónica y puede requerir un manejo a largo plazo. Además,
los factores desencadenantes, como el estrés, pueden desencadenar
recurrencias. Por lo tanto, es importante trabajar en conjunto con un
profesional de la salud, como un dermatólogo, para desarrollar un plan
de tratamiento adecuado y para aprender a gestionar eficazmente los
síntomas a lo largo del tiempo.
XII. REFERENCIAS
1. Dall'Oglio F, Nasca MR, Gerbino C, Micali G. An Overview of the Diagnosis
and Management of Seborrheic Dermatitis. Clin Cosmet Investig Dermatol.
2022 Aug 6;15:1537-1548
2. Denis S. Seborrheic dermatitis in adolescents and adults.
https://www.uptodate.com/contents/seborrheic-dermatitis-in-adolescents-and-
adults. 2023
3. Diana E. Medina Castillo. Dermatitis seborreica: una revisión. Dermatología
Cosmética, Médica y Quirúrgica. 2018; 12(2).
4. Garcia MA. Seborrea capitis. Dermatitis seborreica. 2021 May 1 [cited 2023
Jul 15]; Available from:
https://www.sciencedirect.com/science/article/abs/pii/S1134207220302012
5. Hidrovo Arteaga MJ, Kleen Larrea ES, Avellan Venegas ER, Chilan Cedeño
LN, Calvache Ormaza LG. Sintomatología y tratamiento de la dermatitis
seborreica. RECIMUNDO [Internet]. 30nov.2020 [citado
15jul.2023];4(4):330-6. Available from:
https://recimundo.com/index.php/es/article/view/956
6. Dermatitis seborreica y caspa: una revisión exhaustiva.
https://www.ncbi.nlm.nih.gov/pmc/articles/PMC4852869/. 2016 mayo; 2(3)
7. Joly P, Tejedor I, Tetart F, et al. Tacrolimus al 0,1% versus ciclopiroxolamina al
1% para la terapia de mantenimiento en pacientes con dermatitis seborreica
facial severa: un estudio multicéntrico, doble ciego, aleatorizado y controlado.
J Am Acad Dermatol 2021; 84:1278.
8. Silverberg JI, Hou A, Warshaw EM, et al. Alérgenos en pacientes con
diagnóstico de dermatitis seborreica, datos del Grupo de Dermatitis de
Contacto de América del Norte, 2001-2016. J Am Acad Dermatol 2022;
86:460.
9. Dalsteinsson JA, Kaushik S, Muzumdar S, et al. Actualización en
microbiología, inmunología y genética de la dermatitis seborreica. Exp
Dermatol 2020; 29:481.
10. Pozo Román , Mínguez Rodríguez. Dermatitis atópica y dermatitis seborreica.
Revista de Pediatría Integral en el Hospital San Joan de Deu. Barcelona.
2021; 1(3).
11. Lorca Spröhnle , Casanova Esquembre , Labrandero Hoyos , Peñuelas Leal ,
Esteve Martínez. Dermatitis atópica y seborreica en el adolescente. Revista
de Formación Continuada de la Sociedad Española de Medicina de la
Adolescencia. 2022 Enero; 10(1).
12.
13.
