Cardiología AMIR 15° ed - Mexico (1) 2022

Cardiologia (Dra Cargil)

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MANUAL ENARM
CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR
(edición 2022)

ISBN
978-84-18767-03-6

DEPÓSITO LEGAL
M-26688-MMXIX

ACADEMIA AMIR MÉXICO S. DE R. L. DE C. V.

www.amirmexico.com
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DISEÑO Y MAQUETACIÓN
Iceberg Visual Diseño, S.L.N.E.

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cional de la publicación como al diseño, ilustraciones y fotografías de la misma,
por lo que queda prohibida su reproducción total o parcial sin el permiso del
propietario de los derechos de autor.

Este manual ha sido impreso con papel ecológico,

sostenible y libre de cloro, y ha sido certificado según los
estándares del FSC (Forest Stewardship Council) y del PEFC
(Programme for the Endorsement of Forest Certification).

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 AUTORES

DIRECCIÓN LUIS GUILLERMO MORENO MADRIGAL EDUARDO FRANCO DÍEZ

EDITORIAL Dirección Académica AMIR México. H. U. Ramón y Cajal, Madrid.
JAIME CAMPOS PAVÓN AIDA SUÁREZ BARRIENTOS
H. U. 12 de Octubre, Madrid. Clínica Universidad de Navarra, Madrid.
BORJA RUIZ MATEOS
H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
H. Central de la Cruz Roja. Madrid.

AUTORES ADEVA ALFONSO, JORGE (1) ALEMÁN GARAY, EDUARDO MOISÉS (51)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52)
PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38) BAHENA LÓPEZ, JOSÉ EDUARDO (55)
SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4) DURÁN PIÑA, ELIZABETH ANDREA (51)
REBULL ISUSI, JUAN MANUEL (82)

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RELACIÓN GENERAL DE AUTORES
ESPAÑA
ADEVA ALFONSO, JORGE (1) GALLO SANTACRUZ, SARA (24) ORTIZ SALVADOR, JOSÉ MARÍA (15)
ALEDO-SERRANO, ÁNGEL (2) GANDÍA GONZÁLEZ, MARÍA LUISA (4) OTAOLA ARCA, HUGO (36)
ALONSO PEREIRO, ELENA (3) GARCÍA CARRERAS, ALEJANDRO (1) PADULLÉS CASTELLÓ, BERNAT (10)
ALONSO SANZ, JAVIER (4) GARCÍA SEBASTIÁN, CRISTINA (7) PANADÉS-DE OLIVEIRA, LUISA (13)
ÁLVAREZ ANDRÉS, EVA (5) GARCÍA-ESCRIBANO MARTÍN, FLORENCIO (13) PARRA DÍAZ, PAULA CAROLINA
AMMARI SÁNCHEZ-VILLANUEVA, FADI (6) GARROTE GARROTE, MARÍA (21) PASCUAL GUARDIA, SERGI (37)
AMORES LUQUE, MIGUEL CAYETANO (7) GIMÉNEZ VALLEJO, CARLOS (25) PASCUAL MARTÍNEZ, ADRIANA (38)
ANTÓN MARTIN, MARÍA DEL PILAR (8) GÓMEZ ROMERO, MARÍA (26) PÉREZ SÁNCHEZ, EZEQUIEL JESÚS (39)
ANTÓN SANTOS, JUAN MIGUEL (9) GÓMEZ SERRANO, MANUEL (13) PÉREZ TRIGO, SILVIA (12)
ARREO DEL VAL, VIVIANA (4) GÓMEZ-MAYORDOMO, VÍCTOR (13) PINILLA SANTOS, BERTA (40)
BALBACID DOMINGO, ENRIQUE J. (4) GÓMEZ-PORRO SÁNCHEZ, PABLO (22) PINTOS PASCUAL, ILDUARA (17)
BATALLER TORRALBA, ÁLEX (10) GONZÁLEZ ROCAFORT, ÁLVARO (4) PIRIS BORREGAS, SALVADOR (12)
BENAVENT NÚÑEZ, DIEGO (4) GREDILLA-ZUBIRÍA, ÍÑIGO (27) PLASENCIA RODRÍGUEZ, CHAMAIDA (4)
BENÍTEZ, LETICIA GUIJARRO VALTUEÑA, AINHOA (22) RAMIRO MILLÁN, PATRICIA (41)
BERNAL BELLO, DAVID (11) HERNÁNDEZ ONTORIA, MARÍA (12) RAMOS JIMÉNEZ, JAVIER (7)
BUZÓN MARTÍN, LUIS (1) HONRUBIA LÓPEZ, RAÚL (28) RODRÍGUEZ DOMÍNGUEZ, VÍCTOR (4)
CABRERA MARANTE, ÓSCAR (12) IBÁÑEZ-SANZ, GEMMA (29) RODRÍGUEZ-BATLLORI ARÁN, BEATRIZ (9)
CAMPOS PAVÓN, JAIME (12) LALUEZA BLANCO, ANTONIO (12) RODRÍGUEZ-MONSALVE, MARÍA (22)
CANO-VALDERRAMA, ÓSCAR (13) LÓPEZ-SERRANO, ALBERTO (30) RUIZ MATEOS, BORJA (42)
CARDOSO LÓPEZ, ISABEL (14) LOUREIRO AMIGO, JOSÉ (49) SÁNCHEZ VADILLO, IRENE (4)
CERVERA YGUAL, GUILLERMO (15) LOZANO GRANERO, CRISTINA (7) SESMA ROMERO, JULIO (43)
CÍVICO ORTEGA, JESÚS ANTONIO (16) LUENGO ALONSO, GONZALO (12) SEVILLA-RIBOTA, SERGIO (9)
COBREROS PÉREZ, ÁLVARO MAEZTU, MIKEL (31) SOUTO SOTO, AURA DANIELA (22)
CORRALES BENÍTEZ, CARLOS (17) MANJÓN RUBIO, HÉCTOR (7) SUÁREZ BARRIENTOS, AIDA (44)
CUENCA RAMÍREZ, MARÍA DESAMPARADOS (18) MARCO ALACID, CRISTIAN (32) TABEAYO ÁLVAREZ, ELOY (4)
CUESTA HERNÁNDEZ, MARTÍN (13) MARTÍN RUBIO, INÉS (22) TAJIMA POZO, KAZUHIRO (20)
CUÑO ROLDÁN, JOSÉ LUIS (11) MARTÍNEZ DÍEZ, JAVIER (33) TARAMINO PINTADO, NOELIA (12)
DÁVILA GONZÁLEZ, PABLO (19) MARTÍNEZ DÍEZ, JOSÉ MANUEL (4) TEIGELL MUÑOZ, FRANCISCO JAVIER (9)
DE MIGUEL-CAMPO, BORJA (12) MARTÍNEZ-FIDALGO VÁZQUEZ, CONCEPCIÓN (9) TORRES FERNÁNDEZ, DAVID (12)
DELGADO LAGUNA, ANA (20) MARTOS GISBERT, NATALIA (5) TOUZA FERNÁNDEZ, ALBERTO (45)
DELGADO MÁRQUEZ, ANA MARÍA (48) MASANA FLORES, ELENA (34) UDONDO GONZÁLEZ DEL TÁNAGO, MARÍA (31)
ESTEBAN-SÁNCHEZ, JONATHAN (21) MOGAS VIÑALS, EDUARD (35) VALTUEÑA SANTAMARÍA, JARA (46)
FERRE-ARACIL, CARLOS (22) MONJO HENRY, IRENE (4) VÁZQUEZ GÓMEZ, FELISA (47)
FORTUNY FRAU, ELENA (23) MUERTE MORENO, IVÁN (13) VÁZQUEZ GÓMEZ, JULIO ALBERTO (47)
FRANCO DÍEZ, EDUARDO (7) NAVARRO ÁVILA, RAFAEL JOSÉ (12) VILLANUEVA MARTÍNEZ, JAVIER (9)

(1) H. G. U. Gregorio Marañón. Madrid. (19) H. de Manacor. Mallorca. (35) H. U. Vall d’Hebron. Barcelona.
(2) H. Ruber Internacional. Madrid. (20) H. U. Fundación Alcorcón. Madrid. (36) Clínica Alemana. Santiago de Chile, Chile.
(3) H. U. del Sureste. Arganda del Rey, Madrid. (21) H. U. de Getafe. Madrid. (37) Parc de Salut Mar. Barcelona.
(4) H. U. La Paz. Madrid. (22) H. U. Puerta de Hierro. Madrid. (38) H. U. Infanta Elena. Madrid.
(5) H. U. Severo Ochoa. Madrid. (23) H. U. Son Espases. Palma de Mallorca. (39) Instituto de Neuropsiquiatría y Adicciones,
(6) H. U. Virgen del Rocío. Sevilla. (24) H. Can Misses. Ibiza. PSMAR. Barcelona.

(7) H. U. Ramón y Cajal. Madrid. (25) Centre d’Ophtalmologie Sainte Odile. (40) Psiquiatra en ámbito privado. Madrid.

(8) Phoenix Children´s Hospital. Phoenix, EE.UU. Alsacia, Francia. (41) H. C. U. Lozano Blesa. Zaragoza.

(9) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid. (26) H. U. Joan XIII. Tarragona. (42) H. Infanta Cristina. Parla, Madrid y
(27) H. Quironsalud A Coruña. La Coruña. H. Central de la Cruz Roja. Madrid.
(10) H. Clinic. Barcelona.
(28) H. U. Infanta Sofía. Madrid. (43) H. G. U. de Alicante. Alicante.
(11) H. U. de Fuenlabrada. Madrid.
(29) H. U. de Bellvitge. L’Hospitalet de Llobregat, (44) Clínica U. de Navarra. Madrid.
(12) H. U. 12 de Octubre. Madrid.
Barcelona. (45) H. U. de Torrejón. Torrejón, Madrid y
(13) H. C. San Carlos. Madrid. H. HM Puerta del Sur. Móstoles, Madrid.
(30) H. U. San Juan de Alicante. Alicante.
(14) H. Vithas Ntra. Sra. de América. Madrid. (46) H. C. U. de Valladolid. Valladolid.
(31) H. U. de Basurto. Bilbao.
(15) H. Central U. de Valencia. Valencia. (47) H. Infantil U. Niño Jesús. Madrid.
(32) H. Virgen de los Lirios. Alcoy, Alicante.
(16) H. U. Virgen de la Victoria. Málaga. (48) H. U. Rey Juan Carlos. Móstoles, Madrid.
(33) H. U. Central de Asturias. Oviedo.
(17) H. U. Fundación Jiménez Díaz. Madrid. (49) H. Moisès Broggi. Sant Joan Despí, Barcelona.
(34) H. U. Virgen de las Nieves. Granada.
(18) H. U. Doctor Peset, Valencia.

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MÉXICO
AGUILAR NÁJERA, OCTAVIO (50) GONZÁLEZ CHÁVEZ, ALBERTO MANUEL (67) PAZ GUZMÁN, JOSÉ DANIEL (78)
ALEMÁN GARAY, EDUARDO MOISÉS (51) GONZÁLEZ LAUREANI, JESÚS (63) PÉREZ GUZMÁN, MIREYA CITLALI (79)
ALONSO GARCÍA-POZUELO, JAVIER (52) GONZÁLEZ PÉREZ, ITZEL (68) PÉREZ PÉREZ, JOSÉ RENAN (80)
AMARO GUTIÉRREZ, NÉSTOR (51) GUAKIL SAKRUKA, LINDA (69) RAMÍREZ HINOJOSA, JUAN PABLO (63)
AQUINO RAMOS, ALEJANDRA LUCÍA (53) GUERRA BLANCO, PALOMA (70) RANGEL SELVERA, OMAR ALEJANDRO (81)
ARCEO OLAIZ, RICARDO ANTONIO (54) HERNÁNDEZ ESQUIVEL, CARLOS ARTURO (58) REBULL ISUSI, JUAN MANUEL (82)
BAHENA LÓPEZ, JOSÉ EDUARDO (55) HERNÁNDEZ VEGA, BRENDA (71) RODRÍGUEZ GUTIÉRREZ, GEORGINA (74)
BENARDETE HARARI, DENISE NIZA (56) HINOJOSA AMAYA, JOSÉ MIGUEL (72) ROMERO BARBA, ROSA NALLELY (70)
CAMACHO ROSAS, LAURA HAYDEE (57) INTRIAGO ALOR, MARIELLE (73) RUIZ MATA, JUAN MANUEL (83)
CANTORAL FARFÁN, EMILIA (58) ISLAS ESCOTO, SANTIAGO (51) SANTOS GRAPAIN, SANTIAGO (51)
CASTILLO BÁRCENA, EDGAR DAVID (59) LARA MARTÍNEZ, ALDO ENRIQUE (74) TORRES VÁZQUEZ, JUAN AGUSTÍN (84)
CHÁVEZ DELGADO, NALLELY EDUVIGES (60) LÓPEZ GONZÁLEZ, BERENICE (75) TOVAR UGALDE, MARTHA SARAI (85)
CHIAPAS GASCA, KARLA (61) MÁRQUEZ GONZÁLEZ, STEPHANY MICHELLE (61) VALDÉS FERRER, SERGIO IVÁN (50)
CRUZ GÓMEZ, CLAUDIA NAYELI (62) MARTÍN MARTÍN, MARÍA ASUNCIÓN (76) VELÁZQUEZ GUTIÉRREZ, CARLOS NORMAN (79)
DELANO ALONSO, ROBERTO (63) MARTÍNEZ CASTAÑEDA, ERIKA ADRIANA (74) VIDAL ROJO, PAOLA (86)
DÍAZ ESPINOZA, JORGE LUIS (64) MERAZ ÁVILA, DIEGO (56) VILLANUEVA RODRÍGUEZ, LUISA GERALDINE (56)
DORANTES VALDÉS, BENJAMÍN (65) MORENO MADRIGAL, LUIS GUILLERMO (77) ZARAGOZA CARRILLO, RICARDO EMMANUEL (87)
DURÁN PIÑA, ELIZABETH ANDREA (51) MUÑOZ CASTAÑEDA, WALLACE RAFAEL A (74) ZENTENO RUIZ, JUAN CARLOS (88)
GARCÍA ALBISUA, ANA MERCEDES (66) PALACIOS GARCÍA, ALBERTO AGUSTÍN (50) ZÚÑIGA DOMÍNGUEZ, LIZBETH ADRIANA (51)

(50) Inst. Nacional de Ciencias Médicas y Nutrición (63) H. Gral. Dr. Manuel Gea González. CDMX. (76) Neonatología, Unidad Médica de Alta
Salvador Zubirán. CDMX. (64) Facultad de Medicina UNAM. CDMX. Especialidad IMSS. Mérida, Yucatán.
(51) H. General de México. CDMX. (65) Depto. de Farmacología. Facultad de Medicina (77) H. Gral. Regional 1 Dr. Carlos Mac Gregor
(52) Dirección académica AMIR Rep. Dominicana. UNAM. CDMX. Sánchez Navarro, IMSS. CDMX.
(53) CMN 20 de Noviembre del ISSSTE. CDMX. (66) Asociación Para Evitar la Ceguera en México. (78) H. Gral. de Zona 33 IMSS. Monterrey, Nuevo León.

(54) H. del Niño y del Adolescente Morelense. CDMX. (79) Centro Médico ABC. CDMX.
Estado de Morelos. (67) H. Español de México. CDMX. (80) Inst. Mexicano del Seguro Social /
(55) Inst. Nacional de Cardiología Ignacio Chávez. (68) ISSEMYM Tlalnepantla. CDMX. H. General Regional 200. CDMX.
CDMX. (69) Fund. H. Ntra. Sra. de La Luz I.A.P. CDMX. (81) Inst. de Seg. y Serv. Soc. de los Trabajadores
(56) H. Ángeles Lomas. CDMX. del Estado de Nuevo León “ISSSTELEON”.
(70) Centro Médico Nacional de Occidente.
(57) Centro Dermatológico Dr. Ladislao de la Pascua. Guadalajara, Jalisco. (82) H. Ángeles Acoxpa. CDMX.
CDMX. (71) Depto. de Psiquiatría y Salud Mental. (83) H. Juárez de México. CDMX.
(58) H. Gral. de Zona 32, IMSS. CDMX. Facultad de Medicina UNAM. CDMX. (84) Centro Universitario de la Costa,
(59) H. San Ángel Inn Universidad. CDMX. (72) H. Universitario Dr. José E. González. U. de Guadalajara. Guadalajara, Jalisco.

(60) H. de Especialidades Centro Médico Siglo XXI Monterrey, Nuevo León. (85) H. Ángeles Metropolitano. CDMX.
Bernardo Sepúlveda. CDMX. (73) Centro Médico Nacional Siglo XXI. CDMX. (86) H. Infantil Privado, Star Médica. CDMX.
(61) H. Regional Lic. Adolf López Mateos del ISSSTE. (74) H. Médica Sur. CDMX. (87) H. Civil de Guadalajara Fray Antonio Alcalde.
CDMX. (75) Inst. Nacional de Enfermedades Respiratorias. Guadalajara, Jalisco.
(62) Servicios de Atención Psiquiátrica de la CDMX. (88) Fundación de Asistencia Privada.
Secretaria de Salud. CDMX. Conde de Valencia. CDMX.

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 ORIENTACIÓN ENARM
Importancia ENARM
Rendimiento por asignatura
Número medio de preguntas (importancia de la asignatura
(preguntas por página)
en el ENARM)

1,7 14 3,1 %

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 ÍNDICE

TEMA 1 ANATOMÍA Y FISIOLOGÍA CARDIACA ............................................................................................. 15

1.1. Anatomía cardiaca ................................................................................................................................. 15
1.2. Formación y conducción del impulso cardiaco........................................................................................ 18
1.3. Potencial de acción cardiaco .................................................................................................................. 18
1.4. Ciclo cardiaco ........................................................................................................................................ 19
1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular .............................................................................................. 20
TEMA 2 SEMIOLOGÍA CARDIOVASCULAR .................................................................................................... 22
2.1. Pulso venoso yugular ............................................................................................................................. 22
2.2. Pulso arterial .......................................................................................................................................... 23
2.3. Ruidos cardiacos .................................................................................................................................... 23
2.4. Soplos.................................................................................................................................................... 24
TEMA 4 FÁRMACOS EN CARDIOLOGÍA ........................................................................................................ 26
3.1. Inhibidores del eje renina-angiotensina-alosterona ................................................................................. 26
3.2. Diuréticos .............................................................................................................................................. 26
3.3. Betabloqueantes .................................................................................................................................... 27
3.4. Calcioantagonistas ................................................................................................................................. 28
3.5. Nitratos.................................................................................................................................................. 28
3.6. Antiarrítmicos ........................................................................................................................................ 29
3.7. Digitálicos .............................................................................................................................................. 30
3.8. Otros ..................................................................................................................................................... 31
TEMA 4 CARDIOPATÍA ISQUÉMICA ..............................................................................................................34
4.1. Etiología de la cardiopatía isquémica ..................................................................................................... 34
4.2. Conceptos de la isquemia miocárdica .................................................................................................... 34
4.3. Angina de pecho ................................................................................................................................... 35
4.4. Infarto agudo de miocardio ................................................................................................................... 40
4.5. Fármacos antitrombóticos en cardiopatía isquémica............................................................................... 45
4.6. Complicaciones postinfarto .................................................................................................................... 46
TEMA 5 INSUFICIENCIA CARDIACA .............................................................................................................. 51
5.1. Formas clínicas ....................................................................................................................................... 51
5.2. Fisiopatología......................................................................................................................................... 52
5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca ........................................................................................... 54
5.4. Diagnóstico............................................................................................................................................ 56
5.5. Clasificación funcional ........................................................................................................................... 58
5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica ..................................................................................... 58
5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca aguda grave: edema agudo de pulmón y shock cardiogénico .. 60
5.8. Dispositivos de asistencia ventricular ...................................................................................................... 62
5.9. Trasplante cardiaco ................................................................................................................................ 62
TEMA 6 TAQUICARDIAS ............................................................................................................................... 64
6.1. Extrasístoles ........................................................................................................................................... 64
6.2. Taquicardias........................................................................................................................................... 64
6.2.1. Taquicardias de QRS estrecho ................................................................................................................ 65
6.2.2. Taquicardias de QRS ancho .................................................................................................................... 70
6.3. Muerte súbita ........................................................................................................................................ 73
6.3.1. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho ....................................................................................... 74
TEMA 7 BRADICARDIAS ............................................................................................................................... 76
7.1. Disfunción del nodo sinusal (enfermedad del seno)................................................................................ 76
7.2. Bloqueos auriculoventriculares ............................................................................................................... 77
TEMA 8 VALVULOPATÍAS .............................................................................................................................79
8.1. Estenosis mitral ...................................................................................................................................... 79
8.2. Insuficiencia mitral ................................................................................................................................. 81
8.3. Prolapso de la válvula mitral................................................................................................................... 83
8.4. Estenosis aórtica .................................................................................................................................... 84
8.5. Insuficiencia aórtica ............................................................................................................................... 85
8.6. Otras valvulopatías ................................................................................................................................. 87
8.7. Prótesis valvulares .................................................................................................................................. 88
8.8. Endocarditis marántica ........................................................................................................................... 89
8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías ..................................................................................... 89
TEMA 9 HIPERTENSIÓN ARTERIAL ...............................................................................................................91
9.1. Clasificación de la presión arterial .......................................................................................................... 91
9.2. Etiología ................................................................................................................................................ 91
9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA ........................................................................................................ 93

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 9.4. Diagnóstico............................................................................................................................................ 94
9.5. Tratamiento ........................................................................................................................................... 95
9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas ................................................................................................... 97
9.7. HTA resistente ....................................................................................................................................... 97
9.8. HTA en el anciano ................................................................................................................................. 97
TEMA 10 ENFERMEDADES DE LA AORTA Y PATOLOGÍA ARTERIAL ............................................................... 100
10.1. Patología de la aorta .............................................................................................................................. 100
10.2. Patología arterial periférica .................................................................................................................... 105
10.3. Otras enfermedades arteriales................................................................................................................ 108
TEMA 11 ENFERMEDADES DEL MIOCARDIO .................................................................................................. 111
11.1. Miocarditis ............................................................................................................................................. 111
11.2. Miocardiopatías ..................................................................................................................................... 112
TEMA 12 ENFERMEDADES DEL PERICARDIO .................................................................................................119
12.1. Pericarditis aguda .................................................................................................................................. 119
12.2. Taponamiento cardiaco ......................................................................................................................... 120
12.3. Pericarditis constrictiva ........................................................................................................................... 122
TEMA 13 CARDIOPATÍAS CONGÉNITAS ......................................................................................................... 124
13.1. Generalidades ........................................................................................................................................ 124
13.2. Cardiopatías congénitas acianóticas con cortocircuito I→D .................................................................... 124
13.3. Cardiopatías congénitas acianóticas con flujo pulmonar normal ............................................................ 127
13.4. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar aumentado ...................................................... 127
13.5. Cardiopatías congénitas cianóticas con flujo pulmonar disminuido ........................................................ 128
TEMA 14 ENFERMEDADES DE LAS VENAS Y LINFÁTICOS ..............................................................................132
14.1. Anatomía............................................................................................................................................... 132
14.2. Exploración ............................................................................................................................................ 132
14.3. Patología de las venas ............................................................................................................................ 133
14.4. Enfermedades linfáticas ......................................................................................................................... 134
TEMA 15 REANIMACIÓN CARDIOPULMONAR (RCP) ...................................................................................... 136
15.1. Definiciones ........................................................................................................................................... 136
15.2. Cadena de supervivencia ....................................................................................................................... 136
15.3. Secuencia de actuación.......................................................................................................................... 136
15.4. Ritmos ECG: tratamiento eléctrico y farmacológico ................................................................................ 137
15.5. RCP pediátrica ....................................................................................................................................... 139
15.6. Hipotermia terapéutica .......................................................................................................................... 139
15.7. Algoritmo de desobstrucción de vía aérea ............................................................................................. 139
TEMA 16 SÍNCOPE ..........................................................................................................................................142
16.1. Definición .............................................................................................................................................. 142
16.2. Etiología ................................................................................................................................................ 142
16.3. Epidemiología y pronóstico .................................................................................................................... 142
16.4. Algoritmo diagnóstico de los pacientes con síncope .............................................................................. 142
16.5. Tratamiento ........................................................................................................................................... 144
TEMA 17 TUMORES CARDIACOS ....................................................................................................................145

VALORES NORMALES EN CARDIOLOGÍA Y CIRUGÍA CARDIOVASCULAR .............................................................146

BIBLIOGRAFÍA ....................................................................................................................................................... 147

RESPUESTAS ENARM ............................................................................................................................................ 148

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Aorta ascendente
Cresta terminal

Tabique interauricular

Músculos pectíneos

Vena cava superior Tronco pulmonar

Arteria pulmonar
derecha
Válvula tricúspide

Venas pulmonares
derechas

Triángulo de Koch

Fosa oval

Tendón de Todaro

Orificio de la vena
cava inferior

Vena cava inferior

Ventrículo
Válvula de Eustaquio derecho
(de la vena cava inferior)

Válvula de Tebesio Orificio del seno

(del seno coronario) coronario

Figura 2. Triángulo de Koch. Visión a través de la aurícula derecha. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.

En el tabique interauricular se encuentra una depresión fibrosa, Válvulas auriculoventriculares

la fosa oval (que en la circulación fetal se encuentra permeable Ponen en comunicación aurículas y ventrículos. Formadas por
permitiendo el paso de sangre desde la AD hacia la AI). En la diferentes estructuras: anillo, valvas o velos y cuerdas tendino-
parte inferior del septo interauricular se encuentra una región sas, que terminan en los músculos papilares, permitiendo la
denominada triángulo de Koch, que está delimitado por la sujeción de los velos en los ventrículos.
válvula de Tebesio, el tendón de Todaro y la valva septal de
la válvula tricúspide. Es una estructura importante porque - Válvula tricúspide o auriculoventricular derecha.
Tiene tres valvas: la anterior, que es la mayor, la septal, unida
contiene el nodo auriculoventricular (de Aschoff-Tawara),
de modo que lesiones durante procedimientos quirúrgicos o al tabique, y la posterior, que es la más pequeña.
de cateterismo de dicha región pueden producir bloqueos AV. - Válvula mitral o auriculoventricular izquierda.
Posee dos valvas: anteroseptal, mayor y más móvil, y postero-
lateral.
(Ver figura 2)
Ventrículo derecho
La AD contiene una orejuela (al igual que la IA), pero al contra- Anatómicamente distinguimos: septo interventricular, cavidad
rio que en la Al, la superficie interior de la orejuela derecha es ventricular propiamente dicha con múltiples músculos papi-
trabeculada, conteniendo los músculos pectíneos. lares e infundíbulo o tracto de salida. Otras estructuras son:
la cresta supraventricular, las trabéculas septomarginales y la
banda moderadora: estructura muscular larga que separa el
Aurícula izquierda (AI)
tracto de entrada del cuerpo del ventrículo y contiene la rama
Es la estructura más posterior del corazón donde desembocan las derecha de haz de His.
cuatro venas pulmonares, que no presentan válvulas en su des-
embocadura. La pared septal, también lisa, sólo tiene una irregu-
laridad que corresponde con la fosa oval. Ambas aurículas tienen Ventrículo izquierdo
unos apéndices, denominados orejuelas. La orejuela de la AI es la El grosor de su pared es aproximadamente 2/3 superior al del
localización más frecuente de formación de trombos intracardia- ventrículo derecho. En su base se sitúan las válvulas mitral y
cos (especialmente en el contexto de fibrilación auricular). aórtica separadas por un tabique fibroso: unión mitroaórtica.

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 Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca

Válvula pulmonar
Válvula aórtica

Velo coronario izquierdo

Velo coronario derecho

Velo no coronario

Trígonos fibrosos
Válvula tricúspide

Velo anterior
Válvula mitral
Velo septal
Velo anteroseptal
Velo posterior
Velo posterolateral

Figura 3. Válvulas semilunares. ©Netter medical illustration used with permission of Elsevier. All rights reserved.

El ventrículo izquierdo presenta dos músculos papilares, ante- Arteria coronaria izquierda
rolateral y posteromedial, unidos por las cuerdas tendinosas a Nace del seno de Valsalva izquierdo. El segmento inicial se
las dos valvas de la válvula mitral. denomina tronco común, que tras un corto recorrido se divide
en arterias descendente anterior y circunfleja. En ocasiones da
origen a una tercera rama que cruza oblicuamente el ventrículo
Válvulas sigmoideas
izquierdo; se denomina arteria intermedia o ramo mediano.
Válvula aórtica
- Arteria descendente anterior.
Posee tres valvas semilunares, que cerradas en diástole forman Es la continuación directa del tronco coronario izquierdo,
unas bolsas llamadas senos de Valsalva, de concavidad hacia la continuando su trayecto por el surco interventricular anterior.
luz de la aorta ascendente. La valva no coronaria es la poste- Sus ramas principales son: las arterias diagonales, que se dis-
rior, las otras serían la derecha y la izquierda. tribuyen por la pared libre ventricular, y las arterias septales,
que perforan el septo.
Válvula pulmonar La descendente anterior irriga la mayor parte del ventrículo
izquierdo: cara anterior, 2/3 anteriores del tabique interventricu-
También con tres valvas semilunares.
lar y la totalidad del ápex (en ocasiones también la cara lateral).
- Arteria circunfleja.
(Ver figura 3) Irriga la pared lateral del ventrículo izquierdo y parte de la
aurícula izquierda. En un 20 % de casos da origen a la arteria
descendente posterior (dominancia izquierda), dando flujo
Arterias coronarias entonces a la cara posterior de ventrículo izquierdo, parte del
Las dos arterias coronarias principales, derecha e izquierda, tabique interventricular y, en algunos casos, ambos nodos y
nacen en la parte más proximal de la aorta ascendente, a la casi totalidad de las aurículas.
nivel de los senos de Valsalva. Tienen un trayecto epicárdico,
dividiéndose en ramas principales, que a su vez dan lugar a las
Arteria coronaria derecha
arterias intramiocárdicas. Se habla de dominancia derecha o
izquierda en función de quien dé origen a la arteria descenden- Nace del seno coronario derecho. En el 80 % de los casos da
te posterior. En el 80 % de los casos existe dominancia dere- origen a la arteria descendente posterior (dominancia derecha).
cha. Las arterias coronarias se perfunden en diástole (siendo En el 60 % de los casos da la arteria del nodo sinusal y en el
máximo el flujo al principio de la diástole), dado que en sístole 90 % de los casos la del nodo auriculoventricular. La corona-
los velos aórticos abiertos tapan el ostium de las coronarias, ria derecha irriga la mayor parte de las cavidades derechas y,
y además la contracción miocárdica comprime las coronarias según la dominancia, el tabique interventricular posterior, cara
dificultando el flujo a su través. posterior de la aurícula y ventrículo izquierdo.
(Ver figura 4 en la página siguiente)

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 Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca

Para entender los cambios eléctricos del potencial de acción,

es importante recordar que el sodio es el principal ion extra- +30 100 msec
1
celular, mientras que el potasio es el principal ion intracelular.
Así, la apertura de canales de sodio hará que entre sodio en la 0
célula a favor de gradiente (positivización del potencial trans- 2
membrana), mientras que la apertura de canales de potasio 0
hará que salga potasio al exterior (negativización del potencial -30
transmembrana). 3
PU
El potencial de acción se compone de cinco fases: -60
PRA PRR
- Fase 0. Despolarización rápida. 4
Cuando se estimula eléctricamente la membrana celular, se -90
abren canales de sodio dependientes de voltaje que introdu-
cen sodio en la célula, invirtiéndose la carga de la membrana PU: potencial umbral; PRA: periodo refractario absoluto; PRR: periodo refrac-
(potencial positivo). tario relativo.
- Fase 1. Repolarización lenta.
Figura 6. Fases del potencial de acción de un miocardiocito de trabajo.
Cuando la membrana plasmática (sarcolema) se despolariza,
se cierran los canales de sodio y se abren canales de potasio,
que expulsan potasio al exterior produciéndose una repolari- 1.4. Ciclo cardiaco
zación de la membrana.
- Fase 2. Meseta.
Se abren canales lentos de calcio que introducen calcio en la
Contracción Relajación
célula, lo que contrarresta la salida de potasio y el potencial isovolumétrica isovolumétrica
transmembrana permanece estable.
En la fase de meseta se produce la contracción de los cardio- 120
miocitos. Dicha contracción se produce gracias a la entrada
de calcio en el sarcoplasma (el citoplasma de las células
musculares) desde dos lugares: el retículo sarcoplásmico (el
80 Presión de la aorta
retículo endoplásmico de las células musculares) y los túbulos
T (unas invaginaciones de la membrana plasmática -sarcole- Presión en el
ventrículo izquierdo
ma- de los cardiomiocitos).
Tanto en las células musculares esqueléticas (rabdomiocitos) Presión en la
aurícula derecha
como en los cardiomiocitos, el calcio se une a la troponina, v
a
que interacciona con las fibras de actina-miosina posibilitan-
do la contracción muscular. Como diferencia, los rabdomio- 10
citos, a diferencia de los cardiomiocitos, sólo requieren para x y
contraerse la entrada de calcio desde el retículo sarcoplás- Presión R1 Apertura aórtica R2 Apertura mitral
(mmHg) R2
mico al sarcoplasma, y tienen los túbulos T mucho menos
desarrollados. Sístole Diástole
- Fase 3. Repolarización rápida. r
Por salida masiva de potasio al exterior celular, y descenso p t
marcado en el flujo de entrada de calcio, retornando así la
célula a su estado de reposo.
q
- Fase 4.
s
En los cardiomiocitos ésta es la fase de reposo, pero en las
células marcapaso se produce una despolarización espontá-
Figura 7. Ciclo cardiaco.
nea lenta sin necesidad de estímulo externo, causada por la
entrada de sodio a través de los canales If (diana terapéutica
de la ivabradina). Cuando la despolarización espontánea de la
Manifestaciones electrocardiográficas del ciclo cardiaco
fase 4 alcanza el potencial umbral (−60 mV), se desencadena
la despolarización rápida y todo el potencial de acción; a este La sístole auricular se manifiesta como la onda P, la conducción
fenómeno se le llama automatismo, y está influenciado por del impulso a través del nodo A-V se manifiesta en el segmento
el sistema nervioso autónomo. PR. El inicio de la sístole ventricular coincide con el QRS y la
sístole se mantiene a lo largo del segmento ST. La repolariza-
ción ventricular coincide con la onda T. La diástole ventricular
El sistema parasimpático, a través del nervio vago, produce se extiende desde el final de la onda T hasta el inicio del QRS
un aumento de la entrada de K: disminuye la frecuencia del siguiente.
nodo sinusal, la excitabilidad del nódulo aurículoventricular y
la fuerza de contracción.
El sistema simpático, a través de receptores beta1, aumenta Fenómenos mecánicos
la entrada de Na y Ca; se disminuye así la diferencia de poten- Al inicio de la sístole ventricular acontece el cierre de las válvu-
cial transmembrana, dando lugar a aumento de la frecuencia las auriculoventriculares (primer ruido cardiaco). La presión
cardiaca, la excitabilidad del nodo AV y la fuerza de contrac- intraventricular aumenta rápidamente, alcanzándose muy
ción. pronto la presión de las grandes arterias de salida y abriéndose

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

las válvulas semilunares aórtica y pulmonar; esta primera fase 1.5. Mecanismo de adaptación cardiovascular
de la sístole se denomina contracción isovolumétrica, pues
no se traduce en un cambio en el volumen del ventrículo. A
partir de la apertura de las válvulas semilunares se inicia la Mecanismos cardiacos intrínsecos
segunda fase de la sístole o fase de expulsión, en la que se El volumen de eyección corresponde al volumen de sangre
eyecta el contenido intraventricular hacia las grandes arterias; impulsada en cada contracción ventricular o volumen sistólico,
ésta es la fase de contracción isotónica, puesto que hay así como la expulsada en un periodo de tiempo determinado
disminución del volumen del ventrículo y de la longitud de sus como el volumen-minuto. El volumen sistólico depende de
fibras. La presión intraventricular cae por debajo de la arterial y la precarga, la poscarga y la contractilidad.
se cierran las válvulas semilunares (segundo ruido cardiaco), - Precarga.
comenzando entonces la diástole cardiaca. Traduce la longitud de la fibra muscular al final de la diástole,
Durante la diástole ventricular hay una primera fase muy breve que será mayor cuanto mayor sea el volumen telediastólico
o fase de relajación isovolumétrica en la que la principal ventricular. Se basa en la ley de Frank-Starling, que postu-
característica es la caída de la presión intraventricular; una laron que el aumento de precarga produciría un aumento de
segunda fase, más duradera, comienza con la apertura de las la contracción. El volumen de llenado diastólico, y por tanto
válvulas auriculoventriculares en el momento en que la presión la precarga, depende del retorno venoso y de la contracción
intraventricular cae por debajo de la auricular. Al principio del auricular principalmente.
llenado ventricular se produce el llenado diastólico rápido, El retorno venoso depende del volumen sanguíneo y del volu-
en el que la sangre acumulada durante la sístole en las aurícu- men circulante efectivo (la extravasación de líquido intravascu-
las entra rápidamente en el ventrículo. El periodo del llenado lar al intersticio -edemas- disminuirá la precarga), así como del
rápido dura el primer tercio de la diástole. Durante el tercio tono venoso periférico (la vasoconstricción venosa periférica
medio sólo penetra una pequeña cantidad de sangre en los favorece el retorno venoso y aumentará la precarga).
ventrículos, que es la que continúa vaciándose en las aurículas - Poscarga.
procedentes de las venas; se denomina fase de diástasis. Depende de las resistencias periféricas y de la presión contra
Durante el último tercio de la diástole se produce la contrac- la que se vacía el corazón, así como de la geometría de la
ción auricular que proporciona un impulso para el llenado cavidad ventricular. En realidad la poscarga es la tensión
final de los ventrículos. En las cavidades derechas el ciclo es o estrés de la pared. El ventrículo izquierdo se rige por
similar a las cavidades izquierdas, aunque las presiones desa- la ley de Laplace, de modo que la tensión de la pared es
rrolladas son hasta cinco veces menores. directamente proporcional a la presión que debe desarrollar
para expulsar la sangre y al radio de la cavidad ventricular, e
inversamente proporcional al grosor de la pared.
A - Contractilidad.
El estado contráctil depende del inotropismo (fuerza de
contracción). El inotropismo se modifica por la actividad del
VD
sistema nervioso simpático y por diferentes fármacos.

La hemodinámica circulatoria está regida por tres variables

fundamentales, e interrelacionadas:
VI aorta - Tensión arterial = gasto cardiaco × resistencias vasculares.
VAo
- Gasto cardiaco = volumen sistólico × frecuencia cardiaca.
VM - Resistencias vasculares, que dependen fundamentalmente
del radio o calibre vascular y la viscosidad de la sangre.
AI

VD

aorta
VI VAo

VM AI

VD = ventrículo derecho; VI = ventrículo izquierdo; AI = aurícula izquierda; VM

= válvula mitral; VAo = válvula aórtica.

Figura 8. Ecocardiograma normal (plano paraesternal eje largo). Fases del ciclo
cardiaco. A. Diástole. B. Sístole.

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 Tema 1 · Anatomía y fisiología cardiaca

Pregunta ENARM
1. El lugar donde debe generarse de forma normal
el impulso eléctrico cardiaco es en:

A. Nodo sinoauricular.
B. Nodo auriculoventricular.
C. En las aurículas.
D. En el sistema His-Purkinje.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·

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 Tema 2 · Semiología cardiovascular

la inspiración, mayor de 10 mmHg. Se debe a la disminución del

a Taponamiento volumen de eyección del ventrículo izquierdo y a la transmisión
cardiaco
de la presión negativa intratorácica a la aorta. Es frecuente en:
taponamiento cardiaco, pericarditis constrictiva crónica, enfise-
ma pulmonar, shock hipovolémico, tromboembolia pulmonar,
embarazo, obesidad extrema. Todas ellas son situaciones en
que se compromete la diástole del ventrículo derecho, dada su
pared fina, por aumento de la presión extrínseca (líquido en el
v
taponamiento, aire en el enfisema…). Así, el llenado ventricu-
lar encuentra resistencia y se expande desplazando el tabique
y interventricular, limitando el llenado del ventrículo izquierdo,
con la consiguiente disminución en el volumen telediastólico
del mismo y, por tanto, del volumen sistólico.
x
Pulso hipercinético
Figura 3. Pulso venoso yugular en el taponamiento cardiaco.
Se trata de un volumen de eyección elevado, con resistencias
periféricas bajas. Se encuentra en la insuficiencia aórtica, esta-
Recuerda que... dos hipercinéticos y bradicardias (esto último por alto volumen
telediastólico ventricular, dada la diástole larga).
En la fibrilación auricular no hay onda a en el pulso venoso
yugular, porque la onda a es la contracción auricular y
no hay contracción auricular. Recuerda que...
Las ondas a “a cañón” son el reflejo de la contracción auricular
sobre la válvula tricúspide cerrada. El pulso paradójico es una exageración de un fenómeno normal
(a pesar de su nombre), y es típica del taponamiento
pericárdico pero no patognomónica.
Una asociación típica: pulso BIsferiens-DOBLE lesión aórtica.
2.2. Pulso arterial

Los pulsos arteriales se deben valorar, tanto los centrales como 2.3. Ruidos cardiacos
los periféricos y de manera comparativa bilateral.
Las alteraciones en la morfología del pulso arterial más impor-
tantes y las situaciones típicas en que aparecen son:

Pulso anácroto
Es un pulso de ascenso lento, caracterizado por presentar una
muesca en la rama ascendente (muesca anácrota). Es caracte-
rístico de la estenosis aórtica, en que también se produce un
pulso de ascenso lento y escasa amplitud, por lo que se deno-
mina parvus y tardus.
Aórtico Pulmonar

Pulso celer o “en martillo de agua” Tercer espacio (Erb)

Es un pulso de ascenso y descenso muy rápido. Aparece
cuando el volumen de eyección es alto y las resistencias peri-
féricas son bajas; es típico de la insuficiencia aórtica (pulso de
Mitral
Corrigan).
Tricuspídeo

Pulso bífido o bisferiens

Se caracteriza por dos picos sistólicos. Aparece en situaciones
con elevado volumen por latido desde el ventrículo izquierdo
pero limitación a su salida, típicamente en la doble lesión aórtica.
Figura 4. Focos de auscultación cardiaca.
Pulso alternante
Pulsos fuertes y débiles de forma alternada. La alternancia
mecánica es un signo de disfunción miocárdica grave. Es fácil Los ruidos cardiacos son vibraciones auditivas que se producen,
diagnosticarla por esfingomanometría, cuando la presión sistó- en condiciones fisiológicas, debido al cierre de las válvulas. El
lica alternante es mayor de 20 mmHg. primer ruido (1R) identifica el comienzo de la sístole ventricu-
lar y se debe al cierre de las válvulas auriculoventriculares. El
segundo (2R) indica el comienzo de la diástole, y se debe al
Pulso paradójico cierre de las sigmoideas (aórtica y pulmonar). Recuerda tam-
Se caracteriza por una caída exagerada (porque en condiciones bién los focos de auscultación: el foco aórtico y pulmonar en
normales disminuye ligeramente) de la presión sistólica durante el 2.º espacio intercostal derecho e izquierdo respectivamente,

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

donde se auscultará mejor el 2R; foco mitral y tricúspide en situaciones de aumento del gasto cardiaco (estados hiperdiná-
el 5.º espacio intercostal, a nivel de la línea medioclavicular y micos: niños, atletas, embarazo, fiebre…), o patológicamente
junto al esternón, respectivamente, donde se auscultará mejor en situaciones de dilatación ventricular (insuficiencia cardiaca
el 1R; y el foco accesorio o de Erb, en el 3.er espacio intercostal sistólica, miocardiopatía dilatada, insuficiencias valvulares…).
izquierdo (donde se identifica mejor la insuficiencia aórtica). Se valora más adecuadamente, al igual que el cuarto ruido, con
Se cierran primero las válvulas izquierdas que las derechas, la campana del fonendoscopio que con la membrana.
siendo fisiológico el desdoblamiento audible del segundo ruido
con la inspiración, al aumentar el retorno venoso e incremen-
tarse el tiempo que debe estar abierta la válvula pulmonar para Cuarto ruido (4R)
la eyección. Aparece cuando se necesita aumento de la contracción auricu-
lar para expulsar la sangre que queda en la aurícula al final de
la diástole (“patada auricular”), coincidiendo con la onda a del
Recuerda que... pulso venoso yugular. Es típico de los trastornos de distensibi-
El foco mitral se ausculta mejor en el quinto espacio intercostal lidad del ventrículo: hipertrofia ventricular izquierda y derecha
a nivel de la línea medio clavicular, ya que ahí habitualmente se (estenosis aórtica y pulmonar), miocardiopatía hipertrófica,
encuentra el ápex. Sin embargo, en patologías que desplacen el cardiopatía isquémica, etc. Siempre es patológico. Ausente en
ápex de manera lateral y hacia la izquierda, el foco mitral se aus- presencia de fibrilación auricular.
cultará en el sitio adonde se haya desplazado el ápex.
Ruidos de apertura valvular (clics y chasquidos)
Son de tono alto, auscultándose mejor con la membrana del
Primer ruido (1R) estetoscopio (ver tabla 1).
Consta de dos componentes, el cierre de la válvula mitral y el - Clic.
cierre de la tricúspide. Se ausculta mejor con el diafragma del Son causados por la apertura aórtica y de la válvula pulmo-
estetoscopio al tratarse de un ruido de alta frecuencia. nar. Se auscultan durante la protosístole: en foco pulmonar,
- Existe aumento de la intensidad en la estenosis mitral, el mixo- en situaciones de hipertensión pulmonar, dilatación idiopáti-
ma de la aurícula izquierda y el prolapso mitral holosistólico. ca de la pulmonar y estenosis pulmonar; en foco aórtico, en
- Se encuentra disminuido en presencia de fibrosis o calcifica- estenosis aórtica, hipertensión sistémica y en dilatación de la
ción de la válvula mitral, insuficiencia mitral, etc. raíz aórtica.
- Chasquido de apertura de la estenosis mitral reumática.
Indicando que la válvula mitral es móvil, al menos una de sus
Segundo ruido (2R) valvas.
Se produce por el cierre aórtico y el pulmonar, su semiología es:

MEMBRANA CAMPANA
Ruido único
- La causa más frecuente es la inaudibilidad del componente Agudo Grave
TIPO DE SONIDO (alta frecuencia) (baja frecuencia)
pulmonar en personas mayores.
- El ruido único por la inaudibilidad del componente aórtico
suele corresponder con estenosis aórtica severa calcificada. Soplo estenosis
- El ruido único por sincronía de los dos componentes aparece Resto de soplos mitral y estenosis
en el complejo de Eisenmenger. SONIDOS Clics y chasquidos de tricúspide
apertura valvular 3R
4R
Desdoblamiento patológico del segundo ruido
En determinadas situaciones patológicas, se retrasa el cierre de
Tabla 1. Auscultación de sonidos cardiacos.
la válvula pulmonar durante la sístole, provocando un aumento
del desdoblamiento fisiológico del segundo ruido. Ocurre en:
hipertensión pulmonar, estenosis pulmonar, bloqueo de rama Roce pericárdico
derecha...
Es muy característico de la pericarditis aguda (muy específico
pero poco sensible).
Desdoblamiento constante del segundo ruido cardiaco
Permanece constante durante el ciclo respiratorio. Se encuen-
tra en la comunicación interauricular, y suele ser amplio. 2.4. Soplos

Desdoblamiento paradójico del segundo ruido Son vibraciones anormales producidas por los flujos de sangre
El componente pulmonar precede al componente aórtico (pri- en el corazón, al crearse turbulencias por estrechez o circula-
mero se cierra la Pulmonar y luego la Aorta - PAradójico). Se ción en sentido contrario al normal. La intensidad de un soplo
da en el bloqueo completo de rama izquierda, en la estenosis se gradúa del número 1 al 6, de menor a mayor intensidad. La
aórtica severa y también aparece en la hipertensión arterial. intensidad grado I es un soplo suave difícilmente auscultable,
en el que muchas veces se requiere de maniobras especiales
para poder auscultarlo y en la mayoría de las ocasiones es un
Tercer ruido (3R) soplo sin repercusión clínica; el grado VI es un grado que siem-
Aparece en la primera fase de la diástole debido a un llenado pre será patológico y el soplo es audible inclusive a distancia.
pasivo ventricular rápido. Puede hallarse fisiológicamente en

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 Tema 2 · Semiología cardiovascular

Los soplos se deben clasificar como sistólicos, diastólicos,

MANIOBRA FISIOLOGÍA SOPLOS
sístolo-diastólicos o continuos, y se debe describir el foco de
mayor intensidad (epicentro). Bipedestación Disminuyen
Los soplos secundarios a lesiones orgánicas se verán en los Valsalva
↓ precarga
temas correspondientes (valvulopatías, miocardiopatías, etc.). Nitrito de amilo Aumentan: MCHO
Soplos sin lesión orgánica son: Isoproterenol y prolapso mitral
- Soplos inocentes.
Aumentan
Son soplos sin significación patológica. Suelen ser sistólicos, Cuclillas
de pequeña intensidad, y suelen modificarse con cambios Ejercicio ↑ precarga
Disminuyen: MCHO
posturales y por la situación hemodinámica. Un soplo diastó- isotónico
y prolapso mitral
lico nunca es inocente.
- Soplo de Still.
Inspiración
Breve zumbido sistólico producido por las vibraciones de las
(maniobra de ↑ gasto sistólico VD ↑ soplos derechos
valvas pulmonares.
Rivero-Carvallo)

La mayoría de los soplos se comportan de forma similar a Espiración ↑ gasto sistólico VI ↑ soplos izquierdos
las variaciones hemodinámicas (aumento y disminución de la
precarga) (ver tabla 2). Existen dos patologías, cuyo compor- ↑ PA
tamiento es inverso al resto. ↑ poscarga sistémica ↑ soplos IAo, IM
Ejercicio isométrico

↓ soplos IAo, IM
↓ PA ↓ poscarga sistémica
↑ soplo EAo

IAo = insuficiencia aórtica; IM = insuficiencia mitral; EAo = estenosis aórtica;

MCHO = miocardiopatía hipertrófica obstructiva.

Tabla 2. Variaciones hemodinámicas de los soplos.

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 Tema 3 · Fármacos en Cardiología

filtrado glomerular es inferior a 25 ml/min. Se pueden com- Clasificación y aspectos farmacinéticos

binar diuréticos de asa y tiacídicos para aumentar su eficacia. - Cardioselectivos (bloqueo beta-1).
Es útil usar ahorradores de potasio para disminuir la pérdida Metoprolol, atenolol.
de este ion. La espironolactona ha demostrado aumentar
la supervivencia en pacientes con insuficiencia cardiaca por - No cardioselectivos (bloqueo beta-1 y beta-2).
disfunción sistólica. Propranolol, nadolol.
- HTA. - Betabloqueantes que asocian efecto vasodilatador.
Los tiacídicos son los más usados y suelen ser eficaces en 3-4 • Bloqueo beta (no cardioselectivo) + bloqueo alfa-1.
días. Su efecto precoz se debe a la natriuresis y a la disminu- Carvedilol, labetalol.
ción de la volemia; y a más largo plazo su efecto se ve refor- • Bloqueo beta (cardioselectivo) + agonista beta-2.
zado por un importante efecto vasodilatador. Los diuréticos Bisoprolol.
ahorradores de potasio se utilizan en casos de hipercorticismo. - Betabloqueantes que asocian actividad simpaticomimética
- Estados edematosos con hiperaldosteronismo secundario. intrínseca (ASI).
Están especialmente indicados los diuréticos ahorradores de Pindolol, alprenolol, acebutolol, oxprenolol. Estos betablo-
potasio. queantes poseen una actividad agonista parcial beta, de
- Hipercalciuria y litiasis cálcica recidivante. manera que disminuyen poco la frecuencia cardiaca en repo-
Está indicado el empleo de diuréticos tiazídicos, ya que blo- so pero impiden el aumento de ésta con el ejercicio.
quean la eliminación tubular de calcio. - Betabloqueante con efecto antiarrítmico tipo III; alarga el QT.
- Síndrome de Liddle. Sotalol.
El amiloride y el triamtirene son los fármacos de primera
elección. - Betabloqueante con menor vida media (uso en perfusión i.v.
continua).
Esmolol.
Efectos secundarios
- Todos pueden producir depleción de volumen con hipoten-
sión arterial. Regla mnemotécnica
- Hiponatremia (sobre todo las tiazidas y más raramente la Para recordar los betabloqueantes que tienen actividad simpatico-
furosemida). mimética intrínseca (ASI), recuerda la palabra PACO:
- Hipopotasemia (sobre todo los diuréticos de asa y no los aho- Pindolol
rradores de K+). Alprenolol
- Hipocalcemia (excepto los tiacídicos que producen hipercalce- ACebutolol
mia). Oxprenolol
- Hiperuricemia.
- Hiperlipemia.
- Hiperglucemia.
- Alcalosis metabólica (excepto los inhibidores de la anhidrasa Indicaciones
carbónica que producen acidosis metabólica). - Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preserva-
- Ototoxicidad: sobre todo la furosemida. da (insuficiencia cardiaca diastólica), como en la miocardio-
- Ginecomastia: espironolactona. patía hipertrófica.
- Disfunción sistólica del VI, con o sin insuficiencia cardiaca
clínica.
Contraindicaciones
Los betabloqueantes inhiben el estado hipercatecolaminérgi-
- Estados de depleción de volumen. co que produce desestructuración de las fibras, y remodelado
- Preeclampsia. miocárdico. Está demostrado que aumentan la supervivencia
- Los diuréticos ahorradores de potasio están contraindicados en esta indicación, por lo que deben emplearse siempre que
en la insuficiencia renal, por el peligro de hiperpotasemia, así el paciente los tolere. El momento óptimo para su intro-
como emplearse con precaución en paciente en tratamiento ducción es cuando el paciente se encuentra estabilizado y
con IECA y/o betabloqueantes y en los diabéticos. euvolémico, comenzando con pequeñas dosis e incremen-
- En los pacientes con EPOC se debe tener especial precaución tos progresivos. Los betabloqueantes que han demostrado
con los diuréticos, sobre todo con los de asa, puesto que aumentar la supervivencia en pacientes con insuficiencia
inducen una alcalosis metabólica que el organismo trata de cardiaca son: carvedilol, metoprolol, bisoprolol y nebivolol.
compensar reteniendo CO2. - Cardiopatía isquémica.
Están indicados en la angina de pecho, al reducir la frecuen-
cia y contractilidad cardiaca disminuyendo el consumo mio-
3.3. Betabloqueantes cárdico de oxígeno. Asimismo, forman parte del tratamiento
precoz del síndrome coronario agudo, en el que reducen
Mecanismo de acción la mortalidad, la incidencia de muerte súbita y el riesgo de
reinfarto.
Son fármacos que bloquean los receptores adrenérgicos beta: - HTA.
- Beta-1. En las últimas guías europeas de HTA del 2018 figuran como
Son receptores cardiacos cuyo bloqueo produce un efecto opción de primera línea en casos particulares.
inotrópico y cronotrópico negativo. - Otras indicaciones.
- Beta-2. Hipertiroidismo, temblor esencial, disección aórtica, profilaxis
Predominan en vasos y bronquios y su bloqueo produce vaso- de migraña, etc.
constricción y broncoconstricción.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

clase IV. Están especialmente indicados en las taquicardias

CONTRAINDICACIONES EFECTOS SECUNDARIOS
supraventriculares y en la fibrilación auricular con respuesta
- Broncoespasmo - Vasoconstricción periférica (no ventricular rápida.
- Vasoespasmo (Raynaud, los cardioselectivos) - Otras indicaciones.
angina vasoespástica) - Impotencia Miocardiopatía hipertrófica, insuficiencia cardiaca diastólica,
- IC aguda grave - Disminución de la tolerancia al enfermedad vascular periférica, etc.
- Bloqueo AV, bradicardia ejercicio
- Relativa: claudicación - Hipertrigliceridemia Contraindicaciones
intermitente - Fenómeno de Raynaud
- En la fase aguda del IAM con elevación del ST.
- Está contraindicado el uso concomitante de verapamilo/diltia-
Tabla 1. Contraindicaciones y efectos adversos de los betabloqueantes.
zem con betabloqueantes por su importante efecto cardiode-
presor, especialmente en la ICC sistólica y en los trastornos de
Recuerda que... conducción.
- El verapamilo y el diltiazem están contraindicados en bradi-
Los betabloqueantes que han demostrado aumentar la cardias y bloqueo AV.
supervivencia en la ICC son carvedilol, bisoprolol, metoprolol - Los calcioantagonistas vasoselectivos de liberación rápida
y nebivolol. Estos fármacos disminuyen tanto la muerte súbita (nifedipino) pueden provocar taquicardia refleja y eventos
como la producida por la progresión de la ICC. coronarios.

Los betabloqueantes están claramente indicados en diabéticos con

IAM previo o ICC con fracción de eyección disminuida, aunque Efectos adversos
empeoren el control glucémico o favorezcan las hipoglucemias - Dihidropiridinas.
inadvertidas. Síndrome de vasodilatación periférica: edemas en miembros
inferiores, rubefacción facial, hipotensión y taquicardia refle-
ja, náuseas y estreñimiento.
- Calcioantagonistas no dihidropiridínicos.
3.4. Calcioantagonistas Por el efecto predominantemente cardiodepresor, pueden
inducir insuficiencia cardiaca, bradicardia y bloqueo AV.

Mecanismo de acción
Bloquean los canales de calcio, disminuyendo la concentración 3.5. Nitratos
intracelular de calcio.
Mecanismo de acción
Clasificación Los nitratos se transforman en óxido nítrico (NO) y, mediante
- No dihidropiridínicos (verapamilo, diltiazem). un aumento del GMPc a nivel de las paredes vasculares, dismi-
Tienen efectos vasodilatadores, inotrópico, cronotrópico y nuyen la concentración intracelular de calcio que lleva a una
dromotrópico negativos. Son, por tanto, bradicardizantes. vasodilatación predominantemente venosa, aunque también
- Dihidropiridinas (nifedipino, amlodipino, felodipino, nicardi- arterial.
pino).
Son vasoselectivos (inducen vasodilatación), con poca acción
Farmacocinética
depresora sobre el miocardio y sobre el tejido de conducción,
por lo que pueden producir taquicardia refleja cuando se Pueden administrarse por muchas vías (percutánea, sublingual,
administran en forma de liberación rápida. Son, por tanto, oral e i.v.). Hay preparados de acción breve (NTG sublingual,
taquicardizantes. NTG i.v., nitroprusiato i.v.) y preparados de acción prolongada
(NTG en parches, mono y dinitrato de isosorbide vía oral). El
problema más importante que aparece con el tratamiento
Indicaciones crónico con estos agentes es la aparición de tolerancia farma-
- HTA. cológica (taquifilaxia), por lo que es necesario un periodo diario
Debido a su efecto vasodilatador, sobre todo en los vasos libre de fármaco.
de resistencia. Son más recomendables las dihidropiridinas
de acción prolongada a aquellas de acción corta, puesto
que producen una vasodilatación más gradual y, por tanto, Indicaciones
menos taquicardia refleja. - La nitroglicerina se emplea en el edema agudo de pulmón y
- Cardiopatía isquémica. como antianginoso, dado que reduce la precarga por veno-
Los calcioantagonistas se emplean como antiaginosos, dado dilatación, y mejora la perfusión coronaria por vasodilatación
que disminuyen el consumo miocárdico de oxígeno e incre- coronaria.
mentan el flujo diastólico coronario. No obstante, no debe - El nitroprusiato sódico es el tratamiento de elección en las
emplearse el nifedipino en monoterapia, ya que posee un crisis hipertensivas.
efecto predominantemente vasodilatador, induciendo taqui-
cardia refleja y, por tanto, empeora el control de la angina. Efectos secundarios
Por ello, si se usa nifedipino como antianginoso, se recomien-
- Cefalea, náuseas, vómitos, hipotensión arterial, taquicardia
da asociarlo con betabloqueantes.
- Antiarrítmicos. refleja, efecto rebote de vasoconstricción coronaria, isquemia
El verapamilo y el diltiazem disminuyen la velocidad de con- cerebral, metahemoglobinemia.
ducción en el nodo AV y se incluyen en los antiarrítmicos de - Además, el nitroprusiato presenta los siguientes:
Acidosis láctica, acumulación de tiocianato e hipotiroidismo.

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 Tema 3 · Fármacos en Cardiología

3.6. Antiarrítmicos Clase II

Betabloqueantes
Clase I Disminuyen el automatismo, disminuyen la velocidad de con-
Fármacos que disminuyen la velocidad máxima de la fase 0 ducción y alargan el periodo refractario del nodo AV (bloqueo
de despolarización por bloqueo de la corriente de entrada de AV) (ver apartado).
sodio en los tejidos.
Clase III
IA Alargan el potencial de acción en tejidos con potencial de
Disminuyen la velocidad máxima a todas las frecuencias cardia- acción rápido:
cas y alargan la duración del potencial de acción: - Amiodarona.
Quinidina, procainamida y disopiramida. - Dronedarona.
- Indicaciones. - Bretilio.
La procainamida i.v. está especialmente indicada en la taqui- - Sotalol (betabloqueante que alarga el QT).
cardia ventricular (TV) monomorfa (si es bien tolerada
hemodinámicamente). Es además el fármaco de elección en Indicaciones
el tratamiento de la FA preexcitada (FA conducida por una vía La amiodarona es un antiarrítmico muy inespecífico, que
accesoria en pacientes con Wolff-Parkinson-White -WPW-). actúa sobre numerosos canales iónicos. Esto hace que sea útil
- Efectos secundarios. para la mayoría de las arritmias, pero que asimismo produz-
• Prolongan el QT y pueden producir taquicardias en torsades ca múltiples efectos adversos. Así, se puede utilizar en casi
de pointes (“síndrome quinidina-like”). cualquier arritmia, pero se reserva para pacientes en los
• Bloqueos AV y aumento del riesgo de asistolia. que no se puedan utilizar otros antiarrítmicos más selectivos
• Otros efectos secundarios de la quinidina: (especialmente en pacientes con cardiopatía estructural, en
Aumento de la toxicidad de la digoxina, hipotensión ortos- los cuales la amiodarona es el antiarrítmico más seguro). La
tática, tombocitopenia y cinconismo (cefalea, mareos y amiodarona es el antiarrítmico de elección en las arritmias de
tinnitus). los pacientes con miocardiopatía hipertrófica.
• La administración prolongada de procainamida puede El sotalol se utiliza especialmente para prevenir episodios de
ocasionar un “síndrome lupus-like”, con anticuerpos ANA FA (control de ritmo) en pacientes con cardiopatía isquémica,
positivos y en un 95 % anticuerpos antihistona. para dar con un solo fármaco beta-bloqueante + antiarrítmico
(dado que por tener cardiopatía isquémica necesitan un beta-
IB bloqueante).
Acortan el periodo de repolarización del potencial de acción
y aumentan el periodo refractario efectivo con una velocidad Efectos secundarios
máxima normal (reducen el automatismo normal:
Amiodarona:
Lidocaína, fenitoína, mexiletina, aprindina y tocainida. - Fibrosis pulmonar.
- Indicaciones. - Alteraciones tiroideas (en su estructura lleva yodo: puede
La lidocaína i.v. es el fármaco más utilizado. Sus indicaciones producir tanto hipo como hipertiroidismo).
son: - Piel azulada.
• TV durante un IAM. - Hepatitis tóxica.
• Arritmias en la intoxicación digitálica. - Depósitos corneales.
- Efectos secundarios. - Disminución del crecimiento.
Bloqueos en la conducción, paradas sinusales y efectos a nivel
del SNC. Sotalol:
- Alargamiento del QT, y por tanto, taquicardia en torsades de
IC pointes.
Disminuyen la velocidad máxima con un potencial de acción
normal; alargan el periodo refractario efectivo: Dronedarona
Propafenona, flecainida y encainida. La dronedarona es un nuevo fármaco antiarrítmico, muy
- Indicaciones. similar a amiodarona en su estructura, salvo porque se ha
Se utilizan especialmente en pacientes con FA, para cardio- eliminado la molécula de iodo, responsable de gran parte de
versión y para tratamiento preventivo de nuevos episodios los efectos secundarios de la amiodarona como los problemas
(control de ritmo). También son útiles para prevención de tiroideos. Como efecto adverso principal produce hepatotoxi-
arritmias en pacientes con WPW porque bloquean la conduc- cidad, por lo que se deben realizar controles periódicos de la
ción por la vía accesoria. función hepática. Su uso queda restringido a pacientes con FA
- Efectos secundarios. paroxística y ausencia de insuficiencia cardiaca sistólica.
Náuseas, vómitos. Empeoramiento de la arritmia ventricular.
Prolongación de los intervalos PR y QRS. Insuficiencia cardiaca.
Clase IV
Están contraindicados en caso de cardiopatía estructural.
Calcioantagonistas (verapamilo y diltiazem): disminuyen la
velocidad de conducción y alargan el periodo refractario (blo-
queo NAV) (ver apartado).

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

GRUPO FÁRMACOS PRINCIPALES INDICACIONES PRINCIPALES EFECTOS ADVERSOS

- TV monomorfa - QT largo
A Procainamida - FA preexcitada (síndrome quinidina-like)
- Síndrome lupus-like

- TV durante un IAM - Bloqueo AV

I B Lidocaína - Arritmias en intoxicación - Parada sinusal
digitálica - Efectos SNC

- FA (cardioversión y control de - Arritmias

Propafenona ritmo) sin cardiopatía estructural
C
Flecainida - Prevención de arritmias en WPW

- Arritmias supraV
II Betabloqueantes - Prevención de arritmias en (Ver apartado)
cardiopatía isquémica

- Arritmias en pacientes con - Hipo/hipertiroidismo

cardiopatía estructural - Fibrosis pulmonar
Amiodarona - Arritmias en miocardiopatía
hipertrófica
III
- Control de ritmo en FA - Hepatotoxicidad
Dronedarona paroxística sin IC sistólica

- Control de ritmo en FA - QT largo

Sotalol con cardiopatía isquémica

IV Calcioantagonistas (V,D) - Arritmias supraV (Ver apartado)

Tabla 2. Características de los fármacos antiarrítmicos.

Vernakalant celular de Na+, el cual se intercambia por Ca+. El aumento de

Fármaco antiarrítmico de reciente aprobación. Actúa blo- Ca+ intracelular determina el efecto inotrópico positivo de la
queando los canales de K y Na, principalmente en las aurículas digoxina. Este efecto inotrópico es mucho mayor en el corazón
prolongado el periodo refractario auricular. Se administra por insuficiente, aumentando el gasto cardiaco. En el corazón sano
vía intravenosa exclusivamente. no incrementa el gasto cardiaco pero sí aumenta las resisten-
cias periféricas y el consumo miocárdico de oxígeno. Además
Está aprobado para la cardioversión farmacológica rápida de la digoxina posee un efecto cronotrópico negativo y produce
la FA en pacientes sin cardiopatía estructural o con mínima disminución de la conducción AV por estimulación parasimpa-
cardiopatía estructural. ticomimética.
Está contraindicado en pacientes con estenosis aórtica severa,
insuficiencia cardiaca en clase III-IV de la NYHA, hipotensión,
QT largo o síndrome coronario agudo reciente. Farmacocinética
La digoxina se absorbe por vía oral y se distribuye ampliamente
por el organismo. La fijación de la digoxina al músculo cardiaco
Regla mnemotécnica aumenta en caso de hipopotasemia. Se elimina por vía renal,
Para acordarte de los antiarrítmicos de clase I siendo su vida media de 36 horas. Posee un rango terapéutico
recuerda la siguiente frase: estrecho, entre 0,5-2 ng/ml.
PROCura Que FÉLIx PROPAgue panFLEtos
(IA-PROCainamida, Quinidina)
Indicaciones
(IB-FEnitoína, LIdocaína)
(IC-PROPAfenona, FLEcainida) Dado su efecto inotrópico positivo, está indicada en la insu-
ficiencia cardiaca con disfunción sistólica y, por su efecto de
bloqueo de la conducción AV, está indicada en el tratamiento
de la fibrilación auricular. Por los dos efectos anteriores, la
3.7. Digitálicos digoxina está especialmente indicada en los pacientes con
ICC sistólica, acompañada de fibrilación auricular con res-
puesta ventricular rápida. La digoxina no debe darse en la ICC
(Digoxina, digitoxina, lanatósido C). diastólica. En la ICC sistólica en ritmo sinusal no aumenta la
supervivencia, aunque sí mejora el grado funcional, por lo que
está indicada su administración cuando persisten los síntomas
Mecanismo de acción a pesar de tratamiento médico con el resto de fármacos (última
La digoxina produce un bloqueo de la bomba Na+/K+ ATPasa opción terapéutica).
del sarcolema, de forma que aumenta la concentración intra-

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 Tema 3 · Fármacos en Cardiología

Contraindicaciones - Las bradiarritmias y los bloqueos pueden responder a la atro-

- Síndrome de Wolff-Parkinson-White, dado que aumenta la pina.
conducción por la vía accesoria y la reduce por el nodo AV. - Las arritmias ventriculares se tratan con lidocaína o fenitoína.
- Miocardiopatía hipertrófica. - En casos de intoxicaciones masivas puede estar indicado el
- Disfunción sinusal, bloqueos AV. tratamiento con fragmento Fab del anticuerpo específico de
la digoxina. La diálisis no elimina la digital, por lo que no es
útil en la intoxicación digitálica.
Efectos secundarios
La intoxicación digitálica ocurre aproximadamente en el 20 %
de los pacientes, cuando se alcanzan niveles mayores a 2 ng/ml. Recuerda que...
En la intoxicación digitálica:
Factores precipitantes - La arritmia más frecuente: extrasístoles ventriculares.
- La arritmia más característica: taquicardia auricular con bloqueo
- Hipopotasemia (el más importante). AV variable.
- Hipoxemia. - La arritmia menos frecuente: bloqueo de rama (pues la digoxina
- Hipercalcemia. a dosis tóxicas favorece la conducción a través del haz de His y
sus ramas).
- Hipomagnesemia.
- Hipotiroidismo.
- Isquemia miocárdica.
- Cardioversión eléctrica. 3.8. Otros
- Insuficiencia renal.
- Fármacos: Drogas simpaticomiméticas
• Quinidina. Actúan activando receptores adrenérgicos, que pueden ser:
• Amiodarona.
• Verapamilo. - Alfa-1.
A nivel vascular; provoca vasoconstricción.
• Espironolactona.
- Alfa-2.
• Eritromicina.
Escaso efecto vascular (donde provoca vasoconstricción). A
• Propafenona.
nivel central tiene efecto simpaticolítico (inhiben la liberación
de noradrenalina).
Clínica de la intoxicación digitálica - Beta-1.
Los síntomas más precoces de la intoxicación digitálica son A nivel cardiaco; efecto inotropo y cronotropo positivo.
anorexia, náuseas y vómitos. Los signos electrocardiográficos - Beta-2.
de intoxicación son alargamiento del PR, acortamiento del A nivel vascular, provocan vasodilatación. Además provocan
QT, aplanamiento o inversión de la onda T y mayor amplitud broncodilatación.
de la onda U. El descenso del ST (“cubeta digitálica”) puede
aparecer en pacientes tratados con digoxina y no tiene por qué Dopamina
indicar intoxicación digitálica. La arritmia más frecuente que
induce la digoxina son las extrasístoles ventriculares y, la más La dopamina ejerce distintos efectos en función de la dosis a
la que se administre:
característica, la taquicardia auricular con bloqueo AV variable.
Otras arritmias que puede inducir son el bigeminismo, el ritmo - A dosis bajas:
acelerado de la unión auriculoventricular, taquicardia y fibrila- Actúa como agonista dopaminérgico, produciendo un efecto
ción ventricular y parada sinusal. de vasodilatación renal.
- A dosis medias:
La intoxicación digitálica crónica puede producir caquexia,
Activa los receptores beta-1, ejerciendo un efecto inotrópico
ginecomastia, visión amarilla o confusión mental.
positivo, incrementando así el gasto cardiaco.
- A dosis altas:
Actúa sobre receptores alfa-1, ejerciendo un efecto vasocons-
trictor.

Adrenalina
Tiene un efecto beta cardiaco; sobre la periferia es estimulante
alfa en algunos territorios (vasoconstricción y elevación de la
presión arterial) y beta en otros (músculo esquelético y área
esplácnica). Está indicada en el shock anafiláctico y en la para-
da cardiaca.

Noradrenalina
Figura 1. Fibrilación auricular con bloqueo AV completo (QRS regulares y len-
tos) en contexto de intoxicación digitálica. Es estimulante alfa a nivel vascular (vasoconstricción) y beta
a nivel cardiaco (efecto inotrópico positivo). Es el fármaco de
elección para aumentar la presión arterial en los pacientes en
Tratamiento de la intoxicación digitálica shock cardiogénico, por ser menos arritmogénica que otras
- Interrupción del fármaco. drogas vasoactivas.
- Corrección de la hipopotasemia.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Dobutamina Fármacos simpaticolíticos de acción central

Es un agonista beta, con efecto fundamentalmente inotropo Clonidina
positivo, aunque también cronotropo positivo. Por el efecto Es un agonista alfa-2 que actúa exclusivamente a nivel central,
agonista beta-2, provoca cierta disminución de las resistencias por lo que tiene efecto simpaticolítico. Tiene efecto hipotensor
periféricas (vasodilatación), con la consiguiente disminución de y su principal problema es la HTA de rebote tras la suspensión
la poscarga. brusca.

Alfabloqueantes Alfametildopa
- Alfa-1 y alfa-2 (fentolamina, fenoxibenzamina). Utilizado en el manejo de la HTA en la embarazada. Sus
Se utilizan en las crisis hipertensivas del feocromocitoma y en principales problemas son las hepatitis tóxicas y los trastornos
todas aquéllas mediadas por una hiperestimulación simpática. autoinmunes (anemia hemolítica autoinmune).
- Alfa-1 (prazosín, doxazosín, terazosín).
Usados en el tratamiento de la HTA de pacientes con:
• Hiperplasia prostática benigna. Ivabradina
• Hiperlipemia (mejoran el perfil lipídico). Es un inhibidor de los canales de sodio (If) del nodo sinusal, que
actúa como cronotropo negativo exclusivamente a ese nivel,
Los efectos secundarios más importantes son hipotensión pos- sin efecto sobre el nodo AV ni efecto inotrópico (a diferencia
de los betabloqueantes). Además, su efecto bradicardizante es
tural, taquicardia, mareos y molestias digestivas.
frecuencia-dependiente, de modo que se consigue mayor des-
censo de FC a mayores cifras; por tanto, es un fármaco seguro
Vasodilatadores directos con tasas bajas de bradicardia extrema o sintomática. Como
Minoxidil efecto adverso típico, produce alteraciones visuales.
Se utiliza en la HTA grave. Sus efectos adversos más importan- Tiene dos indicaciones principales:
tes son el hirsutismo y la retención de líquidos. - Angina estable.
Fármaco de segunda línea. Se utiliza si hay intolerancia o
contraindicación a otros fármacos, o en asociación con ellos
Hidralazina en caso de persistencia de los síntomas.
- Mecanismo de acción. - Insuficiencia cardiaca.
Es un vasodilatador que actúa directamente sobre el músculo Está indicada en casos de insuficiencia cardiaca crónica con
liso arterial. Su eficacia mejora cuando se asocia a fármacos disfunción sistólica severa (FEVI )35 %) y FC *70 lpm,
simpaticolíticos. en pacientes sintomáticos pese a la combinación de IECA
- Indicaciones. + betabloqueante + eplerenona/espironolactona. En estos
HTA en el embarazo, emergencias hipertensivas. casos, ha demostrado disminuir la mortalidad cardiovascular
- Efectos secundarios. y el número de ingresos hospitalarios.
Síndrome lupus-like.
- Contraindicaciones.
Disección de aorta.

Diazóxido
Utilizado en las crisis hipertensivas. Se aconseja su adminis- Regla mnemotécnica
tración junto con diuréticos para evitar la retención de sodio. IVaBradiNa:
- Efectos adversos. Bloquea los canales de Na de la fase IV del potencial de acción
Hiperglucemia. de las células marcapasos del nodo sinusal.
- Contraindicación.
Disección de aorta. Autor: José Moya Sánchez

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 Tema 3 · Fármacos en Cardiología

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

2. Hombre de 78 años de edad que acude proceden- Niña de 6 años, que fue encontrada en la habitación
te de domicilio por presentar malestar general, de su abuela insonsciente. Se encontraba con un frasco
hiporexia, náusea y visión borrosa y amarillenta. de digoxina vacío, el cual es usado por su abuela para
Padece hipertensión arterial, insuficiencia car- tratamiento de insuficiencia cardiaca. Es trasladada a
diaca, fibrilación auricular e insuficiencia renal, su unidad por los servicios médicos de urgencia.
su manejo médico es con verapamil, digoxina
y furosemide. Se encuentra somnoliento, FC 48 3. ¿Cuál es el mecanismo de acción de este medica-
lpm, arrítmico, con descenso del segmento ST, FR mento?
18 rpm, TA 130/70 mm Hg. ¿Cuál es el diagnósti-
co inicial probable? A. Inhibe la bomba Na+/K+/Cl-.
B. Antagonista de los canales de calcio.
A. Síndrome urémico. C. Inhibe la bomba Na+/K+/ATPasa.
B. Gastritis urémica. D. Antagonista de receptores beta miocárdicos.
C. Intoxicación por digital.
D. Intoxicación por verapamilo. 4. ¿Qué medicamento aumenta los efectos adver-
sos de la digoxina?

A. Metoprolol.
B. Prazosina.
C. Amlodipino.
D. Espironolactona.

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 Tema 4 · Cardiopatía isquémica

Baja perfusión Diagnóstico

Es clínico, siendo una historia típica diagnóstica. La mejoría del
Alteración diastólica dolor con nitratos (orienta a angina), con antiácidos (patología
péptica) o el aumento con los movimientos o con la presión
(patología osteomuscular) ayudan en la evaluación, pero no
Isquemia
Alteración sistólica
son determinantes en el diagnóstico; por ejemplo, el espasmo
esofágico también se alivia con nitratos.
Alteración ECG
La exploración física suele ser normal, pero pueden hallarse
datos inespecíficos (soplo de insuficiencia mitral por disfunción
Angina transitoria de los músculos papilares por isquemia, 3R o 4R,
taquicardia…).
En pacientes con historia clínica dudosa (que no permite un
diagnóstico claro), se solicitan pruebas de detección de
Figura 1. Cascada de isquemia miocárdica.
isquemia no invasivas con fines diagnósticos; si son negati-
vas, permiten descartar isquemia miocárdica, y si son positivas
necesidades al mínimo y deja de contraerse para “ahorrar” confirman el diagnóstico de angina estable.
energía, pero es viable y no necrótico. Se detecta mediante gam-
magrafía de perfusión o ecocardiografía de esfuerzo o estrés:
son zonas no activas, que con el ejercicio o estrés farmacológico Pruebas complementarias iniciales a realizar
pasan a captar o contraerse, respectivamente. El miocardio atur- - ECG.
dido e hibernado son conceptos de autoprotección del miocardio Durante el episodio anginoso puede no haber alteraciones
frente a la isquemia, en situación aguda y transitoria (miocardio eléctricas, pero la más característica es una infradesnive-
aturdido), o frente a situación crónica (miocardio hibernado). lación transitoria del segmento ST, que revierte con el
La isquemia silente es la demostración de cambios en el cese del dolor. Intercrisis el ECG es normal en la mitad de los
casos, aunque en ocasiones hay alteraciones en el segmento
electrocardiograma típicos de isquemia, sin que se acompañe
ST o la onda T que son inespecíficas.
de síntomas.
- Ecocardiograma.
En todo paciente con angina se debe realizar un ecocar-
diograma en reposo para valorar la función ventricular. La
4.3. Angina de pecho presencia de disfunción ventricular es indicación de realizar
coronariografía.
Etiología - Análisis de sangre con perfil lipídico.
Valorar despistaje de DM.
La angina de pecho es el dolor precordial que tiene caracterís-
- Valorar otras pruebas (radiografía de tórax, etc.).
ticas de isquemia miocárdica.
La causa más frecuente de angina de pecho es la aterosclerosis
coronaria y, a su vez, la angina es la manifestación más frecuen-
te de la cardiopatía isquémica. En general se calcula que, cuando
aparece isquemia con el ejercicio, la luz vascular está obstruida
en un 70 % por parte de la placa de ateroma, mientras que
cuando existe isquemia en reposo supera el 80 ó 90 %.
Angina estable Síndrome coronario agudo

Angina de pecho estable

Placa de ateroma
El dolor anginoso es un dolor opresivo retroesternal irradiado Placa de ateroma Trombo no oclusivo complicada
a brazo izquierdo, cuello, mandíbula o zona interescapular.
Generalmente se acompaña de cortejo vegetativo (náuseas, vómi-
tos, sudoración fría…). Para que un dolor torácico se considere
“típico” de angina, además de cumplir las anteriores característi-
cas, debe desencadenarse con el esfuerzo (o estrés emocional) y
ceder con el reposo o con nitroglicerina sublingual. Si no cumple Pared arterial Trombo oclusivo
estas características se denomina dolor torácico atípico.
SCASEST SCACEST
Por otra parte, para que la angina de pecho se considere
estable debe presentar siempre las mismas características
(duración, intensidad y nivel de esfuerzo con el que se desen- ¿Elevación de enzimas
de daño miocárdico?
cadenan los síntomas), y llevar sin cambios más de 1 mes. La
duración del dolor suele ser inferior a 10-20 minutos.

Recuerda que... No Sí

En el diagnóstico diferencial de angina de pecho se encuentran: Angina IAM subendocárdico IAM

- Causas de etiología cardiovascular: tromboembolia pulmonar, inestable (IAM sin Q) transmural
hipertensión arterial pulmonar, pericarditis o disección aórtica.
- Causas no cardiovasculares: reflujo gastroesofágico, espasmo SCASEST: Síndrome Coronario Agudo Sin Evaluación del Segmento ST.
gastroesofágico, síndrome de Tietze o costocondritis esternal, SCACEST: Síndrome Coronario Agudo Con Elevación del Segmento ST.
cólicos biliares o radiculopatías.
Figura 2. Nomenclatura en cardiopatía isquémica.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Recuerda que... El tratamiento médico es el mismo que en la angina de pecho

aterosclerótica, pero al no existir estenosis coronarias que se
La GPC recomienda que ante un cuadro clínico de sospecha de puedan revascularizar (con el alivio sintomático que ello con-
angina de pecho se solicite la realización de pruebas induc- lleva), el control de los síntomas puede ser muy difícil.
toras de isquemia para corroborar el diagnóstico y estratificar - Angina vasoespástica (de Prinzmetal).
a los enfermos, posteriormente se debe referir al tercer nivel Aparece típicamente en jóvenes, con episodios de angina
de atención para que el diagnóstico se corrobore por el médico en reposo, de predominio nocturno y de aparición brusca.
Cardiólogo. En dichos episodios hay riesgo de arritmias ventriculares. El
vasoespasmo puede producirse en una arteria sana o cerca
de una placa de ateroma.
Manejo La manifestación ECG es característica, con ascenso del
Se realiza de forma ambulatoria. En los pacientes con angina segmento ST, que es reversible con vasodilatadores (gene-
de pecho estable se debe realizar una estratificación del ries- ralmente nitratos sublinguales o intravenosos).
go de presentar en el futuro un evento coronario agudo, en El diagnóstico es clínico, a través del cuadro característico, y
base a sus características clínicas y a pruebas de detección de mediante coronariografía que descarte estenosis coronarias
isquemia no invasivas. La prueba de detección de isquemia severas. Durante el cateterismo puede realizarse el test de la
a realizar se elige en función de las características del paciente ergonovina (provocación de vasoespasmo) para confirmar el
(se estudia en el apartado de Pruebas de detección de diagnóstico.
isquemia no invasivas). El tratamiento crónico es médico y consiste en calcioanta-
Los pacientes con características de alto riesgo (angina refrac- gonistas, adicionando nitratos si no se controla la clínica. Se
taria al tratamiento médico, disfunción ventricular o datos de deben evitar los betabloqueantes (pueden inducir espasmo
alto riesgo en pruebas de detección de isquemia), se somete- coronario).
rán a coronariografía diagnóstica con vistas a revascularizar
las estenosis coronarias que sean severas.
El tratamiento médico para mejorar el pronóstico se basa en
la prevención de eventos coronarios mediante antiagregan-
tes (ácido acetilsalicílico -AAS-, o clopidogrel, si intolerancia
digestiva) y estatinas (objetivo LDL <70 mg/dl). El tratamiento
sintomático se realiza mediante antianginosos:
- Tratamiento del episodio agudo de angina:
Nitratos sublinguales.
- Tratamiento crónico para disminuir el número de episodios
de angina:
• Primera elección:
Betabloqueantes. Figura 3. Espasmo de arteria coronaria derecha proximal (flecha), resuelto con
• Segunda elección: nitroglicerina.
Calcioantagonistas, nitratos (parches o preparados orales
de liberación retardada) e ivabradina. Se usan en casos de
intolerancia o contraindicación a los betabloqueantes, o en Angina de pecho inestable
combinación con ellos si persisten los síntomas a pesar de Es toda aquella angina que no tiene característica de estable,
uso. En caso de angina refractaria al tratamiento médico, es decir, que muestra datos clínicos de progresión y/o compli-
está indicado realizar una coronariografía con vistas a la cación de una placa de ateroma. Hoy en día, se incluye dentro
revascularización de las estenosis severas. del llamado Síndrome Coronario Agudo Sin Elevación del
ST (SCASEST), junto con el infarto agudo sin elevación del ST,
El seguimiento médico se realiza anualmente con ECG. En caso no Q o no transmural, por presentar una fisiopatología común.
de aparecer síntomas nuevos o recurrentes (y una vez descar- Se verá su manejo en ese apartado.
tado que se trate de angina inestable), se debe repetir una Tipos de anginas inestables:
prueba de detección de isquemia para reestratificar el riesgo. - Angina en reposo.
- Angina progresiva o in-crescendo (aparece con mayor fre-
Angina en pacientes con arterias coronarias sin estenosis cuencia, duración o intensidad de los síntomas, o a menor
umbral de esfuerzo de lo habitual).
Además de la aterosclerosis coronaria, existen otras dos causas - Angina de reciente comienzo (menos de 1 ó 2 meses).
de angina importantes, y cuyo diagnóstico requiere de una - Angina postinfarto (en el mes siguiente al evento).
coronariografía que descarte la presencia de estenosis coro-
narias.
Pruebas de detección de isquemia no invasivas
- Angina microvascular.
Debida a obstrucción de la microcirculatura coronaria. Se Las técnicas con las que se trabaja son:
trata de pacientes con la clínica típica de la angina de pecho,
que tienen resultados positivos en pruebas de detección de Ergometría
isquemia no invasivas, pero que en la coronariografía no tie-
Habitualmente en cinta rodante, monitorizando electrocar-
nen estenosis coronarias que justifiquen los síntomas (visuali-
diograma, tensión arterial y frecuencia cardiaca. El objetivo
za vasos de mayor calibre).
es detectar signos de isquemia: clínica y alteraciones del ECG
Aparece en sujetos con factores de riesgo cardiovascular,
(descenso del ST). La sensibilidad global es del 75 %, llegando
por lo que estos sujetos pueden desarrollar angina de pecho
al 80-100 % en enfermedad de tres vasos y/o que afecte al
de etiología aterosclerótica convencional.

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 Tema 4 · Cardiopatía isquémica

tronco coronario izquierdo. Sin embargo, en pacientes con reposo, hipertrofia cardiaca, niveles de potasio anormales y
enfermedad de un solo vaso, la sensibilidad desciende, siendo pacientes que toman digital o quinidina.
una causa relativamente frecuente de falsos negativos. - Falsos negativos.
El resultado de una ergometría puede ser: positiva (aparece El 15 %, especialmente en enfermedad de un solo vaso,
angina o hay cambios ECG compatibles con isquemia mio- sobre todo la circunfleja.
cárdica), negativa, o no concluyente (el paciente no realiza - En ocasiones no es posible la realización de ergometría con-
un nivel de esfuerzo suficiente que nos permita decir que la vencional como prueba de detección de isquemia:
prueba es negativa). Para que la prueba sea positiva no es • Por alteraciones basales del electrocardiograma que no per-
necesario que sea concluyente, pero para poder decir que la miten valorar el ST:
prueba es negativa necesitamos que se cumplan estos criterios - Bloqueo de rama izquierda o estimulación de marcapasos.
de prueba concluyente: - Alteraciones en el electrocardiograma secundarias a hiper-
- El paciente alcanza el 85 % de la FC máxima calculada para trofia.
su edad. - Cubeta digitálica.
- Consumo de oxígeno mayor de 8 METS. • Porque el paciente no puede realizar esfuerzo físico, por
- Doble producto (FC máxima × PA máxima) >20000. edad o patología acompañante (artrosis, vasculopatía peri-
férica…).
Para estos casos se utilizan otras pruebas de detección de
Frecuencia cardiaca máxima (FCM) isquemia, que a su vez son más sensibles y específicas que la
Se calcula restando la edad del paciente a una constante de 220 propia ergometría. Tienen el poder, además, de localizar la
FCM = 220 – edad región miocárdica isquémica, identificando así la arteria coro-
Para conocer el 85 % de ésta naria enferma responsable (las alteraciones electrocardiográ-
basta con multiplicar el resultado por 0.85. ficas en la ergometría no se correlacionan invariablemente
con el territorio isquémico).
Se recomienda que aquellos pacientes que serán sometidos a
este examen y que se encuentren bajo manejo betabloquea-
La prueba debe interrumpirse cuando aparezca angina, disnea
dor deberán suspender estos medicamentos al menos 48
intensa, depresión del ST >2 mm, disminución de la PA sistólica
horas previas al estudio debido a que el efecto cronotrópico
>15 mmHg, taquiarritmias o fatiga muscular.
negativo de estos fármacos limita el llegar a la frecuencia
- Indicaciones. cardiaca máxima esperada para la detección de isquemia,
• Diagnóstico de cardiopatía isquémica en pacientes con fac- para el caso de pacientes con hipertensión arterial sistémica
tores de riesgo cardiovascular y dolores torácicos dudosos o en quienes los betabloqueadores sean administrados como
sin alteraciones electrocardiográficas en estudio basal. monoterapia se deberá valorar la necesidad de usar otro
• Valoración pronóstica en pacientes con cardiopatía isqué- medicamento antihipertensivo mientras se suspendan los
mica conocida, para evaluar la respuesta al tratamiento, betabloqueadores (recomendación GPC).
o la existencia de datos de alto riesgo que nos planteen la
necesidad de revascularización.
Ecocardiograma de esfuerzo / de estrés
- Contraindicaciones.
Se somete al miocardio a ejercicio o a estrés con fármacos
• Primera semana tras un SCACEST.
que aumentan la demanda de flujo coronario. Se induce así
• Proceso inflamatorio cardiaco.
isquemia, que produce alteraciones de la contractilidad (hipo o
• Arritmias graves o no controladas.
aquinesia) en las zonas con déficit de riego. Se valora además
• Insuficiencia cardiaca.
la aparición de angina y de cambios en el ECG (como con una
• Pericarditis y endocarditis.
ergometría).
• Embolismo pulmonar.
• Estenosis aórtica severa sintomática. Dada su mayor sensibilidad y especificidad que la ergometría,
• Otras enfermedades agudas graves. se prefiere siempre que exista disponibilidad de la prueba.
- Criterios de alto riesgo.
• Angina o cambios del ST aparecidos a baja carga (primeros Gammagrafía de perfusión miocárdica con isótopos
6 minutos). Consiste en un SPECT que capta la emisión de un isótopo
Ergometría positiva precoz. (tecnecio 99 metaestable) que se administra de forma intrave-
• No alcanzar frecuencia cardiaca superior a 120 lpm. nosa y se fija en las células miocárdicas bien perfundidas (no
Insuficiencia cronotropa (en ausencia de tratamiento con se une a las células isquémicas ni a las necróticas). Se realiza
cronotropos negativos: betabloqueantes). una prueba con esfuerzo (o con inyección de un fármaco que
• Descenso de TA durante el ejercicio >10 mmHg con respec- aumente las demandas miocárdicas: dipiridamol, dobutamina,
to a la TA basal. adenosina) y otra en reposo. La captación miocárdica del isóto-
• Criterios electrocardiográficos: po se interpreta:
- Descenso de ST mayor de 2 mm.
- Las zonas que no captan (frías) ni en reposo ni con esfuerzo
- Descenso del ST en 5 o más derivaciones.
son necróticas.
- Persistencia de las alteraciones ECG a los 5 minutos de
- Las zonas que captan igual en reposo y al esfuerzo son nor-
recuperación.
males.
- Taquicardia ventricular durante la prueba.
- Las zonas que captan en reposo pero son hipocaptantes con
- Ascenso del ST.
el ejercicio son isquémicas.
- Falsos positivos.
El 15 %, especialmente en mujeres jóvenes, en personas con
trastornos de la conducción, anomalías de la onda T o ST en

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

TAC de arterias coronarias Indicaciones

Mientras que las anteriores pruebas (ergometría, ecocardio- - Angina estable resistente al tratamiento médico.
grama de ejercicio o de estrés y gammagrafía de perfusión) - Prueba de esfuerzo positiva con criterios de alto riesgo.
detectan isquemia miocárdica, la TAC de arterias coronarias - Dolor torácico atípico o dudoso en el que otras pruebas no
es una prueba anatómica: detecta y cuantifica la presencia de son diagnósticas.
estenosis coronarias utilizando contraste, de forma similar a - Pacientes con SCASEST de alto riesgo.
una coronariografía, pero no informa de su repercusión fun- - En pacientes que sufren IAM con elevación del ST, bien como
cional (si producen o no isquemia). terapia de reperfusión primaria, o tras la fibrinólisis, preferen-
No obstante, es otra de las pruebas que podemos realizar para temente en las 24 horas siguientes.
estratificar el riesgo en un paciente con angina estable. - Pacientes con miocardiopatía dilatada en los que se deba
descartar origen isquémico y posible reversibilidad.
Su principal utilidad es, sin embargo, descartar la presencia - Preoperatorio en pacientes que van a ser sometidos a cirugía
de enfermedad coronaria en pacientes con síntomas atípi- de sustitución valvular en mujeres mayores de 55 años o
cos y riesgo clínico bajo o intermedio de tener enfermedad
varones mayores de 45, o en presencia de factores de riesgo
coronaria (alto valor predictivo negativo).
cardiovascular o sospecha de cardiopatía isquémica.
- Muerte súbita recuperada (es el debut del 30 % de los IAM).

Son susceptibles de revascularización aquellas estenosis que

afectan a *70 % de la luz de las arterias coronarias (o bien *50
% con FFR <0,8), salvo en el tronco coronario izquierdo en el
que se considera severa una afectación de *50 % de la luz (o
bien con FFR <0,6).
Son complicaciones potenciales durante la realización de este
método diagnóstico: sangrado y/o hematoma sobre el sitio de
punción arterial, disección arterial (aorta, coronarias), trom-
bosis intravascular, infarto, arritmias, embolismo cerebral o
periférico e incluso la muerte.

(Ver figura 5 en la página siguiente)

Técnicas de revascularización coronaria

Existen dos posibilidades de revascularización: quirúrgica,
mediante cirugía de by-pass, o revascularización percutá-
Figura 4. Arteria circunfleja sin lesiones valorada mediante TAC multicorte.
nea, mediante ACTP (Angioplastia Coronaria Transluminal
Percutánea) con o sin colocación de stent. La elección de una
u otra técnica depende de qué vaso precisa ser intervenido, del
Coronariografía
número de revascularizaciones necesarias, de las características
La coronariografía es una técnica diagnóstica incluida den- anatómicas de las lesiones y de la presencia o no de disfunción
tro de los procedimientos percutáneos (vía cateterismo). Se ventricular o diabetes.
realiza por vía arterial radial o femoral (de elección la radial
La revascularización coronaria mejora la clínica y calidad de
por menor tasa de complicaciones vasculares), desde donde
vida de los pacientes con enfermedad crónica, consiguiendo la
se introducen los catéteres, que retrógradamente se llevan
desaparición de la angina en el 90 % de los pacientes que se
hasta la raíz aórtica para acceder al ostium de las arterias
revascularizan completamente.
coronarias. Se canula el ostium del tronco coronario izquierdo
y se inyecta contraste para poder grabar mediante un sistema La revascularización sólo es útil si el miocardio es viable y care-
de fluoroscopia el árbol coronario izquierdo (tronco + arteria ce de utilidad en el miocardio necrótico.
descendente anterior + arteria circunfleja) desde diferentes
proyecciones. Posteriormente se repite el mismo procedimien- ACTP
to canulando el ostium de la arteria coronaria derecha. De
este modo, se delimita la anatomía y recorrido de las arterias Mortalidad menor del 1 % y tasa de complicaciones mayores
1,7 %. Entre las complicaciones destaca la disección de la íntima
coronarias, así como la presencia de lesiones ateroscleróticas,
coronaria, que puede resolverse en el mismo acto implantando
que se visualizan como estenosis (zonas en las que se estrecha
un stent, aunque en ocasiones requiere cirugía urgente (by-pass
la luz arterial).
coronario). La ACTP consiste en introducir un catéter con un balón
Cuando la imagen de la coronariografía no deja clara si una en el extremo distal, hasta las lesiones coronarias e inflarlo, consi-
estenosis coronaria es o no severa, se puede recurrir a técnicas guiendo la dilatación de la lesión. En la mayoría de las ocasiones,
de imagen intracoronarias (ecografía -IVUS- o tomografía de sobre el balón va plegado un stent intracoronario que se implanta
coherencia óptica -OCT-), que permiten visualizar desde dentro al inflarlo (malla metálica que mantiene expandida la arteria).
la luz del vaso y la pared arterial (útil para observar trombos,
placas de ateroma, disecciones coronarias…). Otra técnica Resultados: éxito inicial del 90 %. Sin implantar stent existe
un 30-45 % de reestenosis en los seis primeros meses. La
intracoronaria en auge es la determinación de la reserva
utilización de stents reduce la tasa de reestenosis al 10-30 %.
fraccional de flujo coronario (FFR); las lesiones coronarias que
Pueden implantarse stent recubiertos con fármacos (everoli-
permiten que pase <80 % del flujo basal (FFR <0,8), o bien
<60 % del flujo en el tronco coronario izquierdo (FFR <0,6) se mus, zotarolimus, paclitaxel) que inhiben la reendotelización,
consideran susceptibles de revascularización. con lo que la tasa de reestenosis es aún menor.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

indicada para pacientes de alto riesgo quirúrgico y con lesiones

coronarias más sencillas, dado que la agresión del procedi-
miento es menor que con la cirugía.

4.4. Infarto agudo de miocardio

Se define infarto agudo de miocardio (IAM) como una eleva-

ción significativa, con y posterior curva típica, de los niveles de
enzimas cardiacas (preferiblemente troponina), asociada a uno
de los siguientes:
- Clínica sugerente de isquemia.
- Cambios electrocardiográficos sugerentes de isquemia (cam-
bios significativos en el segmento ST, onda T o bloqueo de
rama izquierda de nueva aparición).
Figura 7. TAC multicorte y reconstrucción tridimensional que muestra la per- - Aparición de nuevas ondas Q patológicas en el electrocardio-
meabilidad de los puentes aortocoronarios. grama.
- Evidencia en las pruebas de imagen de nuevas alteraciones de
la contractilidad segmentaria miocárdica.
- Detección de un trombo intracoronario en una autopsia o
ACTP CIRUGÍA coronariografía.
1 vaso*
2 vasos* Se produce, generalmente, por la rotura de una placa inesta-
3 vasos ble, rica en lípidos, con formación secundaria de trombo que
Tronco coronario ocluye total o parcialmente la luz de la arteria coronaria, provo-
INDICACIONES izquierdo** cando un déficit de riego distal. Ésta es la forma más frecuente,
Beneficio mayor en secundaria a aterosclerosis; otras causas son: embolia corona-
disfunción ventricular ria, disección coronaria, vasoespasmo (cocaína, ergotamina…),
y diabetes mellitus yatrogenia (cirugía, intervencionismo percutáneo…); e incluso,
causas extracardiacas que disminuyan el flujo coronario o favo-
Nefropatía por con- Complicaciones de rezcan la trombosis (estados de hipercoagulabilidad, anemia de
traste (corto plazo) la herida quirúrgica células falciformes, inhalación de CO…).
(corto plazo)
Reestenosis coronarias Mayor estancia hos-
COMPLI- IM espontáneo. Ruptura o ulceración de placa ate-
que obligan a reinter- pitalaria (corto plazo) TIPO 1
CACIONES roesclerótica que produce trombosis intracoronaria.
vención (largo plazo)
Mayor riesgo de ictus IM secundario a desequilibrio entre necesidades-
Mayor riesgo de por manipulación de TIPO 2 aporte de oxígeno. P. ej., espasmo coronario,
infarto (largo plazo) la aorta (corto plazo) anemia, hipotensión, taquicardia, etc.
Muerte cardiaca ocurrida antes de poder determinar
*En lesiones de 1 o 2 vasos que involucran la DA proximal, se puede valorar
biomarcadores de necrosis, tras síntomas sugerentes
cirugía en vez de ACTP. TIPO 3
**En lesiones del tronco coronario izquierdo sencillas (SYNTAX score bajo), se de isquemia miocárdica y cambios en el ECG
puede valorar ACTP en vez de cirugía. sugerentes de isquemia o nuevo BCRI.
IM tras tratamiento coronario percutáneo (4a)
Tabla 3. ACTP vs . bypass coronario. TIPO 4 o trombosis del stent (4b).
IM post-cirugía de revascularización
Toma de decisiones en Heart Team TIPO 5 coronaria con bypass
En los pacientes complejos, optar por realizar revascularización
quirúrgica, percutánea o por tratamiento médico es una deci- Tabla 4. Clasificación de los tipos de infarto de miocardio (IM):
sión que ha de tomarse por un equipo que integre cardiólogos
clínicos, cirujanos y cardiólogos intervencionistas (Heart Team).
La decisión depende de distintos factores como la situación Clínica
clínica del paciente, el riesgo de una eventual cirugía (escala La manifestación clínica principal es el dolor tipo angor, pero
EuroSCORE), y la complejidad técnica de una eventual ACTP más prolongado, intenso y que aparece, generalmente, en
(escala SYNTAX score). reposo. No calma con nitratos sublinguales. Frecuentemente
En general, para pacientes con lesiones coronarias complejas asocia importante cortejo vegetativo. No raras veces los sínto-
y riesgo quirúrgico aceptable, es preferible el tratamiento qui- mas son atípicos: en forma de dolor epigástrico, en el infarto
rúrgico porque disminuye el riesgo de infarto y reintervención de localización inferior, disnea o síncope, sin dolor torácico
coronaria a largo plazo, y consigue un grado de revasculariza- previo. Esto último es más frecuente en ancianos, mujeres,
ción más completo que la ACTP; los beneficios de la cirugía diabéticos y pacientes criticos o postoperados.
sobre la ACTP son mayores en pacientes con disfunción ven- La exploración física orienta, sobre todo, a las posibles com-
tricular y/o diabetes mellitus. La ACTP, por su parte, está más plicaciones:

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 Tema 4 · Cardiopatía isquémica

- Generalmente, desciende poco la tensión arterial dada la La evolución electrocardiográfica típica de los IAM con ascenso
descarga catecolaminérgica. Si inicialmente el paciente se del ST es hacia la negativización de la onda T, con aparición de
encuentra hipotenso, se debe sospechar complicación mecá- onda Q de necrosis y progresiva normalización del ST. Si, tras 6
nica o disfunción ventricular. meses postinfarto, persiste elevación de ST hay que sospechar
- Auscultación. el desarrollo de un aneurisma ventricular o región disquinética.
Signos de insuficiencia cardiaca (crepitantes en auscultación El tiempo de evolución de los cambios depende del tratamien-
pulmonar), 3R, 4R, desdoblamiento del 2R; soplo de insufi- to y de cuándo se instaure el mismo.
ciencia mitral si hay afectación isquémica del músculo papilar.
- Ingurgitación yugular y signo de Kussmaul en el IAM del ven-
trículo derecho.
- Febrícula en los primeros días.
Horas
0 R R
Con la exploración física, además, podemos clasificar el infarto
en función de la Clasificación de Killip. Tiene valor pronóstico. 4
Fase T
hiperaguda P P
6
I No insuficiencia cardiaca
12 onda T
II IC leve: crepitantes, 3R…
24
III Edema agudo de pulmón
Lesión Lesión Isquemia
IV Shock cardiogénico subepicárdica subendocárdica subepicárdica

Tabla 5. Clasificación de Killip. Figura 8. Alteraciones electrocardiográficas en el IAM. Evolución del IAM con
elevación del ST.

ANCIANO
JOVEN
(>75 AÑOS)
aVR aVL
Frecuente síntomas
PRESENTACIÓN atípicos (dolor
Síntomas típicos V6
I
CLÍNICA atípico, síncope, V5

arritmias,…) V1 V2 V3 V4

Igual frecuencia IAM

Más frecuente IAM
CARACTE- con elevación del ST
con elevación del ST
RÍSTICAS Primer infarto de
que sin elevación ST
DEL INFARTO mayor tamaño
(existencia de
colaterales)

Mayor frecuencia de
COMPLI- Menos frecuentes
shock cardiogénico III II
CACIONES y de complicaciones
mecánicas
aVF

Tabla 6. Diferencias en el IAM entre jóvenes y ancianos. Figura 9. Posición de las derivaciones de ECG. ECG con IAM inferoposterior:
apréciese la elevación del ST en cara inferior (II, III y aVF) con descenso en
V1-V2. El descenso en I y aVL aporta más valor al origen isquémico del cuadro
Exploraciones complementarias (imagen especular).
Electrocardiograma (ECG)
Es fundamental. Se ha de realizar en primer lugar y en menos La localización del IAM es un dato muy importante por su
de 10 minutos desde el primer contacto médico ante la sospe- valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso tiene
cha de Síndrome Coronario Agudo. peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la
El infarto de miocardio puede manifestarse de dos formas: zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que
- IAM sin elevación del ST. explora cada derivación:
Generalmente en forma de descenso del ST, como traduc- - Cara lateral alta.
ción corriente de lesión subendocárdica, no transmural, por I, aVL.
oclusión subtotal de la arteria. Su manejo se explica en el - Cara lateral baja.
apartado SCASEST. V5, V6.
- IAM con elevación del ST. - Cara anterior.
Como su nombre indica se manifiesta en forma de elevación, V3-V4.
convexa hacia arriba, del segmento ST, traduciendo de lesión - Septo.
transmural, por oclusión completa de una arteria coronaria. V1, V2.
Su manejo se explica en el apartado SCACEST. - Cara inferior.
II, III, aVF.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

- Cara posterior.
Descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede B
50
encontrarse ascenso en derivaciones especiales, situadas en
la espalda: V7, V8. A: Mioglobina
20
- Ventrículo derecho.
B: Troponinas
Derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos 10
espacios intercostales que V3 y V4, pero en el hemitórax C: CK-MB
derecho). Se deben realizar en todo infarto inferior. C
5

A
Analítica 2
Las enzimas miocárdicas que se determinan para el diagnóstico
del IAM son: 1
- Mioglobina.
La primera enzima en elevarse (2.ª hora); sin embargo es poco
específica. Se normaliza en 24 horas. 0 1 2 3 4 5 6 7 8
- CPK y su fracción más específica CPK-MB masa. Figura 10. Curvas de enzimas de daño miocárdico en el IAM.
Se eleva a partir de las 4-6 horas y desaparece en 48-72
horas. La CPK se eleva también en daño muscular (ejercicio,
inyecciones intramusculares, hipotiroidismo, ictus, enfer- Imagen
medades musculares). La fracción CPK-MB tiene mayor - Ecocardiograma.
especificidad, aunque puede elevarse en situaciones de daño Técnica muy útil para detectar alteraciones de la contractili-
miocárdico no isquémico: miocarditis, cardioversión eléctrica, dad (las áreas necróticas son aquinéticas; las isquémicas sue-
cirugía cardiaca y algunas neoplasias malignas. len ser hipoquinéticas), así como para descartar complicacio-
- Troponinas. nes (trombos intraventiculares, comunicación interventricular,
Son las más específicas de todas. Se elevan a las 4-6 horas del derrame pericárdico, aneurismas, valvulopatías…).
inicio de la isquemia. Hay dos tipos: TnI y TnT. Permanecen - Gammagrafía de perfusión con Tc-99 (Tecnecio 99) o
elevadas muchos días: 7 días la TnI y 14 días la TnT, por tanto Ta-201 (Talio 201).
son muy útiles en el diagnóstico del IAM evolucionado, en el Estos isótopos no son captados por el miocardio necrótico.
que el resto de enzimas pueden haberse ya normalizado. - Resonancia magnética cardiaca.
Las zonas que captan gadolinio (realce tardío) constituyen
Otras determinaciones enzimáticas que pueden realizarse son: áreas de fibrosis (en el contexto de un infarto de miocardio
GOT y LDH, comienzan a elevarse a las 24 horas y el pico es son las zonas infartadas). En el IAM con elevación del ST exis-
tardío (48 horas y 3-5 día, respectivamente), con utilidad en el tirá realce tardío transmural en la zona infartada.
diagnóstico de IAM evolucionado.
Otros datos analíticos, inespecíficos: leucocitosis, hiperglucemia. El ecocardiograma, por la gran información que aporta, es útil
desde el inicio del cuadro. Se debe realizar un ecocardiograma a
todos los pacientes después de la fase aguda para valorar la FEVI.
Las técnicas con isótopos tienen valor en el diagnóstico a pos-
teriori del IAM, cuando ya se ha establecido la necrosis. No se
CAUSAS CARDIACAS CAUSAS NO CARDIACAS suelen utilizar en la práctica clínica para esta indicación.
- Contusión cardiaca, trauma- - ACV, hemorragia
tismos cardiaco (cirugía car- subaracnoidea Manejo del síndrome coronario agudo sin elevación del
diaca, ablaciones, implante de - TEP, HTP severa ST (SCASEST)
marcapasos). - Insuficiencia renal
- Insuficiencia cardiaca. - Hipotiroidismo La trombosis de una placa de ateroma complicada, dependien-
- Disección de aorta o valvulo- - Pacientes críticos, especial- do del grado de estenosis que provoque en la luz del vaso, dará
patías aórticas mente con insuficiencia lugar a un infarto con elevación del ST (oclusión completa de la
- Miocardiopatía hipertrófica respiratoria o sepsis luz, generalmente), infarto sin elevación del ST (oclusión parcial
- Crisis hipertensiva - Rabdomiólisis con aumento de marcadores de daño miocárdico) o angina
- Taquicardias, bradiarritmias o - Quemados inestable (oclusión parcial sin elevación de estos marcadores).
bloqueos cardiacos El manejo de los dos últimos, angor inestable e infarto sin
- Síndrome de Tako-Tsubo elevación del ST (antiguo IAM no Q o no transmural) es
(miocardiopatía de estrés) común, y se engloba en el Síndrome Coronario Agudo Sin
- Enfermedades infiltrativas Elevación del ST.
(amiloidosis, hemocromatosis, Es conveniente descartar un origen secundario (anemia,
sarcoidosis, esclerodermia) taquiarritmias…) que pueda haber desencadenado la clínica.
- Enfermedades inflamatorias En caso contrario, se asume la existencia de una placa de ate-
(miocarditis, miopericarditis) roma complicada.
- Tóxicos: drogas, fármacos Dada la normalidad electrocardiográfica intercrisis, se debe
(adriamicina, 5-fluorouracilo, realizar, durante las primeras horas de ingreso, electrocardio-
trastuzumab), toxinas (vene- gramas seriados.
nos de serpiente…)
En una valoración inicial, se clasifica el cuadro clínico en
SCASEST de bajo riesgo o SCASEST de alto riesgo. Son datos
Tabla 7. Elevación de troponinas en ausencia de enfermedad coronaria. de alto riesgo:

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 Tema 4 · Cardiopatía isquémica

- Alteraciones sugerentes de isquemia en electrocardiogra- evolución, se realizará coronariografía precoz (primeras 24-72
ma (cambios en segmento ST, ondas T negativas profundas). h) y se valorará ACTP si procede. Tras 24 horas de evolución,
- Elevación de enzimas de daño miocárdico (troponina de no se recomienda realizar ACTP ya que no existe evidencia de
alta sensibilidad). que suponga beneficio alguno; a menos que se documente
Se deben hacer dos determinaciones de troponina (inicial y isquemia miocárdica en algún estudio posterior.
tras 1 hora, 3 horas o 6 horas, dependiendo de la mayor o
menor sensibilidad de la troponina utilizada).
Terapia de reperfusión
- Características clínicas de alto riesgo (DM, insuficiencia renal,
disfunción ventricular…). Escala GRACE >140 puntos. Consiste en repermeabilizar la oclusión coronaria, recuperando
el flujo de sangre hacia los tejidos dependientes de la arteria
ocluida, evitando así la necrosis del miocardio. Para llevarla a
Son datos de muy alto riesgo:
cabo existen dos posibilidades: fibrinólisis y ACTP primaria. En
- Inestabilidad hemodinámica, insuficiencia cardiaca grave la fibrinólisis se administran fármacos con capacidad para
(edema agudo de pulmón) o arritmias malignas. lisar el trombo: tenecteplase (TNK) o reteplase. En la ACTP pri-
- Angina refractaria a tratamiento médico. maria se realiza un cateterismo urgente con implante de stent
en la arteria ocluida. Ambas reducen la mortalidad, el tamaño
Los pacientes con un SCASEST de bajo riesgo deben ingresar del IAM y la pérdida de FEVI, así como las complicaciones.
en planta convencional de hospitalización. Una vez estabili- Durante la realización de las mismas pueden ocurrir arritmias
zados, se realizará una prueba de detección de isquemia de reperfusión (ritmo idioventricular acelerado o RIVA), que no
(ergometría, gammagrafía, ecocardiograma de estrés…) o ensombrecen el pronóstico, tan sólo indican que se ha recupe-
una TC de arterias coronarias y, si se confirma la presencia rado el flujo arterial hacia las zonas isquémicas.
de isquemia, se realizará coronariografía en <72 h para diag- La elección entre una y otra depende de múltiples factores,
nóstico y eventual tratamiento (en función del tipo y número desde el tiempo de evolución de los síntomas hasta las posibi-
de lesiones: revascularización percutánea mediante ACTP o lidades de cada centro para realizar ACTP primaria.
quirúrgica).
En general, la ACTP primaria ha demostrado mayor tasa de
En caso de SCASEST de alto riesgo, es recomendable el repermeabilización de la arteria, mejorando así el pronóstico
ingreso en Unidad Coronaria y plantear actitud intervencionis- de los pacientes, junto con un riesgo de complicaciones menor.
ta directa, con realización de coronariografía precoz (en las Por ello, hoy en día es la terapia de reperfusión de elección.
primeras 24 h). Se realizará coronariografía urgente (primeras Se prefiere la ACTP primaria a la fibrinólisis siempre que sea
2 h) en pacientes de muy alto riesgo. En estos pacientes no es posible realizar la técnica en menos de 2 horas (si la técnica
preciso demostrar isquemia, porque en el cuadro clínico ya es está disponible en nuestro Centro, o si es posible trasladar al
patente. Siempre se deben tener en cuenta las características paciente en ese tiempo a otro Centro que la pueda realizar), y
individuales de cada paciente, que modifican la actitud en el con cualquier margen temporal si existe contraindicación para
manejo, pudiendo en pacientes de edad avanzada, con enfer- fibrinólisis o shock cardiogénico. Fuera de estas dos situacio-
medad coronaria conocida de difícil tratamiento invasivo o alta nes, si el tiempo estimado para realizar la ACTP primaria es >2
comorbilidad, tomar una actitud conservadora en la que se horas, debe procederse a fibrinólisis.
administrará tratamiento antiisquémico y antitrombótico y sólo
Tras la administración del fármaco, se valora si la fibrinólisis ha
se realizará coronariografía si reaparecen síntomas o signos
sido efectiva. Se considera que ha existido reperfusión y que,
de isquemia o ante prueba de detección de isquemia positiva.
por tanto, la fibrinólisis ha sido exitosa, cuando desaparece
el dolor y desciende el ST >50 % en 60-90 minutos. En casos
Manejo del síndrome coronario agudo con elevación del de éxito de la fibrinólisis es frecuente que aparezcan arritmias
ST (SCACEST) de reperfusión (RIVA) y un pico precoz de troponina (primeras
12 horas).
El SCACEST engloba aquellos cuadros clínicos con síntomas
compatibles con isquemia miocárdica, acompañados en el ECG Si la fibrinólisis es efectiva, en general, debe realizarse corona-
con elevación persistente del segmento ST (>20 minutos) o de riografía y revascularización de la lesión responsable entre las
bloqueo de rama izquierda de nueva aparición. 3 y las 24 horas siguientes al evento isquémico. En caso de no
reperfusión tras fibrinólisis o reoclusión, debe practicarse una
En la práctica, el SCACEST es sinónimo de IAM con elevación
ACTP de rescate; si no se dispone de laboratorio de hemodi-
del ST, ya que se acompaña en todos los casos (salvo rarísimas
námica en el centro, se procederá al traslado del paciente a un
excepciones) de elevación de los niveles de enzimas cardiacas.
centro con dichos medios, de forma urgente.
Patológicamente, se debe a una oclusión total de una arteria
coronaria.
La diferencia fundamental con el SCASEST es que en el (Ver tabla 8 y figura 11 en la página siguiente)
SCACEST se establece una estrategia de reperfusión precoz,
con importancia prioritaria en el tiempo para la instauración de
la misma (“el tiempo es cantidad de miocardio salvado”). Así,
Recuerda que...
el máximo beneficio se obtiene en la primeras 3 horas (sobre
todo la primera hora), siendo significativo hasta las 6 horas Durante el procedimiento de ACTP primaria o de rescate, se
de inicio de los síntomas. La estrategia de reperfusión precoz revascularizará sólo la arteria responsable del cuadro. A posteriori,
está indicada hasta las 12 horas de evolución (puede con- se valorará la idoneidad de revascularizar, y de qué modo
siderarse en las primeras 24 horas); más allá de las 12 horas (angioplastia o cirugía) otras eventuales lesiones. En caso de
de evolución, si el paciente permanece sintomático se realizará shock cardiogénico o angina persistente sí está indicada la
terapia de reperfusión (preferiblemente ACTP primaria). Si el revascularización más completa posible.
paciente se encuentra ya asintomático tras más de 12h de

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

CONTRAINDICACIONES ABSOLUTAS Recuerda que...

Indicaciones de coronariografía ± ACTP
- Antecedente de:
en el contexto de síndrome coronario agudo
• Hemorragia intracraneal.
• Infarto cerebral isquémico en los 6 meses previos.
ACTP primaria (SCACEST):
• Sangrado gastrointestinal en el último mes.
- Menos de 2 h de tiempo estimado de traslado a un centro con
• Cirugía mayor, intracraneal o intraespinal en las últimas 3
ACTP primaria o disponibilidad inmediata en el centro donde se
semanas.
encuentra el paciente.
• Traumatismo grave en las últimas 3 semanas.
- Shock cardiogénico.
• Punción en lugar no compresible en las 24 horas previas (p. ej.,
- Fibrinolisis contraindicada
punción lumbar).
- Sangrado interno activo.
ACTP de rescate (SCACEST):
- Neoplasia, aneurisma o malfomación arteriovenosa cerebral.
- Fibrinolisis fallida (sin criterios de reperfusión).
- Cualquier diátesis hemorrágica.
- Disección de aorta.
Coronariografía en 3-24 h + ACTP de la arteria responsable:
- SCACEST tratado mediante fibrinólisis eficaz.
CONTRAINDICACIONES RELATIVAS (INDIVIDUALIZAR)
- Antecedente de: Coronariografía urgente (<2 h) con vistas a ACTP:
• AIT en los 6 meses previos. - SCASEST de muy alto riesgo.
- TA >180/110 mm Hg refractaria al tratamiento.
- Embarazo y 1 semana post-parto. Coronariografía precoz (primeras 24-72 h) ± ACTP o cirugía si procede:
- Hepatopatía avanzada. - SCACEST asintomático con más de 12 horas de evolución.
- Endocarditis infecciosa. - SCASEST de alto riesgo.
- Úlcera péptica activa. - SCASEST de bajo riesgo con prueba de detección de isquemia
- Maniobras de reeucitación prolongadas o traumáticas. positiva.
- Toma de anticoagulantes orales (independientemente del INR).

Tabla 8. Contraindicaciones para fibrinolisis en el SCACEST. ¡Ojo! Son pare-

cidas a las contraindicaciones de fibrinolisis en ictus isquémico, pero difieren Tratamiento médico del síndrome coronario agudo
ligeramente (se estudia en Neurología y Neurocirugía). Tratamiento inicial (en la fase aguda)
- Monitorización ECG continua.
- Oxigenoterapia si existe hipoxemia (si la saturación de
oxígeno al aire ambiente es < a 90 %. En caso contrario, es
perjudicial).
Dolor torácico isquémico - AAS, beneficioso desde los primeros minutos.
Debe administrarse a la mayor brevedad posible, y se mantie-
ECG 12 derivaciones ne de forma indefinida.
- Segundo antiagregante (prasugrel, ticagrelor o clopidogrel).
Se mantiene idealmente durante 12 meses.
SCACEST En los pacientes con SCA de muy alto riesgo (angina refrac-
SCASEST (elevación ST o
bloqueo de rama nuevo*) taria, etc.) se puede añadir un tercer antiagregante (inhibidor
de la glicoproteína IIb-IIIa), aunque casi nunca se hace.
- Anticoagulación.
Bajo riesgo Alto riesgo Fibrinólisis ACTP Heparina sódica, HBPM, fondaparinux (considerado de elec-
ción en SCASEST) o bivalirudina. Se mantendrá hasta la
revascularización, o bien hasta el alta hospitalaria si no se
Ingreso planta Ingreso UC Reperfusión No reperfusión hace revascularización.
- Tratamiento del dolor.
Cloruro mórfico, que además tiene efecto ansiolítico, hipo-
Prueba
detección tensor y disminuye la precarga por vasodilatación. Si es
isquemia necesario, se emplean también antianginosos (en general
nitroglicerina sublingual o intravenosa).

− +
Regla mnemotécnica
Alta Coronariografía
MONAAA
M: Morfina y Monitorización de ECG
Revascularización de lesiones significativas
O: Oxigenoterapia
*En la actualidad se agregó tanto el bloqueo de rama izquierda N: Nitratos
como el bloqueo de rama derecha. A: Ácido acetilsalicílico
A: Segundo Antiagregante
Figura 11. Manejo del Síndrome Coronario Agudo. A: Anticoagulación

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 Tema 4 · Cardiopatía isquémica

Tratamiento posterior de mantenimiento 4.5. Fármacos antitrombóticos en cardiopatía

Una vez superada la fase aguda del SCA, el tratamiento tendrá isquémica
como objetivo la interrupción de la progresión de la enferme-
dad coronaria, la prevención de la muerte súbita y el reinfarto,
la rehabilitación funcional y laboral del enfermo y el control de Fibrinolíticos
los síntomas si los hubiere. Estos fármacos activan el sistema fibrinolítico endógeno cuyo
Existen una serie de fármacos que deben administrarse desde fin es la conversión del plasminógeno en plasmina. Se utilizan
el primer día, si no existe contraindicación, a todo paciente exclusivamente en el SCACEST, asociándose a un anticoagu-
que haya sufrido un SCA, ya que han demostrado aumentar la lante (heparina sódica, heparina de bajo peso molecular o
supervivencia y disminuir las complicaciones. fondaparinux).
- AAS. - Activador tisular del plasminógeno recombinante
Desde el inicio de los síntomas y de por vida. (rTPA).
- Segundo antiagregante (clopidogrel, ticagrelor o prasugrel). Es obtenido mediante recombinación genética, por lo que
Se mantendrá durante 12 meses, independientemente del no da lugar a reacciones alérgicas. Tiene un alto grado de
tratamiento revascularizador que haya recibido el paciente afinidad por la fibrina y es un potente activador del plasminó-
(ACTP, cirugía o ninguno). Prasugrel y ticagrelor son de geno, sobre el que actúa sólo en presencia de fibrina (en los
elección sobre clopidogrel, salvo en pacientes con alto riesgo trombos) y no sobre el plasminógeno circulante. La relativa
de sangrado. En pacientes con muy alto riesgo de sangrado, especificidad de rTPA sobre la fibrina parece aumentar la
se puede considerar reducir la duración del segundo anti- velocidad con la que este agente consigue la recanalización
agregante (mínimo de 1 mes si se ha implantado un stent coronaria en comparación con los agentes inespecíficos. Por
convencional, y 6 meses en caso de stent farmacoactivo). el contrario, la reoclusión coronaria y las complicaciones
Si no se ha implantado stent se mantendrá 12 meses. hemorrágicas (1 %) son más frecuentes, incluyendo la hemo-
- Betabloqueantes. rragia intracraneal.
Se deben iniciar cuanto antes si lo permite la situación hemo- Hoy en día sus derivados, como el tenecteplase (TNK) y el
dinámica del paciente. Son los antianginosos de elección reteplase, son los más utilizados; tienen eficacia similar,
salvo contraindicación; disminuyen la incidencia de arritmias pero son más cómodos de usar (dosis única).
postinfarto. - Estreptoquinasa.
- IECA. En desuso por el riesgo de reacciones alérgicas (la mayoría de
Previenen el remodelado (dilatación de ventrículo izquierdo los individuos presentan anticuerpos antiestreptocócicos ya
con disfunción sistólica secundaria). formados).
- Estatinas. - Anistreplasa (APSAC).
Incluso en pacientes sin hipercolesterolemia, están indicados En desuso por un riesgo de alergia similar a la estreptoquina-
desde el primer día; han demostrado poseer efectos antinfla- sa. Debido a su administración endovenosa rápida (5 minu-
matorios y de estabilización de la placa de ateroma (efectos tos) y su vida media de 100 minutos, se utiliza sobre todo en
pleiotrópicos). El objetivo es mantener la fracción LDL de atención extrahospitalaria.
colesterol por debajo 70 mg/dl.
- Antiarrítmicos.
Recuerda que...
No indicados de forma sistemática para prevención de
arritmias, sólo como tratamiento específico (se estudia en Los fármacos fibrinolíticos no se utilizan en el IAM
Complicaciones Arrítmicas de IAM). sin elevación del ST.
- Eplerenona.
Derivado de la aldosterona que ha demostrado disminuir la
mortalidad tras IAM en pacientes con disfunción ventricular, Antiagregantes
y que además tengan insuficiencia cardiaca o sean diabéticos.
- Ácido acetilsalicílico (AAS).
Sigue siendo el antiagregante de elección. En los últimos años,
Después de un infarto agudo de miocardio se debe recomen- se han desarrollado múltiples nuevos antiagregantes para uti-
dar al paciente un proceso de rehabilitación cardiaca, ya sea lizar como alternativa al AAS, si existe intolerancia digestiva o
en unidades específicas o mediante la realización individual de alergia, o para asociar al AAS cuando es necesario.
ejercicio físico moderado y progresivo. Además, se debe reco-
- Tienopiridinas.
mendar al paciente el abandono total del consumo de tabaco
y proporcionar apoyo psicológico si lo precisara. • Ticlopidina, clopidogrel.
Inhiben la agregación plaquetaria inducida por el ADP, blo-
queando irreversiblemente su receptor (P2Y12).
Indicaciones:
- Cuando exista indicación de tratamiento con AAS y éste
está contraindicado (intolerancia, alergia…).
Recuerda que... - Asociada a AAS en:
Fármacos que aumentan la supervivencia en SCA: • Pacientes a los que se ha implantado un stent coronario.
AAS • En todo síndrome coronario agudo.
Estatina Efectos secundarios.
IECA/ARA-II - Ticlopidina.
Beta-bloqueante Precisa controles hemáticos en los primeros meses de
Fibrinolíticos tratamiento por la posibilidad de aparición de neutropenia
Eplerenona (post-IAM con disfunción ventricular y DM o IC) (agranulocitosis), anemia aplásica y púrpura trombótica-
trombocitopénica. Hoy en día está en desuso.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

- Clopidogrel. - Fondaparinux.
Presenta pocos efectos secundarios específicos (aparte del Inhibidor selectivo del factor X. Se administra de forma sub-
riesgo de sangrado de cualquier antiagregante). cutánea (igual que las HBPM) pero en una sola dosis diaria,
• Prasugrel. por lo que es más cómodo. Ha demostrado tener el mejor
Derivado del clopidogrel más potente y de acción más perfil riesgo-beneficio de todos los anticoagulantes
rápida, pero con mayor tasa de sangrados. Comparado posibles para el SCASEST, por lo que en el momento actual
con clopidogrel, ha demostrado disminuir el riesgo de trom- se consideraría de elección en caso de estar disponible. Se
bosis del stent y de reinfarto. Está indicado en pacientes con encuentra contraindicado en pacientes con insuficiencia renal
SCA (con y sin elevación del ST) que van a ser sometidos a severa. También se puede utilizar en el contexto del SCACEST
angioplastia, una vez se conoce la anatomía coronaria (tras sometido a fibrinolisis.
la parte diagnóstica del cateterismo). No está indicado en - Bivalirudina.
los pacientes que no van a ser sometidos a angioplastia, en Inhibidor de la trombina de administración intravenosa, con
los que se inicia la doble antiagregación antes de conocer rápido efecto de acción y corta vida media. Ha demostrado
la anatomía coronaria, con historia de ictus/AIT o disfunción su utilidad como alternativa a la combinación de hepa-
hepática. Tampoco se recomienda en *75 años. Se adminis- rina sódica + inhibidores de la glicoproteína IIb/IIIa, en
tra 1 vez al día. el SCA que va a ser tratado mediante revascularización
- Ticagrelor. percutánea. Respecto a esta combinación, el número de
Actúa directamente sobre el receptor plaquetario P2Y12. Al sangrados disminuye sin reducir significativamente el efecto
igual que el prasugrel, es más potente y más rápido que clo- antitrombótico.
pidogrel (mayor riesgo de sangrado), pero su efecto dura
menos días. Comparado con clopidogrel en el SCA, reduce la
mortalidad por causa cardiovascular (también la mortalidad Recuerda que...
global), el riesgo de reinfarto y de trombosis del stent. Se De acuerdo a la GPC, además del tratamiento farmacológico
puede utilizar en cualquier SCA y tiene menos contraindi- de la cardiopatía isquémica, se debe recomendar al paciente
caciones que prasugrel (únicamente insuficiencia hepática). realizar actividad física predominantemente aeróbica:
Como inconvenientes respecto a prasugrel, se administra 2 30 minutos, al menos 5 días a la semana.
veces al día y puede producir disnea como efecto adverso
típico.
- Inhibidores de la glucoproteína IIB/IIIA (abciximab, tirofi-
bán, eptifibatide).
4.6. Complicaciones postinfarto
Su uso es hospitalario y su administración endovenosa, en
combinación con AAS, clopidogrel y heparina.
Mecánicas
En los pacientes con SCASEST, antes de la coronariografía,
han quedado recientemente relegados a pacientes de muy Las complicaciones mecánicas suelen aparecer tras las prime-
alto riesgo (elevación de biomarcadores o angina persistente) ras 24h del infarto, cuando el paciente ya se encuentra en
con riesgo de sangrados bajo. Cada vez se encuentran más situación estable, y cursan con una inestabilización brusca.
en desuso por su alto riesgo de sangrado. Debe destacarse la diferencia del aneurisma (tiene las capas
normales del ventrículo) del pseudoaneurisma (rotura cardiaca
En el contexto del SCACEST podrían ser indicados en pacien-
tes con gran carga trombótica visualizada en el cateterismo contenida mediante trombo), cuyo tratamiento es quirúrgico.
(se añaden una vez visualizada la anatomía coronaria). El pseudopseudoaneurisma es una rotura incompleta de la
pared ventricular (ver tabla 9 en la página siguiente).

Recuerda que...
Elección del segundo antiagregante en SCA:
Eléctricas
clopidogrel, ticagrelor o prasugrel 1. Arritmias supraventriculares
- Taquicardia sinusal.
Debido a su mayor potencia antiagregante, ticagrelor o Frecuente por descarga simpática. Implica peor pronóstico si
prasugrel se consideran de elección respecto a clopidogrel. es persistente, porque suele ser expresión de la presencia de
disfunción ventricular. Debe tratarse con betabloqueantes si
Prasugrel sólo puede iniciarse una vez se conozca la anatomía es debida a descarga simpática sin insuficiencia cardiaca.
coronaria (tras realizar la parte diagnóstica del cateterismo), pero - Bradicardia sinusal.
ticagrelor puede iniciarse desde el inicio del cuadro clínico. Sólo es necesario tratarla si hay compromiso hemodinámico
o extrasístoles ventriculares frecuentes (si hay bradicardia y
Clopidogrel se utilizará en los pacientes con contraindicaciones hay muchas EV, aumenta el riesgo de torsade de pointes). El
para prasugrel y ticagrelor, y también en los pacientes sometidos a tratamiento es atropina y, si no es suficiente, implantación de
fibrinólisis (todavía no hay estudios con prasugrel y ticagrelor en marcapasos transitorio.
ese contexto). - Fibrilación auricular y flútter.
Su presencia se asocia a peor pronóstico. Si se asocia insu-
ficiencia cardiaca, la digoxina es el fármaco frenador más
utilizado. Si existe inestabilidad hemodinámica se realizará
Anticoagulantes cardioversión eléctrica.
En el contexto del SCA es necesario asociar anticoagulación a
la antiagregación. Hasta el momento actual, la heparina sódica
2. Extrasístoles ventriculares
o las heparinas de bajo peso molecular (HBPM) eran las más
utilizadas. Los nuevos anticoagulantes buscan mayor potencial Se encuentran en la mayoría de los pacientes. Si son frecuen-
antitrombótico y menor riesgo de sangrado: tes, multifocales y tempranas pueden desencadenar arritmias

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 Tema 4 · Cardiopatía isquémica

INFARTO DE
ROTURA ROTURA DE INSUFICIENCIA MITRAL ANEURISMA
VENTRÍCULO
CARDIACA TABIQUE IV (IM) VENTRICULAR
DERECHO

Aguda: brusca, con

taponamiento cardiaco
y muerte casi inminente Aguda por
Aguda Crónica
Subaguda (30 %): rotura de
TIPOS progresivamente a
isquémica
un músculo
isquémica
(funcional) (funcional)
través de hematoma en papilar
pared, dando derrame
pericárdico
50 %
FRECUENCIA 2-3 % 40 % <2 %
(severa 10 %)
15 %

IAM anterior
(oclusión arteria
Mujeres y ancianos descendente
IAM anterior anterior)
Más frecuente: Músculo papilar posterior
IAM transmural Localización
Septo anterior, (sólo tiene aporte
MÁS Primer IAM
en el IAM anterior de la coronaria derecha)
apical (80 %)
IAM inferior
FRECUENTE Pacientes HTA
Septo posterior IAM pequeño con FEVI conservada.
No predispone a
Cerca de unión con rotura
en IAM inferior 50 % enfermedad sólo de 1 vaso
miocardio normal VI Menos frec. si:
(7 veces más) - Circulación
colateral
- Enf. multivaso

Ecocardiograma
Salto oximétrico en cate- ECG: Ascenso ST
DIAG- terismo (sangre con oxe- Ecocardiograma Ecocardiograma V3R, V4R
Ecocardiograma
NÓSTICO mia mayor de lo normal Ecocardiograma
en ventrículo derecho)

Ocurre por Doble impulso

dilatación apical
Disociación electrome- del anillo ECG: elevación
IM masiva
cánica: desaparición de mitral en persistente del ST Insuficiencia
Edema
pulso y tensión arterial, La mayoría pacientes Complicaciones: cardiaca derecha
agudo de
con actividad eléctrica Insuficiencia cardiaca IM leve que desa- Insuficiencia aguda
pulmón y
CLÍNICA mantenida en monitor grave con aparición de Cursa con
shock car-
rrollan cardiaca (hipotensión
No hay frémito a la soplo pansistólico IC leve y remodelado Angina arterial,
diogénico
palpación cardiaca soplo de IM ventricular Arritmias ingurgitación
con soplo
(por el taponamiento (dilatación ventriculares yugular...)
de IM
cardiaco) del VI) Embolias (por for-
Cursa con mación de trom-
IC crónica bo en su seno)

Semanas-
1.ª semana post-IAM Agudo peri-infarto años des-
CUÁNDO
(1-4 días) (horas-días) pués del
infarto
Cirugía
Indicado si el
volumen telesis-
tólico indexado
Definitivo: cirugía Revascula- Reparar o Fluidos intra-
del VI >60 ml/m2
Tratamiento médico: rización sustituir venosos
(contraindicado
Nitroprusiato percutánea la válvula 2 Contraindicados:
TRATA- Cirugía (parche) (disminuye TA y o quirúrgica
Cirugía
cuando se
si >120 ml/m
diuréticos, nitra-
MIENTO por tanto el shunt) (no se opera
inmediata
diagnosti-
por alto riesgo
tos
quirúrgico) y si la
Balón de la válvula que y sea intravenosos
relación entre el
contrapulsación mitral) severa (bajan precarga)
volumen del aneu-
risma y el volumen
de la cavidad del
VI es >35 %

Tabla 9. Complicaciones mecánicas del IAM.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

ventriculares sostenidas. Los betabloqueantes reducen la acti- Insuficiencia ventricular izquierda

vidad de los focos ectópicos, disminuyendo por tanto el riesgo Hace referencia al fallo de la función miocárdica, con sintoma-
de dichas arritmias. tología congestiva inicialmente (insuficiencia cardiaca), hasta el
shock cardiogénico. Clínicamente se valora mediante la clasi-
3. Arritmias ventriculares ficación de Killip. Una estimación más exacta, mediante datos
- Taquicardia ventricular sostenida (aquella que se mantiene hemodinámicos obtenidos con la implantación de catéter
durante más de 30 segundos o con inestabilidad hemodiná- Swan-Ganz, es la clasificación de Forrester.
mica que requiere cardioversión eléctrica).
Ensombrece el pronóstico, especialmente en pacientes con
fracción de eyección baja. Si hay estabilidad hemodinámica, PRESIÓN CAPILAR ÍNDICE CARDIACO
en el contexto de síndrome coronario agudo, puede tratarse (GASTO CARDIACO/
PULMONAR SUPERFICIE CORPORAL)
con amiodarona o lidocaína. Como cualquier taquiarritmia,
si existe compromiso hemodinámico, el tratamiento es la
cardioversión eléctrica. I Normal (<18 mmHg) Normal
- Fibrilación ventricular.
Es la causa más frecuente de muerte extrahospitalaria en el II Aumentada Normal (>2,2 l/min/m2)
IAM. El tratamiento es la desfibrilación.
- Torsade de pointes. III Normal Disminuido
Secundaria a QT alargado, siendo una causa del mismo la IV Aumentada Disminuido
propia isquemia. Además pueden contribuir alteraciones
electrolíticas (hipopotasemia, hipomagnesemia…) y/o antia-
rrítmicos. El tratamiento inicial es con sulfato de magnesio y Tabla 11. Clasificación de Forrester.
desfibrilación en caso necesario.

El grado II de Forrester, corresponde a insuficiencia cardiaca; el

Las arritmias ventriculares sostenidas en el contexto del IAM III es el shock hipovolémico o fallo del ventrículo derecho; el IV
pueden clasificarse, con fines pronósticos, en: es el shock cardiogénico. Resumimos en la tabla 12 (ver en la
- Primarias. página siguiente) los diferentes tipos de shock en función
En las primeras 24-48 horas tras el IAM. Aumentan la mor- de su patrón hemodinámico.
talidad hospitalaria, y probablemente también la mortalidad El shock cardiogénico es la causa más frecuente de mortalidad
a largo plazo (antes se creía que no). No obstante, no son intrahospitalaria. Son factores de riesgo de shock cardiogénico
indicación de implantar un desfibrilador automático (DAI). en un IAM: la edad avanzada, la diabetes, que el infarto sea
- Secundarias. extenso o haber padecido infartos previamente, y que el infar-
Después de las primeras 48 horas. Se asocian a peor pronósti- to se presente con bloqueo AV completo, fibrilación auricular o
co, y son indicación de valorar implante de DAI en prevención clínica de insuficiencia cardiaca. La HTA se ha asociado algunas
secundaria. veces a un mayor riesgo de shock cardiogénico, pero en otros
estudios no se ha observado asociación significativa. Respecto
a las extrasístoles ventriculares, ya sean monomorfas o poli-
IAM INFERIOR IAM ANTERIOR morfas, aparecen prácticamente en todos los pacientes en los
primeros días y no se asocian a un mayor riesgo de arritmias
LOCALIZACIÓN Suprahisiano Infrahisiano malignas ni de shock.
BAV
El tratamiento del fallo ventricular depende de la causa: repo-
40-60 <40 sición de volumen, en caso de hipovolemia o IAM del VD; diu-
RITMO ESCAPE
réticos y vasodilatadores, si existe congestión pulmonar; ino-
Bloqueo de rama, tropos positivos (noradrenalina de elección) en caso de shock
PREDICTORES BAV 1.º, Mobitz I cardiogénico (si no responde, está indicada la implantación de
Mobitz II
balón de contrapulsación intraórtico). En caso de shock car-
Estrecho Ancho diogénico está además indicada la revascularización inmediata
QRS
mediante ACTP. Cuando la causa del shock sea la insuficiencia
Estable Inestable mitral, la rotura del tabique o la de la pared ventricular está
ESTABILIDAD
Bajo riesgo de asistolia Alto riesgo de asistolia también indicada la cirugía correctora urgente.
DEL ESCAPE

RESPUESTA A En fase temprana No Complicaciones pericárdicas

ATROPINA
Dos cuadros clínicos principales. En ambos casos, la presencia
Bueno de derrame pericárdico contraindica la anticoagulación (como
PRONÓSTICO Peor
en cualquier pericarditis).

Tabla 10. Bloqueos auriculoventriculares completos en el IAM.

Pericarditis postinfarto: en los primeros días
Más frecuente en los IAM transmurales. Se debe a la reacción
4. Ritmo idioventricular acelerado (RIVA) inflamatoria secundaria a la necrosis y se presenta con dolor peri-
Es un ritmo de origen ventricular (QRS ancho), habitualmente cárdico típico, roce a la auscultación y electrocardiograma típico
no taquicárdico (60-120 lpm), y que indica reperfusión, por lo de pericarditis. El tratamiento inicial se realiza con analgésicos
que no se asocia a peor pronóstico y no necesita tratamiento. (paracetamol…), intentando evitar los AINE salvo si no hay res-
Es más frecuente en los IAM inferiores. puesta, porque retrasan teóricamente la cicatrización miocárdica.

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 Tema 4 · Cardiopatía isquémica

RESISTENCIAS
PRESIÓN CAPILAR PRESIÓN VENOSA
ÍNDICE CARDIACO VASCULARES
PULMONAR CENTRAL
PERIFÉRICAS
CARDIOGÉNICO ↓ ↑ ↑ ↑
FRÍO Y PÁLIDO

HIPOVOLÉMICO ↓ ↑ ↓ Fallo VD, TEP y

taponamiento
↑
CALIENTE Y ROSADO

DISTRIBUTIVO
(SÉPTICO, ↑ ↓ Variable
ANAFILÁCTICO,
NEUROGÉNICO…)

Tabla 12. Tipos de shock en función de su patrón hemodinámico. El shock neurogénico puede diferenciarse del resto porque cursa con bradicardia, mientras que el
resto cursan con taquicardia.

Síndrome de Dressler: desde primera semana en adelante

Parece tener una base autoinmune, con fiebre e inflamación
de serosas (pleuritis, pericarditis…). El tratamiento se basa en
AAS o AINE.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

Hombre de 48 años de edad, fumador, con sobrepeso 8. Mujer de 57 años de edad, con antecedente de
y sedentario. Es hipertenso en manejo con enalapril, síndrome metabólico con mal apego al trata-
desconoce dislipidemia. Hace 25 minutos, mientras se miento. Es llevada al servicio de urgencias tras
encontraba en reposo, inició con dolor torácico de tipo presentar dolor torácico sugestivo de isquemia
opresivo acompañado de disnea, diaforesis y náusea. cardiaca. Durante su ingreso se corrobora el
Sus signos vitales al ingreso son: FC 105 lpm; FR 22 diagnóstico de infarto mediante marcadores bio-
rpm; TA 140/90 mmHg, Sat O2 98 %. químicos y electrocardiograma, el cual muestra
elevación del segmento ST en V3 y V4. Con base
5. ¿Cuál de las siguientes es la conducta más apro- en el trazo electrocardiográfico podemos deducir
piada en este caso? que la ubicación del infarto es:

A. Realizar ecocardiograma transtorácico. A. Anterior.

B. Solicitar angioplastía percutánea inmediata. B. Lateral.
C. Colocar oxígeno a 4 lts por minuto. C. Posterior.
D. Administrar aspirina 300 mg vía oral. D. Inferior.

6. Se obtiene el siguiente electrocardiograma a los

7 minutos de su ingreso al servicio de urgencias.
Se observa elevación de troponinas séricas. ¿Cuál
es el siguiente paso?

A. Iniciar fibrinolisis.
B. Confirmar resultados de troponinas.
C. Enviar a un hospital con unidad de cuidados inten-
sivos.
D. Iniciar inhibidores de glucoproteína IIb/IIIa.

Pregunta ENARM
7. Un hombre de 76 años de edad se presenta
en urgencias por dolor precordial durante el
esfuerzo. Tiene antecedentes de tabaquismo,
hipertensión arterial y obesidad. Refiere dolor
tipo opresivo en región precordial desde hace 2
meses, asociado a esfuerzos físicos moderados,
irradiado al brazo izquierdo, de 5 minutos de
duración y que cede con el reposo. Hace 1 sema-
na ha notado que el dolor se presenta durante
esfuerzos más leves y es de 30 minutos de dura-
ción. A la exploración tiene frecuencia cardiaca
de 64 lpm, presión arterial de 130/80, precordio
con cuarto ruido cardiaco constante y soplo
sistólico en foco mitral de ligera intensidad, el
electrocardiograma muestra ritmo sinusal y no se
observan anormalidades. ¿Cuál es el diagnóstico
clínico de este paciente?

A. Angina inestable.
B. Infarto agudo de miocardio sin elevación del seg-
mento ST.
C. Angina de esfuerzo estable.
D. Angina estable crónica.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Insuficiencia cardiaca aguda y crónica ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar con dis-
Se diferencian en función del tiempo necesario para establecer los nea y, en la derecha, congestión venosa sistémica con aumento
mecanismos de compensación y, por tanto, en la rapidez de ins- de la presión venosa yugular, edemas y hepatomegalia.
tauración del cuadro clínico. A veces el tratamiento instaurado es La interdependencia ventricular (fibras musculares que se
capaz de enmascarar las manifestaciones de insuficiencia cardiaca continúan unas con otras) y el hecho de tener un tabique y
crónica hasta que un evento desencadenante, como una arritmia un pericardio común hacen que acaben imbricándose ambas
o una infección, precipitan una insuficiencia cardiaca aguda. situaciones, dando lugar a una insuficiencia cardiaca global.
Un IAM o una rotura valvular serían causas típicas de insufi-
ciencia cardiaca aguda (que cursaría con un deterioro clínico y Insuficiencia cardiaca en función de la fracción de eyección
hemodinámico brusco y grave, con disnea franca y caída de la
tensión arterial, pero sin edemas), mientras que la crónica suele Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección reducida
tener su origen en una miocardiopatía o en una valvulopatía (<40 %)
(con síntomas mucho más larvados y con el tiempo suficiente Llamada previamente insuficiencia cardiaca sistólica. El ventrí-
para el desarrollo de mecanismos compensadores). culo izquierdo tiene un volumen sistólico reducido y se dilata
En la insuficiencia cardiaca aguda, se sugiere realizar una clasi- como mecanismo compensador (remodelado excéntrico). La
ficación clínica que se basa en la exploración física del paciente causa más frecuente es la cardiopatía isquémica seguido de
la miocardiopatía dilatada. Su mortalidad es mayor que en
para detectar la presencia de signos o síntomas de congestión
pacientes con fracción de eyección preservada.
(“húmeda” vs. “seca”) o hipoperfusión periférica (“fría” vs.
“caliente”) (ver figura 1). Este sistema de clasificación identi-
fica 4 tipos de pacientes: Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección preserva-
- Caliente y húmedo (bien perfundido y congestionado), es la da (>50 %)
combinación más frecuente. Llamada previamente insuficiencia cardiaca diastólica. El ven-
- Frío y húmedo (hipoperfundido y congestionado). trículo no es capaz de relajarse y llenarse normalmente durante
- Frío y seco (hipoperfundido sin congestión). la diástole, manteniendo la FEVI en valores normales. Suele
- Caliente y seco (compensado, bien perfundido, sin congestión). existir hipertrofia concéntrica del ventrículo izquierdo. Las cau-
sas más frecuentes son la HTA y la isquemia.
Esta clasificación, sugerida por la Sociedad Europea de
Cardiología (ESC), guía la fase inicial del tratamiento y ayuda a Insuficiencia cardiaca con fracción de eyección en rango
conocer el pronóstico de los pacientes. intermedio (40-49 %)
Son pacientes en una “zona gris”, a caballo entre los pacientes
Congestión (+) con FEVI preservada y FEVI reducida. Su tratamiento se consi-
Congestión pulmonar dera el mismo que el de los pacientes con FEVI preservada, si
Ortopnea/disnea bien es un grupo de pacientes menos estudiado en ensayos clí-
paroxística nocturna nicos y que deberá ser específicamente estudiado en el futuro.
Congestión (-) Ingurgitación venosa yogular
Hepatomegalia congestiva
Congestión intestinal, ascitis
Reflujo hepatoyugular Recuerda que...
La mayoría de pacientes con disfunción sistólica (FEVI deprimida)
tienen también disfunción diastólica, y muchos pacientes con dis-
función diastólica tienen alteraciones sutiles de la función sistólica
(que no llevan a producir descenso de FEVI). Por ello, hoy en día
Hipoperfusión (-) se prefiere nombrar la insuficiencia cardiaca en función de la FEVI,
Caliente-seco
dado que disfunción sistólica y diastólica coexisten.

5.2. Fisiopatología
Hipoperfusión (+)
Extremidades
frías y sudorosas La situación de hipoxia tisular mantenida por disminución del
Oliguria
Confusión mental gasto cardiaco en la insuficiencia cardiaca genera la activación
Mareo Frío-seco de mecanismos compensadores cuyo objetivo es mejorar la
Presión de perfusión tisular. En primera instancia los mecanismos com-
pulso estrecha pensadores cumplen su función y mejoran la sintomatología
del paciente, pero a largo plazo tienen efectos deletéreos.
La Hipoperfusión no es sinónimo de hipotensión, (Ver figura 2 en la página siguiente)
pero frecuentemente se acompaña de hipotensión

Figura 1. Perfil clínico de la insuficiencia cardiaca aguda sugerido por ESC.

Mecanismos compensadores
Cuando la función de bomba del corazón se encuentra depri-
mida, se ponen en marcha una serie de mecanismos compen-
Insuficiencia cardiaca izquierda y derecha sadores para tratar de mantener el gasto cardiaco y asegurar
Los síntomas característicos de la insuficiencia cardiaca van a el riego de los órganos superiores (circulación coronaria y
depender de la acumulación de líquido por detrás de uno de los cerebral). Se produce una redistribución vascular en la que

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 Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

Por otra parte, el mecanismo de Frank-Starling tiene otros

Dilatación Hipertrofia efectos adversos, dado que aumenta la postcarga, lo que pro-
Disfunción mueve la hipertrofia miocárdica.
ventricular

A
Congestión Bajo gasto VS

Edema pulmonar
Flujo renal SNS
Fibrosis y
remodelado B

SRAA Resistencias
periféricas FC
Bajo gasto

Reabsorción Na+ A: Corazón normal VDT

B: Corazón insuficiente
VS: Volumen sistólico
Precarga Poscarga VTD: Volumen tediastólico

SRAA: Sistema renina-angiotensina-aldosterona; SNS: Sistema nervioso simpá- Figura 3. Mecanismo de Frank-Starling.
tico; FC: Frecuencia cardiaca.

Figura 2. Fisiopatología de la insuficiencia cardiaca. Hipertrofia miocárdica

desempeña un papel importante la vasoconstricción mediada La hipertrofia (aumento de la masa ventricular) es una forma
por el sistema nervioso simpático. de compensación frente a una sobrecarga de presión (post-
carga) mantenida. En la hipertrofia concéntrica se produce un
En principio, estos mecanismos son capaces de asegurar un aumento desproporcionado del grosor, lo que afecta a la fun-
gasto cardiaco suficiente, al menos en reposo, pero se ven ción diastólica por la rigidez causada por la aparición de fibrosis
limitados por la aparición de síntomas congestivos (disnea) y y por una disminución en el tamaño de la cavidad ventricular.
otros efectos adversos que se detallarán más adelante.
Esto conlleva la aparición de insuficiencia cardiaca diastólica
Finalmente, llega a reducirse el gasto cardiaco basal y se produ- (con fracción de eyección preservada).
ce la clínica característica del fallo anterógrado (fatiga, oliguria, La insuficiencia cardiaca diastólica se agrava cuando hay
palidez, confusión…). taquicardia (porque se acorta la diástole), cuando se pierde la
Existen múltiples marcadores pronósticos en la insuficiencia contribución auricular al llenado ventricular (FA) o en el seno
cardiaca crónica, y es difícil determinar cuál es el más impor- de cardiopatía isquémica (rigidez del tejido necrótico).
tante. No obstante, destacan como factores de mal pronóstico Además, el aumento de la masa total del músculo produce
la edad avanzada, la FEVI deprimida, la clase funcional (NYHA) una serie de efectos adversos que acaban conduciendo a una
avanzada, y la presencia de insuficiencia renal.
disminución de la contractilidad, con lo que aparece también
disfunción sistólica.
Mecanismo de Frank-Starling Actualmente, parece posible lograr la regresión parcial de la
El mecanismo heterométrico de Frank-Starling consiste en el hipertrofia o de la dilatación ventricular (remodelado inver-
aumento de la fuerza de contracción del músculo ventricular so), dependiendo de lo avanzada que esté, con el tratamiento
al elongarse sus fibras debido a un incremento de volumen de médico de la IC (especialmente con IECA, seguidos de betablo-
llenado (precarga). queantes y calcioantagonistas).
En un corazón que ha sufrido una disminución de contractili-
dad (cardiopatía isquémica, etc.), la cantidad de sangre expul- Hipertrofia Hipertrofia
sada en cada sístole es menor que en condiciones normales Normal
excéntrica concéntrica
(disfunción sistólica), y disminuye con ello el gasto cardiaco.
Esto activa sistemas neurohumorales (ver luego) que dan
lugar a una retención de sal y agua para aumentar la precarga.
El aumento de precarga en un corazón normal da lugar a gran-
des incrementos del volumen de eyección, pero en el corazón
insuficiente los aumentos de volumen sistólico son discretos.
Así, existe un exceso de precarga (sobrecarga de volumen) que
el ventrículo izquierdo no es capaz de alojar, lo que conduce a Figura 4. Tipos de remodelado ventricular.
la dilatación del ventrículo izquierdo (remodelado ventricu-
lar por hipertrofia excéntrica) para mantener un correcto gasto
cardiaco, a expensas de la aparición de síntomas congestivos. Ajustes neurohumorales
La dilatación excesiva del ventrículo izquierdo, además, invier- Los ajustes neurohumorales son atribuidos fundamentalmente
te a largo plazo la relación entre precarga y contractilidad de a la caída del gasto cardiaco. Producen expansión de volumen
Frank-Starling, de modo que a mayor dilatación menor con- y mantienen el riego en los órganos vitales.
tractilidad, apareciendo entonces síntomas anterógrados por - Sistema nervioso simpático (SNS).
bajo gasto cardiaco.
Es la primera respuesta a la caída de la tensión arterial.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Produce un aumento de las catecolaminas circulantes 5.3. Manifestaciones de la insuficiencia cardiaca

(fundamentalmente de la noradrenalina, que aumenta la
contractilidad, la frecuencia cardiaca y la venoconstricción).
En sí misma, la elevación de la noradrenalina plasmática Manifestaciones clínicas retrógradas (IC congestiva)
es un factor de mal pronóstico. La activación crónica del La clínica congestiva de la IC depende de las consecuencias
SNS, probablemente por exposición excesiva y continuada sistémicas de la hipertensión auricular izquierda y/o derecha.
a cantidades crecientes de noradrenalina, agota las reservas
miocárdicas de la misma, y da lugar a una regulación a la baja Insuficiencia cardiaca izquierda
de la densidad de los receptores beta, con disminución de la La disnea es la manifestación más frecuente de la insuficiencia
respuesta cardiaca al sistema adrenérgico y a los agonistas cardiaca izquierda y presenta progresivos niveles de gravedad:
exógenos que tengan efecto inotrópico y lusotrópico.
Por otra parte, la estimulación excesiva del sistema alfa pro- 1. Disnea de esfuerzo.
duce un aumento de las resistencias vasculares sistémicas, de 2. Ortopnea.
las presiones de llenado y también hipertrofia ventricular por 3. Disnea paroxística nocturna.
proliferación de los cardiomiocitos. 4. Disnea en reposo.
5. Edema agudo de pulmón.
- Sistema renina-angiotensina-aldosterona.
Se activa posteriormente debido a:
• La actividad del sistema nervioso simpático (incrementa la - Disnea de esfuerzo.
producción de renina). Es el síntoma más frecuente e importante en la insuficiencia
• Menor perfusión renal. cardiaca izquierda. El grado de dificultad respiratoria va a
• La disminución del sodio sérico (por la restricción y los diu- depender de la magnitud de la elevación de la presión en la
réticos). aurícula izquierda y del tiempo de instauración de dicha ele-
La renina actúa sobre el angiotensinógeno, liberando la vación (si la instauración es aguda los síntomas son más seve-
angiotensina I, sobre la que actúa la ECA, produciendo la ros que si es crónica, por mecanismos de compensación). La
angiotensina II que es un vasoconstrictor muy potente. La disnea se produce por extravasación de agua de los capilares
angiotensina II es capaz de inducir hipertrofia, provoca sed pulmonares (edema pulmonar intersticial, o en casos graves
y vuelve a reactivar el simpático. Por otro lado es capaz de alveolar) y de la pleura visceral (derrame pleural).
aumentar la liberación de: - Ortopnea.
1. Aldosterona. El decúbito ocasiona un aumento fisiológico del retorno
Que por otra parte ya tiene alterado su metabolismo en el venoso que el corazón izquierdo insuficiente es incapaz de
hígado debido a la insuficiencia cardiaca. La aldosterona bombear, con el consiguiente ascenso de la presión en la
aumenta la reabsorción de sodio y activa la síntesis de aurícula izquierda y la aparición de disnea. Los pacientes
colágeno promoviendo la hipertrofia utilizan habitualmente varias almohadas para dormir y en los
2. Arginina-vasopresina (ADH). casos más avanzados deben permanecer siempre sentados.
Que también aumenta por el incremento de la osmolari- - Disnea Paroxística Nocturna (DPN).
dad del plasma y produce reabsorción de agua. Se da por el retorno venoso acumulado en zonas de decúbi-
A medio y largo plazo, ambos mecanismos de compensación to durante el día y hacia el centro del tórax, al acostarse en
tienen efectos adversos importantes: presencia de una membrana alveolocapilar dañada. Suele
• Vasoconstricción excesiva con aumento de la poscarga. aparecer de noche y despierta al paciente con una sensación
• Vasoconstricción coronaria. disneica intensa. Suele persistir durante varios minutos a
• Retención de agua y sal. pesar de adoptar una posición erecta.
En estadios terminales de la IC predomina la reabsorción de - Edema Agudo de Pulmón (EAP).
agua libre mediada por la ADH, con lo que aparece hipona- Es la forma más grave de disnea paroxística y cursa con
tremia dilucional (signo de mal pronóstico). dificultad respiratoria extrema e hipoxia tisular. Es un cuadro
• Arritmias. grave que puede llevar a la muerte.
• Hipertensión venocapilar que produce edema sistémico y
pulmonar.
- Otros ajustes neurohumorales.
Aumento de péptidos natriuréticos (PAN: péptido atrial
natriurético; BNP: péptido natriurético cerebral; etc.) por el
aumento de presión en las cavidades cardiacas (efecto vaso-
dilatador, aumenta la excreción de agua y sal y disminuye la
taquicardia).
Los péptidos natriuréticos producen efectos positivos para el
paciente con IC, de modo que se están empezando a utilizar
fármacos que aumentan su concentración gracias a la inhibi-
ción de la neprilisina (enzima que los degrada).
Los niveles de péptidos natriuréticos son mayores cuanto
peor sea la situación clínica del paciente. Por ello, pueden
emplearse en el seguimiento para valorar la respuesta al
tratamiento y con fines pronósticos (peor pronóstico cuanto
mayor nivel).

Figura 5. Edema agudo de pulmón. Nótese los datos de redistribución vascular

hacia los campos superiores y el engrosamiento de ambos hilios pulmonares
por la congestión “en alas de mariposa”.

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 Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

Cuando el enfermo con insuficiencia cardiaca izquierda desa- des y otra serie de síntomas, fundamentalmente renales y
rrolla insuficiencia derecha, las formas más graves de disnea cerebrales.
(DP y EAP) tienden a disminuir en intensidad y frecuencia, ya - Síntomas renales.
que el ventrículo derecho insuficiente no es capaz de “mandar • Oliguria.
sangre” al circuito pulmonar. Es consecuencia de la disminución del filtrado glomerular
La compresión de los bronquios por el edema intersticial y y del aumento de la reabsorción tubular de sodio y agua
la edematización de su mucosa por la congestión pasiva de secundarios a la disminución de la perfusión renal. En los
la circulación bronquial originan obstrucción bronquial, que casos más avanzados, la alteración en la dinámica del sodio
determina la aparición de sibilancias (asma cardial). (ADH, diuréticos…) ocasionará hiponatremia, que se asocia
a mal pronóstico.
• Nicturia.
Insuficiencia cardiaca derecha
Se presenta en fases tempranas de la insuficiencia cardiaca
- Disnea. y es atribuible a que durante la noche disminuyen las nece-
Los pacientes con insuficiencia cardiaca derecha también sidades de oxígeno, disminuye el tono simpático y mejora la
pueden tener disnea, que en este caso se debe a derrame perfusión renal.
pleural por extravasación de agua de los capilares de la pleura
- Síntomas cerebrales.
parietal (que drena a la circulación sistémica). A diferencia
Confusión, somnolencia, agitación, nerviosismo, etc. Son
de la insuficiencia cardiaca izquierda, la insuficiencia cardia-
debidos a la disminución del flujo sanguíneo cerebral. En
ca derecha aislada no tendrá congestión capilar pulmonar
casos graves puede aparecer la respiración periódica de
(edema intersticial ni alveolar), y en la auscultación pulmonar
Cheyne-Stokes debida a la alteración funcional del centro
no habrá por ello crepitantes.
respiratorio por la isquemia.
- Ingurgitación yugular.
Por transmisión de la hipertensión de la aurícula derecha a
las venas del cuello. En pacientes con insuficiencia cardiaca Manifestaciones atribuibles a la alteración de la dinámica
moderada la presión venosa yugular puede ser normal en cardiaca
reposo pero aumenta al comprimir la región hepática (reflujo - Cardiomegalia.
hepatoyugular), siendo la insuficiencia cardiaca derecha la Es un signo inespecífico que ocurre en la mayoría de los
causa más frecuente de este signo. enfermos con insuficiencia cardiaca crónica. No aparece en
- Hepatomegalia. las patologías restrictivas ni en los procesos agudos.
Precede al desarrollo de edema periférico y puede condicio- - Galope ventricular (3R).
nar dolor o pesadez en hipocondrio derecho por distensión En IC sistólica (llenado rápido de un ventrículo izquierdo dila-
de la cápsula hepática. No suele ser dolorosa en la congestión tado).
crónica. La disfunción hepática secundaria se manifiesta por - Galope auricular (4R).
un aumento ligero de la bilirrubina, de la ASAT (GOT) y la Indicador menos específico de insuficiencia cardiaca. Suele
LDH. En casos de congestión hepática aguda pueden elevarse acompañar a las sobrecargas de presión (IC diastólica) y
muy significativamente (hasta 10 veces los valores normales), refleja la contracción auricular enérgica contra un ventrículo
produciéndose también un ascenso de fosfatasas alcalinas y rígido.
un alargamiento del tiempo de protrombina. La congestión - Soplos.
hepática puede emular cualquier tipo de hepatopatía y puede Pueden ser la manifestación de la patología desencadenante
ocasionar cirrosis cardiaca (hígado en nuez moscada). del cuadro de insuficiencia cardiaca, o bien ser soplos sistóli-
- Edemas periféricos. cos funcionales de insuficiencia mitral y/o tricuspídea (secun-
Constituye una de las grandes manifestaciones clínicas de darias a la dilatación ventricular).
insuficiencia cardiaca. Tienden a distribuirse por efecto de la - Disminución de la presión diferencial.
gravedad en las regiones declives. Disminución de la presión sistólica con aumento relativo de
- Congestión de la mucosa gastroentérica. la diastólica por las modificaciones cardiovasculares de la
Anorexia, náuseas, adelgazamiento y pesadez posprandial insuficiencia cardiaca.
por absorción intestinal insuficiente, llegando incluso hasta - Pulso alternante.
una verdadera enteropatía pierdeproteínas. Se caracteriza por la alternancia de una contracción enérgica
- Ascitis. y otra débil. Se reconoce en la amplitud del pulso y no es
Por el aumento crónico de presión en las venas hepáticas y más que el reflejo de la alternancia del volumen sistólico, por
peritoneales. una disminución en la contractilidad en el latido débil a causa
de una recuperación incompleta de las fibras del ventículo
Manifestaciones atribuibles al gasto cardiaco insuficiente izquierdo tras un latido más vigoroso.
(insuficiencia cardiaca anterógrada) - Arritmias.
Las alteraciones del ritmo son muy frecuentes en la insufi-
La clínica anterógrada (salvo los síntomas renales) suele apa-
ciencia cardiaca, tanto auriculares (FA) como ventriculares,
recer en estadios tardíos de la enfermedad, dado que los
llegando incluso a la muerte súbita, responsable de la mitad
mecanismos compensadores de la insuficiencia cardiaca la
de las muertes de estos pacientes. La taquicardia sinusal es
evitan (a costa de un cierto grado de congestión y síntomas
un signo ominoso en estos pacientes.
retrógrados).
- La insuficiencia cardiaca aguda cursa con descenso brusco del
gasto cardiaco dando lugar a una alteración severa del estado Síndrome cardiorrenal
general y manifestaciones clínicas de shock. Se define síndrome cardiorrenal como la situación en la que la
insuficiencia de uno de estos órganos (cardiaca o renal) produ-
- Los pacientes con insuficiencia cardiaca crónica pueden refe-
ce insuficiencia del otro de forma secundaria, ya sea de manera
rir debilidad y astenia por la pobre perfusión de los músculos
esqueléticos. También es frecuente la frialdad de extremida- aguda o crónica.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

SÍNDROME CARDIORRENAL Recuerda que...

Basado en la GPC, en pacientes adultos con sospecha de insufi-
IC aguda que produce
TIPO 1 S. cardiorrenal agudo ciencia cardiaca aguda la determinación sérica de péptidos natriu-
secundariamente FRA
réticos (BNP-NT, proBNP) agregada a las investigaciones iniciales
estándar (ECG, radiografía de tórax y análisis de sangre) aumenta
IC crónica que produce
TIPO 2 S. cardiorrenal crónico la precisión en el diagnóstico. Además, en niños es útil para
progresivamente IRC
diferenciar la insuficiencia cardiaca de enfermedades respiratorias
y otras de origen no cardiaco.
FRA que produce
TIPO 3 S. renocardiaco agudo secundariamente IC
aguda

IRC que produce 3. Ecocardiograma

TIPO 4 S. renocardiaco crónico secundariamente IC - Si se detecta FEVI <40 %, se llega directamente al diagnóstico
crónica de IC con FEVI deprimida.
- Si la FEVI es *40 %, para llegar al diagnóstico de IC se pre-
Condición sistémica cisa la presencia de al menos uno de los siguientes criterios:
S. cardiorrenal (sepsis, etc.) que hipertrofia ventricular, dilatación de aurícula izquierda o dis-
TIPO 5 secundario produce IC y renal de función diastólica (el principal criterio es la relación E/e’ *13).
forma secundaria En ausencia de estos criterios, si la sospecha es muy alta, se
realizará un ecocardiograma de esfuerzo para desenmascarar
FRA = fracaso renal agudo; IRC = insuficiencia renal crónica. la presencia de disfunción diastólica durante el esfuerzo.
Tabla 2. Tipos de síndrome cardiorrenal.

Recuerda que... Recuerda que...

La GPC indica que en caso de insuficiencia cardiaca crónica, La GPC recomienda realizar en adultos con sospecha de insuficiencia
la prueba de la caminata de 6 minutos se recomienda para cardiaca aguda y elevación de BNP >100 pg/ml y NT-proBNP >300
determinar la clase funcional, la capacidad de ejercicio, pg/ml, ecocardiografía lo más pronto posible (dentro de las primeras
controlar la respuesta a tratamiento y la progresión. 48 horas de ingreso) para identificar alteraciones estructurales.

5.4. Diagnóstico

Criterios diagnósticos
El diagnóstico de IC es fundamentalmente clínico. El síntoma
Sospecha clínica de IC
de consulta que suele motivar la sospecha clínica es disnea de
esfuerzo, pero sólo una fracción de los pacientes con disnea
1. Historia clínica
de esfuerzo tiene realmente IC. Ante la sospecha clínica, se 2. ECG Normales
deben seguir sucesivamente los siguientes pasos para llegar al
diagnóstico:
Se descarta IC
Alguno anormal Valorar diagnósticos
1. Historia clínica + ECG alternativos
Anamnesis para buscar causas subyacentes (cardiopatía,
HTA…) y síntomas más específicos (ortopnea, disnea paroxís-
tica nocturna…); exploración física para buscar signos de IC; y BNP o NT-proBNP Normales
un ECG. Si la historia clínica no orienta a IC y el ECG es normal,
no es necesario realizar más exploraciones y se descarta IC. Anormal

2. Determinación en plasma de péptidos natriuréticos Ecocardiograma

(BNP o NT-proBNP)
FEVI <40% FEVI 40-49% FEVI >50%
En el caso de que exista historia clínica compatible o un ECG
anormal, se determinan los niveles plasmáticos de péptidos - Hipertrofia VI, ó - Hipertrofia VI, ó
natriuréticos por su alto valor predictivo negativo; en - Dilatación AI, ó - Dilatación AI, ó
caso de ser normales se descarta IC aguda (BNP <100 pg/ - Disfunción diastólica - Disfunción diastólica
ml o NT-proBNP <300 pg/ml) o crónica (BNP <35 pg/ml o Considerar ecocardiograma de estrés si alta
NT-proBNP <125 pg/ml). En caso de estar elevados, se solicita sospecha clínica pero ecocardiograma basal
no diagnóstico
ecocardiograma. Si no existe disponibilidad para solicitar estos
marcadores, se realizará directamente ecocardiograma. IC con FEVI IC con FEVI en IC con FEVI
reducida rango intermedio preservada
Los pacientes con insuficiencia renal y fibrilación auricular
pueden tener niveles falsamente aumentados, por lo que los
niveles de referencia mencionados no son válidos. Figura 6. Algoritmo diagnóstico de IC.

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 Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

Los signos radiológicos son debidos a la congestión producida

por el aumento de la presión capilar pulmonar:
- Edema septal que aparece como densidades lineales denomi-
nadas líneas de Kerley.
Las líneas B son las más comunes y son líneas finas hori-
zontales en las bases pulmonares. Las líneas A de Kerley
son densidades irregulares en disposición radiante desde los
lóbulos superiores hacia el hilio. A veces aparece un infiltrado
reticular fino compuesto por las líneas C de Kerley.
- Edema perivascular y peribronquial que produce pérdida de defi-
nición y borrosidad de los vasos y bronquios de mediano calibre.
- Edema subpleural (se hacen radiológicamente visibles las
cisuras interlobares).
También se le ha denominado “tumor fantasma” pues desa-
parece con el tratamiento diurético.
- Edema alveolar que se manifiesta como un infiltrado bilateral
de predominio central en “alas de mariposa”. Esta imagen es
típica del edema agudo de pulmón.

Coronariografía
Debe realizarse en todos los pacientes con disfunción sistóli-
ca ventricular izquierda no filiada para descartar cardiopatía
isquémica. La ventriculografía aportará datos complementarios
a la ecocardiografía sobre las válvulas y la FE.

Resonancia magnética cardiaca

Es el método gold standard para medir los volúmenes ventri-
culares y la fracción de eyección. Se debe pedir en pacientes
Figura 7. Comparación de ecocardiografía de un ventrículo izquierdo normal
con mala ventana ecocardiográfica (no es posible obtener imá-
(arriba) y un ventrículo izquierdo insuficiente (abajo). Nótese como el ventrículo
izquierdo insuficiente ha perdido la morfología normal, tornándose en una cavidad genes con rentabilidad diagnóstica). Además, si la prueba está
dilatada y esférica (remodelado). disponible se recomienda en todos los pacientes con miocar-
diopatías (dilatada, hipertrófica, restrictiva, infiltrativas, etc.).

Recuerda que... Otras pruebas

Función ventricular izquierda según la FEVI Los pacientes candidatos a trasplante cardiaco o asistencia
Normal: Hombres >52 %. Mujeres >54 % ventricular deben ser sometidos a una ergoespirometría (medir
Disfunción sistólica leve: 40-52/54 % consumo de oxígeno y objetivar clase funcional) y un cateteris-
Disfunción sistólica moderada: 30-40 % mo derecho (medir presiones pulmonares).
Disfunción sistólica severa: <30 %
Criterios de Framingham para el diagnóstico de la insufi-
¡OJO! ciencia cardiaca
En insuficiencia cardiaca, los niveles para considerar FEVI preser-
vada (>50 %), en rango intermedio (40-49 %) o FEVI reducida CRITERIOS MAYORES CRITERIOS MENORES
(<40 %) son distintos. Además, el valor de disfunción “severa”
que se utiliza para restringir algunos tratamientos es FEVI )35 %. Disnea paroxística nocturna Disnea de esfuerzo

Edema agudo de pulmón Edema en miembros

Otras pruebas complementarias Crepitantes Tos nocturna

Análisis de sangre
Distensión venosa yugular Derrame pleural
Debe solicitarse análisis de sangre con:
- Hemograma y hemoglobina. Aumento de la presión venosa Capacidad vital disminuida en
- Función renal (creatinina y urea) e iones (sodio y potasio). (>16 cm H2O) un tercio
- Función hepática (bilirrubina, ALT, AST, GGT).
- Glucosa y HbA1c. Reflujo hepatoyugular positivo Hepatomegalia
- Perfil lipídico. Ritmo de galope por tercer tono
- Ferritina y saturación de transferrina. (3R)
- TSH. Taquicardia (>120 lpm)
Cardiomegalia
Radiografía de tórax
En los pacientes estables, las alteraciones radiológicas son míni- CRITERIO MAYOR O MENOR
mas, por lo que la rentabilidad diagnóstica de la radiografía de
tórax es baja y su principal utilidad es detectar causas alterna- Adelgazamiento = 4,5 kg después de 5 días de tratamiento
tivas (neumopatías) que justifiquen los síntomas del paciente.
Tabla 2. Criterios de Framingham.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

5.5. Clasificación funcional de insuficiencia cardiaca, deben recibir desde el momento

del diagnóstico la combinación de IECA + betabloquean-
te, que se inician a dosis bajas y deben subirse progresiva-
La valoración de la capacidad funcional es fundamental en los
mente hasta la máxima dosis tolerada. Estos fármacos
pacientes con insuficiencia cardiaca ya que la mejoría de dicha
aumentan la supervivencia, reducen la muerte súbita y el
capacidad es uno de los objetivos básicos del tratamiento y
remodelado ventricular, y previenen la progresión a IC de
supone un importante factor predictor de la mortalidad. La
pacientes asintomáticos con FEVI deprimida.
tolerancia al ejercicio puede medirse con un test de esfuerzo
• IECA.
o interrogando al paciente sobre su capacidad para realizar
Son vasodilatadores mixtos (arteriales y venosos), con lo
actividades rutinarias (caminar, subir escaleras, etc.).
que disminuyen la precarga y también la postcarga (al
La New York Heart Association (NYHA) establece una clasifica- reducir la PA).
ción funcional de los pacientes con insuficiencia cardiaca con- • En los pacientes que no toleren IECA por tos o angioede-
siderando el nivel de esfuerzo físico requerido para la aparición ma, se cambia el IECA por un ARA-II.
de los síntomas descritos. A pesar de sus limitaciones, esta cla- Si tampoco toleran ARA-II, se sustituye por la combina-
sificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, ción hidralazina + nitratos.
así como a un mismo paciente a lo largo del tiempo. • Betabloqueante.
- Clase I. Sólo se utilizan los que han demostrado aumentar la
No hay limitación física. supervivencia en ensayos clínicos: carvedilol, bisoprolol,
La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpita- metoprolol y nebivolol. Su administración debe comen-
ciones. zarse cuando el paciente se encuentre estable,
- Clase II. porque, al ser inotropos negativos, pueden precipitar
Limitación ligera de la actividad física. o exacerbar una insuficiencia cardiaca aguda. En los
El paciente no presenta síntomas en reposo. La actividad físi- pacientes con insuficiencia cardiaca reagudizada que
ca habitual produce fatiga, disnea, palpitaciones o angina de toman betabloqueantes, si la situación clínica lo permite,
pecho. es preferible disminuir la dosis del fármaco que retirarlo
- Clase III. completamente.
Limitación moderada de la actividad física. 2. Segundo escalón terapéutico.
El paciente no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen Los pacientes con FEVI )35 % que permanecen sintomáti-
con actividad física menor de lo habitual. cos (clase funcional * II NYHA) a pesar del tratamiento con
- Clase IV. IECA y betabloqueantes, deben recibir un antagonistas del
Limitación severa de la actividad física. receptor de la aldosterona (espironolactona o eplerenona).
El paciente presenta síntomas en reposo. • En estos pacientes, si no se pueden añadir antagonistas
de la aldosterona (intolerancia, etc.) puede estar indicada
la asociación IECA + ARA-II + betabloqueante.
5.6. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica • Sin embargo, la triple combinación IECA + ARAII + eple-
renona/espironolactona está contraindicada por el riesgo
Medidas generales de hiperpotasemia.
- Restricción de sal.
Es una medida básica y reduce la necesidad de tratamiento Recuerda que...
diurético.
Se denomina tratamiento médico óptimo en IC con
- Ejercicio físico regular.
FEVI reducida a la combinación de estos 3 fármacos:
Dentro de las limitaciones impuestas por la enfermedad.
IECA/ARA-II + beta-bloqueante + inhibidor del receptor de aldosterona
- Limitar o evitar, especiamente en la miocardiopatía alcohóli-
ca, el consumo de alcohol, y en todos de AINE, que pueden
provocar deterioro de la función renal y ventricular.
- Control riguroso de la tensión arterial, del peso, como dato 3. Tercer escalón terapéutico.
de aumento de la congestión, y del resto de factores de ries- Existen tres alternativas de tratamiento para los pacien-
go cardiovascular. tes con FEVI )35 % que permanecen sintomáticos (clase
funcional *II NYHA) a pesar de tratamiento médico óptimo.
Tratamiento etiológico La elección de qué alternativa utilizar debe individualizarse
en función de las características de cada paciente. Si tras
Se debe intentar tratar, en la medida de lo posible, la causa de
comenzar un tratamiento el paciente se queda asinto-
la disfunción cardiaca: perseguir la revascularización completa
mático, no es necesario añadir nada más; si continúa en
en la cardiopatía isquémica, cirugía en las valvulopatías, control
clase funcional *II, pueden añadirse el resto de alternati-
estricto de la tensión arterial en la cardiopatía hipertensiva, etc.
vas, secuencialmente (primero una y luego la otra). En los
pacientes de raza negra, existe una cuarta alternativa, que
Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca es añadir al tratamiento médico óptimo la combinación de
con FEVI reducida (<40 %) hidralazina + nitratos.
• Inhibidores de la neprilisina y del receptor de
Fármacos para mejorar el pronóstico (disminuir mortali-
angiotensina (INRA).
dad global o cardiovascular)
LCZ696 es una combinación de valsartan y sacubitril
Actúan sobre los mecanismos compensadores de la insuficien- (inhibidor de la neprilisina). Puede emplearse en cual-
cia cardiaca, que a largo plazo tienen efectos deletéreos: quier paciente, en sustitución del IECA que tomara.
1. Primer escalón terapéutico. Aumenta la supervivencia global.
Todos los pacientes con FEVI <40 %, tengan o no síntomas

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 Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

- Contraindicaciones. - Digoxina.
Las mismas que los ARA-II (por el valsartan). Además, Inotropo positivo y cronotropo negativo. En pacientes con
tampoco puede usarse en insuficiencia renal con acla- insuficiencia cardiaca y en ritmo sinusal no muestra beneficio
ramiento de creatinina <30 ml/min, ni en pacientes en cuanto a mortalidad, pero sí una reducción en los ingre-
intolerantes a los IECA/ARA-II. sos hospitalarios por insuficiencia cardiaca, a expensas de
- Precaución. aumentar el riesgo de arritmias. Hoy en día está en desuso
Se dejen dejar 36 h desde la última dosis del IECA/ y sólo se considera en pacientes que persisten sintomáticos
ARA-II y la introducción de la primera dosis de INRA. a pesar de todas las alternativas terapéuticas posibles o con
• Ivabradina. fibrilación auricular asociada.
Está indicada en pacientes con ritmo sinusal y FC *70 lpm.
Ha demostrado disminuir la mortalidad cardiovascular y Desfibrilador automático implantable (DAI)
los ingresos hospitalarios, pero no la mortalidad global.
Está indicado en pacientes con FEVI )35 % y clase funcional
• Terapia de resincronización cardiaca.
*II a pesar de tratamiento médico óptimo, pues en dichos
Indicada en paciente con QRS *130 mseg. Aumenta la
pacientes disminuye el riesgo de muerte súbita y aumenta la
supervivencia global y mejora la sintomatología.
supervivencia.
En los pacientes con insuficiencia cardiaca es frecuente la
presencia de alteraciones de la conducción del impulso
eléctrico (bloqueos de rama, manifestados en el ECG Otros tratamientos
como QRS ensanchado) que provocan una contracción - Anticoagulación oral:
no coordinada del corazón (asincronía), con consecuen- En pacientes con insuficiencia cardiaca con alto riesgo embolí-
cias hemodinámicas perjudiciales y que se asocian a un geno: trombo intraventricular y/o fibrilación auricular crónica.
peor pronóstico. Para mejorar esta situación se idearon - Hierro intravenoso:
los dispositivos de resincronización cardiaca. El disposi- Indicado en pacientes con ferritina baja, en los que mejora los
tivo es un marcapasos con un electrodo en ventrículo síntomas y la capacidad de esfuerzo.
derecho y otro en el ventrículo izquierdo a través del - Calcioantagonistas:
seno coronario, lo que permite una estimulación biventri- Los dihidropiridínicos pueden usarse como antianginosos (en
cular que reduce la asincronía tanto intra como interven- el contexto de cardiopatía isquémica) o antihipertensivos. Los
tricular. En pacientes en ritmo sinusal lleva también un calcioantagonistas no dihidropiridínicos están contra-
electrodo en la aurícula derecha (dispositivo tricameral), indicados por su efecto inotropo negativo. Otros fármacos
para sensar las ondas P del paciente y estimular en los que se deben evitar en IC con FEVI reducida son los AINE y
ventrículos manteniendo la sincronía aurículo-ventricular. las glitazonas (pueden empeorar la IC).
Los resultados son mejores en pacientes con ritmo sinusal - Otros fármacos que se deben evitar en IC con FEVI reducida
(en lugar de fibrilación auricular), QRS muy ancho (*150 son los AINE y las glitazonas (pueden empeorar la IC).
mseg), bloqueo de rama izquierda (en vez de derecha), - Antiarrítmicos:
mujeres, y con origen de la IC en miocardiopatía dilatada No existen datos que justifiquen el tratamiento de las arrit-
(en vez de CP isquémica). El resincronizador suele llevar mias ventriculares asintomáticas. Los pacientes con taquia-
asociado un desfibrilador automático, salvo si el paciente rritmias o bradiarritmias sintomáticas deben ser sometidos al
tiene una esperanza de vida inferior a 1 año o múltiples tratamiento específico que corresponda. Como antiarrítmi-
comorbilidades, en cuyo caso se implanta un resincroni- cos, pueden usarse la amiodarona y los betabloqueantes (el
zador sin desfibrilador. resto aumenta la mortalidad).

Tratamiento sintomático (sin beneficio pronóstico) (Ver figura 7 en la página siguiente)

- Diuréticos.
Son el tratamiento sintomático de elección, y pueden usarse
desde el primer escalón terapéutico y a lo largo de toda la evo- Tratamiento farmacológico de la insuficiencia cardiaca
lución del paciente. Los más usados son los diuréticos de asa. con FEVI preservada y FEVI en rango intermedio
Producen un descenso de precarga al reducir el volumen de Es este caso el problema fundamental consiste en un llenado
líquido del paciente. Su uso debe ajustarse en función de la diastólico ventricular reducido por disminución de la dis-
sobrecarga de volumen que exista (dosis excesivas pueden llevar tensibilidad y por restricción miocárdica (hipertrofia ventricular
a depleción de volumen, con bajo gasto e hipotensión). Existe en la cardiopatía hipertensiva, miocardiopatías restrictiva e
riesgo de trastornos electrolíticos; especialmente frecuentes son hipertrófica…).
la hipopotasemia, secundaria a tiazidas y diuréticos de asa, y la Al contrario que en la insuficiencia cardiaca con FEVI reduci-
hiperpotasemia por tratamiento con espironolactona. da, donde el tratamiento está claramente establecido, en la
insuficiencia cardiaca diastólica existe escasa evidencia
Recuerda que... científica y ningún fármaco ha demostrado mejorar la
morbimortalidad, de modo que el tratamiento es exclusiva-
En la insuficiencia cardiaca aguda la GPC sugiere: mente sintomático.
- Administrar diuréticos, ya sea en bolo o en infusión continua.
Como tratamiento de elección se emplean los diuréticos, pero
- En aquellos pacientes que previamente se encontraban en tra-
con cautela para no reducir la precarga. Otos fármacos como
tamiento con diuréticos, incrementar la dosis hasta 2.5 veces en
los betabloqueantes, IECA/ARA-II o inhibidores del receptor
comparación con la dosis previa.
de aldosterona no han demostrado beneficios, o bien sólo en
- En aquellos pacientes sin tratamiento previo con diuréticos, admi-
algún ensayo clínico aislado.
nistrar furosemida a 1mg/kg como dosis inicial y se ajusta la dosis
de mantenimiento de acuerdo a la respuesta hemodinámica del Por otra parte, los pacientes con IC y FEVI preservada o en
paciente sin sobrepasar los 6 mg/kg/día. rango intermedio suelen ser más ancianos y con más comor-
bilidades que los pacientes con FEVI reducida. Es importante

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Tratamiento para Tratamiento

mejorar el pronóstico sintomático

Todos los pacientes

IECA* + betabloqueante Diuréticos (furosemida)

a máxima dosis tolerada

FEVI 35% + NYHA II

Añadir inhibidor del

receptor de aldosterona
(espironolactona/eplerenona)

FEVI 35% + NYHA II

a) Valorar implante de DAI

b) 3 Alternativas de tratamiento de IC

Cambiar IECA/ARA II Añadir ivabradina Terapia de resincronización

por INRA (si ritmo sinusal 70 lpm) cardiaca (si QRS >130 ms)

No hay respuesta
Considerar trasplante cardiaco Considerar digoxina

*En pacientes intolerantes a IECA (tos, angioedema) cambiar por ARA-II. Si tampoco toleran ARA-II, cambiar por hidralazina + nitratos.

Figura 8. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca con FEVI reducida (<40 %).

detectar y tratar dichas comorbilidades, puesto que muchas ser evitados. Los pacientes que reingresan lo hacen más pre-
veces contribuyen o desencadenan la IC clínica. Por ejemplo, cozmente, por lo que disminuye también la estancia media, los
la fibrilación auricular es frecuente y suele tener un efecto costes sanitarios y mejoran la situación funcional.
especialmente deletéreo (el llenado suele depender en gran
medida de la contracción auricular); es importante un buen
control de la frecuencia cardiaca (ya sea con betabloqueantes, Recuerda que...
calcio-antagonistas o digoxina), aunque evitando ser agresivo.
Los tres pilares donde reside el tratamiento farmacológico de
En pacientes hipertensos con IC y FEVI preservada, los antihi-
la insuficiencia cardiaca son los betabloqueantes, los diuréticos
pertensivos de elección son los IECA/ARA-II.
y los IECA.

Dispositivos de asistencia ventricular y trasplante cardiaco Han demostrado disminuir la mortalidad en la

El trasplante cardiaco es un tratamiento efectivo pero restrin- insuficiencia cardiaca con FEVI reducida (<40 %):
gido a aquellos pacientes con insuficiencia cardiaca severa - IECA, ARA-II.
refractaria al tratamiento habitual (tratamiento médico óptimo - Betabloqueantes.
± resincronización), en los que el riesgo y el gasto estén real- - Espironolactona/eplerenona.
mente justificados. - INRA.
- Resincronización cardiaca.
Los dispositivos de asistencia ventricular, en el contexto de la
- Desfibrilador automático implantable.
insuficiencia cardiaca crónica, también se utilizan en pacientes
(- Hidralazina + nitratos: escasa
con insuficiencia cardiaca severa refractaria (se estudia en el evidencia al respecto)
tema 5.8. Dispositivos de asistencia ventricular). La digoxina y la ivabradina, aunque mejoran la clínica
y disminuyen el número de ingresos, no han demostrado
Unidades de insuficiencia cardiaca disminuir la mortalidad.
Son unidades multidisciplinares compuestas por cardiólogos,
médicos de atención primaria, internistas, psicólogos y enfer-
meras especializadas. Su objetivo es realizar un seguimiento 5.7. Tratamiento de la insuficiencia cardiaca
estrecho de los pacientes, educándoles en su enfermedad, aguda grave: edema agudo de pulmón y
para tratar y detectar precozmente las reagudizaciones. Se le shock cardiogénico
explica al paciente los síntomas a los que debe estar atento,
la importancia de llevar un registro correcto de su peso y, en
ocasiones, se le adiestra para ajustar ellos mismos el tratamien- La monitorización básica inicial incluye el registro electrocar-
to diurético si se produce elevación del peso. Los resultados diográfico continuo, la toma frecuente de la presión arterial,
son asombrosos, con una notable disminución del número de la pulsioximetría y un registro horario de la diuresis. Debe
ingresos estimándose que hasta 2/3 de los ingresos podrían canalizarse inmediatamente al menos una vena periférica y

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 Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

extraer muestras para el examen bioquímico (incluyendo CPK la nitroglicerina, efecto vasodilatador mixto pero con ligero
y troponina), hemograma y estudio de la coagulación. Cuando predominio sobre el lecho arterial. A diferencia de aquélla,
la situación clínica lo permita, se efectuará una punción arterial su efecto coronariodilatador favorece el fenómeno de “robo
para análisis gasométrico y, en algunos casos seleccionados de coronario”, por lo que en la insuficiencia cardiaca aguda de
hipotensión refractaria, un cateterismo de la arteria pulmonar origen isquémico es preferible el uso de nitroglicerina.
con un catéter de Swan-Ganz. - Inotropos.
Aumentan la contractilidad miocárdica. Existen distintos gru-
pos farmacológicos:
• Aminas simpaticomiméticas (dobutamina, dopamina,
noradrenalina).
Indicadas en casos con PAS <90 mmHg. Actúan sobre los
receptores β, aumentando el AMPc que induce la entrada
de calcio en la célula. La dopamina posee además cierto
efecto diurético. El uso prolongado de aminas se asocia a
mayor mortalidad, en relación a la aparición de arritmias.
La noradrenalina se postula como la droga vasoactiva de
elección en el shock cardiogénico por ser menos arritmo-
génica, habiendo demostrado menor mortalidad que la
dopamina.
• Los inhibidores de la fosfodiesterasa (milrinona, amrinona).
Inhiben la degradación del AMPc.
• Glucósidos cardiotónicos (digital).
• Agentes sensibilizantes del calcio (levosimendan).
En los últimos tiempos se ha extendido el uso del levosimen-
dan en la insuficiencia cardiaca crónica reagudizada. Tiene
Figura 9. Catéter de Swan-Ganz. El extremo del catéter va provisto de un una posología muy cómoda: se administra durante 24 horas
globo que, al hincharlo en la arteria pulmonar, avanza hasta enclavarse en los y su vida media dura 7 días. No parece ser tan proarrítmico
capilares pulmonares y registra la presión capilar pulmonar (por este motivo la como las aminas simpaticomiméticas y no parece aumentar
presión capilar pulmonar también se llama presión de enclavamiento). la mortalidad. No debe utilizarse en casos de hipotensión
arterial mantenida.
Tratamiento - Otros.
• Anticoagulación.
El edema agudo de pulmón es una emergencia médica que Los pacientes deben recibir anticoagulación con HBPM o
requiere un tratamiento médico inmediato. heparina sódica durante la fase aguda (salvo si ya estuvieran
- Reposo y posición semisentada, si es posible con las piernas anticoagulados por otro motivo, p. ej., fibrilación auricular).
colgando. • Betabloqueantes.
- Sedoanalgesia. Han sido utilizados en algunos casos de edema agudo de
Importante en los pacientes con disnea o dolor torácico. La pulmón por miocardiopatía hipertrófica. En general, están
morfina se recomienda en el tratamiento del edema agudo contraindicados en la insuficiencia cardiaca aguda.
de pulmón ya que disminuye el nivel de catecolaminas circu- • Antiarrítmicos.
lantes y tiene un efecto venodilatador, con lo que mejora la No han demostrado disminuir la mortalidad.
congestión y la disnea. • Balón de contrapulsación aórtico.
Se utiliza en casos muy graves de fallo miocárdico severo
- Oxígeno.
refractario a las otras medidas farmacológicas, como es
Indicado si existe hipoxemia: SatO2 <90 % ó PaO2 <60
mmHg). La FiO2 debe regularse para mantener saturaciones el caso del shock cardiogénico refractario al tratamiento
en torno al 95 %. Si el paciente presenta, además de hipoxe- convencional (no se debe implantar de entrada), o las com-
plicaciones mecánicas del IAM (como puente a la cirugía
mia, taquipnea con >25 rpm, está indicado iniciar ventila-
cardiaca). Consiste en la introducción a través de la arteria
ción mecánica no invasiva (CPAP o BiPAP), que suele tener
femoral de un catéter provisto de un balón hasta la aorta
muy buena respuesta. En pacientes que presenten choque
cardiogénico, deterioro neurológico (estupor o disminución descendente, distal a la salida de la subclavia izquierda. El
de la escala de Glasgow respecto al valor de esta a su ingreso) balón permanece en reposo durante la sístole, permitiendo
el paso de sangre hacia la circulación general, y se hincha
o insuficiencia respiratoria refractaria a la ventilación mecáni-
en la diástole, desplazando la sangre por detrás hacia las
ca no invasiva, se sugiere manejo con ventilación invasiva.
coronarias (mejorando así la perfusión miocárdica) y por
- Furosemida i.v. delante hacia el sistema periférico. Al desinflarse produce
El efecto comienza 15 minutos tras la administración intrave- un efecto de reducción de la poscarga y eleva el gasto
nosa; el efecto venodilatador se consigue con dosis menores cardiaco. Al mejorar el riego coronario, también está indi-
y no es dosisdependiente. Si se pretende una diuresis mayor cado en pacientes con angina refractaria como puente a
puede añadirse un diurético tiazídico o similar que, al dismi- la revascularización. Debido a su lugar de colocación, está
nuir la reabsorción tubular de sodio, amplifican el efecto de contraindicado en presencia de insuficiencia aórtica y en la
la furosemida en el asa de Henle (ambos diuréticos tienen disección de aorta.
efecto sinérgico).
- Vasodilatadores (nitroglicerina i.v. o nitroprusiato i.v.).
Indicados si PAS >90 mmHg. El nitroprusiato tiene, como

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 Tema 5 · Insuficiencia cardiaca

- Enfermedades del parénquima pulmonar. Infecciones

EPOC o enfermedades restrictivas severas. (Se estudia en Nefrología)
- Infecciones por VIH (para algunos grupos no es una contrain-
dicación absoluta). En el trasplante cardiaco, destaca la infección por CMV, que se
busca activamente mediante serologías periódicas, y de apare-
- Diabetes mellitus insulinodependiente con lesión de órgano
cer se trata con valganciclovir oral.
diana (retinopatía, nefropatía o vasculopatía periférica).
- Consumo activo de alcohol o drogas.
- Enfermedades extracardiacas potencialmente letales. Enfermedad vascular del injerto (EVI)
Insuficiencia hepática o renal graves, neoplasias malignas. La EVI se caracteriza por engrosamiento difuso de la íntima
- Contraindicaciones relativas. de las arterias coronarias por proliferación de la misma. Puede
Infarto pulmonar reciente, infección por VHC en ausencia manifestarse clínicamente en forma de muerte súbita o infarto
de hepatopatía grave, diabetes mellitus sin lesión de órgano silente (el corazón trasplantado está denervado, por lo que la
diana, insuficiencia renal moderada, infección activa, ulcus isquemia no produce dolor).
activo, obesidad mórbida, caquexia, factores psicosociales,
etcétera. Es la principal causa de disfunción del injerto y de muerte tras
el primer año del trasplante, y afecta al 40 % de los pacientes a
los 5 años del trasplante. Aumentan su incidencia la existencia
Complicaciones de rechazo previo, la infección previa por CMV y la presencia
Rechazo de factores de riesgo cardiovascular.
(Se estudia en Nefrología) Se previene añadiendo al tratamiento estatinas (que reciben
El diagnóstico del rechazo se realiza mediante la biopsia endo- todos los trasplantados cardiacos) y controlando de forma
miocárdica periódica del ventrículo derecho. estricta los factores de riesgo cardiovascular.
Para prevenir el rechazo se utiliza una combinación de 3 inmu- Se diagnostica mediante coronariografías periódicas. Si apa-
nosupresores: corticoide, anticalcineurínico (ciclosporina A o rece, el tratamiento consiste en cambiar el micofenolato por
tacrolimus) y micofenolato mofetilo. En los niños no se suelen everolimus (otro inmunosupresor que tiene actividad antian-
administrar corticoides para evitar problemas del desarrollo. giogénica).

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

9. Una mujer de 45 años de edad que acude a con- Un hombre de 60 años de edad acude a consulta por
sulta por fatiga de esfuerzo y edema de miembros disnea y fatiga durante los esfuerzos pequeños desde
inferiores. Tiene antecedente de 2 episodios de hace 6 meses. Tiene antecedente de infección de vías
tromboembolia pulmonar y desde entonces toma respiratorias altas hace 2 semanas y refiere ortopnea
anticoagulante oral. Refiere disnea de modera- desde hace 1 semana. Tiene antecedentes de hiper-
dos esfuerzos desde hace 8 meses y edema de tensión arterial desde hace 20 años con mal apego al
miembros inferiores desde hace 2 meses. FC 82 tratamiento médico. FC 80 lpm, TA 140/90 mm Hg. Se
lpm, TA 100/60 mmHg, plétora yugular grado II/ realizó un estudio de perfusión miocárdica y ventricu-
IV, soplo sistólico en foco tricuspídeo, reforza- lografía, se descartó isquemia y tiene disfunción sistó-
miento pulmonar del segundo ruido cardiaco, lica del ventrículo izquierdo con fracción de expulsión
sibilancias en bases pulmonares, hepatomegalia, de 35 %.
reflujo hepatoyugular y edema de extremidades
inferiores, el electrocardiograma en ritmo sinusal 10. ¿En qué clase funcional de acuerdo con la clasifi-
muestra datos dilatación de ventrículo y aurícula cación de la NYHA se encuentra el paciente?
derechos. ¿Qué signos a la exploración sugieren
el diagnóstico de insuficiencia cardiaca derecha? A. I.
B. II.
A. Presión arterial diastólica <60 mmHg. C. III.
B. Sibilancias en bases pulmonares. D. IV.
C. Plétora yugular y hepatomegalia.
D. Reforzamiento pulmonar del segundo ruido. 11. En relación al caso anterior, ¿cuál es la causa más
probable de insuficiencia cardiaca?

A. Hipertensiva.
B. Restrictiva.
C. Valvular.
D. Por tóxicos.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·

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 Tema 6 · Taquicardias

Las taquicardias se dividen, según la morfología del QRS, en 6.2.1. Taquicardias de QRS estrecho
taquicardias de QRS ancho y estrecho, y según la distancia
entre éstos, en regulares o irregulares.
Taquicardias regulares de QRS estrecho
- Taquicardias de QRS estrecho (duración inferior a 0,12 s) o
QRS similar al ritmo sinusal. Taquicardia sinusal
• Regulares. Se caracteriza por un ritmo sinusal pero a una frecuencia supe-
- Taquicardia sinusal. rior a 100 lpm. Es una arritmia muy frecuente y, en la mayoría
- Taquicardia auricular monofocal. de las ocasiones, secundaria a diversos factores, por lo que
- Flúter auricular. hay que descartar hipoxia, hipovolemia, anemia, fiebre, estrés,
- Taquicardia supraventricular paroxística: hipertiroidismo, etc. La taquicardia sinusal tiene un comienzo y
• Taquicardia ortodrómica en el síndrome de Wolff- una terminación gradual. Con maniobras vagales, la frecuencia
Parkinson-White (WPW). disminuye gradualmente pero de forma transitoria, recuperan-
• Taquicardia intranodal. do su frecuencia inicial al dejar de presionar. El tratamiento
• Irregulares. inicial de la taquicardia sinusal consiste en identificar la
- Taquicardia auricular multifocal. causa primaria y corregirla. La GPC recomienda el uso de
- Fibrilación auricular. betabloqueadores (metoprolol o propranolol) en pacientes con
- Taquicardias de QRS ancho (anchura mayor a 0,12 s). taquicardia sinusal sintomática asociada a trastorno de ansie-
• Taquicardia ventricular. dad o estrés emocional, así como en tirotoxicosis (asociado a
• Taquicardia antidrómica en el WPW. metimazol o propiltiouracilo). En aquellos pacientes en quienes
este contraindicado el uso de betabloqueadores una segunda
• Taquicardias con aberrancia (cualquier taquicardia cuyo ritmo
alternativa serían los calcioantagonistas no dihidropiridínicos
basal tenga QRS ancho -bloqueos completos de rama-).
como diltiazem o verapamilo.

Las taquicardias pueden responder a las maniobras vagales

(masaje del seno carotídeo, maniobra de Valsalva), o a la apli- Recuerda que...
cación de fármacos que deprimen la conducción a través del
nodo AV (verapamil, adenosina, ATP), que pueden ser diagnós- Basado en la GPC, dentro de los hallazgos electrocardiográficos de
ticas o terapéuticas. la taquicardia sinusal debe existir:
- Onda P positiva en DI, DII, aVF, de V3 a V6.
- Onda P negativa en aVR.
- Onda P positiva, negativa o bifásica en V1 y V2.
ARRITMIA RESPUESTA - El eje de P se ubica de 0 a +90° y con un intervalo PR de 120 a
200 ms (220 ms en adultos mayores).
↓ FC auricular y ventricular
Taquicardia sinusal
progresiva y transitoria

↓ FC ventricular por BAV, lo que Taquicardia auricular monofocal

permite apreciar mejor las ondas
Se trata de una arritmia producida por la descarga de impulsos
Taquicardia auricular P de la taquicardia (su frecuencia desde un foco ectópico auricular. Se caracteriza por la presen-
no varía o bien disminuye cia de un ritmo regular rápido con ondas P de diferente morfo-
ligeramente) logía que la onda P sinusal, pero iguales entre sí. El tratamiento
↓ FC ventricular por BAV, lo que se basa en fármacos que bloquean el nodo AV, para reducir la
permite apreciar mejor las ondas F frecuencia ventricular (betabloqueantes y calcioantagonistas).
Fibrilación o flúter auricular El estudio electrofisiológico sirve para el diagnóstico, la locali-
(flutter) o f (fibrilación) de la taqui-
cardia (su frecuencia no varía) zación del foco ectópico y la ablación del mismo, si es posible.

Finalización brusca de la
Taquicardia supraventricular Flúter auricular
taquicardia
paroxística Es una taquiarritmia regular, producida por un mecanismo de
(recupera ritmo sinusal)
macrorreentrada auricular a través de un circuito que pasa por
Taquicardia ventricular Sin ningún efecto el istmo cavotricuspídeo. Se caracteriza por la presencia de
ondas regulares de actividad auricular, generalmente a 300
Tabla 1. Respuesta de las taquicardias a las maniobras que deprimen la con- lpm (ondas F), con una morfología en “dientes de sierra”.
ducción del nodo AV (vagales o farmacológicas). Esta actividad auricular es conducida al ventrículo con un grado
fijo de bloqueo, siendo el más frecuente el 2:1, por lo que la
frecuencia ventricular resultante suele ser de 150 lpm. Suele
aparecer en pacientes con cardiopatía estructural, especial-
Recuerda que... mente del corazón derecho (EPOC).
Basado en la GPC, en toda taquicardia con ines- A diferencia de la fibrilación auricular, el flúter auricular suele
tabilidad hemodinámica (excepto la taqui- tener una duración más breve y las embolias sistémicas son
cardia sinusal, la cual se trata dependiendo de menos frecuentes.
la causa subyacente) está indicada la terapia El tratamiento más eficaz del flúter auricular es la cardioversión
eléctrica urgente (cardioversión eléctrica sin- eléctrica con choque de baja energía. Los fármacos antiarrítmi-
cronizada o desfibrilación, según sea el caso). En caso de conse- cos utilizados para cardiovertir la fibrilación auricular no suelen
guir la cardioversión a ritmo sinusal y si el paciente está estable ser efectivos en el flúter. La pauta de anticoagulación, tanto
no es necesaria su hospitalización. de forma permanente como cuando tenemos intención de
cardiovertir, a pesar de un riesgo embolígeno menor, es similar

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

a la utilizada en la fibrilación auricular. De igual modo, si el

paciente va a persistir en flúter auricular hasta poder ser car-
diovertido, se debe tratar con fármacos bloqueantes del nodo
AV -betabloqueantes, calcioantagonistas…- para controlar la
respuesta ventricular.
El tratamiento definitivo para prevenir recurrencias en el flúter
auricular es la ablación por cateterismo del istmo cavotricuspí-
deo, cuyo bloqueo interrumpe la macrorreentrada.
Ejemplo de flúter auricular:

Figura 4. Flúter auricular (ondas F a 300 lpm).

Recuerda que...
Ante toda taquicardia regular con QRS estrecho con una
frecuencia ventricular de 150 lpm, debemos sospechar que
nos encontramos ante un flúter o aleteo auricular.

Taquicardia SupraVentricular Paroxística (TSVP)

Característicamente, presentan inicio y terminación bruscos.
La respuesta más frecuente a las maniobras que enlentecen la
conducción AV es la terminación repentina de la taquicardia, y
la clínica es de palpitaciones.
En la mayoría de las taquicardias supraventriculares el mecanis-
mo responsable es la reentrada, bien intranodal (60 %), o bien
a través de una vía accesoria (40 %).
- Taquicardia intranodal.
Es la causa más frecuente de taquicardia supraventricular
paroxística. Se debe a la existencia de dos vías de conducción
dentro del nodo AV, una lenta y otra rápida. En ritmo sinusal
las dos vías conducen la electricidad anterógradamente,
pero tras extrasístoles puede ocurrir que la electricidad sólo
conduzca por una de ellas, pudiendo luego volver en sentido
opuesto por la otra, con lo que se organiza un circuito cir- Figura 5. Taquicardia paroxística supraventricular. Obsérvese la presencia de p
negativa en cara inferior, seguida a cada QRS, o “p retrógrada”.
cular que perpetúa la taquicardia. Durante las taquicardias,
la mayoría de las veces la vía lenta conduce anterógrada-
- Tratamiento definitivo:
mente (de aurículas a ventrículos) y la vía rápida conduce
El tratamiento definitivo de los pacientes que tengan
retrógradamente (de ventrículos a aurículas). Generalmente
taquicardias intranodales sintomáticas es la ablación por
afecta a sujetos sin cardiopatía estructural y aparece más fre-
cuentemente en mujeres de edad media. La sintomatología cateterismo de la vía lenta del nodo AV, con una tasa de
consiste en palpitaciones, referidas en muchas ocasiones al éxito >90 %.
cuello, debidas a la contracción simultánea de las aurículas y
ventrículos, que ocasiona ondas “a” cañón con cada latido Recuerda que...
cardiaco. En el ECG se manifiesta como taquicardia regular
de QRS estrecho. La despolarización auricular ocurre inmedia- De acuerdo a la GPC, la ablación transcatéter para el tratamiento
tamente después que la ventricular, lo que produce ondas P de la taquicardia supraventricular se recomienda en pacientes con
“retrógradas” que la mayoría de veces no se pueden observar arritmias mal toleradas, recurrentes, con compromiso hemodinámi-
por estar dentro del propio QRS (a veces aparecen justo al co o refractarias a tratamiento farmacológico.
finalizar éste y pueden observarse).
(Ver figura 5)
• Tratamiento. - Síndrome de Wolff-Parkinson-White (WPW).
- De los episodios agudos de taquicardia: El término de WPW se aplica a los pacientes que presen-
La taquicardia finaliza bloqueando la conducción a través tan preexcitación en el ECG y tienen además episodios de
del nodo AV. Inicialmente se intentan maniobras vagales taquicardia supraventricular paroxística. Hay, por otra parte,
(éxito 20-60 %) y, si no cede, se utilizan fármacos como la pacientes con preexcitación asintomática, que jamás tienen
adenosina, ATP o verapamilo i.v.. taquicardias.

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 Tema 6 · Taquicardias

La preexcitación es un término electrocardiográfico que des- - Arritmias en el WPW.

cribe las alteraciones observadas en el ECG en ritmo sinusal La presencia de vías accesorias AV facilita la aparición de
de pacientes que tienen una vía accesoria (haz de Kent). Las taquicardias por reentrada. En el WPW, puede haber dos
vías accesorias son haces anómalos de músculo que conectan tipos de TSVP:
las aurículas y los ventrículos, que en condiciones normales • Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular ortodrómica.
sólo están conectados a través del nodo AV. Las vías acce- Es la forma más común, constituyendo hasta el 80 % de las
sorias son más frecuentes en ausencia de cardiopatía estruc- taquicardias sintomáticas de los individuos con vías acceso-
tural, pero se asocian típicamente a ciertas malformaciones rias. En ellas se establece un cortocircuito de reentrada, con
congénitas, siendo la más frecuente la anomalía de Ebstein. conducción anterógrada por el NAV y retrógrada por la vía
accesoria, por lo que el QRS será estrecho.
• Taquicardia por reentrada aurículo-ventricular antidrómica
Vía de conducción eléctrica normal Vía accesoria
(QRS ancho).
En este caso, el circuito tiene sentido inverso, de manera
que, durante la taquicardia, el estímulo de la aurícula pasa
al ventrículo por la vía accesoria, y vuelve a ésta por el siste-
Nodo sinusal (NS) ma específico de conducción que tiene capacidad de condu-
cir el estímulo retrógradamente. Esto causa taquicardia con
un complejo QRS ancho.
Además, los pacientes con WPW tienen un riesgo aumentado
de fibrilación auricular, que puede aparecer hasta en el
15-30 % de los pacientes. Es muy importante identificarla
precozmente ya que, aunque la activación de los ventrículos
puede provenir de cualquiera de las dos vías (la normal o la
accesoria), las vías accesorias con muy buena capacidad de
Nodo auriculoventricular (AV) conducción pueden hacer llegar más estímulos al ventrículo
de lo que lo haría el NAV (fibrilación auricular preexcitada),
provocando una respuesta ventricular rápida mal tolerada e
incluso una fibrilación ventricular.
(Ver figura 8 en la página siguiente)
Ritmo sinusal normal Wolff-Parkinson-White Taquicardia - Tratamiento.
• De los episodios agudos de taquicardia supraventricular
Figura 6. Conducción a través de una vía accesoria. Síndrome de Wolff- paroxística:
Parkinson-White.
Se debe intentar bloquear la conducción a través del nodo
AV mediante maniobras vagales y, si no cede, mediante
Características ECG de la presencia de una vía accesoria (pre- fármacos como la adenosina, ATP o verapamilo.
excitación): • En los enfermos con WPW y FA:
• Intervalo PR corto (<0,12 s). Están absolutamente contraindicados los fármacos frena-
Es debido a que la excitación ventricular es más precoz que dores del NAV (betabloqueantes, calcioantagonistas, digo-
en condiciones normales, ya que la vía accesoria conduce el xina), ya que aumentan la conducción por la vía accesoria
estímulo de forma más rápida que a través del nodo AV y el y, por tanto, la respuesta ventricular, llegando a producir en
haz de His. algunos casos hasta fibrilación ventricular. En los pacientes
• Empastamiento inicial del QRS (onda delta). con respuesta ventricular mal tolerada se efectuará una
La magnitud de la onda delta depende de la cantidad de cardioversión eléctrica. En el resto de situaciones que no
masa ventricular que se depolariza por la vía accesoria. Por impliquen peligro para el paciente, se podrá realizar cardio-
ejemplo, si damos fármacos que enlentecen la conducción versión eléctrica o farmacológica con procainamida.
por el nodo AV, prácticamente todo el miocardio será exci- • El tratamiento definitivo y el de elección en los enfermos
tado por la vía accesoria y por tanto todo el QRS llega a ser con WPW y arritmias sintomáticas es la ablación por catete-
prácticamente una onda delta. rismo de la vía anómala, con una tasa de éxito del 90 %.

Taquicardias irregulares de QRS estrecho

R
Taquicardia auricular multifocal
Se debe a la existencia de descargas eléctricas desde tres o más
focos ectópicos auriculares, mostrando en el ECG taquicardia
irregular con ondas P consecutivas de tres o más morfologías
y que van a una frecuencia diferente y superior a 100 lpm. Se
delta
asocia hasta en un 60 % de los casos con la presencia de pato-
logía pulmonar tal como: enfermedad pulmonar obstructiva
P crónica, neumonitis, bronquitis o embolismo pulmonar, aun-
que también puede ser una manifestación de la intoxicación
digitálica, cardiopatía isquémica por aterosclerosis coronaria,
T
desordenes electrolíticos secundarios, cirugía mayor y toxicidad
por teofilina. El tratamiento es el de la enfermedad de base.

Figura 7. Alteraciones electrocardiográficas en el ECG basal.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Figura 8. Fibrilación auricular preexcitada (conducida de forma intermitente por una vía accesoria). Se trata de una taquicardia irregular con anchura de los QRS variable.

Fibrilación auricular (FA) diastólica (miocardiopatía hipertrófica, estenosis mitral), en

los que el periodo de llenado ventricular es crucial.
Se trata de la arritmia más frecuente (3 % de la población
Debido al estasis sanguíneo en la aurícula ocasionado por la
en países desarrollados), pudiendo alcanzar una prevalencia
falta de contracción de la misma, pueden formarse trombos
cercana al 10 % en personas de edad avanzada. Se recomien-
(casi siempre en la orejuela de la aurícula izquierda), que pue-
da tamizaje de FA a todos los pacientes mayores de 65 años
den producir embolismos sistémicos (especialmente ictus).
mediante la palpación del pulso arterial; si el pulso es irregular,
Los episodios de FA con respuesta ventricular muy rápida
se realizará ECG para confirmar el diagnóstico. Los principa-
mantenidos en el tiempo durante días pueden ocasionar
les factores de riesgo son la edad, la hipertensión arterial, la
taquimiocardiopatía (miocardiopatía dilatada con disfunción
obesidad, el SAHOS, y las cardiopatías del lado izquierdo del
sistólica de VI, potencialmente reversible si se controla la
corazón (especialmente la valvulopatía mitral). Además, puede
taquicardia).
aparecer en contextos agudos como el estrés emocional, pos-
cirugía, en la intoxicación etílica aguda, hipoxia o hipercapnia, - Diagnóstico.
o tirotoxicosis. Electrocardiográficamente se caracteriza por una actividad
auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de ondas
P que se sustituyen por ondulaciones de la línea de base
(ondas f), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La respuesta
ventricular es completamente irregular, lo que constituye una
característica primordial de esta arritmia.
Si en presencia de una FA nos encontramos un ritmo ventri-
QRS cular regular y lento, debe sospecharse que existe un bloqueo
f
AV completo con un ritmo de escape. Si por el contrario, se
observa un ritmo ventricular regular y rápido, debe sospe-
charse una taquicardia de la unión o ventricular.
- Tratamiento.
Tiene cuatro objetivos:
1. Control del ritmo. Revertir a ritmo sinusal mediante
cardioversión eléctrica o farmacológica.
Figura 9. Fibrilación auricular. La cardioversión no aumenta la supervivencia de los
pacientes con fibrilación auricular, pero puede mejorar la
calidad de vida. Por ello, no se realiza cardioversión en los
- Clínica. pacientes asintomáticos (el único beneficio es sintomático)
La FA se caracteriza hemodinámicamente por ausencia de ni en los que pensemos que no va a tener éxito el procedi-
contracción auricular efectiva (ausencia de onda a en el miento, con una toma de decisiones individualizada: cuan-
pulso venoso yugular), lo que ocasiona una pérdida de la ta más edad, más cardiopatía estructural y mayor diámetro
contribución auricular al llenado ventricular. Esto puede dis- de la aurícula izquierda, será más difícil que el paciente se
minuir el gasto cardiaco ocasionando hipotensión, síncope e mantenga durante un tiempo prolongado en ritmo sinusal
insuficiencia cardiaca, sobre todo en pacientes con alteración tras la cardioversión (volverá a “caer” en fibrilación auri-

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 Tema 6 · Taquicardias

cular en poco tiempo). En los pacientes en los que no se

opta por cardioversión, sino que se decide que vivirán en Vena pulmonar Vena pulmonar
fibrilación auricular, se habla de FA permanente. superior izquierda superior derecha
En los pacientes en los que se opta por una estrategia
de control del ritmo, la cardioversión puede ser eléctrica
(CVE) o farmacológica (CVF). Los fármacos más empleados
para revertir la FA son los de las clases IC (propafenona,
flecainida) y III (amiodarona). Recuerda que basándonos
en la GPC, la Amiodarona es el fármaco de elección para
mantener el ritmo sinusal después de una cardioversión
eléctrica o farmacológica de una fibrilación auricular aguda
y se sugiere utilizar sotalol, propafenona o flecainamida si
existe contraindicación a la utilización de Amiodarona.
2. Control de la frecuencia ventricular.
El objetivo general de FC durante los episodios de FA es
<110 lpm en reposo (en pacientes jóvenes y activos puede
optarse por objetivos más bajos). Así, en aquéllos pacien-
tes con FA permanente y FC elevada, y también en pacien- Vena pulmonar Vena pulmonar
tes con episodios ocasionales de FA durante los cuales la inferior izquierda inferior derecha
FC es elevada, se administran fármacos frenadores. Si la
FC durante los episodios de FA es normal, no es necesario
administrar fármacos frenadores. Figura 10. Ablación circunferencial de las venas pulmonares. Visión posteroante-
rior. Los puntos rojos corresponden a los lugares de aplicación de radiofrecuencia.
Como fármacos frenadores, pueden emplearse digoxina,
betabloqueantes o calcioantagonistas, excepto en pacien-
tes con FA y WPW, en los que los fármacos frenadores La cirugía de MAZE consiste en hacer varias lesiones
están contraindicados (la FA preexcitada debe cardiover- mediante crioablación, radiofrecuencia o cortes y suturas
tirse siempre, mediante procainamida o CVE). en ambas aurículas, con el fin de cortocircuitar y aislar
3. Prevención de la recurrencia de la FA. los circuitos que explican el inicio y mantenimiento de
Se emplea en pacientes con múltiples episodios de FA, la FA. Está indicada especialmente en el tratamiento de
especialmente si son muy sintomáticos. No tiene sentido la FA coexistente con otra cardiopatía que necesite una
en los pacientes con FA permanente (su ritmo es la fibrila- cirugía. El tratamiento quirúrgico de la FA se acompaña
ción auricular; no se persigue el ritmo sinusal). de una exclusión mediante sutura o ligadura de la orejuela
Para prevenir recurrencias, se pueden utilizar antiarrímicos izquierda para evitar la formación de trombos en ese lugar
de clase IC o amiodarona, siendo esta última el fármaco que den lugar a fenómenos embólicos.
más eficaz para prevenir recurrencias, aunque su uso a 4. Prevención del embolismo sistémico.
largo plazo se asocia a frecuentes efectos adversos. Es
importante también controlar los factores de riesgo modi- Recuerda que...
ficables de FA (obesidad, HTA, SAHOS). A mayor diámetro
de la aurícula izquierda, es más difícil mantener el ritmo La complicación más frecuente e incapacitante de la FA y del
sinusal. flúter auricular es el embolismo central (evento vascular cere-
(Ver tabla 2) bral), por lo que, basado en la GPC la prevención del riesgo
Otro procedimiento alternativo consiste en la ablación tromboembólico es la estrategia de mayor impacto benéfi-
circunferencial de las venas pulmonares por cateterismo co en el pronóstico en ambas patologías.
(la FA se origina habitualmente de las venas pulmonares).
Tiene una eficacia moderada, siendo más eficaz en pacien-
tes con FA paroxística (70-80 %), definida por episodios Para reducir el riesgo embólico inherente a la FA se proce-
de FA que duran <7 días, que en pacientes con FA persis- de a anticoagulación oral.
tente (50 %), definida por episodios que duran >7 días. Existen dos conceptos distintos sobre anticoagulación:
La GPC recomienda considerar la ablación con catéter - Anticoagulación oral peri-cardioversión.
en la FA paroxística o persistente en pacientes muy En los pacientes en los que se va a realizar una cardiover-
sintomáticos que han sido refractarios al tratamiento sión (ya sea CVF o CVE), se debe investigar el tiempo que
antiarrítmico (a dosis terapéuticas), para lo cual debe ha durado el episodio de FA. Todos los pacientes con un
referirse a un tercer nivel de atención que cuente con el episodio de FA que dure >48 horas (o de duración des-
servicio de Electrofisiología. Debe de enviarse con electro-
conocida), presenten o no factores de riesgo embólico,
cardiograma, telerradiografía de tórax, ecocardiograma y
deben recibir anticoagulación oral durante 3 semanas
monitoreo Holter.

CAPACIDAD PARA PROFILAXIS EF. 2.º EF. 2.º CARDIOPATÍA

FÁRMACO
CARDIOVERTIR RECIDIVA AGUDOS LARGO PLAZO ESTRUCTURAL
Flecainida +++
+ + Ø Contraindicado
Propafenona (+ eficaz)

Amiodarona + +++ Ø +++ Sí

Tabla 2. Características de los antiarrítmicos empleados en la FA.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

antes de la cardioversión, o bien someterse a un ecocardio- 6.2.2. Taquicardias de QRS ancho

grama transesofágico que descarte la presencia de trombos
intracavitarios. Si el episodio tiene <48 horas de evolución,
se puede realizar la cardioversión de forma segura. Taquicardia ventricular
Además, todos los pacientes sometidos a cardioversión Se considera taquicardia ventricular (TV) a la presencia
(independientemente de la duración del episodio de FA) de al menos tres latidos cardiacos a más de 100 lpm
deben recibir anticoagulación oral durante 4 semanas originados por debajo de la bifurcación del haz de His.
después de la cardioversión. Electrocardiográficamente se identifica como una taquicardia
- Anticoagulación oral permanente en pacientes que regular de QRS ancho (>0,12 segundos).
presentan alto riesgo embólico, sea cual sea el tipo de Las TV son más frecuentes en pacientes con cardiopatía
FA (paroxística, persistente, permanente) (ver figura 11 estructural, especialmente cardiopatía isquémica. No obs-
en la página siguiente). tante, hay algunos tipos de TV típicas de pacientes jóvenes
Los pacientes sin ningún factor de riesgo embólico se sin cardiopatía estructural (por ejemplo, las TV idiopáticas del
mantendrán sin tratamiento antitrombótico. La antiagre- tracto de salida del VD o VI).
gación no se utiliza hoy en día para ningún paciente.
La anticoagulación oral se puede realizar con los tradicio-
nales fármacos inhibidores de la vitamina K (acenocuma- Recuerda que...
rol, warfarina), o con los nuevos anticoagulantes orales
El origen más frecuente de la taquicardia ventricular es una
(dabigatran, rivaroxaban, apixaban y edoxaban) (se
cicatriz por un IAM previo, alrededor de la cual se produce un
estudia en el tema 19 del manual de Hematología).
mecanismo de reentrada tras un extrasístole ventricular.
La elección del anticoagulante se puede resumir de la
siguiente manera:
• FA valvular (estenosis mitral moderada o severa, o pró-
tesis valvular mecánica en cualquier posición).
Inhibidores de la vitamina K.
• FA no valvular.
- Dabigatran, apixaban, rivaroxaban o edoxaban como
primera elección si no existe contraindicación, o como
alternativa para pacientes en tratamiento con inhibi-
dores de la vitamina K con mal ajuste del INR.
- Inhibidores de la vitamina K en pacientes con insufi-
ciencia renal severa (aclaramiento de creatinina <30
ml/min) u otras contraindicaciones para los nuevos
anticoagulantes orales.
En pacientes con FA e indicación de anticoagulación oral
permanente, pero con contraindicación absoluta para la Figura 12. Taquicardia ventricular.
misma, se debe considerar como alternativa el implante de
dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda.
Clasificación
Recuerda que... - Desde el punto de vista clínico puede ser:
Para frenar la FA, recuerda que los fármacos que se emplean son • Sostenida.
Si la duración es mayor a 30 segundos o requiere cardiover-
B-C-D: Betabloqueantes, Calcioantagonistas y Digoxina.
Para revertirla, se emplean antiarrítmicos de clase IC y III. sión por la existencia de compromiso hemodinámico.
• No sostenida.
La decisión de anticoagular o no a un paciente que ha presentado Si dura entre 3 latidos y 30 segundos.
fibrilación auricular no depende del patrón de ésta (paroxística, - Desde el punto de vista electrocardiográfico puede ser:
permanente…), depende de los factores de riesgo que presente el
• Monomórfica.
paciente. Todos los QRS son iguales entre sí.
• Polimórfica.
La morfología de los QRS varía de un latido a otro.
ESTRUCTURA
ARRITMIA
ABLACIONADA
Diagnóstico diferencial de las taquicardias regulares de
Taquicardia auricular Foco ectópico QRS ancho
- Taquicardia ventricular (TV).
Flutter auricular Istmo cavotricuspídeo - Taquicardia supraventricular conducida con aberrancia.

Fibrilación auricular Venas pulmonares

El mejor factor predictor de TV es la presencia de antecedentes
Taquicardia intranodal Vía lenta del nodo AV de cardiopatía estructural (IAM previo). Otros datos electrocar-
diográficos que orientan más hacia el diagnóstico de TV que de
WPW Vía accesoria TSV conducida con aberrancia son los siguientes:
- Duración del complejo QRS >0,14 s.
Tabla 3. Ablación por cateterismo de taquiarritmias supraventriculares. La - Disociación auriculoventricular (prácticamente patognomónico).
ablación consiste en la destrucción de la estructura que genera o perpetúa la - Concordancia del patrón de QRS en todas las derivaciones
taquicardia con energía térmica mediante la aplicación con los catéteres de precordiales (todas las deflexiones positivas o negativas).
calor (radiofrecuencia) o frío (crioablación).

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 Tema 6 · Taquicardias

Episodio de FA sintomático Inestabilidad hemodinámica

No Sí
1 Control de la FC (frenadores del nodo AV)

No ICC:
- 1.º Betabloqueantes
- 2.º Verapamilo/Diltiazem
- 3.º Digoxina
Sí ICC:
- Digoxina
FA preexcitada (FA + WPW):
No dar frenadores.
Cardiovertir (procainamida o CVE)

2 Control del ritmo cardiaco

Decidimos no cardiovertir Decidimos

(AI muy delatada, ancianos, cardiópatas) cardiovertir

Duración de la FA

48 h/desconocida <48 h

Anticoagulación Eco transesofágico

oral 3 semanas normal

Cardioversión

Farmacológica Eléctrica sincronizada

No cardiópata: Flecainida o Sí cardiópata:

Propafenona. Valorar Vernakalant Amiodarona

Anticoagulación oral 4 semanas poscardioversión

FA permanente Valorar prevención de recurrencias

¿FC durante FA >110 lpm en reposo?

No Sí Primer Episodios repetidos

episodio y sintomáticos
Nada Frenadores del
nodo A-V Sí cardiópata: Amiodarona
Nada No cardiópata: Flecainida o Propafenona; valorar Dronedarona
Valorar ablación de venas pulmonares

Figura 11. Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular e indicaciones de anticoagulación oral. Si se utilizan inhibidores de la vitamina K el objetivo de INR es 2-3
en todos los casos, salvo en portadores de prótesis valvulares (se estudia en el tema 8. Valvulopatías).
(La figura continúa en la página siguiente)

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Valorar prevención de embolismo sistémico

Escala CHA2DS2-VASc Puntos Actitud
C Insuficiencia Cardiaca Congestiva o disfunción sistólica del VI 1
H HTA 1
A2 edad ≥75 años 2 ≥2 puntos: ACO
D diabetes mellitus 1 1 punto: ACO (se prefiere) o nada
S2 “stroke”= ictus o AIT o embolismo arterial 2 0 puntos: nada
V “vasculopatía” = IAM previo, vasculopatía periférica o placas de ateroma en aorta 1
A edad ≥65 años 1
Sc sexo femenino 1
Otras indicaciones absolutas de ACO en FA
- FA valvular (estenosis mitral moderada/severa o prótesis valvular mecánica en cualquier posición)
- Miocardiopatía hipertrófica

Valorar riesgo de sangrado en pacientes con ACO (múltiples escalas disponibles: HAS-BLED, ABC, ATRIA…)

En pacientes con alto riesgo de sangrado NO se contraindica la ACO, simplemente se debe realizar un seguimiento estrecho.
Factores de riesgo de sangrado: edad avanzada, historia de sangrado previo, HTA, INR lábil, tratamiento antiagregante o con AINE, IR, IH, anemia,
trombopenia, abuso de alcohol….

(Continuación de la página anterior)

Figura 11. Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular e indicaciones de anticoagulación oral. Si se utilizan inhibidores de la vitamina K el objetivo de INR es 2-3
en todos los casos, salvo en portadores de prótesis valvulares (se estudia en el tema 8. Valvulopatías).

Si se dispone de un ECG en ritmo sinusal previo al episodio de intervalo QT alargado, con respecto a la FC (QT corregido).
taquicardia, y presenta las mismas características morfológicas Puede manifestarse como síncopes recidivantes o muerte
que durante la taquicardia (existencia de un bloqueo de rama súbita. En el ECG en taquicardia se observará un QRS ancho,
previo), lo más probable es que se trate de una TSV conducida cambiante en orientación y morfología, girando sobre la línea
con aberrancia. de base. El tratamiento, si es adquirido, consiste en corregir la
causa que lo desencadena. Si es congénito, en algunos tipos
En pacientes estables y sin cardiopatía con una taquicardia de
pueden ser útiles los betabloqueantes, pero es preciso indivi-
QRS ancho, si existen dudas entre TSV con aberrancia o TV,
dualizar el riesgo de muerte súbita para valorar la necesidad
podemos realizar maniobras vagales o administrar adenosina
de implante de desfibribrilador.
o ATP con vistas a facilitar el diagnóstico diferencial (en TSV
habrá disminución de la FC o terminación de la taquicardia al
bloquear el nodo AV, y en TV no hay respuesta). Sin embargo,
el verapamilo está contraindicado ante una taquicardia
de QRS ancho por su efecto inotropo negativo, que podría
producir shock cardiogénico o parada cardiaca si se tratara de
una TV.
Figura 13. Taquicardia ventricular en torsión de puntas.

Recuerda que... QT LARGO ADQUIRIDO

Ante la duda, cualquier taquicardia de QRS ancho se debe tratar HIPO:
como si fuera una TV. El tratamiento será igualmente efectivo si Calcemia
fuera finalmente una TSV. Magnesemia
Potasemia
Arritmias (bradicardias extremas)
Taquicardias ventriculares polimórficas
HIPER:
Son taquicardias de ritmo de QRS ancho a más de 100 lpm en
Proteínas (dietas)
las que la morfología del QRS ancho varía de un latido a otro.
Tensión intracraneal
Estas taquicardias se producen por mecanismos diferentes a
los de las TV monomorfas y, cuando son muy rápidas, pueden
Fármacos:
degenerar en fibrilación ventricular. Dentro de las taquicardias
Antidepresivos triciclícos, neurolépticos
ventriculares polimórficas (TVP), se distinguen varios tipos:
Antiarrítmicos clase Ia y clase III
- Torsades de pointes o taquicardia helicoidal. Antibióticos: macrólidos, quinolonas
Aparece en el síndrome de QT largo, que puede ser congé-
nito o adquirido (ver tabla 3). En el ECG encontraremos un
Tabla 3. Causas de QT largo.

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 Tema 6 · Taquicardias

- En la miocardiopatía hipertrófica puede haber TV mono- choque eléctrico interno de baja energía. Hoy en día existen
mórfica sostenida, pero son más frecuentes las TVP, que una serie de indicaciones para el implante de este dispositivo.
pueden degenerar a fibrilación ventricular.
- En el contexto de la isquemia miocárdica aguda también
se pueden producir TVP, que generalmente se deben a extra-
Prevención secundaria
sístoles ventriculares con fenómeno de R sobre T.
(pacientes que han tenido arritmias malignas sin causa corregible)
- Síndrome de Brugada.
- TV o FV que causa PCR, muerte súbita o inestabilidad hemodinámica
Consiste en una enfermedad genética asociada a defectos - TV recurrentes a pesar de tratamiento médico óptimo
del canal de sodio. A pesar de tener un corazón estructural-
mente normal y un ECG basal con QT normal, estos pacientes
Prevención primaria
tienen una propensión a desarrollar TVP que pueden causar
(pacientes sin arritmias malignas, con alto riesgo de tenerlas)
muerte súbita, la cual puede ser la primera manifestación de
- FEVI )30 % por cardiopatía isquémica, esperando >40 días tras
la enfermedad. Este síndrome se caracteriza por un ECG en un IAM
ritmo sinusal característico, con la presencia de rSr’ (bloqueo
- FEVI )35 % (cualquier causa) con NYHA *II a pesar de
de rama derecha) acompañado de elevación del segmento ST
tratamiento médico óptimo
en V1-V2. El tratamiento consiste en la implantación de un
- Cardiopatías genéticas con riesgo aumentado de muerte súbita.
DAI en pacientes sintomáticos y es conveniente realizar un
Se implantará DAI sólo en los pacientes que tengan factores de
estudio a los familiares. riesgo de muerte súbita (distintos en cada enfermedad).
• Miocardiopatías: miocardiopatía hipertrófica y miocardiopatía
V1 V4 arritmogénica.
• Canalopatías: QT largo congénito, QT corto, síndrome de
Brugada.

Tabla 4. Indicaciones de implantación de DAI.

V2 V5

Otras taquicardias ventriculares

Ritmo idioventricular acelerado
V3 V6
Se trata de una TV lenta (60-100 lpm) que acontece en la fase
aguda del IAM. Es un signo de reperfusión, de buen pronóstico
y no suele requerir tratamiento.

Fibrilación ventricular
Figura 14. Síndrome de Brugada: imagen típica en derivaciones precordiales Se trata de la ausencia de actividad organizada del corazón,
V1-V2.
el cual no presenta ningún tipo de actividad hemodinámica,
puede acabar con la vida del paciente, y su tratamiento es la
Tratamiento general de las TV desfibrilación (terapia eléctrica no sincronizada).
- Paciente en paro cardiorrespiratorio (sin pulso):
Desfibrilación.
- Paciente hemodinámicamente inestable (con pulso):
Cardioversión eléctrica sincronizada.
- Paciente hemodinámicamente estable:
Si se trata de una taquicardia ventricular en el contexto de
un IAM agudo, se debe administrar amiodarona o lidocaína.
Si nos encontramos fuera del contexto de IAM agudo, el
antiarrítmico de elección es la procainamida i.v (de segunda
elección, amiodarona). Si estos fármacos no son efectivos,
se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada, previa Choque bifásico a 200 J
sedación, evitando así el uso de diferentes antiarrítmicos.
- Profilaxis de nuevos episodios: Figura 15. Fibrilación ventricular tratada mediante desfibrilación con 1 choque
eléctrico. Tras el choque, el paciente sale a un ritmo ventricular lento con QRS
En algunos pacientes es necesario mantener un tratamiento
ancho, muy abigarrado.
por recidiva de la arritmia. La amiodarona es el fármaco más
empleado, aunque no parece mejorar el pronóstico vital. En
casos seleccionados, se puede intentar la ablación por catete-
rismo del foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes con 6.3. Muerte súbita
IAM previo y TV monomorfas.
En pacientes que han presentado un episodio de TV o FV se
Se denomina muerte súbita a la muerte natural (sin que par-
debe valorar la implantación de un Desfibrilador Automático
ticipen mecanismos violentos) e inesperada (ocurre en menos
Implantable (DAI). Éste consiste en un dispositivo implantado
de 1 hora desde el inicio de los síntomas) de causa cardiaca.
en la región pectoral, generalmente, conectado a un cable
cuyo extremo distal se aloja en el ápex del ventrículo derecho. En nuestro medio, la causa más frecuente de MS es la enferme-
Monitoriza el ritmo cardiaco de forma continua, siendo capaz dad coronaria, ya sea en forma de síndrome coronario agudo o
de detectar la presencia de TV y FV, y tratarlas mediante un cardiopatía isquémica crónica. En el primer caso, la fibrilación

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

ventricular suele ser la taquiarritmia causante. En el segundo, Alteraciones electrocardiográficas

cobran importancia la presencia de taquicardia ventricular - Onda épsilon en precordiales derechas.
asentada sobre la cicatriz de infartos previos. - QRS >110 mseg en V1, V2, o V3.
Dado que la enfermedad coronaria es la principal causa de MS, - Inversión de la onda T en precordiales derechas.
entre los 45 y 65 años la muerte súbita es más prevalerte (7:1) - BRD.
en varones.
La segunda causa de MS en frecuencia son las miocardiopatías,
principalmente hipertrófica y dilatada. Diagnóstico y tratamiento
El diagnóstico requiere RMN cardiaca, pues el ecocardiograma
En sujetos jóvenes, la frecuencia de enfermedad coronaria
suele ser insuficiente o incluso en ocasiones esta patología
es significativamente menor, por lo que la principal causa de
muerte súbita es la miocardiopatía hipertrófica. Ésta acontece pasa desapercibida totalmente en dicha técnica de imagen.
en relación al esfuerzo, y sin correlación con la presencia de No existe tratamiento eficaz. Los pacientes deben evitar
síntomas previos y/o presencia de obstrucción en el tracto de deportes competitivos, y aquéllos con arritmias ventriculares
salida de VI. Por ello, en muchas ocasiones, es la primera mani- no sostenidas deben recibir beta-bloqueantes. Las indicaciones
festación de la enfermedad. de implante de DAI en prevención primaria son: TV sostenidas
Otras causas de MS, en ausencia de cardiopatía estructural, (bien toleradas), y la presencia de varios factores de riesgo (AF
de muerte súbita, síncopes inexplicados, disfunción ventricular,
son síndromes hereditarios causantes de taquiarritmias malig-
etc.).
nas (Brugada, síndrome de QT largo, displasia arritmogénica
del ventrículo derecho, fibrilación ventricular idiopática). Al
igual que en el caso de la miocardiopatía hipertrófica, la fre-
cuencia como causa de MS es mayor en sujetos jóvenes que en V1 V4

aquellos de mediana edad o el anciano.

El manejo de los pacientes con muerte súbita consistirá en
las medidas oportunas de RCP y, en caso de ser recuperada,
identificación de la causa si es posible y/o implantación de DAI
si indicado (ver tabla 4 en la página anterior). V2 V5

6.3.1. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

V3 V6
Enfermedad progresiva del músculo cardiaco con transmisión
AD que se caracteriza por una sustitución total o parcial del
músculo de VD por tejido fibroso o adiposo e inestabilidad
eléctrica (episodios de TV). Existen casos con afectación simul-
tánea o preferencial del VI, por lo que hoy en día esta entidad
ha pasado a llamarse miocardiopatía arritmogénica, sin Figura 16. Displasia arritmogénica del VD. Imagen de BRD con onda T negativa
indicar el ventrículo afecto. y onda épsilon en precordiales (flechas).

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 Tema 6 · Taquicardias

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

12. Una mujer de 80 años de edad acude a urgencias 14. Hombre de 52 años, con antecedente de EPOC
por palpitaciones, fatiga y mareo. Tiene antece- por tabaquismo de más de 30 años. Presenta
dentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión desde hace 7 días palpitaciones y disnea. A
arterial desde hace 15 años. A la exploración la exploración presenta FC 139/min, TA 90/60
tiene presión arterial de 170/90, pulsos periféri- mmHg, FR 32/min. El electrocardiograma reporta
cos irregulares y primer ruido cardiaco de inten- ondas P con tres morfologías diferentes en la
sidad variable. Su electrocardiograma muestra misma derivación, ritmo irregular. ¿Qué repre-
ausencia de ondas P y segmentos R-R irregulares. senta la alteración electrocardiográfica?
¿Qué tipo de arritmia tiene esta paciente?
A. Disfunción del nodo aurículo-ventricular.
A. Taquicardia por reentrada intranodal. B. Disfunción del nodo sinusal.
B. Fibrilación auricular. C. Presencia de focos ectópicos de activación eléctrica.
C. Flutter auricular. D. Presencia de vías accesorias de conducción.
D. Taquicardia auricular multifocal.

Pregunta ENARM
13. Un adolescente de 16 años de edad acude a
urgencias por un episodio de palpitaciones
que presentó hace 2 horas. Al interrogarlo se
encuentra asintomático, tiene antecedentes de
palpitaciones desde hace 3 años y de duración
variable. A la exploración tiene frecuencia car-
diaca de 76 lpm, presión arterial normal, ruidos
cardiacos con soplo sistólico de intensidad lige-
ra en foco tricuspídeo, el electrocardiograma
muestra ritmo sinusal con intervalo PR de 70
ms, QRS de 120 ms que inicia con una deflexión
ascendente (“onda delta”), en las derivaciones
inferiores y en v1 y v2, e intervalo QT corregido
de 430ms. ¿Qué diagnóstico se puede establecer
en este paciente?

A. Síndrome de QT largo.
B. Síndrome de taquicardia-bradicardia.
C. Síndrome de Brugada.
D. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

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 Tema 7 · Bradicardias

7.2. Bloqueos auriculoventriculares

La continuidad entre la aurícula y el ventrículo está alterada.

ETIOLOGÍA DEL BLOQUEO AV

Figura 3. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz I.
- Idiopática (envejecimiento): más frecuente
- Hipervagotonía (deportistas) - En el tipo Mobitz II existe bloqueo de una onda P sin que
- Fármacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem previamente se prolongue el PR.
- IAM inferior (isquemia del nodo AV) La mayoría son infrahisianos o distales al sistema His-Purkinje,
- Enfermedades degenerativas (enfermedad de Lenegre) suelen suceder en pacientes con historia de mareos y sínco-
- Miocadiopatías infiltrativas pes y suelen evolucionar a bloqueo AV completo. Está indica-
- Enfermedades infecciosas (Lyme, sífilis, difteria) da la implantación de marcapasos definitivo.
- Bloqueos AV congénitos

Tabla 1. Etiología del bloqueo AV.

Existen tres grados de bloqueo según la gravedad:

Figura 4. Bloqueo AV de segundo grado Mobitz II.

Bloqueo AV de primer grado
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos,
pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 s. Lo más frecuente - En el bloqueo AV 2:1, de cada 2 ondas P hay una que se
conduce y otra que no se conduce a los ventrículos.De este
es que este retraso se produzca en el nodo AV. Casi siempre
modo, no podemos saber si el PR se prolonga o no se pro-
es asintomático, en cuyo caso no está indicada la implantación
de marcapasos. longa (no hay 2 ondas P seguidas que se conduzcan para
comprobarlo), y no podemos por ello clasificar este bloqueo
como Mobitz I o Mobitz II. Ante esta duda, está indicado el
implante de marcapasos definitivo.

(Ver tabla 2)

Bloqueo AV de tercer grado o completo

La actividad auricular no se conduce a los ventrículos, estando
Figura 2. Bloqueo AV de primer grado. las aurículas y los ventrículos controlados por marcapasos dife-
rentes; existe disociación A-V, de manera que la superposi-
ción de los ritmos origina ondas a cañón en el pulso venoso. En
Bloqueo AV de segundo grado el momento agudo pueden utilizarse atropina o isoproterenol.
Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. Si este tratamiento no es eficaz o existen contraindicaciones, se
debe utilizar un marcapasos temporal. Está indicada la implan-
- En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento tación de marcapasos definitivo.
progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los
ventrículos.
Las guías actuales indican la implantación de marcapasos
definitivo en los casos sintomáticos, y en los casos asinto-
máticos en los que el bloqueo sea infrahisiano. En los casos
asintomáticos con bloqueo suprahisiano se podrá considerar
la implantación de marcapasos individualmente, sobre todo
en pacientes añosos. Figura 5. Bloqueo AV de tercer grado.

PR LOCALIZACIÓN ASOCIACIÓN PRONÓSTICO

IAM inferior
MOBITZ I Prolongamiento progresivo Nodo AV
Fármacos
Bueno, reversible

Progresivo,
MOBITZ II Constante His-Purkinje IAM anterior
requiere marcapasos

Tabla 2. Diferencias entre los bloqueos de segundo grado.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

SUPRAHISIANO INFRAHISIANO Recuerda que...

El tratamiento con fármacos estará orientado a la situación
ASOCIACIÓN IAM inferior IAM anterior
clínica en que se presente el bloqueo, como síncope, arritmia o
insuficiencia cardiaca.
RITMO ESCAPE 40-60 lpm 20-40 lpm

QRS Estrecho Ancho

RESPUESTA A Sí No
ATROPINA

RESPUESTA A Sí Sí
ISOPROTERENOL

Tabla 3. Diferencias entre los bloqueos AV completos.

ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO Recuerda que...

Resumen de tratamiento
DISFUNCIÓN Pausas diurnas
A manera de resumen,
SINUSAL >6 seg
las siguientes son las recomendaciones de la GPC:
- El bloqueo sinoauricular de primer grado habitualmente no
BAV 1.er GRADO No
requiere de ningún tratamiento.
- El bloqueo sinoauricular de segundo grado Mobitz I frecuente-
BAV 2.º GRADO En general no mente es asintomático por lo que no requiere tratamiento.
MOBITZ I
- El bloqueo sinoauricular de segundo grado Mobitz II sintomático
Cualquier bradicardia y de tercer grado requieren del implante de un marcapasos defini-
BAV 2.º GRADO Sí tivo para su tratamiento.
MOBITZ II sintomática es
indicación de - Debe eligirse la estimulación unicameral auricular solo cuando no
marcapasos exista enfermedad asociada del nodo auriculoventricular o bica-
BAV 2.º GRADO Sí meral de existir el riesgo de trastorno del nodo auriculoventricular.
2:1 - Debe tenerse cuidado de no confundir pausa sinusal simple con
Bloqueo sinoatrial de segundo grado Mobitz II, debido a que el
BAV COMPLETO Sí
tratamiento es diferente.
BLOQUEO
DE RAMA Sí
ALTERNANTE*

*Bloqueo de rama alternante: pacientes con ECG que muestran bloqueo de

rama derecha y otros que muestran bloqueo de rama izquierda.

Tabla 4. Indicaciones de marcapasos definitivo.

Pregunta ENARM
15. Un hombre de 70 años de edad con antecedentes
de hipertensión arterial sistémica, en tratamiento
con calcioantagonista desde hace 3 años, se pre-
senta a consulta de control. Hace 1 mes se agregó
betabloqueador a su tratamiento antihipertensi-
vo. A la exploración tiene frecuencia cardiaca de
65 lpm, presión atrial de 130/85 y pulsos periféri-
cos presentes. El electrocardiograma muestra un
segmento PR de 0.24 segundos. ¿Qué diagnóstico
tiene este paciente?

A. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

B. Bloqueo auriculoventricular de segundo grado tipo II.
C. Bloqueo auriculoventricular completo.
D. Bradicardia sinusal.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

La evolución es lenta y puede verse alterada por episodios Diagnóstico

de descompensación: infección (fiebre y taquicardia), FA, - ECG.
embarazo, embolismos, etc. En estas descompensaciones se Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con fre-
puede producir edema agudo de pulmón. Cuando aparece cuencia, fibrilación auricular. En casos severos evolucionados
hipertensión pulmonar comienzan los síntomas de insuficiencia mostrará datos de crecimiento de cavidades derechas, secun-
ventricular derecha, con lo que disminuye la disnea. darios a hipertensión pulmonar. No son típicos, al igual que
La embolia arterial puede ser el primer síntoma en una esteno- en la CIA, los datos de afectación del ventrículo izquierdo, ya
sis mitral leve asintomática (recuerda que la causa más frecuen- que en la estenosis mitral pura no se afecta. Si hay afectación
te de embolia de origen cardiaco es la FA, que es especialmen- del ventrículo izquierdo se debe sospechar insuficiencia mitral
te frecuente en pacientes con EM). Un 10 % presentan dolor concomitante o afectación valvular aórtica (ambos hechos
precordial. Otros cuadros clínicos son endocarditis infecciosa, frecuentes en la fiebre reumática).
infecciones pulmonares, arritmias auriculares. - Radiología.
El dato radiológico más característico en el doble contorno de
la aurícula derecha secundario al crecimiento de la aurícula
izquierda. Pueden aparecer datos de congestión pulmonar
Aumento presión y volumen como redistribución vascular, líneas de Kerley, derrame
en aurícula izquierda pleural, etc. En casos evolucionados se apreciarán signos de
Arritmias (fibrilación auricular)
Trombos crecimiento de cavidades derechas y signos radiológicos de
Compresión de estructuras vecinas hipertensión pulmonar.
(signo de Ortner: disfonía por compresión - Ecocardiografía.
de laríngeo recurrente izquierdo)
Constituye la técnica diagnóstica de elección. Es de utilidad
Evolución
no sólo para evaluar la morfología valvular sino también
Congestión pulmonar e hipertensión para excluir otras causas de obstrucción mitral, detectar la
Estenosis mitral pulmonar reactiva
Disnea, ortopnea, hemoptisis… severidad de la estenosis mediante el gradiente de presión
transmitral medio o mediante el cálculo del área valvular (por
planimetría en eco 2D o Doppler), determinar la coexistencia
Fracaso de ventrículo derecho
Ingurgitación yugular, edemas, de regurgitación mitral, el tamaño de AI y la presencia de
hepatomegalia… trombos. También permite determinar la presión pulmonar.
Permite el cálculo de un score valvular que determina si la
estenosis es o no favorable para valvuloplastia (valora en
Figura 3. Manifestaciones clínicas de la estenosis mitral. aparato valvular y subvalvular, el grosor y flexibilidad de las
valvas, las cuerdas tendinosas, la presencia de calcio).

Exploración
En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse
cianosis periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo (cha-
petas malares). Son secundarios al bajo gasto cardiaco y al
aumento de las resistencias periféricas.

AUSCULTACIÓN MANIFESTACIONES ECG

Crecimiento AI:
P mitral bifásicas en V1 con
Refuerzo del 1R
duración >0,12 s en DII y con
Chasquido de apertura mitral
morfología bimodal
Rodar o retumbo diastólico
(forma de “M” mitral)
Refuerzo presistólico (no si FA)
En EM severa:
Soplo de Graham Steell en EM
crecimiento VD
severas (por insuficiencia
Desviación derecha eje
pulmonar)
R predominante en V1
La presencia de FA es común

Tabla 1. Hallazgos auscultatorios y electrocardiográficos en la estenosis mitral. Figura 5. Ecocardiografía tridimensional de una estenosis mitral con la típica
imagen en “boca de pez”.

Chasquido Refuerzo
apertura presistólico Tratamiento
Médico
- Tratamiento de la insuficiencia cardiaca.
• Restricción de sal, diuréticos.
- Tratamiento de la FA.
Soplo diastólico • Control de la frecuencia (betabloqueantes, calcioantagonis-
tas, digoxina).
1R 2R 1R • Plantear cardioversión eléctrica o farmacológica para inten-
Aumento de 1R tar reinstaurar el ritmo sinusal (suele ser difícil al tratarse de
pacientes con aurículas muy dilatadas).
Figura 4. Representación esquemática de la auscultación en la estenosis mitral.
Ritmo de Duroziez.

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 Tema 8 · Valvulopatías

Intervencionista
Estenosis mitral
Está indicado en los pacientes con estenosis mitral moderada- moderada-severa
severa (área menor a 1,5 cm2) sintomática. También existe
indicación de intervenir a pacientes asintomáticos con:
- Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). Asintomático
-HTP severa
- Alto riesgo embólico.
-Fa reciente/
Embolia previa, FA paroxística o de reciente diagnóstico. embolia previa Sintomático
- Riesgo de descompensación clínica. -Cirugía mayor
Deseo de embarazo, necesidad de cirugía mayor. -Deseo de embarazo

¿Es posible VPCB? ¿Es posible VPCB?

Existen dos posibilidades de intervención:
- Valvuloplastia percutánea con balón. No Sí No
Es la técnica de elección, siempre que sea posible por su
menor mortalidad (1 % con respecto al 2-4 % de la cirugía Excepcionalmente
valvular). Está indicada en pacientes con válvulas móviles, recambio valvular VPCB Recambio valvular
flexibles y poco calcificadas (score favorable: igual o menor a
8/16). VPCB = valvuloplastia percutánea con balón.
Está contraindicada en presencia de trombos en la aurícula
izquierda o si existe insuficiencia mitral significativa acompa- Figura 7. Algoritmo de manejo de la estenosis mitral.
ñante. Como complicaciones destacan la insuficiencia mitral
residual y, a largo plazo, la reestenosis.
8.2. Insuficiencia mitral

La insuficiencia mitral se define como el cierre inadecuado de la

válvula mitral que da lugar a regurgitación a aurícula izquierda.

Etiología
La insuficiencia mitral puede ser primaria (orgánica), debida a
alteraciones intrínsecas de la válvula, o secundaria (funcional),
debida a la dilatación del anillo mitral en miocardiopatías dila-
tadas, o a la retracción de los músculos papilares en pacientes
con IAM. La IM primaria es más frecuente que la secundaria.
En países occidentales, la causa más frecuente de IM es la pri-
maria degenerativa mixoide (por alteración de la elasticidad
de los velos, cuerdas tendinosas y anillo mitral), mientras que
hace unos años era la reumática.

Fisiopatología
Al contraerse el ventrículo en sístole, parte de la sangre que
debería salir hacia la circulación sistémica pasa a la aurícula
izquierda, por tanto, el volumen sistólico efectivo (el que sale
hacia la aorta) disminuye, mientras que el total (efectivo +
regurgitante) es normal o, incluso, puede estar aumentado
Figura 6. Valvuloplastia percutánea con catéter balón: obsérvese el inflado del durante los primeros estadios de la enfermedad. Con el tiem-
balón de Inoue a nivel de la válvula mitral. po, el gasto cardiaco disminuye, produciéndose clínica de insu-
ficiencia cardiaca anterógrada (síntomas de bajo gasto como
astenia, debilidad, fatiga, etc.). Por otro, lado la sangre que
- Intervención quirúrgica. pasa a la aurícula izquierda produce una sobrecarga de presión
Está indicada cuando la valvuloplastia no puede hacerse y de volumen en la misma, que será mayor o menor según la
(score de Wilkins desfavorable, trombo en aurícula izquierda distensibilidad y grado de dilatación de la aurícula, la rapidez
o insuficiencia mitral significativa acompañante). Se realiza de instauración y la cantidad de sangre refluida. Esta sangre se
especialmente en pacientes sintomáticos (aunque puede con- unirá a la que llega del pulmón e intentará pasar al ventrículo
siderarse en pacientes asintomáticos con otras indicaciones izquierdo de nuevo en diástole, produciendo también sobre el
de intervención). La técnica más empleada es la sustitución ventrículo una sobrecarga, sobre todo de volumen, que provo-
de la válvula enferma por una prótesis. Ocasionalmente, si la cará la dilatación de éste.
anatomía es favorable, se puede llevar a cabo una comisuro- En resumen, existe una insuficiencia cardiaca retrógrada por
tomía bajo visión directa. Durante la intervención, en muchos
aumento de presión en la aurícula izquierda que se transmite
casos, se puede excluir la orejuela izquierda y tratar la FA a las venas pulmonares y anterógrada, por disminución del
coexistente si estuviese presente mediante visión directa. volumen sistólico efectivo, junto con dilatación de cavidades

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

izquierdas para intentar compensar la sobrecarga de volumen. - Soplo pansistólico de alta frecuencia máximo en el 4.º espacio
En el caso de la insuficiencia mitral aguda, este mecanismo de intercostal con irradiación a la axila.
dilatación compensadora no da tiempo a que se produzca y, - En ocasiones puede palparse un frémito (la palpación del
por tanto, lo que predomina es la sobrecarga de presión y la frémito se describe clásicamente como el “ronroneo de un
insuficiencia cardiaca retrógrada con edema agudo de pulmón gato”).
(la insuficiencia mitral aguda es muy mal tolerada clínica y - Si hay mucho flujo mitral puede haber un soplo diastólico de
hemodinámicamente). hiperaflujo.

Clínica Ao P
Suele ser bien tolerada, pudiendo ser asintomática durante Soplo Soplo diastólico
pansistólico hiperaflujo
mucho tiempo. Los síntomas iniciales suelen ser disnea de
esfuerzo y fatigabilidad. Con el fallo del ventrículo izquierdo
aparecen, progresivamente, signos de insuficiencia cardiaca
congestiva.
La FA y los fenómenos embólicos son menos frecuentes que 1R 2R 3R 1R
en la estenosis mitral, aunque existe un riesgo importante de Desdoblamiento
endocarditis infecciosa. del 2R
El edema agudo de pulmón se presenta con menor frecuencia
Figura 9. Representación esquemática de la auscultación en la insuficiencia
que en la estenosis, debido a que en la insuficiencia son menos mitral.
comunes los aumentos súbitos de presión auricular izquierda.
También puede presentarse hemoptisis y embolia sistémica,
aunque son menos comunes que en la estenosis mitral. Pruebas complementarias
- ECG.
Datos de crecimiento de la aurícula izquierda y, con frecuen-
cia, fibrilación auricular. En 1/3 de los casos mostrará signos
de crecimiento del ventrículo izquierdo, y en ocasiones, del
ventrículo derecho secundario a hipertensión pulmonar.
- Radiología.
Cardiomegalia (crecimiento de cavidades izquierdas). Signos
de insuficiencia cardiaca. En la insuficiencia mitral aguda no
existe cardiomegalia.
- Ecocardiografía.
Nos permite:
• Detectar la existencia de regurgitación
mitral (el Doppler es muy sensible).
• Evaluación de la severidad de la regurgitación.
• Valorar la anatomía de la válvula y el apara-
to subvalvular para intentar filiar la causa de la insuficiencia
(en ocasiones, es necesario recurrir a la ecocardiografía
transesofágica).
• Valorar la función sistólica del ventrículo izquierdo (fracción
de eyección, diámetros ventriculares).
• Presencia de trombos u otras alteraciones.

Tratamiento
Médico
- Control periódico de la función y diámetros ventriculares
Figura 8. Endocarditis mitral vista por ecocardiografía transesofágica y pieza mediante ecocardiografía.
quirúrgica. Obsérvense las verrugas en la válvula mitral (puntas de flecha) y - Tratamiento de la FA si aparece (control frecuencia cardiaca,
en la válvula resecada. anticoagulación, cardioversión).

El tratamiento médico de la insuficiencia cardiaca se realizará a

Exploración física la espera de la cirugía, o cuando se desestime por elevado riesgo
El pulso carotídeo mostrará un ascenso rápido del pulso y quirúrgico. Se utilizarán predominantemente fármacos vasodila-
volumen normal, excepto en caso de que exista insuficiencia tadores que, al reducir la poscarga, facilitan la salida de sangre
ventricular. por la aorta y disminuyen la regurgitación, produciendo mejoría
La auscultación cardiaca puede mostrar los siguientes hallazgos: clínica. Los más empleados son los IECAS, que además poseen
cierto efecto venodilatador, lo que disminuye también la precar-
- Disminución del 1R.
ga, mejorando la congestión pulmonar y la disnea. También se
- Desdoblamiento del 2R por cierre adelantado de la válvula
utilizan los diuréticos, la digital, los nitratos, etcétera.
aórtica.
- Puede haber 3R en casos de insuficiencia mitral severa con La anticoagulación está indicada 3 meses post-reparación de
disfución ventricular. la válvula, o indefinidamente si existe FA concomitante o se
implanta prótesis metálica.

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 Tema 8 · Valvulopatías

Recuerda que... - Asociada a otros síndromes de alteración del tejido con-

juntivo (síndrome de Marfan, síndrome de Ehlers-Danlos) o
Basado en la GPC, en pacientes con insuficiencia mitral crónica asociada al riñón poliquístico del adulto.
está indicada la anticoagulación oral con cumarínicos si presen- - Asociada a otras enfermedades cardiológicas.
tan fibrilación auricular crónica o paroxística. Miocardiopatía obstructiva, enfermedad de Ebstein, síndrome
Se recomienda el tratamiento con vasodilatadores en los pacientes QT largo, Wolff-Parkinson-White, etc.
con insuficiencia mitral crónica que tengan en forma eventual
hipertensión arterial sistémica acompañante.
Clínica
La clínica es muy variable, desde casos asintomáticos (lo más
Quirúrgico frecuente) a otros muy sintomáticos. Los síntomas aparecen gene-
ralmente a partir de los 20-30 años. Es más frecuente en mujeres.
Indicado en la insuficiencia mitral severa en los siguientes
casos: Entre los síntomas más frecuentes destacan:
- Síntomas de IC. - Fatigabilidad, intolerancia al ejercicio.
- Disfunción o dilatación del ventrículo izquierdo (FEVI <60 % - Dolores torácicos atípicos (síntoma más frecuente).
o diámetro telesistólico de VI >45 mm). - Palpitaciones, ansiedad.
- Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). - Fenómenos ortostáticos.
- Fibrilación auricular de inicio reciente. - Presíncope y síncope.

La técnica quirúrgica de elección es la reparación de la vál- En muchos casos, los síntomas son difíciles de explicar sola-
vula (anillos protésicos, neocuerdas…) para evitar los efectos mente por el prolapso. Se ha sugerido que en estos pacientes
adversos de las prótesis y la necesidad de anticoagulación. puede existir también una disfunción del sistema nervioso
La reparación valvular ha demostrado (respecto al recambio autónomo. Algunos estudios sugieren que estos pacientes
protésico) menor mortalidad quirúrgica, menor morbilidad y presentan una respuesta anormal a la estimulación simpática,
mortalidad a largo plazo, y mejor preservación de la función que podría ser la causa de muchos de los síntomas.
ventricular.
Si la FEVI está severamente deprimida (<30 %), la cirugía suele Exploración física
reservarse a los casos en los que se pueda hacer reparación,
Lo más frecuente es que sea normal. No obstante, en la aus-
dado que los resultados del implante de prótesis en dicha
cultación es muy típico la presencia de un clic mesosistólico
situación suelen ser catastróficos.
que se produce en el momento del prolapso valvular (el clic
de la estenosis aórtica es protosistólico, es decir, al principio
Tratamiento de la insuficiencia mitral aguda de la sístole). También aparece, en los casos con insuficiencia
La insuficiencia mitral aguda se produce generalmente por mitral asociada, un soplo sistólico tardío que aumenta de
rotura de cuerdas tendinosas, de músculos papilares en el con- intensidad en bipedestación y disminuye con la posición de
texto del infarto, o por endocarditis. cuclillas. Durante la maniobra de Valsalva el soplo se hace más
prolongado, pero no más intenso. Con la inhalación de nitrito
Suele ser una situación grave y mal tolerada que cursa con
de amilo, el soplo no se modifica.
edema agudo de pulmón. El diagnóstico puede retrasarse ya
que el soplo puede estar ausente, especialmente en los casos
más graves con shock cardiogénico. Exploraciones complementarias
El tratamiento es médico para la insuficiencia cardiaca, y - ECG.
cirugía urgente en casos de insuficiencia mitral severa. En la Usualmente es normal. Puede aparecer aplanamiento o inver-
mayoría de casos no es posible la reparación valvular y se acaba sión de ondas T en derivaciones inferiores. Con frecuencia se
realizando sustitución valvular por prótesis. producen falsos positivos en el test de esfuerzo.
- Rx de tórax.
Normal, o si asocia insuficiencia mitral grave, mostrará los
8.3. Prolapso de la válvula mitral mismos cambios.
- Ecocardiografía.
El dato ecocardiográfico más común en el modo M es el
También llamado síndrome de Barlow, síndrome del clic sistó- movimiento abrupto hacia atrás, por parte de la válvula pos-
lico tardío. terior, o de ambas valvas, en la mesosístole.

Concepto Tratamiento
Protrusión de una o ambas valvas de la mitral hacia la aurícula - Médico.
izquierda durante la sístole ventricular. Es más frecuente el pro- Sintomático y preventivo.
lapso de la valva posterior que el de la valva anterior. Puede ir • Evitar deplección de volumen y factores que estimulen la
acompañado o no de insuficiencia mitral, siendo la causa más actividad simpática.
frecuente de insuficiencia mitral aislada. • Ejercicio aeróbico regular.
• Los betabloqueantes a dosis bajas constituyen el tratamien-
to de elección para el prolapso mitral sintomático.
Etiología
- Quirúrgico.
- Aislada.
Indicado en pacientes con insuficiencia mitral que cumpla
Puede ser espontánea o mostrar agregación familiar con criterios de indicación quirúrgica. La reparación valvular es de
herencia autosómica dominante. elección si es factible.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Recuerda que... Clínica

De acuerdo a la GPC, se debe iniciar anticoagulación oral con cuma- La clínica generalmente comienza en el sexto decenio de vida,
rínicos (manteniendo un INR entre 2.0 y 3.5) en pacientes con: rara vez antes de los 40 años. La tríada clínica clásica la consti-
- Estenosis y fibrilación auricular paroxística maligna o persistente. tuyen la angina, el síncope y la disnea:
- Estenosis mitral con evento embólico previo. - Angina.
- Estenosis mitral y trombo auricular izquierdo. Manifestación más frecuente. Aparece típicamente con el
- Prótesis valvulares mecánicas. esfuerzo, por la imposibilidad de garantizar las necesidades
de oxígeno del miocardio hipertrófico (disbalance entre nece-
sidades y aporte).
- Síncope.
8.4. Estenosis aórtica Característicamente se trata de un síncope de esfuerzo.
Durante el ejercicio disminuyen las resistencias periféricas, lo
que no puede ser compensado con un aumento del gasto
La estenosis aórtica es la reducción del orificio valvular aórtico a
cardiaco debido a la obstrucción, cayendo la presión de per-
menos de 2 cm2, con obstrucción del flujo de salida del ventrí-
fusión cerebral y provocando así síncope. Cuando el síncope
culo izquierdo. La obstrucción puede localizarse: por encima de
aparece en reposo, se debe pensar en arritmias (FA, fibrila-
la válvula en el síndrome de Williams (supravalvular); por deba-
ción ventricular, bloqueos).
jo de la válvula (subvalvular), es decir, en el tracto de salida del
- Disnea (insuficiencia cardiaca).
ventrículo izquierdo (miocardiopatía hipertrófica obstructiva) o
Cuando aparece el pronóstico vital es de 2 años y es espe-
en la propia válvula (lo más frecuente).
cialmente sombrío si se acompaña de fracaso derecho por
hipertensión pulmonar.
Recuerda que... - También existe un mayor riesgo de ictus, endocarditis y muer-
te súbita.
En la mayoría de los casos, la valvulopatía aórtica se asocia a val- - Clásicamente, la estenosis aórtica se ha asociado a hemorra-
vulopatía mitral y sólo en el 2 % de los casos se presenta aislada.
gias digestivas bajas producidas por angiodisplasia de colon
(síndrome de Heyde).

Etiología Una vez que aparecen los síntomas, si no se trata, el pronóstico

La causa más frecuente en la población de estenosis aórtica es malo. Las curvas de supervivencia demuestran que, desde
el comienzo de los síntomas hasta la muerte, son dos años en
es la degenerativa (calcificada), que afecta a personas ancia-
nas y comparte factores de riesgo con la aterosclerosis (ambos situación de insuficiencia cardiaca, tres años si existe síncope y
procesos están muy relacionados). cinco años si el paciente presenta angor.
En personas más jóvenes, la causa más frecuente es degenera-
tiva sobre una válvula bicúspide. Otra causa menos frecuente Exploración física
es la reumática, que casi siempre se asocia a afectación de la El pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus), pequeño
válvula mitral. (parvus) y anacrótico.
En la presión de enclavamiento pulmonar se puede apreciar
Fisiopatología una onda a prominente. Si existe hipertensión pulmonar o
Existe un obstáculo a la salida de la sangre del ventrículo insuficiencia tricuspídea puede haber una onda v prominente
izquierdo en sístole. El mecanismo de compensación para ven- en la presión venosa yugular. La hipertensión arterial no es un
cer ese obstáculo (aumento de la poscarga) es la hipertrofia dato habitual y, en casos severos, se produce hipotensión con
ventricular (así se mantiene la función sistólica del ventrículo el ejercicio.
izquierdo). La alteración principal aparece en la diástole, ya En la auscultación y palpación cardiaca destacan los siguientes
que, al estar hipertrofiado, el ventrículo izquierdo no se relaja, hallazgos:
con lo que la primera fase de vaciado pasivo de la aurícula no - La palpación del frémito es un signo casi constante, con su
se realiza de manera adecuada, necesitando que la contracción irradiación característica hacia el lado derecho del cuello y
auricular sea vigorosa. Como ocurría en la estenosis mitral, la carótidas.
taquicardia (que acorta principalmente la diástole) empeora la - 1R normal con disminución del 2R (la desaparición del segundo
sintomatología en estos pacientes. La pérdida de la contracción tono en el foco aórtico es un dato exploratorio de severidad).
auricular y el aumento de la frecuencia cardiaca concurren en - Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se calci-
la FA, lo que hace que sea una arritmia muy mal tolerada si hay fica disminuye o desaparece.
estenosis aórtica. Puesto que la masa del ventrículo izquierdo - Desdoblamiento paradójico del 2R que aparece en las severas.
se encuentra aumentada y existe un aumento de la tensión - Lo más característico es un soplo sistólico áspero, romboidal,
parietal en sístole para vencer el obstáculo, las necesidades de de baja frecuencia que se ausculta mejor en el foco aórtico y
oxígeno del miocardio aumentan, por lo que se produce un que se irradia a cuello y a carótidas.
disbalance entre la oferta y la demanda, produciendo angina. La intensidad del soplo no se correlaciona bien con la severi-
La disnea se produce por la alteración diastólica inicial, que dad y, según avanza la estenosis, puede ir disminuyendo de
aumenta la presión telediastólica del ventrículo izquierdo y, intensidad (suele ser por claudicación del ventrículo izquierdo
retrógradamente, la presión en la aurícula izquierda y las venas y es un dato de mal pronóstico). En ocasiones el soplo se
pulmonares. El síncope se produce por alteración sistólica (las irradia a lo largo del borde esternal izquierdo y a la punta
necesidades de oxígeno cerebrales durante el esfuerzo no (fenómeno de Gallavardín).
pueden ser satisfechas, ya que el flujo que sale de la aorta se
encuentra reducido).

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 Tema 8 · Valvulopatías

transaórtica: TAVI (trans-aortic valve implantation). Se puede

P Ao realizar de dos maneras, vía percutánea (cateterismo), o vía
Soplo
sistólico transapical (cirugía mínimamente invasiva). En el caso del
eyectivo acceso percutáneo, es importante que la vía arterial (femoral)
no presente estenosis significativas para poder realizar el pro-
cedimiento.
En pacientes adultos, la valvuloplastia con balón sólo se puede
1R 2R 4R 1R considerar un tratamiento paliativo en pacientes no candidatos
Desdoblamiento a cirugía ni TAVI.
paradójico del 2R

Figura 10. Representación esquemática de la auscultación en la estenosis aórtica. Recuerda que...

Las indicaciones de la sustitución de la válvula aórtica por una
Exploraciones complementarias prótesis en la estenosis aórtica severa son:
- ECG. Síntomas
Signos de hipertrofia ventricular izquierda. El calcio del anillo Disfunción sistólica del VI (FEVI <50 %)
puede producir bloqueo A-V o distintos grados de bloqueo Niños y adolescentes (se puede intentar valvuloplastia)
intraventriculares (hemibloqueo anterior izquierdo).
- Analítica.
Determinación de niveles de péptidos natriuréticos (BNP,
NTproBNP): la elevación de los mismos es un predictor del 8.5. Insuficiencia aórtica
desarrollo próximo de síntomas y de eventos adversos.
- Radiología.
Se encuentra radiografía normal o redondeamiento de la Etiología
punta del ventrículo izquierdo. Calcio en el anillo aórtico, La insuficiencia aórtica puede estar causada por una alteración
sobre todo en mayores de 65 años. de las válvulas, de la aorta o de ambas.
- Ecocardiograma. Las causas más frecuentes de insuficiencia aórtica son en la
Es la técnica de elección para su diagnóstico. actualidad la funcional (por dilatación de la raíz aórtica: aneu-
El Doppler determina el gradiente máximo y rismas de aorta, Marfan, colagenopatías…) y la válvula bicús-
el medio, para cuantificar la severidad (ligera, pide. En el caso de la insuficiencia aórtica aguda las causas
moderada y grave; esta última cuando el gra- habituales son la disección de aorta y la endocarditis.
diente medio supera los 40 mmHg, o área valvu-
lar <1 cm2). Si durante la evolución el gradiente
disminuye, indica un empeoramiento de la función sistólica Fisiopatología y manifestaciones clínicas
del ventrículo izquierdo. Se produce una regurgitación hacia el ventrículo izquierdo en
- Cateterismo. diástole de la sangre de la aorta que se une a la que proviene
Es de utilidad para confirmar el gradiente y calcular el área de la aurícula izquierda. Esta sobrecarga de volumen sobre el
valvular cuando existen dudas con la ecocardiografía, y sobre ventrículo izquierdo provoca su dilatación, que inicialmente
todo, para conocer la anatomía coronaria con vistas a planifi- es compensadora y atenúa la elevación de la presión tele-
car la cirugía. diastólica. Progresivamente el ventrículo va claudicando y
dilatándose hasta que empeora la función sistólica y aparece la
Tratamiento insuficiencia cardiaca. El volumen telediastólico se correlaciona
con la mortalidad operatoria y la disfunción postoperatoria del
El tratamiento médico es sintomático, hasta que se realice la
ventrículo izquierdo.
cirugía. Hay que evitar los inotropos positivos (digoxina) y vaso-
dilatadores (ya que facilitan la disminución del gasto cardiaco La insuficiencia aórtica aguda severa es mal tolerada hemo-
durante el esfuerzo y pueden producir síncope). Siempre que dinámicamente y condiciona un rápido deterioro clínico que
sea posible, el tratamiento médico debe realizarse con inotro- puede abocar en edema agudo de pulmón. En cambio, en
pos negativos (betabloqueantes y calcioantagonistas). la insuficiencia aórtica crónica se desencadenan mecanismos
de compensación que hacen que sea bien tolerada y de larga
El tratamiento quirúrgico se realiza en todos los casos cuando
evolución.
exista estenosis aórtica grave y existan síntomas, indepen-
diente de la gravedad de éstos, o en pacientes con estenosis La insuficiencia aórtica puede evolucionar de manera asinto-
aórtica severa y disfunción sistólica del ventrículo izquierdo mática durante años. Es una valvulopatía más traicionera que
(FEVI <50 %). Se realizará, en casi todos los casos, sustitución la estenosis aórtica y suele dar síntomas cuando ya hay deterio-
valvular por prótesis (biológica o mecánica). En niños y ado- ro de la función sistólica. La disnea es el síntoma más frecuente
lescentes con estenosis aórticas congénitas, se puede intentar de esta enfermedad. Al igual que en la estenosis aórtica puede
la comisurotomía o la valvuloplastia con catéter balón, ya que haber angina en ausencia de lesiones coronarias. La angina
tiene muy buenos resultados (aunque es una medida provi- puede ser de esfuerzo aunque es muy típico de esta enferme-
sional). En este último grupo de pacientes, se debe realizar la dad la angina durante el reposo nocturno (durante el sueño
intervención (quirúrgica o con valvuloplastia) si presentan este- hay una bradicardia fisiológica. Al disminuir la frecuencia car-
nosis aórtica severa, aunque estén asintomáticos, por el riesgo diaca, aumenta la duración de la diástole, lo que aumenta el
de muerte súbita y de disfunción ventricular con la evolución. chorro de regurgitación y el estrés en el ventrículo izquierdo lo
que puede provocar angina). Sin embargo, el síncope no es un
En pacientes con estenosis aórtica severa con indicación de
dato habitual. Puede complicarse en la evolución con endocar-
cirugía pero con alto riesgo quirúrgico o rechazados para
ditis y muerte súbita.
dicho procedimiento, se puede valorar implantar una prótesis

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

- Ecocardiograma.
Volumen telediastólico VI Técnica de elección para el diagnóstico. Nos ayuda también
llenado desde aurícula
+ a valorar la indicación quirúrgica mediante el cálculo del diá-
regurgitación aórtica metro telesistólico o la FE.
- Cateterismo cardiaco.
Al igual que en otras valvulopatías, se realiza con vistas a
Dilatación VI compensadora Volumen de eyección planificar la cirugía, para valorar la necesidad de revascula-
evita el aumento de presión pulso hiperquinético rización coronaria en el mismo acto quirúrgico. También es
de utilidad para los casos en los que existen dudas sobre la
severidad de la lesión valvular.
Función sistólica

Presión telediastólica VI Insuficiencia cardiaca

Figura 11. Fisiopatología de la insuficiencia aórtica.

Exploración física
El pulso cardiaco mostrará, por aumento en la presión diferen-
cial, un pulso saltón o hiperquinético. La presión arterial sistóli-
ca está elevada mientras que la presión diastólica es muy baja.
El signo de Hill es la presión sistólica poplítea obtenida con
brazalete que excede a la presión humeral más de 20 mmHg.
La auscultación y la palpación cardiaca pueden mostrar los
siguientes datos: Figura 13. Chorro de regurgitación en la insuficiencia aórtica visto por ecocar-
- Soplo diastólico precoz (cuanto más precoz más aguda) de diografía-Doppler.
alta frecuencia, decreciente hacia el final de la diástole.
Se ausculta en área aórtica y en el borde paraesternal izquier-
Tratamiento
do en el tercer espacio intercostal (foco de Erb) y se irradia
hacia abajo e izquierda. Se ausculta mejor en espiración for- - Insuficiencia aórtica crónica.
zada y con el paciente inclinado hacia delante (igual que el • Tratamiento médico (previo a la cirugía o cuando se desestima).
roce de la pericarditis). Es el de la insuficiencia cardiaca (vasodilatadores y diuré-
- Disminución del 2R. En ocasiones 3R. ticos). Los calcioantagonistas dihidropiridínicos (nifedipino)
- Soplo sistólico aórtico por hiperaflujo. retrasan las necesidades de cirugía.
- En ocasiones soplo de Austin-Flint. • Tratamiento quirúrgico.
Soplo diastólico de estenosis mitral producido por el chorro Indicado en la insuficiencia aórtica severa sintomática o
de regurgitación aórtico que se dirige contra la válvula mitral con datos de disfunción o dilatación ventricular o dilatación
dificultando su normal apertura. ventricular (FEVI <50 %, diámetro telesistólico del VI >50
- El impulso apical es diseminado e hiperdinámico y está des- mm), y en cualquier grado de insuficiencia aórtica (aunque
plazado hacia fuera y abajo. sea mínima) si se debe intervenir al paciente por un aneu-
risma de aorta que afecte a la raíz aórtica (al cambiar la raíz
aórtica es imposible no actuar sobre la válvula).
Soplo Soplo Austin - Insuficiencia aórtica aguda.
eyectivo por diastólico de Flinn
hiperaflujo regurgitación • Si los pacientes presentan clínica de insuficiencia cardiaca
está indicada la intervención quirúrgica inmediata.
• En enfermos con insuficiencia aórtica aguda severa secun-
daria a una endocarditis infecciosa, que no están afectados
hemodinámicamente, pueden esperar con tratamiento
1R 2R 3R 1R antimicrobiano de 7 a 10 días y diferir la cirugía hasta que
el paciente presente control de la infección.
Figura 12. Representación esquemática de la auscultación en la insuficiencia - La técnica quirúrgica consiste en la sustitución valvular por
aórtica.
una prótesis, salvo si los velos de la válvula son sanos (no
calcificados ni fibrosados ni retraídos y con buena movilidad),
Exploraciones complementarias en cuyo caso la técnica de elección es la reparación valvular
mediante remodelado valvular (técnica de Yacoub), o reim-
- ECG. plantación valvular en un tubo protésico (técnica de David).
Patrón de sobrecarga de volumen del ventrículo izquierdo. Estas técnicas deben llevarse a cabo en centros con experien-
Los trastornos de la conducción intraventricular izquierda se cia debido a su alta demanda técnica.
presentan tardíamente en la evolución y se asocian general-
mente con disfunción ventricular izquierda.
- Radiología. Recuerda que...
El tamaño del corazón depende de la gravedad y duración de
Tratamiento médico de las valvulopatías
la insuficiencia aórtica. En situaciones agudas el tamaño puede
No mejora el pronóstico. Consiste en el tratamiento sintomático
ser normal, en situaciones crónicas hay crecimiento ventricular
de la insuficiencia cardiaca.
izquierdo. Puede haber dilatación de la raíz aórtica.

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 Tema 8 · Valvulopatías

Exploraciones complementarias
Indicaciones simplificadas de tratamiento quirúrgico - ECG.
El tratamiento quirúrgico es el único que ha demostrado mejorar Crecimiento de la aurícula derecha.
el pronóstico. Se realiza en valvulopatías severas (salvo - Radiología.
estenosis mitral: moderada-severa) en las que existan: Cardiomegalia por el crecimiento de la aurícula derecha.
1. Síntomas. - Ecocardiograma.
2. Datos de disfunción ventricular (reducción de FEVI o dilatación Técnica diagnóstica de elección (mide el gradiente y el área
del VI). valvular).
3. En la valvulopatía mitral, hipertensión pulmonar severa y fibrila-
ción auricular.
Tratamiento
Además, se realizará cirugía valvular en cualquier valvulopatía
severa si el paciente va a ser intervenido de otra cirugía El tratamiento en general es médico (dieta baja en sal y diu-
cardiaca (by-pass, aneurisma aorta ascendente…). réticos). La indicación de cirugía se realiza en pacientes con
ET severa (gradiente *5 mmHg) que sean sintomáticos, o
Técnica quirúrgica de elección en pacientes asintomáticos que se van a operar de otras
- Estenosis mitral: valvuloplastia percutánea. válvulas (en general la mitral). La técnica de elección es la
- Insuficiencia mitral: reparación valvular quirúrgica. reparación valvular, pero si no es suficiente se realizará recam-
- Estenosis aórtica: recambio valvular por prótesis. bio valvular por prótesis. En casos de alto riesgo quirúrgico y
- Insuficiencia aórtica: recambio valvular por prótesis (se está anatomía favorable, la valvuloplastia con balón puede ser una
comenzando a realizar reparación). alternativa.

Datos exploratorios importantes para el examen Insuficiencia tricuspídea

- En la FA no hay onda a en el pulso venoso yugular, ni refuerzo
presistólico en la estenosis mitral, ni 4R. Etiología
- Los pulsos saltones o hiperdinámicos son típicos en los casos La causa más frecuente es la dilatación del ventrículo derecho
clínicos de dos enfermedades: la insuficiencia aórtica y el ductus y del anillo tricuspídeo (funcional). Si existe afectación orgáni-
arterioso persistente. ca de la válvula, la etiología más frecuente es la endocarditis.
Otras causas son la fiebre reumática, enfermedad de Ebstein,
congénita, síndrome carcinoide, etc. Es la valvulopatía más
frecuente en el síndrome carcinoide.
8.6. Otras valvulopatías
Clínica
Estenosis tricuspídea Cuando no hay hipertensión pulmonar, la insuficiencia tricuspí-
Etiología dea suele ser asintomática. Cuando hay hipertensión pulmonar
aparece clínica de fallo derecho.
La principal causa es reumática (más frecuente en muje-
res), asociándose en general a valvulopatía mitral, que es la
que domina el cuadro clínico. Se debe sospechar cuando un Exploración física
paciente con estenosis mitral mejora de su disnea (al igual que Podemos encontrar datos de congestión retrógrada derecha
ocurría en estos pacientes cuando desarrollan hipertensión pul- tales como hepatomegalia, ictericia, edemas, etc. Habrá dis-
monar). También hay casos congénitos de estenosis o atresia tensión venosa yugular, desaparece la onda x normal, con
tricúspide. aparición de onda v prominente. En caso de insuficiencias
tricuspídeas severas puede palparse el latido del corazón en
Fisiopatología el hígado. Este hallazgo se denomina “pulso hepático” y es
Se produce un aumento de presión en la aurícula derecha debido a la transmisión retrógrada del latido ventricular por
que provoca congestión venosa. El diagnóstico se establece la incompetencia de la válvula tricúspide. En la auscultación
aparece un 3R y un soplo holosistólico en el foco tricúspide (5.º
midiendo el área tricúspide o por el gradiente medio diastólico
espacio intercostal derecho), ambos aumentan con la inspira-
(>2 mmHg).
ción profunda (signo de Rivero-Carvallo).

Clínica
Diagnóstico
La clínica es de insuficiencia cardiaca derecha (ingurgitación
yugular, hepatomegalia, ascitis y anasarca) y de bajo gasto El ecocardiograma aportará el diagnóstico definitivo, la severi-
(debilidad muscular y astenia). dad y la posible etiología.

Tratamiento
Exploración física
En presencia de ritmo sinusal presentan onda a alta en la El tratamiento de elección es quirúrgico y consiste en una
anuloplastia con anillo protésico. Se realiza en pacientes con IT
presión venosa yugular. Se ausculta un soplo diastólico en
severa sintomática, o con IT severa asintomática que van a ope-
foco tricuspídeo que aumenta en inspiración (signo de Rivero-
rarse de otras valvulopatías. Además, en la IT de causa funcio-
Carvallo). En la auscultación encontramos un chasquido de
apertura, que frecuentemente es difícil de diferenciar del de la nal, se operan también aquéllos pacientes que van a operarse
estenosis mitral. de otras válvulas y tienen anillos tricúspides muy dilatados (*40
mm), aunque la IT sea leve o moderada y no tengan síntomas.

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Estenosis pulmonar que ello conlleva. Las prótesis biológicas tienen una vida media
La etiología más frecuente es la congénita. Si da clínica, lo que más corta (10-20 años) y cuanto más joven es el paciente más
es poco frecuente, aparecen síntomas de insuficiencia cardiaca rápido degeneran, pero no necesitan terapia antitrombótica
derecha, bajo gasto, angina y congestión venosa sistémica sin permanente.
congestión pulmonar. La elección del tipo de prótesis dependerá, fundamentalmen-
En la exploración aparecen unas ondas a prominentes, reforza- te, de la decisión del paciente, a quien se le debe informar de
miento de 2R, soplo sistólico eyectivo en 2.º espacio intercostal manera adecuada de las limitaciones (durabilidad, necesidad
izquierdo (foco pulmonar), que aumenta con la inspiración. En de anticoagulación, riesgo de trombosis protésica, etc.) y bene-
el ECG aparecen signos de crecimiento del ventrículo derecho, ficios (evitar anticoagulantes, mayor durabilidad, menor riesgo
y en la radiología puede aparecer cardiomegalia por creci- hemorrágico, etc.) de cada tipo de prótesis.
miento del ventrículo derecho, dilatación postestenótica de la - En general, se prefieren prótesis biológicas en:
arteria pulmonar y campos pulmonares limpios sin signos de • Pacientes mayores de 65-70 años.
congestión. El tratamiento de elección es la valvuloplastia con • Contraindicaciones para la anticoagulación crónica.
catéter balón. • Mujeres que desean tener hijos (por el efecto teratógeno de
los anticoagulantes orales).
• Reoperación de una trombosis sobre una válvula mecánica.
Insuficiencia pulmonar
- En general, se prefieren prótesis mecánicas en:
La causa más frecuente es la dilatación del anillo por hiperten- • Menores de 60-65 años con esperanza de vida >10 años.
sión pulmonar, dilatación idiopática de la arteria pulmonar o • Enfermos que necesiten anticoagulación por otro motivo
secundaria a trastorno del tejido conectivo. La segunda causa (por ejemplo, por FA).
es la endocarditis infecciosa. • Enfermos de alto riesgo quirúrgico, en los que una reinter-
vención por degeneración de una válvula biológica supon-
Clínica dría una alta mortalidad.
Es derivada de la sobrecarga del ventrículo derecho con fallo
derecho, que suele pasar inadvertida durante muchos años.
Aparece el soplo de Graham-Steell (diastólico en foco pulmo-
nar que aumenta con la inspiración).

Tratamiento
La insuficiencia pulmonar es raramente tan importante como
para que precise de tratamiento específico, por tanto, el trata-
miento suele ser sintomático.

Recuerda que... Figura 14. Prótesis valvulares. Izquierda: prótesis biológica. Centro: prótesis
mecánica bidisco. Derecha: prótesis mecánica de tipo Starr-Edwards (en desuso).
Las ondas características del pulso venoso yugular se aprecian
en las valvulopatías derechas. En el caso de las valvulopatías
izquierdas se apreciarán en la presión capilar pulmonar (precisa
catéter de Swan-Ganz y, por lo tanto, no son datos de una explo- Terapia antitrombótica en el paciente con prótesis valvular
ración física rutinaria). Por ejemplo, en la estenosis tricuspídea son
típicas las ondas a prominentes y en la insuficiencia tricuspídea - Prótesis mecánicas.
ondas v gigantes en el pulso venoso yugular (en la estenosis e Anticogulación oral de por vida con dicumarínicos.
insuficiencia mitral son típicos los mismos datos, pero en la • Prótesis mitral.
presión capilar pulmonar). INR objetivo 3 (2,5-3,5).
• Prótesis aórtica sin factores de riesgo trombóticos.
Los tumores carcinoides abdominales precisan metástasis INR objetivo 2,5 (2-3).
hepáticas para lesionar las válvulas cardiacas derechas, debido a • Prótesis aórtica con factores de riesgo trombóticos (FA, FEVI
que sus metabolitos son eliminados por el hígado (las excepciones ↓, episodio tromboembólico previo, estado de hipercoagu-
serían los tumores que quedan excluidos de la circulación portal, labilidad, prótesis antigua).
como el carcinoide de recto u ovario). Además no lesionan las INR objetivo 3 (2,5-3,5).
válvulas izquierdas debido a que en el pulmón se eliminan Se añade antiagregación en pacientes con trombosis protési-
también los metabolitos lesivos secretados por estos tumores. ca a pesar de INR adecuado.
La lesión de las válvulas cardiacas izquierdas puede producirse en - Prótesis biológicas.
los carcinoides bronquiales. • Prótesis mitral.
Anticoagulación primeros tres meses (INR objetivo 3), segui-
da de antiagregación con AAS de por vida.
• Prótesis aórtica.
8.7. Prótesis valvulares Anticoagulación primeros tres meses (INR objetivo 2,5),
seguida de antiagregación con AAS de por vida.
• TAVI.
Elección del tipo de prótesis (mecánica o biológica) Doble antiagregación (AAS + clopidogrel) durante 6 prime-
Las prótesis mecánicas son mucho más duraderas, pero nece- ros meses. Posteriormente no está claro el tratamiento a
sitan anticoagulación de por vida, con todos los problemas seguir.

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 Tema 8 · Valvulopatías

8.8. Endocarditis marántica

La endocarditis trombótica no bacteriana o marántica

afecta a pacientes de edad avanzada o que presentan una
enfermedad en estadio terminal, principalmente, neoplasias
(adenocarcinoma pancreático, adenocarcinoma pulmonar y
tumores linfohemáticos). Como consecuencia del estado de
hipercoagulabilidad presente en estos pacientes se produce
el depósito de fibrina, plaquetas y eritrocitos en los velos
valvulares del corazón, produciendo verrugas o vegetaciones,
que asientan principalmente sobre válvulas dañadas y sobre
Figura 15. Anillo protésico mitral y acto quirúrgico de implantación. la mitral y la aórtica. Las válvulas izquierdas están sometidas
a una mayor sobrecarga mecánica, por lo que presentan
pequeñas erosiones en su superficie que favorecen la trom-
Complicaciones de las válvulas protésicas bosis. Estos pequeños trombos se desprenden con facilidad,
- Endocarditis (se estudia en Infecciosas y Microbiología). originando infartos en múltiples localizaciones: cerebro, riñón,
Se diferencia entre precoz (primer año después del implante) bazo, intestino y extremidades.
y tardías (a partir del primer año). La endocarditis precoz está
más frecuentemente causada por estafilococos, hongos y
bacterias gram negativas. El tratamiento antibiótico no suele 8.9. Profilaxis de la endocarditis en las valvulopatías
esterilizar la prótesis y se requiere una nueva intervención
para recambiar la válvula. La endocarditis tardía está causada
por los mismos gérmenes que las endocarditis sobre válvula Actualmente las indicaciones de profilaxis en valvulopatías se
nativa y el tratamiento antibiótico adecuado puede eliminar han restringido: sólo se realizará profilaxis en presencia de
la infección (sobre todo en las prótesis biológicas). prótesis valvulares o material protésico de reparación val-
- Disfunción protésica. vular (anillos…), y sólo ante procedimientos odontológicos
Puede ser debida a distintos mecanismos (calcificación, for- de riesgo.
mación de pannus y degeneración protésica, deshiscencia (Se estudia en el tema 2.1. Endocarditis infecciosa en el
de suturas, trombosis, etc.). Suele manifestarse como una manual de Infecciosas y Microbiología)
reaparición de los síntomas tras un periodo de mejoría.
- Trombosis y fenómenos embólicos.
La trombosis protésica es una urgencia quirúrgica y requiere
la sustitución valvular o, si la cirugía está contraindicada,
fibrinolisis. Suele producirse por rangos de anticoagulación
subóptimos y es más frecuente en las válvulas mecánicas,
sobre todo en posición derecha.
En el lado izquierdo, las prótesis en posición mitral tienen una
mayor tendencia a la trombosis y a la embolización.
- Otras complicaciones que pueden aparecer son anemia
hemolítica, ruidos protésicos producidos por las prótesis
mecánicas (son normales), hemorragias por la anticoagula-
ción (se estima en un 1 % la incidencia anual de hemorragias
intracerebrales en pacientes anticoagulados crónicamente) o
leaks perivalvulares (“fugas” o insuficiencias por dehiscencia
de las suturas de la prótesis al anillo).

Recuerda que...
De acuerdo a la GPC, en los casos quirúrgicos, el día 1 de
tratamiento constituye el día que se inició el antibiótico,
no el día de la cirugía.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Pregunta ENARM
16. Hombre de 65 años de edad que acude a consulta
por dolor precordial al esfuerzo físico moderado.
Tiene antecedentes de tabaquismo e hiperten-
sión arterial crónica. Refiere disnea de modera-
dos esfuerzos desde hace 6 meses y 2 episodios
previos de síncope durante el esfuerzo. A la
exploración tiene frecuencia cardiaca de 60 lpm,
presión arterial de 150/90, pulsos carotideos y
periféricos disminuidos en amplitud, soplo tele-
sistólico en foco aórtico de moderada intensidad,
que se irradia a vasos del cuello y cuarto ruido
cardiaco constante. ¿Cuál es el diagnóstico más
probable en este paciente?

A. Estenosis aórtica.
B. Estenosis de arteria pulmonar.
C. Insuficiencia mitral.
D. Estenosis mitral.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

etiología secundaria, o presenta episodios precoces de HTA presión en casa dentro de límites inferiores a 140/90 mmHg sin
maligna. Son causas de HTA secundaria las siguientes: daño a órgano blanco.
1. Inducida por fármacos:
• Ciclosporina.
• Corticoides.
Recuerda que...
• Cocaína. La causa más frecuente de HTA es la idiopática (HTA esencial).
• Anfetaminas.
• Otras sustancias simpaticomiméticas. La causa más frecuente de HTA secundaria son las
• Inhibidores de la monoaminooxidasa y alimentos con enfermedades renales.
tiramina.
• Antiinflamatorios no esteroideos. La causa endocrina más frecuente de HTA es el uso de
• Eritropoyetina. anticonceptivos orales.
• Alcohol.
2. Asociada a patología renal:
• Enfermedades del parénquima renal: Hipertensión renovascular
- Glomerulonefritis aguda.
- Pielonefritis crónica. Etiología
- Nefropatía obstructiva. Existen dos causas fundamentales de HTA renovascular: la
- Poliquistosis. displasia fibromuscular y la estenosis ateromatosa de la arteria
- Nefropatía diabética. renal. Cada una de ella tiene una serie de características dife-
- Hidronefrosis. renciales:
• Estenosis vascular renal o hipertensión renovascular.
• Tumores secretores de renina.
• Retención primaria de sodio. ESTENOSIS
3. Asociada a patología endocrina: DISPLASIA ATEROMATOSA
• Anticonceptivos orales. FIBROMUSCULAR DE LA ARTERIA
• Acromegalia. RENAL
• Hiperaldosteronismo primario.
EDAD MEDIA
• Síndrome de Cushing. 1. DE APARICIÓN 32 años 50 años
• Hipertiroidismo.
• Feocromocitoma. 2. SEXO ♀ (75 %) ♂ (66 %)
• Hipercalcemia.
3. ANATOMÍA
• Síndrome carcinoide. Displasia fibromus-
Arteriosclerosis
4. Asociada a coartación de aorta. PATOLÓGICA cular de la media
5. Inducida por el embarazo. REESTENOSIS
Más frecuente
6. Asociada a patología neurológica: 4. POSTANGIO- Menos frecuente
(35 %)
• Hipertensión intracraneal. PLASTIA
• Apnea del sueño.
• Encefalitis. Tabla 2. Características diferenciales de las principales causas de HTA reno-
• Disautonomía familiar. vascular.
• Polineuritis.
• Síndromes de sección medular.
Fisiopatología
Las enfermedades renales, en particular la HTA vasculorrenal, El mecanismo fisiopatológico se resume en que el riñón hipo-
constituyen la causa más frecuente de HTA secundaria. Por perfundido como consecuencia de la estenosis vascular renal
otro lado, la causa endocrina más frecuente de HTA secundaria estimula el sistema renina-angiotensina-aldosterona, que origi-
es el uso de anticonceptivos orales, seguida por el hiperaldos- na hipertensión arterial y alcalosis metabólica hipopotasémica.
teronismo primario.
En pacientes de edad avanzada puede encontrarse HTA exclu- Diagnóstico
sivamente sistólica, lo que se denomina HTA sistólica aislada, El diagnóstico se establece basándose en unos criterios clínicos
probablemente condicionada por rigidez aórtica. La hiperten- y analíticos que se resumen a continuación:
sión sistólica aislada se define como la tensión arterial *140 - Criterios clínicos y analíticos.
mmHg de presión sistólica y )90 mmHg de presión diastólica.
• HTA de comienzo brusco, sin antecedentes familiares de
Comporta un riesgo cardiovascular similar, por lo que se bene-
HTA.
ficia igualmente del tratamiento. Es relativamente frecuente • Edad inferior a 30 años en la mujer o mayor de 60 años en
que se asocie a hipotensión ortostática. el varón.
El término hipertensión enmascarada hace referencia a las • Lesión de órganos diana (retinopatía en grado III-IV, hiper-
cifras de tensión arterial significativamente más elevada en trofia del ventrículo izquierdo).
casa que en el consultorio. De acuerdo a la GPC, se considera • Mala respuesta al tratamiento antihipertensivo habitual..
el diagnóstico con valores *130/85 mmHg en el escenario • Clínica de arteriosclerosis a varios niveles: cardiopatía isqué-
ambulatorio con cifras menores en consultorio. mica, accidente cerebrovascular, claudicación intermitente.
Se diagnostica hipertensión de bata blanca cuando existe • Nefropatía isquémica (HTA junto a insuficiencia renal crónica).
evidencia de elevaciones persistentes de la tensión arterial en • Deterioro de la función renal o descenso brusco (de más de
consultorio >140/90 mmHg con registros diurnos de toma de 50 mmHg) de la TAS con IECA/ARAII.

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 Tema 9 · Hipertensión arterial

• Hipopotasemia. 9.3. Repercusiones orgánicas de la HTA

• Soplos abdominales, femorales o carotídeos.
• Asimetría en el tamaño renal.
• Proteinuria no nefrótica. Retinopatía hipertensiva
• Hiperaldosteronismo hiperreninémico: alcalosis hipocaliémica. El estudio del fondo de ojo nos sirve para saber si hay daño
hipertensivo en los vasos sanguíneos, informándonos del
- Exploraciones complementarias.
grado de daño causado por el proceso hipertensivo (se estu-
Según el nivel de sospecha clínica realizaremos una prueba u
otra. Hay que tener en cuenta que el diagnóstico definitivo lo dia en Oftalmología).
da la arteriografía, pero ésta no está exenta de riesgo (catete-
rismo en paciente ateromatoso, uso de contraste en paciente Miocardiopatía hipertensiva
con insuficiencia renal). En general, se realizará tamizaje con
La hipertensión arterial condiciona un aumento de la poscarga
eco-Doppler renal, dada la ausencia de riesgos inherentes al
que origina, como mecanismo de compensación, una hipertro-
mismo y su bajo coste. Si la sospecha es alta, o el resultado
fia concéntrica del ventrículo izquierdo. En esta fase, al ventrí-
no es concluyente, se realizará angiorresonancia magnética, y
culo izquierdo le cuesta más relajarse y llenarse normalmente
en último término arteriografía renal. En pacientes sometidos
durante la diástole (disfunción diastólica), por lo que es funda-
a coronariografía por cualquier otro motivo, y con sospecha
mental la ayuda de la contracción auricular. Por ello, la relación
alta de patología vascular arterial renal está indicado el des-
E (máxima velocidad de flujo en el llenado rápido)/A (máxima
pistaje de la misma mediante aortografía abdominal.
velocidad en la fase de contribución auricular) en los casos de
disfunción diastólica es menor a 1. En la mayoría de los hiperten-
Recuerda que... sos la disfunción cardiaca es diastólica y la fracción de eyección
se mantiene dentro de la normalidad. Por ello, pueden presentar
Debes sospechar una HTA renovascular ante el empeoramiento insuficiencia cardiaca con función sistólica conservada, es decir,
brusco de un paciente hipertenso previamente bien controlado. insuficiencia cardiaca diastólica. Pero a la larga, si la sobrecarga
continúa, el ventrículo se dilata (hipertrofia excéntrica) y se pro-
duce deterioro de la contractilidad (disfunción sistólica), pudien-
Tratamiento do presentar entonces insuficiencia cardiaca sistólica. Además, el
Los objetivos del tratamiento son: proteger la función renal, incremento de las demandas miocárdicas secundario a la hiper-
enlentecer la progresión del daño renal y controlar la tensión trofia compensadora, puede provocar isquemia miocárdica. Por
arterial. otra parte, la HTA es un factor de riesgo reconocido y principal
para el desarrollo de enfermedad coronaria, causante igualmen-
Para el control de la tensión arterial son de elección los IECA y
te de isquemia miocárdica. Por último, el grado de hipertrofia
los ARA II. Estos fármacos están contraindicados si hay esteno-
ventricular está en clara relación con la aparición de arritmias
sis bilateral de la arteria renal, estenosis unilateral sobre riñón
cardiacas. Los fármacos antihipertensivos permiten disminuir
único funcionante o si hay insuficiencia renal aguda de repeti- el riesgo cardiaco y mejorar el pronóstico de estos pacientes no
ción con su uso. Sin embargo, tanto la fibrodisplasia como la sólo a través del control de las cifras tensionales sino mediante
arteriosclerosis suelen progresar con independencia del control
la disminución de la masa ventricular izquierda.
tensional, por lo que siempre que no exista contraindicación
o riesgo elevado, debe revascularizarse el riñón isquémico. La
revascularización podría obviarse si la estenosis es inferior al 60 Repercusión vascular
%, si no hay evidencia de progresión de la insuficiencia renal La hipertensión arterial es uno de los factores más importantes
o si la tensión arterial se controla de manera óptima. Existen que contribuyen a la aterosclerosis, y de ahí que los pacientes
dos técnicas: con hipertensión arterial frecuentemente se compliquen con
- Angioplastia intraluminal percutánea con/sin implante de infarto de miocardio (aterosclerosis coronaria), infarto cerebral
stent. (aterosclerosis de las arterias carótidas o intracerebrales), clau-
Con esta técnica se producen reestenosis en un 35 % de las dicación intermitente (aterosclerosis obliterante de miembros
estenosis ateromatosas (algo menos en las displásicas). inferiores), trombosis mesentéricas o aneurisma aórtico, ya
- Cirugía. sean abdominales o de la aorta torácica descendente.
Existen diversas técnicas disponibles (bypass aortorrenal, En las arterias pequeñas, estas alteraciones pueden aparecer
anastomosis a la arteria hepática o a la esplénica, autotras- en forma de hialinosis, microaneurismas de Charcot-Bouchard,
plante en fosa ilíaca, endarterectomía). Es curativa en el 96 necrosis fibrinoide o arterioloesclerosis hiperplásica, siendo estas
% de casos. Sus indicaciones son: dos últimas lesiones típicas de la hipertensión arterial maligna.
• Fracaso de la angioplastia.
• Ateromatosis aórtica con afectación del ostium.
• Necesidad de cirugía reconstructiva de la aorta en el mismo Repercusiones neurológicas
acto quirúrgico. Lo más frecuente es que la hipertensión arterial ocasione sínto-
• Fibrodisplasia con grandes aneurismas o estenosis severas. mas inespecíficos como cefalea, tinnitus, mareos o trastornos
de la visión. Caracterísicamente la cefalea tiene localización
Tras la revascularización es posible que aún precise tratamiento occipital, aparece al despertar y habitualmente implica cifras
farmacológico para la tensión arterial, pero en menor dosis. de tensiones diastólicas superiores a 110 mmHg.
Sin embargo, la hipertensión arterial puede dar lugar a reper-
cusiones neurológicas más graves, entre las que cabe destacar
los ictus y la encefalopatía hipertensiva.
Se define encefalopatía hipertensiva la aparición de déficit
neurológico transitorio en un paciente con hipertensión severa.
En pacientes previamente normotensos el umbral de tensiones

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

con las cuales se puede desarrollar es más bajo que en los 9.4. Diagnóstico
hipertensos. Clínicamente se presenta con disminución del
nivel de conciencia, retinopatía con edema de papila, hiper-
Ante una elevación de la presión arterial, debe confirmarse el
tensión intracraneal y/o convulsiones. Los signos neurológicos
diagnóstico de hipertensión arterial tomando la presión arterial
focales son infrecuentes; si aparecen indican ictus, hemorragia
repetidamente durante dos o tres semanas.
o isquemia cerebral transitoria.
Es fundamentalmente clínico y deberá establecerse si la hiper-
tensión arterial es primaria o secundaria, con o sin repercusión
Nefropatía hipertensiva orgánica.
Generalmente, el daño hipertensivo causado sobre la vascu-
latura y el parénquima renal es paulatino, crónico, evolutivo y
Medida correcta de la presión arterial en la consulta
silencioso; permanece asintomático hasta que se hace aparen-
te la insuficiencia renal. Además de ser la causa de la HTA, el Debe utilizarse el método auscultatorio de medida de la pre-
riñón también sufre sus consecuencias. El riñón es un órgano sión arterial con un instrumento calibrado y adecuadamente
diana más de la HTA, presentando con el tiempo fibrosis pro- validado. Los pacientes deben estar sentados y quietos en una
gresiva del árbol microvascular preglomerular y del glomérulo silla durante al menos 5 minutos (mejor que en la camilla de
(nefroangioesclerosis). Recordemos que ésta es la segunda exploración), con los pies en el suelo, y el brazo a la altura del
causa más frecuente de insuficiencia renal crónica y la primera corazón. La medida de la presión arterial en bipedestación está
en mayores de 65 años, y que la HTA es el principal factor de indicada periódicamente, especialmente en quienes tengan
progresión de la insuficiencia renal crónica. riesgo de hipotensión postural. Debería usarse para una correc-
ta toma un tamaño adecuado de brazalete.
De acuerdo con el grado de daño orgánico producido, la hiper-
tensión arterial puede encontrarse en diferentes etapas (OMS):

ETAPA I ETAPA II ETAPA III

El paciente muestra Manifestaciones
uno de los siguientes sintomáticas de daño
signos, aun cuando orgánico:
se encuentre - Angina de pecho,
asintomático: infarto del miocar-
- Hipertrofia ven- dio o insuficiencia
tricular izquierda cardiaca
(radiografía de - Isquemia cere-
tórax, ECG, ecocar- bral transitoria,
diograma) trombosis cerebral
Sin alteraciones
- Alteración de arte- o encefalopatía
orgánicas
rias retinianas hipertensiva
- Proteinuria y/o - Exudados y hemo-
elevación leve de la rragias retinianas;
Figura 1. Medida de la presión arterial.
creatinina (hasta 2 papiledema
mg/d) - Insuficiencia renal
- Placas de ateroma crónica Monitorización Ambulatoria de la Presión Arterial (MAPA)
arterial (radiogra- - Aneurisma de la
La MAPA está indicada para diagnosticar hipertensión arterial
fía, ecografía) en aorta o ateroscle-
sistémica. También es útil para evaluar a pacientes con resisten-
carótidas, aorta, rosis obliterante de
cia aparente a la acción de los fármacos, hipertensión de bata
ilíacas y femorales miembros inferiores
blanca, hipertensión enmascarada, síntomas de hipotensión en
tratados con antihipertensivos, hipertensión relacionada con
Tabla 3. Etapas de la HTA según las repercusiones orgánicas. disfunción autonómica. Los valores ambulatorios de presión
arterial son por lo general más bajos que las mediciones en la
Recuerda que... clínica. La GPC sugiere los siguientes valores diagnósticos:
HTA maligna: - Promedio de 24 horas *130/80 mmHg.
- Se define como la emergencia hipertensiva en la que existe evi- - Horas diurnas (en estado de despierto) promedio *135/85
dencia de daño vascular. mmHg.
- Generalmente ocurre en varón en torno a los 40 años. - Horas nocturnas (en estado de dormido) promedio *120/70
- Anatomía patológica: mmHg.
• Necrosis fibrinoide. - Promedio *135/85 mmHg en determinaciones domiciliarias
• Arterioloesclerosis hiperplásica (“en capas de cebolla”). repetitivas durante el día.
- Clínica:
• Edema de papila o hemorragias/exudados retinianos
(Se estudia en Oftalmología) Automedida de la Presión Arterial (AMPA)
• Insuficiencia renal rápidamente progresiva. La automedida de la presión arterial puede beneficiar a los
• Encefalopatía hipertensiva. pacientes al proporcionar información de la respuesta a la
• Descompensación cardiaca. medicación antihipertensiva, mejorando la adherencia terapéu-
• Anemia hemolítica microangiopática. tica, y en la evaluación de la HTA de bata blanca. Las personas
• Hiperaldosteronismo hiperreninémico. con una media de presión arterial mayor de 135/85 mmHg
medida en casa son considerados hipertensos.

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 Tema 9 · Hipertensión arterial

Evaluación del paciente - Insuficiencia renal crónica con proteinuria:

La evaluación de los pacientes con hipertensión arterial docu- Objetivo PAS <130 mmHg.
mentada tiene tres objetivos: - Diabetes mellitus:
Objetivo PA <140/85 mmHg. Objetivo PA <130/80 mmHg en
1. Constatar el estilo de vida e identificar otros factores de ries- DM-1, y en pacientes seleccionados con DM-2 (jóvenes y con
go cardiovascular o desórdenes concomitantes que puedan riesgo elevado de complicaciones de órgano diana).
afectar al pronóstico, y como guía del tratamiento.
2. Revelar causas identificables de elevación de la PA (se estu-
dia en Causas de HTA Secundaria). Medidas generales
3. Aclarar la presencia o ausencia de daño en órganos diana. La primera medida que se debe adoptar ante un paciente
hipertenso consiste en modificar sus hábitos de vida perjudicia-
Los datos necesarios serán proporcionados por la anamnesis, el les que puedan estar contribuyendo al aumento de la presión
examen físico, las pruebas rutinarias de laboratorio y otros pro- arterial, así como controlar el resto de factores de riesgo car-
cedimientos diagnósticos. La exploración física debería incluir diovasculares si los presenta.
una medida apropiada de presión arterial, con verificación
en el brazo contralateral, examen del fondo de ojo, cálculo
del Índice de Masa Corporal (IMC) (también puede ser útil la REDUCCIÓN
medida de la circunferencia de cintura), auscultación carotídea, MODIFICACIÓN RECOMENDACIÓN APROX. PAS
abdominal y soplos femorales, palpación de la glándula tiroi- (RANGO)
dea, examen completo de corazón y pulmones, exploración
abdominal que incluya riñones, detección de masas y pulsa- Mantenimiento del
5-20 mmHg/10 kg de
ciones aórticas anormales, palpación de pulsos y edemas en Reducción de peso peso corporal normal
2 reducción de peso
extremidades inferiores, así como una valoración neurológica. (IMC 18,5-24,9 kg/m )

Consumo de dieta
rica en frutas y
Recuerda que...
Dieta tipo DASH* vegetales 8-14 mmHg
Según la GPC, si sospechamos de hipertensión arterial enmascara- Pocas grasas diarias
da se recomienda tener en cuenta los siguientes factores de riesgo saturadas y totales
para incremento en la tensión arterial ambulatoria:
- Sexo masculino. Reducir el consumo
- Obesidad. Reducción de sodio de sodio, no más de
2-8 mmHg
- Ansiedad o estrés. en la dieta 100 mmol día (2,4 g
- Tabaquismo. sodio o 6 de NaCl)
- Consumo de alcohol.
Correr, andar en
El diagnóstico de hipertensión enmascarada debe ser confirmado bicicleta, saltar la
por el MAPA en 24 horas (estándar de oro) antes de comenzar cuerda o natación (al
tratamiento antihipertensivo. No se sugiere tratamiento farmaco- menos 30 minutos
lógico en adultos mayores por considerarse un estado no definido al día, 5-7 días a la
Actividad física 4-9 mmHg
entre pre-hipertenso y normotenso con fluctuaciones por cuestio- semana), en el adul-
nes ambientales. to mayor caminar a
paso ligero o activi-
dades de jardinería.
Pruebas de laboratorio y otros procedimientos diagnósticos GPC
Las pruebas rutinarias de laboratorio recomendadas antes de
Limitar el consumo
iniciar la terapia incluyen un electrocardiograma, análisis de
a no más de 30 ml
orina, glucosa sanguínea y hematocrito, potasio sérico, crea- Moderación en
de etanol al día en 2-4 mmHg
tinina (o la correspondiente estimación de la tasa de filtración consumo de alcohol
glomerular (TFG)), calcio, niveles lipídicos tras 9-12 horas de varones y no más de
ayuno que incluya lipoproteínas de alta densidad, colesterol y 15 ml en mujeres
triglicéridos. Pruebas opcionales son la medida de excreción de
albúmina urinaria o la razón albúmina/creatinina. Pruebas más *DASH (Dietary Approaches to STOP Hipertensión).
extensas para investigar causas de HTA (secundaria) no están
indicadas generalmente hasta que no se compruebe el control Tabla 4. Medidas higienicodietéticas para el control de la hipertensión arterial.
de la presión arterial.
Tratamiento farmacológico
9.5. Tratamiento Los grupos farmacológicos de primera línea empleados en
el tratamiento de la hipertensión arterial incluyen: diuréticos,
betabloqueantes, IECA, ARA-II y calcioantagonistas (se estu-
En los ensayos clínicos, la terapia antihipertensiva se ha asocia- dia en Fármacos en Cardiología).
do a la reducción de la incidencia de ictus, IAM e insuficiencia Clásicamente se consideraba que los diuréticos y betabloquean-
cardiaca. tes eran los únicos fármacos que habían demostrado aumentar
El objetivo del tratamiento es conseguir una presión arterial la supervivencia en la HTA. Hoy en día existen estudios que
<140/90 mmHg, con dos excepciones: avalan el uso de todos los grupos farmacológicos, pudiendo

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

INDICACIONES ESPECIALES CONTRAINDICACIONES

- Ancianos - Gota
DIURÉTICOS - Insuficiencia cardiaca - Perfil lipídico alterado
- Hiperaldosteronismo secundario

- Cardiopatía isquémica - Broncoespasmo

- Taquiarritmias - Bloqueo AV, bradicardia sintomática
BETABLOQUEANTES - Hipertiroidismo - Claudicación intermitente
- Insuficiencia cardiaca

- Insuficiencia cardiaca - Insuficiencia renal aguda o secundaria a IECA

- Post-IAM - Estenosis bilateral de arteria renal o
IECA - HTA renovascular unilateral en monorreno
- Enfermedad renal crónica - Embarazo
- DM

ARA-II - Intolerancia a IECA por tos o angioedema - Igual que IECA

- HTA sistólica aislada - IC sistólica, para los no dihidropiridínicos

- Ancianos - Cardiopatía isquémica, en tratamiento sin
CALCIOANTAGONISTAS - Angor, con contraindicación para betablo- betabloqueo, para dihidropiridinicos
queante

ALFABLOQUEANTES (SEGUNDA LÍNEA) - Hipertrofia benigna de próstata - Hipotensión ortostática

Tabla 5. Indicaciones y contraindicaciones de los fármacos antihipertensivos.

utilizarse cualquiera de primera opción, si bien las últimas guías En general, en pacientes con HTA grado I-II y riesgo cardiovas-
europeas de práctica clínica relegan a los beta-bloqueantes a cular bajo-intermedio, se inician medidas higienicodietéticas, y
un plano secundario. En general, la elección del grupo farma- sólo se pauta tratamiento farmacológico si tras varios meses no
cológico dependerá sobre todo de la patología acompañante se consiguen los objetivos de control tensional.
del paciente (ver tabla 5).
En pacientes con HTA grado III, o en aquéllos con cualquier
Si no existe respuesta terapéutica con varios fármacos de grado de HTA y riesgo cardiovascular alto, se inicia desde el
primera línea, se utilizan, como fármacos de segunda línea: principio tratamiento farmacológico, junto con las medidas
alfa-bloqueantes, inhibidores del receptor de aldosterona, higienicodietéticas.
aliskiren, clonidina.
Si a pesar de haber iniciado 1 fármaco antihipertensivo no
se consiguen los objetivos de control, se aumentará la dosis
o bien se añadirá un segundo fármaco. Nuestra GPC reco-
HTA grado I-II HTA grado III mienda que antes de usar un segundo o tercer fármaco debe-
y riesgo CV bajo-intermedio o riesgo CV alto
rá llevarse el primero(s) a las dosis máximas toleradas por el
paciente. En pacientes con riesgo cardiovascular muy alto se
Medidas higiénico-dietéticas
Medidas higiénico-dietéticas + 1 fármaco* puede considerar empezar con la combinación de 2 fármacos
desde el principio; esta estrategia aumenta las posibilidades de
No al objetivo de PA (<140/90) éxito a expensas de un riesgo alto de hipotensión ortostática,
por lo que es precisa una precaución especial en pacientes
con riesgo de dicha entidad (diabéticos, ancianos, disfunción
Añadir 1 fármaco Añadir segundo fármaco
autonómica…).
En el tratamiento del paciente hipertenso con insuficiencia
No al objetivo de PA (<140/90) renal crónica es fundamental el control de la volemia con
restricción de sal y diuréticos, así como disminuir la proteinuria
Aumentar dosis Añadir tercer fármaco con IECA o ARA-II.
o añadir segundo fármaco
Para el tratamiento de la hipertensión sistólica aislada, la GPC
*Considerar 2 fármacos desde el principio en pacientes con muy alto riesgo CV sugiere iniciar con diuréticos de tipo tiazida, calcio antagonis-
tas de acción prolongada o ARA II. De no lograrse control se
Figura 2. Algoritmo terapéutico de la hipertensión arterial. CV = cardiovascular. pueden combinar los fármacos mencionados o agregar alfa-
bloqueadores, IECA o calcio-antagonistas.
El inicio inmediato de tratamiento farmacológico está suge-
La indicación de tratamiento farmacológico y el momento de
rido por la GPC en todo paciente con presión sistólica >180
instaurarlo depende en gran medida del riesgo cardiovascu-
mmHg o diastólica >110 mmHg.
lar global del paciente, por lo que se debe evaluar la presencia
de otros factores de riesgo cardiovascular y utilizar escalas En pacientes con HTA y diabetes mellitus, se debe iniciar trata-
validadas (SCORE) que indican el riesgo global del paciente. miento cuando la presión sistólica sea > de 140 mmHg. En esta

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 Tema 9 · Hipertensión arterial

población se sugiere iniciar el tratamiento con IECA o ARA II, la Entre ellas destaca la radioablación por cateterismo de
segunda línea de tratamiento son los calcioantagonistas y la ter- los nervios simpáticos renales: mediante un acceso arterial
cera las tiazidas a dosis bajas. En caso de requerirse 2 fármacos femoral se procede a la aplicación de estímulos de radiofre-
se sugiere la combinación: IECA o ARA II + calcio antagonista cuencia en la pared interna de las arterias renales, lo que daña
de acción prolongada. NOTA: la meta en estos pacientes es los nervios simpáticos. Los resultados de los ensayos clínicos al
presión sistólica <130 mmHg y diastólica <80 mmHg. respecto han sido contradictorios, de modo que necesitamos
nuevos ensayos clínicos antes de implementar esta técnica en
la práctica clínica.
9.6. Urgencias y emergencias hipertensivas

9.8. HTA en el anciano

Las “crisis hipertensivas” consisten en elevaciones marcadas
de la presión arterial que ocasionan lesión aguda de órganos
diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, La prevalencia de HTA en individuos de edad mayor o igual a
edema de pulmón, eclampsia, ictus, hemorragias intensas o 60 años se sitúa en torno al 60 %. Los pacientes de edad avan-
disección aórtica) y requieren en ocasiones hospitalización. zada con frecuencia presentan HTA sistólica aislada, o de gran
Dentro de las crisis hipertensivas se diferencia entre urgencia y predominio sistólico (con presión de pulso aumentada), debido
emergencia hipertensiva: a la pérdida de la elasticidad de los vasos. También tienen con
- En la urgencia hipertensiva, la lesión orgánica no compro- mayor frecuencia hipertensión resistente al tratamiento. La
mete la vida a corto plazo y el tratamiento debe ir enfocado prevalencia de la hipertensión enmascarada en adultos mayo-
a disminuir la presión arterial en las siguientes 24 horas. res llega a ser hasta del 16 % y de hipertensión de bata blanca
En estos casos suele ser suficiente la administración del tra- va del 5 al 15 %.
tamiento por vía oral, empleándose la mayoría de las veces En el anciano, la PAS es mejor predictor de riesgo de morta-
captopril, diuréticos potentes como la furosemida y el amlo- lidad total y de enfermedad cardiovascular (cardiopatía isqué-
dipino. mica, insuficiencia cardiaca, accidente cerebrovascular...) que
- Se denomina emergencia hipertensiva a la elevación de la la PAD.
presión arterial que ocasiona un daño orgánico y compromiso El estudio de la relación entre la HTA y la enfermedad cardio-
vital a corto plazo que obliga a disminuir la presión arterial en vascular se ha basado clásicamente en la PAD, cuya elevación
menos de una hora. es característica de los hipertensos más jóvenes. No obstante,
En estos casos, es necesaria la hospitalización del paciente y cada vez se reconoce más el papel primordial de la PAS. Así,
la administración de tratamiento por vía intravenosa, siendo hasta los 50 años la elevación de la PAD es el elemento más
los fármacos habitualmente empleados el nitroprusiato, la importante, entre los 50 y 60 años tanto la PAS como la PAD
nitroglicerina, el labetalol, la furosemida y el urapidil. Cuando son importantes, y a partir de los 60 años la PAS y la presión
el paciente ya se encuentra en condiciones clínicas aceptables de pulso son los componentes mejor relacionados con el
se deberá iniciar el tratamiento antihipertensivo por vía oral. desarrollo de complicaciones cardiovasculares, especialmente
coronarias.

9.7. HTA resistente El tratamiento de la hipertensión en el anciano se asocia a un

descenso de los eventos cardiovasculares, estando especial-
mente indicado iniciar el tratamiento con medidas no farma-
La HTA resistente o refractaria al tratamiento es la situación cológicas (sobre todo si se tiene en cuenta que la hipertensión
en que la presión arterial no disminuye por debajo de 140/90 sensible a la sal es más frecuente). El tratamiento farmacoló-
mmHg, a pesar de un tratamiento correcto con dosis adecuada gico tiene un mayor riesgo de hipotensión ortostática que en
con triple terapia (incluyendo diuréticos). En el paciente ancia- individuos jóvenes. Se puede utilizar cualquier grupo farmaco-
no con HTA sistólica aislada se define como la situación en la lógico, pero los calcioantagonistas y los diuréticos son los más
que no se consigue el descenso de PAS por debajo de 160 utilizados en la HTA “aislada” (sin otras comorbilidades).
mmHg. Se recomienda, antes de realizar el diagnóstico de HTA En cuanto a los objetivos de control de PA, en mayores de 60
resistente, confirmar que dicha situación sea real con un MAP. años se buscan objetivos más laxos. Así, en sujetos >60 años
En la población de hipertensos, la prevalencia de la hiperten- con PAS *160 mmHg (HTA grado II-III) se buscará un objetivo
sión resistente es alta, pudiendo llegar al 15 %. Los pacientes de PAS entre 140-150 mmHg. La GPC recomienda en adultos
con hipertensión arterial resistente requieren un interrogatorio mayores de 80 años mantener la presión sistólica entre 140 y
y examen físico exhaustivo para descartar causas secundarias 150 mmHg como máximo pero no menor de 120 mmHg y la
de hipertensión arterial como el síndrome de apnea obstructiva diastólica entre 66-90 mmHg. No se recomiendan presiones
del sueño. Se debe comprobar que el paciente realizó un tra- arteriales sistólicas menores a 120 mmHg en mayores de 85
tamiento terapéutico integral con una adhesión total, ya que años, debido al incremento en la morbi-mortalidad.
ésta es la principal causa de hipertensión resistente. En general
La GPC recomienda descartar hipotensión ortostática (postural)
la hipertensión resistente requiere tratamiento con más de tres
en todo adulto mayor de 65 años, y sobre todo en los que
agentes incluyendo un antagonista de la aldosterona como la
experimenten mareo o debilidad en la posición de bipedesta-
espironolactona.
ción o a los cambios posturales abruptos. En adultos mayores
con hipertensión sistólica aislada se debe disminuir al menos en
Tratamiento intervencionista 20 mmHg la presión sistólica de acuerdo a la basal pre-trata-
En los últimos años se han publicado resultados acerca de la miento. Sobre todo en pacientes frágiles mayores de 80 años.
eficacia de nuevas terapias invasivas no farmacológicas en el
control de la hipertensión arterial resistente.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Recuerda que... Recuerda que...

Los fármacos considerados como primera línea de tratamiento Recomendaciones de la GPC para adultos mayores
antihipertensivo en adultos mayores de 65 años de acuerdo con la - Se recomienda determinar el índice de Cornell* en el electrocar-
GPC son: diograma, ya que ha mostrado utilidad para predecir hospitaliza-
- Diuréticos tiazídicos (prioritarios). ciones por insuficiencia cardiaca en adultos mayores de 65 años
- Bloqueadores de canales de calcio de acción prolongada. con hipertensión arterial sistémica, descompensada.
- Inhibidores de la ECA. - No se recomienda la realización de ecocardiograma de rutina a
- ARA II. pacientes hipertensos asintomáticos en búsqueda de cardiopatía
hipertensiva.
Se excluyen como primera línea de tratamiento los betabloqueado- - Se recomienda utilizar el índice “tobillo-brazo” como parámetro
res y solo se consideran como adyuvantes en situaciones especiales. clínico para detectar enfermedad arterial periférica.
- Se recomienda realizar la estimación del filtrado glomerular en
todo paciente con hipertensión, desde su primera visita al consul-
torio y a lo largo de su vigilancia médica.
- Se recomienda la determinación de proteinuria y/o microalbu-
minuria (definida como presencia de albumina en orina con una
concentración de 30 a 300 mg/dl) a los pacientes hipertensos con
diabetes mellitus concomitante.
- Se recomienda realizar fondoscopia directa a todo paciente mayor
de 65 años, que presente hipertensión arterial acompañado de
disminución de la agudeza visual, ya sea de larga evolución o de
inicio agudo.

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 Tema 9 · Hipertensión arterial

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

Una mujer de 63 años con antecedentes de hiperten- 21. El tratamiento de la urgencia hipertensiva se
sión arterial sistémica es llevada al servicio de urgen- debe efectuar mediante la administración de uno
cias porque en las últimas 24 horas está incoherente. A de los siguientes:
la EF: se observa desorientada, TA 230/160, FR 25 rpm,
FC 110, Temp 36.7°C. En la auscultación pulmonar hay A. Captopril.
crepitantes bibasales, y en la cardiaca se evidencia 4to B. Hidralazina.
ruido. No hay focalidad neurológica. La familia refiere C. Fenodolpam.
que había dejado de tomar los hipotensores hacía D. Nitroprusiato de sodio.
varias semanas. La TAC de cráneo excluye hemorragia
o masa intracraneal.

17. ¿Cuál es el diagnóstico más probable?

A. Isquemia cerebral transitoria.

B. Descontrol hipertensivo.
C. Crisis hipertensiva.
D. EVC isquémico agudo.

18. ¿Cuál de las siguientes es la medida más adecuada?

A. Captopril sublingual a dosis-respuesta.

B. Nifedipino IV en dosis única.
C. Manejo expectante.
D. Nitroprusiato sódico en infusión IV.

Pregunta ENARM
Un hombre de 57 años acude a consulta por disnea de
esfuerzo. Tiene antecedente de diabetes mellitus tipo
2 desde hace 10 años. Se le hace diagnóstico de hiper-
tensión arterial y actualmente tiene 170/100mmHg.

19. Durante el estudio inicial se hace el diagnóstico

de Nefropatía diabética, con proteinuria impor-
tante. ¿Cuál es la cifra meta recomendada con el
tratamiento antihipertensivo?

A. <100/70.
B. <140/90.
C. <145/85.
D. <130/80.

20. En relación al mismo caso, ¿Cuál fármaco antihi-

pertensivo es de elección?

A. Enalapril.
B. Labetalol.
C. Clonidina.
D. Hidralazina.

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 Tema 10 · Enfermedades de la aorta y patología arterial

afecta a la aorta ascendente tubular (entre la unión sinotubular Recuerda que...

y el cayado), el tratamiento consiste en resecar la aorta dilatada
e interponer un tubo de dacrón en su lugar. Si el aneurisma Un aneurisma de la aorta abdominal se presenta cuando el
afecta a la raíz aórtica (anillo aórtico, senos de Valsalva y unión diámetro de la misma mide 3 cm o más. Aunque en las mujeres
sinotubular), podemos optar por dos técnicas: el diámetro de la aorta es ligeramente menor, esto no influye en
1. Cambiar en bloque la raíz, sustituirla por un tubo que lleva el punto de corte.
integrada una prótesis valvular y reimplantar las arterias
coronarias (cirugía de Bentall Bono modificada).
2. Si los velos de la válvula son normales, aunque el paciente Recuerda que...
tenga insuficiencia aórtica, podemos reimplantar la válvula
Localización más frecuente de los aneurismas:
dentro de un tubo (técnica de David) (ver figura 2) o remo-
- Aorta abdominal infrarrenal
delar la raíz aórtica con el tubo (técnica de Yacoub).
- Aorta torácica descendente
- Arteria poplítea

- Etiología.
Es desconocida. Se ha asociado clásicamente a la arterioscle-
rosis, pero en la actualidad se habla de diversas teorías, que
expliquen entre otras cosas la presentación familiar existente
en esta patología. Se asocian a otras enfermedades como la
hipertensión arterial. Son mucho más frecuentes en varones
y su prevalencia aumenta con la edad (pico en >80 años). Es
esperable un incremento en la incidencia por el aumento en
Figura 2. Sustitución de aorta ascendente por tubo protésico con preservación la esperanza de vida de la población.
de válvula aórtica según técnica de David.

Aneurisma aorta abdominal - Arterioesclerosis

Los aneurismas que afectan al arco aórtico requieren de
cirugías complejas en las que, además de sustituir el arco por Aneurisma - Necrosis quística de la media
un tubo, es necesario reimplantar los troncos supraaórticos. aorta torácica - Sífilis
Aorta
Ocasionalmente, si el aneurisma se extiende hacia la aorta - Arterioesclerosis
ascendente
descendente, se puede tratar toda la patología en un solo - Infecciones bacterianas
tiempo mediante la técnica de “trompa de elefante conge- - Artritis reumatoide
lada”, en que se emplea una prótesis híbrida: la parte distal
Arco aórtico - Arterioesclerosis
es una endoprótesis que queda abocada dentro de la luz del
aneurisma de la aorta descendente; y la proximal es un tubo
protésico que se emplea para sustituir el arco aórtico y reim- Aorta
- Arterioesclerosis
descendente
plantar los troncos supraaórticos.
Las complicaciones más importantes de la cirugía son la
Tabla 1. Etiología de los aneurismas de la aorta.
hemorragia y el ictus por hipoperfusión o embolización. La
paraplejia es una complicación muy infrecuente en las ope-
raciones de la aorta ascendente y el cayado (aumenta sin - Clínica.
embargo su frecuencia en el tratamiento de los aneurismas La mayoría son asintomáticos (75 %), con un 20-25 % de
de la aorta descendente). aneurismas sintomáticos (fundamentalmente dolor por cre-
- Tratamiento de los aneurismas limitados a la aorta des- cimiento rápido, es excepcional la clínica por compresión) y
cendente. un 3-5 % de aneurismas rotos. Por ello, el diagnóstico en la
En este caso, el tratamiento de elección es el implante percu- mayoría de los casos es casual.
táneo de una prótesis endovascular (tipo stent), que se realiza La triada clásica de un aneurisma roto consiste en dolor +
con aneurismas sintomáticos o asintomáticos de *55 mm. Si hipotensión + masa pulsátil, aunque suele estar presente en
el implante de una prótesis endovascular no es posible, se un número bajo de pacientes. El dolor puede simular una
debe recurrir a la cirugía abierta, que se indica con aneuris- lumbociática o un cólico nefrítico. Es muy importante en
mas *60 mm. estos casos el diagnóstico de sospecha, haciendo hincapié en
En los pacientes con Marfan u otras colagenopatías no se la exploración de una masa pulsátil en pacientes varones >65
realiza el implante de prótesis endovasculares, sino que se años que acuden a Urgencias con dolor abdominal y/o lum-
realiza cirugía abierta. bar de inicio brusco. El único factor de riesgo independiente
de rotura es el diámetro de la aorta, existiendo una relación
Aneurisma de aorta abdominal exponencial entre diámetro y rotura, siendo ésta la compli-
cación más frecuente de los aneurismas de aorta abdominal
Son los aneurismas más frecuentes. Por consenso, se habla >6 cm de diámetro. Otros factores de riesgo asociados a la
de aneurisma de aorta abdominal cuando tiene un diámetro rotura son: crecimiento >1 cm en un año, EPOC, HTA.
mayor de 30 mm. Su morfología más frecuente es la fusiforme.
- Diagnóstico.
En general, la localización más frecuente de los aneurismas
Casi tres cuartas partes de los aneurismas de aorta abdo-
es la abdominal infrarrenal seguida en frecuencia de torácica minal son asintomáticos en el momento del diagnóstico.
descendente, poplítea, aorta ascendente y cayado. Generalmente, son hallazgos casuales durante la explora-
ción física rutinaria de un paciente, como una masa pulsátil

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

periumbilical y, más frecuentemente, como consecuencia del - Tratamiento.

empleo de técnicas diagnósticas (radiografía, ecografía, TC) • Conservador (control de factores de riesgo cardiovascular,
con motivo de otra patología. Las técnicas de imagen más especialmente de la HTA y dejar de fumar).
empleadas son las siguientes: Aneurismas asintomáticos menores a 55 mm. Debe realizar-
• Ecografía abdominal. se un seguimiento periódico para evaluar el crecimiento del
Es el método de elección para el tamizaje (estudio del pacien- aneurisma: seguimiento con ecografía anual en aneurismas
te con sospecha de aneurisma de aorta abdominal), diagnós- <45 mm, y seguimiento con TC semestral en aneurismas
tico inicial, y para el seguimiento de los aneurismas de aorta entre 45-55 mm.
de pequeño tamaño. Como ventajas, es una prueba barata, • Intervencionista.
disponible y carente de complicaciones. Como principales - Aneurismas asintomáticos mayores a 55 mm que no ten-
desventajas, es observador-dependiente y no aporta una gan contraindicación quirúrgica añadida.
información precisa sobre la anatomía del sector aortoiliaco. - Aneurismas sintomáticos (ya que el dolor a menudo indica
Es de escasa utilidad en el caso de un aneurisma roto. rotura o amenaza de ella)
• TC. - Crecimiento rápido (>10 mm/año).
Es la prueba de elección para la planificación del tratamien- La técnica de elección (cirugía abierta con resección del
to de un aneurisma con diámetro en rango terapéutico, aneurisma e implantación de un tubo protésico, o bien
dado que ofrece una información precisa de las caracte- implante percutáneo de una prótesis endovascular) es hoy
rísticas anatómicas. Sin embargo, es más cara y menos en día controvertida y se está estudiando mediante ensayos
disponible que la ecografía, por lo que no se recomienda clínicos, por lo que cualquiera de las dos opciones es válida.
como técnica de tamizaje inicial. Se emplea como segundo En pacientes de alto riesgo quirúrgico, deberá optarse por
paso diagnóstico en caso de que se plantee tratamiento el implante percutáneo de una endoprótesis vascular.
quirúrgico, y cuando se sospeche la existencia de alguna En el estudio preoperatorio se presta especial interés a des-
complicación. Es fundamental en los aneurismas rotos para cartar cardiopatía isquémica (es la causa principal de muerte
ver si es posible un tratamiento endovascular. postoperatoria). Ante la sospecha de cardiopatía isquémica,
• Resonancia magnética. debe realizarse una prueba de detección de isquemia. Si es
Es una técnica cara y de escasa disponibilidad, por lo que positiva, se debe tratar la patología coronaria antes que el
no presenta ventajas comparada globalmente con la TC o la aneurisma.
ecografía.
• Aortografía.
Actualmente no debe ser de uso rutinario. Como desven-
taja principal, presenta la no definición del tamaño real del
aneurisma debido a la presencia de trombos intramurales,
que restringen el contraste a la parte central de la luz
aórtica. Se emplea fundamentalmente para el estudio de
la patología arterial oclusiva acompañante. No se realiza
tampoco para la planificación del tratamiento endovascular.

Figura 3. Aneurisma de aorta abdominal con trombo mural. Figura 4. Cirugía de aneurisma abdominal.

Recuerda que...
- Evolución.
La historia natural de los aneurismas de aorta abdominal El diámetro que indica intervención en aneurismas de aorta
consiste en el crecimiento y la ruptura. El incremento del asintomáticos de cualquier localización es *55 mm (en ausencia
diámetro se asocia de forma exponencial al riesgo de ruptura, de otros factores de riesgo añadidos como colagenopatías o
siendo el riesgo mayor del 18-20 % en aneurismas de 6 cm y válvula aórtica bicúspide).
superior al 30 % en aneurismas >7 cm.

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 Tema 10 · Enfermedades de la aorta y patología arterial

Otros aneurismas rotura y disección, su tratamiento es similar a los aneurismas

- Periféricos. abdominales, procediéndose a la reparación quirúrgica si
El más frecuente es el poplíteo, siendo la mayoría asintomá- presenta síntomas o un diámetro mayor a 5 cm.
ticos, con un 30 % de complicaciones (fundamentalmente
embolización distal y/o trombosis). En los sintomáticos lo más Recuerda que...
frecuente es la claudicación intermitente. También pueden
Recuerda que en un paciente con un aneurisma poplíteo,
dar síntomas por compresión. El riesgo de rotura es <2 %. El
diagnóstico de sospecha es clínico (masa pulsátil a la explora- siempre debe descartarse la coexistencia de otro aneurisma en
ción física) y se confirma mediante ecografía-Doppler. Tienen la poplítea contralateral y en la aorta abdominal.
dos características fundamentales: su bilateralidad (50-70 %)
y su asociación con aneurismas de aorta (30-60 %). El trata-
miento está indicado en aneurismas poplíteos sintomáticos o Disección de la aorta
con un diámetro >2 cm. La técnica quirúrgica de elección es
la exclusión del aneurisma y la colocación de un bypass con La disección de la aorta se produce por la repentina aparición
vena safena. de un desgarro de la íntima, que da paso a una columna de
sangre impulsada por la tensión arterial, que penetra en la
pared de la aorta destruyendo la capa media y despegando la
adventicia de la íntima.
La rotura más frecuente ocurre en la cavidad pericárdica y en
la cavidad pleural izquierda.

Clasificación
- De Bakey.
• Tipo I: afecta a la aorta ascendente y se extiende a la des-
cendente.
• Tipo II: afecta a la aorta ascendente.
• Tipo III: afecta a la aorta descendente.
- IIIa: abarca a la aorta torácica.
- IIIb: a la aorta por debajo del diafragma.
- De Stanford.
• Tipo A.
Figura 5. Aneurisma poplíteo.
Existe afectación de la aorta ascendente. Puede involucrar a
la aorta descendente. Es el tipo más frecuente y el de peor
- Menos frecuentes. pronóstico.
• Esplénico. • Tipo B.
El visceral más frecuente, generalmente asintomático. No afecta a la aorta ascendente. Puede estar afectado el
Aumenta el riesgo de rotura si es mayor a 2 cm, en el emba- cayado y/o la aorta descendente.
razo y en mujeres mayores.
• Micótico.
De causa infecciosa, debido a la penetración de bacterias
en la pared arterial, siendo los gérmenes más frecuente-
mente implicados Salmonella, estreptococos y estafilococos.
Generalmente, son secundarios a endocarditis infeccio-
sa, aunque pueden originarse por sepsis de otro origen.
Normalmente se localizan sobre un área previamente daña-
da (placa de arterioesclerosis) y suelen ser de tipo sacular.
El tratamiento consiste en antibióticos y cirugía (prótesis Tipo 1 Tipo 2 Tipo 3
extraanatómica para aislarlo de la circulación).
• Sifilítico.
Generalmente ocurren en la fase de sífilis terciaria (varios Disección
años tras la infección). Sus manifestaciones clínicas son
importantes a nivel cardiovascular: insuficiencia aórtica, Íntima
estenosis de coronarias y aneurisma en la aorta torácica
Media
ascendente. El tratamiento consiste en penicilina y cirugía
en función del tamaño y clínica acompañante. Adventicia
• Aortitis reumática.
Múltiples enfermedades reumáticas pueden afectar al apa-
Figura 6. Tipos de disección de aorta.
rato cardiovascular, especialmente en la aorta ascendente.
• Necrosis quística de la media.
Se debe a la degeneración de la capa media, tanto de las El concepto de disección crónica hace referencia a diseccio-
fibras colágenas como de las elásticas; suelen ser fusiformes
nes de más de dos semanas de evolución. La supervivencia
y generalmente afectan a la aorta ascendente y al seno de
depende directamente de las complicaciones relaciones con la
Valsalva, pudiendo producir insuficiencia aórtica. La etiología dilatación aórtica.
es desconocida, relacionándose con el síndrome de Marfan,
hipertensión arterial o embarazo. Debido al alto riesgo de

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Etiología siendo más precisas en la valoración anatómica necesaria para

Se asocia en el 70 % de los casos a HTA, produciéndose un programar la cirugía.
deterioro de las fibras colágenas y del tejido elástico con cam-
bios hísticos que llevan a necrosis o degeneración quística de
la media. Suele tener lugar en las zonas con mayor fricción,
especialmente en la pared lateral de la aorta ascendente.
Otras causas: enfermedades del colágeno (Marfan, osteogé-
nesis imperfecta, Ehler-Danlos), coartación de la aorta y válvula
aórtica bicúspide. También pueden evolucionar de este modo
el síndrome de Noonan, el de Turner y el embarazo. El trauma-
tismo es una causa rara, pero puede ocurrir, sobre todo como
un desgarro en la zona del istmo aórtico.

Clínica
- Dolor típico.
Dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación a región
interescapular y en la dirección hacia la que avanza el hemato-
ma disecante, acompañado de manifestaciones vasovagales. Figura 7. Ecocardiograma transesofágico (ETE) de un paciente con disección de
- HTA (hipotensión si rotura). aorta ascendente (nótese la doble luz).
- Asimetría de pulsos.
- Síntomas compresivos de estructuras adyacentes.
- Sangrado (ruptura de la pared).
- Síntomas isquémicos migratorios.
ACVA (arterias carótidas), insuficiencia aórtica aguda (vál-
vula aórtica), IAM (arterias coronarias), paraplejía, síncope y
ausencia de pulsos.

Diagnóstico
- Exploración física.
HTA, pseudohipotensión (incapacidad de medir la tensión
arterial precisa por obstrucción de la arteria humeral).
Reducción asimétrica del pulso arterial, insuficiencia aórtica,
manifestaciones neurológicas.
- Analítica.
LDH, GOT y CPK normales (si existe disección de coronarias
puede infartarse el territorio implicado -el más frecuente es el
de la coronaria derecha- y elevarse las enzimas de necrosis).

Pruebas de imagen
- Radiografía de tórax.
Puede mostrar ensanchamiento mediastínico y derrame pleu-
ral izquierdo.
- Aortografía.
Es la prueba más específica, pero es una técnica invasiva y
conlleva un retraso en el diagnóstico.
- Técnicas de elección.
Ecocardiograma transesofágico, TC torácica
con contraste y RM. La elección entre estas 3
opciones dependerá de la situación del paciente
y la disponibilidad de las mismas en cada centro.
La RM permite valorar la anatomía completa de
la aorta, la insuficiencia valvular aórtica y la exten-
sión de la disección a vasos periféricos, pero se suele descartar
en situación aguda por ser un estudio largo en el que el pacien-
te queda aislado durante el mismo y por su baja disponibilidad
en urgencias. El ecocardiograma transesofágico se ha con-
siderado tradicionalmente de elección por ser rápido, con alta
sensibilidad y especificidad y permitir valorar simultáneamente
si existe insuficiencia aórtica; además, si el paciente se encuen-
tra inestable permite no tener que movilizar al paciente. Sin
embargo, las nuevas TC helicoidales presentan ya niveles de
sensibilidad y especificidad superiores y además nos muestran Figura 8. Ensanchamiento mediastínico en la radiografía de tórax de una disec-
la extensión de la disección a regiones arteriales periféricas ción de aorta tipo A. La imagen de la TC confirma la sospecha, al apreciar una
como los troncos supraaórticos o las arterias renales o iliacas, gran dilatación de la aorta ascendente junto con la doble luz aórtica.

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 Tema 10 · Enfermedades de la aorta y patología arterial

Recuerda que... Recuerda que...

Piensa en la disección de aorta cuando te presenten un caso de un Síndrome aórtico agudo
varón de mediana edad hipertenso que presenta un dolor torácico - Es un proceso agudo de la pared aórtica, que cursa con afecta-
brusco, intenso y desgarrador irradiado a región interescapular, ción de la capa media y que condiciona un riesgo potencial de
con ECG y enzimas cardiacas normales (a menos que la disección rotura aórtica.
se extienda hacia las coronarias). La radiografía de tórax mostrará - Incluye las siguientes entidades:
un ensanchamiento mediastínico. El diagnóstico deberá confirmar- • Disección aórtica.
se con ecocardiograma transesofágico o TC torácica con contraste. • Hematoma intramural.
Entre ambos, el estudio de elección es la TAC. • Úlcera arterioesclerótica penetrante.
- Ante la sospecha clínica, una determinación de D-dímeros nega-
tiva descarta el diagnóstico (de manera similar al TEP).
Tratamiento - El diagnóstico se basa en la ecocardiografía transesofágica (ETE)
- Reducción rápida de la TA. o la angioTC.
• Betabloqueantes intravenosos. - El manejo es similar al de la disección aórtica, entidad más grave
Debe realizarse un control estricto de la tensión arterial, del grupo.
para lo que se emplea generalmente labetalol. - Están absolutamente contraindicados la anticoagulación y el
• Nitroprusiato sódico. balón intraaórtico de contrapulsación.
Suele administrarse junto a betabloqueantes. Produce náu-
seas, hipotensión, inquietud, somnolencia y taquicardia.
Están contraindicados como antihipertensivos en esta situa- - Tratamiento médico.
ción el diazóxido y la hidralacina (porque al ser vasodilata- Indicado en las disecciones de aorta descendente no compli-
dores directos pueden aumentar el desgarro y propagar la cada y crónica estable. Consiste en tratamiento hipotensor,
disección), así como los anticoagulantes (heparinas y anticoa- principalmente con betabloqueantes, revisiones trimestrales
gulantes orales). Igualmente, está contraindicado el uso de con radiografía de tórax durante 1 año y, posteriormente,
un balón de contrapulsación aórtico. TC o RM cada 6 meses. La complicación más frecuente de
- Tratamiento quirúrgico (la mortalidad depende del segmento de la disección crónica tipo B es el desarrollo de un aneurisma a
aorta afecto y de la técnica quirúrgica empleada) indicado en: expensas de la luz falsa (30 % de los casos).
• Disección de aorta ascendente (tipo A).
• Disección tipo B complicada (dolor persistente, HTA de difí- 10.2. Patología arterial periférica
cil control, rotura aórtica, mala perfusión…).
• Insuficiencia aórtica que condicione insuficiencia cardiaca.
• Los pacientes con colagenopatías se tratarán en la fase Oclusión arterial aguda
aguda de igual forma que el resto.
- Se produce por la oclusión del flujo sanguíneo de una extre-
En las disecciones agudas tipo B complicadas el tratamiento
midad.
de elección es endovascular, con el implante de una endopró-
- Es la urgencia vascular más frecuente.
tesis para cerrar la puerta de entrada.
- La causa más frecuente es la embolia, seguida de la trombosis.
- El foco más frecuente del émbolo es de origen cardiaco,
especialmente la fibrilación auricular (cualquier patología que
Recuerda que... favorezca el estasis sanguíneo puede favorecer la producción
De acuerdo a la GPC, la disección de aorta torácica descendente de embolia).
se debe tratar inicialmente de forma conservadora a menos que se - El lugar donde más frecuentemente se produce la embolia
desarrollen complicaciones que pongan en riesgo la vida. arterial es la arteria femoral, seguida de la arteria ilíaca, la
aorta y la arteria poplítea.

Clínica
Consiste en dolor, palidez, ausencia de pulso, parestesias y
parálisis (5 “p” en inglés, pain, pallor, pulselessness, paresthe-
sias, paralysis). Es fundamental valorar la amenaza de viabilidad
de la extremidad, siendo la parálisis y la anestesia dos signos
de mal pronóstico.
Para diferenciar la embolia arterial de la trombosis arterial,
son fundamentales los antecedentes personales del paciente:
cardiopatía embolígena, en el caso de la embolia, e historia
isquémica crónica de miembros inferiores (claudicación inter-
mitente), en el caso de trombosis arterial aguda. Clínicamente,
el dolor y las alteraciones de la sensibilidad y la motilidad son
más frecuentes e intensos en la embolia arterial, y la presencia
de una exploración alterada en la extremidad contralateral
(pulsos débiles o ausentes) orienta a arteriopatía crónica y
trombosis. El diagnóstico definitivo se realiza mediante arterio-
grafía: lesiones irregulares con abundante circulación colateral
orientan a trombosis arterial, mientras que una interrupción
Figura 9. Tratamiento quirúrgico de la disección tipo A. Implantación de un brusca del contraste (stop) con escasa circulación colateral,
tubo valvulado. orienta a embolia arterial.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Diagnóstico
El diagnóstico de sospecha es clínico. Se emplea la medición
del índice tobillo-brazo (ITB) mediante Doppler; en la isquemia
aguda existe ausencia de flujo, especialmente en los casos de
embolia arterial. La arteriografía confirma el diagnóstico y es
útil para la planificación de la cirugía de revascularización.

EMBOLIA TROMBOSIS
Causa más frecuente de
FRECUENCIA 2.ª causa en frecuencia
oclusión arterial aguda

ANTECE- Cardiópata embolígeno Hª isquemia crónica

DENTES (FA) MMII
PACIENTE

FOCO Cardiaco (FA)

LOCALI- Art. femoral

Figura 10. Endarterectomía.
ZACIÓN
Clínica
Pulsos débiles en
CLÍNICA Dolor ↑ ↑
otras arterias - La claudicación intermitente es el síntoma más frecuente.
Consiste en dolor y entumecimiento al caminar, que desapa-
Interrupción brusca rece al detenerse, debido a la existencia de un flujo arterial
ARTERIO- contraste (STOP) y esca-
Abundante circulación
comprometido en los músculos cuando aumenta la demanda
GRAFÍA colateral
sa circulación colateral con el ejercicio. Es característico que el dolor aparezca siem-
pre tras recorrer una distancia determinada. La isquemia de
la extremidad puede progresar, apareciendo dolor en reposo
Tabla 2. Diagnóstico diferencial entre embolia y trombosis arterial aguda. que característicamente se alivia al colocar el miembro en
declive. Esto, junto con la aparición de lesiones tróficas, se
conoce como isquemia crítica e implica un riesgo potencial
Tratamiento
de pérdida de la extremidad.
- Anticoagulación con heparina intravenosa, para evitar la pro- - Otros signos de disminución de flujo a esos territorios es la
pagación del trombo (trombosis secundaria). mayor dificultad para la cicatrización de las heridas y una
- Cirugía. mayor facilidad para las infecciones en esas zonas.
En los casos graves con compromiso para la viabilidad del
miembro: Dependiendo del nivel en el que esté la obstrucción arterial,
• Si la causa es embolígena: la clínica se produce en los grupos musculares distales a ella,
Embolectomía con sonda Fogarty. estando presentes los pulsos proximales a la obstrucción:
• Si la causa es trombótica:
- Obstrucción ilíaca bilateral o aortoilíaca (síndrome de Leriche).
Tromboendarterectomía (ver figura 10) y/o bypass/stent. Clínica de claudicación intermitente distal a la obstrucción
• Si la isquemia es irreversible (anestesia, plejia, infartos cutá- (glúteos, muslos y pantorrilla) y de impotencia en mayor
neo y/o muscular): o menor grado, por déficit de flujo a cuerpos cavernosos.
Amputación.
Aparece generalmente en varones jóvenes (40-45 años),
• Si hay imposibilidad para estos tratamientos (embolizacio-
siendo la causa más frecuente de claudicación intermitente
nes muy distales a las que no llega la sonda, trombo en en ese grupo de edad.
vaso arteriosclerótico o en injerto de derivación arterial o - Obstrucción ilíaca.
el estado general del paciente es malo para soportar la Clínica de claudicación en los muslos.
intervención), se puede valorar la fibrinolisis farmacológica
- Obstrucción femoropoplítea.
intraarterial (malos resultados).
Es la localización más frecuente, generalmente en la arteria
femoral superficial a nivel del canal de Hunter. Los síntomas
Oclusión arterial crónica de claudicación intermitente afectan a las pantorrillas.
La clínica es progresiva y da tiempo a que se establezcan meca- - Obstrucción distal a la arteria poplítea.
nismos de compensación. Típica de diabéticos, ancianos y tromboangeítis obliterante;
la clínica es a nivel del pie, por lo que, al ser tan distal, las
posibilidades de tratamiento quirúrgico son menores, de ahí
Etiología su mal pronóstico.
La causa más frecuente es la arteriosclerosis, siendo los prin- - Obstrucción de troncos supraaórticos.
cipales factores de riesgo el tabaquismo y la diabetes. Otros Carótidas y subclavias, que pueden producir clínica de acci-
son: la edad, el sexo masculino, la HTA, la dislipemia, etc. dente cerebrovascular.

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 Tema 10 · Enfermedades de la aorta y patología arterial

Diagnóstico nes en pierna y brazo son similares (ITB igual o mayor a 1). Si
- Clínica de claudicación intermitente. el valor es <0,9-1 indica isquemia, y <0,4 isquemia grave. Se
emplea además como marcador de riesgo cardiovascular.
- Exploración física.
- Angiografía mediante RM.
• Exploración de los pulsos.
En troncos supraaórticos ya es muy utilizada y fiable. Es pro-
Deben explorarse los pulsos en todos los lugares en que
bable que a corto plazo se utilice más de rutina y pueda ser
sean accesibles. Para explorar la integridad de la arteria
la técnica de elección en todos los casos.
cubital se utiliza la maniobra de Allen (en condiciones
- Arteriografía.
normales, al presionar con la mano la arteria radial, el flujo
Es la prueba más específica pero es cruenta. Se utiliza sobre
distal disminuye transitoriamente apreciando coloración
todo para planificar la intervención quirúrgica.
sonrosada de la piel, si la arteria cubital y los arcos palmares
están permeables; en caso contrario, aparece intensa pali-
dez que no desaparece hasta que no cede la presión sobre Diagnóstico diferencial
la arteria radial). - Es importante diferenciar el dolor isquémico del dolor neuró-
• Cambios en la medición de tensión arterial entre dos geno que se produce en la estenosis de canal lumbar (pseu-
puntos de la extremidad mayores de 20 mmHg también doclaudicación).
indican estenosis importante. En ella el dolor aparece en postura erecta, porque disminuye
• La presencia de estenosis en arterias puede dar lugar a la la luz del canal lumbar. Es independiente del ejercicio, no
auscultación de soplos a ese nivel. cede con el reposo y mejora al sentarse.
• Cambios en la coloración cutánea y aumento en el tiem- - Diferencia entre úlcera arterial y venosa.
po de llenado venoso de una extremidad (en ausencia de Las úlceras arteriales aparecen en zonas acras, más distales
insuficiencia venosa) mayor de 15 s indica compromiso del (dedos o sobre prominencia ósea) y son muy dolorosas, mien-
flujo arterial. tras que las venosas son menos dolorosas y suelen localizarse
Si existe compromiso de la irrigación, al levantar la pierna, en las zonas con mayor hipertensión venosa (región suprama-
aparece palidez cutánea y al ponerla en posición declive leolar interna).
aparecerá una hiperemia reactiva. Al colocar al paciente con
las piernas colgando, en condiciones normales las venas del
dorso del pie se rellenan en 10 segundos; si tardan más de
15 segundos, implica compromiso del flujo arterial.
• Cuando la isquemia es severa y prolongada aparecen cam-
bios tróficos distales a la obstrucción: úlceras, alteraciones
ungueales, etc., progresando hacia la gangrena, que se ori-
gina por una oclusión arterial crónica, se denomina “seca”
(momificación).

La gravedad de la clínica se clasifica según la clasificación clí-

nica de Fontaine:

Frialdad, palidez cutánea, parestesias,

ESTADIO I
alteración de uñas y vello, etc.

Claudicación intermitente Figura 11. Diagnóstico diferencial de los trastornos tróficos debidos a isquemia
A a más de 150 m (no incapacitante)
ESTADIO arterial crónica, aguda o insuficiencia venosa. De arriba abajo, gangrena seca,
II gangrena húmeda y úlcera venosa.
Claudicación intermitente
B
a menos de 150 m (incapacitante)
Tratamiento
ESTADIO III Dolor en reposo
El tratamiento inicial de los pacientes con claudicación intermi-
ESTADIO IV Lesiones tróficas (úlceras, gangrena) tente es médico, con control estricto de los factores de riesgo
cardiovascular, ejercicio físico y fármacos. La cirugía se reserva
para la claudicación incapacitante que no mejora con trata-
Tabla 3. Estadios clínicos de Fontaine.
miento médico y para los estadios III y IV de Fontaine (riesgo
potencial de pérdida de extremidad).
Pruebas complementarias - Medidas higiénicas para evitar la infección, evitando vendas
- Ecografía-Doppler. o calzado compresivo.
Visualización de los vasos y de la velocidad del flujo por - Ergoterapia.
doppler. Es un método fiable e incruento que demuestra una Recomendar andar hasta la aparición de la clínica de claudi-
velocidad de flujo aumentada por encima de la obstrucción. cación deteniéndose en ese momento, con el fin de estimular
- Índice tobillo/brazo (ITB). la circulación colateral.
Es el método diagnóstico más importante y la primera prue- - Fármacos.
ba a realizar en una sospecha de oclusión arterial crónica, • Evitar los vasodilatadores directos porque producen fenó-
dado que es la prueba más rápida, accesible y fácil. Divide meno de robo (disminuye el flujo en la arteria enferma
la presión sistólica de las arterias de los tobillos (tibiales aumentándolo en las sanas).
posteriores y pedias) entre la presión sistólica de las arterias • Pentoxifilina.
braquiales (humerales). En condiciones normales, las presio- Disminuye la viscosidad y aumenta la flexibilidad de los

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

hematíes favoreciendo la microcirculación, aumentando el de las lesiones, se realiza un bypass extra-anatómico tipo
tiempo de marcha antes de que aparezca la clínica. Escasa axilobifemoral, o un bypass femoro-femoral si tienen un eje
evidencia científica. iliaco permeable. En el sector femoropoplíteo, en términos
• Cilostazol. generales, el bypass con vena safena obtiene los mejores
Inhibidor de la fosfodiesterasa, aumenta los niveles de resultados.
AMPc produciendo vasodilatación y antiagregación. Es el • Simpatectomía lumbar.
tratamiento de elección en la claudicación intermitente Al resecar este sistema se produce vasodilatación; aporta
incapacitante, con buena evidencia científica. Es más eficaz escasos beneficios y está prácticamente reservada sólo a
que la pentoxifilina en mejorar la distancia de claudicación. aquellos pacientes con clínica importante (dolor en reposo)
No se conoce su efecto sobre la IC, aunque otros de la en los que no se puede realizar ninguna cirugía (ni siquiera
misma clase han mostrado efecto perjudicial. extraanatómica). En desuso.
• Antiagregación.
Reduce los eventos cardiovasculares (que son la causa más (Ver figura 12)
frecuente de mortalidad). La anticoagulación no está indi-
cada.
• Otros fármacos en estudio: Pronóstico
- Fármacos pro-angiogénesis. El pronóstico vital de estos pacientes viene dado fundamen-
VEGF (vascular endotelial growth factor) y BFGF (basic talmente por la presencia de arterioesclerosis a otros niveles,
fibroblast growth factor): en fase de investigación especialmente coronaria y cerebral, siendo la cardiopatía isqué-
- L-arginina. mica la causa más frecuente de afectación (20 % sufre eventos
Precursor del óxido nítrico, vasodilatador. cardiovasculares en los 2 primeros años tras el diagnóstico),
- Cirugía o intervencionismo percutáneo. por lo que es fundamental la prevención. El pronóstico de la
Cuando existen síntomas graves o es resistente al tratamiento arteriopatía periférica depende también del tabaco y diabetes
médico (estadios IIB, III y IV de Fontaine). Es preciso realizar (en estos últimos la tasa de amputación alcanza el 20 %).
una prueba de imagen preoperatoria para planificar la inter-
vención, siendo la arteriografía el gold standard.
• Angioplastia percutánea con/sin stent. 10.3. Otras enfermedades arteriales
Mediante inflado de un balón que se hace llegar a la
obstrucción vía percutánea. Su indicación depende de la
localización y características de la lesión arterial y del riesgo Tromboangeítis obliterante o enfermedad de Buerguer
quirúrgico del paciente. En función de estas características, (Se estudia en Reumatología)
puede ser útil una angioplastia simple sin stent (lesiones
cortas, menores de 5 cm) o bien precisar de la colocación
de un stent, como ocurre en la mayoría de los pacientes. Arteritis de Takayasu
• Cirugía. (Se estudia en Reumatología)
La cirugía mediante bypass ha sido el gold standard en el
tratamiento quirúrgico de la isquemia crónica de miem-
Síndrome del robo de la subclavia
bros inferiores. En el sector aortoiliaco se utilizan injertos
protésicos, con diferentes configuraciones en función de la Se trata de una oclusión del tronco de la subclavia antes de la
localización de las lesiones (así, paciente con una oclusión salida de la arteria vertebral. Debido a la circulación colateral
iliaca bilateral suele realizarse un bypass aortobifemoral). no hay clínica en reposo, por lo que lo más frecuente es que
En pacientes de alto riesgo quirúrgico, en los que no sea sea asintomática, pero cuando se realiza un esfuerzo con el
posible un tratamiento endovascular por las características brazo, pasa sangre de la arteria vertebral en sentido retrógra

Estadio de Fontaine

- Palidez
I - Frialdad
- Alteración de uñas y vello Tratamiento
médico
Claudicación intermitente
IIA >150 m (no incapacitante)

Claudicación intermitente Tratamiento

IIB <150 m (incapacitante) médico inicial
Angioplastia
con endoprótesis
Estenosis
Si no mejora corta y focal
III Dolor en reposo Endarterectomía
Angiografía Injerto de Dacron
IV Lesiones tróficas (lesiones proximales)
(úlceras, gangrena) Bajo riesgo Bypass
quirúrgico anatómico
Estenosis Vena safena autóloga
larga o difusa (lesiones distales)
Alto riesgo Bypass
quirúrgico extraanatómico

Figura 12. Algoritmo terapéutico de la oclusión arterial crónica.

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 Tema 10 · Enfermedades de la aorta y patología arterial

do hacia el brazo y se produce disminución del flujo cerebral - Diagnóstico.

con cefalea, caídas, alteraciones de la visión, siendo rara la En estado basal no suelen existir hallazgos.
producción de ACV. El diagnóstico se basa en la demostración • Síndrome del escaleno anterior.
de la disminución del pulso de un lado y en la arteriografía. Se realiza la maniobra de Adson: al rotar la cabeza y subir
El tratamiento es quirúrgico, bien por endarterectomía o por el mentón hacia el lado de la compresión e inspirar se repro-
derivación. duce la sintomatología.
• Síndrome costoclavicular.
Al desplazar los hombros hacia atrás y abajo hay reproduc-
Livedo reticularis ción de la sintomatología y desaparición del pulso radial.
Aspecto moteado o reticulado, rojo o azulado de la piel, de Estas maniobras son positivas en bastantes personas sanas,
forma persistente, que empeora con el frío. Puede ser prima- por lo que hay que realizar exploraciones complementarias:
ria o idiopática (no asociada a ninguna patología, benigna y radiografías óseas para buscar costilla cervical o espina bífida,
sólo ser un problema estético), o ser secundaria (sintomática y etcétera.
signo de patología subyacente, como la ateroembolia).
- Tratamiento.
Generalmente es suficiente con medidas higiénicas de cam-
bios de postura y fortalecer la musculatura. Si fuera necesa-
rio, se realizará tratamiento quirúrgico (raro) con exéresis de
la costilla cervical o resección de la primera costilla, en el caso
del síndrome costoclavicular.

Fístula arteriovenosa (FAV)

Consiste en la comunicación directa, sin que medie un lecho
capilar, entre una arteria y una vena. Pueden ser congénitas o
adquiridas, más frecuentes (diálisis, tras traumatismos o ciru-
gía, etc.). La clínica depende del tamaño y del territorio donde
se encuentren, pudiendo ser asintomáticas. Si son grandes
pueden producir signos de isquemia distal a la FAV (por paso
de sangre de arteria con más presión a la vena) y signos de
Figura 13. Livedo reticularis insuficiencia venosa (por dilatación de la vena por exceso de
flujo). Las grandes con mucho flujo pueden dar insuficiencia
cardiaca con gasto cardiaco elevado. Si se producen en la
Síndromes de atrapamiento pubertad, pueden producir hipertrofia y alargamiento del
Atrapamiento de la arteria poplítea miembro donde se encuentra la FAV.
El atrapamiento de la arteria poplítea se debe a una relación
anormal con el músculo gemelo interno que produce claudica- Diagnóstico
ción intermitente. A la exploración, los pulsos parecen norma-
Masa pulsátil con soplo continuo (sístole y diástole) y frémito
les pero desaparecen o disminuyen con la flexión dorsal del pie. a la palpación. Al comprimir la FAV desaparecen el soplo y el
- Tratamiento. frémito. El diagnóstico definitivo lo da la arteriografía.
Corrección quirúrgica mediante miotomía, generalmente
unilateral, aunque siempre hay que descartar bilateralidad. Es
importante diagnosticar y tratarla a tiempo porque, en caso Tratamiento
contrario, se pueden producir cambios crónicos en la arteria En las adquiridas sintomáticas el tratamiento es quirúrgico con
por arteriosclerosis debida a la agresión continua. obliteración de conducto que comunica arteria y vena. En las
congénitas, generalmente hay muchas comunicaciones y se
Compresión del paquete neurovascular braquial (plexo suele realizar embolización por cateterismo selectivo de la FAV.
braquial, arteria y vena subclavia)
Puede ser debido a diferentes causas: como una costilla cer- Enfermedad ateroembólica o embolia de colesterol
vical, anomalías de la inserción del escaleno o del pectoral (Se estudia en Nefrología)
menor. Pueden comprimir la salida de este paquete vasculo-
nervioso, generalmente de forma intermitente con el ejercicio.
Dependiendo de qué estructura se afecte más, se producirán
signos de isquemia intermitente crónica, insuficiencia venosa
con edema y síntomas neurológicos, siendo el territorio cubital
el más frecuentemente afectado.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Pregunta ENARM
22. Mujer de 32 años, primigesta. Cursa embarazo de
30 semanas. Control prenatal normal en clínica
familiar. Acude al servicio de urgencias por dolor
precordial agudo, transfictivo, de moderada a
alta intensidad y aparición súbita. Como ante-
cedentes de importancia su padre murió por un
dolor muy parecido y su hermano padece síndro-
me de Marfán. TA 130/85 mmHg, FC 99/min, FR
23/min, T. 37 °C. Ruidos cardiacos de buena inten-
sidad, sin fenómenos agregados. Aracnodactilia,
FCF 155/min, tacto vaginal con cérvix cerrado,
sin sangrado. 36 horas después inicia con datos
de choque y muere, en la cesárea postmortem se
documenta hemoperitoneo de 3500 ml; se obtie-
ne recién nacido femenino de 2000 gr, Apgar 6/8.
¿Cuál es la causa más probable de muerte?

A. Ruptura tendinosa de valva mitral.

B. Ruptura uterina.
C. Disección aórtica.
D. Aneurisma iliaco roto.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Otras miocarditis Exploraciones complementarias

Miocarditis bacteriana: generalmente siempre acompaña a - Radiografía de tórax.
una endocarditis infecciosa secundaria a la extensión de la Signos de insuficiencia cardiaca izquierda (cardiomegalia,
infección por el anillo valvular. Aparece con más frecuencia si la signos de hipertensión venosa pulmonar, derrame pleural).
etiología es S. aureus o enterococos; también es frecuente en - ECG.
la enfermedad de Chagas (Trypanosoma cruzi), toxoplasmosis Pueden encontrarse muchas alteraciones inespecíficas.
y enfermedad de Lyme (Borrelia burgdorferi). Mención especial • Se suele observar taquicardia sinusal.
merece la miocarditis diftérica, en la que la miocarditis es la • Son frecuentes las taquiarritmias auriculares (fibrilación auri-
causa más frecuente de muerte, y el tratamiento se realiza con cular) y en ocasiones ventriculares.
la antitoxina y antibióticos. • Anomalías del segmento ST y de la onda T.
• Es frecuente la presencia de bloqueo de rama izquierda,
siendo signo de mal pronóstico.
11.2. Miocardiopatías - Ecocardiograma.
Es la prueba diagnóstica fundamental. Muestra disfunción
Son enfermedades que afectan de forma primaria al miocar- sistólica global (difusa, sin anomalías segmentarias) y dila-
dio, no estando incluidas las que tienen una etiología estructu- tación de las cavidades cardiacas. Además permite la visua-
ral conocida: HTA, enfermedades del pericardio, enfermedad lización de trombos intracavitarios, así como la existencia
coronaria, valvulopatías, etc. de cierto grado de insuficiencia mitral, y permite descartar
causas secundarias de la miocardiopatía.

Miocardiopatía dilatada
Consiste en una dilatación anómala de las cámaras cardiacas
que compromete la función sistólica del corazón.
Es más frecuente en varones relativamente jóvenes y en la raza
negra.

Etiología
La causa más frecuente es la idiopática (algunos casos podrían
deberse a miocarditis virales previas). Para llegar a dicho diag-
nóstico, deben excluirse causas secundarias, siendo la más
frecuente la cardiopatía isquémica (se debe realizar una
coronariografía o TC de coronarias para descartarla).
Hay causas reversibles, como la alcohólica o las taquimiocar-
diopatías (taquicardias sostenidas que acaban dilatando el VI).
Otras causas son la enfermedad de Chagas, la infección por
VIH o tóxicos (adriamicina y trastuzumab, cuya combinación en
cáncer de mama potencia su cardiotoxicidad).

Clínica
Los síntomas se presentan gradualmente. Los enfermos están Figura 1. Radiografía de tórax de una miocardiopatía dilatada.
asintomáticos, desarrollando posteriormente de modo paula-
tino síntomas de insuficiencia cardiaca. Los síntomas más
frecuentes son los de insuficiencia ventricular izquierda con
disnea, fatiga e intolerancia al ejercicio. Son más frecuentes
las embolias debido a la gran dilatación de las cavidades. Los
síntomas de insuficiencia ventricular derecha son tardíos y se
asocian a mal pronóstico.

Exploración física
- Signos de insuficiencia cardiaca izquierda y derecha.
TA normalmente baja, pulso alternante, presión venosa
yugular elevada, ápex del ventrículo izquierdo desplazado y
crepitantes en ambas bases pulmonares. Puede haber hepa-
tomegalia y edemas.
- Suele ser frecuente la auscultación de un tercer tono y de
soplos sistólicos de insuficiencia mitral y/o tricuspídea (por
dilatación del anillo valvular). Si existen soplos diástólicos hay
que pensar en valvulopatía primaria.

Figura 2. Miocardiopatía dilatada con insuficiencia mitral. Obsérvese el jet de

regurgitación hacia la aurícula.

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 Tema 11 · Enfermedades del miocardio

- Ventriculografía. raza negra y mayores de 30 años. La causa es desconocida,

Muestra un ventrículo dilatado con hipoquinesia global y probablemente autoinmune. El pronóstico depende de la
función sistólica deprimida. normalización o no del tamaño cardiaco tras el parto. Existe
- Biopsia endomiocárdica. riesgo de recurrencia en embarazos sucesivos, por lo que se
Sólo se realiza en algunas ocasiones en las que se sospeche recomienda evitar nuevos embarazos.
alguna etiología específica: amiloidosis, vírica, etc. En general El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca. Recuerda que
es poco útil. durante la gestación IECA y ARA II están contraindicados por
ser teratógenos, pero tras el parto podrían utilizarse. La bromo-
Tratamiento criptina podría ser también útil en esta enfermedad.
El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca sistólica (con las
mismas indicaciones de tratamiento farmacológico, resincro- Miocardiopatía hipertrófica (MCH)
nización cardiaca o trasplante cardiaco que en cualquier otra El elemento característico de la MCH es la hipertrofia miocárdica
causa de insuficiencia cardiaca) (se estudia en el tema 5.6. desproporcionada a la carga hemodinámica. Se diagnostica MCH
Tratamiento de la insuficiencia cardiaca crónica). con un grosor de algún segmento del miocardio *15 mm en
La miocardiopatía dilatada es la primera indicación de trasplan- ausencia de otras causas que lo expliquen (HTA, estenosis aór-
te cardiaco en nuestro medio. tica, etc.), o bien *13 mm en familiares de pacientes con MCH.
Esta hipertrofia suele ser heterogénea, afectando sobre todo al
Pronóstico tabique interventricular (hipertrofia septal asimétrica), lo cual
La idiopática tiene un pronóstico algo mejor que el de la mio- puede condicionar o no una obstrucción al tracto de salida del
cardiopatía dilatada de origen isquémico. ventrículo izquierdo. Esta hipertrofia condiciona un deterioro
de la función diastólica.
La mortalidad es alta (50 % a los cinco años de establecida).
Es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes y atle-
tas, que se produce por arritmias ventriculares.
Formas secundarias de miocardiopatía dilatada
Miocardiopatía alcohólica Etiología
Segunda causa más frecuente de miocardiopatía dilatada La causa más frecuente es hereditaria con transmisión autosó-
secundaria, por detrás de la isquémica. Es potencialmente mica dominante (40-60 %). Existen múltiples genes implica-
reversible con el abandono del hábito enólico. dos, que afectan especialmente a proteínas sarcoméricas. Las
Otras manifestaciones del consumo de alcohol a nivel cardiaco mutaciones más frecuentes son la del gen de la cadena pesada
son el aumento del riesgo de taquiarritmias durante la intoxi- de la beta-miosina (MYH7), que se localiza en el brazo largo
cación etílica (especialmente FA), y la insuficiencia cardiaca con del cromosoma 14 (14q1), y del gen de la proteína C de unión
alto gasto cardiaco que se produce en el beri-beri (déficit de a miosina (MYBPC3).
tiamina, frecuente en alcohólicos crónicos). Existen un pequeño grupo de miocardiopatías hipertrófi-
cas secundarias (5-10 %) entre las que destaca la ataxia de
Toxicidad por antraciclinas (adriamicina o doxorrubicina) Friedreich, que también puede producir miocardiopatía dila-
tada, y la enfermedad de Fabry, que también puede producir
Las antraciclinas son antineoplásicos cardiotóxicos que, de miocardiopatía restrictiva.
forma tardía, pueden provocar una miocardiopatía dilatada
indistinguible de la idiopática. Son factores de riesgo para su
aparición la edad avanzada, padecer una cardiopatía estruc- Fisiopatología
tural, y la administración concomitante de radioterapia u - Alteración de la función diastólica.
otros antineoplásicos como la ciclofosfamida o el trastuzumab La hipertrofia causa alteración en la relajación y distensibili-
(usado en el Ca de mama Her2+). Para disminuir la toxicidad dad ventricular (insuficiencia cardiaca diastólica), elevándose
por antraciclinas, se administran lentamente en vez de en bolo, las presiones de llenado ventriculares.
o se utilizan pautas con bajas dosis semanales en vez de altas - Alteración en la función sistólica.
dosis cada 3-4 semanas. Sólo si presentan obstrucción en el tracto de salida del ventrí-
En el paciente que va a ser tratado con antraciclinas se debe culo izquierdo con gradiente dinámico de presión.
evaluar su riesgo cardiológico previamente a iniciar el trata- - Durante la sístole, la hipertrofia del tabique puede obstruir
miento, y durante el mismo se debe monitorizar su función el tracto de salida del ventrículo izquierdo, provocando un
cardiaca mediante pruebas de imagen como el ecocardiogra- gradiente de presión que origina el soplo característico.
ma. La utilización de la gammagrafía isotópica puede detectar Dicho gradiente puede, por efecto Venturi, arrastrar la valva
la afectación cardiaca antes de que se haga clínicamente anterior mitral, provocando en un 25 % de los pacientes la
evidente. El diagnóstico definitivo se obtendría con el estudio presencia de SAM (movimiento sistólico anterior), con el con-
histopatológico de muestras obtenidas mediante biopsia endo- siguiente defecto de coaptación mitral e insuficiencia valvular
miocárdica. asociada.
Aunque el pronóstico es grave, existen algunos casos de - Al existir un aumento de la masa ventricular hay mayor
recuperación de la función cardiaca tras la supresión de estos demanda de oxígeno y puede producirse isquemia sin que
fármacos, y el tratamiento de la miocardiopatía idiopática existan lesiones coronarias.
mediante los fármacos habituales.
Clínica
Miocardiopatía del periparto Los pacientes pueden permanecer asintomáticos.
Generalmente ocurre en el último mes del embarazo o prime- El síntoma más frecuente es la disnea, por disfunción diastóli-
ros 5 meses después del parto. Es más frecuente en multíparas, ca, y la angina de pecho (75 %).

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Otros síntomas también frecuentes son la angina, el presínco- - ECG Holter de 48 h.

pe y el síncope. Característicamente estos síntomas se produ- Se recomienda dentro de la evaluación inicial al momento del
cen o se exacerban con el ejercicio. diagnóstico, para descartar la presencia de arritmias auricula-
Los síntomas no se relacionan con la gravedad del gradiente de res o ventriculares.
salida del ventrículo izquierdo. - Radiografía de tórax.
Puede ser normal (dado que no tiene por qué existir dilata-
ción) u observarse crecimiento del ventrículo izquierdo. En
etapas avanzadas puede existir dilatación que simule una
EAo MHO miocardiopatía dilatada.
- Ecocardiograma.
SUCESIÓN 1.ª Angina Disnea
Es el método diagnóstico más importante. Permite la visua-
SUCESIÓN 2.ª Síncope Angina lización de la hipertrofia ventricular izquierda, siendo ésta
más marcada habitualmente a nivel del tabique. La función
SUCESIÓN 3.ª Disnea Síncope sistólica suele ser normal. En el 25 % de los pacientes puede
apreciarse el movimiento sistólico anterior de la válvula mitral
(SAM), con algún grado de insuficiencia mitral.
Tabla 1. Diferencias clínicas ente la estenosis aórtica (EAo) y la miocardiopatía
hipertrófica obstructiva (MHO). También permite observar si existe obstrucción en el tracto
de salida del VI (MCH obstructiva) y cuantificar el gradiente
de presión de dicha obstrucción. El gradiente obstructivo se
Exploración física comporta igual que el soplo de MCH (aumentando o dismi-
- Impulso precordial sostenido e intenso, a veces, con doble nuyendo) con las maniobras que aumentan o disminuyen la
impulso, debido a la contracción auricular. Suele haber fré- precarga o postcarga. Así, se recomienda que el gradiente
mito sistólico. obstructivo se mida mientras el paciente realiza maniobra de
Valsalva, y también en bipedestación, para intentar magnifi-
- La presión venosa yugular muestra una onda a prominente. carlo y no infradiagnostarlo.
- El pulso carotídeo puede ser bisferiens. Si un paciente está sintomático y no logramos observar
- Auscultación cardiaca: gradiente obstructivo con las maniobras mencionadas, se
• Cuarto tono. recomienda realizar un ecocardiograma de esfuerzo por si el
• Soplo mesosistólico de eyección (en las formas obstructivas), gradiente apareciera sólo en esfuerzo. El ecocardiograma de
que se ausculta mejor en el borde esternal izquierdo, irra- estrés con dobutamina está contraindicado.
diado hacia carótidas.
• Soplo holosistólico que se ausculta en la punta y se irradia a
la axila por insuficiencia mitral, en los casos en los que existe
SAM.
Los dos soplos mencionados pueden coexistir, no existir nin-
guno o existir sólo uno de los dos.
VI
SIV
Recuerda que...
SAM
Factores que modifican la intensidad del soplo
de la miocardiopatía hipertrófica TSVI
En la miocardiopatía hipertrófica incrementan la intensidad del VM
aorta IM
soplo sistólico y el gradiente de salida del ventrículo izquierdo:
↓ Precarga AI
↓ Poscarga
↑ Contractilidad

↑ soplo:
Valsalva, bipedestación VI = ventrículo izquierdo; AI = aurícula izquierda; VM = válvula mitral; VAo =
↓ PA: ejercicio isotónico, nitrito de amilo válvula aórtica; IM = insuficiencia mitral; TSAO = tracto de salida del VI; SIV
= septo interventricular.
↓ soplo: Figura 3. Miocardiopatía hipertrófica obstructiva. Ecocardiograma en sístole en
Posición de cuclillas plano apical tres cámaras. Se aprecia el movimiento sistólico anterior (SAM) de
↑ PA: ejercicio isométrico, fenilefrina la valva anteroseptal de la válvula mitral, que se aproxima al septo hipertrófico
produciendo insuficiencia mitral. En la imagen con color se pueden observar,
como flujos turbulentos, el gradiente obstructivo en el tracto de salida del
ventrículo izquierdo y la insuficiencia mitral.
Exploraciones complementarias
- ECG.
Alteraciones del segmento ST y de la onda T y signos de - Resonancia magnética cardiaca.
hipertrofia del ventrículo izquierdo. Son también bastante Se recomienda realizar una RM, si existe disponibilidad de
comunes las ondas Q patológicas. Existe una forma espe- la prueba, en todos los pacientes con diagnóstico de MCH,
cial, la miocardiopatía hipertrófica apical (donde el mayor para mejorar la valoración de la anatomía y función cardiaca.
grosor miocárdico se encuentra en el ápex), cuya expresión También se recomienda en pacientes con sospecha de MCH
electrocardiográfica típica son ondas T gigantes negativas en en los que el ecocardiograma es insuficiente para llegar al
derivaciones precordiales anteriores. diagnóstico.

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 Tema 11 · Enfermedades del miocardio

La RM incluye la administración de contraste paramagnético primaria. Si el riesgo se sitúa entre el 4-6 %, se debe indivi-
(gadolinio); las áreas que captan el gadolinio de manera dualizar según cada paciente. Por debajo de 4 %, no estaría
tardía (realce tardío) son zonas de fibrosis. El 65 % de los indicado el implante de DAI. La muerte súbita suele ocurrir
pacientes tienen zonas parcheadas de captación de realce con el esfuerzo; sin embargo, el grado de disnea no parece
tardío. La extensión del realce tardío se correlaciona con el tener relación con el riesgo de muerte súbita.
pronóstico de estos pacientes (mayor mortalidad), pero no
con el riesgo de muerte súbita. Miocardiopatía restrictiva
- Tests genéticos.
Se recomienda realizar tests genéticos (se investigan los Al igual que la miocardiopatía hipertrófica, se trata de una
genes más frecuentemente implicados) a los pacientes que insuficiencia cardiaca fundamentalmente diastólica debida a
tengan familiares, o bien deseo genésico. Si se detecta rigidez de pared ventricular por infiltración y fibrosis. Al igual
una mutación causal se podrá realizar, de este modo, tami- que en la pericarditis constrictiva, en la miocardiopatía res-
zaje a los familiares, y consejo genético en relación con tener trictiva está comprometido el llenado diastólico al final de la
descendencia. diástole, a diferencia del taponamiento cardiaco, en el que se
compromete toda la diástole.
Tratamiento
El tratamiento de la MCH tiene dos objetivos: el tratamiento Etiología
de los síntomas (si existen), y la estratificación del riesgo de - Primaria o idiopática.
muerte súbita para implantar un desfibrilador automático (DAI) - Infiltrativa (amiloidosis, sarcoidosis, hemocromatosis), enfer-
a los pacientes en riesgo. Además, se debe recomendar evitar medad por almacenamiento (Fabry, depósitos de glucógeno,
el ejercicio físico de competición. Gaucher, Hurler), carcinoide, metástasis cardiacas, radiotera-
pia, etc.
- Tratamiento de los síntomas.
• Están indicados los fármacos que mejoran la relajación
ventricular (IC diastólica): los betabloqueantes (primera Clínica
elección) o el verapamilo/diltiazem. Es muy similar a la de pericarditis constrictiva: intolerancia al
Si persisten los síntomas a pesar de estos fármacos, se ejercicio, astenia, disnea y dolor precordial. Suele ser más lla-
añade disopiramida al tratamiento. La furosemida puede mativa la clínica de insuficiencia cardiaca derecha.
utilizarse con precaución.
A la exploración física presentan signos de congestión pul-
• Están contraindicados los fármacos que aumentan la con- monar y periférica (PVY alta, edemas, hepatomegalia). Puede
tractilidad (digoxina). haber signo de Kussmaul. A la auscultación, suele existir tercer
En los pacientes con obstrucción del tracto de salida están
tono, cuarto tono o ambos.
contraindicados los fármacos que disminuyen la precarga
(nitratos).
• Si el paciente presenta fibrilación auricular, se intentará la MIOCARDIOPATÍA PERICARDITIS
reversión a ritmo sinusal, dada la importancia de la contri- RESTRICTIVA CONSTRICTIVA
bución de la contracción auricular al llenado ventricular en
una IC diastólica. Los pacientes con MCH tienen indicación CALCIFICACIONES
No Sí
de anticoagulación oral permanente cuando han presenta- EN RX
do fibrilación auricular. El antiarrítmico de elección (en caso
de FA u otras arritmias) es la amiodarona. SE PALPA FÁCIL Sí No
Los pacientes que persisten sintomáticos a pesar de trata- EL PULSO APICAL
miento médico y tienen un gradiente obstructivo elevado
(*50 mmHg) tienen indicación de tratamiento de reducción PRESIONES
del septo interventricular (que alivia el gradiente obstructivo), DIASTÓLICAS No (presiones VI>VD) Sí
ya sea mediante miectomía (cirugía) o ablación septal con IGUALADAS
alcohol (cateterismo) en función de la experiencia de cada
DIP-PLATEAU Sí Sí (más característico)
Centro. Si existe contraindicación para estos tratamientos, se
implanta un marcapasos DDD (estimulación auricular y ventri- Aumento del espesor
cular) para que la estimulación ventricular se produzca desde Miocardio
ECOCARDIO infiltrado-engrosado
del pericardio,
el VD, lo que genera una contracción asincrónica del VI que calcificaciones
puede reducir el gradiente.
- Estratificación del riesgo de muerte súbita. BAJO VOLTAJE
A veces Casi siempre
• Está indicado el implante de un DAI en prevención secun- EN ECG
daria en aquéllos pacientes que han sufrido taquicardia DIAGNÓSTICO Biopsia RM/TAC
ventricular o fibrilación ventricular que causó síncope, ines-
tabilidad hemodinámica o muerte súbita. TRATAMIENTO Trasplante Pericardiectomía
• En los pacientes que no han presentado arritmias malignas
se emplea la escala de riesgo HCM Risk-SCD, que utiliza Tabla 2. Datos clave para el diagnóstico diferencial entre la miocardiopatía
los siguientes factores de riesgo de muerte súbita: edad restrictiva y la pericarditis constrictiva.
(cuando más joven más riesgo), historia familiar de muerte
súbita, historia de síncope no filiado, gradiente obstructivo
en el tracto de salida del ventrículo izquierdo, grosor ventri- Exploraciones complementarias
cular máximo, diámetro de la aurícula izquierda y presencia - ECG.
de taquicardias ventriculares no sostenidas. Si dicho riesgo Ondas de bajo voltaje y alteraciones inespecíficas del ST y la
es *6 %, está indicado el implante de un DAI en prevención onda T.

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

- Radiografía de tórax. Evolución y tratamiento

Silueta cardiaca de tamaño normal o ligera cardiomegalia. El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca diastólica. El
- Ecocardiografía (ver figura 4). pronóstico es infausto, con progresión sintomática inexorable
Se observa engrosamiento de ambos ventrículos, con aurícu- hasta la muerte, a menos que se realice un trasplante cardiaco.
las dilatadas. Pueden aparecer imágenes de trombos adheri-
dos al endocardio, sobre todo en la fibrosis endomiocárdica.
La función miocárdica sistólica es normal. Formas secundarias
- Cateterismo. - Amiloidosis.
Presenta elevación de la presión telediastólica de ambos La afectación cardiaca es más frecuente en varones y es
ventrículos con morfología de raíz cuadrada (ondas “dip- rara antes de los 40 años. La amiloidosis primaria se debe al
plateau” (ver figura 5)); también están elevadas la presión depósito de cadenas ligeras de inmunoglobulinas (amiloide
venosa central y la presión pulmonar enclavada. En la presión AL) y la afectación cardiaca es su principal causa de muerte.
venosa central aparecen un seno “x” e “y” profundos. En las demás formas de amiloidosis puede haber afectación
- Biopsia endomiocárdica, TAC y RMN. cardiaca, pero el órgano más afectado suele ser el riñón. En
Estas técnicas son útiles y a veces necesarias para confirmar el la forma familiar es característica la afectación nerviosa que
diagnóstico de miocardiopatía restrictiva y hacer el diagnósti- entre otras altera el tejido de conducción cardiaco. El ecocar-
co diferencial con la pericarditis constrictiva. diograma presenta típicamente un aspecto “moteado”.
- Enfermedad endomiocárdica eosinófila o endocarditis
de Loeffler.
Son muy frecuentes los embolismos por la formación de
trombos. El tratamiento es el de la insuficiencia cardiaca y
anticoagulación.
- Fibrosis endomiocárdica.
En jóvenes, endémica de África, con frecuente afectación
valvular. El tratamiento incluye la cirugía: resección del mio-
cardio fibroso y sustitución valvular.

Miocardiopatía de estrés (enfermedad de Tako-Tsubo)

Se trata de una miocardiopatía que acontece generalmente
en respuesta a situaciones de estrés físico o emocional y que
simula a un SCACEST.
En más frecuente en mujeres postmenopáusicas. La fisiopato-
logía es desconocida, y la hipótesis más extendida es que se
produce por espasmo microvascular.
Clínicamente es indistinguible de un IAM, ya que se caracteriza
por dolor retroesternal opresivo, cortejo vegetativo por activa-
ción adrenérgica, y elevación del ST en derivaciones precordia-
les en el ECG. Otro patrón ECG típico es la presentación con
ondas T negativas profundas difusas.
En el ecocardiograma aparece característicamente una hipo-
quinesia o aquinesia transitoria de los segmentos distales
de todas las caras del corazón, de modo que la base del
corazón se contrae bien pero el ápex no, y en la sístole éste
adquiere una forma esférica (balonamiento apical o “apical
ballooning”).
Figura 4. Aspecto típico de miocardio de ventrículo izquierdo en ecocardiogra-
ma de miocardiopatía restrictiva. Para diferenciarlo del SCACEST se debe recurrir a una corona-
riografía, que en este caso mostrará unas coronarias sin este-
nosis angiográficas, a diferencia de lo que ocurre en un IAM. La
ventriculografía mostrará también el “apical ballooning” que
se aprecia en el ecocardiograma.
60
Los pacientes afectos por esta miocardiopatía suelen recupe-
50 rarse rápidamente, siendo el pronóstico excelente y la tasa de
recurrencias baja. En el tratamiento al alta se suelen utilizar
40 betabloqueantes de manera empírica para tratar de prevenir
las recidivas.
30

20 (Ver figura 6 en la página siguiente)

10

Figura 5. Ondas “dip-plateau”.

116

0 0
 Tema 11 · Enfermedades del miocardio

I V1

II V2

III
V3

aVR V4

aVL V5

aVF V6

A B

Figura 6. Síndrome de Tako-Tsubo. Arriba: presentación ECG bastante frecuente con T negativas profundas difusas. Abajo: ventriculografía. A: diástole. B: sístole, donde
se aprecia hipercontractilidad de los segmentos basales y aquinesia de los apicales, lo que le da al ventrículo una forma similar a un “tako-tsubo” (trampa para cazar
pulpos japonesa).

117

0 0
 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

Pregunta ENARM
23. Un hombre de 30 años de edad que acude a con-
sulta por palpitaciones regulares de 5 minutos
durante el esfuerzo moderado. Tiene anteceden-
tes de muerte súbita en un tío materno a los 25
años de edad. Refiere fatiga de grandes esfuer-
zos desde hace 1 año. A la exploración tiene
frecuencia cardiaca de 60 lpm, presión arterial de
130/80, pulsos carotideos bífidos, soplo sistólico
en borde esternal izquierdo que se irradia hacia
el borde esternal izquierdo bajo, que aumenta
de intensidad con la maniobra de Valsalva y dis-
minuye con el empuñamiento de las manos. El
electrocardiograma muestra ritmo sinusal, datos
de hipertrofia ventricular izquierda y ondas Q en
derivaciones inferiores. ¿Cuál es el diagnóstico
clínico más probable en este paciente?

A. Esclerosis aórtica.
B. Insuficiencia mitral congénita.
C. Estenosis aórtica congénita.
D. Miocardiopatía hipertrófica.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·

118

0 0
0 0
 deben recibir anticoagulación oral durante 4 semanas originados por
después de la cardioversión. Electrocardiogr
- Anticoagulación oral permanente en pacientes que regular de QRS
presentan alto riesgo embólico, sea cual sea el tipo de Las TV son m
FA (paroxística, persistente, permanente) (ver figura 11 estructural, e
en la página siguiente). tante, hay algu
Los pacientes sin ningún factor de riesgo embólico se sin cardiopatía
mantendrán sin tratamiento antitrombótico. La antiagre- tracto de salida
gación no se utiliza hoy en día para ningún paciente.
La anticoagulación oral se puede realizar con los tradicio-
nales fármacos inhibidores de la vitamina K (acenocuma-
rol, warfarina), o con los nuevos anticoagulantes orales
El origen más
(dabigatran, rivaroxaban, apixaban y edoxaban) (se
cicatriz por u
estudia en el tema 19 del manual de Hematología).
mecanism
La elección del anticoagulante se puede resumir de la
siguiente manera:
• FA valvular (estenosis mitral moderada o severa, o pró-
tesis valvular mecánica en cualquier posición).
Inhibidores de la vitamina K.
• FA no valvular.
- Dabigatran, apixaban, rivaroxaban o edoxaban como
primera elección si no existe contraindicación, o como
alternativa para pacientes en tratamiento con inhibi-
dores de la vitamina K con mal ajuste del INR.
- Inhibidores de la vitamina K en pacientes con insufi-
ciencia renal severa (aclaramiento de creatinina <30
ml/min) u otras contraindicaciones para los nuevos
anticoagulantes orales.
En pacientes con FA e indicación de anticoagulación oral
permanente, pero con contraindicación absoluta para la Figura 12. Taquica
misma, se debe considerar como alternativa el implante de
dispositivos de cierre percutáneo de la orejuela izquierda.
Clasificación
Recuerda que... - Desde el punt
Para frenar la FA, recuerda que los fármacos que se emplean son • Sostenida.
Si la duració
B-C-D: Betabloqueantes, Calcioantagonistas y Digoxina.
Para revertirla, se emplean antiarrítmicos de clase IC y III. sión por la e
• No sostenid
La decisión de anticoagular o no a un paciente que ha presentado Si dura entre
fibrilación auricular no depende del patrón de ésta (paroxística, - Desde el punt
permanente…), depende de los factores de riesgo que presente el
• Monomórf
paciente. Todos los QR
• Polimórfica
La morfolog
ARRITMIA 0 0
ESTRUCTURA
ABLACIONADA
Diagnóstico d
Taquicardia auricular Foco ectópico QRS ancho
 - Taquicardia v
Flutter auricular Istmo cavotricuspídeo - Taquicardia s

Fibrilación auricular Venas pulmonares

El mejor factor
Taquicardia intranodal Vía lenta del nodo AV de cardiopatía
diográficos que
WPW Vía accesoria TSV conducida
- Duración del
Tabla 3. Ablación por cateterismo de taquiarritmias supraventriculares. La - Disociación au
ablación consiste en la destrucción de la estructura que genera o perpetúa la - Concordancia
taquicardia con energía térmica mediante la aplicación con los catéteres de precordiales (t
calor (radiofrecuencia) o frío (crioablación).

70

Tema 6 · Taquicardias

Episodio de FA sintomático Inestabilidad hemodinámica

No
1 Control de la FC (frenadores

No ICC:
- 1.º Betabloqueantes
- 2.º Verapamilo/Diltiazem
- 3.º Digoxina
Sí ICC:
- Digoxina
FA preexcitada (FA +
No dar frenadores
Cardiovertir (procainamid
0 0 2 Control del ritmo cardiaco
 Decidimos no cardiovertir Decidim
(AI muy delatada, ancianos, cardiópatas) cardiove

Duración de

48 h/desconocida

Anticoagulación Eco transesofágic

oral 3 semanas normal

Cardiove

Farmacológica

No cardiópata: Flecainida o Sí cardiópata:

Propafenona. Valorar Vernakalant Amiodarona

Anticoagulación oral 4 semanas po

FA permanente Valorar prevención de recur

¿FC durante FA >110 lpm en reposo?

No Sí Primer
episodio
Nada Frenadores del
nodo A-V
Nada No cardiópata
V

Figura 11. Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular e indicaciones de anticoagulación oral. Si se

0 0
en todos los casos, salvo en portadores de prótesis valvulares (se estudia en el tema 8. Valvulopa
(La figura continúa en la página siguiente)
 71

Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Card

Valorar prevención de embolismo sistémico

Escala CHA2DS2-VASc Puntos
C Insuficiencia Cardiaca Congestiva o disfunción sistólica del VI 1
H HTA 1
A2 edad ≥75 años 2
D diabetes mellitus 1
S2 “stroke”= ictus o AIT o embolismo arterial 2
V “vasculopatía” = IAM previo, vasculopatía periférica o placas de ateroma en aorta 1
A edad ≥65 años 1
Sc sexo femenino 1
Otras indicaciones absolutas de ACO en FA
- FA valvular (estenosis mitral moderada/severa o prótesis valvular mecánica en cualquier posición)
- Miocardiopatía hipertrófica

Valorar riesgo de sangrado en pacientes con ACO (múltiples escalas disponibl

En pacientes con alto riesgo de sangrado NO se contraindica la ACO, simplemente se debe realizar
Factores de riesgo de sangrado: edad avanzada, historia de sangrado previo, HTA, INR lábil, tratam
trombopenia, abuso de alcohol….

(Continuación de la página anterior)

Figura 11. Algoritmo de tratamiento de la fibrilación auricular e indicaciones de anticoagulación oral. Si se
0 prótesis0valvulares (se estudia en el tema 8. Valvulopa
en todos los casos, salvo en portadores de

Si se dispone de un ECG en ritmo sinusal previo al episodio de intervalo QT a

Puede manife
taquicardia, y presenta las mismas características morfológicas Puede manife
que durante la taquicardia (existencia de un bloqueo de rama súbita. En el E
previo), lo más probable es que se trate de una TSV conducida cambiante en
con aberrancia. de base. El tra
causa que lo d
En pacientes estables y sin cardiopatía con una taquicardia de
pueden ser út
QRS ancho, si existen dudas entre TSV con aberrancia o TV,
dualizar el rie
podemos realizar maniobras vagales o administrar adenosina
de implante d
o ATP con vistas a facilitar el diagnóstico diferencial (en TSV
habrá disminución de la FC o terminación de la taquicardia al
bloquear el nodo AV, y en TV no hay respuesta). Sin embargo,
el verapamilo está contraindicado ante una taquicardia
de QRS ancho por su efecto inotropo negativo, que podría
producir shock cardiogénico o parada cardiaca si se tratara de
una TV.
Figura 13. Taquica

Recuerda que...
Ante la duda, cualquier taquicardia de QRS ancho se debe tratar
como si fuera una TV. El tratamiento será igualmente efectivo si
fuera finalmente una TSV.

Taquicardias ventriculares polimórficas

Son taquicardias de ritmo de QRS ancho a más de 100 lpm en
las que la morfología del QRS ancho varía de un latido a otro.
Estas taquicardias se producen por mecanismos diferentes a
los de las TV monomorfas y, cuando son muy rápidas, pueden
degenerar en fibrilación ventricular. Dentro de las taquicardias
A
ventriculares polimórficas (TVP), se distinguen varios tipos:
- Torsades de pointes o taquicardia helicoidal. A
Aparece en el síndrome de QT largo, que puede ser congé-
nito o adquirido (ver tabla 3). En el ECG encontraremos un
Tabla 3. Causas de

72

0 0
Tema 6 · Taquicardias
- En la miocardiopatía hipertrófica puede haber TV mono- choque eléctr
mórfica sostenida, pero son más frecuentes las TVP, que una serie de in
pueden degenerar a fibrilación ventricular.
- En el contexto de la isquemia miocárdica aguda también
se pueden producir TVP, que generalmente se deben a extra-
sístoles ventriculares con fenómeno de R sobre T.
(pacientes que
- Síndrome de Brugada.
- TV o FV que ca
Consiste en una enfermedad genética asociada a defectos - TV recurrente
del canal de sodio. A pesar de tener un corazón estructural-
mente normal y un ECG basal con QT normal, estos pacientes
tienen una propensión a desarrollar TVP que pueden causar
(pacientes si
muerte súbita, la cual puede ser la primera manifestación de
- FEVI )30 % p
la enfermedad. Este síndrome se caracteriza por un ECG en un IAM
ritmo sinusal característico, con la presencia de rSr’ (bloqueo
- FEVI )35 % (
de rama derecha) acompañado de elevación del segmento ST
tratamiento m
en V1-V2. El tratamiento consiste en la implantación de un
- Cardiopatías
DAI en pacientes sintomáticos y es conveniente realizar un
Se implantará
estudio a los familiares. riesgo de mue
• Miocardiopa
V1 V4 arritmogénic
• Canalopatía
Brugada.

Tabla 4. Indicacion
V2 V5

Otras taquicar
Ritmo idioven
V3 V6
Se trata de una
aguda del IAM
y no suele requ

Fibrilación ve
Figura 14. Síndrome de Brugada: imagen típica en derivaciones precordiales Se trata de la
V1-V2.
el cual no pres
puede acabar c
Tratamiento general de las TV desfibrilación (t
- Paciente en paro cardiorrespiratorio (sin pulso):
Desfibrilación.
- Paciente hemodinámicamente inestable (con pulso):
0
Cardioversión eléctrica sincronizada. 0
- Paciente hemodinámicamente estable:
Si se trata de una taquicardia ventricular en el contexto de
 un IAM agudo, se debe administrar amiodarona o lidocaína.
Si nos encontramos fuera del contexto de IAM agudo, el
antiarrítmico de elección es la procainamida i.v (de segunda
elección, amiodarona). Si estos fármacos no son efectivos,
se procederá a cardioversión eléctrica sincronizada, previa C
sedación, evitando así el uso de diferentes antiarrítmicos.
- Profilaxis de nuevos episodios: Figura 15. Fibrilació
eléctrico. Tras el ch
En algunos pacientes es necesario mantener un tratamiento
ancho, muy abigar
por recidiva de la arritmia. La amiodarona es el fármaco más
empleado, aunque no parece mejorar el pronóstico vital. En
casos seleccionados, se puede intentar la ablación por catete-
rismo del foco de la taquicardia, sobre todo en pacientes con 6.3. Muerte
IAM previo y TV monomorfas.
En pacientes que han presentado un episodio de TV o FV se
Se denomina m
debe valorar la implantación de un Desfibrilador Automático
ticipen mecanis
Implantable (DAI). Éste consiste en un dispositivo implantado
de 1 hora desd
en la región pectoral, generalmente, conectado a un cable
cuyo extremo distal se aloja en el ápex del ventrículo derecho. En nuestro med
Monitoriza el ritmo cardiaco de forma continua, siendo capaz dad coronaria,
de detectar la presencia de TV y FV, y tratarlas mediante un cardiopatía isq

73

Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Card

ventricular suele ser la taquiarritmia causante. En el segundo, Alteraciones e

cobran importancia la presencia de taquicardia ventricular - Onda épsilon
asentada sobre la cicatriz de infartos previos. - QRS >110 ms
Dado que la enfermedad coronaria es la principal causa de MS, - Inversión de la
entre los 45 y 65 años la muerte súbita es más prevalerte (7:1) - BRD.
en varones.
La segunda causa de MS en frecuencia son las miocardiopatías,
principalmente hipertrófica y dilatada. Diagnóstico y
0 0 El diagnóstico r
En sujetos jóvenes, la frecuencia de enfermedad coronaria
suele ser insuf
es significativamente menor, por lo que la principal causa de
muerte súbita es la miocardiopatía hipertrófica. Ésta acontece pasa desaperci
en relación al esfuerzo, y sin correlación con la presencia de No existe trat
síntomas previos y/o presencia de obstrucción en el tracto de deportes comp
salida de VI. Por ello, en muchas ocasiones, es la primera mani- no sostenidas d
festación de la enfermedad. de implante de
Otras causas de MS, en ausencia de cardiopatía estructural, (bien toleradas)
de muerte súbi
son síndromes hereditarios causantes de taquiarritmias malig-
etc.).
nas (Brugada, síndrome de QT largo, displasia arritmogénica
del ventrículo derecho, fibrilación ventricular idiopática). Al
igual que en el caso de la miocardiopatía hipertrófica, la fre-
cuencia como causa de MS es mayor en sujetos jóvenes que en V1

aquellos de mediana edad o el anciano.

El manejo de los pacientes con muerte súbita consistirá en
las medidas oportunas de RCP y, en caso de ser recuperada,
identificación de la causa si es posible y/o implantación de DAI
si indicado (ver tabla 4 en la página anterior). V2

6.3.1. Displasia arritmogénica del ventrículo derecho

V3
Enfermedad progresiva del músculo cardiaco con transmisión
AD que se caracteriza por una sustitución total o parcial del
músculo de VD por tejido fibroso o adiposo e inestabilidad
eléctrica (episodios de TV). Existen casos con afectación simul-
tánea o preferencial del VI, por lo que hoy en día esta entidad
ha pasado a llamarse miocardiopatía arritmogénica, sin Figura 16. Displasia
indicar el ventrículo afecto. y onda épsilon en

0 0
 74

Tema 6 · Taquicardias

Pregunta ENARM
12. Una mujer de 80 años de edad acude a urgencias 14. Hombr
por palpitaciones, fatiga y mareo. Tiene antece- por tab
dentes de diabetes mellitus tipo 2 e hipertensión desde
arterial desde hace 15 años. A la exploración la expl
tiene presión arterial de 170/90, pulsos periféri- mmHg,
cos irregulares y primer ruido cardiaco de inten- ondas
sidad variable. Su electrocardiograma muestra misma
ausencia de ondas P y segmentos R-R irregulares. senta la
¿Qué tipo de arritmia tiene esta paciente?
A. Disfu
A. Taquicardia por reentrada intranodal. B. Disfu
B. Fibrilación auricular. C. Prese
C. Flutter auricular. D. Prese
D. Taquicardia auricular multifocal.

Pregunta ENARM
13. Un adolescente de 160 años 0de edad acude a
urgencias por un episodio de palpitaciones
que presentó hace 2 horas. Al interrogarlo se
encuentra asintomático, tiene antecedentes de
palpitaciones desde hace 3 años y de duración
variable. A la exploración tiene frecuencia car-
diaca de 76 lpm, presión arterial normal, ruidos
cardiacos con soplo sistólico de intensidad lige-
ra en foco tricuspídeo, el electrocardiograma
muestra ritmo sinusal con intervalo PR de 70
ms, QRS de 120 ms que inicia con una deflexión
ascendente (“onda delta”), en las derivaciones
inferiores y en v1 y v2, e intervalo QT corregido
de 430ms. ¿Qué diagnóstico se puede establecer
en este paciente?

A. Síndrome de QT largo.
B. Síndrome de taquicardia-bradicardia.
C. Síndrome de Brugada.
D. Síndrome de Wolff-Parkinson-White.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM

75
0 0
0 0
 Tema 7 · Bradicardias

0 0
7.2. Bloqueos auriculoventriculares

La continuidad entre la aurícula y el ventrículo está alterada.

 ETIOLOGÍA DEL BLOQUEO AV
Figura 3. Bloqueo A
- Idiopática (envejecimiento): más frecuente
- Hipervagotonía (deportistas) - En el tipo Mo
- Fármacos: digoxina, betabloqueantes, verapamilo, diltiazem previamente s
- IAM inferior (isquemia del nodo AV) La mayoría so
- Enfermedades degenerativas (enfermedad de Lenegre) suelen sucede
- Miocadiopatías infiltrativas pes y suelen e
- Enfermedades infecciosas (Lyme, sífilis, difteria) da la implanta
- Bloqueos AV congénitos

Tabla 1. Etiología del bloqueo AV.

Existen tres grados de bloqueo según la gravedad:

Figura 4. Bloqueo
Bloqueo AV de primer grado
Todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos,
pero con retraso; el PR es mayor de 0,20 s. Lo más frecuente - En el bloque
conduce y otr
es que este retraso se produzca en el nodo AV. Casi siempre
modo, no pod
es asintomático, en cuyo caso no está indicada la implantación
de marcapasos. longa (no hay
comprobarlo),
como Mobitz
implante de m

(Ver tabla 2)

Bloqueo AV d
La actividad au
Figura 2. Bloqueo AV de primer grado. las aurículas y l
rentes; existe d
ción de los ritm
Bloqueo AV de segundo grado el momento ag
Algún impulso auricular deja de conducirse a los ventrículos. Si este tratamie
debe utilizar un
- En el tipo Mobitz I o Wenckebach existe un alargamiento tación de marc
progresivo del PR hasta que una onda P no es conducida a los
ventrículos.
Las guías actuales indican la implantación de marcapasos
definitivo en los casos sintomáticos, y en los casos asinto-
máticos en los que el bloqueo sea infrahisiano. En los casos
0
asintomáticos con bloqueo suprahisiano 0 se podrá considerar
la implantación de marcapasos individualmente, sobre todo
en pacientes añosos. Figura 5. Bloqueo
 PR LOCALIZACIÓN

MOBITZ I Prolongamiento progresivo Nodo AV

MOBITZ II Constante His-Purkinje

Tabla 2. Diferencias entre los bloqueos de segundo grado.

77

Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Card

SUPRAHISIANO INFRAHISIANO
El tratamien
ASOCIACIÓN IAM inferior IAM anterior
clínica en que
RITMO ESCAPE 40-60 lpm 20-40 lpm

QRS Estrecho Ancho

RESPUESTA A Sí No
ATROPINA

RESPUESTA A Sí Sí
ISOPROTERENOL
0 0
Tabla 3. Diferencias entre los bloqueos AV completos.
 ASINTOMÁTICO SINTOMÁTICO
DISFUNCIÓN Pausas diurnas
SINUSAL >6 seg
las sigu
- El bloqueo s
BAV 1.er GRADO No
requiere de ni
- El bloqueo si
BAV 2.º GRADO En general no mente es asin
MOBITZ I
- El bloqueo sin
Cualquier bradicardia y de tercer gra
BAV 2.º GRADO Sí tivo para su tr
MOBITZ II sintomática es
indicación de - Debe eligirse
marcapasos exista enferm
BAV 2.º GRADO Sí meral de exist
2:1 - Debe tenerse
Bloqueo sinoa
BAV COMPLETO Sí
tratamiento e
BLOQUEO
DE RAMA Sí
ALTERNANTE*

*Bloqueo de rama alternante: pacientes con ECG que muestran bloqueo de

rama derecha y otros que muestran bloqueo de rama izquierda.

Tabla 4. Indicaciones de marcapasos definitivo.

Pregunta ENARM
15. Un hombre de 70 años de edad con antecedentes
de hipertensión arterial sistémica, en tratamiento
con calcioantagonista desde hace 3 años, se pre-
senta a consulta de control. Hace 1 mes se agregó
betabloqueador a su tratamiento antihipertensi-
vo. A la exploración tiene frecuencia cardiaca de
65 lpm, presión atrial de 130/85 y pulsos periféri-
cos presentes. El electrocardiograma muestra un
segmento PR de 0.24 segundos. ¿Qué diagnóstico
tiene este paciente?

A. Bloqueo auriculoventricular de primer grado.

B. 0 de segundo
Bloqueo auriculoventricular 0 grado tipo II.
C. Bloqueo auriculoventricular completo.
D. Bradicardia sinusal.
· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM

78

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0 0
 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Card

La evolución es lenta y puede verse alterada por episodios Diagnóstico

de descompensación: infección (fiebre y taquicardia), FA, - ECG.
embarazo, embolismos, etc. En estas descompensaciones se Datos de cre
puede producir edema agudo de pulmón. Cuando aparece cuencia, fibrila
hipertensión pulmonar comienzan los síntomas de insuficiencia mostrará dato
ventricular derecha, con lo que disminuye la disnea. darios a hiper
La embolia arterial puede ser el primer síntoma en una esteno- en la CIA, los
sis mitral leve asintomática (recuerda que la causa más frecuen- que en la este
te de embolia de origen cardiaco es la FA, que es especialmen- del ventrículo
te frecuente en pacientes con EM). Un 10 % presentan dolor concomitante
precordial. Otros cuadros clínicos son endocarditis infecciosa, frecuentes en
infecciones pulmonares, arritmias auriculares. - Radiología.
El dato radioló
la aurícula de
izquierda. Pue
Aumento presión y volumen como redistr
en aurícula izquierda pleural, etc. E
Arritmias (fibrilación auricular)
Trombos crecimiento d
Compresión de estructuras vecinas hipertensión p
(signo de Ortner: disfonía por compresión - Ecocardiogra
de laríngeo recurrente izquierdo)
Constituye la
Evolución no sólo para
Congestión pulmonar e hipertensión para excluir o
Estenosis mitral pulmonar reactiva
Disnea, ortopnea, hemoptisis… severidad de
transmitral m
planimetría en
Fracaso de ventrículo derecho
Ingurgitación yugular, edemas, de regurgitac
hepatomegalia… trombos. Tam
Permite el cá
estenosis es
Figura 3. Manifestaciones clínicas de la estenosis mitral. aparato valvu
valvas, las cue

Exploración
En los casos de estenosis mitral grave, puede encontrarse
cianosis periférica y rubor malar entre azulado y rosáceo (cha-
petas malares). Son secundarios al bajo gasto cardiaco y al
aumento de las resistencias periféricas.

AUSCULTACIÓN MANIFESTACIONES ECG

0 0
Crecimiento AI:
P mitral bifásicas en V1 con
Refuerzo del 1R
duración >0,12 s en DII y con
 Chasquido de apertura mitral
morfología bimodal
Rodar o retumbo diastólico
(forma de “M” mitral)
Refuerzo presistólico (no si FA)
En EM severa:
Soplo de Graham Steell en EM
crecimiento VD
severas (por insuficiencia
Desviación derecha eje
pulmonar)
R predominante en V1
La presencia de FA es común

Tabla 1. Hallazgos auscultatorios y electrocardiográficos en la estenosis mitral. Figura 5. Ecocardio

imagen en “boca d

Chasquido Refuerzo
apertura presistólico Tratamiento
Médico
- Tratamiento d
• Restricción d
- Tratamiento d
Soplo diastólico • Control de la
tas, digoxina
1R 2R 1R • Plantear card
Aumento de 1R tar reinstaur
pacientes co
Figura 4. Representación esquemática de la auscultación en la estenosis mitral.
Ritmo de Duroziez.

80

Tema 8 · Valvulopatías

Intervencionista
Está indicado en los pacientes con estenosis mitral moderada-
severa (área menor a 1,5 cm2) sintomática. También existe
indicación de intervenir a pacientes asintomáticos con:
- Hipertensión pulmonar severa (PAP >50 mmHg). Asintom
-HTP se
- Alto riesgo embólico. 0 0 -Fa recie
Embolia previa, FA paroxística o de reciente diagnóstico. embolia
- Riesgo de descompensación clínica. -Cirugía
Deseo de embarazo, necesidad de cirugía mayor. -Deseo d
 ¿Es po
Existen dos posibilidades de intervención:
- Valvuloplastia percutánea con balón. No
Es la técnica de elección, siempre que sea posible por su
menor mortalidad (1 % con respecto al 2-4 % de la cirugía Excepcionalmen
valvular). Está indicada en pacientes con válvulas móviles, recambio valvu
flexibles y poco calcificadas (score favorable: igual o menor a
8/16). VPCB = valvulopla
Está contraindicada en presencia de trombos en la aurícula
izquierda o si existe insuficiencia mitral significativa acompa- Figura 7. Algoritmo
ñante. Como complicaciones destacan la insuficiencia mitral
residual y, a largo plazo, la reestenosis.
8.2. Insufici

La insuficiencia
válvula mitral q

Etiología
La insuficiencia
alteraciones int
debida a la dila
tadas, o a la re
con IAM. La IM
En países occid
maria degene
de los velos, cu
hace unos años

Fisiopatología
Al contraerse e
debería salir ha
izquierda, por
hacia la aorta)
regurgitante) e
Figura 6. Valvuloplastia percutánea con catéter balón: obsérvese el inflado del durante los pri
balón de Inoue a nivel de la válvula mitral. po, el gasto car
ficiencia cardia
astenia, debilid
- Intervención quirúrgica. pasa a la aurícu
Está indicada cuando la valvuloplastia no puede hacerse y de volumen e
(score de Wilkins desfavorable, trombo en aurícula izquierda distensibilidad
o insuficiencia mitral significativa
0 acompañante).
0 Se realiza de instauración
especialmente en pacientes sintomáticos (aunque puede con- unirá a la que
siderarse en pacientes asintomáticos con otras indicaciones izquierdo de nu
de intervención). La técnica más empleada es la sustitución ventrículo una
 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

ADULTOS NIÑOS
CAUSA MÁS Cardiaca Respiratoria
FRECUENTE DE PCR

Zona segura, comprobar conciencia, llamar al 911, Zona segura, comprobar conciencia, llamar al 911,
INICIO DE RCP
comprobar pulsos y ventilaciones. Iniciar RCP. comprobar pulsos y ventilaciones. Iniciar RCP.

RITMO DE
30:2 x 5 1 reanimador
COMPRESIÓN/ 30:2 x 5
15:2 x 10 2 reanimadores
VENTILACIÓN

Lactantes: braquial
PULSO Mejor en la arteria carótida
Niños: carótida

Lactantes: boca a boca-nariz

VENTILACIONES Boca a boca
Niños: boca a boca

Lactantes: abarcar el tórax y colocar los pulgares

Con el talón de las manos entrecruzadas, en el tercio inferior del esternón o colocar dedos
COMPRESIONES
una sobre otra medio e índice en el mismo sitio.
Niños: con el talón de una mano.

En menores de 1 año, el DEA no se recomienda

(usar desfibriladores manuales, no automáticos),
DEA Palas y dosis de adultos aunque está descrito su uso.
Entre 1 y 8 años: usar palas pediátricas y atenuar dosis.
Para mayores de 8 años: usar palas y dosis de adultos.

Tabla 2. Diferencias entre la RCP de adultos y la RCP pediátrica.

Figura 7. Maniobra de Hemlich (compresiones abdominales). Figura 8. Compresiones interescapulares en el lactante.

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 Tema 15 · Reanimación cardiopulmonar (RCP)

Pregunta ENARM Pregunta ENARM

Mujer de 48 años de edad que ingresó hace 10 horas 37. Al ir caminando por la calle nota que el hombre
con diagnóstico de diabetes descontrolada. A su que camina frente a usted se detiene, se lleva
ingreso la glucemia capilar es de 650 mg/dl. Se inició una mano al pecho y cae al suelo. Se acerca a él
solución salina al 0.9 % e insulina en infusión. La enfer- y lo llama mientras sacude su hombro. No hay
mera le llama, pues la paciente no ventila espontánea- respuesta. ¿Cuál es la acción más apropiada en
mente y no se palpa pulso carotídeo. Ya han iniciado este caso?
monitoreo, compresiones torácicas y ventilación con
mascarilla y bolsa autoinflable. A. Iniciar compresiones torácicas.
B. Revisar la ventilación con “ver, escuchar y sentir”.
35. ¿Cuál es el siguiente mejor paso? C. Pedir ayuda.
D. Verificar pulso.
A. Sólo continuar compresiones y ventilaciones, a ritmo
de 30:2.
B. Sólo continuar compresiones y ventilaciones, a ritmo
de 15:2.
C. Solicitar desfibrilador para evaluar el ritmo cardiaco.
D. Intubar y conectar a ventilador mecánico de inme-
diato.

36. El monitor muestra asistolia, pero el interno

refiere le había tomado un electrocardiograma
dos horas antes, con intervalo PR largo, voltajes
muy disminuidos y un ensanchamiento impor-
tante del QRS. ¿Que consideraría como causa de
la asistolia?

A. Infarto agudo de miocardio.

B. Hiperkalemia.
C. Hipokalemia.
D. Cetoacidosis diabética.

· Encuentra las respuestas y comentarios de las preguntas ENARM al final del manual ·

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 Tema 16 · Síncope

- Anamnesis. - Los pacientes con características de bajo riesgo pueden ser

Se debe interrogar por la situación que desencadenó el sínco- dados de alta para continuar el estudio del síncope de forma
pe, la presencia o ausencia de pródromos y cómo fue la recu- ambulatoria.
peración. Además, la historia de cardiopatía en el paciente o - Los pacientes con características de alto riesgo (síncopes que
la historia familiar de muerte súbita o cardiopatías genéticas impresionan de cardiogénicos) serán ingresados para conti-
orientan a síncope cardiogénico. nuar el estudio.
• Situación desencadenante. - Los pacientes que no cumplen características ni de bajo ni de
Los síncopes durante el esfuerzo, estando tumbado o prece- alto riesgo (riesgo intermedio) recibirán monitorización ECG
didos de síntomas cardiológicos (palpitaciones, dolor toráci- durante 12-48 horas en urgencias. Durante dicho tiempo se
co…) orientan a cardiogénicos. Los síncopes postesfuerzo, valorará la realización de otras pruebas complementarias.
postpandriales o en las otras situaciones ya mencionadas
orientan a vasovagales. Los síncopes ortostáticos aparecen
BAJO RIESGO ALTO RIESGO
inmediatamente o a los pocos minutos tras ponerse de pie.
• Pródromos. - Historia clínica sugestiva de - Historia clínica sugestiva de
Los síncopes vasovagales cursan típicamente con pródro- síncope vasovagal síncope cardiogénico (p. ej.,
mos. Los síncopes cardiogénicos son bruscos y no se prece- - ECG normal síncope de esfuerzo o estando
den habitualmente de pródromos. - Ausencia de historia de tumbado)
• Recuperación. cardiopatía - ECG patológico
Por definición, la recuperación de los síncopes es rápida y - Otros: - Cardiopatía conocida
completa. Si el paciente presenta postcrítico o focalidad • Edad <40 años - Otros:
neurológica tras una pérdida de conciencia no deberemos • Historia de síncopes • Historia familiar de muerte
pensar en síncope sino en epilepsia o enfermedad vascular repetidos durante años súbita o de cardiopatía
cerebral como la causa. A veces, tras un síncope vasovagal genética.
existe malestar general inespecífico durante un tiempo. • Bradicardia sinusal <40 lpm
- Exploración física. • PAS basal <90 mmHg
Se buscarán datos exploratorios que orienten a una enfer- • Hemoglobina <9 g/dl
medad concreta (soplo de estenosis aórtica o miocardiopatía
hipertrófica, ritmo cardiaco irregular o lento...).
Tabla 1. Características de bajo y de alto riesgo en un paciente con síncope.

ECG
Un electrocardiograma patológico orienta a síncope cardiogé- Pruebas diagnósticas posteriores cuando la causa no está
nico, mientras que uno normal orienta a síncope vasovagal. clara
- Ecocardiograma.
Test de ortostatismo Si se sospecha cardiopatía estructural.
- Ergometría.
Se realiza sólo si se sospecha hipotensión ortostática como la
En pacientes con síncopes de esfuerzo (orienta a cardiogéni-
causa del síncope. Consiste en tomar la PA en decúbito y tras
co) o en el postesfuerzo inmediato (estos últimos orientan a
3 minutos de bipedestación. Si tras pasar a bipedestación la vasovagales; ergometría sólo si el diagnóstico no está claro).
PAS desciende *20 mmHg, la PAD desciende *10 mmHg o la - Coronariografía.
PAS es <90 mmHg el test es positivo y orienta a hipotensión
Si se sospecha isquemia miocárdica como la causa del síncope.
ortostática como causa del síncope. Si además el test repro-
- Monitorización electrocardiográfica ambulatoria.
duce la clínica (aparece síncope o presíncope) se consigue el
Está indicada si se sospecha causa arrítmica (p. ej., ECG
diagnóstico. patológico) y no se ha llegado al diagnóstico. La duración
de la monitorización (Holter de 24 h, de 48 h o de 1 sema-
na, o sistemas de implantación subcutánea con batería que
Recuerda que... dura hasta 3 años) dependerá de la frecuencia con la que el
Las circunstancias que acontecen durante el episodio paciente tiene síncopes (a menor frecuencia, mayor duración
sincopal (convulsiones, pérdida del control de esfínteres…) necesaria de la monitorización para poder registrar lo que
son inespecíficas y pueden ocurrir en síncopes o pérdidas de ocurre durante un episodio sincopal).
conciencia de cualquier causa. - Test de mesa basculante (tilt test) (ver figura 2 en la página
siguiente).
Test de escasa rentabilidad (baja sensibilidad y especificidad)
En los pacientes >40 años en los que la causa del síncope no que intenta provocar reacciones vasovagales en individuos
está clara tras estas pruebas iniciales, se realizará masaje del susceptibles. Para ello, se coloca al paciente en una mesa que
seno carotídeo. La prueba es positiva si induce una pausa de tiene un apoyo para los pies y se inclina la mesa hasta 80º; se
>3 segundos o un descenso en la PAS >50 mmHg; si además mantiene al paciente en dicha posición (casi bipedestación)
reproduce la clínica es diagnóstico de síncope por hipersensibi- durante un tiempo para inducir una reacción vasovagal.
lidad del seno carotídeo (un tipo de síncope vasovagal). Durante la prueba se monitoriza la PA y el ECG del paciente,
de modo que, en caso de inducirse un síncope, permite iden-
tificar si se produjo por respuesta vasodepresora, cardioinhi-
Actitud tras la realización de las pruebas iniciales cuando bidora o mixta.
la causa no está clara - Estudio electrofisiológico.
Las pruebas iniciales, además de definir la causa del síncope en Su principal indicación son pacientes con bloqueo de rama en
bastantes casos, permiten estratificar el riesgo en los casos el ECG en los que se sospecha que la causa del síncope sea un
en los que la causa del síncope sigue sin estar clara. bloqueo AV completo infrahisiano (por bloqueo intermitente

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 Manual ENARM · Cardiología y Cirugía Cardiovascular

de la otra rama). Se mide el tiempo de conducción infrahisia-

no (intervalo HV) y si está alargado (>70 ms) constituye una
indicación de marcapasos.

16.5. Tratamiento

El tratamiento del síncope vasovagal se basa en medidas

generales: correcta hidratación, evitar las circunstancias desen-
cadenantes (ortostatismo prolongado, lugares muy calurosos
y abarrotados…), etc. Si el paciente nota pródromos, debe
adoptar el decúbito para evitar los síncopes (y con ello los
traumatismos asociados). El tratamiento farmacológico no
tiene utilidad. En pacientes con traumatismos de repetición
por síncopes vasovagales a pesar de las medidas generales, si
el síncope se produce por una respuesta cardioinhibidora está
indicado el implante de un marcapasos.
En los síncopes cardiogénicos se tratará la enfermedad de base
(estenosis aórtica, miocardiopatía hipertrófica, etc.).
El tratamiento de los síncopes ortostáticos consiste en evitar
factores predisponentes (corregir y evitar deshidratación,
ajustar medicación antihipertensiva…) y en recomendaciones
posturales: evitar cambios de postura bruscos, y esperar unos
segundos quieto al ponerse de pie antes de empezar a caminar
(de modo que si aparece mareo o síntomas prodrómicos el
Figura 2. Test de la mesa basculante (tilt-test). paciente pueda volverse a sentar o tumbar rápidamente).

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 y nivel de esfuerzo con el que se desencadenan los síntomas), y llevar sin cambios más de 1 mes. La duración del dolor suele ser
inferior a 10-20 minutos.

8. RESPUESTA CORRECTA: A
Comentario: La localización del IAM es un dato muy importante por su valor pronóstico; por ejemplo, un IAM anterior extenso
tiene peor pronóstico que un IAM inferior estricto. Para localizar la zona del IAM mediante el ECG, hay que conocer la cara que
explora cada derivación:
• Cara lateral alta: I, aVL.
• Cara lateral baja: V5, V6.
• Cara anterior: V3-V4.
• Septo: V1, V2.
• Cara inferior: II, III, aVF.
• Cara posterior: Descenso de ST en V1-V2, como imagen en espejo. Puede encontrarse ascenso en derivaciones especiales,
situadas en la espalda: V7, V8.
• Ventrículo derecho: Derivaciones especiales V3R y V4R (se colocan en los mismos espacios intercostales que V3 y V4, pero en
el hemitórax derecho). Se deben realizar en todo infarto inferior.

Tema 5. Insuficiencia cardiaca

9. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: Los síntomas característicos de la insuficiencia cardiaca van a depender de la acumulación de líquido por detrás de
uno de los ventrículos. En la izquierda habrá congestión pulmonar con disnea y, en la derecha, congestión venosa sistémica con
aumento de la presión venosa yugular, edemas y hepatomegalia. La interdependencia ventricular (fibras musculares que se conti-
núan unas con otras) y el hecho de tener un tabique y un pericardio común hacen que acaben imbricándose ambas situaciones,
dando lugar a una insuficiencia cardiaca global.

10. RESPUESTA CORRECTA: C

Comentario: La New York Heart Association (NYHA) establece una clasificación funcional de los pacientes con insuficiencia car-
diaca considerando el nivel de esfuerzo físico requerido para la aparición de los síntomas descritos. A pesar de sus limitaciones,
esta clasificación es útil, pues permite comparar grupos de pacientes, así como a un mismo paciente a lo largo del tiempo.
• Clase I. No hay limitación física. La actividad física habitual no causa fatiga, disnea o palpitaciones.
• Clase II. Limitación ligera de la actividad física. El paciente no presenta síntomas en reposo. La actividad física habitual pro-
duce fatiga, disnea, palpitaciones o angina de pecho.
• Clase III. Limitación moderada de la actividad física. El paciente no presenta síntomas en reposo. Estos aparecen con actividad
física menor de lo habitual.
• Clase IV. Limitación severa de la actividad física. El paciente presenta síntomas en reposo.

11. RESPUESTA CORRECTA: A

Comentario: Las causas subyacentes de insuficiencia cardiaca incluyen:
1. Miocardio enfermo (cardiopatía isquémica, miocardiopatías, infiltración miocárdica, infecciones, inflamación miocárdica, tóxi-
cos, enfermedades endocrinas, déficits nutricionales).
2. Sobrecargas de presión o de volumen (hipertensión arterial, valvulopatías, enfermedades pericárdicas, insuficiencia renal,
situaciones de alto gasto cardiaco).
3. Arritmias (taquiarritmias y bradiarritmias).

Tema 6. Taquicardias
12. RESPUESTA CORRECTA: B
Comentario: Los principales factores de riesgo para fibrilación auricular son la edad, la hipertensión arterial, la obesidad, el
SAHOS, y las cardiopatías del lado izquierdo del corazón (especialmente la valvulopatía mitral). Se caracteriza hemodinámicamen-
te por ausencia de contracción auricular efectiva, lo que ocasiona una pérdida de la contribución auricular al llenado ventricular.
Esto puede disminuir el gasto cardiaco ocasionando hipotensión, síncope e insuficiencia cardiaca. Electrocardiográficamente se
caracteriza por una actividad auricular muy rápida y desorganizada, con ausencia de ondas P que se sustituyen por ondulaciones
de la línea de base (ondas f), a una frecuencia entre 350 y 600 lpm. La respuesta ventricular es completamente irregular, lo que
constituye una característica primordial de esta arritmia.

13. RESPUESTA CORRECTA: D

Comentario: La preexcitación es un término electrocardiográfico que describe las alteraciones observadas en el ECG en ritmo
sinusal de pacientes que tienen una vía accesoria (haz de Kent). Las características ECG de la presencia de una vía accesoria (pre-
excitación) son: intervalo PR corto (<0,12 s) y empastamiento inicial del QRS (onda delta). El término de Wolff-Parkinson-White
se aplica a los pacientes que presentan preexcitación en el ECG y tienen además episodios de taquicardia supraventricular paro-
xística. Hay, por otra parte, pacientes con preexcitación asintomática, que jamás tienen taquicardias.

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14. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: La taquicardia auricular multifocal se debe a la existencia de descargas eléctricas desde tres o más focos ectópicos
auriculares, mostrando en el ECG taquicardia irregular con ondas P consecutivas de tres o más morfologías y que van a una
frecuencia diferente y superior a 100 lpm. Se asocia hasta en un 60 % de los casos con la presencia de patología pulmonar tal
como: enfermedad pulmonar obstructiva crónica, neumonitis, bronquitis o embolismo pulmonar, aunque también puede ser una
manifestación de la intoxicación digitálica, cardiopatía isquémica por aterosclerosis coronaria, desordenes electrolíticos secunda-
rios, cirugía mayor y toxicidad por teofilina. El tratamiento es el de la enfermedad de base.

Tema 7. Bradicardias
15. RESPUESTA CORRECTA: A
Comentario: En el bloqueo AV de primer grado, todos los impulsos auriculares se conducen a los ventrículos, pero con retraso; el
PR es mayor de 0,20 s. Lo más frecuente es que este retraso se produzca en el nodo AV. Casi siempre es asintomático, en cuyo
caso no está indicada la implantación de marcapasos.

Tema 8. Valvulopatías
16. RESPUESTA CORRECTA: A
Comentario: La tríada clínica clásica de la estenosis aórtica la constituyen la angina, el síncope y la disnea. A la exploración física, el
pulso arterial mostrará un ascenso lento (tardus), pequeño (parvus) y anacrótico. En la auscultación y palpación cardiaca destacan
los siguientes hallazgos:
• La palpación del frémito es un signo casi constante, con su irradiación característica hacia el lado derecho del cuello y carótidas.
• 1R normal con disminución del 2R (la desaparición del segundo tono en el foco aórtico es un dato exploratorio de severidad).
• Clic de apertura en válvulas no calcificadas. Cuando se calcifica disminuye o desaparece.
• Desdoblamiento paradójico del 2R que aparece en las severas.
• Lo más característico es un soplo sistólico áspero, romboidal, de baja frecuencia que se ausculta mejor en el foco aórtico y que
se irradia a cuello y a carótidas. En ocasiones el soplo se irradia a lo largo del borde esternal izquierdo y a la punta (fenómeno
de Gallavardín).

Tema 9. Hipertensión arterial

17. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: Las “crisis hipertensivas” consisten en elevaciones marcadas de la presión arterial que ocasionan lesión aguda de
órganos diana (encefalopatía, infarto de miocardio, angina inestable, edema de pulmón, eclampsia, ictus, hemorragias intensas o
disección aórtica) y requieren en ocasiones hospitalización. Dentro de las crisis hipertensivas se diferencia entre urgencia y emer-
gencia hipertensiva.

18. RESPUESTA CORRECTA: D

Comentario: En estos casos, es necesaria la hospitalización del paciente y la administración de tratamiento por vía intravenosa,
siendo los fármacos habitualmente empleados el nitroprusiato, la nitroglicerina, el labetalol, la furosemida y el urapidil. Cuando
el paciente ya se encuentra en condiciones clínicas aceptables se deberá iniciar el tratamiento antihipertensivo por vía oral.

19. RESPUESTA CORRECTA: D

Comentario: El objetivo del tratamiento es conseguir una presión arterial <140/90 mmHg, con dos excepciones:
• Insuficiencia renal crónica con proteinuria (objetivo PAS <130 mmHg).
• Diabetes mellitus: objetivo PA <140/85 mmHg. Objetivo PA <130/80 mmHg en DM-1, y en pacientes seleccionados con DM-2
(jóvenes y con riesgo elevado de complicaciones de órgano diana).

20. RESPUESTA CORRECTA: A

Comentario: Las principales indicaciones para emplear IECA en pacientes hipertensos son: insuficiencia cardiaca, post-IAM, hiper-
tensión renovascular, enfermedad renal crónica y diabetes mellitus.

21. RESPUESTA CORRECTA: A

Comentario: En la urgencia hipertensiva, la lesión orgánica no compromete la vida a corto plazo y el tratamiento debe ir enfocado
a disminuir la presión arterial en las siguientes 24 horas. En estos casos suele ser suficiente la administración del tratamiento por
vía oral, empleándose la mayoría de las veces captopril, diuréticos potentes como la furosemida y el amlodipino.

Tema 10. Enfermedades de la aorta y patología arterial

22. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: La disección aórtica se asocia en el 70 % de los casos a hipertensión arterial. Otras causas: enfermedades del colá-
geno, como síndrome de Marfán (como en este caso clínico, lo cual es sugerido por el antecedente familiar de la paciente y su
hallazgo de aracnodactilia), osteogénesis imperfecta y síndrome de Ehlers-Danlos. También pueden evolucionar de este modo la
coartación de la aorta y válvula aórtica bicúspide, el síndrome de Noonan, el de Turner y el embarazo (otro factor de riesgo para
nuestra paciente). El traumatismo es una causa rara. Se manifiesta como dolor torácico intenso y desgarrador con irradiación a

150

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 región interescapular y en la dirección hacia la que avanza el hematoma disecante, acompañado de manifestaciones vasovagales,
además de HTA (hipotensión si hay rotura), asimetría de pulsos, síntomas compresivos de estructuras adyacentes, sangrado (rup-
tura de la pared) y síntomas isquémicos migratorios.

Tema 11. Enfermedades del miocardio

23. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: La miocardiopatía hipertrófica es la causa más frecuente de muerte súbita en jóvenes y atletas, que se produce por
arritmias ventriculares. La causa más frecuente es hereditaria con transmisión autosómica dominante (40-60 %). Existen un peque-
ño grupo de miocardiopatías hipertróficas secundarias (5-10 %). El síntoma más frecuente es la disnea, por disfunción diastólica,
y la angina de pecho (75 %). Otros síntomas también frecuentes son la angina, el presíncope y el síncope. Característicamente
estos síntomas se producen o se exacerban con el ejercicio. A la exploración física hay un impulso precordial sostenido e intenso,
a veces, con doble impulso, debido a la contracción auricular. Suele haber frémito sistólico. El pulso carotídeo puede ser bisfe-
riens. A la auscultación cardiaca: cuarto tono, soplo mesosistólico de eyección (en las formas obstructivas), que se ausculta mejor
en el borde esternal izquierdo, irradiado hacia carótidas, soplo holosistólico que se ausculta en la punta y se irradia a la axila por
insuficiencia mitral, en los casos en los que existe movimiento sistólico anterior. Los dos soplos mencionados pueden coexistir. El
ECG muestra alteraciones del segmento ST y de la onda T y signos de hipertrofia del ventrículo izquierdo. Son también bastante
comunes las ondas Q patológicas.

Tema 12. Enfermedades del pericardio

24. RESPUESTA CORRECTA: B
Comentario: Para recordar las manifestaciones del taponamiento cardiaco, recuerda la siguiente frase: “PePe toca el Xilófono en
los bares de ALTERNE con un TAPÓN en la boca”.
• Pulso Paradójico.
• X profunda en el pulso venoso.
• Alternancia eléctrica.
• TAPONAMIENTO Cardiaco.

25. RESPUESTA CORRECTA: D

Comentario: La evacuación de un derrame pericárdico es una medida de urgencia y salvadora en el taponamiento cardiaco. Se ha
demostrado que el taponamiento cardiaco se puede resolver en aproximadamente el 60 % de los casos con tan sólo realizar una
punción pericárdica. Cuando la pericardiocentesis no es factible técnicamente, es fallida o el derrame recidiva, está indicado hacer
una ventana pericárdica, que es un procedimiento quirúrgico por el cual se quita un trozo de pericardio y se drena el derrame.
Se puede hacer por vía subxifoidea o por toracotomía lateral izquierda.

26. RESPUESTA CORRECTA: A

Comentario: La clínica de pericarditis constrictiva consiste en: síntomas generales (es frecuente la astenia, adinamia y anorexia).
A la exploración física: ausencia de cardiomegalia y soplos, ritmo de tres tiempos por aparición de un chasquido protodiastólico
pericárdico (Lyan), insuficiencia cardiaca congestiva de predominio derecho (ingurgitación yugular y de las venas de la cara, signo
de Kussmaul, hepatomegalia congestiva dolorosa, ascitis recidivante, derrame pleural derecho o bilateral [60 %], edema de
miembros inferiores, red venosa colateral del abdomen) y signos de bajo gasto cardiaco (pulso de baja amplitud, disminución de
PAS con PAD normal [↓ presión de pulso], pulso paradójico, caquexia cardiaca).

27. RESPUESTA CORRECTA: B

Comentario: Como consecuencia de los procesos inflamatorios (virales, bacterianos, radiaciones, etc.) puede producirse como
complicación el engrosamiento, fibrosis y calcificación del pericardio. Éste se torna rígido y puede llegar a interferir con el llenado
del corazón constituyendo una enfermedad de evolución crónica: la pericarditis crónica constrictiva. En general, la causa más
frecuente es desconocida (pericarditis constrictiva idiopática). Pero la pericarditis que más frecuentemente evoluciona hacia peri-
carditis constrictiva es la tuberculosa (como en este caso, lo cual es sugerido por su antecedente de tuberculosis con abandono
de tratamiento).

Tema 13. Cardiopatías congénitas

28. RESPUESTA CORRECTA: D
Comentario: A la exploración física, la comunicación interauricular presenta los siguientes hallazgos: desdoblamiento fijo del
segundo tono, aumento del primer ruido, soplo sistólico eyectivo de hiperaflujo pulmonar y soplo pansistólico de insuficiencia
mitral en el canal AV común.

29. RESPUESTA CORRECTA: A

Comentario: El diagnóstico de persistencia de ductus arterioso incluye los siguientes datos:
• Exploración. Pulso celer y saltón; pueden aparecer signos de insuficiencia cardiaca. Generalmente se palpa un thrill.
• Auscultación. Soplo en maquinaria de Gibson: continuo, en foco pulmonar, irradiado a región infraclavicular izquierda.
• ECG: Sobrecarga de corazón izquierdo.

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0 0
 • Radiografía de tórax: plétora pulmonar, crecimiento de corazón izquierdo.
• Ecocardiograma: Confirma el diagnóstico mediante la visualización del ductus en proyección supraesternal.

30. RESPUESTA CORRECTA: C

Comentario: Con mucha frecuencia la coartación aórtica se asocia a otras anomalías, entre las que destaca la válvula aórtica
bicúspide. Otras son el síndrome de Turner (esta paciente presenta datos clínicos compatibles con esta entidad, siendo una de
sus alteraciones cardiovasculares más frecuentes) y otras cardiopatías congénitas (CIV, estenosis aórtica, etc.). Suele detectarse en
el estudio de una HTA en un paciente adulto (formas postductales).

31. RESPUESTA CORRECTA: D

Comentario: El hecho cardinal en pacientes con coartación aórtica es la comprobación de pulsos femorales ausentes o muy dis-
minuidos, sobre todo en comparación con los pulsos radiales o braquiales (con diferencias superiores a los 20 mmHg). Es muy
típico observar circulación colateral desarrollada a partir de anastomosis entre las arterias mamarias y las intercostales para eludir
la zona estrechada, que pueden palparse en el tórax, la axila y la zona interescapular.

32. RESPUESTA CORRECTA: D

Comentario: La radiografía de tórax en pacientes con tetralogía de Fallot muestra hiperclaridad en los campos pulmonares; cora-
zón en “zueco” (pequeño, con la punta redonda y levantada y una depresión en el punto de salida de la arteria pulmonar o signo
del “hachazo pulmonar”).

33. RESPUESTA CORRECTA: C

Comentario: Las crisis de cianosis son una urgencia vital y deben tratarse precozmente. Si se deben al llanto es fundamental tran-
quilizar al niño. La posición de cuclillas o genupectoral (squatting) aumenta la precarga y las resistencias periféricas y disminuye el
shunt D→I por la CIV, disminuyendo la cianosis. Además, se emplean estrategias que producen vasodilatación pulmonar (oxígeno)
y que relajan el infundíbulo pulmonar (betabloqueantes y morfina). Si no existe respuesta, se realiza cirugía emergente paliativa
con creación de una fístula sistémico-pulmonar para aumentar el flujo pulmonar (la más habitual es la de Blalock-Taussig, que
conecta la arteria subclavia derecha con la arteria pulmonar derecha). El tratamiento definitivo consiste en la cirugía correctora.

34. RESPUESTA CORRECTA: C

Comentario: La tetralogía de Fallot es la cardiopatía congénita cianótica más frecuente, pero no produce síntomas al nacimiento
(al contrario que la transposición de grandes vasos) sino a lo largo del periodo de lactancia. Consiste en la coexistencia de cuatro
malformaciones:
• Estenosis pulmonar infundibular (subvalvular). Marca el pronóstico.
• Hipertrofia del ventrículo derecho.
• Comunicación interventricular.
• Cabalgamiento aórtico sobre ambos ventrículos.

Tema 15. Reanimación cardiopulmonar (RCP)

35. RESPUESTA CORRECTA: C
Comentario: Una vez que se cuenta con compresiones-ventilaciones en RCP, se deberá evaluar el ritmo cardiaco. Es fundamental
solicitar un desfibrilador en el mismo momento en que se constate que el paciente no responde. Mediante este dispositivo se
podrán detectar ritmos electrocardiográficos potencialmente desfibrilables y se podrán administrar descargas. Hasta la llegada del
desfibrilador no se debe detener en ningún momento la secuencia de compresión-ventilación. En cuanto llegue el desfibrilador,
debe conectarse al paciente y evaluar el ritmo. En este contexto, la adrenalina es el fármaco de elección en la RCP de cualquier
causa, y sea cual sea el ritmo cardiaco.

36. RESPUESTA CORRECTA: C

Comentario: Estas alteraciones electrocardiográficas son compatibles con hipokalemia, la cual se pudo haber generado en esta
paciente como un efecto adverso de la infusión de insulina intravenosa. La hipokalemia incrementa el riesgo de padecer arritmias
ventriculares (y como consecuencia, paro cardiorrespiratorio en el peor de los casos). Las principales causas reversibles del PCR
se resumen en 5 “H” (Hipovolemia, Hipotermia, Hiper o hipokalemia, Hidrogeniones [acidemia] e Hipoxemia) y 5 “T” (Trombosis
coronaria, Trombosis pulmonar, neumotórax a Tensión, Taponamiento cardiaco y Tóxicos).

37. RESPUESTA CORRECTA: C

Comentario: La secuencia de actuación de la RCP básica es una norma universal para evaluar y asegurar en primer lugar la
seguridad del paciente y del reanimador. Se seguirán por orden, los siguientes pasos: En 1er lugar, comprobar si el paciente está
inconsciente (no responde a estímulos): debemos hacerlo en el menor tiempo posible. Hay que hablar al paciente y estimularle
físicamente a fin de asegurarnos que no responde. Si el paciente se encuentra inconsciente y no responde, el paso inmediato
será gritar pidiendo ayuda, solicitar a alguien que llame al número local de emergencias (el 911 en México) y que consiga un
Desfibrilador Externo Automático. Después de pedir ayuda, se valorará el pulso carotídeo y, de manera simultánea, se comprobará
si existen o no ventilaciones durante un mínimo de 5 segundos pero no más de 10 segundos.

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