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14 Congreso Internacional de Medicina y Cirugia Equina SICAB13

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Consejera de Agricultura, Pesca y Desarrollo Rural Consejera de Agricultura, Pesca y Desarrollo Rural

CONGRESO
INTERNACIONAL
DE MEDICINA
Y CIRUGA
EQUINA
14
sicab13
6 Y 7 DICIEMBRE 2013. sevilla
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Europa
invierte en las zonas rurales
XIV Congreso Internacional
de
Medicina y Ciruga Equina
Consejera de Agricultura, Pesca y Desarrollo Rural
XIV CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
Edita: JUNTA DE ANDALUCA. Consejera de Agricultura, Pesca y Desarrollo Rural
Publica: Secretara General Tcnica.
Servicio de Publicaciones y Divulgacin
Textos: Autores
Ilustraciones: Autores
Coleccin: Congresos y Jornadas
Serie: Ganadera
Depsito Legal: SE-2376-2013
Maquetacin e Impresin: LUMEN GRFICA, S.L. (Sevilla)
Congreso Internacional de Medicina y Ciruga Equina (14. 2013. Sevilla)
14 Congreso Internacional de Medicina y Ciruga Equina : SICAB13, Sevilla, 6 y 7 de
diciembre de 2013.-- Sevilla : Consejera de Agricultura, Pesca y Desarrollo Rural, 2013.
390 p. : il. ; 24 cm.-- (Ganadera (congresos y jornadas))
Datos tomados de la cub.
D.L. SE 2376-2013
Ganadera. -- Equinos. -- Sanidad animal. -- Congresos y asambleas
636.1.09(063)
614.9(063)
XIV Congreso Internacional
de
Medicina y Ciruga Equina
SICAB13
Sevilla
6 y 7 de diciembre de 2013
Palacio de Exposiciones y Congresos
FIBES
ORGANIZA:
Organizacin Colegial Veterinaria
Asociacin Andaluza de Veterinarios Especialistas en Equidos
www.congresoequino.com
5
ndice
PONENCIAS .......................................................................................... 9
Laminitis an endocrine or inflammatory disease? .................................................. 11
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin ................................ 19
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis ....................................... 43
Dietary control of obesity and laminitis risk ............................................................. 65
Treatment and monitoring of horses with Pituitary Pars Intermedia Dysfunction ......... 71
Pharmacologic treatment of the Equine Metabolic Syndrome ................................... 79
What Is Laminitis For A Podiatrist? .......................................................................... 87
The use of venogram as a prognostic, diagnostic tool and to
monitor response to treatment ............................................................................. 95
The equine foot pump theory in dynamic, in quasi-static and static,
state of arts ........................................................................................................ 107
Endocrinopathic equine laminitis a podiatry vet-ferrier perspective ............................ 113
Instrumental therapy, brand new and old thecnologies in the
management of laminitis ........................................................................................ 123
New instrumental therapy thecnologies have radically changed my therapeuticl approach
for high risk laminitis cases candidate for aggressive surgery ................................... 135
COMUNICACIONES ...................................................................................... 141
Relacin entre la aldosteronemia y diversos parmetros hidroelectrolticos en yeguas
pura raza espaola durante la fase luteal del ciclo estral ........................................ 143
Induccin de la lactacin en la yegua y adopcin en el potro hurfano ...................... 147
Muerte sbita en caballos pura sangre ingls de carrera. Hipdromo La Rinconada
Caracas-Venezuela ............................................................................................... 153
Estudio patolgico de las causas de mortalidad en caballos pura sangre ingls de
carrera en Venezuela periodo 2011 ....................................................................... 159
Estudio patolgico de las causas de mortalidad en burros en Bodonal de la Sierra,
Badajoz-Espaa ..................................................................................................... 165
Hemangiosarcoma cavernoso esplnico en un caballo de pura raza espaola. Estudio
clnico patolgico .................................................................................................. 169
6
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Estudio retrospectivo de cojeras en el caballo espaol; Prevalencia de lesiones
y caractersticas en 130 caballos ........................................................................... 173
Cncer de ranilla: A propsito de 2 casos clnicos .................................................. 179
Odontoma. A propsito de un caso clnico .............................................................. 185
Anlisis del patrn locomotor mediante acelerometra de caballos sedados con
Acepromacina ....................................................................................................... 191
Prevalencia y distribucin de la osteocondrosis en caballos de pura raza espaola
valorados en TRC fuera de espaa ........................................................................ 197
Caso clnico: Exstosis en el aspecto palmar de la difisis del tercer metacarpiano 203
Diagnstico de un quiste en el seno esfenopalatino mediante resonancia magntica 211
Acceso laparoscpico directo por el flanco derecho del caballo en estacion con
cnula ptica helicoidal .......................................................................................... 215
Estudio retrospectivo de lceras corneales complicadas en caballos: 17 casos (2011-2013) 219
Actividad de la enzima de conversin de la angiotensina (ECA) tras la administracin
de ramiprilo en el caballo....................................................................................... 225
Prdida de rendimiento en competicin en un caballo de raid con eritrocitosis absoluta 231
Uso de insulina glargina en el tratamiento de hiperglucemia transitoria neonatal en un
American Miniature Horse. .................................................................................... 237
Comparacin entre dos tcnicas de inyeccin de la bursa podotroclear ................... 243
Estimacin de obesidad en caballos pre como factor de riesgo de laminitis.............. 247
Exposicin a parsitos hepticos en caballos en pastoreo ....................................... 251
Aplicacin de curvas ROC al diagnstico clnico de estrongilosis parasitarias en caballos 257
Cmo tratar de urgencia a los caballos con micosis de bolsas guturales? 3 casos 265
Radiologa de la osteoartritis intervertebral toracolumbar del caballo: estudio retrospectivo 273
Resolucin del desplazamiento dorsal izquierdo de colon mayor y cierre del espacio
nefroesplnico mediante laparoscopa en estacin asistida manualmente ................. 277
Laminitis con rotacin medial de la tercera falange bilateral de las extremidades anteriores 283
Quiste sinusal multilobulado en seno maxilar rostral y caudal en un caballo ............... 289
Pronstico deportivo en caballos con fragmentos en el proceso extensor de la tercera
falange extrados mediante ciruga artroscpica. 10 Casos Clnicos ......................... 295
puli fibromatoso de origen periodontal con infiltracin dentaria en un caballo .......... 301
7
ndice
Valores de ACTH basal y respuesta al test de estimulacin con TRH en caballos PRE ........ 307
Atresia Coli en un potro neonato ............................................................................ 313
Meningoencefalitis verminosa: tres casos clnicos ................................................... 321
Clicos por lesiones de colon menor: 17 casos ...................................................... 323
Ostectoma parcial del Sustentaculum Tali .............................................................. 329
Ultrasonografa doppler en la arterial digital palmar en caballos con laminitis ............ 335
Fractura del proceso odontoides de la segunda vrtebra cervical en un caballo adulto .... 341
Valoracin de la tcnica de monta natural de sementales mediante el uso del colector
cervical y subsiguiente correccin de patologas posturales .................................... 347
Intoxicacin por adelfas en equidos ........................................................................ 351
Aislamiento y caracterizacin de Clulas madre mesenquimales del corion coronario
del casco equino ................................................................................................... 355
Evaluacin del efecto, las condiciones de uso y el coste de un dispositivo artesanal
para la crioterapia preventiva de la extremidad distal del caballo .............................. 359
Miopata de los msculos rectos dorsales mayor y menor en un caballo ................... 363
Desarrollo de una aplicacin informtica para aprender clnica y produccin equina
jugando al trivial .................................................................................................... 371
Disfagia como posible complicacin de la laringoplastia .......................................... 373
Respuesta del Folculo Preovulatorio de la Yegua a la Administracin de un Protocolo
de 5 das con Altrenogest ...................................................................................... 379
Estudio radiogrfico de la regin de la cruz del caballo: 29 casos ........................... 383

PONENCIAS
11
LAMINITIS AN ENDOCRINE OR INFLAMMATORY DISEASE?
Andy Durham BSc.BVSc.CertEP.DEIM.DipECEIM.MRCVS.
Liphook Equine Hospital,
Portsmouth Road, Liphook, GU30 7JG.
01428 727200.
andy.durham@theleh.co.uk
Understanding the causes and epidemiology of laminitis is very important to enable
preventive measures to be put in place to avoid recurrence of disease. If the causal
factors of laminitis are not identifed and controlled then clearly it is inevitable that
recurrences will happen most likely leading eventually to structural damage to the foot
which may become irreversible.
Causation of laminitis in a clinical and experimental setting can essentially be divided
into 3 categories: infammatory, endocrinopathic and excess weight bearing. This latter
category, although well recognised, is not frequently encountered and has had little
research-based attention. It is well recognised clinically that if horses bear excessive
weight on one limb without rest or relief then laminitis may follow presumably via
ischaemic and hypoxaemic mechanisms. This is generally seen when horses choose
to bear weight unevenly due to a fracture or severely painful condition affecting the
contralateral limb. Thus, from a general aetiologic perspective the 2 main subcategories
of laminitis comprise infammatory and endocrinopathic mechanisms.
INFLAMMATORY LAMINITIS
Various disease processes associated with a systemic infammatory response seen in
clinical practice are known to carry a risk of laminitis. These include problems such as
retained foetal membranes, intestinal strangulations (e.g. colon torsion), pleuropneumonia
and colitis (e.g. infectious colitis or feeding accidents (grain overload)). A similar disease
process can be mimicked and reproduced experimentally by enteral dosing of horses with
5-10 g/kg BWT starch or oligofructose. The model requires loading with more carbohydrate
than can be hydrolysed and absorbed by the upper gastrointestinal (GI) tract which then
results in arrival of signifcant quantities of rapidly hydrolysable carbohydrate in the caecum
12
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
and colon (mimicking feeding accidents). Acidosis, dysbacteriosis, typhlocolitis and
mucosal barrier compromise follow which facilitates absorption of unknown toxins and
trigger factors into the plasma which subsequently result in laminitis. This type of laminitis
is associated with a severe local and systemic infammatory response and is clearly an
infammatory laminitis. Additionally it has been found that enteral dosing of black walnut
shavings also predictably results in laminitis. Again, the precise causal toxin is not known
although this form of laminitis is associated with a signifcant infammatory process also.
ENDOCRINOPATHIC LAMINITIS
Laminitis is a key component and consequence of equine metabolic syndrome (EMS) and
pituitary pars intermedia dysfunction (PPID) which are collectively the commonest clinical
endocrinopathies of horses. Laminitis also occurs predictably following exogenous
insulin administration and also, less predictably, following exogenous glucocorticoid
administration. Collectively these conditions represent endocrinopathic laminitis and this
appears to develop in the absence of a notable systemic infammatory response.
Two separate studies from different continents both found that approximately 90%
of laminitis cases showed evidence of an underlying endocrinopathy (Donaldson et al
2005; Karikoski et al 2012). Although perhaps initially surprising, such a high prevalence
of endocrinopathic laminitis is entirely consistent with general clinical experience and
observation where the vast majority of laminitis cases seen in general equine practice
occur in readily identifable, at risk individuals typifed by the defning characteristics
of EMS and/or PPID including breed, age, obesity, activity and dietary excess. There
are essentially 2 types of laminitis! Type 1 can be seen in any individual of any breed
or type or age or activity whether this is a fat native pony or a young, lean and ft
Thoroughbred. Examples include problems such as feeding accidents, retained foetal
membranes, colitis, etc (i.e. infammatory causes) and represent the minority (<10%)
of cases seen in general practice (NB. may be more common in racing practice). Type 2
is laminitis that is seen almost exclusively in certain identifable and susceptible individuals
(e.g. overweight, inactive, overfed, particular breeds or PPID phenotype and NOT in a
lean, ft Thoroughbred or Standardbred) and is frequently associated with grazing. This
is clearly the predominant form of laminitis seen in general practice (>90% of cases) and
supports the estimates of high prevalence of endocrinopathic forms of the disease in the
studies mentioned above.
In considering the pathophysiology of laminitis in endocrinopathic cases, our focus has
been drawn to the commonly shared feature of insulin resistance (IR) in such individuals.
However, IR tends to be associated with the further components of hyperinsulinaemia
and hyperglycaemia which might also be of pathogenic importance (Fig 1). Secondary
hyperinsulinaemia could result from a compensatory pancreatic response in the face of
primary IR and/or possible reduced rates of clearance of insulin from plasma (Toth et al
2012). Conversely (or additionally), it may be that the causal relationship is reversed and
13
Laminitis an endocrine or inflammatory disease?
that a primary tendency towards hyperinsulinaemia may promote secondary tissue IR. This
might simply be from down-regulation of insulin receptors in the face of high circulating
plasma insulin concentrations. Alternatively it may be that a primary inherent (genetically
determined) tendency towards hyperinsulinaemia in certain individuals promotes obesity
via the known anabolic effects of insulin on adipose tissue, and this developing obesity
then leads to secondary tissue IR. The 3
rd
related component of hyperglycaemia may
result from glucose intolerance as tissue insulin insensitivity fails to promote normal
tissue uptake of glucose from plasma into insulin-sensitive tissues. Should hyperglycaemia
develop then this will tend to further stimulate secondary hyperinsulinaemia. Thus, the 3
components of tissue IR, hyperinsulinaemia and hyperglycaemia are closely inter-related,
but are not synonymous or even always coexistent.
The concept of a primary tendency towards either IR or hyperinsulinaemia makes sense
in evolutionary terms. Many breeds known to be prone to laminitis evolved in nutritionally
sparse environments where food supply may have been both poor and inconsistently
available. Evolutionary development of relative resistance to the effects of insulin would
have the metabolic advantages of prioritisation and preservation of glucose for non-
insulin dependent tissues such as the brain, kidneys, heart and laminae, and additionally
the capacity to more rapidly mobilise glycogen and adipose stores when feed becomes
unavailable (eg. during drought or snow). Evolutionary development of a tendency towards
hyperinsulinaemia is also logical. In harsh environments ingestion of signifcant amounts
of nutrients that stimulate insulin secretion such as glucose would be a relatively rare
event. Under such circumstances individuals may have developed a relatively decreased
beta-cell threshold for glucose-induced insulin secretion (otherwise insulin would never be
secreted!) which then becomes overstimulated resulting in excessive hyperinsulinaemia
when exposed to diets typical of modern domesticated horses and ponies.
Figure 1. Schematic demonstrating the possible interrelationships of insulin resistance,
hyperinsulinaemia and hyperglycaemia.
14
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Probably the most straightforward putative mechanism whereby endocrinopathic laminitis
might arise would be via decreased laminar uptake of glucose associated with tissue
IR. It is known that the laminae have an exceptional requirement for glucose (Wattle
and Pollitt 2004) and, should insulin fail to promote normal cellular uptake of glucose
then laminar failure might follow (Pass et al 1998). However this theoretical explanation
appears unlikely given that laminar epithelial cells have been found not to express GLUT4,
the main insulin-dependent glucose transporter. Rather, these cells are found to express
GLUT1 which represents a transporter whereby plasma glucose is taken into laminar
cells without the involvement or requirement for insulin.
In humans with metabolic syndrome, hyperglycaemia is considered to be an important
pathogenic factor. However, it is immediately doubtful that this is of importance in
horses with EMS or PPID given that resting hyperglycaemia is uncommon (in contrast to
humans). Additionally studies have failed to demonstrate markers of glucotoxicity such
as advanced glycation end products (AGEs) during development of hyperinsulinaemic
laminitis (de Laat et al 2012a).
Currently the only successful experimental model of endocrinopathic laminitis involves
hyperinsulinaemia. Asplin et al (2007) frst described that experimental maintenance
of marked hyperinsulinaemia (> 1000 mU/mL) in the face of normoglycaemia in
healthy, young, non-obese, non-IR ponies with no history of laminitis, using a modifed
hyperinsulinaemic euglycaemic clamp (HEC) consistently led to clinical laminitis within
48 hours suggesting that hyperinsulinaemia (insulin toxicity) was of primary importance
in the development of laminitis. Subsequently de Laat et al (2010) found the same
model to be similarly effective in triggering laminitis in insulin sensitive Standardbred
horses. A further study by de Laat et al (2012b) attempted to investigate the possible
relevance of hyperglycaemia by infusing glucose at the same rate as used in the
HEC, but without exogenous insulin. This resulted in hyperglycaemia (10 mmol/L) and
moderate endogenous hyperinsulinaemia (200 mU/L) and very mild laminitic changes
detectable histopathologically, but not clinically. Collectively these studies suggested
that hyperinsulinaemia was the primary mechanism for development of laminitis and that
hyperglycaemia, if relevant, was of more minor importance. As none of the horses and
ponies in the above studies had IR, this also did not appear necessary for development
of laminitis. Although hyperinsulinaemia appears to be the most likely trigger factor for
endocrine laminitis, the pathogenetic relevance of IR and hyperglycaemia cannot be
entirely discounted even if from indirect infuences on promoting hyperinsulinaemia.
The putative mechanism by which hyperinsulinaemia might trigger laminitis is not fully
understood although several possibilities exist. Although, as mentioned above, laminar
epithelial cells are not responsive or dependent on insulin, this is not the case for digital
blood vessels which do possess insulin receptors and responsiveness to insulin. Insulin
is a vasoactive hormone which may provoke either nitric oxide mediated vasodilation or
endothelin-mediated vasoconstriction through differing intracellular pathways (PI3 kinase
and MAP kinase pathways respectively). It is hypothesised that IR causes preferential
15
Laminitis an endocrine or inflammatory disease?
impairment of PI3 kinase pathways allowing the vasoconstrictive MAP kinase/endothelin
pathway to predominate and perhaps be additionally stimulated when hyperinsulinaemia is
also present. Equine studies have demonstrated that vascular ring preparations exposed
to insulin for as little as 30 minutes became vasoconstricted in response to further
exposure to insulin, in marked contrast to the vasodilation occurring in control vessels
without prior insulin exposure (Venugopal et al 2011).
Apart from possible vascular effects, insulin might also mediate dysregulation of cellular
growth and differentiation. Hyperinsulinaemic laminitis is noted to be associated with
apparent elongation of epidermal lamellae and also increased apoptosis and considerable
mitotic activity of laminar epithelial cells. These changes in lamellar cellular activity may well
be relevant to laminitis development and could be mediated via insulin like growth factor-1
receptors which, unlike insulin receptors, are indeed present on laminar epithelial cells.
It is possible that all forms of endocrinopathic laminitis share the same pathogenetic
pathway in development of laminitis and a tendency towards excessive hyperinsulinaemia
is a feature of phenotypic EMS cases, PPID and exogenous glucocorticoid administration.
It is well recognised that certain identifable individuals are more likely to develop laminitis
than others and it is interesting to observe how this individual laminitis-predisposition
corresponds to insulin dynamics. Several studies have indicated that hyperinsulinaemic
responses to glucose feeding are very different in certain individuals. Ponies have been
shown to demonstrate far greater hyperinsulinaemic responses to glucose ingestion than
horses (Tinworth et al 2011), and, furthermore, laminitis-prone ponies demonstrate far
higher insulinaemic responses to glucose, fructose or fructan ingestion than non-laminitic
ponies (Bailey et al 2007; Borer et al 2012). Similar fndings have been demonstrated in
PPID cases also (Durham unpublished data). It is tempting to speculate that this inherent
tendency towards an excessive insulinaemic response mimics events that occur following
consumption of non-structural carbohydrate-rich pasture.
Thus it is hyperinsulinaemia, rather than IR, that is most deserving of our focus with
respect to diagnostic testing for a laminitis predisposition and also for treatment
and management procedures to target for control. Although hypercortisolaemia has
been previously considered as a pathogenetic mechanism explaining laminitis in PPID
cases, this may well have arisen following confusion and lack of distinction between
PPID and analogous conditions in other species that result in pituitary-dependent
hyperadrenocorticism. However, there is little if any evidence to support the coexistence
of PPID with hyperadrenocorticism or hypercortisolaemia in horses. Adrenal hypertrophy
is reported to be relatively rarely in PPID cases, most likely due to the observation that
the increased measured plasma ACTH concentrations in PPID cases does not appear
to possess normal bioactivity. Furthermore, plasma cortisol concentrations in PPID
cases are indistinguishable from those of normal horses. In contrast to the lack of
scientifc support for hypercortisolaemia as a cause of laminitis in PPID, the evidence
for involvement of hyperinsulinaemia is compelling. McGowan et al (2004) noted that
more hyperinsulinaemic PPID cases were more likely to develop laminitis and were
16
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
less likely to survive than horses with lower plasma insulin concentrations. Additionally
Walsh et al (2009) demonstrated an association between plasma insulin levels and
grade of laminitis. Hence, it is plausible that hyperinsulinaemia is a common pathogenic
pathway important in development of laminitis in both EMS and PPID cases. In EMS
cases this hyperinsulinaemic response may derive from a genetic predisposition towards
exaggerated pancreatic secretion possibly augmented by tissue IR resulting from obesity.
In PPID cases the hyperinsulinaemic response is less clearly explicable although the pars
intermedia is known to produce peptides known to be insulin secretagogues such as
beta cell tropin and this might provide an explanation for the hyperinsulinaemia seen in
non-obese PPID cases.
Pasture grazing (or excess cereal ingestion) is a very common event preceding
numerous laminitis cases seen in practice and it is interesting to speculate just how
consumption of grass might lead to laminitis and how this fts with our understanding
of infammatory and endocrinopathic laminitis. Pathogenetic focus has inevitably fallen
on the non-structural carbohydrate (NSC) component (simple sugars, starches and
fructans) within grass as the likely provocateur of laminitis although this is not known
for sure. Nevertheless it is interesting to speculate how grass NSC might feasibly
trigger laminitis. In the context of infammatory laminitis it is might be argued that
the large and indigestible fructan component of NSC in temperate grass species
passes through the upper GI tract and arrives in the colon where bacterial hydrolysis
results in acidosis and barrier dysfunction as is seen in carbohydrate overload models
of laminitis. These latter studies have indicated that, in order to provoke laminitis,
a minimum enteral bolus dose of >5 g/kg BWT starch or oligofructose is required.
Alternatively it may be that ingestion of grass NSC (and/or perhaps proteins) leads
to small intestinal assimilation of simple sugars (and/or aminoacids) which provoke
insulin secretion and hyperinsulinaemic laminitis. Several studies (Bailey et al 2007,
Tinworth et al 2011; Borer et al 2012) suggest that ingestion of <1 g/kg BWT NSC will
provoke hyperinsulinaemia above the threshold known to be associated with laminitis
development (de Laat et al 2010).
In the context of naturally occurring pasture-induced laminitis it is then interesting to
speculate how much NSC a grazing pony could feasibly consume and how this relates to
the supposed pathogenic thresholds above. Considering even a fairly extreme example
of grazing ponies eating up to 10 g dry matter (DM) per kg BWT in a 3 hour grazing
period, and an extreme example of grass NSC content of 40% DM, it is apparent that
an intake of more than 1-2 g NSC/kg BWT per hour is implausible; and far lower rates
(<0.5 g NSC/kg BWT/hour) are more probable with realistic grazing activity. Whether the
extreme or typical fgures for intake are considered it is hard to conceive how this level
of intake could cause barrier dysfunction similar to that seen when 5-10 g/kg starch or
oligofructose are administered as a single bolus. In contrast, an hourly intake of 0.5 g/kg
NSC could maintain a hyperinsulinaemia similar to models of hyperinsulinaemic laminitis.
Thus grass most likely induces laminitis via endocrinopathic mechanisms and the
observation that pasture is a common trigger for laminitis and the above consideration
17
Laminitis an endocrine or inflammatory disease?
of pathogenically relevant rates of intake is additional support that the majority of cases
of laminitis seen in horse and ponies are endocrinopathic in origin. Interestingly it would
appear that a similarly excessive hyperinsulinaemic response may also be provoked
by exogenous glucocorticoids (French et al 2000; Tiley et al 2008), again in certain
predisposed individuals (Bailey et al 2007).
Thus laminitis may be either an endocrine or an infammatory disease, or it may be neither
and result from laminar ischaemia secondary to excessive weight bearing. However there
is compelling evidence that laminitis is triggered most commonly by hyperinsulinaemia.
Although mild hyperinsulinaemia inevitably results from pasture ingestion by any horse,
it appears that certain individuals possess an inherent tendency towards excessive
hyperinsulinaemia that may be above the threshold for development of hyperinsulinaemic
laminitis. Such predisposition is generally represented by EMS or PPID. The important
clinical implication of the recognition of the very high prevalence of endocrinopathic
mechanism underlying laminitis in the horse is that, in the absence of obvious alternative
explanations for laminitis (e.g. colitis, retained foetal membranes, excessive weight
bearing) then it should be assumed that an endocrinopathic condition underlies all cases
of laminitis and appropriate investigation, treatment and management should then follow.
REFERENCES
1. Asplin KE, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM. 2007 Induction of laminitis by
prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J. 174: 530-5
2. Bailey SR, Menzies-Gow NJ, Harris PA, Habershon-Butcher JL, Crawford C, Berhane
Y, Boston RC, Elliott J. 2007 Effect of dietary fructans and dexamethasone
administration on the insulin response of ponies predisposed to laminitis. J Am
Vet Med Assoc. 231: 1365-73Borer KE, Bailey SR, Menzies-Gow NJ, Harris PA,
Elliott J. 2012 Effect of feeding glucose, fructose, and inulin on blood glucose
and insulin concentrations in normal ponies and those predisposed to laminitis.J
Anim Sci. 90(9):3003-11.
3. de Laat MA, McGowan CM, Sillence MN, Pollitt CC. 2010 Equine laminitis: induced
by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet J. 42: 129-35
4. de Laat MA, Kyaw-Tanner MT, Sillence MN, McGowan CM, Pollitt CC. 2012a
Advanced glycation endproducts in horses with insulin-induced laminitis. Vet
Immunol Immunopathol. 145(1-2):395-401.
5. de Laat MA, Sillence MN, McGowan CM, Pollitt CC. 2012b Continuous intravenous
infusion of glucose induces endogenous hyperinsulinaemia and lamellar
histopathology in Standardbred horses. Vet J. 191: 317-22
18
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
6. Donaldson MT, Jorgensen AJ, Beech J. 2004 Evaluation of suspected pituitary
pars intermedia dysfunction in horses with laminitis. J Am Vet Med Assoc. 224:
1123-7
7. French K, Pollitt CC, Pass MA. 2000 Pharmacokinetics and metabolic effects
of triamcinolone acetonide and their possible relationships to glucocorticoid-
induced laminitis in horses. J Vet Pharmacol Ther. 23(5):287-92.
8. Karikoski NP, Horn I, McGowan TW, McGowan CM. 2011 The prevalence of
endocrinopathic laminitis among horses presented for laminitis at a frst opinion/
referral equine hospital. Dom anim Endocr 41: 1117
9. McGowan CM, Frost R, Pfeiffer DU, Neiger R. 2004 Serum insulin concentrations
in horses with equine Cushing's syndrome: response to a cortisol inhibitor and
prognostic value. Equine Vet J. 36(3):295-8.
10. Pass, M.A., Pollitt, S. and Pollitt, C.C. (1998) Decreased glucose metabolism
causes separation of hoof lamellae in vitro: a trigger for laminitis? Equine vet. J.,
Suppl. 26, 133-138.
11. Tiley HA, Geor RJ, McCutcheon LJ. 2007 Effects of dexamethasone on glucose
dynamics and insulin sensitivity in healthy horses. Am J Vet Res. 68(7):753-9.
12. Tinworth KD, Raidal SL, Harris PA, Sillence MN, Noble GK. 2011 Comparing
glycaemic and insulinaemic responses of ponies and horses to dietary glucose
(abstr.) Journal of Equine Veterinary Science 31, 301
13. Tth F, Frank N, Martin-Jimnez T, Elliott SB, Geor RJ, Boston RC. 2010
Measurement of C-peptide concentrations and responses to somatostatin,
glucose infusion, and insulin resistance in horses. Equine Vet J. 42(2):149-55.
14. Venugopal CS, Eades S, Holmes EP, Beadle RE. 2011 Insulin resistance in equine
digital vessel rings: an in vitro model to study vascular dysfunction in equine
laminitis. Equine Vet J. 43(6):744-9.
15. Walsh, D.M., McGowan, C.M., McGowan, T., Lamb, S.V., Schanbacher, B.J. and
Place, N.J. (2009) Correlation of Plasma Insulin Concentration with Laminitis
Score in a Field Study of Equine Cushing's Disease and Equine Metabolic
Syndrome. J Equine Vet Sci 29, 87-94.
16. Wattle, O. and Pollitt, C.C. (2004) Lamellar metabolism. Clin. Tech. equine Pract.
3, 22-33.
19
HOW TO UNDERSTAND AND RECOGNISE LAMINITIS OF
ENDOCRINE ORIGIN
Andy Durham BSc.BVSc.CertEP.DEIM.DipECEIM.MRCVS
The Liphook Equine Hospital, Forest Mere, Liphook, Hampshire, GU30 7JG, UK.
andy@TheLEH.co.uk Tel 0044 1428 723594 Fax 0044 1428 722263
This presentation will discuss the causation of EMS and PPID, the primary conditions
associated with endocrinopathic laminitis, and also the clinical presentation and recognition
of endocrinopathic laminitis. Separate presentations discuss the pathophysiology of
endocrinopathic laminitis (Laminitis an Infammatory or endocrine disease?) and the
laboratory diagnosis of these conditions.
WHAT IS EQUINE METABOLIC SYNDROME?
As metabolic syndrome has progressed into the greatest threat to human health in the
developed world in association with readily available, highly caloric food and drink and
a more sedentary lifestyle [1], a broadly analogous concern has developed in horses
associated with more generous and relaxed feeding and management practices. In
1988 Reaven published his observation that many human patients suffering from
cardiovascular disease had, at the same time, glucose intolerance, hyperinsulinaemia,
hypertriglyceridaemia, low HDL-cholesterol and hypertension [2]. He considered that
insulin resistance (IR) was the driving force for this syndrome. In 2002 Johnson also
noted that many equine patients suffering from laminitis shared similar features and frst
proposed the term equine metabolic syndrome (EMS) [3] and working defnitions have
been proposed that comprise markers of obesity, IR and dyslipidaemia [4,5]. Twenty-
fve years on from its initial description, the metabolic syndrome in humans continues to
provoke debate not only regarding its pathophysiology, treatment and management, but
also even regarding its fundamental defnition and clinical relevance [6]. It should come as
no surprise then that the much newer concept of EMS will continue to develop and evolve
as new insights and research fndings are presented [7].
20
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Both human and equine metabolic syndromes are primarily created and maintained by
chronically excessive caloric intake and physical inactivity with further important and
related susceptibility factors also being involved. The major defning clinical consequence
of EMS is laminitis although it is possible that further pathogenetic endpoints may
become better recognised in the future. Thus, for the time being at least, EMS might be
regarded as a collection of coexisting risk factors, associated with metabolic
and endocrine dysregulation, that signal an increased susceptibility to
laminitis. Thus far, identifable risk factors that may alert the clinician to the presence
of EMS comprise several endogenous phenotypic characteristics along with further
important interactive and infuential exogenous factors (table 1). The main laminitis risk
factor omitted from table 1 is pituitary pars intermedia dysfunction (PPID) and this will be
discussed separately (see later).
Table 1. Candidate risk factors defining EMS and associated risk of laminitis. PPID is not strictly part
of the definition of EMS but is included as a further prominent risk factor for laminitis.
Endogenous Exogenous
Signalment Clinical Clinicopathological
age obesity dysinsulinaemia little exercise
breed previous laminitis dyslipidaemia dietary excess
gender (PPID) abnormal adipokines season
IDENTIFICATION OF ANIMALS AT RISK OR EXHIBITING SIGNS OF
LAMINITIS IN ASSOCIATION WITH EMS
Cases of EMS are usually frst recognised and investigated following a diagnosis of
laminitis. Hopefully in the future with more widespread awareness of the syndrome,
more cases will be seen in a pre- or sub-clinical laminitic stage where risk factors are
recognised and control measures are implemented before clinical disease occurs. Early
recognition of EMS should therefore be encouraged by client education and preventative
health care programmes. Dysregulation of insulin (dysinsulinaemia) may represent a
key pathophysiological driving force for EMS, with obesity and laminitis being the most
prevalent clinical manifestations.
The recognition of clustering of common risk factors (table 1), which led to the initial
syndromic proposals [2,3], is essential for the identifcation and differentiation of EMS
from other causes of laminitis. For example, when we see laminitis that is recurrent in a 9
year old, obese, native pony, whilst grazing, in May, that is exercised very little, and further
diagnostic testing indicates dysinsulinaemia and dyslipidaemia, then we suspect EMS.
21
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
On the other hand, laminitis caused by excessive load-bearing (supporting limb laminitis),
grain engorgement, retained foetal membranes, colon torsion or acute colitis may be less
epidemiologically distinct and affect a far more diverse range of individuals that may be
younger, leaner, ftter, of any breed, at any time of year, not grazing, with no prior history of
laminitis and no predisposing clinicopathologic features. Further discussion of recognisable
factors that should lead to suspicion and/or diagnosis of EMS follows.
SIGNALMENT CHARACTERISTICS OF EMS CASES
Age
EMS is typically identifed from 5-8 years of age [3,7] recognising an apparently decreased
susceptibility of young horses to laminitis [5,8-10]. Anecdotally many young ponies are
seen to become obese in the frst 2-5 years of life although limited opportunities and
owner requests arise to perform further investigation of such individuals usually until
after laminitis has occurred, sometimes years later. Longitudinal studies, starting in
foal-hood, that describe the age of onset and development of risk factors for laminitis
susceptibility later in life (e.g. obesity, dysinsulinaemia) have not been published and
many identifable components of EMS might occur in young horses a long time before
clinical laminitis is recognised.
The precise reason for the apparently decreased risk of laminitis in young horses is
not apparent although reduced prevalence of excessive adipose deposits in an actively
growing individual with higher caloric requirements along with often higher levels of
voluntary physical activity may all play a role. Age effects on IR per se have not been
well described in horses although one study found that 6-9 month old foals had reduced
glucose tolerance (implying relatively greater IR) compared to mature ponies [12]
suggesting that insulin sensitivity is not a protective mechanism that explains reduced
prevalence of laminitis in young animals.
Animals older than 15-18 years of age are also less commonly affected by EMS [3,7] perhaps
as a result of a relatively increased prevalence of PPID-related laminitis in an older age-group
[11]. Even in the absence of PPID, decreased adiposity associated with age-related disease
such as dental disorders may also be protective against EMS in older horses.
Gender
Some studies have indicated that mares and stallions may be more prone to laminitis
than geldings [10,13-15]. Any apparent gender effect could be confounded by several
other factors such as physical activity, likelihood of seeking veterinary attention, body
condition and insulin sensitivity. Decreased insulin sensitivity in females was suggested
by one study of hyperlipaemia in donkeys [16].
22
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Breed/type
It is recognised that certain easy-keeping or good-doing equine breeds are inherently
prone to laminitis such as Shetland, New Forest, Dartmoor, Exmoor, Welsh, Morgan,
Tennessee Walking horse, Quarterhorse, Paso Fino, Arabian, Saddlebred, Spanish
Mustang and donkeys [7,10,13]. There may be external managemental infuences
to consider in the type and level of activity commonly associated with typical EMS
breeds, although it is also likely that retention of certain thrifty genes are also
important [17]. Several genetic traits may once have provided a survival advantage to
ancestors that evolved and adapted to survive well in harsh environments where dietary
energy supply was variably accessible due to seasonal drought or cold. The ration
would generally comprise low energy density, low non-structural carbohydrate (NSC),
high-fbre, food sources. Numerous physiologic and metabolic adaptations may be
inherent in such individuals such as increased appetite for food when available, greater
assimilative capacity from ingested food and altered metabolic/endocrine responses
to assimilated nutrients. The most prominent metabolic/endocrine differences between
laminitis-prone horses and non-laminitic individuals involve dysregulation of insulin. The
concept of a primary tendency towards either IR or hyperinsulinaemia makes sense in
evolutionary terms. Many breeds known to be prone to laminitis evolved in nutritionally
sparse environments where food supply may have been both poor and inconsistently
available. Evolutionary development of relative resistance to the effects of insulin
would have the metabolic advantages of prioritisation and preservation of glucose
for non-insulin dependent tissues such as the brain, kidneys, heart and laminae, and
additionally the capacity to more rapidly mobilise glycogen and adipose stores when
feed becomes unavailable (eg. during drought or snow). Evolutionary development of a
tendency towards hyperinsulinaemia is also logical. In harsh environments ingestion of
signifcant amounts of nutrients that stimulate insulin secretion such as glucose would
be a relatively rare event. Under such circumstances individuals may have developed a
relatively decreased beta-cell threshold for glucose-induced insulin secretion (otherwise
insulin would never be secreted!) which then becomes overstimulated resulting in
excessive hyperinsulinaemia when exposed to diets typical of modern domesticated
horses and ponies.
The recognition of particular breeds and types prone to obesity and laminitis is
suggestive of genetic determination of some risk factors at least. Ponies have long
been known to be inherently insulin resistant when compared to horses [18-21] and a
study of an inbred closed pony herd in Virginia revealed strong genetic infuences on
laminitis occurrence [4]. These same individuals are also known to secrete more insulin
in response to oral sugar challenges (see Laminitis an Infammatory or endocrine
disease?). Complex and polygenic infuences on many aspects of ingestive and
exertional behaviours, digestive physiology, endocrinology and nutrient and adipose
metabolism may well all play a role in EMS.
23
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
CLINICAL CHARACTERISTICS OF EMS CASES
Laminitis characteristics in EMS cases
When a middle-aged, obese, sedentary native pony is grazed simultaneously on the same
pasture as a ft, lean, young Thoroughbred, then only the former is likely to develop
laminitis; implying differing physiologic/metabolic/endocrine responses to the ingested
nutrients. Recent studies have suggested that endocrinopathic mechanisms may be
important predisposing factors in approximately 90% of clinical laminitis cases [22,23],
a fgure that at frst glance might seem surprisingly high. However, for far longer than
the recent discussions of endocrinopathic laminitis, veterinarians and horse owners have
recognised that many laminitis-prone individuals share similar characteristics such as
breed, age, obesity, a rich-diet and low-workload (table 1). Conversely they would also
recognise that laminitis arising in the absence of these factors is relatively unusual (i.e.
less than 10% of cases!).
Thus when considering the clinical examination and characteristics of the affected feet
of animals with EMS-related laminitis, there are no special or unusual distinguishing
features on which to comment as, alongside PPID, they probably constitute the
regular, every-day cases that we all see [22,23]. They may present with forelimb and/
or hindlimb signs, mild or severe pain, with acute onset signs or with mild to severe
chronic anatomic foot abnormalities such as prominent and divergent hoof rings,
concavity of the dorsal hoof wall, expansion of the white line and solar fattening or
convexity [24,25]. Clearly laminar pain and cohesive failure is not an all-or-nothing
event and detectable anatomic changes may be seen (e.g. growth rings, expansion of
white line) in the absence of a history of obvious foot pain, perhaps relating to a low
grade, chronic and insidious laminar disease process [3].
Chronicity and recurrence are frequent features of EMS-related laminitis [3-5,7].
Fundamentally there are probably 2 reasons why cases of laminitis might recur:
frstly, that damage caused by previous disease episodes makes the foot inherently
more susceptible to further laminitis attacks; and secondly, that the endogenous
and exogenous risk factors associated with the previous laminitis episode (e.g.
IR, obesity, excessive grazing) are still present. Indeed, a common question from
the owner of a de novo laminitic animal is will this mean that my pony will always
continue to suffer from laminitis?. It is obvious that recurrence should be expected
in those cases where the fundamental causal factors are not subsequently managed
and controlled effectively. It is therefore vital that laminitis cases encountered in
practice are not simply treated and managed for laminitis in an isolated fashion,
but that epidemiology is considered thoroughly so that identifcation and control of
signifcant risk factors can be instigated. This comprises investigation of historical,
clinical and clinicopathologic factors (table 1).
24
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Obesity
Obesity has long been associated with laminitis-susceptibility and is a prominent
epidemiologic feature of EMS [4,5,10,26] and human metabolic syndrome [6]. The precise
links between obesity and laminitis are not fully understood but a causal association with
IR is a likely candidate [19,27-29].
It has been estimated that around half of the horses in the UK are overweight [30-31].
Obesity is a contentious and emotive term that is surprisingly poorly recognised for
what is commonly, but not invariably, an externally obvious sign. Several studies have
shown that owners of many obese horses do not appear to recognise its existence
in their animals [30-32]. One might surmise that this could represent denial on the
part of the owner; a defensive psychological response to avoid dealing with a problem
that they fnd impossible to manage. Alternatively it may be that many horse owners
have become gradually accustomed to a slowly increasing degree of adiposity in their
horses, perhaps encouraged by judges in some equestrian disciplines who actively
select and reward animals carrying externally obvious excessive adipose tissue.
However, a further possible source of misconception is a lack of understanding about
what obesity actually is.
Obesity is broadly defned in a medical context as excessive adiposity to an extent
where health is negatively affected. Obesity is therefore primarily a functional and
metabolic status, rather than simply a morphological status, and may not always
directly correlate with the size of adipose deposits [33]. In contrast, in general
colloquial parlance obesity may be defned entirely according to visual preconceptions
that obese individuals will represent the extreme of excess bodily condition manifesting
as a severe degree of adipose coverage over the entire body. Indeed, laminitis-prone
individuals are often overtly and unequivocally morphologically obese with an absence
of palpable ribs, large fatty deposits behind the shoulders and tail-head and a large frm
crest. However, others may have palpable or even visible ribs leading some to describe
them as lean, although retaining a large cresty neck or perhaps hidden deposits of
retroperitoneal fat. The point at which an individuals health becomes compromised by
the presence of adipose deposits (i.e. when obesity develops) is variable and dependent
on the amount, the site and the metabolic activity of adipose tissue in that individual,
emphasising the importance of regional obesity. In human patients there is substantial
evidence indicating that fat distribution is a better predictor of cardiovascular disease
than overall fat volume [34,35]. Uneven development and disappearance of regional
adipose deposits in horses and ponies is also well described [36]. Two published
studies have specifcally proposed clusters of risk factors defning EMS [4,5] and both
included markers of regional adiposity (Table 2).
25
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
Table 2. Proposed working definitions of EMS. Laminitis susceptibility is defined when at least 3 of the
4 listed factors are identified [4,5]. BCS= Body Condition Score; CNS=Cresty Neck Score.
At least 3 of the following [from reference 4]:
BCS 7 with localized fat deposits on neck and tailhead
Reverse inverse square of insulin < 0.32 [mU/L]
0.5
Modified insulin response to glucose > 5.6 mU insulin
2
/[10Lmg glucose]
Triglyceride concentration > 57.0 mg/dL
At least 3 of the following [from reference 5]:
BCS 7
CNS 4
Insulin > 32 mU/L
Leptin > 7.3 ng/mL
Unfortunately the defnition of excessive adiposity in an individual when seen by a
practitioner is usually based on a subjective opinion, a situation that does not facilitate the
conversion of sceptical horse owners who do not believe that their animal is obese. Body
mass index (body mass/height
2
) has been described in horses as a possible objective
index of adiposity, although has received little attention [37]. The lack of widespread
availability of weighbridges does not, in any case, encourage the use of any index relating
to body mass.
Body condition scoring (BCS) is perhaps the most frequently used semi-objective index
of obesity although generally still lacks widespread acceptance and usage in practice
and may require tailoring for different breeds, ages, genders and activities [21]. Lack
of clarity and user-friendliness is not aided by confusing and poorly defned descriptive
terminology that is hard to apply, requiring the user to distinguish fat deposits that feel
spongy, soft, very soft, patchy or bulging [38]. Nevertheless BCS has been
shown to correlate well with markers of IR and laminitis susceptibility [5,21,26] and one
study found that BCS >6.8 was a good indication that total body fat content exceeded
20% [39]. The cresty-neck score (CNS) is a semi-objective means of describing
regional obesity with respect to the apparently particular associations between crest
fat, IR and laminitis [5,21] (Table 3). However, again breed, gender and perhaps age
effects are also important with interpretation as one study found that associations
between both BCS and CNS with hyperinsulinaemia was only signifcant for ponies and
not for horses [21].
26
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Table 3. Cresty neck score [21]
0
No visual appearance of a crest.
No palpable crest
1
No visual appearance of a crest, but slight filling felt with palpation
2
Noticeable appearance of a crest, but fat deposited fairly evenly from poll to withers.
Crest easily cupped in one hand and bent from side to side
3
Crest enlarged and thickened, so fat is deposited more heavily in middle of the neck than toward poll
and withers, giving a mounded appearance.
Crest fills cupped hand and begins losing side to side flexibility
4
Crest grossly enlarged and thickened, and can no longer be cupped in one hand or easily bent from
side to side.
Crest may have wrinkles/creases perpendicular to topline
5
Crest is so large it permanently droops to one side
Practical and objective morphometric measures of both abdominal/trunk fat
(girth:height ratio, waist:height ratio) and crest fat (crest height, neck circumference,
neck circumference:height ratio) have been described by several studies and related
to other markers of obesity, IR and laminitis [5,21,26,38]. However, it has been
found that these objective morphometric measures are generally less strongly
correlated with body fat percentage and serum biochemical indices of IR than are
the semi-objective BCS and CNS [21,38]. Nevertheless, given the obvious attraction
of objectivity, it has been suggested that certain cut-offs of morphometric measures
could be used in ponies and horses to indicate overweight, obesity and crestiness
(Table 4). Indeed in one large study of a particular pony herd, laminitis was predicted
with reasonable accuracy in ponies with a girth:height ratio >1.30 and neck
circumference:height ratio > 0.71 [5].
Table 4. Suggested objective morphometric measurements indicative of excessive adiposity in horses
and ponies [21] (0.5NC = mid-neck circumference)
Pony Horse
Overweight Girth:height 1.33 Girth:height 1.26
Obese Girth:height 1.38 Girth:height 1.29
Cresty 0.5NC:height 0.68 0.5NC:height 0.63
27
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
Fat depth measured ultrasonographically in specifc areas such as shoulder, intercostal
space, rump and retroperitoneal layer, might have potential to be used as a further
objective measure of adiposity [36,39,40]. One study suggested that percentage total
body fat could be estimated by the formula 8.64 + (4.7 x rump fat thickness [cm]) in
horses and 3.83 + (5.58 x rump fat thickness [cm]) in ponies [36]; whereas another
derived a slightly different formula (% fat = 2.47 + (5.47 x rump fat thickness [cm])
although breeds were not specifed [41].
Experience suggests that with the exception of many PPID cases, it is rare to encounter
a laminitis-prone individual where it would be unequivocally wrong to encourage further
weight loss, although such cases do exist. To describe a laminitis-prone individual as
non-obese requires confdence that the fat deposits, which every individual will inevitably
have (and may well be only present in certain places), are playing no direct or indirect role
in the disease process.
Hypertension
Hypertension is a central feature of the metabolic syndrome in people but has received
little attention in horses, perhaps due to relative inconvenience and lack of blood pressure
measurement as part of a standard clinical examination of the horse. Clinical laminitis has
long been recognised as a hypertensive disease and several anti-hypertensive therapies
have been advocated [42]. However, whether or not hypertension is a pathogenetic
factor or simply a secondary consequence of the pain and distress associated with acute
laminitis is not known. Interestingly, one study found that laminitis-prone ponies had higher
mean blood pressure in the summer than non-laminitic controls even when not clinically
affected, supporting hypertension as a candidate marker for laminitis-susceptibility in a
striking analogy with cardiovascular-risk in the human metabolic syndrome [43]. However,
other studies have not confrmed this fnding [5].
FURTHER EXOGENOUS FACTORS COMMONLY IDENTIFIED IN EMS
CASES
Dietary quality and quantity
Dietary intake is a key factor determining laminitis susceptibility and also represents a
frequently recognised fnal trigger event. Many EMS cases with laminitis have a long-term
history of chronic caloric overprovision and a short-term history of ingestion of a high
NSC diet (usually grazing).
Chronic overprovision of dietary calories is the fundamental cause of adipose expansion
which may culminate in obesity, a key risk factor for laminitis. Prediction and determination
of caloric requirements is always approximate and clearly depends on metabolic activity
28
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
relating to exercise, growth, pregnancy and lactation, and it is now further recognised
that there are fundamentally different energy requirements of individual animals in
concordance with the anecdotal observations of easy-keepers and good-doers [49].
Metabolic effciency is frequently used as an excuse for an inability to control obesity in
laminitis-prone individuals, and it is clearly evident that weight loss is hard to achieve in
such animals. However, to suggest that obesity is absolutely resistant to dietary caloric
restriction is illogical; it is simply a question of how severe the restriction needs to be.
It is inconceivable that turning out an obese native-breed animal to join its feral desert-
living counterparts for example, would result in long-term maintenance of its obesity!
Weight loss achieved by diet and exercise is associated with improved insulin sensitivity
in horses [28,29,40], and, by implication, decreased risk of laminitis. There is some
evidence that dietary composition may also be an important determinant of IR in that
insulin responsiveness was found by one study to be lower in horses receiving high NSC
diets than high fat and fbre diets [27].
Given the likely pathogenic importance of hyperinsulinaemia as an acute trigger factor
for laminitis [50-52], it is logical to assume that highly insulinaemic diets will represent
an immediate risk of laminitis. Non-structural carbohydrates comprise simple sugars,
starches and fructans and pose the greatest insulinaemic potential although the possible
insulinaemic effect of other components such as amino acids in equine feeds has
received little attention. Simple sugars and digestible starches clearly pose a high risk of
hyperinsulinaemia and form the bulk of the NSC within cereals (typically 50-70% DM) and
leguminous pastures (typically 10-20% DM). Fructans are the major storage carbohydrate
in temperate grasses and exist alongside simple sugars as water soluble carbohydrate
(WSC) in non-leguminous pastures, hays and silages (typically 10-20% DM). Although
fructans are regarded as indigestible by the horse, bacterial hydrolysis to fructose and
glucose within the equine upper gastrointestinal tract may provide an explanation for
hyperinsulinaemia following fructan ingestion [53-55]. One UK study found that serum
uric acid, a metabolite of fructose, was found in slightly higher concentrations in laminitis-
prone ponies compared to normal ponies during the summer [43] although this was not
confrmed by a further study in the USA [21].
The majority of EMS-related laminitis appears to follow grazing although some might relate
to cereal feeding. The traditional explanation for this apparent link was that NSC ingested
in excess of the digestible (or hydrolysable) capacity of upper gastrointestinal tract, led to
rapid caeco-colonic fermentation, dysbacteriosis, acidosis, mucosal barrier compromise
and systemic absorption of toxic laminogenic trigger factors, as demonstrated by the
experimental model of starch (or fructan) overload [56]. However, it is inconceivable that
under normal management conditions NSC ingestion equivalent to the starch/fructan
overload model (5-10 g NSC/kg BWT bolus) could occur, except perhaps in rare cases of
cereal feeding accidents. Although grazing ponies may eat as much as 10 g DM/kg BWT
in a 3 hour grazing period [57], even given an extreme example of grass NSC content of
40% DM it is apparent that intake of more than 1-2 g NSC/kg BWT per hour is implausible;
and far lower rates of intake (<0.5 g NSC/kg BWT/hour) are more probably representative
29
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
of realistic grazing activity. The demonstration of marked hyperinsulinaemia in association
with gradual ingestion of NSC at rates lower than this [54,58] represents a more plausible
endocrinopathic link between grazing and laminitis.
Season
Laminitis has a strong seasonal incidence that has been demonstrated by several studies.
The majority of non-PPID laminitis cases seen in temperate climates arise in late Spring/
early summer [8,13,15], perhaps as a result of increased pasture NSC content leading to
pathologic hyperinsulinaemia [5]. In addition to seasonally variable NSC ingestion, there
may be additionally seasonally differing responses to ingested NSC although one recent
study found insulin responses to ingested carbohydrate in laminitis-prone ponies to be
higher in October/November versus May/June, contrary to expectations [55]. Signifcant
monthly variability in resting insulin concentrations in both normal and EMS cases was
demonstrated in one study but this showed no distinct seasonal pattern [59]. An increased
incidence of PPID-related laminitis in the autumn has been suggested in accordance with
increased pituitary secretory activity at that time in PPID cases [22]. However, it is known
that pars intermedia secretory activity is also augmented in the autumn in horses without
PPID [59-61] and the possible endocrinopathic consequences of this observation on EMS
cases may warrant further investigation.
Workload and activity
Many laminitis cases are relatively sedentary animals participating rarely, if at all, in
organised exercise activities [10]. Enforced stable confnement is a common part of
acute and chronic laminitis management for the purposes of preservation of laminar
integrity and/or grazing restriction and this further adds to the lack of physical activity
that typifes these animals. Conversely, it is a common anecdotal observation that ft,
working ponies are generally less prone to laminitis. Perhaps the most obvious potential
explanation for the apparent negative association between exercise and laminitis relates
to obesity and that the increased caloric demands of exercise mitigate against dietary
overprovision as discussed above. However, there may be additional benefts of exercise
on metabolism or even, conceivably, on laminar cohesive strength as an adaptive
response to mechanical stresses as seen in most other orthopaedic tissues. In other
species a positive effect of exercise on insulin sensitivity is recognised independently
of adiposity [62]. Several studies have also examined the effects of various exercise
regimes on insulin sensitivity in horses and, although generally supportive of a benefcial
effect of exercise, this has not been a consistent fnding [63-66]. Whether or not such
an effect exists, there are almost certainly further benefts of exercise that are likely to
help reduce on-going laminitis risk and therefore activity should be encouraged wherever
laminar integrity and comfort so allow.
30
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCES
1. Grundy SM. 2008 Metabolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol.
28: 629-36
2. Reaven GM. 1988 Role of IR in human disease. Diabetes. 37: 1595-1607
3. Johnson PJ. 2002 The equine metabolic syndrome: peripheral Cushing's
syndrome. Vet Clin North Am Equine Pract. 18: 271-93
4. Treiber KH, Kronfeld DS, Hess TM,. Byrd, BM , Splan, RK, Staniar,WB 2006
Evaluation of genetic and metabolic predispositions and nutritional risk factors
for pasture-associated laminitis in ponies. J Am Vet Med Assoc. 228: 153845
5. Carter RA, Geor RJ, Burton Staniar W, Cubitt TA, Harris PA. 2009
Prediction of incipient pasture-associated laminitis from hyperinsulinaemia,
hyperleptinaemia and generalised and localised obesity in a cohort of ponies.
Equine Vet J. 41: 171-8
6. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart
JC, James WP, Loria CM, Smith SC Jr 2009 Harmonizing the metabolic syndrome.
Circulation. 120: 1640-5
7. Frank N, Geor RJ, Bailey SR, Durham AE, Johnson PJ 2010 Equine metabolic
syndrome. J Vet Intern Med. 24: 467-75
8. Peremans K, Verschooten F, de Moor A. and Desmet P. 1991 Laminitis in the
pony: conservative treatment vs dorsal hoof wall resection. Equine vet J. 23:
243-6
9. Cripps PJ, Eustace RA. 1999 Factors involved in the prognosis of equine laminitis
in the UK. Equine Vet J. 31: 433-42
10. Alford P, Geller S, Richrdson B, Slater M, Honnas C, Foreman J, Robinson J,
Messer M, Roberts M, Goble D, Hood D, Chaffn M. 2001 A multicenter, matched
case-control study of risk factors for equine laminitis. Prev Vet Med. 49: 209-22
11. Schott HC. 2006 Pituitary Pars Intermedia Dysfunction: Challenges of Diagnosis
and Treatment. Proc AAEP. 52, 60-73
12. Murphy D, Reid SW, Love S. 1997 The effect of age and diet on the oral glucose
tolerance test in ponies. Equine Vet J. 29: 467-70
13. Dorn CR, Garner HE, Coffman JR, Hahn AW, Tritschler LG. 1975 Castration and
other factors affecting the risk of laminitis. Cornell Vet 65: 57-64
14. Slater MR, Hood DM, Carter GK. 1995 Descriptive epidemiological study of
equine laminitis. Equine Vet J. 27: 364-7
31
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
15. Menzies-Gow NJ, Katz LM, Barker KJ, Elliott J, De Brauwere MN, Jarvis N, Marr
CM, Pfeiffer DU 2010 Epidemiological study of pasture-associated laminitis and
concurrent risk factors in the South of England. Vet Rec. 167: 690-4
16. Reid SW, Mohammed HO. 1996 Survival analysis approach to risk factors
associated with hyperlipemia in donkeys. J Am Vet Med Assoc. 209: 1449-52
17. Neel JV. 1962 Diabetes mellitus: a thrifty genotype rendered detrimental by
progress? Am J Hum Genet. 14: 35362
18. Coffman JR, Colles CM. 1983 Insulin tolerance in laminitic ponies. Can J Comp
Med. 47: 347-51
19. Jeffcott LB, Field JR, McLean JG, ODea K. 1986 Glucose tolerance and insulin
sensitivity in ponies and Standardbred horses. Equine vet. J. 18: 97-101
20. Rijnen, KE, van der Kolk JH. 2003 Determination of reference range values
indicative of glucose metabolism and IR by use of glucose clamp techniques in
horses and ponies. Am J vet Res. 64: 1260-4
21. Carter RA, Geor RJ, Burton Staniar W, Cubitt TA, Harris PA. 2009 Apparent
adiposity assessed by standardised scoring systems and morphometric
measurements in horses and ponies. Vet J. 179: 204-10
22. Donaldson MT, Jorgensen AJ, Beech J. 2004 Evaluation of suspected pituitary
pars intermedia dysfunction in horses with laminitis. J Am Vet Med Assoc. 224:
1123-7
23. Karikoski NP, Horn I, McGowan TW, McGowan CM. 2011 The prevalence of
endocrinopathic laminitis among horses presented for laminitis at a frst opinion/
referral equine hospital. Dom anim Endocr 41: 1117
24. Hunt RJ, Wharton RE 2010 Clinical presentation, diagnosis, and prognosis of
chronic laminitis in North America. Vet Clin North Am Equine Pract. 26: 141-53
25. van Eps AW. 2010 Acute laminitis: medical and supportive therapy. Vet Clin North
Am Equine Pract. 26: 103-14
26. Frank N, Elliott SB, Brandt LE, Keisler DH. 2006 Physical characteristics, blood
hormone concentrations, and plasma lipid concentrations in obese horses with
IR. J Am Vet Med Assoc. 228: 1383-90
27. Hoffman RM, Boston RC, Stefanovski D, Kronfeld DS, Harris PA. 2003 Obesity
and diet affect glucose dynamics and insulin sensitivity in Thoroughbred geldings.
J anim Sci. 81: 2333-42
28. Freestone JF, Beadle R, Shoemaker K, Bessin RT, Wolfsheimer KJ, Church C.
1992 Improved insulin sensitivity in hyperinsulinaemic ponies through physical
conditioning and controlled feed intake. Equine vet. J. 24: 187-90
32
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
29. Van Weyenberg S, Hesta M, Buysse J, Janssens GPJ. 2008 The effect of weight
loss by energy restriction on metabolic profle and glucose tolerance in ponies.
J anim Physiol Nutr. 92: 538-45
30. Wyse CA, McNie KA, Tannahil VJ, Murray JK, Love S. 2008 Prevalence of obesity
in riding horses in Scotland. Vet Rec. 162: 590-1
31. Stephenson HM, Green MJ, Freeman SL. 2011 Prevalence of obesity in a
population of horses in the UK. Vet Rec. 168: 131
32. Ireland JL, Clegg PD, McGowan CM, McKane SA, Chandler KJ, Pinchbeck GL.
2012 Comparison of owner-reported health problems with veterinary assessment
of geriatric horses in the United Kingdom. Equine Vet J. 44: 94100
33. Conus F, Rabasa-Lhoret R, Pronnet F. 2007 Characteristics of metabolically
obese normal-weight (MONW) subjects. Appl Physiol Nutr Metab. 32: 4-12
34. Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U, Pou KM, Maurovich-Horvat P, Liu CY, Vasan
RS, Murabito JM, Meigs JB, Cupples LA, D'Agostino RB Sr, O'Donnell CJ. 2007
Abdominal visceral and subcutaneous adipose tissue compartments: association
with metabolic risk factors in the Framingham Heart Study. Circulation. 116:
3948
35. Ibrahim MM. 2010 Subcutaneous and visceral adipose tissue: structural and
functional differences. Obes Rev. 11: 1118
36. Westervelt RG, Stouffer JR, Hintz HF, Schryver HF 1976 Estimating Fatness in
Horses and Ponies J Anim Sci. 43: 781-5
37. Donaldson M, McFarlane D, Jorgensen A, Beech J. 2004 Correlation between
plasma a-melanocyte-stimulating hormone concentration and body mass index
in healthy horses. Am J Vet Res. 65: 146973
38. Henneke DR, Potter GD, Kreider JL, Yeates BE. 1983 Relationship between
condition score, physical measurement and body fat percentage in mares.
Equine vet. J. 15: 371-2
39. Dugdale AH, Grove-White D, Curtis GC, Harris PA, Argo CM. 2012 Body condition
scoring as a predictor of body fat in horses and ponies. Vet J. (in press)
40. Dugdale AH, Curtis GC, Cripps P, Harris PA, Argo CM. 2010 Effect of dietary
restriction on body condition, composition and welfare of overweight and obese
pony mares. Equine Vet J. 42: 600-10
41. Kane RA, Fisher M, Parrett D, Lawrence LM. 1987 Estimating fatness in horses.
Proc Equine Nutr Physiol Symp. 10: 127-31
42. Hinckley KA, Fearn S, Howard BR, Henderson IW. 1996 Nitric oxide donors as
treatment for grass induced acute laminitis in ponies. Equine Vet J. 28: 17-28
33
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
43. Bailey SR, Habershon-Butcher JL, Ransom KJ, Elliott J, Menzies-Gow NJ. 2008
Hypertension and IR in a mixed-breed population of ponies predisposed to
laminitis. Am J Vet Res. 69: 122-9
44. Blank SK, Helm KD, McCartney CR, Marshall JC. 2008 Polycystic ovary syndrome
in adolescence. Ann N Y Acad Sci.1135: 76-84
45. Gentry LR, Thompson DL, Gentry GT, Davis KA, Godke RA, Cartmill JA. 2002
The relationship between body condition, leptin, and reproductive and hormonal
characteristics of mares during the seasonal anovulatory period. J Anim Sci. 80:
2695-703
46. Sessions DR, Reedy SE, Vick MM, Murphy BA, Fitzgerald BP. 2004 Development
of a model for inducing transient insulin resistance in the mare: preliminary
implications regarding the estrous cycle. J Anim Sci. 82: 2321-8
47. Vick MM, Sessions DR, Murphy BA, Kennedy EL, Reedy SE, Fitzgerald BP. 2006
Obesity is associated with altered metabolic and reproductive activity in the mare:
effects of metformin on insulin sensitivity and reproductive cyclicity. Reprod Fertil
Dev. 18: 609-17
48. Rambags BP, van Rossem AW, Blok EE, de Graaf-Roelfsema E, Kindahl H, van
der Kolk JH, Stout TA. 2008 Effects of exogenous insulin on luteolysis and
reproductive cyclicity in the mare. Reprod Domest Anim. 43: 422-8
49. National Research Council 2007 Energy. In: Nutrient Requirements of Horses,
6th edition. Washington: National Academies Press. p 3-33
50. Asplin KE, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM. 2007 Induction of laminitis by
prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J. 174: 530-5
51. de Laat MA, McGowan CM, Sillence MN, Pollitt CC. 2010 Equine laminitis: induced
by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet J. 42: 129-35
52. de Laat MA, Sillence MN, McGowan CM, Pollitt CC. 2012 Continuous intravenous
infusion of glucose induces endogenous hyperinsulinaemia and lamellar
histopathology in Standardbred horses. Vet J. 191: 317-22
53. Coenen M, Meler A, Vervuert I. 2006 Fermentative gases in breath indicate that
inulin and starch start to be degraded by microbial fermentation in the stomach
and small intestine of the horse in contrast to pectin and cellulose. J Nutr. 136:
2108S10S
54. Bailey SR, Menzies-Gow NJ, Harris PA, Habershon-Butcher JL, Crawford C, Berhane
Y, Boston RC, Elliott J. 2007 Effect of dietary fructans and dexamethasone
administration on the insulin response of ponies predisposed to laminitis. J Am
Vet Med Assoc. 231: 1365-73
34
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
55. Borer KE, Bailey SR, Menzies-Gow NJ, Harris PA, Elliott J. 2012 Effect of feeding
glucose, fructose, and inulin on blood glucose and insulin concentrations in
normal ponies and those predisposed to laminitis J Anim Sci. (in press)
56. Garner HE, Coffman JR, Hahn AW, Hutcheson DP, Tumbleson ME. 1975 Equine
laminitis of alimentary origin: an experimental model. Am J Vet Res. 36: 441-4
57. PA Harris personal communication
58. Frank N, Elliott SB, Chameroy KA, Tth F, Chumbler NS, McClamroch R. 2010
Association of season and pasture grazing with blood hormone and metabolite
concentrations in horses with presumed pituitary pars intermedia dysfunction. J
Vet Intern Med. 24: 1167-75
59. Place NJ, McGowan CM, Lamb SV, Schanbacher BJ, McGowan T, Walsh DM. 2010
Seasonal variation in serum concentrations of selected metabolic hormones in
horses. J Vet Intern Med. 24: 650-4
60. Donaldson MT, McDonnell SM, Schanbacher BJ, Lamb SV, McFarlane D, Beech
J. 2005 Variation in plasma adrenocorticotropic hormone concentration and
dexamethasone suppression test results with season, age, and sex in healthy
ponies and horses. J Vet Intern Med. 19: 217-22
61. Copas VE, Durham AE. 2012 Circannual variation in plasma adrenocorticotropic
hormone concentrations in the UK in normal horses and ponies, and those with
pituitary pars intermedia dysfunction. Equine Vet J. 44: 440-3
62. Marliss EB, Vranic M. 2002 Intense exercise has unique effects on both insulin
release and its roles in glucoregulation: implications for diabetes. Diabetes.
51(Suppl 1): S27183
63. Powell DM, Reedy DR, Sessions DR, Fitzgerald BP. 2002 Effect of short term
exercise training on insulin sensitivity in obese and lean mares. Equine Vet J
Suppl. 34: 81-4
64. Graaf-Roelfsema E, Ginneken ME, van Brenda E, Winjberg ID, Keizer HA, van
der Kolk JH. 2006 The effect of long-term exercise on glucose metabolism and
peripheral insulin sensitivity in Standardbred horses. Equine Vet J Suppl. 36:
221-5
65. Carter RA, McCutcheon J, Valle E, Meilan EN, Geor RJ. 2010 Effects of exercise
training on adiposity, insulin sensitivity, plasma hormone and lipid concentrations
in overweight or obese, insulin-resistant horses. Am J Vet Res. 71: 314-21
66. Turner SP, Hess TM, Treiber K, Mello EB, Souza BG,. Almeida FQ. 2011
Comparison of Insulin Sensitivity of Horses Adapted to Different Exercise
Intensities. J Equine Vet Sci. 31: 645-9
35
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
WHAT IS PITUITARY PARS INTERMEDIA DYSFUNCTION (PPID)?
PPID is a common equine endocrine disorder although is still poorly understood with
respect to the relevant secretory products and their effects. The secretory capacity of
the pars intermedia in a normal horse is autonomously active and is controlled by chronic
inhibition by dopaminergic neurons from the hypothalamus. The primary pathophysiologic
event in PPID is oxidative damage to these tonic inhibitory dopaminergic neurons leading
to hypersecretion of the uninhibited pars intermedia, hypertrophy, hyperplasia and
possibly micro- and macro-adenoma development within the pars intermedia (Miller et al
2008). Endocrine cells within the pars intermedia (known as melanotropes) synthesise
a 241-aminoacid polypeptide called pro-opiolipomelanocortin (POMC). Through a
combination of gene expression and proteolytic cleavage by prohormone convertases 1/3
and 2, several smaller peptides can be produced mainly comprising adrenocorticotrophic
hormone (ACTH), a, b and g-melanocyte stimulating hormone (a, b, g-MSH), corticotropin-
like intermediate lobe peptide (CLIP), b and g-lipotropin and b-endorphin (Wardlaw 2011).
The primary products of the PI in normal horses comprise a-MSH and CLIP whereas,
additionally, production of ACTH occurs in the presence of PPID (Orth et al 1982; Orth
and Nicholson 1982; Wilson et al 1982).
The main source of ACTH in the normal equine pituitary gland however is the pars distalis
which is unaffected in PPID. Only the pars distalis is subject to negative feedback by
endogenous cortisol or exogenous glucocorticoid drugs which subsequently lead to
suppression of cortisol secretion when administered to normal horses. Understanding of
the relationship between the dysfunctional, hypersecretory pars intermedia in PPID cases
with the adrenal axis is slightly confusing. On the one hand exogenous dexamethasone
administration in PPID cases tends to fail to suppress endogenous cortisol suggesting that
cortisol secretion and adrenal activity is maintained by pars intermedia derived peptides
such as ACTH, perhaps augmented by a synergistic adrenocorticotrophic effect of a MSH
and b endorphin. On the other hand several studies indicate that ACTH secreted in PPID is
signifcantly less bioactive than normal ACTH and consequently adrenal hypertrophy and
hypercortisolaemia are not generally seen. A further product of the pars intermedia is
b-cell tropin and this may have the additional effect of stimulation of pancreatic b-cells
to secrete insulin.
CLINICAL CHARACTERISTICS OF PPID CASES
The oxidative damage to hypothalamic neurones which precedes development of PPID in
horses is intuitively age-related and undoubtedly PPID is more prevalent in older horses.
However, this fact is frequently misconstrued to indicate falsely that PPID does not
occur in young horses. Yet it is not diffcult to fnd publications describing post-mortem
confrmed PPID in horses as young as 7 to 8 years of age. An inherent bias towards clinical
suspicion of PPID in older horses with well-developed clinical characteristics may have
served to limit recognition of the disease in younger age groups, perhaps at an earlier
36
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
clinical (or even sub-clinical) stage with fewer, if any, clinical indications of PPID. Recent
data derived from more speculative testing for PPID as a result of a subsidised testing
scheme (Talk About Laminitis, Boehringer Ingelheim) indicated that a signifcant number
of horses testing positive for PPID were below the age of 10 years and frequently showed
no clinical signs other than laminitis. Thus, it may well be that preconceived attitudes
towards the typical age and clinical signs of PPID cases better relates to progressed
or even end-stage disease, rather than possibly more typical early clinical or subclinical
disease. At the very least, the idea should be entertained that many PPID cases may exist
in younger horses that might not demonstrate what are regarded as typical or prominent
clinical signs. Indeed data derived from ante- and post-mortem examination of 72 PPID
cases suggests that approximately 80% of PPID cases may demonstrate few if any
clinical signs (D.McFarlane, data presented at ACVIM forum 2012).
Alteration in hair growth is frequently associated with clinical PPID. An excessive and
curly hair coat, or hypertrichosis, is typical of older, perhaps end-stage cases whereas
earlier cases may simply demonstrate delayed seasonal shedding or retention of some
longer hairs interspersed in an otherwise normal hair coat. The causal mechanism for
this prominent sign is unknown although seasonal pituitary hyperactivity seen in normal
horses prior to onset of winter perhaps relates to a milder physiologic stimulation of hair
growth, of which PPID represent a more extreme pathologic version.
Laminitis is probably the most clinically concerning feature of PPID and is responsible
for the majority of decisions for euthanasia of PPID cases. In a recent Australian study it
was estimated that 13% of PPID cases over the age of 15 years suffered from laminitis,
compared with 3% of age-matched non-PPID cases (McGowan et al). Although, on the one
hand this indicates that PPID represents an almost 5 times increased risk of laminitis,
it is also evident that many PPID cases do not suffer from laminitis. However, it is also
not unlikely that additional cofactors that are more prominent in other countries such
as lush grazing could add to the risk that PPID represents. Additionally further evidence
suggests that younger PPID cases are more likely to suffer from laminitis than older
cases (A. Durham, unpublished data) which may have led to an underestimate of laminitis
prevalence by the age-restricted Australian study above.
Polydipsia / Polyuria is a reasonably prominent feature of many cases but is not always
well recognised by the owner. The precise cause is unclear and perhaps variable. Although
it may result from direct glucocorticoid effect on the renal tubules, there is generally
no evidence of hypercortisolaemia in PPID cases. Altervative causes include diabetes
insipidus from interference with vasopressin synthesis /release, or as a consequence of
insulin resistance and type 2 diabetes mellitus.
Lethargy is commonly present in PPID cases but not always well recognised as the owners
might be forgiven for supposing lethargy is simply associated with old age. Nevertheless
the frequent improvement in this clinical sign in response treatment suggests that it is
genuinely present although the cause is, again, unclear.
37
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
Excessive sweating is a fairly well recognised feature, the cause of which is not
entirely clear but may be related to dysregulation of thermal homeostasis and / or the
potentiating effect of glucocorticoids on adrenoceptors in sweat glands. This clinical sign
is particularly prominent associated with pain (e.g. laminitis) or sedation (e.g.
2
agonists)
in PPID cases.
Fat redistribution is often evident in two manifestations. Firstly a general potbellied
appearance and secondly with fat redistribution around the eyes. Although this latter
feature has commonly been described as an increase in supraorbital fat pads, this is not
always the case and there can also be a frequent fnding of bags under the eyes and
partial prolapsed of the 3
rd
eyelids.
Susceptibility to Infection is an unusual consequence of PPID. Occasional cases are seen
with, for example, recurrent sheath infections, mastitis, or bronchopneumonia. Increased
susceptibility to parasitism has however been proven.
Weight loss might occur due to PPID, but this is generally not marked unless diabetes
mellitus develops or further unrelated issues arise such as dental disease etc...
Neurological signs have rarely been reported in PPID cases, presenting with perhaps
blindness, collapse or seizures presumably associated with increased pressure on the
base of the brain associated with the expanding pituitary gland.
SUMMARY
The majority of cases of laminitis seen in practice have an underlying endocrine basis.
They are likely to share common features in respect of readily detectable endogenous and
exogenous risk factors. Paramount amongst the controllable and reversible risk factors
are PPID, over-feeding, lack of exercise, obesity and insulin resistance. Equine metabolic
syndrome describes the clustering of some of these factors and, if persistent recurrence
of laminitis is to be avoided, it is essential that they are identifed and controlled wherever
possible. However, a more ideal aspiration would be to identify and control these risk
factors in young animals before the initial onset of the laminitis that they predict.
REFERENCES
1. Alexander, S.L., Irvine, C.H., Ellis, M.J. and Donald, R.A. (1991) The effect of acute
exercise on the secretion of corticotropin-releasing factor, arginine vasopressin,
and adrenocorticotropin as measured in pituitary venous blood from the horse.
Endocrinology 128, 65-72.
38
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
2. Alexander, S.L., Irvine, C.H., Livesey, J.H. and Donald, R.A. (1988) Effect of
isolation stress on concentrations of arginine vasopressin, alpha-melanocyte-
stimulating hormone and ACTH in the pituitary venous effuent of the normal
horse. J Endocrinol. 116, 325-34.
3. Andrews, F.M., McFarlane, D., Stokes, A.M., Schott, H.C., Bimes, R., Marteniuk,
J., Hunt, J., Toppin, S., Kolb, D. and White, G.W. (2011) Freedom of Information
Summary. Prascend Tablets, Pergolide Mesylate, for the control of clinical signs
associated with Pituitary Pars Intermedia Dysfunction (Equine Cushing's Disease)
in horses. Original New Animal Drug Application, NADA 141-331.www.fda.
gov/downloads/AnimalVeterinary/Products/ Approved AnimalDrugProducts/
FOIADrugSummaries/UCM280354.pdf
4. Asplin, K.E., Sillence, M.N., Pollitt, C.C. and McGowan, C.M. (2007) Induction of
laminitis by prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J. 174,
530-5.Beck, D.J. (1992) Effective long-term treatment of a suspected pituitary
adenoma with bromocryptine mesylate in a pony. Equine Vet Educ; 4, 119-122.
5. Beck, D.J. (1992) Effective long-term treatment of a suspected pituitary adenoma
with bromocryptine mesylate in a pony. Equine Vet Educ; 4, 119-122.
6. Beech, J., Boston, R. and Lindborg, S. (2011a) Comparison of cortisol and ACTH
responses after administration of Thyrotropin Releasing Hormone in normal horses
and those with pituitary pars intermedia dysfunction. J Vet Intern Med 25, 14311438.
7. Beech, J., Boston, R., Lindborg, S. and Russell, G.E. (2007) Adrenocorticotropin
concentration following administration of thyrotropin-releasing hormone in
healthy horses and those with pituitary pars intermedia dysfunction and pituitary
gland hyperplasia. J Am Vet Med Assoc. 231, 417-26.
8. Beech, J., McFarlane, D., Lindborg, S., Sojka, J.E. and Boston, R.C. (2011b)
a-Melanocyte--stimulating hormone and adrenocorticotropin concentrations in
response to thyrotropin-releasing hormone and comparison with adrenocorticotropin
concentration after domperidone administration in healthy horses and horses with
pituitary pars intermedia dysfunction. J Am Vet Med Assoc. 238, 1305-15.
9. Bradaric, Z., Reese, S. and Gehlen, H.

(2012) Evaluation of plasma
adrenocorticotropic hormone (ACTH) concentration in horses: use of different
sampling protocols and their impact on the results. Abstract 1
st
European Equine
Endocrinology Symposium, Berlin.
10. Bruns, C. (2001) Diagnose und Therapieverlauf des equinen Cushing-Syndroms
- Rolle des endogenen ACTH. (Diagnosis and long-term Treatment of equine
Cushing syndrome - the role of the endogeneous ACTH). Inaugral dissertation to
obtain the degree of doctor of veterinary medicine (Dr. med. vet.). University of
Veterinary Medicine Hannover.
11. Copas, V.E. and Durham, A.E. 2012 Circannual variation in plasma adrenocorticotropic
hormone concentrations in the UK in normal horses and ponies, and those with
pituitary pars intermedia dysfunction. Equine Vet J. 44, 440-3.
39
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
12. Cordero, M., Brorsen, B.W. and McFarlane, D. (2012) Circadian and circannual
rhythms of cortisol, ACTH, and a-melanocyte-stimulating hormone in healthy
horses. Domestic Animal Endocrinology 43, 317324
13. Cordero, M., Shrauner, B. and McFarlane, D. (2011) Bioactivity of plasma ACTH
from PPIDaffected horses compared to normal horses. JVIM 25, 664.
14. Coutil, L., Paradis, M.R. and Knoll, J. (1996) Plasma adrenocorticotropin
concentration in healthy horses and in horses with clinical signs of
hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med. 10, 1-6.
15. de Laat, M.A., McGowan, C.M., Sillence, M.N. and Pollitt, C.C. (2010) Equine laminitis:
induced by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet J 42, 129-35.
16. Diez de Castro, E., Cortes, B., Ortiz, I., Aguilera-Tejero, E. (2013) Factors
involved in variation of ACTH measurement and response to Thyrotropin-Releasing
Hormone stimulation test in healthy horses. Proceedings ECEIM Congress
17. Donaldson, M.T., LaMonte, B.H., Morresey, P., Smith, G. and Beech, J. (2002)
Treatment with Pergolide or Cyproheptadine of Pituitary Pars Intermedia Dysfunction
(Equine Cushing's Disease). Journal of Veterinary Internal Medicine 16, 742-746.
18. Donaldson, M.T., McDonnell,S.M., Schanbacher B.J., Lamb S.V., McFarlane,
D. and Beech, J. (2005) Variation in plasma adrenocorticotropic hormone
concentration and dexamethasone suppression test results with season, age,
and sex in healthy ponies and horses. J Vet Intern Med. 19, 217222.
19. Durham, A.E. (2012) Comparison of basal ACTH concentration with TRH
stimulation test results. Abstract Equine Endocrinology Summit, Boston.
20. Durham, A.E., Hughes, K.J., Cottle, H.J., Rendle, D.I. and Boston, R.C. (2009)
Type 2 diabetes mellitus with pancreatic beta cell dysfunction in 3 horses
confrmed with minimal model analysis. Equine Vet J. 41, 924-9.
21. Durham, A.E. and Copas, V.E.N. (2012) The temporal response of plasma ACTH
concentration in horses with pituitary pars intermedia dysfunction subject to
treatment with pergolide mesylate. Abstract 1
st
European Equine Endocrinology
Symposium, Berlin.
22. Durham, A.E. and Copas, V.E.N. (2011) Investigation of the in vitro stability
of ACTH in horses. Equine Endocrinology Summit, Charleston, SC. www.bi-
vetmedica.com/research_innovation/equine_endocrinologysummit/2011_
presentationand resources.html
23. Dybdal, N.O., Hargreaves, K.M., Madigan, J.E., Gribble, D.H., Kennedy, P.C.,
Stabenfeldt, G.H. (1994) Diagnostic testing for pituitary pars intermedia
dysfunction in horses. J Am Vet Med Assoc. 204:627-32.
24. Frank, N., Andrews, F.M., Sommardahl, C.S., Eiler, H., Rohrbach, B.W. and
Donnell, R.L. (2006) Evaluation of the combined dexamethasone suppression/
thyrotropin-releasing hormone stimulation test for detection of pars intermedia
pituitary adenomas in horses. J Vet Intern Med. 20, 987-93.
40
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
25. Funk, R.A., Stewart, A.J., Wooldridge, A.A., Kwessi, E., Kemppainen, R.J.,
Behrend, E.N., Zhong, Q. and Johnson, A.K. (2011) Seasonal changes in
plasma adrenocorticotropic hormone and a-melanocyte-stimulating hormone
in response to thyrotropin-releasing hormone in normal, aged horses. J Vet
Intern Med. 25, 579-85.
26. Gimplinger, W. and Fey, K. (2012) Seasonal reference values for ACTH in healthy
horses and ponies. Abstract 1
st
European Equine Endocrinology Symposium, Berlin.
27. Heinrichs, M., Baumgrtner, W., Capen, C.C. (1990) Immunocytochemical
demonstration of proopiomelanocortin-derived peptides in pituitary adenomas of
the pars intermedia in horses. Vet Pathol. 27, 419-25.
28. Klinkhamer, K., Menheere, P.P., van der Kolk, J.H. (2011) Basal glucose
metabolism and peripheral insulin sensitivity in equine pituitary pars intermedia
dysfunction. Vet Q. 31, 19-28.
29. Lee ZY, Zylstra R, Haritou SJ. (2010) The use of adrenocorticotrophic hormone
as a potential biomarker of pituitary pars intermedia dysfunction in horses. Vet
J 185:5861.
30. McFarlane D. (2011) Equine pituitary pars intermedia dysfunction. Vet Clin North
Am (Equine Pract) 27:93-113.
31. McFarlane, D., Beech, J. and Cribb, A. (2006) Alpha-melanocyte stimulating
hormone release in response to thyrotropin releasing hormone in healthy horses,
horses with pituitary pars intermedia dysfunction and equine pars intermedia
explants. Domest Anim Endocrinol. 30, 276-88.
32. McFarlane, D., Breshears, M.A, Cordero, M., Banse, H., Hill, K., Carmichael, R.,
Maxwell, L.K. (2012) Comparison of plasma ACTH concentration, plasma -MSH
concentration, and overnight dexamethasone suppression test for diagnosis of
PPID. Abstract Equine Endocrinology Summit, Boston.
33. McGowan, C.M. (2003) Diagnostic and management protocols for equine
Cushing's syndrome. In Practice 10, 586-592.
34. McGowan, C.M., Frost, R., Pfeiffer, D.U., Neiger, R. (2004) Serum insulin
concentrations in horses with equine Cushing's syndrome: response to a cortisol
inhibitor and prognostic value. Equine Vet J. 36, 295-8.
35. McGowan, T.W., Pinchbeck, G.P. and McGowan, C.M. (2013a) Prevalence,
risk factors and clinical signs predictive for equine pituitary pars intermedia
dysfunction in aged horses. Equine Vet J. 45, 74-9.
36. McGowan, T.W., Pinchbeck, G.P. and McGowan, C.M. (2013b) Evaluation of basal
plasma a-melanocyte-stimulating hormone and adrenocorticotrophic hormone
concentrations for the diagnosis of pituitary pars intermedia dysfunction from a
population of aged horses. Equine Vet J. 45,
41
How to understand and recognise laminitis of endocrine origin
37. Miller, M.A., Pardo, I.D., Jackson, L.P., Moore, G.E. and Sojka, J.E. (2008)
Correlation of pituitary histomorphometry with adrenocorticotrophic hormone
response to domperidone administration in the diagnosis of equine pituitary pars
intermedia dysfunction. Vet Pathol. 45, 26-38.
38. Orth, D.N. and Nicholson, W.E. (1982) Bioactive and immunoreactive
adrenocorticotropin in normal equine pituitary and in pituitary tumors of horses
with Cushing's disease. Endocrinology. 111, 559-63.
39. Perkins, G.A., Lamb, S., Erb, H.N., Schanbacher, B., Nydam, D.V. and Divers, T.J.
(2002) Plasma adrenocorticotropin (ACTH) concentrations and clinical response
in horses treated for equine Cushing's disease with cyproheptadine or pergolide.
Equine Vet J. 34, 679-85.
40. Peters, D.F., Erfe, J.B. and Slobojan, G.T. (1995) Low Dose Pergolide Mesylate
Treatment for Equine Hypophyseal Adenomas (Cushing's Syndrome). Proceedings
American Association of Equine Practitioners 41, 154-155
41. Pongratz, M.C., Graubner, C. and Eser, M.W. (2010) Equine Cushings Syndrome.
The effects of long-term therapy with pergolide. Pferdeheilkunde 26, 598-603.
42. Rendle D.I., Litchfeld, E., Heller, J. and Hughes, K. (2012) Investigation of
rhythms of secretion and repeatability of plasma adrenocorticotropic hormone
concentrations in healthy horses and horses with pituitary pars intermedia
dysfunction. Equine Vet J (in press)
43. Rendle, D.I., Rutledge, F., Hughes, K.J., Heller, J. and Durham, A.E. (2013)
Effects of metformin hydrochloride on blood glucose and insulin responses to
oral dextrose in horses. Equine Vet J (in press)
44. Rendle D.I., Litchfield, E., Hughes, K. and Heller, J. (2012a) Investigation of
Ultradian and Circadian Rhythms of Adrenocorticotropic Hormone in Normal
Horses and Horses with Suspected Pituitary Pars Intermedia Dysfunction.
Abstract 1
st
European Equine Endocrinology Symposium, Berlin.Rendle,
D.I., Litchfield, E., Hughes K. and Heller J. (2012b) The effects of sample
handling and N-phenylmaleimide on equine adrenocorticotropic hormone
concentration in vitro. Abstract 1
st
European Equine Endocrinology
Symposium, Berlin.
45. Rohrbach, B.W., Stafford, J.R., Clermont, R.S.W., Reed, S.M., Schott II, H.C., and
Andrews, F.M. (2012) Diagnostic frequency, response to therapy, and long-term
prognosis among horses and ponies with pituitary par intermedia dysfunction,
1993 2004. J Vet Intern Med 26, 10271034
46. Schott, H.C. (2002) Pituitary pars intermedia dysfunction: equine Cushings
disease. Vet Clin North Am Equine Pract 18, 237-270
47. Schott, H.C., Coursen, C.L., Eberhart, S.W., Nachreiner, R.J., RefsalK.R., Ewart,
S.L. and Marteniuk, J.V. (2001) The Michigan Cushing's Project. Proceedings
American Association of Equine Practitioners 47, 22-24.
42
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
48. Schott, H.C., Eberhart, S.W., Nachreiner, R.F. and Beyerlein, S. (2007) Effect of
season on overnight dexamethasone suppression test results in aged horses
without clinical signs of pituitary pars intermedia dysfunction (abstr). Veterinary
Dermatology 18, 193.
49. Schott, H.C., Schenck, P. and Refsal, K. (2012) Comparison of assay kits for
measurement of plasma adrenocorticotropin concentration. Abstract Equine
Endocrinology Summit, Boston.
50. Sommer K. (2003) Das Equine Cushing-Syndrom: Entwicklung eines ACTH-
Bioassays fr die Ermittlung des biologisch-immunreaktiven Verhltnisses
von endogenem ACTH in equinen Blutproben. (The equine Cushing syndrome
development of an ACTH-bioassay for determination of the biological-
immunoreactive-ratio of endogenous ACTH in equine blood samples). Inaugural
dissertation to obtain the degree of doctor of veterinary medicine (Dr. med. vet.).
University of Veterinary Medicine Hannover.
51. Taylor, P.M. (1989) Equine stress responses to anaesthesia. Br J Anaesth. 63,
702-9.
52. Towns, T.J., Stewart, A.J., Hackett, E., Zhong, Q., Munsterman, A., Wooldridge,
A.A., Funk, R.A. and Hewes, C.A. (2010) Cortisol and ACTH concentrations in
ill horses throughout 6 days of hospitalisation. J Vet Emerg Crit Care 20 (S1),
A16-17.
53. van der Kolk, J.H., Heinrichs, M., van Amerongen, J.D., Stooker, R.C., in de
Wal, L.J., van den Ingh, T.S. (2004) Evaluation of pituitary gland anatomy and
histopathologic fndings in clinically normal horses and horses and ponies with
pituitary pars intermedia adenoma. Am J Vet Res. 65, 1701-7.
54. van der Kolk, J.H. Wensing, T., Kalsbeek, H.C. and Breukink, H.J. (1995)
Laboratory diagnosis of equine pituitary pars intermedia adenoma. Domest.
Anim. Endocrinol. 12, 35-39.
55. Walsh, D.M., McGowan, C.M., McGowan, T., Lamb, S.V., Schanbacher, B.J. and
Place, N.J. (2009) Correlation of Plasma Insulin Concentration with Laminitis
Score in a Field Study of Equine Cushing's Disease and Equine Metabolic
Syndrome. J Equine Vet Sci 29, 87-94.
56. Wardlaw SL. 2011 Hypothalamic proopiomelanocortin processing and the
regulation of energy balance. Eur J Pharmacol. 660(1):213-9.
57. Wilson, M.G., Nicholson, W.E., Holscher, M.A., Sherrell, B.J., Mount, C.D. and
Orth, D.N. (1982) Proopiolipomelanocortin peptides in normal pituitary, pituitary
tumor, and plasma of normal and Cushing's horse. Endocrinology. 110, 941-54
43
USEFUL LABORATORY TESTS IN HORSES PREDISPOSED TO
LAMINITIS
Andy Durham BSc.BVSc.CertEP.DEIM.DipECEIM.MRCVS,
The Liphook Equine Hospital, Forest Mere, Liphook, Hampshire, GU30 7JG, UK.
andy@TheLEH.co.uk Tel 0044 1428 723594 Fax 0044 1428 722263
CLINICOPATHOLOGICAL FACTORS IDENTIFIED IN EMS CASES
Equine Metabolic Syndrome (EMS) and pituitary pars intermedia dysfunction (PPID)
represent the major endocrinopathic causes of laminitis in horses and the putative
interrelationship between EMS and PPID is subject to much debate. It is evident that the
distinction between the 2 conditions is not always clear-cut but they are regarded as
separate entities with differing pathophysiology, treatment and management (Frank et al
2010). It is likely that the 2 conditions coexist in some animals and therefore a diagnosis
of PPID cannot always be used to exclude one of EMS, but nevertheless an endocrine
investigation of laminitis should always consider both conditions especially in horses in
an older age group (e.g. > 10 years).
Study of EMS cases has revealed several measurable plasma analytes that serve as
markers for the dysmetabolism that culminates in increased laminitis susceptibility and
predominantly refect dysregulation of glucose and lipid metabolism. Although the exact
pathophysiologic pathways leading to laminitis have not been elucidated, it is likely that
some of these analytes may have direct pathologic relevance whilst others simply act
as indirect markers of abnormal metabolic responsiveness. Several measurable plasma
analytes associated with EMS are described further below.
Tests for dysregulation of glucose metabolism
A common feature of the various defnitions of metabolic syndrome in humans is one or more
indices of insulin resistance (IR) (Alberti et al 2009). Similarly IR has become a prominent
component of EMS and consequent risk of laminitis (Frank et al 2010). Plasma glucose
concentration is normally tightly regulated within physiological limits and arises primarily
44
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
from post-prandial enteric absorption and from hepatic gluconeogenesis during fasting.
Hyperglycaemia is minimised primarily by increased insulin-dependent glucose uptake
by insulin-sensitive tissues such as muscle and adipose tissue, and inhibition of on-going
hepatic gluconeogenesis. It is apparent therefore that IR will destabilise the fne equilibrium
between glucose and insulin concentrations which can then be exploited diagnostically.
Although many experimental studies aim to use specifc and quantitative measures of
IR such as the hyperinsulinaemic euglycaemic clamp or minimal model analysis of the
frequently sampled intravenous glucose tolerance test, various simpler tests known
or believed to correlate with insulin resistance or sensitivity are generally preferred in
clinical practice (Wallace and Matthews 2002; Kronfeld et al 2005; Firshman and Valberg
2007) (table 2).
Hyperglycaemia, although relatively common in humans with metabolic syndrome, is
relatively rare in EMS (Frank et al 2010) and PPID (Durham, unpublished) cases.
Perhaps the simplest useful test for dysregulation of glucose is measurement of insulin
concentration. In addition to its simplicity, this test may be most pathogenically relevant
given that it is likely to be hyperinsulinaemia rather than IR or hyperglycaemia that triggers
laminitis (Asplin et al 2007; de Laat et al 2010, 2012).
Measurement of basal insulin concentrations is highly dependent upon recent carbohydrate
ingestion and therefore, for standardisation, use of basal insulin concentration should
ideally follow withholding of feed for about 6 hours (Frank et al 2010). However, fasting
insulin concentrations may be normal in up to 70% of laminitis-prone subjects (AE Durham,
unpublished data) indicating that fasting insulin is associated with a low sensitivity for
prediction of laminitis risk in EMS and PPID.
As discussed above, an important defning feature of EMS is that certain individuals,
and not others, are likely to suffer laminitis following pasture ingestion. Many important
and interacting parameters may be infuential in the mechanistic sequence of events
occurring between grazing and laminitis. These might include a greater appetite for
grass resulting in a larger amount of ingested NSC, improved assimilation of simple
sugars from the ingested grass due to digestive and/or fermentative differences, a
greater pancreatic insulinaemic response to the assimilated sugars and perhaps a
heightened pathologic effect of insulin at cellular receptor and/or post-receptor level.
In any event, it could be argued that the use of tests that most closely mimic at least
some parts of this putative pathway may be most useful. Indeed, several studies have
indicated that laminitis-prone individuals characteristically demonstrate an excessive
hyperinsulinaemic response to grazing or orally adminstered carbohydrates (Bailey et
al 2007, 2008; Tinworth et al 2011; Borer et al 2012), which may well represent a
fundamental and crucial metabolic/endocrine difference between normal horses and
those endocrinopathically predisposed to laminitis. In this respect the use of tests that
examine the insulinaemic response to oral carbohydrate ingestion might appear even
45
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
more attractive than more sophisticated tests examining responses to intravenous
glucose and/or insulin. In the USA, the oral sugar test (OST) has proved popular
(Frank 2011), whereas in the United Kingdom the in-feed glucose test is commonly
used (tables 3 and 4). These two similar tests challenge the horse with corn syrup and
glucose respectively and compare the insulinaemic response of the tested individual to
that expected in a normal animal. It is assumed that an excessive insulinaemic response
to the ingested carbohydrate represents a risk factor for laminitis. Comparison of 21
normal and 199 laminitis-prone individuals indeed revealed signifcantly greater insulin
concentrations in the latter group at 2 hours following in-feed glucose (Figure 1).
Table 2. Practical tests used to estimate insulin resistance and sensitivity
Tests commonly used to estimate insulin resistance
combined insulin glucose test (CGIT)
oral glucose tolerance test (OGTT)
oral sugar test (OST)
in-feed glucose test
basal insulin concentration (fasted and not fasted)
basal glucose concentration
insulin to glucose ratio
reverse inverse square of insulin (RISQI)
Table 3. Outline procedure of the oral sugar test (Frank 2011).
Oral Sugar Test
Fast overnight (allow 1 flake of hay)
Dose with 15 mL Karo Light corn syrup per 100 kg BWT
Measure serum insulin at 60-90 minutes post dosing
Normal response < 60 mU/L insulin
Table 4. Outline procedure of the in-feed glucose test (AE Durham, unpublished data)
In-feed Glucose Test
Overnight fast
Give 0.5 or 1.0 g/kg BWT glucose or dextrose powder in a non-glycaemic feed (e.g. chaff)
Measure serum insulin and plasma glucose after 2 hours
Normal response:
0.5 g/kg dose: 2 hour insulin < 57 mU/L
1.0 g/kg dose: 2 hour insulin < 87 mU/L
46
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Figure 1. Serum insulin concentrations from 21 normal and 199 laminitis-prone horses and ponies
subject to the in-feed glucose test 2 hours following administration of 1.0 g/kg dextrose. Dotted
line represents cutoff for normal response. Median (interquartile ranges) are 26.3 (10.4-51.1) and
333 (105-697) mU/L respectively (P<0.001). Using a cutoff of 81 mU/L, 78% of laminitis-prone
individuals demonstrated hyperinsulinaemia.
Tests for dysregulation of lipid metabolism
Both human and equine metabolic syndrome cases are also characterised by abnormal
circulating lipids and lipid metabolites (Alberti et al 2009; Frank et al 2010). When non-
esterifed fatty acids (NEFAs) are released from adipose stores they are transported to
the liver for re-esterifcation into triglyceride within very low density lipoprotein particles
(VLDLs) that circulate in plasma to transport lipid to peripheral tissues for oxidation or
for storage. High density lipoproteins also circulate and serve primarily to transport
cholesterol. Insulin is a potent regulator of this pathway, preserving adipose stores and
inhibiting VLDL synthesis, with the contrary effect of lipid mobilisation being facilitated in
IR states (Large & Arner 1998; Bartels et al 2002; Kamagate et al 2008)
The only commonly assayed component of lipid transport and metabolism is plasma
triglyceride concentration which largely represents plasma VLDLs. However, plasma free
fatty acids are also relatively easily assayed. Obese, insulin resistant and laminitis-prone
horses have been shown to have higher than normal plasma triglyceride concentrations,
NEFAs, VLDL and HDL-cholesterol, the latter contrasting with fndings in humans with
metabolic syndrome (Frank et al 2006; Treiber et al 2006).
Adipokines
Adipocytes, macrophages and other cells composing adipose tissue synthesise and
secrete a large and diverse family of proteins called adipokines that are important in the
pathophysiology of conditions associated with obesity. Several adipokines have been
47
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
identifed and studied in other species including leptin, adiponectin, resistin, visfatin,
apelin, retinol binding protein as well as infammatory cytokines probably released both
by adipocytes and infammatory cells within the fat such as TNF-alpha, IL-6, MCP1 (CCP-2)
and IL-1 (Tilg and Moschen 2006).
Leptin is the best characterised adipokine and acts to suppress appetite centrally and
improve insulin sensitivity peripherally (Konturek et al 2005). Obesity is associated with
hyperleptinaemia and selective leptin resistance leading to infammation and vascular
dysregulation (Correia et al 2006; Guzik et al 2006). Several studies in horses have
revealed leptin to be greater in obese, insulin resistant horses and also to be predictive
of laminitis when > 7.3 ng/mL (Buff et al 2002; Cartmill et al 2003; Frank et al 2006;
Kearns et al 2006; Carter et al 2009).
Adiponectin is a further adipokine peptide, found as a trimer, hexamer, or high molecular
weight (HMW) multimer, the latter probably being most biologically active (Wang et al
2008). Compared to other adipokines, adiponectin appears to have protective metabolic,
vascular and anti-infammatory effects and it is decreased in obesity and IR in horses
(Cnop et al 2003; Kearns et al 2006; Gordon et al 2007).
REFERENCES
1. Alberti KG, Eckel RH, Grundy SM, Zimmet PZ, Cleeman JI, Donato KA, Fruchart
JC, James WP, Loria CM, Smith SC Jr 2009 Harmonizing the metabolic syndrome.
Circulation. 120(16):1640-5.
2. Alford P, Geller S, Richrdson B, Slater M, Honnas C, Foreman J, Robinson
J, Messer M, Roberts M, Goble D, Hood D, Chaffn M. 2001 A multicenter,
matched case-control study of risk factors for equine laminitis. Prev Vet Med.
49(3-4):209-22
3. Asplin KE, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM. 2007 Induction of laminitis by
prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J. 174(3):530-5.
4. Bailey SR, Habershon-Butcher JL, Ransom KJ, Elliott J, Menzies-Gow NJ. 2008
Hypertension and insulin resistance in a mixed-breed population of ponies
predisposed to laminitis. Am J Vet Res. 69(1):122-9.
5. Bartels ED, Lauritsen M, Nielsen LB 2002 Hepatic expression of microsomal
triglyceride transfer protein and in vivo secretion of triglyceride-rich lipoproteins
are increased in obese diabetic mice. Diabetes 51(4):1233-9
6. Batsis JA, Nieto-Martinez RE, Lopez-Jimenez F. 2007 Metabolic syndrome: from
global epidemiology to individualized medicine. Clin Pharmacol Ther. 82(5):509-24.
48
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
7. K. E. Borer, S. R. Bailey, N. J. Menzies-Gow, P. A. Harris and J. Elliott Effect of
feeding glucose, fructose, and inulin on blood glucose and insulin concentrations
in normal ponies and those predisposed to laminitis J Anim Sci
8. Buff PR, Dodds AC, Morrison CD, Whitley NC, McFadin E L, Daniel JA, Djiane
J and Keisler DH 2002 Leptin in horses: tissue localization and relationship
between peripheral concentrations of leptin and body condition. J Anim Sci
80:29422948.
9. Carter RA, McCutcheon J, Valle E, Meilan EN, Geor RJ. 2010 Effects of exercise
training on adiposity, insulin sensitivity, plasma hormone and lipid concentrations
in overweight or obese, insulin-resistant horses. Am J Vet Res 71:314-21.
10. Carter RA, Geor RJ, Burton Staniar W, Cubitt TA, Harris PA. 2009 Apparent
adiposity assessed by standardised scoring systems and morphometric
measurements in horses and ponies. Vet J. 179(2):204-10.
11. Cartmill JA, Thompson DL, Storer WA, Gentry LR, Huff NK. 2003 Endocrine
responses in mares and geldings with high body condition scores grouped by
high vs. low resting leptin concentrations. J Anim Sci. 81:23112321.
12. Cnop M, Havel PJ, Utzschneider KM, Carr DB, Sinha MK, Boyko EJ, Retzlaff BM,
Knopp RH, Brunzell JD, Kahn SE. 2003 Relationship of adiponectin to body fat
distribution, insulin sensitivity, and plasma lipoproteins: evidence for independent
roles of age and sex. Diabetologica 46:459469.
13. Coenen M, Meler A, Vervuert I. 2006 Fermentative gases in breath indicate
that inulin and starch start to be degraded by microbial fermentation in the
stomach and small intestine of the horse in contrast to pectin and cellulose. J
Nutr 136:2108S2110S.
14. Coffman JR, Colles CM. 1983 Insulin tolerance in laminitic ponies. Can J Comp
Med. 47(3):347-51.
15. Conus F, Rabasa-Lhoret R, Pronnet F.Characteristics of metabolically obese
normal-weight (MONW) subjects. Appl Physiol Nutr Metab. 2007 Feb;32(1):4-12.
16. Copas VE, Durham AE. 2012 Circannual variation in plasma adrenocorticotropic
hormone concentrations in the UK in normal horses and ponies, and those with
pituitary pars intermedia dysfunction. Equine Vet J. 44(4):440-3.
17. Correia MLG, Rahmouni K. 2006 Role of leptin in the cardiovascular and endocrine
complications of metabolic syndrome. Diabetes Obes Metab. 8:603610.
18. de Laat MA, McGowan CM, Sillence MN, Pollitt CC. 2010 Equine laminitis: induced
by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet J. 42(2):129-35.
49
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
19. de Laat MA, Sillence MN, McGowan CM, Pollitt CC. 2012 Continuous intravenous
infusion of glucose induces endogenous hyperinsulinaemia and lamellar
histopathology in Standardbred horses. Vet J. 191(3):317-22.
20. Donaldson MT, Jorgensen AJ, Beech J. 2004a Evaluation of suspected pituitary
pars intermedia dysfunction in horses with laminitis. J Am Vet Med Assoc.
224(7):1123-7.
21. Donaldson MT, McDonnell SM, Schanbacher BJ, Lamb SV, McFarlane D, Beech
J. 2005 Variation in plasma adrenocorticotropic hormone concentration and
dexamethasone suppression test results with season, age, and sex in healthy
ponies and horses. J Vet Intern Med. 19(2):217-22.
22. Donaldson, M., McFarlane, D., Jorgensen, A., Beech, J., 2004b. Correlation
between plasma a-melanocyte-stimulating hormone concentration and body
mass index in healthy horses. American Journal of Veterinary Research 65,
14691473.
23. Dorn CR, Garner HE, Coffman JR, Hahn AW, Tritchler LG. 1975 Castration and
other factors affecting the risk of laminitis. Cornell Vet 65: 57-64.
24. Eiler H, Frank N, Andrews FM, Oliver JW, Fecteau KA. 2005 Physiologic
assessment of blood glucose homeostasis via combined intravenous glucose
and insulin testing in horses. Am J Vet Res. 66(9):1598-604.
25. Firshman, A.M. and Valberg, S.J. (2007) Factors affecting clinical assessment of
insulin sensitivity in horses. Equine vet. J. 39, 567-575.
26. Fox CS, Massaro JM, Hoffmann U, Pou KM, Maurovich-Horvat P, Liu CY, Vasan
RS, Murabito JM, Meigs JB, Cupples LA, D'Agostino RB Sr, O'Donnell CJ. (2007)
Abdominal visceral and subcutaneous adipose tissue compartments: association
with metabolic risk factors in the Framingham Heart Study. Circulation 116:3948.
27. Frank N. 2011 Equine metabolic syndrome.Vet Clin North Am Equine Pract.
27(1):73-92.
28. Frank N, Elliott SB, Brandt LE, Keisler DH. 2006 Physical characteristics, blood
hormone concentrations, and plasma lipid concentrations in obese horses with
insulin resistance.J Am Vet Med Assoc. 228(9):1383-90.
29. Frank N, Elliott SB, Chameroy KA, Tth F, Chumbler NS, McClamroch R. 2010a
Association of season and pasture grazing with blood hormone and metabolite
concentrations in horses with presumed pituitary pars intermedia dysfunction. J
Vet Intern Med. 24(5):1167-75.
30. Frank N, Geor RJ, Bailey SR, Durham AE, Johnson PJ 2010b Equine metabolic
syndrome. J Vet Intern Med. 24(3):467-75.
50
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
31. Garner HE, Coffman JR, Hahn AW, Hutcheson DP, Tumbleson ME 1975 Equine
laminitis of alimentary origin: an experimental model. Am J Vet Res. 36(4
Pt.1):441-4.
32. Gentry, L.R., Thompson, D.L., Gentry, G.T., Del Vecchio, R.P., Davis, K.A. and
Del Vecchio, P.M. (2004) The relationship between body condition score and
ultrasonic fat measurements in mares of high versus low body condition. J.
equine vet. Sci. 24, 198-203.
33. Gordon ME, McKeever KH, Betros CL, Manso Filho HC. 2007 Plasma leptin,
ghrelin and adiponectin concentrations in young ft racehorses versus mature
unft standardbreds. Vet J. 173:91100.
34. Graaf-Roelfsema E, Ginneken ME, van Brenda E, Winjberg ID, Keizer HA, van
der Kolk JH. 2006 The effect of long-term exercise on glucose metabolism and
peripheral insulin sensitivity in Standardbred horses. Equine Vet J Suppl 36:221-5.
35. Grundy SM. 2008 Metabolic syndrome pandemic. Arterioscler Thromb Vasc Biol
28: 629-636.
36. Guzik TJ, Mangalat D, Korbut R. 2006 Adipocytokines - novel link between
infammation and vascular function? J Physiol Pharmacol. 57(4):505-28.
37. Henneke, D. R., Potter, G. D., Kreider, J. L. and Yeates. B. E (1983) Relationship
between condition score, physical measurement and body fat percentage in
mares. Equine vet. J. IS, 371-372.
38. Hinckley KA, Fearn S, Howard BR, Henderson IW. 1996 Nitric oxide donors as
treatment for grass induced acute laminitis in ponies. Equine Vet J. 28(1):17-28.
39. Hoffman, R.M., Boston, R.C., Stefanovski, D., Kronfeld, D.S. and Harris, P.A.
(2003) Obesity and diet affect glucose dynamics and insulin sensitivity in
Thoroughbred geldings. J. anim. Sci. 81, 2333-2342.
40. Hunt RJ, Wharton RE 2010 Clinical presentation, diagnosis, and prognosis of
chronic laminitis in North America. Vet Clin North Am Equine Pract. 26(1):141-53.
41. Ibrahim MM (2010) Subcutaneous and visceral adipose tissue: structural and
functional differences. Obes Rev 11: 118.
42. Ireland JL, Clegg PD, McGowan CM, McKane SA, Chandler KJ and Pinchbeck
GL. 2012 Comparison of owner-reported health problems with veterinary
assessment of geriatric horses in the United Kingdom. Equine Veterinary Journal
44(1) 94100.
43. Jeffcott LB, Field JR, McLean JG, ODea K. 1986 Glucose tolerance and insulin
sensitivity in ponies and Standard bred horses. Equine vet. J. 18(2), 97-101
51
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
44. Johnson PJ. 2002 The equine metabolic syndrome: peripheral Cushing's
syndrome. Vet Clin North Am Equine Pract. 18(2):271-93.
45. Kamagate A, Qu S, Perdomo G, Su D, Kim DH, Slusher S, Meseck M, Dong HH.
2008 FoxO1 mediates insulin-dependent regulation of hepatic VLDL production
in mice. Journal of Clinical Investigation 118(6):2347-64
46. Karikoski, N.P, Horn, I., McGowan T.W., McGowan C.M. (2011) The prevalence of
endocrinopathic laminitis among horses presented for laminitis at a frst opinion/
referral equine hospital. Domestic Animal Endocrinology 41 111117
47. Kearns CF, McKeever KH, Roegner V, Brady SM, Malinowski K. 2006 Adiponectin
and leptin are related to fat mass in horses. Vet J. 172:460465.
48. Konturek PC, Konturek JW, Czenikiewicz-Guzik M, Brzozowski T, Sito E, Konturek
SJ. 2005 Neuro-hormonal control of food intake: basic mechanisms and clinical
implications. J Physiol Pharmacol. 56 Suppl 6:5-25
49. Kronfeld, D.S., Treiber, K.H. and Geor, R.J. (2005) Comparison of nonspecifc
indications and quantitative methods for the assessment of insulin resistance in
horses and ponies. J. Am. vet. med. Ass. 226, 712-719.
50. Large V, Arner P 1998 Regulation of lipolysis in humans. Pathophysiological
modulation in obesity, diabetes, and hyperlipidaemia. Diabetes and Metabolism
24(5):409-18
51. Marliss EB, Vranic M. 2002 Intense exercise has unique effects on both insulin
release and its roles in glucoregulation: implications for diabetes. Diabetes
51(Suppl 1): S27183.
52. Menzies-Gow NJ, Katz LM, Barker KJ, Elliott J, De Brauwere MN, Jarvis N, Marr
CM, Pfeiffer DU 2010 Epidemiological study of pasture-associated laminitis and
concurrent risk factors in the South of England. Vet Rec. 167(18):690-4.
53. National Research Council 2007 Energy. In: Nutrient Requirements of Horses, 6
th

edition. Washington: National Academies Press. p 3-33
54. Neel JV. 1962 Diabetes mellitus: a thrifty genotype rendered detrimental by
progress? Am J Hum Genet. 14:353362.
55. Peremans K, Verschooten F, de Moor A. and Desmet P. (1991) Laminitis in the
pony: conservative treatment vs dorsal hoof wall resection. Equine vet J 23 (4)
243-246
56. Powell DM, Reedy DR, Sessions DR, Fitzgerald BP. 2002 Effect of shortterm
exercise training on insulin sensitivity in obese and lean mares. Equine Vet J
Suppl 34:81-4.
52
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
57. Reaven GM. 1988 Role of insulin resistance in human disease. Diabetes 37:
1595-1607.
58. Rijnen, K.E. and van der Kolk, J.H. (2003) Determination of reference range
values indicative of glucose metabolism and insulin resistance by use of glucose
clamp techniques in horses and ponies. Am. J. vet. Res. 64, 1260-1264.
59. Schott HC. 2006 Pituitary Pars Intermedia Dysfunction: Challenges of Diagnosis
and Treatment. Proc AAEP 52, 60-73.
60. Slater MR, Hood DM, Carter GK. 1995 Descriptive epidemiological study of
equine laminitis. Equine Vet J. 27(5):364-7.
61. Stephenson, H. M.. Green M. J and Freeman S. L. 2011 Prevalence of obesity in
a population of horses in the UK. Veterinary Record 168: 131
62. Tilg H, Moschen AR. 2006 Adipocytokines: mediators linking adipose tissue,
infammation and immunity. Nat Rev Immunol. 6(10):772-83.
63. Tinworth KD, Raidal SL, Harris PA, Sillence MN, and Noble GK 2011 Comparing
glycaemic and insulinaemic responses of ponies and horses to dietary glucose
(Abstract) Journal of Equine Veterinary Science 31 301
64. Treiber KH, Kronfeld DS, Hess TM,. Byrd, BM , Splan, RK, Staniar,WB 2006
Evaluation of genetic and metabolic predispositions and nutritional risk factors
for pasture-associated laminitis in ponies. J Am Vet Med Assoc 228:15381545.
65. Turner SP, Hess TM, Treiber K, Mello EB, Souza BG,. Almeida FQ. (2011)
Comparison of Insulin Sensitivity of Horses Adapted to Different Exercise
Intensities. Journal of Equine Veterinary Science 31 645-649
66. van Eps AW. 2010 Acute laminitis: medical and supportive therapy.Vet Clin North
Am Equine Pract. 26(1):103-14.
67. Wallace, T.M. and Matthews, D.R. (2002) The assessment of insulin resistance
in man. Diabet. Med. 19, 527-534.
68. Wang Y, Lam KS, Yau MH, Xu A. 2008 Post-translational modifcations of
adiponectin: mechanisms and functional implications. Biochem J 409: 623-633
69. Wyse, CA, McNie, KA, Tannahil, VJ, Murray JK and Love S. (2008) Prevalence of
obesity in riding horses in Scotland. Veterinary Record 162, 590-591
53
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
TESTS FOR PPID
It is not yet clear why PPID is associated with increased risk of laminitis. As
hypercortisolaemia is not associated with PPID this seems an unlikely mechanism despite
frequent comment to the contrary. PPID cases are known to be frequently insulin resistant
and hyperinsulinaemic and thus the cause of PPID-associated laminitis may be no different
to other causes of endocrinopathic laminitis. Indeed it has been shown that PPID cases
are likely to respond to oral glucose with an excessive hyperinsulinaemia in a similar
fashion to EMS cases. Why PPID cases tend to develop hyperinsulinaemia is unknown but
may relate either to insulin resistance or to a direct stimulatory effect on the pancreas by
pars intermedia peptides such as beta cell tropin.
Laboratory testing of PPID cases
In general there are 2 main reasons to perform laboratory testing of suspected PPID cases.
Firstly, for confrmation of pars intermedia dysfunction and, secondly, to provide insight
into the wider health status of the individual. Routine haematology and biochemistry is
not useful in establishing a diagnosis of PPID although a general health screen and faecal
worm egg count may form a useful adjunctive part of PPID investigation by identifcation
of concurrent disease. Measurement of serum insulin and plasma glucose are also
recommended (see above).
The presence of advancing age and clinical signs may often be considered adequate
for a clinical diagnosis in the feld. However, laboratory testing is also of importance for
several reasons including investigation of equivocal cases, for differentiation from Equine
Metabolic Syndrome (NB both conditions might coexist), for owners reluctantto start life-
long treatment without strong evidence as well as for monitoring of treatment effcacy.
Current diagnostic tests that are considered to possess adequate accuracy and
availability for clinical use comprise basal plasma ACTH concentration, the overnight
dexamethasone suppression test (ODST) and the TRH stimulation test (measuring ACTH).
Basal Plasma ACTH Concentration
[Conversion factor for ACTH: pg/mL B pmol/L (x 0.2202); pmol/L B pg/mL (x 4.541)]
In normal horses physiologic production of ACTH occurs in corticotrope cells in the pars
distalis which release the hormone in response to corticotropin releasing factor (CRF)
following cleavage from the parent peptide POMC. It is thought that in normal horses
only about 2% of circulating ACTH is derived from the melanotrope cells of the pars
intermedia as further cleavage normally results in conversion of ACTH into alpha-MSH
and CLIP (Wilson et al. 1982). In PPID cases there is overproduction of immunoraective
ACTH from pars intermedia melanotropes into the plasma (Orth and Nicholson 1982,
Wilson et al. 1982).
54
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Measurement of basal plasma ACTH is by far the most popular diagnostic test for
PPID, perhaps due to the relative simplicity of collection of a single sample and also
the availability of seasonal reference ranges in some laboratories that allow testing at
any time of year

(Copas and Durham 2012). Although increased basal plasma ACTH
concentration is clearly associated with the presence of PPID (van der Kolk et al. 1995),
secondary adrenal hyperplasia is frequently absent and plasma cortisol concentration
is generally normal (Beech et al. 2011a, McFarlane et al. 2006). This is most likely
as a result of the pars intermedia-derived immunoreactive ACTH in PPID cases being
signifcantly less bioactive than the pars distalis-derived ACTH from normal horses (Orth
and Nicholson 1982, Sommer 2003; Beech et al. 2011a, Cordero et al. 2011).
Careful sample processing is vital for reliable interpretation of plasma ACTH owing to
several in vivo and in vitro factors other than PPID that could infuence the measured
concentration. Variation in results from different analysers, at different times of year
and in different geographic locations makes it important that individual laboratories
establish reference intervals (Bradaric et al. 2012; Schott et al. 2012). Further potentially
important considerations are discussed below:
Seasonality
Donaldson et al. (2005) frst noted that ACTH concentration in healthy horses and
ponies was signifcantly higher when measured in September compared with January
and May, indicative of an autumnal increase in pituitary activity and ACTH secretion,
and advised to avoid testing for PPID at that time of year. This circannual variability has
been confrmed by several other studies some of which established seasonal reference
intervals thus enabling year-round use of ACTH as a diagnostic test (Copas and Durham
2012; Gimplinger and Fey 2012). Copas and Durham (2012) further showed that the
autumnal (August, September and October) increase in plasma ACTH was even greater
in horses with PPID than in normal horses indicating that responses to seasonal cues are
retained in PPID (Figure 1). Consistent with this, a more recent study demonstrated that
the highest sensitivity and specifcity of basal plasma ACTH for PPID diagnosis was in the
autumn using a seasonally adjusted reference range (McGowan et al. 2013b).
55
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
Figure 1. Illustration of seasonal variability of median plasma ACTH in normal (n=156, black bars)
and PPID horses (n=962, grey bars) (data from Copas and Durham 2012).
In vitro stability of ACTH
ACTH is subject to further in vitro degradation such that immunoreactivity decreases
over time following sampling. Perkins and colleagues (2002) showed no signifcant
decrease in measured ACTH when plasma was kept chilled for 8 hours. Durham and
Copas (2011) showed that when plasma was stored at 20-40C there was a progressive
decrease in measured ACTH but this was not signifcant until between 3 to 6 hours after
storage, leading to advice that samples should be chilled within 3 hours of collection and
maintained in a chilled state until testing.
Protease inhibitors such as aprotinin and N-phenylmaleimide have been reported in
non-equid species as an attempted means to increase stability of ACTH in vitro. Several
equine studies have found that such products fail to prevent ACTH degradation and
therefore they are not recommended (Bruns 2001; Durham and Copas 2011; Rendle
et al. 2012b).
Studies of delayed centrifugation of samples have indicated that unseparated whole
blood or gravity separated plasma are suitable for testing as long as the samples
are chilled promptly after collection and centrifuged upon receipt by the laboratory
(Durham and Copas 2011). However, should a non-centrifuged or gravity separated
sample become frozen then spuriously high ACTH concentrations will be measured,
possibly as a result of cellular remnants carrying immunoreactive peptides (Durham
and Copas 2011).
56
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Timing of sampling
A few studies have looked into the possibility of diurnal variability in ACTH secretion
and have generally found that although some variability exists, it is not prominent
and unlikely to affect diagnosis (Lee at al. 2010, Cordero et al. 2012, Rendle et al.
2012a). However, ACTH concentrations may vary slightly through the day and therefore
standardisation of sampling times is preferable when further samples are taken for
comparison during monitoring.
Further possible short term variability in ACTH secretion may occur as a result of
pulsatile secretion in a small minority of cases although a single sample will generally be
diagnostically acceptable. One study has also indicated that plasma ACTH concentrations
are signifcantly higher when measured 2 hours after feeding than after a 12 hour fast
suggesting that diet may also need to be standardised when using this test for PPID
investigation (Diez de Castro et al 2013).
Stress/pain
ACTH may intuitively be susceptible to variability as a result of the pain of laminitis,
stress of transport or even any aversion to the blood sampling procedure. Several
studies have examined this possible effect and concluded that pain, stress and
concurrent illness are only likely to affect diagnostic usefulness of ACTH when severe
(Alexander et al. 1988; Couetil et al. 1996). General anaesthesia, strenuous exercise,
moderate to severe illness and severe pain may all increase plasma ACTH (Taylor et al.
1989; Alexander et al. 1991; Towns et al. 2010). Where these conditions exist care
should be taken in interpreting the result.
The above fndings are condensed into general advice when using ACTH as a diagnostic
aid for PPID (table 2).
Table 2. Advice for pre-test handling of sample collected for ACTH analysis
1. Collet EDTA plasma sample at any time of day ( but be consistent in re-testing for comparision later)
2. Chill sample within 3 hours of collection
3. Centrifuge prior to shipping to laboratory (gravity separated samples can be shipped as long as
they remain chilled and do not freeze)
4. Ship to laboratory using guaranteed overnight delivery in chilled packaging
(freeze centrifuged plasma if delivery is delayed)
The diagnostic accuracy of plasma ACTH for investigation of suspected PPID cases has
been subject to several studies. Van der Kolk et al. (1995) found perfect discrimination
between 24 post-mortem confrmed pituitary adenoma and 7 normal horses using a
basal ACTH cutoff of 55 pg/mL (12.1 pmol/L) using radioimmunoassay. Another series
57
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
of publications, using chemiluminescent assay, comparing 13 post-mortem confrmed
clinical PPID cases versus 22 normal horses indicated sensitivity for basal ACTH of 77%
and specifcity of 100% using a cut-off of 35 pg/mL (7.7 pmol/L), although test sensi-
tivity was <50% when subclinical and mild clinical PPID cases were included (Beech et
al. 2007, 2011a,b, pers comm). One study has looked at the sensitivity and specifcity
of basal ACTH using seasonally adjusted reference ranges for diagnosis of clinical PPID
cases (McGowan et al 2013b). In that study, the sensitivity and specifcity were 80% and
82% respectively during the non-autumn months, and 100% and 95% in the autumn when
seasonally adjusted reference ranges were used. Thus it may be uncommon for horses
with normal pituitary glands to have increased basal ACTH concentration. However, some
PPID cases may not demonstrate increased ACTH.
OVERNIGHT DEXAMETHASONE SUPPRESSION TEST (ODST)
[Conversion factor for cortisol: ng/mL Bnmol/L (x 2.759); nmol/L B ng/mL (x 0.362)]
In contrast to pars intermedia melanotropes, pars distalis corticotropes are subject
to negative feedback from endogenous cortisol and administration of exogenous
glucocorticoids leading to supressed ACTH secretion. Thus in the normal horse, where
ACTH comes almost exclusively from the pars distalis, exogenous glucocorticoids are
followed by a signifcant decrease in plasma cortisol concentration. However, in PPID where
signifcant quantities of ACTH are produced by the pars intermedia, cortisol secretion may
be maintained in the face of administration of glucocorticoids (Dybdal et al. 1994).
The ODST might be favoured in some areas due to possibly more widespread availability of
cortisol assays and also the greater in vitro stability of cortisol versus ACTH. Performance
of the ODST requires veterinary attendance on 2 consecutive days presenting cost and time
implications. Concerns also exist regarding possible adverse effects of dexamethasone
administration in laminitis-prone individuals. Furthermore, ODST is subject to seasonal
effects with false positive results likely in the autumn meaning that the test should not be
used then (Donaldson et al. 2005; Schott et al. 2007). The procedure for the ODST is
outlined in table 3.
Table 3. Protocol for performance of the overnight dexamethasone suppression test.
1.
Collet baseline serum or plasma (consult receiving laboratory) sample for cortisol (this sample can
be omitted to reduce costs)
2.
Inject 0.04 mg/kg BW dexamethasone iv or im
3.
Collect further sample for cortisol between 18-20 hours later
4.
Centrifuge prior to shippng to laboratiry
58
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
High cortisol concentrations 18-20 hours following dexamethasone are indicative of PPID.
Combination of 3 published studies (n=111) comparing clinical PPID cases with normal
horses, including post-mortem confrmation of diagnosis and a cut-off of 27 nmol/L (1
mg/dL), indicated an overall test sensitivity of 89% and specifcity of 88% (Dybdal et al.
1994; Beech et al. 2007; Frank et al. 2006). As with basal ACTH testing, ODST is likely
to be less sensitive in subclinical or mild clinical PPID cases.
TRH STIMULATION TEST
Concerns of low sensitivity of basal ACTH and ODST for identifcation of PPID has provoked
investigation of stimulation tests as a means of detecting PPID cases, especially those
that might be in an early clinical or even pre-clinical phase. TRH receptors exist on many
cells within the central nervous system and pituitary gland. McFarlane et al. (2006)
confrmed the presence of mRNA for TRH Type 1 receptors in both pars intermedia
melanotropes and pars distalis corticotropes in normal and PPID horses. Administration
of TRH in vivo leads to increases in plasma concentrations of ACTH and a-MSH in normal
and PPID horses, although the stimulatory effect is greater in PPID cases (McFarlane et
al. 2006, Beech et al. 2007, 2011a,b). Plasma ACTH is seen to peak within 2-10 minutes
of TRH injection and then gradually decreases back towards baseline by about an hour
(Beech et al. 2007, 2011a,b; Funk et al. 2011) (fgure 2).
Figure 2. Median plasma ACTH response to 1mg TRH iv in 44 horses with pituitary hyperplasia
(PH+) and 22 horses with normal pituitary glands (PH-). PH+ and PH- signifcantly differ at all time
points except 2 and 180 mins (Mann Whitney Test p<0.02) (data from Beech et al. 2007, 2011,
pers comm J Beech) (NB not all data exists for every horse at every time point).
59
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
TRH is not licensed for use in horses and owners should be warned that reactions to
intravenous administration including transient muscle trembling, yawning, lip-smacking,
fehmen and coughing are not uncommon (Beech et al. 2007). Supplies of TRH may be
limited and costly in some areas creating further problems with performing this test. The
response to TRH is greater in the autumn months than at other times of year (Beech et
al. 2007, 2011a,b; Funk et al. 2011) and, as no seasonal reference intervals are yet
published, the test cannot be properly interpreted at that time of year. The recommended
procedure for TRH stimulation testing is outlined in table 4.
Table 4. Procedure for TRH stimulation testing
1. Collect baseline EDTA plasma sample for ACTH analysis
2. Inject 1 mg TRH iv
3. Collect a further EDTA plasma sample at 10 minutes following TRH
4. Process plasma samples as per measurement of basal plasma ACTH procedure above
Currently the TRH stimulation test appears to offer higher diagnostic sensitivity compared
with other tests for PPID (Beech et al. 2007, 2011a,b) and possibly offers the prospect
of diagnosis at an earlier stage of disease. For diagnostic purposes, measuring plasma
ACTH at 10 minutes post-TRH is recommended using a cutoff of 110 pg/mL, although
the reference value might well be amended as greater numbers of tests are performed.
Additional valuable tests
The causal mechanism linking PPID with laminitis is unknown. Hyperinsulinaemia is
well established as one of only a few proven causes of laminitis in horses and ponies
(Asplin et al. 2007, de Laat et al. 2010) and insulin sensitivity is commonly decreased
in association with PPID (Klinkhamer et al. 2012). Furthermore, McGowan et al. (2004)
found that basal insulin concentration was negatively associated with prognosis in PPID
cases and Walsh and colleagues (2009) also found associations between laminitis and
insulin concentration in PPID cases.
Hence, the measurement of serum insulin and glucose is strongly recommended in PPID
cases as an indicator of laminitis risk, diabetes mellitus and prognosis. However, the
conditions under which the test is performed have a large infuence on prevalence of
abnormal results. Fasting hyperinsulinaemia is uncommon in PPID cases although the
majority demonstrate an excessive insulinaemic response to glucose ingestion and
therefore insulin response to oral sugar challenge is more sensitive than basal insulin
concentrations (Table 5).
60
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Table 5. Prevalence of hyperinsulinaemia in PPID cases according to test conditions (AE Durham
unpublished data).
Total PPID cases
Number
hyperinsulinaemic
%
hyperinsulinaemic
Fasting hyperinsulinaemia
(>20 mU/L)
11 1 9%
Non-fasting hyperinsulinaemia
(>50 mU/L)
1145 339 30%
Hyperinsulinaemia @ 2hrs
after 1 g/kg glucose
(>81 mU/L)
88 60 68%
REFERENCES
1. Alexander, S.L., Irvine, C.H., Ellis, M.J. and Donald, R.A. (1991) The effect of acute
exercise on the secretion of corticotropin-releasing factor, arginine vasopressin,
and adrenocorticotropin as measured in pituitary venous blood from the horse.
Endocrinology 128, 65-72.
2. Alexander, S.L., Irvine, C.H., Livesey, J.H. and Donald, R.A. (1988) Effect of
isolation stress on concentrations of arginine vasopressin, alpha-melanocyte-
stimulating hormone and ACTH in the pituitary venous effuent of the normal
horse. J Endocrinol. 116, 325-34.
3. Andrews, F.M., McFarlane, D., Stokes, A.M., Schott, H.C., Bimes, R., Marteniuk,
J., Hunt, J., Toppin, S., Kolb, D. and White, G.W. (2011) Freedom of Information
Summary. Prascend Tablets, Pergolide Mesylate, for the control of clinical signs
associated with Pituitary Pars Intermedia Dysfunction (Equine Cushing's Disease)
in horses. Original New Animal Drug Application, NADA 141-331.www.fda.
gov/downloads/AnimalVeterinary/Products/ Approved AnimalDrugProducts/
FOIADrugSummaries/UCM280354.pdf
4. Asplin, K.E., Sillence, M.N., Pollitt, C.C. and McGowan, C.M. (2007) Induction of
laminitis by prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J. 174,
530-5.Beck, D.J. (1992) Effective long-term treatment of a suspected pituitary
adenoma with bromocryptine mesylate in a pony. Equine Vet Educ; 4, 119-122.
5. Beck, D.J. (1992) Effective long-term treatment of a suspected pituitary adenoma
with bromocryptine mesylate in a pony. Equine Vet Educ; 4, 119-122.
6. Beech, J., Boston, R. and Lindborg, S. (2011a) Comparison of cortisol and ACTH
responses after administration of Thyrotropin Releasing Hormone in normal horses
and those with pituitary pars intermedia dysfunction. J Vet Intern Med 25, 14311438.
7. Beech, J., Boston, R., Lindborg, S. and Russell, G.E. (2007) Adrenocorticotropin
concentration following administration of thyrotropin-releasing hormone in
healthy horses and those with pituitary pars intermedia dysfunction and pituitary
gland hyperplasia. J Am Vet Med Assoc. 231, 417-26.
61
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
8. Beech, J., McFarlane, D., Lindborg, S., Sojka, J.E. and Boston, R.C. (2011b)
a-Melanocyte--stimulating hormone and adrenocorticotropin concentrations
in response to thyrotropin-releasing hormone and comparison with
adrenocorticotropin concentration after domperidone administration in healthy
horses and horses with pituitary pars intermedia dysfunction. J Am Vet Med
Assoc. 238, 1305-15.
9. Bradaric, Z., Reese, S. and Gehlen, H. (2012) Evaluation of plasma
adrenocorticotropic hormone (ACTH) concentration in horses: use of different
sampling protocols and their impact on the results. Abstract 1st European Equine
Endocrinology Symposium, Berlin.
10. Bruns, C. (2001) Diagnose und Therapieverlauf des equinen Cushing-Syndroms
- Rolle des endogenen ACTH. (Diagnosis and long-term Treatment of equine
Cushing syndrome - the role of the endogeneous ACTH). Inaugral dissertation to
obtain the degree of doctor of veterinary medicine (Dr. med. vet.). University of
Veterinary Medicine Hannover.
11. Copas, V.E. and Durham, A.E. 2012 Circannual variation in plasma adrenocorticotropic
hormone concentrations in the UK in normal horses and ponies, and those with
pituitary pars intermedia dysfunction. Equine Vet J. 44, 440-3.
12. Cordero, M., Brorsen, B.W. and McFarlane, D. (2012) Circadian and circannual
rhythms of cortisol, ACTH, and -melanocyte-stimulating hormone in healthy
horses. Domestic Animal Endocrinology 43, 317324
13. Cordero, M., Shrauner, B. and McFarlane, D. (2011) Bioactivity of plasma ACTH
from PPIDaffected horses compared to normal horses. JVIM 25, 664.
14. Coutil, L., Paradis, M.R. and Knoll, J. (1996) Plasma adrenocorticotropin
concentration in healthy horses and in horses with clinical signs of
hyperadrenocorticism. J Vet Intern Med. 10, 1-6.
15. de Laat, M.A., McGowan, C.M., Sillence, M.N. and Pollitt, C.C. (2010) Equine
laminitis: induced by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses. Equine Vet
J 42, 129-35.
16. Diez de Castro, E., Cortes, B., Ortiz, I., Aguilera-Tejero, E. (2013) Factors
involved in variation of ACTH measurement and response to Thyrotropin-Releasing
Hormone stimulation test in healthy horses. Proceedings ECEIM Congress
17. Donaldson, M.T., LaMonte, B.H., Morresey, P., Smith, G. and Beech, J. (2002)
Treatment with Pergolide or Cyproheptadine of Pituitary Pars Intermedia
Dysfunction (Equine Cushing's Disease). Journal of Veterinary Internal Medicine
16, 742-746.
18. Donaldson, M.T., McDonnell,S.M., Schanbacher B.J., Lamb S.V., McFarlane,
D. and Beech, J. (2005) Variation in plasma adrenocorticotropic hormone
concentration and dexamethasone suppression test results with season, age,
and sex in healthy ponies and horses. J Vet Intern Med. 19, 217222.
19. Durham, A.E. (2012) Comparison of basal ACTH concentration with TRH
stimulation test results. Abstract Equine Endocrinology Summit, Boston.
62
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
20. Durham, A.E., Hughes, K.J., Cottle, H.J., Rendle, D.I. and Boston, R.C. (2009)
Type 2 diabetes mellitus with pancreatic beta cell dysfunction in 3 horses
confrmed with minimal model analysis. Equine Vet J. 41, 924-9.
21. Durham, A.E. and Copas, V.E.N. (2012) The temporal response of plasma ACTH
concentration in horses with pituitary pars intermedia dysfunction subject to
treatment with pergolide mesylate. Abstract 1st European Equine Endocrinology
Symposium, Berlin.
22. Durham, A.E. and Copas, V.E.N. (2011) Investigation of the in vitro stability
of ACTH in horses. Equine Endocrinology Summit, Charleston, SC. www.bi-
vetmedica.com/research_innovation/equine_endocrinologysummit/2011_
presentationand resources.html
23. Dybdal, N.O., Hargreaves, K.M., Madigan, J.E., Gribble, D.H., Kennedy, P.C.,
Stabenfeldt, G.H. (1994) Diagnostic testing for pituitary pars intermedia
dysfunction in horses. J Am Vet Med Assoc. 204:627-32.
24. Frank, N., Andrews, F.M., Sommardahl, C.S., Eiler, H., Rohrbach, B.W. and
Donnell, R.L. (2006) Evaluation of the combined dexamethasone suppression/
thyrotropin-releasing hormone stimulation test for detection of pars intermedia
pituitary adenomas in horses. J Vet Intern Med. 20, 987-93.
25. Funk, R.A., Stewart, A.J., Wooldridge, A.A., Kwessi, E., Kemppainen, R.J.,
Behrend, E.N., Zhong, Q. and Johnson, A.K. (2011) Seasonal changes in plasma
adrenocorticotropic hormone and -melanocyte-stimulating hormone in response to
thyrotropin-releasing hormone in normal, aged horses. J Vet Intern Med. 25, 579-85.
26. Gimplinger, W. and Fey, K. (2012) Seasonal reference values for ACTH in healthy
horses and ponies. Abstract 1st European Equine Endocrinology Symposium, Berlin.
27. Heinrichs, M., Baumgrtner, W., Capen, C.C. (1990) Immunocytochemical
demonstration of proopiomelanocortin-derived peptides in pituitary adenomas of
the pars intermedia in horses. Vet Pathol. 27, 419-25.
28. Klinkhamer, K., Menheere, P.P., van der Kolk, J.H. (2011) Basal glucose
metabolism and peripheral insulin sensitivity in equine pituitary pars intermedia
dysfunction. Vet Q. 31, 19-28.
29. Lee ZY, Zylstra R, Haritou SJ. (2010) The use of adrenocorticotrophic hormone
as a potential biomarker of pituitary pars intermedia dysfunction in horses. Vet
J 185:5861.
30. McFarlane D. (2011) Equine pituitary pars intermedia dysfunction. Vet Clin North
Am (Equine Pract) 27:93-113.
31. McFarlane, D., Beech, J. and Cribb, A. (2006) Alpha-melanocyte stimulating
hormone release in response to thyrotropin releasing hormone in healthy horses,
horses with pituitary pars intermedia dysfunction and equine pars intermedia
explants. Domest Anim Endocrinol. 30, 276-88.
32. McFarlane, D., Breshears, M.A, Cordero, M., Banse, H., Hill, K., Carmichael, R.,
Maxwell, L.K. (2012) Comparison of plasma ACTH concentration, plasma -MSH
concentration, and overnight dexamethasone suppression test for diagnosis of
PPID. Abstract Equine Endocrinology Summit, Boston.
63
Useful laboratory tests in horses predisposed to laminitis
33. McGowan, C.M. (2003) Diagnostic and management protocols for equine
Cushing's syndrome. In Practice 10, 586-592.
34. McGowan, C.M., Frost, R., Pfeiffer, D.U., Neiger, R. (2004) Serum insulin
concentrations in horses with equine Cushing's syndrome: response to a cortisol
inhibitor and prognostic value. Equine Vet J. 36, 295-8.
35. McGowan, T.W., Pinchbeck, G.P. and McGowan, C.M. (2013a) Prevalence,
risk factors and clinical signs predictive for equine pituitary pars intermedia
dysfunction in aged horses. Equine Vet J. 45, 74-9.
36. McGowan, T.W., Pinchbeck, G.P. and McGowan, C.M. (2013b) Evaluation of basal
plasma a-melanocyte-stimulating hormone and adrenocorticotrophic hormone
concentrations for the diagnosis of pituitary pars intermedia dysfunction from a
population of aged horses. Equine Vet J. 45,
37. Miller, M.A., Pardo, I.D., Jackson, L.P., Moore, G.E. and Sojka, J.E. (2008)
Correlation of pituitary histomorphometry with adrenocorticotrophic hormone
response to domperidone administration in the diagnosis of equine pituitary pars
intermedia dysfunction. Vet Pathol. 45, 26-38.
38. Orth, D.N. and Nicholson, W.E. (1982) Bioactive and immunoreactive
adrenocorticotropin in normal equine pituitary and in pituitary tumors of horses
with Cushing's disease. Endocrinology. 111, 559-63.
39. Perkins, G.A., Lamb, S., Erb, H.N., Schanbacher, B., Nydam, D.V. and Divers, T.J.
(2002) Plasma adrenocorticotropin (ACTH) concentrations and clinical response
in horses treated for equine Cushing's disease with cyproheptadine or pergolide.
Equine Vet J. 34, 679-85.
40. Peters, D.F., Erfe, J.B. and Slobojan, G.T. (1995) Low Dose Pergolide Mesylate
Treatment for Equine Hypophyseal Adenomas (Cushing's Syndrome). Proceedings
American Association of Equine Practitioners 41, 154-155
41. Pongratz, M.C., Graubner, C. and Eser, M.W. (2010) Equine Cushings Syndrome.
The effects of long-term therapy with pergolide. Pferdeheilkunde 26, 598-603.
42. Rendle D.I., Litchfeld, E., Heller, J. and Hughes, K. (2012) Investigation of
rhythms of secretion and repeatability of plasma adrenocorticotropic hormone
concentrations in healthy horses and horses with pituitary pars intermedia
dysfunction. Equine Vet J (in press)
43. Rendle, D.I., Rutledge, F., Hughes, K.J., Heller, J. and Durham, A.E. (2013)
Effects of metformin hydrochloride on blood glucose and insulin responses to
oral dextrose in horses. Equine Vet J (in press)
44. Rendle D.I., Litchfeld, E., Hughes, K. and Heller, J. (2012a) Investigation of
Ultradian and Circadian Rhythms of Adrenocorticotropic Hormone in Normal
Horses and Horses with Suspected Pituitary Pars Intermedia Dysfunction.
Abstract 1st European Equine Endocrinology Symposium, Berlin.
45. Rendle, D.I., Litchfeld, E., Hughes K. and Heller J. (2012b) The effects of
sample handling and N-phenylmaleimide on equine adrenocorticotropic
hormone concentration in vitro. Abstract 1st European Equine Endocrinology
Symposium, Berlin.
64
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
46. Rohrbach, B.W., Stafford, J.R., Clermont, R.S.W., Reed, S.M., Schott II, H.C., and
Andrews, F.M. (2012) Diagnostic frequency, response to therapy, and long-term
prognosis among horses and ponies with pituitary par intermedia dysfunction,
1993 2004. J Vet Intern Med 26, 10271034
47. Schott, H.C. (2002) Pituitary pars intermedia dysfunction: equine Cushings
disease. Vet Clin North Am Equine Pract 18, 237-270
48. Schott, H.C., Coursen, C.L., Eberhart, S.W., Nachreiner, R.J., RefsalK.R., Ewart,
S.L. and Marteniuk, J.V. (2001) The Michigan Cushing's Project. Proceedings
American Association of Equine Practitioners 47, 22-24.
49. Schott, H.C., Eberhart, S.W., Nachreiner, R.F. and Beyerlein, S. (2007) Effect of
season on overnight dexamethasone suppression test results in aged horses
without clinical signs of pituitary pars intermedia dysfunction (abstr). Veterinary
Dermatology 18, 193.
50. Schott, H.C., Schenck, P. and Refsal, K. (2012) Comparison of assay kits for
measurement of plasma adrenocorticotropin concentration. Abstract Equine
Endocrinology Summit, Boston.
51. Sommer K. (2003) Das Equine Cushing-Syndrom: Entwicklung eines ACTH-
Bioassays fr die Ermittlung des biologisch-immunreaktiven Verhltnisses
von endogenem ACTH in equinen Blutproben. (The equine Cushing syndrome
development of an ACTH-bioassay for determination of the biological-
immunoreactive-ratio of endogenous ACTH in equine blood samples). Inaugural
dissertation to obtain the degree of doctor of veterinary medicine (Dr. med. vet.).
University of Veterinary Medicine Hannover.
52. Taylor, P.M. (1989) Equine stress responses to anaesthesia. Br J Anaesth. 63, 702-
9.
53. Towns, T.J., Stewart, A.J., Hackett, E., Zhong, Q., Munsterman, A., Wooldridge,
A.A., Funk, R.A. and Hewes, C.A. (2010) Cortisol and ACTH concentrations in
ill horses throughout 6 days of hospitalisation. J Vet Emerg Crit Care 20 (S1),
A16-17.
54. van der Kolk, J.H., Heinrichs, M., van Amerongen, J.D., Stooker, R.C., in de
Wal, L.J., van den Ingh, T.S. (2004) Evaluation of pituitary gland anatomy and
histopathologic fndings in clinically normal horses and horses and ponies with
pituitary pars intermedia adenoma. Am J Vet Res. 65, 1701-7.
55. van der Kolk, J.H. Wensing, T., Kalsbeek, H.C. and Breukink, H.J. (1995)
Laboratory diagnosis of equine pituitary pars intermedia adenoma. Domest.
Anim. Endocrinol. 12, 35-39.
56. Walsh, D.M., McGowan, C.M., McGowan, T., Lamb, S.V., Schanbacher, B.J. and
Place, N.J. (2009) Correlation of Plasma Insulin Concentration with Laminitis
Score in a Field Study of Equine Cushing's Disease and Equine Metabolic
Syndrome. J Equine Vet Sci 29, 87-94.
57. Wilson, M.G., Nicholson, W.E., Holscher, M.A., Sherrell, B.J., Mount, C.D. and
Orth, D.N. (1982) Proopiolipomelanocortin peptides in normal pituitary, pituitary
tumor, and plasma of normal and Cushing's horse. Endocrinology. 110, 941-54
65
DIETARY CONTROL OF OBESITY AND LAMINITIS RISK
Andy E Durham
BSc . BVSc . CertEP . DEIM . DipECEIM . MRCVS . RCVS & European Specialist in
Equine Medicine, The Liphook Equine Hospital, Hampshire, GU30 7JG
Recent equine health surveys indicate that around 50% of horses and ponies in the UK are
overweight. To make matters worse the same surveys tend to suggest that many owners
do not even recognise that their animals are overweight (Wyse et al 2008, Stephenson
et al 2011). Experience indicates that even those owners that do recognise that their
horses have a problem with obesity tend to become tolerant of the problem and adopt
the defeatist attitude that certain good doing types will inevitably be overweight and
there is little that can be done to avoid or correct this. This concerning habituation and
acceptance of obesity can even progress to the tolerance of the health consequences
of obesity. Owners of ponies may comment that he always tends to be a bit lame in the
spring implying that clinical laminitis is normal and to be expected!? An acceptance and
resigned attitude to the occurrence of laminitis, the second biggest killer of equines in
the UK, cannot be a satisfactory situation.
Equine metabolic syndrome (EMS) is a relatively recent concept that has helped us
all to focus on the underlying causes of laminitis. Henry Ford, the founder of the Ford
Motor Company, said "If you always do what you've always done, you'll always
get what you've always got". This statement bears much relevance to many diseases
seen in equine practice (none more so than laminitis) and is worth repeating to the
owner of a laminitis case who worries whether or not the laminitis is likely to recur.
Clearly recurrence of laminitis is to be expected if the causal factors are not dealt with
effectively! Obesity, either generalised or regional, ranks very high in the list of causal
factors deserving of correction and is a strong driving force for insulin resistance and
hyperinsulinaemia and a fundamental component of EMS. Breeds commonly afficted
by EMS and laminitis are generally metabolically very effcient and weight loss is
notoriously diffcult to achieve. However, it is important to realise that weight loss can
be achieved in such individuals although strict discipline and dietary restriction will be
required. Recent studies have enlightened us to the degree to which the ration must be
limited in order to succeed (see below). Success will not be easy, but it is an important
frst step to accept that it is possible!
66
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Dietary control of the processes of EMS and increased laminitis risk is important in two
broad fashions
1. Excessive adiposity can only be controlled by creating a relative dietary calorie
defcit whereby energy expenditure exceeds intake. There is clear evidence
that weight gain is associated with increased insulin resistance in horses with
consequent adverse health effects (Carter et al 2009).
2. Restriction of dietary non-structural carbohydrates (NSC: simple sugars, starches
and fructans) limits post-prandial hyperinsulinaemia which is recognised as a
key trigger factor for laminitis (Asplin et al 2007). Dietary sugars and starches
are likely to derive from concentrate feeds whereas grazing supplies primarily
fructans and simple sugars.
Dietary restriction should always be approached with some caution and is deserving of
veterinary supervision due to a few areas of concern.
1. There is a possible risk of triggering clinical hyperlipaemia in an obese, insulin
resistant, probably sedentary individual who will be subject to severe calorie
restriction.
2. By deliberately implementing a calorie-restricted ration, there may be a
consequent and inadvertent creation of a protein and micronutrient defciency in
the diet with possible negative impact on many metabolic processes including
healthy hoof growth.
3. Dietary restriction and feeding a more highly lignifed diet may be associated with
possible adverse effects on gastrointestinal health including gastric ulceration
and impaction colic.
4. By restricting the diet of obese individuals it is likely that the time spent exhibiting
ingestive behaviours will also be limited will possible adverse effects on behaviour
and stereotypies.
Dugdale and co-workers (2010) demonstrated the issue of protein defciency to be real in
a study of severe dietary restriction in Welsh ponies although failed to fnd any evidence
of hyperlipaemia risk. Although somewhat reassuring it is worth remembering that most
clinical hyperlipaemia cases are seen in donkeys and Shetland ponies and these breeds
might react differently to dieting than welsh ponies. Another study showed no concerns of
gastric ulceration through a long period of dietary restriction and weight loss in Shetland
ponies (Bruynsteen et al 2012).
67
Dietary control of obesity and laminitis risk
Thus dietary control for EMS and laminitis may be summarised by the restriction of
both dietary calories and NSC, whilst ensuring continued provision of other dietary
components such as proteins and micronutrients, and should perhaps be implemented
gradually especially in hyperlipaemia-susceptible breeds. Efforts should be made to
extend the feeding period as long as possible by using narrow-weave, double or triple
haynets, centrally hanging rather than wall-hanging hay nets, etc
Although it is hard to predict body fat content in an obese individual, it is likely that most
obese horses and ponies have a body fat percentage between 15 and 30% (Dugdale et al
2012) and a reasonable target for weight loss will often be in the region of 10-20% initial
body mass. This can be achieved at a rate of 0.5-1.0% body mass per week although
weight loss may be greater in the frst week of dietary restriction due to decrease in
gut-fll. Generally, monitoring weight loss the frst week of dietary restriction should
be ignored as it will relate primarily to gut-fll rather than loss of true body (fat) mass.
Duration of the weight loss programme clearly depends on the degree of initial adiposity
but is likely to extend over between 2-6 months if properly applied.
Caloric requirements of individual obese animals cannot be predicted with any reasonable
degree of accuracy due largely to inter-individual variability and the recently demonstrated
spectrum of weight-loss-sensitive and weight-loss-resistant individuals which is
not entirely breed dependent (Argo et al 2012). Furthermore it is unusual to be able
to accurately calculate the exact digestible energy and more detailed nutrient analysis
of an entire equine ration in practice. Thus an estimate of total required intake must
inevitably be made and then followed by a monitoring protocol so that further changes
and adjustments to the diet can be made as required.
Monitoring should ideally be on a weighbridge although evidence suggests that morphometric
measurements such as girth circumference, rump-width or ultrasonic fat depth may serve
as more easily accessible alternatives (Dugdale et al 2010). Availability of readily portable
weighbridges does make weighing clinics a reality in modern equine ambulatory practice
however. Clinicopathologic variables such as fasting insulin, insulin response to in-feed
glucose, the combined insulin glucose test, the insulin tolerance test and plasma leptin
concentration might also be usefully employed as objective markers of success.
Undoubtedly the most effective general means of achieving weight loss is when the
carer has total control of exactly what and how much the horse or pony is eating. This
is impossible when grazing is allowed, even for short periods and even with a grazing
muzzle. Ponies are notorious in their ability to rapidly consume surprisingly large quantities
of grass. Most ponies can probably consume their total daily energy requirements in as
little as 3 hours of pasture turnout! (Dr PA Harris, personal communication). Thus, even
restricted grazing should ideally not be permissible during a weight loss programme,
although may be reintroduced carefully, perhaps with a grazing muzzle, when weight
loss has been achieved. Evidence suggest that grazing muzzles typically reduce grass
intake to about 20% of that when a muzzle is not worn. Turnout in a sand school or in
a fenced-off area that has been treated with herbicide or covered in wood chips allows
68
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
some exercise, clean air and mental stimulation whilst maintaining full dietary control.
Everything that the horse or pony eats should frst be weighed and be of acceptable
dietary quality, especially with respect to energy and NSC content. Combining dietary
control with increased exercise should be encouraged where lameness allows.
A diet with restricted calories, low NSC, high fbre and adequate protein and micronutrients
is required. At its simplest, the diet must comprise 2 components:
1. The staple of the diet will be preserved forage, preferably hay. In native ponies
and donkeys then a small amount of straw might be mixed with the hay although
this should be done gradually and carefully to minimise the risk of impaction
colic. Forage should be weighed dry and then soaked for at least an hour
in warm water before feeding in order to remove some of the water soluble
carbohydrates (WSC: simple sugars and fructans) from the forage and therefore
reduce the glycaemic and insulinaemic effects of the diet.
2. Providing an additional supplementary feed in addition to forage has the dual
advantage of providing a vehicle for delivery of oral drugs and also allows
balancing of the diet with respect to protein and micronutrients. Such additional
feed can be formulated from several commercial sources by estimating protein
and micronutrient requirements and mixing appropriate amounts of chaff-based
feeds and fedd-balancers (NB. proprietary label recommendations are not
necessarily appropriate during dietary restriction programmes). Achievement of
NRC requirements with respect to protein and micronutrients is essential.
Evidence from recent studies suggests that in order to achieve weight loss in good-
doing types within a reasonable time-frame, total daily dry matter intake will need to be
restricted to between 1.0 and 1.5% bodyweight daily (approximately 1.2-1.7% weighed
as fed). This typically represents approximately one half of voluntary feed intake and
therefore represents, necessarily, quite a harsh diet.
There is no doubt that obesity in horses and ponies is a current and serious threat to
equine health. Far more horses in the UK suffer morbidity and mortality from overfeeding
than from underfeeding yet most horse owners appear happy to ignore this obvious
link between diet and health, in marked contrast to the public reaction when underfed
horses are observed. It seems that there has been a general acceptance and tolerance
of obesity and even its health consequences such as laminitis which is an appalling state
of affairs for such a painful and life-threatening, yet controllable and preventable problem.
Compliance remains the greatest obstacle to a successful weight loss programme.
Appropriate dietary management is an absolute prerequisite for reversal of obesity and
control of laminitis risk. The dietary principles on which a weight loss programme is
based are by no means complex but weight loss requires veterinary supervision in order
to be achieved safely and effectively. Greater veterinary interest and involvement in the
implementation and monitoring of weight loss programmes is hopefully are area that will
evolve and expand within our profession in coming years.
69
Dietary control of obesity and laminitis risk
REFERENCES
1. Asplin KE, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM. 2007 Induction of laminitis by
prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J.174(3):530-5.
2. Argo CM, Curtis GC, Grove-White D, Dugdale AH, Barfoot CF, Harris PA. 2012
Weight loss resistance: A further consideration for the nutritional management of
obese Equidae. Vet J. 194(2):179-88.
3. Bruynsteen L, Vandevelde K,, Harris PA, Janssens

GPJ, Hesta M. 2012

The effect
of different levels of energy restriction on physical, metabolic, morphometric and
animal welfare parameters. Proc. EVCVN Congress 16: 87.
4. Dugdale AH, Curtis GC, Cripps P, Harris PA, Argo CM. 2010 Effect of dietary
restriction on body condition, composition and welfare of overweight and obese
pony mares. Equine Vet J. 42(7):600-10
5. Dugdale AH, Grove-White D, Curtis GC, Harris PA, Argo CM. 2012 Body condition
scoring as a predictor of body fat in horses and ponies. Vet J. 194(2):173-8.
6. Stephenson HM, Green MJ, Freeman SL. 2011Prevalence of obesity in a
population of horses in the UK.Vet Rec. 168(5):131.
7. Wyse CA, McNie KA, Tannahill VJ, Murray JK, Love S 2008 Prevalence of obesity
in riding horses in Scotland.Vet Rec.162(18):590-1.
71
TREATMENT AND MONITORING OF HORSES WITH
PITUITARY PARS INTERMEDIA DYSFUNCTION
Andy E Durham
BSc . BVSc . CertEP . DEIM . DipECEIM . MRCVS . RCVS & European Specialist in
Equine Medicine, The Liphook Equine Hospital, Hampshire, GU30 7JG
The treatment of choice for PPID is pergolide mesylate (Prascend, Boehringer
Ingelheim) which is licensed for use in horses. Use of other unlicensed drugs such
as bromocryptine and cyproheptadine is reported although less supportive evidence
exists (Beck 1992, Perkins et al 2002). As PPID is a highly heterogeneous disease
varying from none/mild signs to overt and obvious clinical signs and from pars
intermedia hyperplasia to microadenoma to macroadenoma (Heinrichs et al. 1990,
van der Kolk et al. 2004, Miller et al. 2008), it follows that required doses for control
of PPID may vary between cases, in addition to possible inter-individual variation in
bioavailability.
Treatment effcacy can be evaluated empirically after 1 to 3 months on the basis
of clinical response including start of hair shedding, improvement of laminitis and
general attitude, increasing activity and a decrease in water consumption if previously
polydipsic (Pongratz et al. 2010; Rohrbach et al. 2012). However, monitoring changes
in laboratory indicators of PPID may offer a more objective and more sensitive means of
monitoring response to treatment. Several small studies have documented improvement
in laboratory variables including basal ACTH and overnight dexamethasone suppression
test (ODST) response as objective markers of effcacy following treatment with
pergolide or cyproheptadine (Peters et al. 1995; Schott et al. 2001, Donaldson et al.
2002, Perkins et al. 2002, Rohrbach et al. 2012). In one large study of 113 PPID cases
following treatment with pergolide for 180 days, improvement in clinical signs and
blood test results (basal ACTH or ODST) was observed in 76% of cases (Andrews et al.
2011). A recent study of laboratory samples from over 2000 PPID cases indicated that
55% of pergolide treated PPID cases showed a greater than 75% decrease in baseline
ACTH and/or return to reference interval within 4 months of starting treatment, typically
at 0.002 mg/kg (Rendle et al. 2013b).
72
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Although consensus appears to favour a starting dose of pergolide of approximately
0.002 mg/kg BW once daily in general practice, the expected timing of detectable
response to treatment has not been well defned. A measurable response to pergolide
treatment can often happen within hours of starting treatment. Durham et al (2009)
described a case of type 2 diabetes mellitus secondary to PPID where a persistent
hyperglycaemia (15 mmol/L) was seen to normalize to approximately 5 mmol/L within
12 hours of the frst dose of pergolide. Further data has also indicated that many horses
show a signifcant decrease in plasma ACTH within 2-12 hours of starting pergolide
treatment (Rendle, unpublished) although progressive further decreases can occur
thereafter. In one study that followed 33 PPID horses that responded well to pergolide
therapy, only 1 (3%) had not responded by 28 days but did so later (Durham and Copas
2012). Thus it is recommended that laboratory tests are rechecked approximately 4
weeks following initiation of pergolide therapy or following dosage increases. If a good
response (Lower basal ACTH; normal ODST response; normalization of hyperglycaemia)
is going to occur then it is likely to do so by 4 weeks in the majority of cases. However,
treatment response can occasionally be delayed far longer than this perhaps refecting
more established and resistant pars intermedia pathology. Some PPID cases that initially
fail to respond to pergolide treatment may eventually respond (as judged by clinical and
laboratory tests) after as long as 3 to 4 years treatment (HC Schott, unpublished data).
Currently, for best practice it is recommended that the following general protocol is used
for management of PPID cases:
1. Obtain baseline clinical and endocrine values e.g. basal plasma ACTH, basal
glucose and insulin, and document clinical fndings.
2. Owners should be encouraged to monitor appetite, hair coat, water intake and
bed wetting when housed, body condition score including estimation of muscle
loss as well as fat score, laminitis/lameness and general demeanor monthly.
3. Calculate the starting dose of pergolide based on approximately 0.002 mg/kg
BW PO q24h (to the nearest 0.5 mg total dose) (table 1).
Table 1. Suggested starting dosage of pergolide for treatment of PPID by bodyweight
Body Weight Starting Daily Dose
200-350 kg 0.5 mg
350-600 kg 1.0 mg
601-850 kg 1.5 mg
4. After one month of treatment, re-evaluate baseline clinical and endocrine values
as well as owner-reported improvements. One or more clinical signs is expected
to improve and/or the basal ACTH to have returned to normal or close to normal
range for that time of year.
73
Treatment and monitoring of horses with Pituitary Pars Intermedia Dysfunction
5. If clinical and/or endocrine improvements are not noted, increase the dose of
pergolide by 0.001 mg/kg BW.
6. Re-evaluate monthly with increases in the pergolide dose by 0.001 mg/kg BW
until clinical signs and endocrine variables have improved or a maximal dose of
0.010 mg/kg BW has been reached.
7. If signs of inappetance or depression are observed, reduce the dose by
increments of 0.001 mg/kg BW and investigate for concurrent disease.
8. Once the signs have been successfully controlled, clinical and endocrine
monitoring can reduce to 2-4 times per year, with at least one of these scheduled
for between August and October (when test sensitivity and specifcity are highest).
9. Owners should continue to monitor at least monthly and alert their veterinarian if
there is deterioration or development of any new clinical signs.
10. If clinical signs and endocrine test results are well controlled for > 3 months, a
slow reduction in the dose by 0.001 mg/kg BW per month can be attempted,
with a minimal dose not less than 0.002 mg/kg BW. Doses less than 0.002 mg/
kg BW may result in treatment failure and reductions below this dose rate should
be monitored carefully.
POSSIBLE DILEMMAS ARISING DURING PPID MANAGEMENT
Results from basal ACTH or ODST are in the grey-zone
Few clinical or laboratory tests produce entirely clear and dichotomous positive or
negative results and it should be expected that in PPID investigation, as with most other
medical investigations, some results will create interpretative diffculties. Interestingly
original description of basal ACTH (van der Kolk 1995) and ODST (Dybdal et al. 1994)
for diagnosis of PPID indicated 100% sensitivity and specifcity although it was likely that
normal horses were compared with those with advanced clinical disease in those early
studies. Discordance between results of different tests for PPID is well recognized in cases
with milder pituitary changes. In one study 21.5% PPID cases had different qualitative
test results when tested with ODST and basal ACTH (McFarlane et al. 2012). Intuitively,
early and/or mild clinical disease is likely to produce endocrine test results closer to
the laboratory reference interval cut-off and so further testing (e.g. TRH stimulation test)
should be considered under such circumstances.
Consideration of potential confounding factors for the test performed (e.g. stress,
pain, sedation, in vitro chilling, etc) is important to improve test specifcity. If no
confounding is suspected then retesting using the same test in 3 6 months might allow
for some disease progression improving test sensitivity. Re-testing basal ACTH between
August and October using seasonally adjusted reference intervals is associated with
74
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
higher test sensitivity than testing at other times of year and increases the likelihood
of detecting PPID (Copas and Durham 2012; McGowan et al. 2013). Another option is
to re-test using a different test and the TRH stimulation test is worthy of consideration
for this purpose as its sensitivity has been found to be greater than that of basal ACTH
or ODST. Two independent studies indicate that, when applying a reference interval
cutoff of 29 pg/mL, basal ACTH concentrations 19 pg/mL (clear negative) and 39
pg/mL (clear positive) usually concur with TRH stimulation results whereas values
between 20 and 40 pg/mL (borderline results perhaps representing a heterogeneous
mix of normal horses and those with early/mild PPID) produce unpredictable results
using TRH stimulation testing (Durham 2012; Rendle et al. 2012).
Plasma ACTH concentration fails to decrease signifcantly after pergolide
therapy
Persistently increased plasma ACTH despite pergolide treatment suggests ongoing pars
intermedia dysfunction and incomplete pharmacologic control. If further increases in
pergolide dosage described above fail to improve the clinical and/or laboratory fndings
then consideration should be given to using a different drug such as bromocryptine
or cyproheptadine. As the latter is from a different drug class to pergolide it can be
administered alongside the pergolide therapy. Given evidence of some PPID cases that
show drug responsiveness several years after starting treatment as described above,
then withdrawal of treatment following apparent treatment failure may be inadvisable
and persistence might prove to be successful eventually. It is tempting to speculate
that timing of response may depend on pathology within the pars intermedia with more
established or progressed disease requiring prolonged pergolide exposure before
response is seen.
Serum insulin concentration remains increased despite normalisation of ACTH
or ODST
Several studies have indicated that most PPID cases treated with pergolide and/
or cyproheptadine demonstrate a decrease in basal ACTH concentration and post-
dexamethasone cortisol (Peters et al. 1995; Schott et al. 2001, Donaldson et al. 2002,
Perkins et al. 2002; Andrews et al 2011; Rohrbach et al. 2012). However, measuring
serum insulin may have greater prognostic meaning (McGowan et al. 2004; Walsh et
al. 2009) but this has not been subject to much examination following treatment of
PPID. Where hyperinsulinaemia remains there may be ongoing risk of laminitis and further
action is recommended. Andrews et al. (2011) described a signifcant decrease in mean
basal insulin (and glucose) in 113 PPID cases following pergolide treatment from 70
to 43 mU/L although post-treatment values were still commonly above the reference
interval. Unpublished data from Liphook Equine Hospital similarly indicated a decrease
in median basal insulin from 48 to 18 mU/L (P<0.001) in 43 PPID cases within 4 to 8
weeks of starting pergolide. Interestingly response in insulin was unrelated to response
in ACTH concentrations.
75
Treatment and monitoring of horses with Pituitary Pars Intermedia Dysfunction
Careful dietary control is an important response to hyperinsulinaemia by restricting non-
structural carbohydrate access (e.g. cereals, grass) which is likely to further increase
insulin secretion. However PPID horses should not be severely calorie restricted (unless
obese) due to risk of exacerbating their catabolic status. If the horse is underweight,
relatively high energy, non-hyperinsulinaemic feeds should be considered such as
non-molassed sugar beet pulp, rice bran, alfalfa and vegetable oil. Adequate protein
intake should also be ensured and non-hyperinsulinaemic ration balancers used where
necessary. Exercise may be another means of improving peripheral insulin sensitivity and
decreasing plasma insulin concentrations where lameness from laminitis allows. Metformin
has recently been shown to decrease glycaemic and insulinaemic responses to NSC
ingestion in normal, insulin resistant and PPID horses (Rendle et al. 2013) and might also
be considered alongside pergolide treatment in persistently hyperinsulinaemic cases.
Safety and effcacy of metformin in diabetes mellitus cases has not been established to
date (Durham et al. 2009).
Continued laminitis
Continued laminitis is frequently associated with failure to control the PPID and
continued hyperinsulinaemia (Walsh et al. 2009). Rechecking basal ACTH concentration
to see whether or not the pituitary gland remains dysfunctional despite treatment is
recommended. Efforts should also be made to control serum insulin concentrations as
discussed above. Additionally appropriate farriery and digital support plays an important
role in improving comfort and perfusion in laminitis cases.
Inappetance
Poor appetite was described in 6/38 (16%) pergolide treated horses in one study
(Pongratz et al. 2010) and in 40/122 (33%) in another (Andrews et al. 2011). Decreased
appetite tends to occur within the frst month after initiation of treatment or following
dosage increases and is generally transient although can persist or recur. Initial gradual
introduction of pergolide may decrease the incidence of inappetance in treated cases.
Where inappetance is seen then the pergolide dose should be reduced or temporarily
stopped, followed by a gradual increase again. It is also mandatory to consider alternative
causes of inappetance and further clinical or clinicopathological investigations, especially
dental and oral examination is important.
Marked weight loss
Mild muscle wastage often observed as loss of topline is not uncommon in PPID cases
although more pronounced weight loss is deserving of further investigation. Andrews et al.
(2011) reported weight loss in >50% of 122 treated PPID cases although this was only
considered to be abnormal in 11/122 (9%). Further clinical or clinicopathological investigations
are warranted in such cases, especially considering checking plasma and urine glucose for
signs of marked hyperglycaemia and diabetes mellitus (Durham et al. 2009).
76
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCES
1. Andrews, F.M., McFarlane, D., Stokes, A.M., Schott, H.C., Bimes, R., Marteniuk,
J., Hunt, J., Toppin, S., Kolb, D. and White, G.W. (2011) Freedom of Information
Summary. Prascend Tablets, Pergolide Mesylate, for the control of clinical signs
associated with Pituitary Pars Intermedia Dysfunction (Equine Cushing's Disease)
in horses. Original New Animal Drug Application, NADA 141-331.www.fda.
gov/downloads/AnimalVeterinary/Products/ Approved AnimalDrugProducts/
FOIADrugSummaries/UCM280354.pdf
2. Beck, D.J. (1992) Effective long-term treatment of a suspected pituitary adenoma
with bromocryptine mesylate in a pony. Equine Vet Educ; 4, 119-122.
3. Copas, V.E. and Durham, A.E. 2012 Circannual variation in plasma adrenocorticotropic
hormone concentrations in the UK in normal horses and ponies, and those with
pituitary pars intermedia dysfunction. Equine Vet J. 44, 440-3.
4. Donaldson, M.T., LaMonte, B.H., Morresey, P., Smith, G. and Beech, J. (2002)
Treatment with Pergolide or Cyproheptadine of Pituitary Pars Intermedia
Dysfunction (Equine Cushing's Disease). Journal of Veterinary Internal Medicine
16, 742-746.
5. Durham, A.E. (2012) Comparison of basal ACTH concentration with TRH
stimulation test results. Abstract Equine Endocrinology Summit, Boston.
6. Durham, A.E., Hughes, K.J., Cottle, H.J., Rendle, D.I. and Boston, R.C. (2009)
Type 2 diabetes mellitus with pancreatic beta cell dysfunction in 3 horses
confrmed with minimal model analysis. Equine Vet J. 41, 924-9.
7. Durham, A.E. and Copas, V.E.N. (2012) The temporal response of plasma ACTH
concentration in horses with pituitary pars intermedia dysfunction subject to
treatment with pergolide mesylate. Abstract 1
st
European Equine Endocrinology
Symposium, Berlin.
8. Dybdal, N.O., Hargreaves, K.M., Madigan, J.E., Gribble, D.H., Kennedy, P.C.,
Stabenfeldt, G.H. (1994) Diagnostic testing for pituitary pars intermedia
dysfunction in horses. J Am Vet Med Assoc. 204:627-32.
9. Heinrichs, M., Baumgrtner, W., Capen, C.C. (1990) Immunocytochemical
demonstration of proopiomelanocortin-derived peptides in pituitary adenomas of
the pars intermedia in horses. Vet Pathol. 27, 419-25.
10. McFarlane, D., Breshears, M.A, Cordero, M., Banse, H., Hill, K., Carmichael, R.,
Maxwell, L.K. (2012) Comparison of plasma ACTH concentration, plasma a-MSH
concentration, and overnight dexamethasone suppression test for diagnosis of
PPID. Abstract Equine Endocrinology Summit, Boston.
77
Treatment and monitoring of horses with Pituitary Pars Intermedia Dysfunction
11. McGowan, C.M., Frost, R., Pfeiffer, D.U., Neiger, R. (2004) Serum insulin
concentrations in horses with equine Cushing's syndrome: response to a cortisol
inhibitor and prognostic value. Equine Vet J. 36, 295-8.
12. McGowan, T.W., Pinchbeck, G.P. and McGowan, C.M. (2013) Evaluation of basal
plasma a-melanocyte-stimulating hormone and adrenocorticotrophic hormone
concentrations for the diagnosis of pituitary pars intermedia dysfunction from a
population of aged horses. Equine Vet J. 45,
13. Miller, M.A., Pardo, I.D., Jackson, L.P., Moore, G.E. and Sojka, J.E. (2008)
Correlation of pituitary histomorphometry with adrenocorticotrophic hormone
response to domperidone administration in the diagnosis of equine pituitary pars
intermedia dysfunction. Vet Pathol. 45, 26-38.
14. Perkins, G.A., Lamb, S., Erb, H.N., Schanbacher, B., Nydam, D.V. and Divers, T.J.
(2002) Plasma adrenocorticotropin (ACTH) concentrations and clinical response
in horses treated for equine Cushing's disease with cyproheptadine or pergolide.
Equine Vet J. 34, 679-85.
15. Peters, D.F., Erfe, J.B. and Slobojan, G.T. (1995) Low Dose Pergolide Mesylate
Treatment for Equine Hypophyseal Adenomas (Cushing's Syndrome). Proceedings
American Association of Equine Practitioners 41, 154-155
16. Pongratz, M.C., Graubner, C. and Eser, M.W. (2010) Equine Cushings Syndrome.
The effects of long-term therapy with pergolide. Pferdeheilkunde 26, 598-603.
17. Rendle D.I., Litchfeld, E., Heller, J. and Hughes, K. (2012) Investigation of
rhythms of secretion and repeatability of plasma adrenocorticotropic hormone
concentrations in healthy horses and horses with pituitary pars intermedia
dysfunction. Equine Vet J (in press)
18. Rendle, D.I., Rutledge, F., Hughes, K.J., Heller, J. and Durham, A.E. (2013)
Effects of metformin hydrochloride on blood glucose and insulin responses to
oral dextrose in horses. Equine Vet J (in press)
19. Rohrbach, B.W., Stafford, J.R., Clermont, R.S.W., Reed, S.M., Schott II, H.C., and
Andrews, F.M. (2012) Diagnostic frequency, response to therapy, and long-term
prognosis among horses and ponies with pituitary par intermedia dysfunction,
1993 2004. J Vet Intern Med 26, 10271034
20. Schott, H.C., Coursen, C.L., Eberhart, S.W., Nachreiner, R.J., RefsalK.R., Ewart,
S.L. and Marteniuk, J.V. (2001) The Michigan Cushing's Project. Proceedings
American Association of Equine Practitioners 47, 22-24.
21. van der Kolk, J.H., Heinrichs, M., van Amerongen, J.D., Stooker, R.C., in de
Wal, L.J., van den Ingh, T.S. (2004) Evaluation of pituitary gland anatomy and
histopathologic fndings in clinically normal horses and horses and ponies with
pituitary pars intermedia adenoma. Am J Vet Res. 65, 1701-7.
78
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
22. van der Kolk, J.H. Wensing, T., Kalsbeek, H.C. and Breukink, H.J. (1995)
Laboratory diagnosis of equine pituitary pars intermedia adenoma. Domest.
Anim. Endocrinol. 12, 35-39.
23. Walsh, D.M., McGowan, C.M., McGowan, T., Lamb, S.V., Schanbacher, B.J. and
Place, N.J. (2009) Correlation of Plasma Insulin Concentration with Laminitis
Score in a Field Study of Equine Cushing's Disease and Equine Metabolic
Syndrome. J Equine Vet Sci 29, 87-94.
79
PHARMACOLOGIC TREATMENT OF THE EQUINE METABOLIC
SYNDROME
Andy Durham BSc.BVSc.CertEP.DEIM.DipECEIM.MRCVS,
The Liphook Equine Hospital, Forest Mere, Liphook, Hampshire, GU30 7JG, UK.
andy@TheLEH.co.uk
Tel 0044 1428 723594
Fax 0044 1428 722263
EMS describes the clustering of several risk factors for laminitis (Frank et al 2010) which,
if not subsequently controlled, predicts recurrence of laminitis. When laminitis cases are
encountered it is essential that they are examined for the presence of such risk factors
so that further control measures can be implemented. Potential recognised targets
for managemental and therapeutic interventions include dietary quality and quantity,
obesity, aerobic ftness, insulin resistance (IR) and hyperinsulinaemia. Although anecdotal
observations and experiences indicate that laminitis risk is frequently reduced following
effective control of these factors, currently there is no scientifc proof of such. Obesity
and consequent IR, are highly prevalent and fundamental risk factors in EMS cases and
weight reduction is essential to achieve. In this authors view, one of the major advances
in EMS management in practice is the growing confdence and ability of practitioners
to offer specifc dietary advice to owners of obese horses following evidence-based
recommendations (Geor and Harris 2009; Dugdale et al 2010). However, pharmacologic
treatment of EMS might also be considered but should never be regarded as a substitute for
managemental countermeasures. There is a danger that, given the practical diffculties of
achieving weight loss in extremely metabolically effcient individuals, that some owners might
regard pharmacologic assistance as an easier alternative to dietary and exercise control.
This suggestion should be frmly repudiated in preliminary discussions of the proposed EMS-
management plan as sole reliance on pharmaceutical interventions is highly likely to fail.
Pharmacologic management of the metabolic syndrome in humans is common and
dependent on many different drug classes and actions. Although of interest to the
equine practitioner, products found to be useful in human patients may frequently not
apply to EMS cases due to inherent species differences in pharmacodynamics and
pharmacokinetics in addition to further important physiologic and pathophysiologic
differences relating to nutrition, nutrient metabolism, EMS and the metabolic syndrome.
Thus far the only pharmacologic agents have received signifcant attention in EMS cases
comprise L-thyroxine, metformin hydrochloride and pioglitazone.
80
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
L-THYROXINE (LEVOTHYROXINE)
Early mistaken suspicions that obese, lethargic, laminitis-prone individuals were clinically
hypothyroid, frst led to the use of L-thyroxine (e.g. Thyro L, Lloyd Inc, Shenandoah,
Iowa; Soloxine, Virbac Ltd, Bury St Edmunds, Suffolk) for the intention of replacement
therapy in such cases. Although it is now accepted that hypothyroidism is an extremely
rare occurrence in horses that does not play a role in laminitis-susceptibility, evidence
suggests that exogenous thyroid hormone may nevertheless have benefcial effects in
obese laminitis-prone subjects. One study found that mares typically lost approximately
0.5% bodyweight weekly when treated with L-thyroxine on an increasing dosage regime
from 0.05-0.20 mg/kg daily over 8 weeks (Sommardahl et al 2005). In a further more
prolonged study by the same group, daily administration of 0.10 mg/kg L-thyroxine
was associated with approximately 0.6% bodyweight loss per week over the course of
16 weeks although weight loss did not continue with longer term treatment for up to
48 weeks (Frank et al 2008b). It was suggested that L-thyroxine leads to lipolysis and
mobilisation of adipose stores due to an increased basal metabolic rate (Frank et al
2008b). In association with the weight loss, serum insulin concentrations were seen to
decrease slightly and insulin sensitivity approximately doubled during treatment (Frank
et al 2008b). Signifcant adverse health effects of exogenous L-thyroxine were not seen
although minor cardiac changes are described (Frank et al 2008a). Use of L-thyroxine in
EMS cases is recommended alongside dietary restriction, both to augment the effect on
weight loss and also to guard against the possible adverse effects of increased appetite
during treatment (Frank 2011). Typically a dose of approximately 0.1 mg/kg orally q 24
hours is recommended for between 3 and 6 months depending on response in body
condition. At the end of the treatment period the drug should be gradually withdrawn over
2-4 weeks to allow reestablishment of normal responsiveness of the pituitary-thyroid axis.
Outside of the USA, use of L-thyroxine is greatly limited by cost.
METFORMIN HYDROCHLORIDE
Use and effects in other species
Metformin, an inexpensive biguanide drug, has become the mainstay of medical therapy
for human patients with the metabolic syndrome over the last 50 years (Nathan et al 2009).
For such a widely prescribed product, its mode of action is poorly understood although it
is one of few pharmaceutical agents shown to decrease cardiovascular disease, the major
morbidity and cause of mortality in humans with the metabolic syndrome (UKPDS 1998).
Metformin promotes phosphorylation of adenosine monophosphate-activated protein
kinase (AMPK), an important regulator of energy metabolism. Biguanide drugs have anti-
hyperglycaemic effects, with the most widely quoted action of metformin being as an
anti-hyperglycaemic insulin-sensitizer leading to inhibition of hepatic gluconeogenesis
and stimulation of glucose uptake in muscle and adipose tissue (Stumvoll et al 1995;
Bailey 2005; Hays et al 2008). However, several other pharmacologic effects of
81
Pharmacologic treatment of the Equine Metabolic Syndrome
metformin are recognised and the relative importance of the insulin-sensitizing effect of
biguanides was initially brought into question many years ago (Caspary and Creutzfeldt
1973). Furthermore it is evident that metformin exhibits unusual pharmacokinetic and
pharmacodynamic properties worthy of consideration.
There is a lack of correlation between systemic plasma drug concentrations and
glycaemic control in humans treated with metformin (Marchetti et al 1987). This is
probably explained by the particular affnity that metformin and other biguanides have
for enterocytes. In both mice and humans biguanides have been shown to accumulate
in the gastrointestinal mucosa, (especially jejunum and ileum) at around 100 times the
concentrations found in plasma and other tissues following oral administration (Wick et
al 1960; Yoh 1967; Wilcock and Bailey 1994; Bailey et al 2008). Plasma membrane
monoamine transporter (PMAT), identifed on the apical membrane of human enterocytes,
has been shown to have a high affnity for metformin and is responsible for intestinal
uptake of drug (Zhou et al 2007). Small intestinal metformin accumulation also occurs
following intravenous administration, albeit with lower tissue concentrations compared
with oral dosing (Wilcock and Bailey 1994). This deep enterocytic compartment of drug
accumulation is also clearly functionally important as rodent studies have demonstrated a
more profound and prolonged anti-hyperglycaemic effect of metformin when administered
into the duodenum compared with the intravenous route (Stepensky et al 2002), leading
to the description of an important frst-pass pharmacodynamic effect of metformin prior
to any systemic pool of drug being established. Thus metformin effcacy is more directly
related to pre-systemic drug concentration within enterocytes rather than systemic
plasma drug concentrations
Consistent with enteric accumulation, several studies have shown that metformin
and other biguanides have marked effects on intestinal glucose uptake, utilisation
and systemic absorption. Numerous in vivo studies have demonstrated a decreased
glycaemic response to oral glucose dosing when humans, dogs, guinea pigs, hamsters
or rats are pre-treated with metformin and other biguanides (Czyzyk et al 1968; Love
1969; Hollobaugh et al 1970; Lorch 1971; Caspary and Creutzfeldt 1973; Bailey et al
1992; Sakar et al 2010). However, this is not a result of glucose malabsorption but rather
increased glucose uptake and utilisation by enterocytes in the presence of metformin
(Mithieux et al 2006; Bailey et al 2008; Sakar et al 2010). Enterocytes normally show
high levels of glucose utilisation via glycolytic pathways (Krebs 1972), which is further
augmented in the presence of metformin in both fed and fasted states (Wilcock and
Bailey 1990). Thus absorbed glucose is primarily metabolised ineffciently by enterocytes
into lactate rather than being assimilated into the systemic circulation (Berger and Kunzli
1970; Caspary and Creutzfeldt 1973; Penicaud et al 1989; Wilcock and Bailey 1990;
Bailey et al 1992).
Consistent with the effects of metformin described above, there is a detectable post-
prandial hyperlactaemia noted during metformin therapy but this is generally mild and not
clinically concerning (Wilcock and Bailey 1990; Bailey et al 1992; Bailey et al 2008). Lactic
82
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
acidosis was recognised as an important adverse effect of phenformin, a predecessor
of metformin (Bergman et al 1978), but this does not appear to be a signifcant concern
with metformin use in humans with normal renal and hepatic function (Bailey and Turner
1996), although perhaps merits further investigation in horses. In humans, metformin
is not protein bound and is excreted entirely via the kidneys unchanged into urine
(Pentikainen et al 1979) and therefore use in patients with renal insuffciency is therefore
not recommended.
Studies of intestinal glucose absorption have indicated the presence of both an active
sodium glucose transporter-1 (SGLT-1) and a passive GLUT2 transporter that enable
uptake of glucose from the intestinal lumen and are expressed in response to luminal
sugars (Merediz et al 2004; Kellett et al 2008). Lenzen et al (1996) found that metformin
treatment in rats was associated with increased SGLT-1 gene expression in the small
intestine but had no effect on expression of GLUT2 genes. In contrast, Sakar et al (2010)
found that metformin decreased SGLT-1 and increased GLUT2 abundance in rat jejunum,
an effect that was dependent on metformin phosphorylating AMP-K. Thus the precise
interaction between metformin and glucose transporters has yet to be clarifed.
Use and effects in equids
A study of laminitis-prone horses and ponies reported a signifcant decrease in plasma
glucose and insulin within 2 weeks of beginning metformin therapy at 15 mg/kg q 12
hours (Durham et al 2008). However, subsequent studies indicated very poor oral
bioavailability of metformin in horses of only 7% following fasting and 4% in the fed state
(Hustace et al 2009), compared with 50-60% in humans and rats (Pentikainen et al 1979;
Wilcock and Bailey 1994; Stepensky et al 2002). Further studies found no detectable
effect of metformin on peripheral insulin sensitivity in both normal horses (Firschmann et
al 2009) and insulin resistant ponies (Tinworth et al 2012) at 15 mg/kg, casting serious
doubt on the existence of any real clinical benefts of the drug in EMS cases.
However, all of the fndings in the above equine studies may be reconciled by hypothesising
that metformin in horses may have negligible systemic effects due to poor bioavailability,
but may well maintain signifcant direct enteric effects as described in other species
above. In the original study of the use of metformin in laminitis-prone horses and ponies,
an acute mild hypoglycaemic effect was noted following metformin with an approximate
10% decrease in plasma glucose 3 hours following drug administration (Durham et al
2008). A further study has recently confrmed signifcant moderation of hyperglycaemia
and hyperinsulinaemia in horses when metformin was administered at a dose of 30 mg/
kg prior to oral glucose dosing (Rendle et al 2013) also consistent with the fndings in
other species. This effect was found in normal horses, horses with dexamethasone-
induced insulin resistance, and in horses with naturally occurring insulin resistance. Thus
there is accumulating evidence that metformin decreases enteric glucose absorption and
subsequent insulinaemia in horses as well as other species.
83
Pharmacologic treatment of the Equine Metabolic Syndrome
It is relevant that current suspicions of the apparent pathogenetic links between insulin
resistance and laminitis focus on diet-induced hyperinsulinaemia rather than tissue insulin
insensitivity per se (Asplin et al 2007; de Laat et al 2010,2012). In this respect, the
lack of any detectable insulin sensitising effect of metformin in horses (Firschmann et
al 2009; Tinworth et al 2012), yet the demonstration of moderation of hyperglycaemia
and hyperinsulinaemia (Durham et al 2008; Rendle et al 2013) serves to maintain clinical
interest in the drug. However, if the effect of metformin is to decrease post-prandial
hyperglycaemia and hyperinsulinaemia then its use in subjects where diet is controlled as
per recommendations (i.e. low NSC and mildly glycaemic/insulinaemic) is questionable.
The drug might be best applied in insulin resistant cases that are still ingesting signifcant
NSC from grazing, for example PPID cases or EMS cases that are being allowed some
limited grazing following on from an effective weight loss and exercise control programme.
The moderation of glucose absorption might also be expected to assist weight control
in such individuals. Rather than straightforward twice-daily dosing, it might be wise to
target drug administration pre-turnout to limit the subsequent glycaemic and insulinaemic
effect of grazing. It should also be stated however, that any putative clinical benefts of
metformin in horses are still based largely in anecdote although one study commented
that laminitis was improved in 14/18 (78%) treated subjects (Durham et al 2008). Further
studies are clearly required.
Despite frequent gastrointestinal symptoms in human patients treated with metformin,
no adverse effects of oral therapy have been reported in horses using doses up to 30
mg/kg (Durham et al 2008, Firshmann et al 2009, Hustace et al 2009, Tinworth et al
2012, Rendle et al 2013). Given the relative unimportance of achieving high plasma
drug concentrations, along with the commonly encountered practical problem of poor
palatability in horses, further investigation of lower doses of metformin in horses might
be warranted.
THIAZOLODINEDIONES
Thiazolidinediones (TZDs) are commonly prescribed insulin-sensitising drugs used in
metabolic syndrome patients (Bailey 2005) and recent investigation in horses have
revealed a reasonable pharmacokinetic profle (Wearn et al 2011) some potential clinical
benefts of pioglitazone. One study (Suagee et al 2011) administered pioglitazone at a
dose of 1 mg/kg daily to lean, healthy horses and found that although insulin sensitivity
was not changed signifcantly by the treatment either before or after lipopolysaccharide
(LPS)-induced IR, pioglitazone was associated with increased abundance of GLUT1 and
CD36 protein and insulin receptor transcripts in skeletal muscle. Additionally, apparent
protection against endotoxin-induced suppression of GLUT4 was seen in adipose tissue.
No effects of pioglitazone on LPS-induced infammatory markers was detected in a
further study (Wearn et al 2012).
84
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCES
1. Asplin KE, Sillence MN, Pollitt CC, McGowan CM. 2007 Induction of laminitis by
prolonged hyperinsulinaemia in clinically normal ponies. Vet J. 174: 530-5
2. Bailey CJ. 2005 Treating insulin resistance in type 2 diabetes with metformin and
thiazolidinediones. Diabetes Obes Metab. 7: 675-91
3. Bailey CJ, Turner RC. 1996 Metformin. N Engl J Med. 334: 574-9
4. Bailey CJ, Wilcock C, Day C. 1992 Effect of metformin on glucose metabolism
in the splanchnic bed. Br J Pharmacol. 105:1009-13
5. Bailey CJ, Wilcock C, Scarpello JH. 2008 Metformin and the intestine.
Diabetologia. 51: 1552-3
6. Berger W, Kunzli H. 1970 Effect of dimethylbiguanide on insulin, glucose and
lactic acid contents in portal vein blood and peripheral venous blood in the
course of intraduodenal glucose tolerance test. Diabetologia. 6: 37
7. Bergman U, Boman G, Wiholm BE. 1978 Epidemiology of adverse drug reactions
to phenformin and metformin. Br Med J. 11: 464-6
8. Caspary WF, Creutzfeldt W. 1973 Inhibition of intestinal amino acid transport by
blood sugar lowering biguanides. Diabetologia. 9: 6-12
9. Czyzyk A, Lawecki J, Sadowski J, Ponikowska I, Szczepanik Z. 1968 Effect of
biguanides on intestinal absorption of glucose. Diabetes. 17: 492-8
10. de Laat MA, McGowan CM, Sillence MN, Pollitt CC. 2010 Equine laminitis: induced
by 48 h hyperinsulinaemia in Standardbred horses.Equine Vet J. 42: 129-35
11. de Laat MA, Sillence MN, McGowan CM, Pollitt CC. 2012 Continuous intravenous
infusion of glucose induces endogenous hyperinsulinaemia and lamellar
histopathology in Standardbred horses. Vet J. 191: 317-22
12. Dugdale AH, Curtis GC, Cripps P, Harris PA, Argo CM. 2010 Effect of dietary
restriction on body condition, composition and welfare of overweight and obese
pony mares. Equine Vet J. 42: 600-10
13. Durham AE, Rendle DI, Newton JE. 2008 The effect of metformin on measurements
of insulin sensitivity and beta cell response in 18 horses and ponies with insulin
resistance. Equine Vet J. 40: 493500
14. Firshman, AM, Hustace, JL,Peterson K, Mata J. 2009 The effect of metformin on
insulin sensitivity in horses. (abstract #340) J Vet Intern Med. 23, 782.
15. Frank N, Buchanan BR, Elliott SB. 2008a Effects of long-term oral administration of
levothyroxine sodium on serum thyroid hormone concentrations, clinicopathologic
variables, and echocardiographic measurements in healthy adult horses. Am J
Vet Res. 69: 68-75
16. Frank N, Elliott SB, Boston RC. 2008b Effects of long-term oral administration
of levothyroxine sodium on glucose dynamics in healthy adult horses. Am J Vet
Res. 69: 76-81
85
Pharmacologic treatment of the Equine Metabolic Syndrome
17. Frank N, Geor RJ, Bailey SR, Durham AE, Johnson PJ. 2010 Equine metabolic
syndrome. J Vet Intern Med. 24: 467-75
18. Geor RJ, Harris P. 2009 Dietary management of obesity and insulin resistance:
countering risk for laminitis. Vet Clin North Am Equine Pract. 25: 51-65
19. Hays NP, Galassetti PR, Coker RH. 2008 Prevention and treatment of type
2 diabetes: current role of lifestyle, natural product, and pharmacological
interventions. Pharmacol Ther. 118: 181-91
20. Hollobaugh SL, Rue MB, Krriger FA 1970 Studies on the site and mechanism
of action of phenformin. I. Evidence for signifcant "non-peripheral" effects of
phenformin on glucose metabolism in normal subjects. Diabetes. 19: 45-9
21. Hustace JL, Firshman AM, Mata JE. 2009 Pharmacokinetics and bioavailability of
metformin in horses. Am J Vet Res. 70: 665-8
22. Kellett GL, Brot-Laroche E, Mace OJ, Leturque A. 2008 Sugar absorption in the
intestine: the role of GLUT2. Ann Rev Nutr. 28: 35-54
23. Krebs HA. 1972 Some aspects of the regulation of fuel supply in omnivorous
animals. Adv Enzyme Regul. 10: 397420
24. Lenzen S, Lortz S, Tiedge M. 1996 Effect of metformin on SGLT1, GLUT2, and
GLUT5 hexose transporter gene expression in small intestine from rats. Biochem
Pharmacol. 51: 893-6
25. Lorch E. 1971 Inhibition of intestinal absorption and improvement of oral glucose
tolerance by biguanides in the normal and in the streptozotocin-diabetic rat.
Diabetologia. 7: 195-203
26. Love AHG 1969 The effect of biguanides on intestinal absorption. Diabetologia.
5: 422
27. Marchetti P, Benzi L, Cecchetti P, Giannarelli R, Boni C, Ciociaro D, Ciccarone AM,
Di Cianni G, Zappella A, Navalesi R. 1987 Plasma biguanide levels are correlated
with metabolic effects in diabetic patients. Clin Pharmacol Ther. 41: 450-4
28. Merediz EF, Dyer J, Salmon KS, Shirazi-Beechey SP. 2004 Molecular characterisation
of fructose transport in equine small intestine. Equine Vet J. 36: 532-8
29. Mithieux G, Rajas F, Zitoun C. 2006 Glucose utilization is suppressed in the
gut of insulin-resistant high fat-fed rats and is restored by metformin. Biochem
Pharmacol. 72: 1757-62Nathan DM, Buse JB, Davidson MB, Ferrannini E, Holman
RR, Sherwin R, Zinman B. 2009 Medical management of hyperglycemia in type
2 diabetes: a consensus algorithm for the initiation and adjustment of therapy.
Diabetes Care. 32: 193203
30. Pnicaud L, Hitier Y, Ferr P, Girard J. 1989 Hypoglycaemic effect of metformin
in genetically obese (fa/fa) rats results from an increased utilization of blood
glucose by intestine. Biochem J. 262: 881-5
31. Pentikinen PJ, Neuvonen PJ, Penttil A. 1979 Pharmacokinetics of metformin after
intravenous and oral administration to man. Eur J Clin Pharmacol. 16: 195-202
86
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
32. Rendle DI, Rutledge F, Hughes KJ, Durham AE Effects of metformin hydrochloride
on glucose and insulin responses in horses. Equine Vet J. (in press)
33. Sakar Y, Meddah B, Faouz, MA, Cherrah Y, Bado A, Ducroc R. 2010. Metformin-
induced regulation of the intestinal D-glucose transporters. J Physiol Pharmacol.
61: 301-7
34. Sommardahl CS, Frank N, Elliott SB, Webb LL, Refsal KR, Denhart JW, Thompson
DL Jr. 2005 Effects of oral administration of levothyroxine sodium on serum
concentrations of thyroid gland hormones and responses to injections of
thyrotropin-releasing hormone in healthy adult mares. Am J Vet Res. 66: 1025-31
35. Stepensky D, Friedman M, Raz I, Hoffman A. 2002 Pharmacokinetic-
pharmacodynamic analysis of the glucose-lowering effect of metformin in diabetic
rats reveals frst-pass pharmacodynamic effect. Drug Metab Disp. 30: 861-8
36. Stumvoll M, Nurjhan N, Perriello G, Dailey G, Gerich JE. 1995 Metabolic effects of
metformin in non-insulin dependent diabetes mellitus. N Engl J Med 333: 5504
37. Suagee JK, Corl BA, Wearn JG, Crisman MV, Hulver MW, Geor RJ, McCutcheon LJ.
2011 Effects of the insulin-sensitizing drug pioglitazone and lipopolysaccharide
administration on insulin sensitivity in horses. J Vet Intern Med. 25: 356-64
38. Tinworth KD, Boston RC, Harris PA, Sillence MN, Raidal SL, Noble GK. 2012
The effect of oral metformin on insulin sensitivity in insulin-resistant ponies. Vet
J. 191: 79-84
39. UK Prospective Diabetes Study (UKPDS) Group 1998 Effect of Intensive blood-
glucose control with metformin on complications in overweight patients with type
2 diabetes (UKPDS 34). Lancet. 352: 85465
40. Wearn JM, Crisman MV, Davis JL, Geor RJ, Hodgson DR, Suagee JK, Ashraf-
Khorassani M, McCutcheon LJ. 2011 Pharmacokinetics of pioglitazone after
multiple oral dose administration in horses. J Vet Pharmacol Ther. 34:252-8
41. Wearn JG, Suagee JK, Crisman MV, Corl BA, Hulver MW, Hodgson DR, Geor
RJ, McCutcheon LJ. 2012 Effects of the insulin sensitizing drug, pioglitazone,
and lipopolysaccharide administration on markers of systemic infammation and
clinical parameters in horses. Vet Immunol Immunopathol. 145: 42-9
42. Wick AN, Stewart, CJ, Serif GS. 1960 Tissue distribution of C
14
-1abeled beta-
phenethylbiguanide. Diabetes. 9: 163-9
43. Wilcock C, Bailey CJ. 1990 Sites of metformin-stimulated glucose metabolism.
Biochem Pharmacol. 39: 1831-4
44. Wilcock C, Bailey CJ. 1994 Accumulation of metformin by tissues of the normal
and diabetic mouse. Xenobiotica. 24: 49-57
45. Yoh YJ. 1967 Distribution of n-butylbiguanide-
14
C-hydrochloride in mouse tissues.
Jap. J. Pharmacol. 17: 439-49
46. Zhou M, Xia L, Wang J. 2007 Metformin transport by a newly cloned proton-
stimulated organic cation transporter (plasma membrane monoamine transporter)
expressed in human intestine. Drug Metab Dispos. 35: 1956-62
87
WHAT IS LAMINITIS FOR A PODIATRIST?
DArpe L.
DVM, PhD E-mail address: lorenzodarpe@tiscali.it
KEYWORDS
Laminitis, Equine foot, Sole Depth
ABSTRACT
Authors want to put in light what is Laminitis for a podiatrist; is this term a valid term to
describe the pathology? We should better distinguish between laminar and /or solear
coriumitis?
Author wants to introduce the reader to Laminitis in a podiatrist perspective
A great number of studies has been focused on Laminitis during last decades to have
a deeper knowledge about the complexity of pathogenic mechanism and have valuable
therapeutic instruments.
Today there exist two main Hypothesis about Laminitis Pathogenic Mechanism.
1Vascular Theory:
The ischemia and conseguent reperfusion are the innings events following the direct or
indirect stimulation of vasoactive substances as endotoxine and vasoactive amines.
2 Enzymatic Theory :
The Metalloproteinasi activated by LAMINITIS TRIGGERS FACTORS are responsible of the
dermo- epidermic separation.
88
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
The evidency of digital poulse changements and the foot temperature are the elementary
signs of the circulation importance as a determinant factor involved in Laminitis process.
The heat presence in the feet with digital pulse are signs of the vascular activity, many
authors (Goley, Garner et Allen...) have observed that ischemia or ematic fux reduction
in feet are present in Laminitis cases.
A better knowledge of Pathology will allow to standardize Therapies more effectives and
in the future the prevention.
The horse fnger is enclosed by the wall and sole, so is exposed to secondary compression
of infammatory oedema of a structure enclosed into the hoofcapsule.These anatomical
soft and hard structures can induce the infammation cascade with a mechanism similar
to cerebral oedema.
The H-L zone contains the digital laminar dorsal vessels in a space of only 3 mm. (Amy
Rucker)
courtesy of Amy Rucker
Robinson has observed that there i not much room for the dilatation of vassels and
interstitial oedema between two relative rigid structure (the hoof wall and PIII), so the
increasing interstitial pressure is a conseguence collapse of the thin room where the
digital lamellar vassels are leaning.
The artero-venous anastomosis could have ,according to Molyneux, a function of
safety valves that opens to protect capillars from an eccessive pressure caused by an
obstruction of venules.
Using the hoofwall temperature as an index of the digital ematic fux, Hood concluded
that digital perfusion in Laminitis acute cases can vary secondary to the gravity of the
pathology, if the vascular architecture is manteined; othrwise the vascular architecture is
partially or totally destroyed.
89
What Is Laminitis For A Podiatrist?
The ematic fux reduction is the result of an insuffcient intraluminal pressure and/or
vasocostrinction or dilatation of the dermal circulation. This is particularly important in a
microcirculation unable to autoregulate (Robinson).
Microvascular trombi and oedema are evident in the frst 24H and the primary dermal
laminae aemorragia in the frst 72H (Hood et al.).
Laminitis in authors opinion and experience is a secondary dermatitis
similar to human diabet, wich unfortunately does not respond to temporary
antidotes as insuline but fortunately respond to automassage and prolonged
cryotherapy.
The PIII vertical dislocation and rotation are the conseguence of the
laminar tissue istopathologic lesion, wich is no more able to mecanically
substain the PIII-hoofcapsule bond; this phenomenum causes the partial
or total compression of the coronary plexus and the vessels enclosed
between two relative rigid structures with the compromission of the dig-
ital perfusion. (L.DArpe).
Here following the author report of a report experience to set a standard of the Soledepth
as a standard of foot health index.
MANUSCRIPT
AUTHORS: Lorenzo DArpe*, Daniele Bernardini*.
* Department of clinical sciences, University of Padova (Italia)
INTRODUCTION
This is a retrospective study of 54 podal pathology cases with a loss of performance
caused by infammation of the dermal fmbriae of the sole.
Lameness is the more frequently clinical sign horse and the horse foot is the more
frequently anatomic region involved and exposed to direct physical exam by X-ray
examinations (M. Kummer 2004).
It was executed a retrospective study on 54 horses in the period 2005-2007, 28 Anglo-
Arabs (12 geldings, 13 females and 3 stallions), 25 thoroughbreds (14 geldings, 10
90
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
females and 2 stallions), 1 Lusitanian (Female affected by EMS), aged between 3 and 15
years and bodyweight between 250 and 600 Kg. All examined horses showed signs of a
mild bilateral front limb lameness, 0 or I of orthopedic scale (OConnor, 1952 (1990))
and 0 of the Obel scale (1948), all horses were referred for a loss of the performance.
Clinical exam of the foot pointed out presence of rings around the hoof wall in 20 horses,
a symmetric pulse and mild heat of the coronary bend in all horses; pain of the sole was
relieved by fnger pression in 15 horses, by hoof tester in all horses. The digit fexion test
was positive only in 16 cases.
X-ray exams highlighted bone remodeling of the coffn bone (PIII) in correspondence to
the sole pain area (60% apex of the frog (apex of PIII), 15% middle and 25 % caudal part
of the frog (Solar aspect of PIII and palmar processuses)).
Thank to X-rays podiatry view images and in 14 cases venograms we have diagnosed
an infammation of the solar corium of the foot and set a therapeutic protocol using
massaging shoeing (Self Adjusting Palmar Angle), cushion support and box rest with
deep bedding.
MATERIAL AND METHODS
13 horses underwent clinical exams in the Department Of Veterinary Clinical Sciences,
University Of Padua and 41 horses have been visited in farms and stables in Sardinia
Island.
All the front feet of the examined horses have been carefully unshod and thoroughly
cleaned, the X-ray images were taken, with the horse standing in 4 feet posture, in 0
Latero-Medial projection with the x-ray beam oriented perpendicular to the cassette and
pointed at the middle of the solar aspect of PIII, to reduce the distortion effect, at a
distance of 80 cm to reduce and measure the magnifcation effect (DArpe L. et al 2006).
X-rays examinations have been executed with a portable PX-20HF unit and the digital CR
2430 V/CR 35 V [a] development system with Fuji STV standard cassettes.
In order to raise the foot and orient correctly the X-ray beam at the solar aspect of PIII
were used 2 wooden Podoblocks 9 cm height (Lateral and D.P. Positioning Blocks [b]).
14 horses underwent Venography examination following the technique we described in
previous studies (D'Arpe et al. 2008).
91
What Is Laminitis For A Podiatrist?
RESULTS
X-ray exams showed no vertical dislocation and rotation, except one horse that had a bilateral
10 rotation without vertical dislocation. All horses did show a Sole depth below 15 mm.
In 46 horses was revealed the presence of a radiotrasparent line or area under the
solar aspect of PIII, in 20 of them was found in correspondence a small fstula with
leakage of liquid, yellow, transparent and odorless material, referred to be serum.
In the cases where the fstula was present, the lameness was less important; in the
34 cases where the fstula was not present yet and seroma was detected by X-ray
images under the solar aspect of PIII or venograms images in the circumfex vessels
area, the lameness was more important and the foot pain response to fnger pression
or hoof-tester was considerably accentuated and the digital pulse more important.
The Seroma location was detected clinically previously with palpation exam with fnger
pression or hoof-tester and confrmed by x-rays images that helped in fnding the best
way to fstolize the serum that was found in 60% of the studied feet at apex of the frog
in correspondence of the apex of PIII, in 15% in the middle of the frog in correspondence
of the solar aspect of PIII and in 25 % in the caudal part of the frog in correspondence of
palmar processuses.
In the horses that have shown a chronic recidive and repetitive synthomatology above
years was also observed a bone remodeling of PIII with a more or less important bone
loss of the solar aspect.
The bone density has been measured with a special software tool available in the digital
X-ray system that tracking a line parallel to the solar aspect of PIII gives a relative measure
of the bone density of PIII.
Venography examinations performed showed the normal anatomy and functionality of the
coronary plexus, dorsal laminar vessels and bulbar vessels, but the circumfex vessels
have always been compressed and the solar Papillae or Fimbriae of the podovillus
cheratogenus of the sole never visible.
15 horses followed a complete therapeutic protocol (massaging also in static shoeing
(SAPA), sole arch support and box rest with deep bedding) and after a shoeing period
of time of 60 days the real sole doubled and these went back progressively to previous
activity with same or better results.
18 horses followed partially the protocol and went back to previous activity, but did show
recidive after 1-4 weeks.
21 horses did not follow a therapeutic protocol and continued to show the lameness
and even if treated with FANS when the pharmaceutical effect was ended continued to
recidive.
92
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
DISCUSSION AND CONCLUSIONS
The comments of a previous study D'Arpe et al. (2008) report on the biomechanics
of the foot pump vascular mechanism and lead us to conclude that the prolonged
lack of blood fow of a vascular district can affects long-term bone remodeling and
furthermore in this study we have highlighted the localized vascular damage of the
circumfex vessels that can lead to a bone remodeling of the solar aspect of PIII.
The bone line density is a software development of the digital system, which
makes a relative, not absolute, little scientifc weight, but, in our opinion, high
usefulness in practice and that defnitely needs more scientifc proof, but
we could not, however, now, neglect the observation of the correspondence
between the data obtained on the bone density loss and the clinic observation.
We have noticed, according also to Redden (2007) that the horses with a sole depth
thicker than 15 mm can be asymptomatic and less exposed to the risk of showing
lameness and to develop a catastrophic and well known Laminitis. So we agree with
Redden (2003), that the horses with the sole depth of less than 15 mm and a negative
Palmar Angle (PA) are more predisposed to a pathological condition of the foot.
We also agree with the comments of Nicholas Frank (2007) on Equine Metabolic
Syndrome, who describes a pro infammatory state of Laminitis, which along to the
negative effect on vascular tone and consequent vasoconstriction that occurs in cases
of insulin resistance and endothelial dysfunction, leads to the release of vasoactive
substances from the intestinal tract and prepare those horses affected by equine
metabolic syndrome episodes of Laminitis. We conclude therefore that factors such
as insulin resistance or repeated concussion on a fragile and thin sole (<15 mm) may
compromise the vascular integrity of the circumfex vessels and Papillae of the sole with
consequent low oxygenation and damage the matrix of the sole. Further more we noticed
that the horse affected by EMS followed the complete therapeutic protocol and after
doubling the sole with an average of more than 15 mm was completely sound and did
not show the episodes of Laminitis after that treatment.
We conclude that in all the horses observed in this study the poor protection of the
vascular bed due to a sole too thin to absorb correctly the great biomechanics insults
of repeated concussion, have achieved a poor oxygenation, activation of MMP3, and
consequent damage of the corium cheratogenus of the sole, leading to a solar corionitis
with overproduction of serum collected in a seroma, bone remodeling of the solar aspect
of PIII. Finally we consider this typical and frequent lameness as a developmental phase of
a so called Laminitis that after this study we would rather prefer call Solar Corionitis,
because in our opinion the anatomical term to defne the pathology of this retrospective
lameness study should be Solar Corionitis and as a consequence Laminitis term,
in our opinion, is not more anatomically exhaustive in describing this developmental
phase, but following what we have highlighted in this retrospective study we should better
distinguish between Solar and Laminar Corionitis.
93
What Is Laminitis For A Podiatrist?
BIBLIOGRAPHY
1. DArpe L., Coppola L.M., Guidi V., Bernardini D. Evaluation of the magnifcation
effect related to the focus flm distance and the distortion effect related to the
highness of foot positioning blocks in the normal radiology of the equine foot,
proceedings AVEF 2006, Versailles, France.
2. DArpe L., Coppola L.M., Bernardini D. How to do a Digital Venography in a
standing horse, proceedings of the WEVA congress, Moscow (Russia) 2008
3. DArpe L., X.Moreau, L.M.Coppola, D.Bernardini, S.Masiero Equine Digital
Venogram in Relation to the Biomechanics of the Foot proceedings of the SIVE
congress, European congress of the year, Venice (Italy) 2008
4. Nicholas Frank Equine Metabolic Syndrome: arent they just fat? Proceedings of
the 46 British Equine Veterinary Association (BEVA) Congress (2007), Edinburg,
UK.
5. -OConnor Adams la zoppicatura nei cavalli T.Stachak, edizione sbm Parma
1990, 100
6. -Obel N. (1948): Studies on the histopathology of acute laminitis. Almqvist and
Wiksells Boktryckteri AB, Uppsala, Sweden.
7. Kummer M., Lischer C, Ohlerth S., Vargas J, Auer J.: Evaluation of standardised
radiographic technique for equine hoof. Band 146, Heft 11, November 2004,
507-514.
8. Redden RF. Preventing Laminitis in the Controlateral Limb of Horses with Non-
Weight-Bearing Lameness, proceedings of the 49th Annual Convention of the
American Association of Equine Practitioners, 2003 New Orleans, LA, USA
9. Redden R.F.: Radiographic imaging of the equine foot. Vet.Clin.Equine (2003)
19: 379-392.
95
THE USE OF VENOGRAM AS A PROGNOSTIC, DIAGNOSTIC
TOOL AND TO MONITOR RESPONSE TO TREATMENT
(discussing essential elements, normal and artifacts appearence of
venocompression and setting reference images for each risk and gravity score
damage of normal, developmental, acute and chronic Laminitis phases)
DArpe L., DVM, PhD, Bernardini D., DVM, PhD
Department ofVeterinary Clinical Sciences, University of Padua,Agripolis,V.le
dellUniversita` n. 16,
35020 Legnaro (Padova), Italy
E-mail address: lorenzodarpe@tiscali.it
KEYWORDS
Digital venography, Laminitis, Venocompression, Equine foot
ABSTRACT
Clinical diagnostic venography allows in vivo visualization of the digital venous system
and the effects of venocompression related to foot load and laminitis pathology.
Venography has predictive potential and helps the clinician anticipate and treat laminitis
tissue damage before it is detectable by plain radiography.
Venography has been applied to investigate the anatomy and physiology of the hydrovolumetric
foot-heart pump and its quasi-static biomechanical properties. Using the dynamic PA DArpe-
Moreau block were studied the effects of manipulating the PA on the vascular bed. This
produces emptying and flling of the foot vascular bed, enclosed between the hoof capsule
and the distal phalanx, even during quasi-static overload. The authors provide guidelines for
the interpretation of laminitis venograms in the context of laminitis chronology. These are
presented as horses that are normal, whereas those with developmental, acute, sub-acute,
or life-long chronic asymptomatic or symptomatic laminitis are differentiated. Frequent
venographic monitoring of laminitis helps clinicians understand the sometimes puzzling
chronology of the disease process and improves therapeutic outcome.
96
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
MANUSCRIPT
INTRODUCTION
Venography is a useful diagnostic tool that allows radiographic visualization of the veins
in the equine foot after an injection of radiopaque contrast liquid into the digital palmar
or plantar vein. The technique is repeatable and is useful as a diagnostic procedure
to clinically evaluate the severity of the vascular changes in laminitis, or other foot
pathologies, in the standing horse. With a tourniquet applied, the circulation in the foot is
closed and sometimes arteries are also visible because of retrograde flling of the arterial
circulation.1 Venography provides the equine veterinarian with important information
regarding the clinical evaluation of the vascular changes of the laminitic foot (Fig. 1).
The procedure can be easily and safely performed in the standing, sedated horse with
an abaxial sesamoidean nerve block and tourniquet applied; only routine radiographic
equipment is required and complications are minimal. The venographic examination
continues to evolve since its introduction 20 years ago.
Fig. 1. Venogram of a normal foot, acute and chronic lamitis.
HISTORY OF DIGITAL VENOGRAPHY
Using cadaver limbs, with a tourniquet applied proximal to the injection site, Pollitt in 1992
showed retrograde flling of digital veins when radiopaque contrast fuid was injected into
the lateral digital vein. Later, in 1992, Redden and Pollitt collaborated and developed a
reliable technique for the standing horse because a great need existed then to better
understand the effect of laminitis on the digital circulation. Thereafter, Redden standardized
the digital venographic technique and used it extensively as a diagnostic tool in clinical
practice. Rucker has described normal aspects and artifacts of the digital venogram,
and DArpe and Bernardini and others have described modifcations to the venography
technique exploring the biomechanical infuence of foot loading on the vascular network
during quasi-static movement. The authors have studied and used the technique to assess
the chronology of laminitis development to provide basic guidelines for the interpretation of
sequential venograms. Furthermore, the authors have used venography to investigate the
physiology and biomechanics of the hydrovolumetric foot-heart pump.
97
The use of venogram as a prognostic, diagnostic tool and to monitor response to treatment
COMPARING DIGITAL BLOOD FLOW DIAGNOSTIC TECHNIQUES
Various in vivo and in vitro methods have been used to gauge blood fow in the feet of
laminitic horses. They include angiography by way of the digital artery, thermography,
scintigraphy, infrared spectroscopy, magnetic resonance imaging, ultrasound, and laser
Doppler fuxometry. Some of these techniques are non-invasive. Angiography, however,
calls for general anesthesia and lateral recumbency and can cause arterial spasms,
which may affect the results. These techniques are not readily available in clinical practice
and, in the authors experience, are not predictive of tissue damage because none allows
visualization of venocompression because of pathology (permanent) or the dynamic forces
of foot loading (temporary). Venography helps the veterinarian in the clinical evaluation
of foot perfusion in the standing, conscious horse. Venography has a predictive potential
thanks to the visualization of venocompression; this enables the clinician to anticipate
tissue necrosis instead of detecting it after it occurs.
DIGITAL VENOGRAPHY PROCEDURE IN THE STANDING HORSE
The anatomic structures detected with venography are soft tissues that are undetectable
with plain radiographs. The authors perform the technique according to Redden and
Rucker with some modifcations, such as a screw-on injection site on the butterfy needle
tubing (Fig. 2) to avoid blood contamination of equipment and the operators hands.
Additional radiographs are acquired at 90 and 160 seconds. The horse is sedated with
detomidine and the foot desensitized with a subcutaneous injection of 2% lidocaine,
abaxially, to the medial and lateral palmar nerves at the apex of the proximal sesamoid
bones (abaxial sesamoidean nerve block).
Fig. 2. Venography materials. (A) A 21-gauge butterfy needle with 30-cm tubing. (B) Sterile screw-on
injection cap. (C) Two to three syringes containing 1012 mL radiopaque intravascular contrast medium,
sodium diatrizoate. (D) Tourniquet (or Esmarch bandage). (E) Elastikon (Ethicon USA, Sommerville, NJ,
USA) 10 cm (or other adhesive bandage). (F) Detomidine (or other sedative). (G) Barium sulfate paste.
98
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
The shoe is removed and the foot is cleaned thoroughly. An adhesive bandage is placed
around the fetlock to secure the tourniquet when it is applied. The foot is placed on the foot
block and the butterfy needle is inserted, mid-pastern, into the lateral or medial palmar or
plantar digital vein. As soon as the vein is catheterized and venous blood fows freely, the
cap is screwed in place to close the tube. After the 20 to 25 mL of contrast fuid is injected,
the butterfy needle tube is secured to the bandage that holds the tourniquet in place. Four
radiographs are acquired (two lateromedial views and two dorsopalmar 0-degree views) in
40 to 50 seconds, so as to obtain optimal images before the contrast medium diffuses
from the veins. We then take one more lateromedial projection at 90 seconds to visualize
and evaluate the rate of perivascular diffusion and, lastly, at 120 seconds a 65-degree
dorsopalmar oblique projection to detect the presence or absence of infammatory edema
or seroma that may be present in acute or chronic recurrent laminitis (tab. 1).
Tab. 1. Venography Procedure
The authors have observed that pumping (Fig. 3) between the second and third radiographs
at 10 and 30 seconds is a useful variation on the original technique described by Redden. It is
not advised, however, for clinical venography of severe acute cases because it may exacerbate
pathology. The authors usually perform pumping on normal and low-risk cases. By completely
unloading the foot and studying before and after pumping venograms (Fig. 3), the effect of
99
The use of venogram as a prognostic, diagnostic tool and to monitor response to treatment
prolonged, static loading on the venogram can be determined. Routinely, the authors unlock
the carpus during injection of the contrast agent to slightly unload the foot and relieve the
tension of the deep digital fexor tendon (DDFT). This achieves flling of the dorsal laminae.
The foot is unloaded while injecting the second syringe of contrast medium to ensure lamellar
perfusion. Lamellar perfusion is compromised when the foot is weight-bearing (loaded). In
venograms of a normal foot, vascular flling in the dorsal laminae can be substantially reduced
by venocompression if the foot is weight-bearing and immobile for a prolonged period of time
(see Fig. 3). Also, if normal horses stand still on the radiograph blocks for more than 10 minutes,
and the procedure is then started, a lack of contrast in the dorsal lamellar vessels is observed.
This is the normal effect of static venocompression caused by prolonged weight-bearing (fg.4).
.

Fig. 3. Pumping the foot to detect venocompression. The horses leg is held while the operators
shoulder is in contact with the dorsal forearm of the horse; one hand pulls the deep digital fexor
tendon muscle to pick up the foot while the other hand replaces the foot to its original place.
The before (A) and after (B) effects of pumping. There is more complete flling of coronary and
sublamellar vessels after pumping.
100
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Fig. 4: venography of normal shod and barefoot feet after 5 minutes of static standing on the blocks
ARTIFACTS
In normal venograms, retrograde venous infusion of radiopaque contrast material should
fll the venous vessels and sometimes the arteries. In abnormal venograms, retrograde
venous infusion of radiopaque contrast material fails to completely fll the vessels of the
foot. This can be temporary (caused by prolonged weight-bearing) or permanent (caused
by advanced lamellar pathology and necrosis or by technique failure).
Perivascular infltration of contrast medium is the most frequent artifact found in the
venographic technique. If perivascular leakage has occurred, a large pool of contrast
medium is evident on both the lateromedial and dorsopalmar views, at the needle insertion
site, in the palmar or plantar digital vein. The quantity of leaked contrast must be taken into
consideration because it may result in inadequate venous flling of the foot. An inadequate
volume of contrast medium results from perivascular leakage; syringes coming loose from
catheters; loosened catheter clamps (if used); or from incorrect calculations of the volume
needed for the venogram. Contrast volume varies with foot size: 20 to 25 ml is the range
for the foot of a small horse (300450 kg body weight, 912 cm diameter at the widest
part of the foot) and 25 to 30 mL is adequate for the foot of a large horse (450700 kg
body weight, 1215 cm diameter at the widest part of the foot). Inadequate volume can
be confused with poor perfusion. A characteristic narrowing of the blood vessels and lack
of perfusion in the heels indicate that volume is inadequate. Tourniquet failure can also
result in inadequate flling. Radiographs reveal contrast medium proximal to the tourniquet.
Elastic adhesive bandage (Elastikon; Ethicon USA, Sommerville, NJ, USA) placed beneath
the tourniquet to prevent it from slipping is recommended, but using too much Elastikon to
pad the vessels can impair tourniquet function.
In the authors experience, use of the tourniquet at mid-cannon, as described for the
retrograde venous antibiotic perfusion technique, makes it more diffcult to achieve an
adequate volume of contrast medium and is more likely to cause tourniquet failure.
101
The use of venogram as a prognostic, diagnostic tool and to monitor response to treatment
CLINICAL RELEVANCE OF VENOGRAPHY IN LAMINITIS AND OTHER
SOFT TISSUE DIGITAL PATHOLOGIES
The etiology of laminitis continues to be controversial and not entirely understood.
Venography offers a mean of assessing the circulatory system of the digit at various
stages of laminitis development. This information helps the veterinarian and farrier
develop protocols designed to mechanically and therapeutically address forces that
directly restrict perfusion of the digit. It can also be used as a diagnostic tool for soft
tissue lesions. Comparative, sequential venograms can become a valuable prognostic
indicator along with careful clinical observations.
Venography has shown its repeatable usefulness as a diagnostic procedure to clinically
evaluate the severity of the vascular damage in laminitis or other foot pathologies in the
standing horse. The key value of venography is to check, monitor, and detect whether
the examined foot is responding to therapy or is making no response and requires
a different or more aggressive therapy. Sometimes pathology is irreversible with all
available therapy. In the authors opinion the value of venography is independent of
the presence or absence of pain because there is no need to walk a horse to clinically
evaluate laminitis severity. This avoids the risk of forced walking inducing further
mechanical trauma to the hoof lamellar dermoepidermal bond. Venography predicts
distal phalangeal displacement and the associated vascular changes. This is in contrast
to conventional, plain radiography, which shows distal phalanx displacement and rotation
after they have already occurred. Rotation and founder distance (CE) lack predictive
value because they occur after the vascular damage. Detection of the continuous and
rapid changes in the vascular architecture in laminitis requires venography. Venography
enables clinicians to monitor vascular lesion development and to check the success
of their therapeutic protocol. Venography is relatively easy to perform, but image
interpretation and data analyses are somewhat diffcult. Focused experience brings
timely and accurate diagnostic validity to the venographic examination. Venograms
on 10 horses designated for euthanasia for nonfoot related reasons showed no
lesions that could be attributed to venography when compared with untreated controls.
Venography seems to be a clinically safe technique.
LAMINITIS PHASES: CHRONOLOGY AND SEVERITY SCORE
Understanding the time line of disease development is very important in the clinical
evaluation of laminitis. It enables improved treatment and monitoring. Clinically, the
authors observe two main events that predict catastrophic laminitis: the frst at around
72 hours (infammatory laminitis) and the second at 3 to 6 weeks (load-induced laminitis)
from onset of the frst pain event. The authors have pinpointed these two events as
indicative of the passage from the developmental-acute to the chronic phase of laminitis.
102
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Developmental laminitis mechanisms are, according to Kyaw-Tanner and Pollitt, related
to increased lamellar metalloproteinase activity and perturbed glucose metabolism that
produce histologic and ultrastructural lesions that already exist before the onset of the
visible pain. Insulin resistance and an attendant hyperinsulinemia are also associated with
infammatory laminitis development because there is an essential need for glucose by hoof
lamellar hemidesmosomes. In supporting limb (contralateral or load-induced) laminitis (SLL)
the failure of glucose to enter hoof lamellae compromises hemidesmosome metabolism
and contributes to lamellar dermoepidermal separation and downward displacement of the
distal phalanx. The time from onset of symptoms (pain, digital pulse, heat in the coronets)
to the development of the initial catastrophic event is around 72 hours.
The mechanism responsible for load-induced laminitis is, from the authors observations,
constant overload and immobility of the foot. This causes prolonged ischemia because of
the ineffcient action of the foot hydraulic pump and biomechanical venocompression. Pain
is unpredictable and may not appear until the constant weight-bearing and the associated
lamellar hypoxia has resulted in laminitis. The load-induced laminitis event (SLL), when extant
and clinically evident with intractable pain, is rarely reversible with therapy and euthanasia is
often the necessary outcome. Laminitis can be manifest in varying degrees of severity and
venography can help differentiate what is normal or mild from what is potentially catastrophic.
The authors recognize developmental; acute (72 hours); subacute intermediate (until 36
weeks); and chronic laminitis (after 60 days). The latter can eventually lead to (1) restitutio
ad integrum (return to normality); (2) life-long chronic asymptomatic laminitis with a clinically
compensated lamellar pathology; or (3) symptomatic laminitis with clinically uncompensated
lamellar pathology. It is the authors observation that clinical compensation is often related to
sole depth (SD), a parameter easily measured with a podiatry radiograph.
The Normal Foot
The range of normality is very broad because the vascular network can be infuenced by
different factors: weight of the horse, normal anatomic variations, and other organic or
apparatus-induced pathologic variations. Because the starting point is different for each
foot, each case must be approached with an eye to the structural characteristics of that
particular foot. Structural integrity of the foot is important and SLL or load laminitis is
more likely to develop in a foot with a thin sole, low heel, negative PA, hoof wall defects,
or other structural abnormalities absent in a healthy foot. SLL is also manifest earlier
in a weak foot than in a stronger one and is more diffcult to manage successfully. In
most horses with healthy feet and strong heels, the PA is in the range of 3 to 5 degrees.
Papillae of the solar corium are often not evident on a thin-soled horse. Although such
horses may not be lame, inadequate SD and an implied lack of blood supply are far
from ideal. In our retrospective study of 94 cases with loss of performance, horses with
a SD of less than 15 mm were more inclined to palmar foot pain and pathology. Front
feet radiographs were made of all horses and 14 horses underwent venography. The
radiographs showed no vertical dislocation or rotation of the distal phalanx but SD was
less than 15 mm. Venography showed compression of the solar papillae or Fimbriae.
103
The use of venogram as a prognostic, diagnostic tool and to monitor response to treatment
Horses with a SD of less than 15 mm were more inclined to infammation of the solar
corium. SD is, at present, the best measurement for quickly and easily summarizing a
guideline reference for foot health.
Developmental laminitis
This phase begins with exposure to one of the long list of primary causes or predisposing
factors and ends when clinical signs of pain appear. During the laminitis developmental
phase, there may be few clinical signs and laminitis is subclinical; occasionally there
are increased digital pulses and warm coronets. Horses often show no symptoms, but
venography reveals mild alterations. The authors observed that the time span of this
phase is variable (hours, days, weeks, or indefnitely) depending on previous foot health
and biomechanical foot management.
Acute Inflammatory Laminitis
This phase begins with the onset of typical clinical signs of pain and ends at 72 hours
with the frst venographic evidence of an irreversible venocompression of the papillae of
the dorsal third of the solear dermis. The authors interpret this as evidence of pressure
necrosis onset and correlate it to the development of primary dermal lamellar hemorrhage
that has weakened the suspensory apparatus of the distal phalanx. Dermoepidermal
separation and vertical dislocation of the distal phalanx are events that follow the
appearance of the irreversible, solear venocompression. During this phase there is a
marked digital pulse, warm coronets, the characteristic laminitic stance, and lameness.
In this phase it is possible to clinically score the damage using venography. The risk of
causing further mechanical damage by walking or trotting the horse is thus avoided.
Low-severity damage Venography shows the dorsal lamellar vessels are present. There
is little compression of the circumfex vessels and papillae are distorted dorsally. There is
normal perfusion of the terminal arch and the coronary plexus appears close to normal.
Medium-severity damage: The dorsal lamellar vessels are absent. Dorsal circumfex
vessels are compressed because of downward dislocation of the distal phalanx. There is
normal perfusion of the terminal arch. The coronary plexus is compressed at the extensor
process, but intact in the pulvinis coronae. The damage is visible in the frst few hours with
a venogram and before plain radiographs show an increase in CE distance, an increase in
distance between outer hoof wall and dorsal distal phalanx, and decreased SD.
High-severity damage: Dorsal lamellar vessels are absent and there is vertical dislocation
of the distal phalanx apex that prolapses below the dorsal circumfex vessels. The
coronary plexus is void of contrast medium at the extensor process. In cases of particular
severity, the coronary band seems to act as a tourniquet. Plain radiographs show a
further increase in CE distance, an increase in the thickness of dorsal horn-lamellar zone,
and a progressive decrease in SD.
104
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Supporting Limb (Load) Laminitis
This condition develops during a period of abnormal, prolonged weight-bearing on a single
limb and becomes clinically evident when pain is present. Clinical signs are often less evident
than in the development of other types of laminitis and this fact too often gives the clinician
a false sense of security concerning the supporting foot: if the horse is not showing signs
of discomfort, then there is no problem. According to Redden, lamellar degeneration in the
supporting foot likely begins within a few hours of constant loading, although the clinical
manifestations of SLL appear around 4 to 6 weeks post injury. Clinically, these horses
often show mild or absent pain during the development phase despite the presence of
venographic flling defcits. Sometimes, around 3 to 6 weeks, without any clinical indications,
an unpredictable, catastrophic painful event occurs revealing lesions that are already well
developed and, unfortunately, often irreversible. Horses may pass through the developmental
and acute phases and, either because the inciting condition was mild or therapy was
successful, their symptoms become subclinical. They can be considered restitutio ad
integrum (restored to normality). The authors have observed restitutio ad integrum after
applying prolonged criotherapy to horses with early, severe acute laminitis. The feet were
monitored by venography for 60 days and with plain radiographs every month thereafter.
With prolonged cryotherapy and quasistatic massaging the damage and risk severity scores
remained low during all the laminitis phases described previously. Furthermore, there was
less need for surgically aggressive interventions, such as DDFT tenotomy, wall ablation, and
transcortical casting as is usual in the clinical handling of these cases.
When the foot returns to apparent normality the potential remains for it again to develop
clinical signs of laminitis. As mentioned previously, a thin-soled foot with a negative PA is
more prone to redeveloping laminitis than it was the frst time.
Chronic Recurring, Uncompensated Laminitis
This phase starts 6 weeks after the acute phase and ends when the horse is pain-free.
The distal phalanx damage is irreversible but bone remodeling speed can be slowed by
biomechanical manipulation and increased sole protection. Horses may continue to show
intermittent, life-long pain that correlates to SD and damage to circumfex vessels because
of vertical dislocation of the distal phalanx. Rotation is, in the authors experience, a
helpful but not signifcant parameter for prognosis. Biomechanical therapy and prolonged
cryotherapy may prevent the rotation process and the associated pathology but in some
cases the speed at which dorsal lamellar vessel damage occurs and the degree of
lamellar dermoepidermal pathology makes rotation irreversible.
Low-severity damage: In this phase dorsal, sublamellar vessels are present but only in
the distal third. There is mild compression of the circumfex vessels and terminal papillae
are distorted dorsally. There is normal perfusion of the terminal arch and the dorsal
coronary plexus is close to normal. Venography confrms distal phalanx rotation without
vertical dislocation. A seroma is sometimes present.
105
The use of venogram as a prognostic, diagnostic tool and to monitor response to treatment
Medium-severity damage: Dorsal sublamellar vessels are present but reduced in density
and present only in the distal third. Circumfex vessels are compressed with a typical
long stretched appearance proximal to the apex of the distal phalanx. There is normal
perfusion of the terminal arch but the coronary plexus is compressed and void of contrast.
High-severity damage: Dorsal sublamellar vessels are absent but sometimes visible after
pumping. Circumfex vessels are absent or compressed and dislocated above the apex
of the distal phalanx. The coronary plexus is compressed and dislocated distally inside
the hoof capsule. The terminal arch is poorly perfused and the semilunar canal of the
distal phalanx is enlarged because of remodeling and is abnormally close to the distal
margin of the distal phalanx. The vascular damage detected with venography predicts a
major problem.
Very high-severity damage: Bone remodeling and extensive osteolysis has removed most
of the semilunar canal and the terminal arch is no longer protected within it.
CONSIDERATIONS AND CONCLUSIONS
The technique of venography is relatively easy to perform; however, image interpretation
and data analysis require a large number of cases and daily practice before the
technique has precise diagnostic value. Because of the many variables found among
breeds, conformation, environmental infuences, and foot health and management, the
authors encourage colleagues to become competent with the procedure and to develop
a specialized working knowledge of normal feet before attempting to use venography in
clinical practice.
When a tourniquet is in place, the vascular bed of the foot is an anatomically closed
system; the vessels are enclosed between the hoof capsule and the distal phalanx. The
authors interpret the studies of Pollitt to suggest that the coronary band and ungual
cartilages act as a safety valve for the foot by closing arterial blood and opening venous
fow when the foot is loaded. With the horse in the tripedal stance and one foot overloaded
it is still possible to create variations in pressure and volume by manipulating the PA and
changing the distribution of the weight-bearing load and the location of the SCP. These
results tend to confrm Reddens observation that raising the heels to produce a positive
PA preserves vascular perfusion of the dorsal laminae even during full weight-bearing.
It follows that contralateral limb laminitis may be preventable in at-risk patients by
mechanically supporting the weight-bearing foot in a way that preserves dorsal lamellar
perfusion during full loading. Besides its documented usefulness in laminitis diagnosis
and prognosis, venography may also have some therapeutic action, because the clinical
condition of severely laminitic horses undergoing venography tends to improve. This
suggestion requires confrmation by scientifc study. Nevertheless, the authors have seen
clinical improvement in feet that have undergone venography. Perhaps the hyperosmotic
contrast medium, by reducing interstitial edema, alleviates pain. The authors suggest
106
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
that venography is superior to plain radiography because the destructive changes
in vascular architecture, associated with laminitis, can be detected early and can be
continuously monitored. Vascular compromise, as evidenced by venography, appears
on the laminitis time line days or weeks before vertical dislocation and rotation of the
distal phalanx. Venography enables clinicians to treat laminitis proactively and prevent
the pathologic consequences of prolonged vasocompression and ischemia. A clinician
performing venograms on horse feet detects and treats the laminitis pathology earlier
and more effectively than one relying on plain radiography.
The key to minimizing the destructive potential of laminitis is to support the weightbearing
foot in a way that maintains lamellar perfusion and reduces the biomechanical impact of
lamellar dermoepidermal separation.
BIBLIOGRAPHIE
1. D'Arpe L. and Bernardini D., Digital Venography and its Clinical Application
in Europe, Veterinary Clinics of North America, equine practice, Advances in
Laminitis, part II, guest editor Pollitt C.C. August 2010, 26:2, 339-359.
107
THE EQUINE FOOT PUMP THEORY IN DYNAMIC,
IN QUASI-STATIC AND STATIC, STATE OF ARTS
(discussion of the current load and unload foot pump theory and the recent
5 hearts theory and relative experimental evidences and bibliography)
Lorenzo DArpe,
Med Vet, PhD, via Stanislao Mattei 6, 4014 Bologna, Italy
MOTS CL
quine, pompe, vasculaire, venocompression, pression
KEY WORDS
equine, footpump, vascular, venocompression, pressure
ABSTRACT
Organ perfusion contained in the hoofcapsule is extremely rich and complex.
The author support that the foot is similar to an heart with a double pump system, one
outside and one inside the ungueal cartilages, collateral ligaments and Dorsal Extensor
Tendon which have a valve function and the system is mechanically modulated by the
Deep Digital Flexor Tendon.
The author investigates in vivo using venograms and measuring peripheral venous
pressure the physiology of the double pump in a range of 167-450 kg load and 30 (-15
to 15) Palmar Angle in static, quasi-static and even during overloading in threepodal
posture.
108
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
The author also studies the comparison between static and previous ex vivo studies at
1000kg in dynamic. In dynamic the foot double pump works with the systole in loading
phase and the diastole in the fight phase. In static the double pump is completely closed
by the mechanic venocompression, only manipulating the Palmar Angle and displacing
the Static Center of Pressure there can have a pumping effect inside a closed system
also in static and under overload of the controlateral.
MANUSCRIPT
INTRODUCTION
La perfusion de la main est caractrise par labsence quasi complte des veines sur
la face dorsale et la relative simplicit et voluminosit de celles de la face palmaire. Au
contraire la vascularisation des organes contenu dans le sabot est extrmement riche
et complexe[1] .
La ferrure corrective pour augmenter leffet pompage est une intervention assez
commune, mais leffet de lever la pince ou les talons nest pas compltement compris.
ANATOMIE DE LA PERFUSION DU PIED
Anatomiquement on peut distinguer une architecture vasculaire ou arborisation interne
au cartilage unguales, ligaments collatraux et tendon extenseur des phalanges avec
prvalence artrielle (en rouge fg.1) et une architecture vasculaire externe au cartilage
unguales, ligaments collatraux et tendon extenseur des phalanges avec prvalence
veineuse (en bleu fg.1)
Fig. 1: Barone vol.5 Angiologia
109
The equine foot pump theory in dynamic, in quasi-static and static, state of arts
Anatomiquement on peut diffrencier lesVaisseauxen 5 zones de majeur intrt:
Lamellaires dorsaux, circonfexes, bulbaires, plexus coronaire et arc terminal [3] (Fig.2)
Fig.2: DArpe and Bernardini VCNA 2010
La prsence des nombreux anastomoses (en jaune fg.3) donne au sang une grande
libert et favorise le cours des liquides, cette multitude de voies si varies dans leur
dispositions ouvrent au liquide des canaux dchappements dans tous les sens [2].
Fig 3: Pollitt atlas of the foot Mosby
La recherche sur la physiologie de la pompe du pied est un travaille de recherche
en volution qui au state de lart reste plus ou moins base sur des connaissances
empiriques sur lobservation du pitinement et marche et consquente formulation de
concepts de systole et diastole du cur succenturi[2], compltement mcanique[2]
110
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
dans le mouvement qui infuence la circulation et le model dynamiques sur linfuence
du temps dappui [2] sur llatre du pied, llasticit de la boite corne et la dilatation
transversale du coussinet, fourchette et cartilages unguales qui fonctionnent comme
des valves cardiaque.
CONCLUSIONS ANATOMIQUES
Aprs plusieurs tudes et dissections anatomiques lauteur retiens que enfaite le pied ne
fonctionne pas comme une pompe, mais plutt comme une double pompe, une externe
plus veineuse et une interne plus artriel spar par les cartilages unguales, ligaments
collatraux et tendon extenseur des phalanges (Fig. 4).
Fig. 4: laboration de l'auteur du equine distal limb J.M.Denoix
Ce systme de double pompe permet de fournir loxygne au tissu du pied qui consume
des quantits norme dnergie pour les hemidesmosomes qui tiennent unit lengrenage
dermo-unguale (fg.3).
MATERIAUX ET METHODES DE LETUDE SUR LA PHYSIOLOGIE DE LA
DOUBLE POMPE
L'auteur etudie en vivo en statique et quasi-statique en utilisant le phlebogramme [3]
et Pression Veineuse Priphrique (PVP) [4] surtout le fonctionnement de la pompe
externe quapparemment peut tre activ avec des poids modr (167-450 Kg) et avec
la manipulation de lAngle Palmaire (AP) dans un range de 30 (-15a15) aussi bien en
statique et en surcharge dappui en station tripodale (3FSP) (fg.5A).
Les phlebogrammes montrent avec la radiotrasparence la venocompression mcanique
qui peut tre temporaire et rversible, donc caus par la venocompression statique
prolonge. Au contraire si la radiotrasparence est irrversible et prolonge cest signe
de ncrose [3]. Le podoblock radiographique DArpe-Moreau a t utilis pour les tudes
111
The equine foot pump theory in dynamic, in quasi-static and static, state of arts
avec le phlebogramme et la PVP en statique avec manipulation de lAP et consquente
dislocation du SCoP ; Leffet pompage de soulvement du pied pour reproduire le
pitinement a t utilise pour les tudes en quasi-statique.
Fig. 5A : DArpe and Bernardini VCNA 2010
Fig. 5B: C. Pollitt equine foot studies 1992.
Vu que la pompe externe est actionne surtout par les mouvements relatifs horizontaux
entre PIII et la boite corne, l'auteur a tudi aussi la gestion des fchisseurs en vivo
dans le range de poids modr en 3FSP et 4FSP et avec manipulation de l AP.
Actuellement les tudes qui rfrent surtout sur la pompe interne sont toutes en ex
vivo et avec des poids lev (1000 Kg) et apparemment fonctionnant seulement en
dynamique (pas, trot, galop et saut) (fg.5B).
112
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Vu que la pompe externe est actionn surtout par le mouvement relatif vertical entre PIII
et la boite corne la gestion des fchisseurs a t tudie par C. Pollitt [5] en ex vivo
et bien sure rcemment par J.M. Denoix et al. aussi en vivo, mais sans une particulire
attention la pompe vasculaire, mais plutt la cintique des membres.
CONCLUSIONS SUR LA PHYSIOLOGIE DE LA PERFUSION DU PIED
En dynamique la pompe du pied fonctionne comme dcrit empiriquement par les
auteurs prcdents avec la pression sur le coussinet, fourchette, latre de la boite
corne avec la systole en phase dappui et diastole en phase de vol; mais pour un
cheval en statique, dbout, au box ou atteint de fourbure ou autre maladie, la double
pompe est compltement ferm aprs 5 minutes [3] par la venocompression statique.
Mais si on utilise les effets automassantes qui peuvent manipuler lAP et induire une
minime dislocation continue du Centre de Pression Statique et provoquer des vides et
pleins dans un systme ferm comme le lit vasculaire succenturi par les phalanges et
la boite corne, alors on peut obtenir un effet pompage aussi avec le cheval en quasi-
statique ou statique mme en surcharge dappui .
BIBLIOGRAPHIE
1. Barone R., pag. 95 vol.5 Angiologia parte seconda: vene e linfatico; 2009
2. Bouley H. Traite du pied du cheval: La structure, des fonctions et des maladies
de cet organe, Labe by Horses, 1st edition; 1851
3. D'Arpe L. and Bernardini D., Digital Venography and its Clinical Application
in Europe, Veterinary Clinics of North America, equine practice, Advances in
Laminitis, part II, guest editor Pollitt C.C. August 2010, 26:2, 339-359.
4. D'Arpe L., (2008) Measuring periphery venous pressure in the foot in adult horses
in four and three feet standing posture change palmar angle beween -15 and
+15 (preliminary study), 11 hufsymposium, creuth
113
ENDOCRINOPATHIC EQUINE LAMINITIS A PODIATRY
VET-FERRIER PERSPECTIVE
(discussion of selected and venography documented cases of cushing like
syndrome and EMS)
Lorenzo DArpe
Med Vet, PhD, via Stanislao Mattei 6, 4014 Bologna, Italy
KEY WORDS
equine, laminitis, ems, cushing, treatment
ABSTRACT
There is a lot of research activity focused on the infammatory vasoconstriction and
dilatation using in vitro and ex vivo studies. In authors opinion these studies are
overestimated in their practical and clinical importance instead of in vivo studies on
mechanical venocompression that is more likely more important inside a closed system
as the equine foot vascular architecture.
Although the pharmacologic treatment that might have prophylactic beneft, specifcally
in the horse with laminitis as a result of pituitary pars intermedia dysfunction and equine
metabolic syndrome of laminitis; the interventions and management in the laminitic horse
requires a multidisciplinary approach from the veterinarian, ferrier, and nutritionist.
It is the authors clinical experience as equine podiatrist expert that a deep sole
(SD>20mm) can decrease the frequency of laminitis symptoms episodes in EMS and
improve the performance of the horse still in activity and temporarily avoid the foot pain
in Cushing Like horses and consequently prolong their life of chronic uncompensated
irreversible laminitic horses.
114
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Infammatory, Anoxic (also called Load) and 'Endocrinopathic Laminitis can be
prevented and treated if still reversible and if already irreversible the pain can be
avoided temporarily, as far as the SD is deep (SD>15-20mm), but when the bone
damage is already severe, sometimes necessitates euthanasia.
MANUSCRIPT
INTRODUCTION
Equine Metabolic (EMS) and Cushing Like (CLS) are age related Syndromes. EMS and
CLS, also defned as Pituitary Pars Intermedia Disease (PPID), in older equids have
become a major health concern of horse owners. In response, equine practitioners have
made greater efforts at understanding, diagnosing, and treating these disorders. Certain
management practices tend to promote the development of obesity (metabolic syndrome)
in mature horses as they enter their teenage years [1]. Insulin Resistance (IR) also plays an
important role in the pathogenesis of laminitis that develops when some horses or ponies
are allowed to graze pastures at certain times of the year.

These management practices
include the provision of starch-rich (high glycemic index) and fat-supplemented rations to
healthy horses that are relatively inactive. Some horse breeds and ponies appear to be
genetically predisposed to metabolic syndrome and Cushing-like syndrome [1]. Results
of a recent study suggest that obesity and IR represent the most common metabolic
and endocrinopathic predispositions for laminitis in horses [5].

Obesity, insulin resistance,
hyperinsulinemia and hypertriglyceridemia are components of an equine metabolic
syndrome phenotype associated with increased laminitis risk in horses [5]. Links between
these conditions and laminitis must still be elucidated, but human medicine provides
candidate mechanisms for future study, including infammation associated with obesity,
vascular compromise induced by insulin resistance, and endothelial dysfunction [5].

Just as
metabolic syndrome has been linked to cardiovascular disease in humans, studies are now
required to determine the exact mechanisms responsible for the increased predisposition
to laminitis observed in horses with equine metabolic syndrome [5]. The accretion of intra-
abdominal adiposity by equids is associated with the development of insulin insensitivity
(hyperinsulinemia), glucose intolerance, dyslipidemia, hypertension, and insidious-onset
laminitis [1]. Although much has been written about laminitis in the context of its association
with infammatory processes, recognition is growing that most cases of laminitis examined
by veterinarians in private practice are those associated with pasture grazing, obesity,
and IR [4].

The term 'endocrinopathic laminitis' has been adopted to classify the instances
of laminitis in which the origin seems to be more strongly associated with an underlying
endocrinopathic, such as either IR or the infuence of corticosteroids [5]. Analogous to
the situation in human medicine, contemporary practices in horse management, which
incorporate lengthy periods of physical inactivity coupled with provision of nutritional
rations characterized by inappropriately high sugar and starch, have led to obesity being
more commonly recognized by practitioners of equine veterinary practice [4].

Veterinarians
and horse owners must recognize that mature-onset obesity in adult horses is associated
115
Endocrinopathic equine laminitis a podiatry vet-ferrier perspective
with a risk for development of laminitis [1]. Unlike its human counterpart, identifcation of
the equine metabolic syndrome (EMS) portends greater risk for development of laminitis, a
chronic, crippling affiction of the equine hoof [4].
Describing EMS: The concept of an equine metabolic syndrome (EMS) was frst proposed
in 2002[5].

This concept has developed over time, and EMS was recently described in a
consensus statement released by the American College of Veterinary Internal Medicine
[5].

The term equine metabolic syndrome (EMS) has been proposed as a label for horses
whose clinical examination results (including both physical examination and laboratory
testing) suggest heightened risk for developing laminitis as a result of underlying IR [5].
Defnition of EMS: Some authors hypothesized that obesity-associated laminitis arises
as a consequence of vascular changes and a hypercoagulable state, similar to the
development of atherosclerosis in human type 2 diabetes[1]. Unlike the human condition,
the risk of developing type 2 diabetes mellitus and many other chronic conditions, for
which the risk is recognized as increased in the face of MS, is less likely in horses [4]. In
human medicine, metabolic syndrome (MetS) refers to a set of risk factors that predict
the risk of cardiovascular disease, including obesity, glucose intolerance and insulin
resistance (IR), dyslipidemia, microalbuminuria, and hypertension [5].

EMS shares some
of the features of MetS, including increased adiposity, hyperinsulinemia, IR, but differs in
that laminitis is the primary disease of interest [5].
Describing CLS: It is suggested that the equine pituitary syndrome does not correspond
to human Cushing's disease, as generally accepted, but is related to the overproduction
of several pro-opiomelanocortin (POMC)-derived peptides by the cells of the tumor or
hyperplastic nodules [6]. Preliminary studies on carbohydrate metabolism suggested
that quantifcation of insulin activity may be a useful prognostic index in cases of equine
Cushing's disease, and that insulin therapy of secondary diabetes mellitus may be indicated
in some cases [15]. Although PPID is recognized to be a different form of pituitary-dependent
hyperadrenocorticism than is seen in canine or human patients, relatively little is known
about the pathophysiology and natural progression of the disease [8].
Defnition of CLS: Pituitary pars intermedia dysfunction is a slowly progressive disorder
that afficts most breeds of horses. Because it shares features with human Cushing
disease, it has been referred to as equine Cushing disease [9]. Abnormality of the pituitary
gland most often associated with adenomas of the pars intermedia of the pituitary and
bilateral adrenal hyperplasia or nodular hyperplasia involving primarily the zona fasciculata.
Previously, the syndrome has been ascribed to compression of the hypothalamus by an
expanding but functionally inactive pituitary neoplasm. In other cases, with RIA determination
of plasma ACTH concentrations, the syndrome was ascribed to pituitary ACTH-dependent
hyperadrenocorticism and likened to human Cushing's disease [13].
Equine Cushing's disease is also related to an adenomatous hyperplasia of the
intermediate pituitary which secretes high levels of beta-endorphin, ACTH, and other
peptide derivatives of POMC [11].
116
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Equine Cushing's syndrome is a relatively common and complex condition. Cushing's
syndrome involves a hyperplasia or adenoma of the anterior pituitary gland. Biochemical
alterations include increased endogenous cortisol, insulin resistance, elevated
adrenocorticotrophic hormone, and decreased thyroid hormone levels [14]. Equine
Cushing's disease (ECD) is a chronic progressive disease of the intermediate pituitary
gland of older horses. Horses with Cushing's disease often have other health problems,
such as laminitis, chronic infections, pseudolactation, and other issues [13].
EMS Diagnosis
Inspection: Obesity and abnormal body fat distribution, most frequently localized at neck
and abdomen.
Foot inspection: parallel hoof rings and stretched White Line
Palpation : thin sole that must be confrmed and followed by podiatry Latero-Medial X-Ray
view that usually shows SD<10-15mm.
Hormone panel: normal ACTH, high levels of Insuline and recurrent hyperglicemia
CLS Diagnosis
Diagnosis of CLS is usually based on clinical signs and endocrine tests[13]. In the horse,
a syndrome with Symptoms including hirsutism with no loss of the winter coat in summer,
refractory laminitis, weight problems (over- or underweight), polyuria/polydipsia (Pu/Pd),
frequent infections, lowered immunity to intestinal parasites, decreased intestinal wall
integrity, and infertility [14] and progressive debilitation has been recognized [13].
At present, the diagnosis is best supported by manifestation of characteristic clinical
signs and endocrinologic test results, preferably a supportive DST result [8].

A high
basal plasma or serum insulin concentration is commonly accepted as an indicator of
Cushing's disease in horses. The results of the combined dexamethasone suppression
test and thyrotropin-releasing hormone stimulation test were compared with the basal
insulin concentrations and insulin response tests of eight hyperinsulinaemic and insulin-
resistant ponies with clinical histories of chronic or recurrent laminitis that were suspected
of having Cushing's disease. Seven of the eight ponies had normal responses to the
combined test indicating that basal insulin concentrations are not a specifc indicator of
the disease [14]. A variety of tests of pituitary-adrenocortical function were performed
on horses with evidence of pituitary pars intermediate dysfunction, and results were
compared with those in healthy control horses. Diurnal variations in plasma cortisol
concentration were not statistically different between control horses and those with
pituitary pars intermedia dysfunction. An ACTH stimulation (1 U of natural ACTH gel/
kg of body weight, IM) test or a combined dexamethasone suppression test (10 mg,
117
Endocrinopathic equine laminitis a podiatry vet-ferrier perspective
IM) and ACTH stimulation (100 mg of synthetic ACTH, IV) test also failed to distinguish
horses with pituitary pars intermedia dysfunction from control horses. A signifcant (P
< 0.001) dose-related suppression of cortisol concentration in response to increasing
doses (5, 10, 20, and 40 micrograms/kg) of dexamethasone was observed in control
horses but not in those with pituitary pars intermedia dysfunction. On the basis of plasma
cortisol concentration, the dexamethasone suppression test, using 40 micrograms/kg,
whether initiated at 5 PM with sample collection at 15 (8 AM) and 19 (12 PM) hours
after dexamethasone administration, or initiated at 12 AM with sample collection at 8
(8 AM), 12 (12 PM), 16 (4 PM), 20 (8 PM), and 24 (12 AM) hours after dexamethasone
administration, reliably distinguished between control horses and those with pituitary pars
intermedia dysfunction [9].
In authors clinical experience none of his patients owners allowed to test the horse with
the hormone stimulation because of the correlation between cortisone and Laminitis.
Foot Inspection: Chronic Laminitis with hoof rings nearer at toe.
Foot Palpation: thin sole most frequently painful at the apex of the frog; this clinical
observation must be confrmed and followed by podiatry Latero-Medial X-Ray view that
usually shows SD <10-15mm.
Hormone panel: High levels of ACTH, high levels of Insuline and recurrent picks of
hyperglicemia
MEDICAL THERAPY AND FOOTCARE AND SHOEING
Medical management of affected horses is usually a long-term or lifelong commitment
[13]. Whether medical treatment needs to be continuous or could be intermittent is also
unknown. As the demand for treatment of affected equids continues to increase, clinical
response and endocrinologic testing data as well as pharmacologic data for currently used
drugs and other agents should be expected. Similarly, novel medical, and perhaps surgical,
treatment strategies for this condition should also be anticipated in the future [8].
EMS medical therapy: is commonly based on increasing Insulin sensitivity and glucose
tolerance that can be improved by dietary restriction and exercise aimed at reversing
omental obesity. Obesity and insulin insensitivity might be prevented if horse owners can
be educated to feed rations with a relatively lower glycemic index to inactive horses.
Investigative research pertaining to the development of antiobesity drugs for human
patients is continuing. Greater than 30 new pharmaceuticals are in various stages of
research. However, it will likely take many years before any of these drugs are shown to
be useful and safe in horses.

Lifestyle changes in the form of diet and exercise patterns
are still the crux of therapy for both human and equine patients [1].
118
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
EMS footcare: Levothyroxine supplements and exercise are claimed to normalize
laminitis symptoms in EMS, but in author clinical experience exercising a thin soled horse
increases the risk of a Solear Coriumitis that has to be considered a developmental
stage of a traumatic laminitis and EMS related laminitis is often shown in developmental
stage when only loss of performance, sensible or painful sole, parallel foot growth
rings and stretched White line are present. In this clinical pattern symptoms, in authors
clinical experience, are more likely related to a thin sole and a solear coriumitis that can
be temporarily treated by a biomechanical improvement of the horn growth speed and
consequent improvement of sole depth, foot mass an horn quality.
EMS shoeing: in authors clinical experience only a three-dimensional self adjusting
palmar angle or automassaging dynamic in static effect can be used to help the foot in
increasing the SD.
CLS medical therapy: is commonly focused on improving overall health care, including
body clipping, dentistry, and nutrition. As the condition progresses, administration of
pergolide or a combination of pergolide and cyproheptadine is currently considered the
best medical treatment.
Medical records of horses (including ponies) treated with pergolide or cyproheptadine for
pituitary pars intermedia dysfunction were reviewed to determine the effect of treatment on
plasma ACTH, insulin, and glucose concentrations and clinical signs. Prior to treatment, the
most common clinical signs were laminitis, hirsutism, and abnormal body fat distribution.
The median pergolide dose was 3.0 microg/kg p.o. q24h (range, 1.7-5.5 microg/kg). All
horses treated with cyproheptadine were given 0.25 mg/kg p.o. q24h. After pergolide
treatment, ACTH concentrations (n = 20; median = 30.4 pg/ml; range, 4.2-173) were
signifcantly lower (P < .01) than those in horses treated with cyproheptadine (n = 7;
median = 141.0 pg/ml: range, 10-1,230). Among horses treated with pergolide, there was
a correlation between ACTH concentration after treatment and the duration of treatment (P
< .001) and pergolide dose (P = .04). Signifcantly (P = .02) more owners of horses treated
with pergolide (85%, 17/20) reported an improvement in clinical signs compared to owners
of horses treated with cyproheptadine (28%, 2/7). [11]
Laminitis is a common and often fatal complication of Cushing's syndrome that tends to be
refractory to conventional treatment. One of the most common therapies is phenylbutazone,
a non-steroidal anti-infammatory drug (NSAID) known to cause signifcant changes in
the permeability of the intestinal wall. Recent research has shown an intestinal bacterial
exotoxin to be one of the triggering factors in laminitis. By removing phenylbutazone and
healing the intestinal wall, laminitis becomes more responsive to treatment.
CLS footcare: Pergolide is supposed to normalize pituitary gland hormones production
and consequently insulin and is claimed to reduce symptoms, but in author clinical
experience symptoms are present as far as the sole is thin (SD<10-15 mm) and Cushing
related laminitis is often shown when already chronic and symptoms are more likely
related to presence of seromas and abscesses.
119
Endocrinopathic equine laminitis a podiatry vet-ferrier perspective
The time point at which medication should be added to improved health care and
management changes is not currently known, but loss of body condition and development
of hyperglycemia suggest more advanced PPID that would likely beneft from drug therapy
and ferriery care to biomechanically increase the SD and prevent and treat the hormonal
laminitis consequent to IR and hyperglycemia.
Good hoof-care combined with nutritional management and the application of other
modalities can help the healing process. The successful treatment of equine Cushing's
syndrome is one of the best examples of treating a disease using an individual approach.
While each case requires different combinations of modalities, the outcome is usually
positive with individually selected treatments [14].
EMS shoeing: in authors clinical experience only a three-dimensional self adjusting
palmar angle or automassaging dynamic in static effect can be used to help the foot in
increasing the SD.
DISCUSSION
Little investigation into the relationship between obesity, insulin insensitivity, and laminitis
in horses has been reported before 2002 [1].
It is possible that short-term cortisol excess could enhance vasoconstrictor responses
to 5-HT and NA in laminar veins in vivo, thereby predisposing to laminitis. Additionally, a
reduction in the ability of insulin to counteract alpha-adrenoreceptor and ET-1-mediated
contraction, likely to occur in subjects with insulin resistance, may further exacerbate
venoconstriction in animals prone to laminitis [15].
These mechanisms may also predispose horses with disorders such as equine Cushing's
disease and equine metabolic syndrome to laminitis [15].
There is a lot of research activity focused on the infammatory vasoconstriction and
dilatation using in vitro and ex vivo studies. In authors opinion these studies are
overestimated in their practical and clinical importance instead of in vivo studies on
mechanical venocompression that is more likely more important inside a closed system
as the equine foot vascular architecture.
Although the pharmacologic treatment that might have prophylactic beneft, specifcally
in the horse with laminitis as a result of pituitary pars intermedia dysfunction and equine
metabolic syndrome of laminitis; the interventions and management in the laminitic
horse requires a sometimes holistic and often multidisciplinary approach from the
veterinarian, ferrier, and nutritionist [15].

It is the authors clinical experience as equine
podiatrist expert that a deep sole (SD>20mm) can decrease the frequency of laminitis
120
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
symptoms episodes in EMS and improve the performance of the horse still in activity
and temporarily avoid the foot pain in Cushing Like horses and consequently prolong
their life of chronic uncompensated irreversible laminitic horses. These authors clinical
observations on the SD are also according to Bicalho et al. (2009) that performed a
cross-sectional study on lameness in dairy cattle and the relation between the lameness
prevalence and thickness of the digital cushion; they observed that thin digital cushion
cattles milk production is decreased[16]. A recent study of B.Hampson et al. (2011)
performed with GPS on wild and domestic horses showed that in most commonly
designed paddock the exercise is lower then what expected and furthermore there is
an important relation between the excessive movement (>10Km/Day) on hard ground
and the prevalence of traumatic laminitis (Kaiwmanawa 46%; Rocky desert 67%) and
the sole and foot damage due to the overuse of wild barefooted horses [17]. It is
authors opinion based on clinical experience that is useful to improve the movement
of the horse inside the paddock but the grounds physics characteristics (hardness,
humidity...), the Sole Depth and lifestyle of the horse have to be considered for each
individual case in order to appropriately protect and improve the foot and horse health
(no foot-no horse). Infammatory, Anoxic (also called Load) and 'Endocrinopathic
Laminitis can be prevented and treated if still reversible and if already irreversible the
pain can be avoided temporarily, as far as the SD is deep (SD>15-20mm), but when the
bone damage is already severe, sometimes necessitates euthanasia[18].
BIBLIOGRAPHIE
1. Johnson PJ. The equine metabolic syndrome peripheral Cushing's syndrome
Vet Clin North Am Equine Pract. 2002 Aug;18(2):271-93.
2. Johnson PJ, Wiedmeyer CE, LaCarrubba A, Ganjam VK, Messer NT Laminitis
and the equine metabolic syndrome Vet Clin North Am Equine Pract. 2010
Aug;26(2):239-55. Epub 2010 Jun 9.
3. Geor R, Frank N. Metabolic syndrome-From human organ disease to laminar
failure in equids Vet Immunol Immunopathol. 2009 Jun 15;129(3-4):151-4. Epub
2008 Nov 11.
4. Johnson PJ, Wiedmeyer CE, LaCarrubba A, Ganjam VK, Messer NT Diabetes,
insulin resistance, and metabolic syndrome in horses J Diabetes Sci Technol.
2012 May 1;6(3):534-40.
5. Frank N. Equine metabolic syndromeVet Clin North Am Equine Pract. 2011
Apr;27(1):73-92.
6. Boujon CE, Bestetti GE, Meier HP, Straub R, Junker U, Rossi GL.Equine
pituitary adenoma: a functional and morphological study J Comp Pathol. 1993
Aug;109(2):163-78.
121
Endocrinopathic equine laminitis a podiatry vet-ferrier perspective
7. Love S Equine Cushing's disease Br Vet J. 1993 Mar-Apr;149(2):139-53.
8. Schott HC 2nd.Pituitary pars intermedia dysfunction: equine Cushing's disease.
Vet Clin North Am Equine Pract. 2002 Aug;18(2):237-70.
9. Dybdal NO, Hargreaves KM, Madigan JE, Gribble DH, Kennedy PC, Stabenfeldt
GH.Diagnostic testing for pituitary pars intermedia dysfunction in horses J Am
Vet Med Assoc. 1994 Feb 15;204(4):627-32.
10. Moore JN, Steiss J, Nicholson WE, Orth DN.A case of pituitary
adrenocorticotropin-dependent Cushing's syndrome in the horse Endocrinology.
1979 Mar;104(3):576-82.
11. Millington WR, Dybdal NO, Dawson R Jr, Manzini C, Mueller GP.Equine Cushing's
disease: differential regulation of beta-endorphin processing in tumors of the
intermediate pituitary.Endocrinology. 1988 Sep;123(3):1598-604.
12. Harman J, Ward M. The role of nutritional therapy in the treatment of equine
Cushing's syndrome and laminitis. Altern Med Rev. 2001 Sep;6 Suppl:S4-16.
13. McCue PM.Equine Cushing's disease. Vet Clin North Am Equine Pract. 2002
Dec;18(3):533-43, viii.
14. Reeves HJ, Lees R, McGowan CM. Measurement of basal serum insulin
concentration in the diagnosis of Cushing's disease in ponies Vet Rec. 2001 Oct
13;149(15):449-52.
15. Keen JA, McGorum BC, Hillier C, Nally JE.short-term incubation of equine laminar
veins with cortisol and insuline alters contractility in vitro: possible implications
for pathogenesis of equine laminitis J Vet Pharmacol Ther. 2012 Sep 3. doi:
10.1111/j.1365-2885.2012.01429.x.
16. Bicalho R. C., Machado V. S. and Caixeta L. S., Lameness in dairy cattle: A
debilitating disease or a disease of debilitated cattle? A cross-sectional study
of lameness prevalence and thickness of the digital cushion. Journal of Dairy
Science 2009.92;. 7
17. Hampson B. (2011) the effects of environment on the feral horse foot
international podiatry congress, equinemeeting Luwex 2011, OLsberg (G).
18. D'Arpe L. and Bernardini D., Digital Venography and its Clinical Application
in Europe, Veterinary Clinics of North America, equine practice, Advances in
Laminitis, part II, guest editor Pollitt C.C. August 2010, 26:2, 339-359.Pollitt
CC. Equine foot studies. Educational DVD, VideoVision. Queensland (Australia):
Information Technology Services, The University of Queensland; 1992.

123
INSTRUMENTAL THERAPY, BRAND NEW AND OLD
THECNOLOGIES IN THE MANAGEMENT OF LAMINITIS
Lorenzo DArpe,
Med Vet, PhD, via Stanislao Mattei 6, 4014 Bologna, Italy
KEY WORDS
equine, laminitis, instrumental therapy, laser
MANUSCRIPT
ABSTRACT
At present the instrumental physical therapy is mainly known for the old thecnologies
with electric TENS and Ultrasounds despite many research works the clinical results
are obviously not encouraging pratictioners to use these therapies as a daily treatment.
The author explains why these treatments have only a low clinical, functional and organic
result that can be superposed to a reflexed superficial antalgic effect superposable to
acupuncture with a 45% result referrable to placebo in human medicine.
On the other hand new technologies and research around ELECTROMAGNETICS WAVES
(Laser-light Therapy), ELECTROMAGNETIC FIELDS (tecartherapy) and SOUNDWAVES
(external mechanical shockwaves) give in human medicine a different perspective with a
direct effect that can be antalgic if needed, metabolic and anabolic with relevant effective
clinical, functional and organic effects, leading to a therapeutic result around 87% not
referrable only to placebo effect in human medicine.
The antalgic direct effect is superposable to a lidocaine-like directly on the lesion; the
metabolic effect gives a functional therapy and the anabolic stimulation provide a prolife-
ration of useful cells never observed before in vivo providing an organic therapy.
The author goes throught old and new thecnologies giving particular attention to the
new anabolic stimulation photoinduced therapy in order to provide new perspectives in
equine laminitis therapy.
124
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
LASER IN PHYSICAL THERAPY
The LASER is a coherent electromagnetic radiation source and the abbreviation stands
for Light Amplification by Stimulated Emission of Radiation: it therefore defines a physi-
cal medium that produces energy in form of an amplified light wave following a stimu-
lated emission of radiation.
In medicine we use amplified light interactions with biological tissue resulting in different
effects ranging from cellular vaporization (laser scalpel) to selective necrosis (thermal
ablation), biological urge (physiotherapy) to molecular excitation (laser diagnostic).
The main parameters that should be considered to define the physical interactions of
lasers are primarily: 1) wavelength, 2) energy density, 3) emission mode.
In the treatment of several diseases of the locomotive apparatus are used more types of
lasers defined according to the gain medium and the emission power (soft-laser, laser-
and power-laser). Other widely used classification is the one that divides the equipment
for Low Level Laser Therapy (LLLT) and High Level Laser Therapy (HLLT).
There is, however, a definition of the thresholds which identify the various instruments;
tentatively talking about orders of magnitude of milliwatts for soft-laser or LLLT, Watts
for mid-laser and tens or hundreds of Watts to power-laser or HLLT.
There are many written in literature on the effects of soft and mid-laser and the results
of these studies are very inconsistent; We recall in this regard the study of Heleen
Beckerman ( and co-workers ) in which he grouped and meta-analyzed the literature on
lasers in physical therapy. Emission characteristics and energy density induce clinical
results determined by reflex stimulation.
As evidenced by the more recent work on cell stimulation is necessary to reach far
higher doses to metabolic and anabolic results direct tissue. As with any therapeutic
intervention (drugs, manual therapy, etc.) we must determine the dosimetry and the
route of administration of the laser.
125
Instrumental therapy, brand new and old thecnologies in the management of laminitis
ENERGY DENSITY (J/cm2) POWER DENSITY (Watts/sq. cm.)
The amount of energy transferred per unit area of living tissue (dose) determines the
effects of the laser; you must provide a sufficient amount of energy to get refined results
(effective dose) without exceeding the threshold of termical or metabolic heat damage
(toxic dose).
To calculate the energy density you need to know the characteristics of source laser
emission, particularly define emission parameters which are the peak energy (often
referred to as peak power) and the average power.
ISSUE MODE
There are two types of CONTINUOUS or PULSED laser sources.
The length of each impulse to continuous or timed sources prevents the emission of high
peak powers as a result of heat damage that you could have.
The limit of laser therapy, until not many years ago, was mainly due to the low power
tissue penetration and low power, or rather, the lack of therapeutic effect in depth.
Technological development and thus achieve high peak powers of new equipment, has
resulted in a change in the concept of laser therapy in physical medicine and rehabilita-
tion because it allowed him to move from clinical response reflected the direct biological
stimulation.
In other words with the same wavelength peak power determines greater penetration
of laser light.
TECHNICAL EVOLUTION: FROM NEODYMIUM YAG TO DIODE SUPER
PULSED
With the above assumptions, at the beginning of the 90, went on sale the first high
Springs peak power lasers to yttrium Aluminum Garnet crystals doped with Neodymium
(neodymium YAG). These lasers feature very high powers (currently up to 3 KW) with
switching times of each pulse in the order of microseconds and repetition frequencies
up to about 50 hz.
Equipment are extremely effective but require an experienced operator who must manu-
ally administer the treatment; this primarily for the important thermal effect that powerful
but long pulse determines on the tissues. With the Yag laser research were carried out
that resulted in two important results:
126
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
a- demonstration of the ability of anabolic stimulation of laser power
b- the definition of energy density and overall ineffective effective dosage and
toxicity.
Technological development in recent years has enabled the construction of diodes high
power Springs peak, this, together with the improvement of transmission characteristics
of fiber optics, led to the design of multi diode laser devices able to reach peak powers
and effective dosages.
The advantage of diodes sources than Yag is mainly the possibility of obtaining pulses
of short duration and excellent peak; consequently, with the same dosage, greatly
reduces the risk of collateral damage from heat and then is introduced the possibility of
automatic treatments not operator dependent.
The very short pulse duration combined with very high pulse rate (superpulsation) allows
similar dosages and then a metabolic and anabolic response similar to Yag .
Research and design of new lasertherapy then started from these bases with the
objective to increase peak power and therefore the involvement and penetration
of the volumetric ray, to maintain high pulse frequency and pulse time in order to
further reduce any risk of heat damage by maintaining and increasing the effective-
ness of therapy.
OPPORTUNITY OF APPLICATION
Whatever the source, direct or traumatic functional overload a\o acute or chronic evolu-
tion, three pathogenetic events occur as a common denominator:
1 - Acute or chronic Inflammation
2 - Micro a\o macrocircolatorie changes
3 - Fiber and connective tissue cracked
1 - In the affected area from damage activates inflammatory processes, humoral
and quickly at first to follow phones that lead to the release of substances (lym-
phokines, cytokines, prostaglandins, etc) to direct or indirect detrimental action
and stimulating lymphocyte and macrophage activation. The immediate effect is a
stalemate of the microcirculation, with increased permeability and oedema tissue
127
Instrumental therapy, brand new and old thecnologies in the management of laminitis
with vessel further stasis pain acting metabolites and endogenous heat.
The recall and subsequent accumulation of inflammatory cells leads to detrimental
tissue further action with traffic jam and reduction of lymphatic drainage.
2 - With the persistence of inflammation and according to the extent and seriousness
of the phenomenon, there are the changes that can affect even larger caliber
vessels with flow alterations and veno-lymphatic drainage.
This in combination with micro-injury and mechanical macrovasculars, certain
harmful agent (injured or functional overload), leads to a condition of relative isch-
emic of involved area from injury, with additional metabolic stasis and increased
risk of relapse.
3 - The resulting tissue damage in addition to phlogistic, to the inflamed lesion of
fiber (muscles, tendons, nerves, etc.) and to connective tissue caused by direct
or indirect action of pathogenic noxa.
This can be represented by a trauma or acute onset illness or from a functional
overload with slower evolution and underhanded.
THERAPEUTIC RATIONALE
Pulsed lasers uses short pulses of high peak power with better penetration and less ther-
mal effect, with the same average power and energy density. Pulsed emission is also a
further possibility of modulation of laser effects, as demonstrated by the work of Coche in
fact, different frequencies of pulsation causes different effects on substrate; in particular,
with the same wavelength and power, as is the frequency lower greater is interaction with
conduction structures and vice versa (analgesic and muscle relaxant). There are different
assumptions on real laser interactions with mobile substrate: the most accredited postu-
late the biostimulating effect or laser-catalyzed reaction resulting in stimulation or inhibi-
tion of biochemical, physiological activity and proliferative. In this regard, it has long been
known that cells are sensitive to specific wavelengths. Cultured cells communicate through
ion messengers altering the electromagnetic equilibrium disturbances and metabolic pro-
cesses in influencing anabolic catabolic e\o sense. In case of disease or imbalance energy
status in vivo cell changes as you alter accordingly intercellular communication processes.
Laser light influence in anabolic sense these mechanisms. Lately they also identified some
specific chromophores identifiable specific enzymes, cell membranes a\o other intr. or
extr. substances-mobiles whose activation or inactivation would charge of the leading laser
effects namely analgesic, anti-inflammatory action, antiedemic and biostimulant.
The magnitude of these effects is related to the wavelength, the dose of laser radiation
and emission mode. Depending on the wavelength, the peel-off mode and the doses
used, the laser radiation acts by raising the threshold of perception to pain less by
128
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
direct action on the nerve halgogen endings. Also the active laser-induced hyperemia
and macrophage activation, reducing local ischemic and stasis of endogenous halgogen
substance, would exclude other possible causes of the onset of pain and inflammation.
The restoration of the cell membrane potential, contributes to the interruption the triad
Contracture-vasoconstriction-pain and resolution of inflammation.
CONCLUSIONS
New thecnologies in Lasertherapy field provided a pulsed laser energy with density of
typical laser emission power reported above. Therefore there is an evolution of the
diodes of laser which preserves the characteristics of average power. The good peak
power allows a good penetration, issuing brief duration (nanoseconds) and use in
the described parameters reduce almost to zero the heating effect of the impulse.
Concluding, there is a combine with the effectiveness of neodymium yag laser treatment
with the handling and safety of pulsed laser diodes.
CONTRAINDICATIONS
There is no scientific evidence on the effects of irradiation, with the emission character-
istics of the equipment in question, on the fetus and neoplasms. Therefore we do not
recommend use in pregnancy and in areas affected by cancer.
Given the absorption spectrum of the radiation to cool (melanin, ematoporfirine, black
range) do not use the instrument in subjects of black skin or blood collections. In case of
proven or presumed photosensitivity of the area to radiate must be care and if necessary
suspend the treatment in case of adverse skin reactions that are very common in equine
veterinary medicine because of the black skin phototype of our patients.
BIBLIOGRAPHY
1. Laser Physics. Maitland A. and Dunn M.H.: North Holland Publishing Co
2. Shutova T.V, Pshetakovskii I.L. Effect of laser radiation on immunological values
in patients with arthroses. Vrach. Delo., 1980;6:76-79.
3. Lnergie douce face la douleur. Coche P. Ed. ATEIM, Tolouse, 1985
4. Mondardini P, Verardi L, Tanzi R, Kanellopulu S, Pagano C, Roveran G, Drago E.
Terapia fsica strumentale in traumatologia dello sport: impiego del laser a 910
nm pulsato nella patologia a carattere fogistico e nelle sindromi dolorose dello
sportivo. Medicina dello Sport 1998; 3(51):273-83.
129
Instrumental therapy, brand new and old thecnologies in the management of laminitis
5. Fortuna D., Rossi G., Zati A., Cardillo I., Bilotta T.WB, Pinna S., Venturini A.
and Masotti L. Ns:YAG laser in experimentally induced chronic degenerative
osteoarthritis in chichen boiler, pilot study. Proceedings 16th. Internationa
Congress Of Laser Medicine I.A.L.M.S., Floorence, 2001
6. ASSOCIAZIONE LASER - ULTRASUONO CLASSE E NELLA TERAPIA DELLE
TENOSINOVITI CRONICHE DELLARTO SUPERIORE, MEDICINA DELLO SPORT ;
VOL. 54, N 1 MARZO 2001
7. Fortuna D., Rossi G., Zati A., Gazzotti V., Bilotta T.W., Pinna S., Venturini A.,
Masotti L.High Intensity Laser Therapy during chronic degenerative tenosynovitis
experimentally induced in chichen broiler., Progress in Biomedical Optics and
Imaging, Procedings of SPIE 2002.
8. Fortuna D., Zati A., Mondardini P., Ronconi L., Paolini C., Bilotta TWB, Masotti
L. Effcacy of Low Level Laser Therapy (LLLT): comparison between randmized
double-blind clinical trials. Medicina dello Sport 2002.
9. Zati A. et al, Trattamento della lombalgia causata da aernia del disco. Confronto
tra laser ad alta potenza, tens e fans. Med Sport Vol 27 n 1, 77-82 Marzo 2004
10. G. Martinasso, M. Mozzati, R. Pol, R.A. Canuto, G. Muzio Effetto della radiazione
laser superpulsato sulla sintesi di osso in osteoblasti umani in cultura, , Minerva
Stomatologica, VOL. 56 N. 1-2 gennaio-febbraio 2007
11. Saracino S, Mozzati M, Martinasso G, Pol R, Canuto RA, Muzio G. Superpulsed laser
irradiation increases osteoblast activity via modulation of bone morphogenetic
factors. LASER IN SURGERY AND MEDICINE 2009 Apr;41(4) :298-304
12. Allen L.: Essentials of Lasers. Pergamon Press
13. Altman RD and Dean DD. Osteoarthritis reseach animal models. Seminars in
Arthritis and Reumatism 1990, 19 (4 suppl. 1): 21-25
14. Balaban P, Esenaliev R, et al. He-Ne laser irradiation of single identifed neurons.
Lasers in Surgery and Medicine 1992;12:329-337. (c.f.r. abstract n 1)
15. Barberis G, Gamron S, Acevedo G, Cadile I, Juri H, Campana V, Castel A,
Onetti CM, Palma JA. In vitro synthesis of prostaglandin E2 by synovial tissue
after helium-neon laser radiation in rheumatoid arthritis. J Clin Laser Med Surg
1996;14(4):175-7.
16. Basford JR, Malanga GA, Krause DA, Harmsen WS. A randomized controlled
evaluation of low-intensity laser therapy: plantar fasciitis. Arch Phys Med Rehabil
1998; 79(3):249-54.(c.f.r. abstract n 2)
17. Basford JR,Sheffeld CG, Harmsen WS. Laser thrapy: a randomized, controlled
trial of the effects of low-intensity Nd. YAG laser irradiation on muscoloskeletal
back pain. Arch Phys Med Rehabil 1999; 80(6):647-52. (c.f.r. abstract n 3)
130
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
18. Beckerman H, A De Bie R, et al. The effcacy of laser therapy for musculoskeletal
and skin disorders: a criteria-based meta-analysis of randomized clinical trials.
Phys Ther 1992; 72(7):483-91. (c.f.r. abstract n 4)
19. Belkin M, Schwartz M. New biological phenomena associated with laser radiation.
Health Phys.1989;56:687-690. (c.f.r. abstract n 5)
20. Benedicenti A, Capone F. Teletermografa pre- e post-laserterapia 904 nm nelle
sindromi algiche. Parodontol.e Stomatol. Nuova, 1983;I:165-176.
21. Bertolucci Le, Grey T. Clinical comparative study of microcurrent electrical
stimulation to mid-laser and placebo treatment in degenerative joint disease of
the temporo-mandibular joint. Cranio 1995; 13(2): 116-20.
22. Bilotta TW, Osti R, Marchi MD, Agnelli Ma, Caravita C, Beverelli MP, Maggi g;
Vicenzi G, Vaccari V, Ponziani L, Impallomeni C. Il laser CO2 nel trattamento
incruento di alcune patologie ortopediche. Laser News 1990; 3(2):11-14.
23. Bullow PM, Jensen H, Danneskiold-samsoe B. Low power Ga-Al-As laser treatment
of painful osteoarthritis of the knee. A double-blind placebo-controlledstudy.
Scand J Rehabil Med 1994;26(3):155-9. (c.f.r. abstract n 6)
24. Calderhead G. et al. The ND:YAG and GaAl-As laser: a comparative analysis in
pain therapy. Laser acopunture, 1981; 21:1-4
25. Coche P. Lnergie douce face la douleur. Ed. ATEIM, Tolouse, 1985.
26. Cubeddu R., Donati S., Marchesini S., Sona A.: Sicurezza LASER. AEI, 1994
27. De Bie RA, De Vet HC, Lenssen TF, Van Den Wildenberg FA, Kootstra G, Knipschild
PG. Low-level laser therapy in ankle sprains: a randomized clinical trial. Arch Psys
Med Rehabil 1998; 79(11):1415-20.(c.f.r. abstract n 7)
28. Ernst E, Fialka V. Low-dose laser therapy: critical analysis of clinical effect.
Schweiz Med Wochenschr 1993; 123(18):949-54.
29. Fortuna D., Rossi G., Zati A., Gazzotti V., Bilotta T.W., Pinna S., Venturini A.,
Masotti L. High Intensity Laser Therapy during chronic degenerative tenosynovitis
experimentally induced in chichen broiler. Progress in Biomedical Optics and
Imaging, Procedings of SPIE In Press 2002.
30. Fortuna D., Rossi G., Zati A., Cardillo I., Bilotta T.WB, Pinna S., Venturini A.
and Masotti L.:Ns:YAG laser in experimentally induced chronic degenerative
osteoarthritis in chichen boiler, pilot study. Proceedings 16th. Internationa
Congress Of Laser Medicine I.A.L.M.S., Floorence, 2001.
31. Fortuna D., Zati A., Mondardini P., Ronconi L., Paolini C., Bilotta TWB, Masotti
L. Effcacy of Low Level Laser Therapy (LLLT): comparison between randmized
double-blind clinical trials. Medicina dello Sport (in press) 2002.
131
Instrumental therapy, brand new and old thecnologies in the management of laminitis
32. G.I.R.C. (Gruppo Italiano di Studi dei Processi Riparativi del Tessuto Osseo);
Abstract book 1 Congr. Nazionale Ischia 20/22 sett 2001. Il Medico Sportivo,
supp. 3-4, 2001.
33. Giavelli S., Fava G., Barbarelli A., Castronuovo G., Teruzzi P.L., Low power laser
in the treatment of knee osteoarthritis in geriatric patients. Laser & Tecnology.
1994 vol. 4 , 1:2
34. Giavelli S., Fava G., Barbarelli A., Castronuovo G.,Spinoglio L., Galanti A. Low-
level laser therapy in reriatric osteoarticular disorders. Radiol Med (Torino) 1998;
95(4):303-9. (c.f.r. abstract n 8)
35. Goldman J.A. Investigative Studies of Laser Technology in Rheumatology and
Immunology. The Biomedical Laser, Ed. Springer-Verlag, New York, 1981;293-311
36. Goldman L, Michaelson SM, Rockwell RJ, Sliney DH, Tengroth BM, et al. Optical
radiation with particular reference to lasers.
37. Grossman Nili, Schneid Naomi, Reuveni H, Halevy S, Lubart R. 780 nm Low
Power Diode Laser Irradiation stimulates Proliferation of Keratinocyte Culture:
Involvement of Reactive Oxygen Species Lasers Surg Med; 22:212-18, 1998.
38. Gutknecht N., Kandehl S., Moritz A., Mittermayer C., Lampert F. Effect of Nd:
YAG-laser irradiation on monolayer cell cultures. Lasers in Surgery and Medicine
1998 22:300-36. (c.f.r. abstract n 9)
39. Haker E, Lundeberg T. Laser treatment applied to acupuncture poins in latera
hmmeral epicondhyalgia. A double-blind study. Pain 1990; 43(2):243-7.
40. Karu T. Photobiology of low-power laser effects. Health Phys.1989;56:691-704.
(c.f.r. abstract n 10)
41. King PR. Low-level laser therapy. A review. Lasers in Medical Scienze 1989;4:141-50
42. Kitchen SS, Partridge CJ. A review of low-level laser therapy. Physiotherapy.
1991;77:161-168.
43. Kolarova H., ditrichova D., Wagner J. Penetration of the laser light into the skin in
vitro. Laser in Surgery and Medicine 1999 24:231-235.
44. Longo L, Simunovic Z, Postiglione Marco, Postiglione Mariano. Laser Therapy for
Fibromyositic Rheumantisms. J Clin Laser Med Surg 1997; 15(5): 217-20. (c.f.r.
abstract n 11)
45. Lubich T, Mondardini P, Verardi L, Kanellopulu S, Zoratti M. Impiego del laser
di potenza nel trattamento precoce e nel recupero dellatleta infortunato. Med.
Sport 1997 vol.50, 71:83.
132
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
46. Ludkowskaya RG, Burmistrov YM. Action of light on processes of electrogenesis
in pigmented neurons of Lynnea stagnalis. Doklady Acad Nauk, USSR, 1976;
230:1462-1465.
47. Maitland A. and Dunn M.H.: Laser Physics. North Holland Publishing Co
48. Martin M J, Santana JR. Valoracion efcacia terapeutica del laser de baja potencia
frente al laser placebo en el tratamiento del la epicondilitis aguda. Boletin
S.E.K.M.Q. 1994;4:9-11-
49. Mester E. Risultati clinici di stimolazione laser e studi sperimentali circa il
meccanismo dazione. Min. Med., 1981;72:2195-2199..
50. Mondardini P, Verardi L, Tanzi R, Kanellopulu S, Pagano C, Roveran G, Drago E.
Terapia fsica strumentale in traumatologia dello sport: impiego del laser a 910
nm pulsato nella patologia a carattere fogistico e nelle sindromi dolorose dello
sportivo. Medicina dello Sport 1998; 3(51):273-83.
51. Olson J.E, Schimmerling W, Tobias C.A. Laser Action Spectrum of reduced
excitability in nerve cells. Brain Res.,1981;204:436-440. (c.f.r. abstract n 12)
52. Orchardson R, Peacock JM, Whitters JC. Effect of Pulsed Nd:YAG laser Radiation
on Action Potential Condution in Isolated Mammalian Spinal Nerves. Lasers Surg
Med 1997; 21:142-48.
53. Pacini F, Arispici M, di Iorio C, Parra PF. Laser ad alta energia tipo Neodimio YAG
defocalizzato: valutazione sperimentale del potere di penetrazione tissutale. Atti
del XLVII Congresso Nazionale del S.I.S. Vet. Riccione, Italia 1993.
54. Parra PF. Nuova metodologia laser per il recuper rapido dellatleta infortunato:
il Neodimio-YAG defocalizzato ad alta potenza. Laser News 1990; 2(3):27-30.
55. Parra PF, Ghinassi S, Ciuti F. Il Neodimio-YAG defocalizzato nella sua evoluzione
per un trattamento sempre pi effcace dellaltleta infortunato. Laser & Technology
1992; 2(1):13-16.
56. Passerella S, Quagliariello E, Catalano I.M, Cingolani A. Effetto della radiazione
laser su NADH e mitocondri, Abs. Convegno Naz. CNR sul Progetto Finalizzato
Laser di Potenza-Sottoprogetto Applicazioni Mediche, Roma, 1981;BL7:75.
57. Pratesi R.: Luce e Laser in Medicina e Chirurgia e in Biotecnologie, 1995
58. Reginster JY, Deroisy R, Rovati LC, et al. Long term effects of glucosamine
sulphate on osteoarthritis progression: a randomised, placebo. Controlled
clinical trial. The Lancet, Vol. 357, 2001, p. 251-256.
59. Regione Emilia Romagna. Impieghi medici delle radiazioni non ionizzanti.
Poligrafco Artioli S.p.A., Modena, 1990.
133
Instrumental therapy, brand new and old thecnologies in the management of laminitis
60. Regione Lombardia, DG Sanit: Prevenzione dei rischi da sorgenti di radiazioni
non ionizzanti impiegate in ambito sanitario. Milano, 2005
61. Repice F. Effetti fotobiologici della irradiazione con il Nd: YAG laser su colture
di neuroblastoma umano (SY5Y). Italian J of Anatomy and Embrylogy 1994 Ott;
99:191.
62. Romanos G.E., Pelekanos S., Strub J.R. Effects of Nd:YAG laser on wound
healing processes: Clinical and immunohistochemical fndings in rat skin. Lasers
in Surgery and Medicine 1995 16:368-379.
63. Schindl A., Schindl M., Pernerstorfer-Schon H., Kerschan K: neuropathic foot
ulcers: succesfull treatment by low intensity laser therapy. Dermatology, 198,
314-316, 1999.
64. Shutova T.V, Pshetakovskii I.L. Effect of laser radiation on immunological values
in patients with arthroses. Vrach. Delo., 1980;6:76-79.
65. Simunovic Z, Trobonjaca T, Trobonjaca Z. Treatment of medial and lateral
epicondylitis tennis and folfers elbow with low level laser therapy: a multicenter
double blind, placebo-controlled clinical study on 324 patients. J Clin Laser Med
Surg 1998; 16(3):145-51.
66. Sroka R., M. Schaffer, C. Fuchs, T. Pongratz, U. Schrader-Reichard, M. Busch,
P.M. Schaffer, E.Duhmke, R. Baumgartner. Effecs on the Mitosis of Normal
and Tumor Cells Induced by Light Treatment of Different Wavelengths. Laser in
Surgery and Medicine 1999 25:263-271. (c.f.r. abstract n 13)
67. Tam G. Low Power Laser Therapy and Analgesic Action. J Clin Laser Med surg
1999; 1(17):29-33. (c.f.r. abstract n 14)
68. Taylor D.L., Schafer S.A., Nordquist R., Payton M.E., Dickey D.T., Bartels K.
Comparison of a high powe diode laser with the Nd.YAG laser using in situ wound
strength analysis of healing cutaneous incisions. Lasers in Surgery and Medicine
1997 21:248-254.
69. Wolbarsht M.L. Laser application in Medicine and Biology. Plenum Press, New
York, 1991 volume 5.
70. Zancan A., DAlessandro G., Valutazione delle variazioni termiche superfciali
indotte da trattamento mediante mid laser. La Riabilitazione, 1994, vol. 27, n 3.
71. Zati A., Degli Esposti S., Bilotta T.W.: Analgesic and Psychological effects of CO2
laser treatment: a clinical study. Laser and Technology, v.7 23-30,1997.
72. Zati A. et al.: Trattamento della lombalgia causata da aernia del disco. Confronto
tra laser ad alta potenza, tens e fans. Med Sport Vol 27 n 1, 77-82 Marzo 2004
135
NEW INSTRUMENTAL THERAPY THECNOLOGIES HAVE
RADICALLY CHANGED MY THERAPEUTICL APPROACH
FOR HIGH RISK LAMINITIS CASES CANDIDATE FOR
AGGRESSIVE SURGERY
Lorenzo DArpe,
Med Vet, PhD, via Stanislao Mattei 6, 4014 Bologna, Italy
KEY WORDS
equine, laminitis, instrumental therapy, Shock waves, laser treatment, tecartherapy
ABSTRACT
Author report of an individual case of high damage subacute laminitis treated with DDFT
mid-cannon tenotomy, returned to previous show jumping activity with regeneretive
instrumental physical therapies.
Recently the use of new thecnologies in the feld of effective therapeutical organic
regenerative medicine has radically changed authors surgery aggressivity in his clinical
approach to laminitis and increased the clinical organic repair spreading his patients to
unespected clinical and organic results.
136
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
MANUSCRIPT
Case study
SINGULAR CASE OF HIGH DAMAGE SUBACUTE LAMINITIS
TREATED WITH MID-CANNON DDFT TENOTOMY,
RETURNED TO PREVIOUS SHOW JUMPING ACTIVITY WITH
RIGENERATIVE INSTRUMENTAL PHYSICAL THERAPIES
L. DArpe *, D. Vandormael**, C. Buet***, P. Lacrosse****,
V. Lanchette**** , D. Bernardini*****
*Libero professionista Bologna
**Maniscalco Brussels, Belgio
*** Maniscalco Aix en Provence, Francia
****Libero professionista Aix en Provence, Francia
*****Universit degli studi di Padova
INTRODUCTION
Authors report of an individual case of unique treatment modalities.
The mare is an high damage sub-acute Laminitis surgically treated with mid-cannon Deep
Digital Flexor Tendon (DDFT) tenotomy. Adequate follow-up evaluation and outcome
measures are reported and this singular case returned to previous International show
jumping activity thanks to regenerative instrumental physical therapies, videos are also
available.
CASE DESCRIPTION
Signalement: Selle Francais (Show Jumping), 6 years, Female, chestnut with pink skin.
History: Previous frequent episodes (at least 5) of loss of performance due to solear
coriumitis
1
. Last episode 22-10-2010. First clinical signs of laminar coriumitis
1
on 22-11-
2010 and 13 rotation
1
, no vertical dislocation
1
; 12h/day in lateral or sternal recumbency,
very hot and painful feet. Corrective ferriery (eggbarshoes) and FANS were used without
any clinical improvement.
137
Physical examination fndings on 26-11-2010: Obel
1
2-3, 650 kg, glycemia 76,5, digital
pouls only on right front, hot coronets.
Diagnosis: Digital venography
1
showed and confrmed a Sub-Acute High Damage solear
and laminar coriumitis
1
on both front feet and prodromal phase on both hind feet, with a
poor life prognosis, not more of 15-45days life without tenotomy.
Chronological list of Medical, surgical, and rehabilitation treatments:
26-11-2010: Mid-cannon-DDFT-Tenotomy
1
with artificial contention tendon and ten-
otomy shoes on both front feet, partial wall ablation on lateral left front hoof wall;
automassaging boots on both hind feet for load-laminitis prevention,
1
calibrated
nutrition and 2 months box confinement (40 cm deep straw bedding), FANS were
progressively decreased following clinical improvement and completely stopped
within on 26-12-2010.
8-01-2011: Laser-therapy (Laserix by GNmed) daily treatments for 2 months,
4500J on both tenotomy sites and 1800J on both forelimb coronets. Self
Adjusting Palmar Angle shoeing
1
.
22-02-2011: External Shock Wave Therapy (ESWT) (by Lobim) treatments with
3000 hits on both tenotomy sites, repeated one week later. 1 month of daily
Tecar-therapy treatments of 30 min with 15W using automatic bipolar electrodes
(sportecar by FIS) on both tenotomy sites.
Podiatry X-rays
1
were performed before and after every shoeing (about 45 days)
and Ultrasounds of tenotomy sites on 8-01, 22-2, 19-08 and 16-12-2011 follow-up
are available. All this in order to put in evidence how the feet and tendons are now
completely restored with a normal Palmar Angle (PA) and Superfcial Digital Flexor
Tendon (SDFT) and DDFT are well separated, defned and with fbers alignment well
oriented and what is more surprising is that clinically the mare is back to full show
jumping sport activity (videos available).
New instrumental therapy thecnologies have radically changed my therapeuticl approach
for high risk laminitis cases candidate for aggressive surgery
138
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
26-11-2010
22-2-2011 19-8-2011 24-4-2012
16-12-2011
DISCUSSION
The presenting Author has never observed before on his previous laminitis cases of this
gravity score gravity and risk, that were similarly treated with mid-cannon DDFT tenotomy,
such a clinical, functional and organic result. It is author opinion and clinical observation
that the use of the combined therapy with Laserix, SporTecar and ESWT has signifcantly
changed and improved the healing process of the tendon tissues in tenotomy sites. On
previous cases treated surgically the Author has obtained clinical results after surgery
as: alive horses, pasture sound and able to have a reproduction career or able to have
a normal life in paddock, one horse went back to moderate dressage sport activity,
but none never went back to competitive sport dressage, trot, gallop performances,
nevertheless show jumping were there is a charge of 200% Body-weight on the DDFT.
139
AKNOWLEDGMENTS
P. Mondardini: Istituto di Medicina dello Sport, Bologna, Italia
C. Guerra: Libero Professionista, Castel S. Pietro, Italia
S. Parratte : Centre de chirurgie de l'Artrose, Marsiglia, Francia
REFERENCES
1- D'Arpe L and Bernardini D Digital Venography and its Clinical Application in Europe,
Veterinary Clinics of North America, equine practice, Advances in Laminitis, part
II, guest editor.
Author Discloses of any proprietary interest and identification of financial support,
either by direct funding or materials.
New instrumental therapy thecnologies have radically changed my therapeuticl approach
for high risk laminitis cases candidate for aggressive surgery
COMUNICACIONES
143
RELACIN ENTRE LA ALDOSTERONEMIA Y DIVERSOS
PARMETROS HIDROELECTROLTICOS EN YEGUAS
PURA RAZA ESPAOLA DURANTE LA FASE LUTEAL
DEL CICLO ESTRAL
Satu, K.
1
; Montesinos, P.
1
; Gardon, J.C.
2
1
Departamento de Medicina y Ciruga Animal. Facultad de Veterinaria, Universidad
CEU-Cardenal Herrera. Tirant lo Blanc, n 7, 46115 Alfara del Patriarca, Valencia,
Espaa. ksatue@uch.ceu.es
2
Departamento de Ciencias Aplicadas y Tecnolgicas, Universidad Catlica de
Valencia San Vicente Mrtir, Valencia, Espaa.
RESUMEN
En diversas especies animales incluida la yegua el incremento de actividad del Sistema
Renina Angiotensina Aldosterona (SRAA) durante el ciclo estral es un hecho constatado.
No obstante, se desconoce si determinados factores indicadores del estado hidro-
electroltico como, el valor hematocrito (HTO) y los niveles plasmticos de electrolitos
(sodio: Na, potasio: K y cloro: Cl) al mismo tiempo considerados como estimulantes de
la secrecin de aldosterona (ALD), podran inducir modificaciones durante la fase luteal
del ciclo estral en esta especie.
INTRODUCCIN
Algunos estudios realizados en la mujer han documentado que la prdida de Na es uno de
los acontecimientos fisiolgicos ms notables atribuidos a la fase lutenica del ciclo estral
(Ouni-Skali y cols., 2006; Garca y cols., 2008). Dicho mecanismo natriurtico se produce
como consecuencia del incremento de la filtracin glomerular, a su vez controlada por
la sntesis de progesterona (P4), agente antagonista de la ALD a nivel renal (Chapman y
cols., 1997; Chidambaram y cols., 2002). Entre otros factores relacionados con la sn-
tesis de ALD se citan el incremento de angiotensina II (ANG-II), ciertas modificaciones en
el HTO y en las concentraciones plasmticas de Na y K (Chapman y cols., 1997). Estos
mecanismos que tienen como finalidad incrementar la secrecin de ALD adrenal favorecen
la respuesta hemodinmica renal y excretora a nivel tisular (Szmuilowicz y cols., 2006).
144
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
OBJETIVOS
El objetivo que se persigue en la presente investigacin va orientado a analizar si el HTO
y las concentraciones de Na, K y Cl estimulan la sntesis de ALD durante la fase luteal
del ciclo estral en la yegua PRE.
MATERIAL Y MTODOS
Animales
La realizacin de la investigacin ha contado con la aprobacin del Comit tico de
la Universidad CEU-Cardenal Herrera. Se han analizado un total de 30 yeguas cclicas
PRE con edades comprendidas entre 5 y 15 aos. Los criterios de inclusin de los
animales han sido los siguientes: regularidad de ciclos estrales, partos previos
normales y potros nacidos viables, carencia de procesos inflamatorios e infecciosos
de cualquier origen que hubiesen requerido hospitalizacin un mes antes al inicio
de la toma de muestras, no haber recibido ni estar recibiendo medicacin con
antibiticos ni antiinflamatorios y estar al corriente del programa de desparasitacin
y vacunacin peridicos. Para determinar el grado de desarrollo folicular y posterior
establecimiento y mantenimiento del cuerpo lteo (CL) las yeguas fueron sometidas
diariamente a examen ecogrfico va transrectal (Ecgrafo: Sonosite 180 Plus;
Sonda transrectal 5 MHz). En ningn caso se utilizaron tratamientos hormonales de
sincronizacin de los ciclos ovricos, considerndose nicamente ciclos estrales
desarrollados de forma natural.
Muestras sanguneas
Se extrajeron 10 ml de sangre venosa diariamente a las 30 yeguas PRE, que fueron
almacenadas en tubos con Heparina-Li (Tapval) y tubos de vidrio para posterior desue-
rado (Tapval), de volmenes similares. De la primera fraccin se separ un volumen
de 0,1 ml, en tubos de microhematcrito, procediendo a su centrifugacin utilizando
una centrfuga de microhematcrito (Quims, Q222H). Las concentraciones plasmti-
cas de Na, K y Cl se cuantificaron mediante un analizador con electrodos selectivos
para los tres iones (Vetlyte IDEXX Laboratories). Las concentraciones sricas de
ALD se determinaron mediante tcnicas inmunoenzimticas de competicin analizadas
en el Laboratorio de Endocrinologa del Departamento de Fisiologa de la Universidad
Complutense de Madrid, (Espaa).
145
Anlisis estadstico
Para analizar el efecto del da del ciclo estral sobre los electrolitos plasmticos, HTO
y concentraciones de Na, K y Cl se utiliz un anlisis de varianza (ANOVA) previa
transformacin logartmica de los datos, para cumplir las condiciones de normalidad y
homocedasticidad mediante el Test de Kolmogorov-Smirnoff. En aquellos casos en los
que este anlisis mostr la existencia de diferencias estadsticamente significativas, se
aplic seguidamente un test de Tukey HSD. Finalmente, se llev a cabo un anlisis de
correlacin lineal (Correlacin de Pearson) para valorar la relacin existente entre dichos
parmetros. Se consider un nivel de significacin de p<0,05.
RESULTADOS
En la Tabla 1 se expresan los valores medios DS de las concentraciones de ALD,
Na, K y Cl, y HTO a lo largo de los 5 das del diestro. Los niveles de ALD tras un leve
descenso en el da +2 (495,214,75 ng/ml), aumentaron progresiva y significativa-
mente alcanzando valores mximos hacia el da +5 (576,126,70 ng/ml). No se han
observado fluctuaciones significativas en el HTO ni en las concentraciones de electroli-
tos durante esta fase del ciclo estral. Los bajos coeficientes de correlacin obtenidos
entre HTO y ALD (r=0,02), Na y ALD (r=0,06), K y ALD (r=-0,13), Cl y ALD (r=-0,20) no
justifican la participacin directa de dichos parmetros en la secrecin de ALD durante
la fase luteal en la yegua.
CONCLUSIONES
Este estudio muestra que aunque el valor hematocrito y las concentraciones de electro-
litos puedan ser factores relacionados con la secrecin de aldosterona en la yegua, su
implicacin en la actividad del SRAA no parece ser cuantitativamente significativa duran-
te el diestro. En consecuencia, deberan considerarse otros factores independientes a
los considerados en este estudio a la hora de interpretar el pico de aldosteronemia en
la yegua PRE durante la fase luteal.
RELEVANCIA CLNICA
La utilidad clnica de la determinacin de los perfiles de aldosteronemia y su interrelacin
con los parmetros hidroelectrolticos se centra en la evaluacin diagnstica y estable-
cer el pronstico de procesos patolgicos como tubulopatas, nefropatas o alteracio-
nes en el metabolismo hidroelectroltico, que pudiesen al mismo tiempo interferir con la
fertilidad en yeguas cclicas.
Relacin entre la aldosteronemia y diversos parmetros hidroelectrolticos en yeguas
pura raza espaola durante la fase luteal del ciclo estral
146
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCIAS
1. Chapman, A.B.; Zamudio, S.; Woodmansee, W.; Merouani, A.; Osorio, F.; Johnson,
A.; Moore, L.G.; Dahms, T.; Coffn, C.; Abraham, W.T.; Schrier, R.W. (1997).
Systemic and renal hemodynamic changes in the luteal phase of the menstrual
cycle mimic early pregnancy. Renal Physiol., 273(5): 777-782.
2. Chidambaram, M.; Duncan, J.; Lai, V.; Cattran, D.; Floras, J.; Scholey, J.; Miller, J.
(2002). Variation in the rennin angiotensin system troughout the normal menstrual
cycle. J. Am. Soc. Nephrol., 13: 446-452.
3. Garca, M.J.; Martinez-Martos, J.M.; Mayas, M.D.; Carrera, M.P.; De la Chica,
S.; Cortes, P.; Ramirez-Exposito, M.J. (2008). Hormonal status modifes Renin-
Angiotensin System regulating aminopeptidases and vasopressin-degrading
activity in the Hypotalamus-Pituitary-Adrenal Axis of Female Mice. Med. Chem,.
4: 336-347.
4. Ouni-Skali, N.; Mitchell, G.F.; Solomon, C.G.; Solomon, S.D.; Seely, E.W. (2006).
Changes in Central Arterial pressure Waveforms during the Normal Menstrual
Cycle. J. Invest. Med., 54(6): 321-326.
5. Szmuilowicz, E.; Adler, G.; Williams, J.; Green, D.; Yao, T.; Hopkins, P.; Seely, E.
(2006). Relationship between aldosterone and progesterone in human menstrual
cycle. J. Clini. Endocrinol. Metab., 91(10): 3981-3987.
TABLAS
TABLA 1: Concentraciones plasmticas de aldosterona, sodio, potasio y cloro y valor hematocrito a
lo largo de los 5 primeros das del diestro en 31 yeguas cclicas PRE (AB: diferencias estadsticamente
significativas entre el da +1 y +2; AE: diferencias estadsticamente significativas entre el da +1 y +5;
BC: diferencias estadsticamente significativas entre el da +2 y +3; BD: diferencias estadsticamente
significativas entre el da +2 y +4; BE: diferencias estadsticamente significativas entre el da +2 y +5).
Da del
ciclo
ALD
(ng/ml)
HTO
(%)
Na K Cl
mmol/L
+1 515,716,89
(AB,AE)
34,903,52 141,86,11 4,5080,57 106,04,23
+2 495,214,75
(BC,BD,BE)
34,012,33 141,23,28 4,3600,47 106,22,78
+3 519,630,37 35,033,44 143,26,14 4,0800,71 108,85,80
+4 548,222,20 35,014,31 141,24,79 4,3040,73 106,33,95
+5 576,126,70 35,413,81 140,52,41 3,9130,74 104,42,62
147
INDUCCIN DE LA LACTACIN EN LA YEGUA Y ADOPCIN
EN EL POTRO HURFANO
Micaela E. Vita
Licenciada en Veterinaria, Universitat Autnoma Barcelona
Keros nv, Insemination and Embryo Transfer Center,
Hoenstraat 7a, 8980, Beselare, Blgica
(0034)617704332 micaela.vita@gmail.com
RESUMEN
Criar un potro sin madre no es infrecuente en la clnica veterinaria. Esto puede ser debi-
do a la muerte de la madre o a su insuficiente comportamiento maternal.
Normalmente, cuando esto ocurre debemos criar al potro a base de leche maternizada
(bibern o cubo). En el mercado existen infinidad de leches maternizadas con valores
nutritivos adecuados. Sin embargo esta prctica puede ser perjudicial para el futuro
comportamiento del potro, ya que ste puede llegar a desarrollar serios problemas de
manejo que podrn poner en duda su futuro deportivo.
Una alternativa muy til es disponer de una yegua en lactacin que sirva como madre
adoptiva. En condiciones ideales, ser una yegua que haya perdido a su potro, si esto
no es posible podemos inducir la lactacin en otra yegua de nuestra eleccin mediante
un tratamiento hormonal.
INTRODUCCIN
La dopamina es un factor fisiolgico inhibidor de la liberacin de prolactina. Al utilizar
inhibidores del receptor D2 de la dopamina a nivel hipotalmico (flufenazina, domperido-
na y sulpiride) se induce la lactacin.
148
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
MATERIALES Y MTODOS
Candidatas ideales:
multparas
buena produccin de leche
buenas madres
buena condicin corporal
buen carcter
Tratamiento hormonal
Protocolo 1
Benzoato de estradiol (50mg/500kg yegua) inyeccin nica (prohibido en Europa)
Altrenogest 22mg sid po (Regumate, Virbagest)
Sulpiride 1mg/kg im bid (Dogmatil, ampollas de 100 mg)
En este caso se combina con esteroides ovricos (progesterona y/o estr-
genos) ya que la presencia de los mismos aumenta los niveles de prolactina.
Protocolo 2
PGF2a (Estrumate) 5 mg im inyeccin nica.
Sulpiride 1mg/kg im bid (Dogmatil)
Nosotros utilizamos este protocolo simplifcado ya que segn nuestra experiencia, si
se dispone de yeguas cclicas no es necesaria la administracin de progesterona y
estrgenos.
A continuacin se muestra la produccin de leche en yeguas inducidas en lactacin con
este protocolo (grfico 1).
149
Induccin de la lactacin en la yegua y adopcin en el potro hurfano
Ordeo
Cuando la glndula mamaria se ve significativamente aumentada de tamao y se obser-
va rellena de leche, se comienza a ordear.
Las yeguas tienen capacidad limitada de almacenamiento de leche y se deben ordear
la mayor cantidad de veces diarias posibles (ideal: 4 a 7 veces/da, mnimo 2 o 3 veces
al da).
Se suelen ordear a mano y la mayora se adaptan bastante bien, las que no se adaptan
se descartan. Tambin existen mquinas de ordeo especiales (UDDERLY EZ MARE)
Dependiendo de la yegua, en general se empiezan a ordear a los 3 a 5 das de trata-
miento.
Para facilitar la bajada de la leche se puede administrar oxitocina (5 UI iv).
Despus de 3 a 4 das de ordeo (6 a 8 das de tratamiento) se suelen obtener de 3 a
5 litros al da, en este momento la yegua ya est lista.
Si no se alcanza una produccin significativa al da 7 (menos de 3 litros/da) la yegua
es descartada como candidata.
Adopcin
La situacin ideal es un box sin contacto con otros animales, si es posible se sita al
potro hurfano en un box adyacente al de la yegua (contacto visual, auditivo y olfatorio).
150
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Antiguos mtodos
1) Mtodo de la disciplina:
Se usaban yeguas pony Welsh a las cuales se les quitaba el potro al nacer y se presen-
taba inmediatamente a la madre adoptiva la cual se castiga si se comporta de forma
agresiva.
2) Mtodo de la estimulacin vaginal:
Este es un mtodo adaptado de las cerdas, se estimula la liberacin de oxitocina en
el cerebro al hacer un masaje en la vagina y el cuello del tero. Durante este procedi-
miento el potro se mantiene cerca de la cara de la yegua. El masaje se realiza durante
2 minutos dos veces con 10 minutos de intervalo.
Nuevo mtodo: Induccin de la adopcin con PGF2a
Este mtodo es el utilizado en nuestro centro desde el ao 2007.
Este mtodo consiste en un protocolo simplificado en el cual el comportamiento mater-
nal es estimulado mediante la administracin de una alta dosis de PGF2a.
Se ha sugerido que la PGF2a acta a nivel cerebral facilitando la liberacin de oxitocina,
aunque an no est totalmente probado cientficamente [6].
Se utiliza una nica inyeccin de cloprostenol (Estrumate) 2 a 3 ml i.m. Luego se
debe esperar a que la yegua empiece a mostrar los efectos adversos del Estrumate:
inquietud, clico, sudor (15-20 minutos).
Una vez pasado este tiempo se sostiene a la yegua y otra persona introduce al potro
en el box de la yegua situndolo cerca de la su cara para dejar que ella lo huela y des-
pus se intenta que el potro mame (foto 2), todo esto sujetando la yegua, por si sta
decidiera tener algn tipo de comportamiento agresivo para con el potro.
La adopcin se ve completada cuando la yegua vocaliza llamando al potro y lo sigue
por la cuadra, aqupodemos dejarlos libres pero en observacin.
RESULTADOS
En nuestro centro de inseminacin y transferencia de embriones (Keros n.v, Passendale,
Blgica) proporcionamos un servicio de madres de adopcin para potros hurfanos
desde el ao 2007. En los ltimos aos se han realizado de 20 a 30 adopciones al ao,
siendo una prctica cada vez ms solicitada por los clientes.
La adopcin se realiza despus de que el potro est adaptado al cambio de ambiente.
Si satisfactoria se tiene en observacin (aproximadamente 48 horas) y se da el alta.
151
Induccin de la lactacin en la yegua y adopcin en el potro hurfano
La adopcin ser insatisfactoria cuando la yegua es agresiva con el potro (lo muerde y
mantiene las orejas hacia atrs, intenta patearlo al intentar mamar). En estos casos se
retira al potro e intentamos repetir al da siguiente o unas horas ms tarde. Cuando no
funciona despus del tercer intento se debe cambiar de yegua.
Dependiendo de la edad del potro se encuentran diversos problemas: cuando es neo-
nato an no ha aprendido a mamar de su madre, se debe disponer de un bibern listo
para alimentarlo (se situa el bibern cerca de la ubre de la yegua para que ste aprenda
dnde tiene que encontrar el alimento). En estos casos se sigue alimentando al potro a
bibern hasta que l mismo aprende a mamar (24-36 horas post adopcin); en el caso
en que los potros sean mayores, el problema es la difcil manipulacin por lo que se
recomienda mantenerlos con una cabezada y ronzal al igual que la madre.
Cuando la yegua acepta rpidamente al potro (80% de los casos) podemos concluir con
una adopcin satisfactoria en aproximadamente 40 minutos.
Cuando la cantidad de leche producida por la madre adoptiva es insuficiente se debe
continuar con leche maternizada, esto se hace hasta que el potro ya no acepta el bibe-
rn, en general no ms de 48 horas post adopcin.
CONCLUSIONES
El xito de la induccin de la lactacin en las yeguas utilizando antagonistas de los
receptores D2 de la dopamina nos indica que en las especies equinas la prolactina es
la hormona principal para inducir la lactacin.
La simplicidad del nuevo protocolo mejorado lo sita en la tcnica de eleccin. An se
debe investigar ms acerca de la accin de la prostaglandina en la induccin del com-
portamiento maternal pero en circunstancias de campo se ha administrado a yeguas
primparas que no aceptan a su propio potro y se han visto resultados favorables.
Al observar las yeguas en grupo con sus respectivos potros no se puede diferenciar a
las madres verdaderas con sus potros de las madres adoptivas, el vnculo que se crea
es totalmente idntico al de madre-hijo.
RELEVANCIA CLNICA
Despus de haber presenciado cerca de 100 adopciones podemos afirmar que es una
prctica totalmente segura y econmicamente favorable sobre todo si se dispone bue-
nas candidatas que ya no sirven para otros fines (ancianas, endometritis, etc.)
152
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCIAS
1. Daels, P. F. 2006. Induction of lactation and adoption of the orphan foal. In:
Proceedings of 8th Annu. conv. Am. Assoc. Equine Practnr. Annu. Resort
Symposium.
2. Daels, P. F., Duchamp, G. 2002. Induction of lactation in non-foaling mares and
growth of foals raised by mares with induced lactation. Theriogenology 58:
859861.
3. Daels, PF, Duchamp G. and Porter, D. 2002 Induction of Lactation and Adoption
of Foals by Non-Parturient Mares. Proceedings of the Annual Convention of the
American Association of Equine Practitioners, vol 48, 68-71.
4. Guillaume D, Chavatte-Palmer P, Daels PF. 2003. Induced lactation with a
dopamine antagonist in mares: different responses between ovariectomized and
intact mares. Reprod Domest Anim. 38:394-400.
5. Korosue K, Murase H, Sato F. 2012. Successful induction of lactation in a
barren Thoroughbred mare: growth of a foal raised on induced lactation and the
corresponding maternal hormone profles. J. Vet Med Science Aug;74(8):995-
1002
6. Vivrette SL, Kindahl H, Munro CJ, Roser JF, Stabenfeldt GH. 2000. Oxytocin
release and its relationship to dihydro-15-keto PGF2alpha and arginine vasopressin
release during parturition and to suckling in postpartum mares.J Reprod Fertil.
Jul;119(2):347-57.
153
MUERTE SBITA EN CABALLOS PURA SANGRE INGLS DE
CARRERA
HIPDROMO LA RINCONADA CARACAS-VENEZUELA
Abelardo Morales, Aniceto Mndez, Jos Mndez-Angulo
2
, Kimberly Brewer
3
,
Thomas Tobin
3
,
1
Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas. Facultad de
Veterinaria. UCO.
2
Dpto. de Medicina y Ciruga. Facultad de Veterinaria Universidad de Crdoba Espaa.
3
Maxwell H. Gluck Equine Research Center, University of Kentucky, Lexington USA.
Email: aamorales13@gmail.com
RESUMEN
Se plantea como objetivo un estudio patolgico de casos de muerte sbita en caballos
Pura Sangre de Carreras en el Hipdromo La Rinconada Caracas-Venezuela. Se estu-
diaron a un total de 60 equinos de raza Pura Sangre de carreras que fallecieron durante
de manera sbita durante los aos 2008-2012. Se les prctico necropsia y toma de
muestras de tejidos; las muestras fueron fijadas en formol al 10% y procesadas por los
mtodos convencionales histolgicos. Se realiz un estudio toxicolgico para la bs-
queda de frmacos en un total de 60 caballos. Fueron colectadas muestras de sangre
(60ml) y de orina (300ml), las cuales fueron procesadas mediante la tcnica de ELISA
competitivo empleando kits comerciales para la deteccin de metabolitos de drogas
especficamente furosemida, fenilbutazona, esteroides, anablicos y broncodilatadores.
Los hallazgos de necropsia los casos de hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio
(31/60) fueron: edema, congestin y hemorragia pulmonar, hemotrax masivo, ruptura
arterias bronquiales y mediastinicas. Mientras que para los casos de hipersensibilidad
(29/31) se observo edema alveolar agudo, edema de glotis y perivasculitis de vena
yugular. As como necrosis de coagulacin muscular.
Fueron detectadas las siguientes sustancias: anablicos, AINES, broncodilatadores,
esteroides, fenilbutazona, furosemida, vitamina B15. En conclusin se evidencio que
la muerte sbita representa una importante causa de muerte en caballos Pura Sangre
Ingles de Carreras en Venezuela.
154
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
PALABRAS CLAVES
equinos-patologa-mortalidad-muerte subita.
INTRODUCCIN
La muerte sbita se ha definido como la muerte aguda observada en un animal previamen-
te sano (Lucke 1987). La muerte repentina asociada al ejercicio en caballos Pura Sangre
Ingles parece ser un fenmeno poco frecuente, sin embargo el riesgo para el desarrollo de
este evento sbito se ha cuantificado en carreras de caballo en Victoria, Australia (Boden,
et al., 2005). El riesgo de muerte sbita en esa poblacin era 0,08 por 1.000 aperturas en
carreras planas y 0,29 por 1000 comienza en salto carreras, y la proporcin de vctimas
mortales de carreras clasificadas como repentina muerte fue del 19% en el plano razas y
3,5% en las carreras de salto (Boden et al. 2006). En otra poblaciones de Pura Sangre,
donde las tasas de mortalidad proporcional tienen se registr, proporciones similares de
vctimas mortales carreras fueron atribuido a la muerte sbita: 12% (256/1981) en el Reino
Unido (2000-2009) (Lyle, et al., 2011) y el 9% (58/659), en California, EE.UU (Johnson, et
al., 1994). Varios estudios atribuyen la muerte sbita a arritmias cardiacas, as como a la
hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio e insuficiencia cardiovascular (Lyle, et al.,
2011). En un estudio multicntrico internacional se reportaron 268 casos de muerte sbita
en caballos Pura Sangre de Carreras (Lyle, et al., 2011). En virtud de esta importante rea
de investigacin se plantea como objetivo un estudio patolgico de casos de muerte sbita
en caballos Pura Sangre de Carreras del Hipdromo La Rinconada Venezuela.
MATERIALES Y MTODOS
Se estudiaron a un total de 60 equinos de raza Pura Sangre de carreras (32 caballos y
28 yeguas) de una poblacin de 1900 caballos en el Hipdromo La Rinconada, Caracas,
Venezuela, que fallecieron durante de manera sbita durante los aos 2008-2012.
Historia clnica: 60 equinos presentaron especficamente 29 hipersensibilidad y
31 muerte sbita post carrera. Necropsia: A cada uno de los ejemplares se les
prctico necropsia y toma de muestras de tejidos segn el protocolo sistemtico
descrito para equinos. Las muestras fueron fijadas en formol al 10% y procesadas
por los mtodos convencionales histolgicos. Se realiz un estudio toxicolgico para
la bsqueda de frmacos en un total de 60 caballos. Fueron colectadas muestras de
sangre (60ml) y de orina (300ml), las cuales fueron procesadas mediante la tcnica
de ELISA competitivo empleando kits comerciales para la deteccin de metabolitos
de drogas especficamente furosemida, fenilbutazona, esteroides, anablicos y bron-
codilatadores. Furosemide ELISA Kit (1042191 NEOGEN Corporation); Pentoxifyllline:
Caffeine/Pentoxifylline ELISA Kit (106419 NEOGEN Corporation), Dexamethasone
ELISA Kit (101519 BIOKITS). Boldenone ELISA Kit (Cat.N.FA650 TECNA); Nandrolona:
Nortestosterona ELISA Kit (BIO K 208 BIO Diagnostic), Phenylbutazone ELISA Kit (Cat
104719-1 Neogen Corporation).
155
Muerte sbita en caballos pura sangre ingls de carrera
RESULTADOS
La muerte sbita bsicamente fue asociada a dos causas: a hemorragia pulmonar
inducida por el ejercicio y a hipersensibilidad (Shock anafilctico). Los resultados se
presentan en la siguiente tabla.
Tabla 1. Muerte sbita presentada por ao, por diagnostico en equinos Pura Sangre Ingles de Carrera.
AO
HEMORRAGIA PULMONAR INDUCIDA
POR EL EJERCICIO
HIPERSENSIBILIDAD
2008 02 04
2009 03 10
2010 11 03
2011 13 11
2012 02 01
TOTAL 31 29
Tabla 2. Muerte sbita asociada a hipersensibilidad y drogas detectadas en equinos Pura Sangre
Ingles de Carrera.
HIPERSENSIBILIDAD FUROSEMIDA FENILBUTAZONA ANABOLICOS AINES ESTEROIDES B15
04 04 04 01 04 04 01
10 10 10 06 08 08 08
03 03 03 03 03 03 01
11 11 11 07 10 10 10
01 01 00 00 00 01 00
29 29 28 17 25 26 20
Tabla 3. Muerte sbita asociada a hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio y drogas detectadas
en equinos Pura Sangre Ingles de Carrera.
HPIE FUROSEMIDA FENILBUTAZONA ANABOLICOS BRONCODILATADORES
02 02 02 00 02
03 01 03 01 03
11 08 10 03 11
13 10 12 03 13
02 02 01 00 00
31 23 28 07 29
156
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Los hallazgos de necropsia los casos de hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio
fueron: edema, congestin y hemorragia pulmonar, hemotrax masivo, ruptura arterias
bronquiales y mediastinicas. Las lesiones histopatolgicas revelaron congestin severa,
edema, hemorragia pulmonar con ruptura de las arteriolas bronquiales, hemosidero-
sis severa y focos de fibroplasia, lesiones consistentes con enfermedad obstructiva
broncopulmonar crnica (COPD). Mientras que para los casos de hipersensibilidad se
observo edema alveolar agudo, edema de glotis y perivasculitis de vena yugular. As
como necrosis de coagulacin muscular.
La histopatologa mostro edema severo y congestin pulmonar.
DISCUSIN
Se evidencio un importante nmero de casos de muerte sbita en el Hipdromo La
Rinconada. Con respecto a las causas de muerte sbita bsicamente se observaron dos
tipos las asociadas a hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio y las respuestas de
hipersensibilidad shock anafilctico. La hemorragia pulmonar parece coincidir con los
reportes en la literatura (Johnson et al. 1994; Lyle, et al 2011). Las causas cardiovasculares
de muerte sbita descritas que incluyen miocarditis, rotura de cuerdas tendinosas,
aorta u otras arterias importantes (Platt 1982; Gelberg et al. 1985; Gunson et al.
1988; Johnson et al. 1994a), aneurisma (Gelberg et. Al 1985), arritmia atrial (Platt
1982), valvular lesiones (Platt, 1982; Johnson et al, 1994a), la miocardiopata
(Johnson et. Col 1994a), necrosis miocrdica (Johnson et al. 1994a), arteropatia
esclerosante coronaria (Johnson et al. 1994a) y hemorragia masiva diseminada
(Johnson et al. 1994a), no fueron observadas en este estudio. Sin embargo la muerte
asociada a hipersensibilidad/shock anafilctico fue asociada a medicacin y terapu-
tica con frmacos ilcitos los cuales fueron detectados por estudios toxicolgicos. Es
necesario considerar la deteccin de sustancias prohibidas en este estudio lo cual
sugiere que el doping sigue siendo un grave problema en las carreras de caballos del
Hipodromo La Rinconada. En conclusin se evidencio que la muerte sbita repre-
senta una importante causa de muerte en caballos Pura Sangre Ingles de Carreras
en Venezuela.
157
Muerte sbita en caballos pura sangre ingls de carrera
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Aluja A, Constantino C. 2002. Tcnicas de necropsia en animales domsticos.
2da edicin. Manual Moderno. Mxico, Mxico. 103.
2. Banks W. 1996. Histologa Veterinaria Aplicada. Segunda Edicin Manual
Moderno Mxico. 487-492.
3. Boden, L., Charles, J., Slocombe, R., Sandy, J., Finnin, P., Morton, J. and Clarke,
A. (2005).Sudden death in racing Thoroughbreds in Victoria, Australia.Equine
vet. J. 37 (3) 269-271.
4. Boden, L., Anderson, G., Charles, J., Morgan, K., Morton, J., Parkin, T., Slocombe,
R. andClarke, A. (2006). Risk of fatality and causes of death of Thoroughbred
horses associated with racing in Victoria, Australia: 19892004. Equine vet.
J.38 (4) 312-318.
5. Boden L., Anderson, G., Charles, J., Morgan, K., Morton, J., Parkin, T., Clarke, A.
and Slocombe, R. (2007). Risk factors for Thoroughbred racehorse fatality in fat
starts in Victoria, Australia (19892004).Equine vet. J.39 (5) 430-437.
6. Boden, L., Anderson, G., Charles, J., Morgan, K., Morton, J., Parkin, T., Clarke,
A. and Slocombe, R. (2007). Risk factors for Thoroughbred racehorse fatality
in jump starts in Victoria, Australia (19892004).Equine vet. J.39 (5) 422-428.
7. Coumbe K. 2005. MRCVS Investigating a sudden death. En http://www.
horseandhound.co.uk/horse-care-index/1370/67653.html.
8. Johnson, B., Stover, S., Daft, B., Kinde, H., Read, D., , Barr, B., Anderson, M.,
Moore, J., Woods, L., Stoltz, J. and Blanchard, P. (1994). Causes of death in
racehorses over a 2 year period. Equine vet.J. 26 (4) 327-330 32.
9. Leblond A, Villard I, Leblond L, Sabatier P, Sasco AJ. (2000). A retrospective
evaluation of the causes of death of 448 insured French horses in 1995.Vet Res
Commun. Mar;24(2):85-102.
10. Luna, G. (1968). Manual of Histologic Staining Methods of the Armed Forces
Institute of Pathology.Mc Graw-Hill Book Co. 3 edition, New York, 258 p.
11. Lyle, C., Uzal, F., Mcgorum, B., Aida, H., Blissitt, K., Case, J., Charles, J., Gardner, I.,
Horadagoda N., Kusano, K., Lam, K., Pack, J., Parkin, T., Slocombe, R., Stewart, B.,
and Boden, L. (2011). Sudden death in racing Thoroughbred horses: Aninternational
multicentre study of post mortem fndings. Equine vet.J. 43(3): 324-331.
12. Melling M, Alder M. (1998). Equine Practice 3 . W.B. Saunders. Philadelphia, USA.
pp. 1-7.
13. Mohammed, H. O., Hill, T. And Lowe, J. (1991). Risk factors associated with
injuries in Thoroughbred horses. Equine Veterinary Journal, 23: 445448.
158
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
14. Rose R.J., Hodgson D. 1995. Manual of equine practice. Wb Sanders. Company,
Harcourt Brace Jovanovich. Inc. Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.130-132.
15. Williams, R., Harkins, L., Hammond, C. and Wood, J. (2001). Racehorse injuries,
clinical problems and fatalities recorded on British racecourses from fat racing
and National Hunt racing during 1996, 1997 and 1998. Equine vet. J.33 (5):
478-486.
159
ESTUDIO PATOLGICO DE LAS CAUSAS DE MORTALIDAD
EN CABALLOS PURA SANGRE INGLS DE CARRERA EN
VENEZUELA PERIODO 2011
1,3
Abelardo Morales, Aniceto Mndez,
2
Jose Mndez-Angulo,
4
Mnica Ardilla,
5
Homero Villasmil.
1
Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas. Facultad de
Veterinaria. UCO.
2
Dpto. de Medicina y Ciruga. Facultad de Veterinaria Universidad de Crdoba Espaa.
3
Hipdromo La Rinconada Caracas-Venezuela.
4
Hipdromo De Valencia Carabobo-Venezuela.
5
Hipdromo Santa Rita Zulia-Venezuela.
Email: aamorales13@gmail.com
RESUMEN
Se plantea como objetivo un estudio patolgico de las causas de mortalidad en caba-
llos Pura Sangre de Carreras en Venezuela. Fueron estudiados 256 equinos de raza
Pura Sangre de carreras en el Hipdromo La Rinconada, Caracas, en el Hipdromo
Nacional De Valencia, Estado Carabobo y en el Hipdromo Nacional de Santa Rita
Estado Zulia, Venezuela, que fallecieron durante el ao 2011. A cada uno de los ejem-
plares se les prctico necropsia y toma de muestras de tejidos segn el protocolo
sistemtico descrito para equinos. Las muestras fueron fijadas en formol al 10% y
procesadas por los mtodos convencionales histolgicos. Adicionalmente se tomaron
muestras para estudios bacteriolgicos en medio Stuart y fueron cultivadas por los
mtodos para aislamiento bacteriano. La mortalidad se presento de la siguiente mane-
ra: La Rinconada 160/256, De Valencia 56/256 y Santa Rita 40/256. El porcentaje de
mortalidad anual fue de 8% para el 2011. Musculo-esqueltico 45%, crisis abdominal
35%, infecciosas 8%, hipersensibilidad Tipo I 4%, hemorragia pulmonar inducida por
el ejercicio 5%, laminitis 4%. En conclusin se evidencio una alta mortalidad en caba-
llos Pura Sangre Ingles de Carreras en los Hipdromos de Venezuela. Las causas de
mortalidad se asociaron en orden de importancia a fracturas seas, crisis abdominal
aguda, procesos infecciosos, respuestas de hipersensibilidad tipo I y hemorragia pul-
monar inducida por el ejercicio.
160
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
PALABRAS CLAVES
equinos-patologa-mortalidad.
INTRODUCCIN
La mortalidad en caballos Pura Sangre Ingles de Carrera, se ha considerado multifactorial.
Estudios recientes refieren entre sus causas a las lesiones msculo-esquelticas catastr-
ficas (CMI), la crisis abdominal aguda (clico), muerte sbita por episodios de hemorragia
pulmonar, hipersensibilidad/anafilaxis y por enfermedades infectocontagiosas. Las lesio-
nes musculo esquelticas han demostrado ser la mayor causa de prdidas en las carreras
de Pura Sangre (Mohammed et al., 1991; Johnson, et al., 1994; Peloso et al., 1994;
Williams et al., 2001; Egenva, Llonel & Roepstodff , 2009). En un estudio durante un
periodo de 2 aos en California USA, se presentaron un total de 496 casos de mortalidad
en caballos 432 de raza Pura Sangre de Carreras y 46 Cuartos de Milla (Jhonson, et al.,
1994). Las lesiones musculo-esquelticas representaron el 83%, seguido de problemas
respiratorios, digestivos y de varios rganos (Johnson, et al., 1994). La muerte sbita
es una importante causa de mortalidad en caballos. Varios estudios atribuyen la muerte
sbita a arritmias cardiacas, as como a la hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio
e insuficiencia cardiovascular (Lyle, et al., 2011). En un estudio multicntrico internacional
se reportaron 268 casos de muerte sbita en caballos Pura Sangre de Carreras (Lyle,
et al., 2011). Son muchas las enfermedades infecciosas que pueden afectar a los qui-
dos. Segn su etiologa infecciosa, se describe a los Arbovirus (virus de la Encefalitis
Equina Venezolana, Encefalitis Equina del Este, Encefalitis Equina del Oeste del Nilo), son
capaces de causar encefalitis en animales y la poblacin humana. El Herpesvirus equino
(EHV-1 EHV-4) es un patgeno conocido por su capacidad para inducir aborto, procesos
respiratorios y trastornos del sistema nervioso. El virus de la influenza equina (EIV), un
Orthomixovirus tipo A (H7N7 A/equi 1 y H3N8 A/equi 2), se considera el virus respiratorio
infectocontagioso ms importante de los caballos. En las ltimas dcadas a nivel mun-
dial, se han reportado las causas de mortalidad y sus factores asociados, sin embargo
estudios exhaustivos actuales multidisciplinarios se hacen necesarios para describir la
etiopatogenia y sus factores predisponentes de mortalidad en caballos. En virtud de esta
importante rea de estudio se plantea como objetivo un estudio patolgico de las causas
de mortalidad en caballos Pura Sangre de Carreras en Venezuela.
MATERIALES Y MTODOS
se estudiaron 256 equinos de raza Pura Sangre de carreras (178 caballos y 134
yeguas) de una poblacin de 1900 caballos en el Hipdromo La Rinconada, Caracas,
850 caballos en el Hipdromo Nacional De Valencia, Estado Carabobo por ltimo 510
caballos en el Hipdromo Nacional de Santa Rita Estado Zulia, Venezuela, que fallecie-
ron durante el ao 2011.
161
HISTORIA CLNICA
115 equinos presentaron historia de fracturas, 90 crisis abdominal aguda, 20 enferme-
dades infecciosas, 10 hipersensibilidad, 12 muerte sbita post carrera y 09 laminitis
infosura. Necropsia: A cada uno de los ejemplares se les prctico necropsia y toma
de muestras de tejidos segn el protocolo sistemtico descrito para equinos (1). Las
muestras fueron fijadas en formol al 10% y procesadas por los mtodos convencionales
histolgicos (2). Adicionalmente se tomaron muestras para estudios bacteriolgicos en
medio Stuart (1) y fueron cultivadas por los mtodos para aislamiento bacteriano.
RESULTADOS
La mortalidad se presento anualmente de la siguiente manera:
La Rinconada 160/256, De Valencia 56/256 y Santa Rita 40/256. El porcentaje de mor-
talidad anual fue de 8% para el 2011 Las patologas presentadas por sistema afectado
se presentan en la siguiente tabla:
Tabla 1. Patologa anual presentada por sistema afectado en equinos Pura Sangre Ingles de Carrera.
AO 2011 TOTAL %
MUSCULO ESQUELETICO (Fracturas) 115 45%
CRISIS ABDOMINAL (Clicos) 90 35%
INFECCIOSAS 20 8%
HIPERSENSIBILIDAD I 10 4%
HEMORRAGIA PULMONAR 12 5%
LAMINITIS 09 4%
TOTAL 256 100%
Las fracturas por base anatmica se presentaron en: huesos sesamoides proximales
21%, tercer metacarpiano 11%, huesos de la articulacin del carpo 2% radio y cubito
5%, hmero 4%, y de escapula 2%. A nivel de miembros posteriores fmur, tarso, tibia
y peron 2%. La extremidad ceflica, vertebras, costillas y pelvis 20%. Las fracturas
expuestas fueron de 75%. Las fracturas en todos los casos fueron de tipo conminuta
(multifragmentaria). Los hallazgos histolgicos de tejido seo en 66% casos osteo-
malacia, osteopata osteodistrofica y condromalacia con exposicin del hueso subcon-
dral. Las patologas gastrointestinales representadas como crisis abdominal fue de
35%, por base anatmica implicada: dilatacin y ruptura gstrica 31%, afeccin del
intestino delgado 30% y afeccin del intestino grueso 21%. Los cortes histolgicos
de la mucosa gastrointestinal mostraron cambios de tipo isquemico, caracterizado
por necrosis de coagulacin, infiltrado inflamatorio mixto polimorfonuclear neutrofilico
y mononuclear linfocitario. Los casos de muerte sbita se presentaron en un 4% por
Estudio patolgico de las causas de mortalidad en caballos pura sangre ingls
de carrera en Venezuela periodo 2011
162
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
hipersensibilidad tipo I/Shock anafilctico y 5% asociados a hemorragia pulmonar
inducida por el ejercicio. Los hallazgos de necropsia fueron: edema, congestin y
hemorragia pulmonar, hemotrax masivo, ruptura arterias bronquiales y mediastini-
cas. Las lesiones histopatolgicas revelaron congestin severa, edema, hemorragia
pulmonar con ruptura de las arteriolas bronquiales, hemosiderosis severa y focos de
fibroplasia, lesiones consistentes con enfermedad obstructiva broncopulmonar cr-
nica (COPD). Se realizaron un total de 20 aislamientos bacterianos: Escherichia coli
(15/20) y Streptococcus equi subespecie zooepidemicus (5/20).
DISCUSIN
La mortalidad en caballos Pura Sangre Ingles a nivel de Hipdromos en Venezuela
es proporcionalmente alta 8%. La principal causa de muerte fue asociada a fracturas
seas. Las alta prevalencia de lesiones musculo esquelticas parecen indicar, fallas en
el examen clnico pre-carrera y toxicolgico post-carrera, frecuencia de lesiones pre-
vias, condicin de la pista. La crisis abdominal aguda es la segunda causa ms impor-
tante de muerte en equino sin embargo los obtenidos en este estudio resultados difieren
con los reportados donde sealan la principal causa de muerte es la crisis abdominal
aguda (6). La muerte sbita asociada a hemorragia pulmonar inducida por el ejercicio
posiblemente se debe a fallas en la medicacin pre-carrera con furosemida. Los proce-
sos infecciosos presentaron una frecuencia importante de manera secundaria a otras
afecciones. Es imperativo considerar la resistencia a antibiticos de uso rutinario en
este hipdromo (Gentamicina, Acido Nalidixico, Ciprofloxacina, Trimetropin, Ampicilina y
Amikacina) (4). No se presento ningn caso de enfermedades infecciosas virales como
Encefalitis equina, Influenza, ni de Rabia en este periodo en virtud de la profilaxis con la
vacunacin y revacunacin trimestral. En conclusin se evidencio una alta mortalidad en
caballos Pura Sangre Ingles de Carreras en los Hipdromos de Venezuela. Las causas
de mortalidad se asociaron en orden de importancia a fracturas seas, crisis abdomi-
nal aguda, procesos infecciosos, respuestas de hipersensibilidad tipo I y hemorragia
pulmonar inducida por el ejercicio.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Aluja A, Constantino C. 2002. Tcnicas de necropsia en animales domsticos.
2da edicin. Manual Moderno. Mxico, Mxico. 103.
2. Banks W. 1996. Histologa Veterinaria Aplicada. Segunda Edicin Manual
Moderno Mxico. 487-492.
3. Boden, L., Charles, J., Slocombe, R., Sandy, J., Finnin, P., Morton, J. and Clarke,
A. (2005).Sudden death in racing Thoroughbreds in Victoria, Australia.Equine
vet. J. 37 (3) 269-271.
163
4. Boden, L., Anderson, G., Charles, J., Morgan, K., Morton, J., Parkin, T., Slocombe,
R. andClarke, A. (2006). Risk of fatality and causes of death of Thoroughbred horses
associated with racing in Victoria, Australia: 19892004. Equine vet. J.38 (4) 312-318.
5. Boden L., Anderson, G., Charles, J., Morgan, K., Morton, J., Parkin, T., Clarke, A.
and Slocombe, R. (2007). Risk factors for Thoroughbred racehorse fatality in fat
starts in Victoria, Australia (19892004).Equine vet. J.39 (5) 430-437.
6. Boden, L., Anderson, G., Charles, J., Morgan, K., Morton, J., Parkin, T., Clarke,
A. and Slocombe, R. (2007). Risk factors for Thoroughbred racehorse fatality
in jump starts in Victoria, Australia (19892004).Equine vet. J.39 (5) 422-428.
7. Coumbe K. 2005. MRCVS Investigating a sudden death. En http://www.
horseandhound.co.uk/horse-care-index/1370/67653.html.
8. Dutton H. (2007). The corticosteroid laminitis story: 1. Duty of care. Equine vet
J. 2007. 39(1):5-6.
9. Egenvall, A., Lonnell, C., and Roepstorff, L. (2009).Analysis of morbidity and
mortality data in riding school horses, withspecial regard to locomotor problems.
Preventive Veterinary Medicine 88.193204.
10. Estberg L, Stover SM, Gardner IA, et al., 1992. Relationship between race start
characteristics and risk of catastrophic injury in Thoroughbreds: 78 cases. J Am
Vet Med Assoc 15: 544-549.
11. Ireland, J., Clegg, P., McGowan, C., Platt, L., Pinchbeck, G. (2011). Factors
associated with mortality of geriatric horses in the UnitedKingdom.Preventive
Veterinary Medicine 101: 204 218.
12. Johnson, B., Stover, S., Daft, B., Kinde, H., Read, D., , Barr, B., Anderson, M.,
Moore, J., Woods, L., Stoltz, J. and Blanchard, P. (1994). Causes of death in
racehorses over a 2 year period.Equine vet.J. 26 (4) 327-330 32.
13. Johnson PJ, Slight SH, Ganjam VK, Kreeger JM. (2002). Glucocorticoids and
laminitis in the horse. Vet Clin North Am Equine Pract. 18(2):219-36.
14. Leblond A, Villard I, Leblond L, Sabatier P, Sasco AJ. (2000). A retrospective
evaluation of the causes of death of 448 insured French horses in 1995.Vet Res
Commun. Mar;24(2):85-102.
15. Luna, G. (1968). Manual of Histologic Staining Methods of the Armed Forces
Institute of Pathology.Mc Graw-Hill Book Co. 3 edition, New York, 258 p.
16. Lyle, C., Uzal, F., Mcgorum, B., Aida, H., Blissitt, K., Case, J., Charles, J.,
Gardner, I., Horadagoda N., Kusano, K., Lam, K., Pack, J., Parkin, T., Slocombe,
R., Stewart, B., and Boden, L. (2011). Sudden death in racing Thoroughbred
horses: Aninternational multicentre study of post mortem fndings. Equine vet.J.
43(3): 324-331.
17. Melling M, Alder M. (1998). Equine Practice 3 . W.B. Saunders. Philadelphia, USA.
pp. 1-7.
Estudio patolgico de las causas de mortalidad en caballos pura sangre ingls
de carrera en Venezuela periodo 2011
164
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
18. Mohammed, H. O., Hill, T. And Lowe, J. (1991). Risk factors associated with
injuries in Thoroughbred horses. Equine Veterinary Journal, 23: 445448.
19. Morales, A., Garcia, F., Rossini, M., Morales, M., Coronado, R., Latouche, O.,
Leal, L., Lopez, P. (2010). Mltiple resistencia antibacterial en aislados de
equinos Pura Sangre de carreras en el hipdromo La Rinconada, Caracas,
Venezuela. Rev. investig. vet. Per, 21,2, p.187-191.
20. Morrow L., Smith, K., Piercy, R., Du Toit, N., Burden, F., Olmos, G., Gregory,
N. and Verheye, K. (2011). Retrospective Analysis of Post-Mortem Findings in
1,444 Aged Donkeys.J. Comp. Path. Vol. 144, 145e156.
21. Parkin, T., Clegg, P., French, N., Proudman, C., Riggs, C., Singer, E., Webbon,
P., and Morgan, K. (2004). Horse-level risk factors for fatal distal limb fracture in
racing Thoroughbreds in the UK. Equine vet. J.36 (6): 513-519.
22. Peloso J, Mundy G, Honnas C. 1994. Epidemiologic study musculoskeletal
injuries in racing Thoroughbred horses in Kentucky. 42th Annual Convention of
the American Association of Equine Practitioners. Denver, Colorado USA.
23. Ramzan, P. and Palmer, L. (2011).Musculoskeletal injuries in Thoroughbred
racehorses: A study of three large training yards in Newmarket, UK (2005
2007). The Veterinary Journal 187: 325329.
24. Rose R.J., Hodgson D. 1995. Manual of equine practice. Wb Sanders. Company,
Harcourt Brace Jovanovich. Inc. Philadelphia, Pennsylvania, U.S.A.130-132.
25. Sarrafan, T., Case, J., Kinde H., Daft, B., Read, D., Moore, J., Uzal, F., Stover, S.
(2012). Fatal musculoskeletal injuries of Quarter Horse racehorses: 314 cases
(19902007).JAVMA, Vol 241, No. 7, October 1, 2012.
26. Stover, S. (2003).The Epidemiology of Thoroughbred Racehorse Injuries.Clinical
Techniques in Equine Practice, Vol 2, No 4 (December): 312-322.
27. Williams, R., Harkins, L., Hammond, C. and Wood, J. (2001). Racehorse injuries,
clinical problems and fatalities recorded on British racecourses from fat racing
and National Hunt racing during 1996, 1997 and 1998. Equine vet. J.33 (5):
478-486.
165
ESTUDIO PATOLGICO DE LAS CAUSAS DE MORTALIDAD EN
BURROS EN BODONAL DE LA SIERRA, BADAJOZ-ESPAA
Abelardo Morales
1,2
, Antonio Lamprea
2
, Aniceto Mndez
1
.
1
Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas. Facultad de
Veterinaria. UCO.
2
Zoosanitarios de la Sierra S.L. Fregenal de la Sierra, Badajoz-Extremadura Espaa.
Email: aamorales13@gmail.com
RESUMEN
Se plantea como objetivo un estudio patolgico de las causas de mortalidad en burros en
Bodonal de la Sierra, Badajoz, Espaa. Se estudiaron 15 burros (Eqqus asinus) equinos de
raza Pura Sangre de carreras (4 machos y 8 hembras) de una poblacin de 170 burros,
estabulados en el Donkey Sanctuary Doa Rosa Bodonal de la Sierra, Badajoz-Espaa,
durante el periodo Septiembre 2012-Julio 2013. A cada uno de los ejemplares se les
prctico necropsia y toma de muestras de tejidos segn el protocolo sistemtico descrito
para quidos. Las muestras fueron fijadas en formol al 10% y procesadas por los mto-
dos convencionales histolgicos. La crisis abdominal aguda (clicos), en su totalidad se
asociados a torsin estrangulante de segmentos de intestino delgado, complicados con
coagulacin intravascular diseminada y shock enterotoxico. El sndrome metablico e
hiperlipemia se presento en segundo lugar. En tercer lugar la laminitis aguda complicada
con rotacin de la tercera falange y claudicacin severa en su mayora por tetralaminitis.
Las lesiones musculo-esquelticas correspondieron al cuarto lugar asociado principalmen-
te a fractura expuesta traumtica de la tibia y peron del miembro posterior derecho y a
un caso de fractura del carpo con osteroatrosis y anquilosis severa del miembro anterior
izquierdo. Un caso de un tumor hipofisiario. En conclusin se reportaron un total de 15
casos de mortalidad en burros, en orden de importancia a crisis abdominal aguda, sndro-
me metablico/hiperlipemia, laminitis, fracturas seas y tumores.
PALABRAS CLAVES
burros-patologa-mortalidad.
166
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
En el censo de la FAO-2008, se estimo una poblacin de 43millones de burros en todo el
mundo (Morrow, et al., 2011). En el Reino Unido, la poblacin se estima que es al menos
8900 (Morrow, et al., 2011). En Espaa se estima una poblacin de asnos de 111.339
asnos para el ao 2007 y mulos de 110.000 para el ao 2008 (Bazan, 2011). La mortali-
dad en burros ha sido poco estudiada y en promedio la edad de muerte es de 30 aos en
el Reino Unido (Carga, et al., 2008). En burros (Eqqus asinus), en el Reino Unido, durante
7 aos se estudiaron post-mortem a un total de 1.444 burros (Morrow, et al., 2011). En
virtud de esta importante rea de estudio se plantea como objetivo un estudio patolgico
de las causas de mortalidad en burros en Bodonal de la Sierra, Badajoz, Espaa.
MATERIALES Y MTODOS
Se estudiaron 15 burros (Eqqus asinus) equinos de raza Pura Sangre de carreras (4
machos y 8 hembras) de una poblacin de 170 burros, estabulados en el Donkey
Sanctuary Doa Rosa Bodonal de la Sierra, Badajoz-Espaa, durante el periodo
Septiembre 2012-Julio 2013.
HISTORIA CLNICA
5 burros con crisis abdominal aguda, 4 con sndrome metablico, 3 con laminitis-info-
sura, 02 con fracturas y 01 con un tumor. Necropsia: A cada uno de los ejemplares
se les prctico necropsia y toma de muestras de tejidos segn el protocolo sistemtico
descrito para quidos (Aluja y Constantino, 2002). Las muestras fueron fijadas en formol
al 10% y procesadas por los mtodos convencionales histolgicos (Bank, 1996).
RESULTADOS
El porcentaje de mortalidad fue de 9%, durante el periodo de estudio.
Tabla 1. Patologa presentada por sistema afectado en burros.
PATOLOGIAS CASOS TOTAL
CRISIS ABDOMINAL (Clicos) 05 33%
SINDROME METABOLICO/HIPERLIPEMIA 04 27%
LAMINITIS 03 20%
MUSCULO ESQUELETICO (Fracturas) 02 13%
TUMORES 01 7%
TOTAL 15 100%
167
Estudio patolgico de las causas de mortalidad en burros en Bodonal de la Sierra, Badajoz-Espaa
La crisis abdominal aguda (clicos), en su totalidad se asociados a torsin estrangulante
de segmentos de intestino delgado, complicados con coagulacin intravascular disemi-
nada y shock enterotoxico. Histolgicamente se observo enteritis necrtica de segmen-
tos de intestino delgado y necrosis isqumica. El sndrome metablico e hiperlipemia
se presento en segundo lugar. Con marcada xantomatosis del tejido subcutneo severa
infiltracin grasa. Hidroperitoneo marcado. Enteritis cecal. Hgado graso con fibrosis
heptica severa; hiperplasia nodular post-necrtica, fibroplasia. Infiltracin grasa severa
con xantomatosis peri-renal. Necrosis tubular aguda. En tercer lugar la laminitis aguda
complicada con rotacin de la tercera falange y claudicacin severa en su mayora por
tetralaminitis con necrosis isqumica de las laminas sensitivas del casco. Las lesiones
musculo-esquelticas correspondieron al cuarto lugar asociado principalmente a fractura
expuesta traumtica de la tibia y peron del miembro posterior derecho y a un caso de
fractura del carpo con osteroatrosis y anquilosis severa del miembro anterior izquierdo.
Un caso de un tumor hipofisiario que se confirmo mediante el estudio histopatolgico.
DISCUSIN
La mortalidad en burros fue de 9%, durante el periodo de estudio. En comparacin con
otros estudios de mortalidad en burros las causas de mortalidad en el Reino Unido el
78,7% present trastornos dentales, 60,9% enfermedad vascular no aneurisma, artritis
55,4%, y trastornos de algn miembro el 44,8%, ulceracin gstrica 42% e impacta-
cin 18,6% (Morrow, et al., 2011), difieren con los observados en este estudio. En
conclusin se reportaron un total de 15 casos de mortalidad en burros en Bodonal de
la Sierra-Badajoz-Espaa, en orden de importancia la crisis abdominal aguda, sndrome
metablico/hiperlipemia, laminitis, fracturas seas y con menor nmero de casos las
neoplasias.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Aluja A, Constantino C. 2002. Tcnicas de necropsia en animales domsticos.
2da edicin. Manual Moderno. Mxico, Mxico. 103.
2. Banks W. 1996. Histologa Veterinaria Aplicada. Segunda Edicin Manual
Moderno Mxico. 487-492.
3. Morrow L., Smith, K., Piercy, R., Du Toit, N., Burden, F., Olmos, G., Gregory, N.
and Verheye, K. (2011). Retrospective Analysis of Post-Mortem Findings in 1,444
Aged Donkeys. J. Comp. Path. Vol. 144, 145e156
169
HEMANGIOSARCOMA CAVERNOSO ESPLNICO EN UN
CABALLO DE PURA RAZA ESPAOLA. ESTUDIO CLNICO
PATOLGICO
Abelardo Morales, Aniceto Mendez, Antonio Lamprea, Alicia Garcia, Marta
Daz Garcia
3
.
Departamento de Anatoma y Anatoma Patolgica Comparadas, Edificio de Sanidad
Animal, Campus de Rabanales Ctra. de Madrid km 396, 14071, Crdoba Universidad
de Crdoba.
Zoosanitarios de la Sierra, Fregenal de la Sierra, Badajoz.
3 Facultad de Veterinaria de Cceres Universidad de Extremadura. Campus
Universitario 10004, Cceres, Espaa.
RESUMEN
Se estudi a un caballo de Pura Raza Espaola, de sexo macho, 5 aos de edad, en Jerez
de los Caballeros, Badajoz, Extremadura-Espaa. La historia clnica evidenci depresin,
anorexia, clicos recurrentes y disnea no responsiva a tratamiento, con data de 21 das.
El examen clnico evidenci palidez de las mucosas, deshidratacin moderada, frecuencia
cardaca de 68 lpm, frecuencia respiratoria 80 rpm y temperatura 39,7C. Se le aplic tra-
tamiento soportivo (fluidoterapia, terapia sintomtica: AINES, Antibiticos, Multivitaminas)
y soporte nutricional. La evaluacin sangunea evidenci leucocitosis severa y alteracin
de todos los parmetros bioqumicos. Posteriormente presento cianosis severa, dolor
abdominal severo. Los hallazgos de necropsia fueron: abundante infiltracin grasa sub-
cutnea. Hidroperitoneo marcado. Torsin del colon mayor en la flexura diafragmtica
con trombosis de vasos mesentricos. Linfadenomegalia de ndulos linfticos mesent-
ricos. El bazo present masas de aspecto tumoral, con morfologa circular prominentes
bien delimitadas y cavitaras hacia el parnquima. Hgado graso con fibrosis heptica.
Infiltracin grasa severa con peri-renal. Congestin bilateral renal. Linfadenomegalia de
ndulos linfticos mediastinicos. Edema y enfisema pulmonar severo. Neumonitis inters-
ticial panlobar con patrn granulomatoso en lobulos caudo-dorsales. Hidropericardio y
hemorragia petequial subendocardica. Cardiomegalia con hipertrofia de las paredes del
ventrculo izquierdo. La evaluacin citolgica por aposiciones y los cortes histolgicos teji-
do esplnico y ndulos linfticos evidenciaron una proliferacin de clulas tumorales tipo
endoteliales con tendencia a la formacin cavernosa/cavitara con marcada prdida de
170
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
la relacin ncleo-citoplasma. Ncleos prominentes, hipercromacia. Figuras mitticas tpi-
cas frecuentes. Los hallazgos clnicos-patolgicos permiten concluir un proceso tumoral
maligno primario definido como hemangiosarcoma cavernoso esplnico complicado con
un sndrome paraneoplasico digestivo caracterizado por torsin de colon mayor, shock
endotoxio-coagulacin intravascular diseminada colapso cardio-respiratorio.
PALABRAS CLAVES
Hemangiosarcoma, PRE, Patologa, Tumor.
INTRODUCCIN
Hemangiosarcoma es una neoplasia poco frecuente de caballos y hemangiosarcoma
en caballos jvenes pueden comportarse de manera diferente que en los caballos
adultos (Johns, et al., 2005). Tumores como hemangiosarcomas han sido reporta-
dos en caballos de 35 casos han sido descritos en la literatura (Southwood, et al.,
2000). En un pony ha sido reportado una neoplasia definida como hemangiosarcoma
esplnico con metstasis a multiples rganos (Geelen, et al., 1996). En caballos de
Pura Raza Espaola no han sido reportados este tipo de neoplasias. En virtud de esta
importante rea de estudio se plantea como objetivo describir un caso de un heman-
giosarcoma cavernoso esplnico en un caballo de Pura Raza Espaola.
MATERIALES Y MTODOS
Se estudi a un caballo de Pura Raza Espaola, de sexo macho, 5 aos de edad, en Jerez
de los Caballeros, Badajoz, Extremadura-Espaa. La historia clnica evidenci depresin,
anorexia, clicos recurrentes y disnea no responsiva a tratamiento, con data de 21 das.
El examen clnico evidenci palidez de las mucosas, deshidratacin moderada, frecuencia
cardaca de 68 lpm, frecuencia respiratoria 80 rpm y temperatura 39,7C. Se le aplic tra-
tamiento soportivo (fluidoterapia, terapia sintomtica: AINES, Antibiticos, Multivitaminas)
y soporte nutricional. La evaluacin sangunea evidenci leucocitosis severa y alteracin
de todos los parmetros bioqumicos. Posteriormente presento cianosis severa, dolor
abdominal severo, colapso, shock y muerte.
RESULTADOS Y DISCUSIN
Los hallazgos de necropsia fueron: abundante infiltracin grasa subcutnea.
Hidroperitoneo marcado. Torsin del colon mayor en la flexura diafragmtica con
trombosis de vasos mesentricos. Linfadenomegalia de ndulos linfticos mesentri-
cos. El bazo present masas de aspecto tumoral, con morfologa circular prominentes
171
Hemangiosarcoma cavernoso esplnico en un caballo de pura raza espaola. estudio clnico patolgico
bien delimitadas y cavitaras hacia el parnquima. Hgado graso con fibrosis heptica.
Infiltracin grasa severa con peri-renal. Congestin bilateral renal. Linfadenomegalia de
ndulos linfticos mediastinicos. Edema y enfisema pulmonar severo. Neumonitis inters-
ticial panlobar con patrn granulomatoso en lobulos caudo-dorsales. Hidropericardio y
hemorragia petequial subendocardica. Cardiomegalia con hipertrofia de las paredes del
ventrculo izquierdo. La evaluacin citolgica por aposiciones y los cortes histolgicos
tejido esplnico y ndulos linfticos evidenciaron una proliferacin de clulas tumorales
tipo endoteliales con tendencia a la formacin cavernosa/cavitara con marcada prdida
de la relacin ncleo-citoplasma. Ncleos prominentes, hipercromacia. Figuras mitticas
tpicas frecuentes. Los hallazgos clnicos-patolgicos permiten concluir un proceso tumo-
ral maligno primario definido como hemangiosarcoma cavernoso esplnico complicado
con un sndrome paraneoplasico digestivo caracterizado por torsin de colon mayor,
shock endotoxio-coagulacin intravascular diseminada colapso cardio-respiratorio.
REFERENCIAS
1. Geelen SN, Sloet van Oldruitenborgh-Oosterbaan MM. A pony with a metastasized
hemangiosarcoma. Tijdschr Diergeneeskd. 1996 Oct 1;121(19):544-6.
2. Johns I, Stephen JO, Del Piero F, Richardson DW, Wilkins PA. Hemangiosarcoma
in 11 young horses. J Vet Intern Med. 2005 Jul-Aug;19(4):564-70.
3. Southwood LL, Schott HC 2nd, Henry CJ, Kennedy FA, Hines MT, Geor RJ, Hassel
DM. Disseminated hemangiosarcoma in the horse: 35 cases. J Vet Intern Med.
2000 Jan-Feb;14(1):105-9.
172
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
FIGURAS
Figura 1. Equino PRE con signologa respiratoria y abdominal. Figura 2. Equino PRE con mucosas
cianticas y shock endotoxemico. Figura 3. Equino PRE con Torsin del colon mayor, congestin
de vasos sanguneos mesentricos. Figura 4. Equino PRE con masas de aspecto tumoral, con
morfologa circular prominentes bien delimitadas y cavitaras hacia el parnquima. Figura 5. Bazo
masas de aspecto tumoral, con morfologa circular prominentes bien delimitadas y cavitaras hacia
el parnquima. Figura 6. Bazo, corte histolgico H&E 20x.
173
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE COJERAS EN EL CABALLO
ESPAOL; PREVALENCIA DE LESIONES Y CARACTERSTICAS
EN 130 CABALLOS
Ana Boado Lama,
DVM, Cert ES (Orth), MRCVS, Col.6166
Traumatologa Equina
C/Murillo 46. (Chalet)
El Boalo. 28413.Madrid
Tel; 626055879/91
e-mail: anaboado@hotmail.com
RESUMEN
Razones para realizar el estudio
Las patologas ms frecuentes por disciplinas y razas han sido descritas
1
sin embargo,
no existen publicaciones sobre las patologas frecuentes en el pura raza espaol(PRE).
Es necesario establecer cules son las patologas con mayor prevalencia tanto para su
prevencin, tratamiento y atencin en exmenes precompra.
Objetivos
Describir la prevalencia de patologas y las caractersticas tpicas de las cojeras y falta
de rendimiento en el pura raza espaol destinados principalmente a las disciplinas de
morfolgico y doma clsica.
Resultado
El 28% de las cojeras se localizan en la regin del casco. Las afecciones ms frecuentes
son en un 11,5% de desmitis del origen del suspensor, 8% artrosis de la interfalngica
distal, laminitis en un 6%, artrosis de la metacarpo falngica en un 6% y interfalngica
proximal en un 5%. Predominan las cojeras del miembro anterior derecho y crnicas.
174
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
La prevalencia de las patologas del sistema msculo-esqueltico est altamente afec-
tadas por tanto la raza, especialmente por la conformacin as como por el tipo de
disciplina que realizan
1
.
La Pura Raza Espaola (PRE) actualmente est destinado principalmente a doma clsi-
ca, concursos morfolgicos y paseo.
Estos concursos comienzan a la temprana edad de los dos aos y con una caractersti-
ca en comn de tendencia al sobrepeso y crecimiento rpido. El trabajo realizado para
el concurso morfolgico tiende a ser un trabajo irregular, con poco calentamiento, mar-
cada tendencia al trabajo a mano izquierda y gran incidencia sobre el trote en extensin.
Las pruebas de funcionalidad para machos comienzan a los 4 aos. Muchos de los PRE
actualmente en doma clsica han concursado previamente en concursos morfolgicos.
Existen claras diferencias entre la conformacin de un caballo espaol y otras razas
centro europeas. Por un lado es poco frecuente un ngulo invertido y talones bajos sino
ms bien todo lo contrario, talones altos y casco topino
2;3
. En caballos con ngulos
ms amplios la porcin palmar del casco soporta menos peso.
Por otro lado se buscan animales cada vez de mayor tamao y con movimientos ms
amplios y es posible que esta seleccin tambin afecte al tipo y prevalencia de lesio-
nes. La alta prevalencia de osteocondrosis en esta raza tambin es determinante en la
aparicin de artrosis en la interfalngicas distales.
Fig. 1. Diferencia de ngulos entre un caballo centroeuropeo a la izquierda y un PRE a la izquierda
175
MATERIAL Y MTODOS
Animales
Los informes clnicos de 130 caballos pura raza espaola fueron revisados entre el
2009 al 2013. El criterio de inclusin fue una presentacin por cojera o falta de ren-
dimiento (falta de impulsin, movimientos anmalos, dificultades para determinados
ejercicios) asociada siempre al sistema msculo-esqueltico. No se incluyen revisiones
de precompra ni TRCs.
El numero de machos n=90 y hembras n=40. El rango de edades es desde los dos aos
de edad hasta los 16 con una edad media de 6 aos de edad. El 35% de los animales
estaban destinados a la doma clsica mientras que un 61% estaban destinados al con-
curso morfolgico y en competicin un 45% activamente en el momento del examen.
Examen Clnico
En todos los animales se realiza un examen detallado con diferentes pasos, palpacin
en la cuadra de todas las estructuras, examen en lnea recta al paso, examen al trote
en lnea recta, pruebas de flexin distales en las manos y proximales y distales en los
pies y examen a la cuerda a ambas manos en blando y duro
1
. Se realiza el examen a las
pinzas de casco en aquellos casos que est indicado. En los casos de bajo rendimiento
se observa al animal montado. Todos los hallazgos son recogidos.
En la mayora de los casos se procede a anestesias regionales siempre que el grado de
cojera no sea severa e intra-articulares en los casos indicados.
Radiologa y Ecografa y otros mtodos
Una vez localizada la regin se procede al examen radiogrfico, mediante radiologa
digital directa (Tru Dr LX) y ecogrfico (Zonare). En la mayora de los casos para el exa-
men se procede a la sedacin mediante una combinacin de detomidina (10-20 micro-
gramos/kg, Domidine) y butorfanol (0.025mg/kg, Torbugesic). En aquellos casos
necesarios se refieren para otras tcnicas de imagen como gammagrafa o resonancia.
RESULTADOS
Treinta y cinco caballos se presentan por cojera de la mano derecha, 26 de la mano
izquierda, 26 bilaterales, 12 por cojeras bilaterales de los pies, 20 por cojeras unilate-
rales de los pies, 6 por problemas mixtos de dorso o regin sacro-iliaca, y 5 por bajo
rendimiento.
El 70% eran problemas crnicos y el 30% de origen agudo.
Estudio retrospectivo de cojeras en el caballo espaol; Prevalencia de lesiones
y caractersticas en 130 caballos
176
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INCIDENCIA DE PATOLOGIAS MS FRECUENTES
Regin afectada Patologa NUMERO PORCENTAJE
Casco N = 36
Flexor Profundo 4 3%
Interfalngica distal 10 8%
Interfalngica proximal 7 5%
Navicular 1 0,8%
Ligamentos colaterales 5 3,8%
Combinacin de patologas 4 3%
Laminitis 8 6%
Fractura 3 falange 3 2,3%
Menudillo N=6
Artrosis metacarpo-falan. 8 6%
DFTS 3 2,3%
Otros 2 1,5%
Suspensor N=18
Origen 15 11,5%
Rama 3 2,3%
Superficial N=5 Cuerpo y ramas 5(3 curbs) 3,8%
Tarso y tarso-metatarsianas N=5
Artrosis tarsales 4 3%
En combinacin 1 0,7%
Dorsos o sacro-iliacas N=6
Primarios 3 2,3%
En combinacin 3 2,3%
Regin Babilla N=5 5 3,8%
Spticas N=5
Articulaciones o vainas 4 3%
Osteomielitis 1 0,8%
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLINICA
Las patologas ms frecuentemente encontradas en este estudio son las artrosis de
interfalngicas (13%) as como las desmitis del suspensor (13,8%). Hay una correlacin
entre la frecuencia de desmitis del suspensor y el trabajo montado, ya sea para funcio-
nalidad como para doma clsica. As pues las patologas ms frecuentes son;
1. Desmitis del origen del suspensor.
2. Artrosis interfalngica distal.
3. Laminitis.
4. Artrosis de la metacarpo-falngica.
5. Artrosis interfalngica proximal.
6. Problemas de dorso y sacro-iliaca.
7. Desmitis de los Colaterales.
8. Patologas de la regin de la babilla
177
9. Tendinitis del superfcial (incluido posteriores en regin tarsiana distal 3 casos)
10. Procesos spticos
11. Artrosis de las tarsales distales
Las desmitis proximales del suspensor son una causa frecuente de cojera de extremi-
dades anteriores
4
. La mayora de los casos de desmitis del suspensor encontrados en
este estudio eran casos crnicos y una vez resuelta la cojera en nuestra experiencia
y de acorde a otras publicaciones la imagen ecogrfica permanece heterognea
5;6
. Es
frecuente en exmenes precompra de PREs encontrar estas imgenes de difcil inter-
pretacin por su falta de correlacin con la clnica.
A nivel del casco, no se encontraron grandes cambios a nivel del navicular como es
tan frecuente en otras razas
7
, ms frecuente en este caso fue la afeccin del flexor
profundo. Tal vez la tpica conformacin de talones altos que posee el caballo espaol a
diferencia con la tpica conformacin de talones bajos y un ngulo mayor en la cuartilla
que el casco de otras razas. Lo ms frecuentemente hallado son cambios a nivel de las
interfalngicas con signos de degeneracin articular.
Otras patologas relativamente frecuentes a considerar son en primer lugar las desmitis
severas de los ligamentos colaterales en especial por su gravedad y por el desarrollo
secundario de artrosis y aunque en nuestra experiencia con un grado elevado de recupe-
racin suelen dejar una cojera residual. La conformacin tambin que puede favorecer
estas patologas es un desequilibrio medio-lateral
8
. Es muy frecuente encontrar osifica-
ciones asimtricas de los cartlagos colaterales.
Un patrn caracterstico de las cojeras observadas en este estudio era la mayor fre-
cuencia de cojeras en el crculo con la mano afectada por el exterior tanto en algunas
cojeras localizadas en el casco como en otras regiones. Tambin se observ una mayor
frecuencia de la afectacin del miembro anterior derecho, posiblemente relacionado con
el estilo de trabajo que realizan estos caballos, especialmente en el concurso morfol-
gico con tendencia a trabajar a mano izquierda.
Estudio retrospectivo de cojeras en el caballo espaol; Prevalencia de lesiones
y caractersticas en 130 caballos
178
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCE LIST
1. Dyson SJ, Ross W M. Diagnosis and Management of Lameness in the Horse.
second ed. Elsevier Saunders, 2011.
2. Dyson SJ, Tranquille CA, Collins SN, et al. External characteristics of the
lateral aspect of the hoof differ between non-lame and lame horses. Vet J
2011;190(3):364-371.
3. Marks D. Conformation and soundness. 2000;46:39-45.
4. Dyson SJ, Arthur RM, Palmer SE, et al. Suspensory ligament desmitis. Vet Clin
North Am Equine Pract 1995;11(2):177-215.
5. Dyson S. Proximal suspensory desmitis: clinical, ultrasonographic and
radiographic features. Equine Vet J 1991;23(1):25-31.
6. Dyson SJ, Arthur RM, Palmer SE, et al. Suspensory ligament desmitis. Vet Clin
North Am Equine Pract 1995;11(2):177-215.
7. Dyson S, Murray R. Magnetic resonance imaging evaluation of 264 horses with
foot pain: the podotrochlear apparatus, deep digital fexor tendon and collateral
ligaments of the distal interphalangeal joint. Equine Vet J 2007;39(4):340-343.
8. Dakin SG, Dyson SJ, Murray RC, et al. Osseous abnormalities associated with
collateral desmopathy of the distal interphalangeal joint: part 1. Equine Vet J
2009;41(8):786-793.
179
CNCER DE RANILLA: A PROPSITO DE 2 CASOS CLNICOS
Romero Garca JM; Aguilar Sebastin I; Oliver AJ; Rodriguez-Pozo ML; Termes
Soto S; Rodriguez Garca MA.
Servicio de Clnica Equina-Centro Policlnico Veterinario Raspeig, Alicante.
Manuel Alejandro Rodrguez Garca
Centro Policlnico Veterinario Raspeig
Cam del rodalet, 17. 03690 San Vicente del Raspeig, Alicante
Tf: 965668582,Fax: 965667568
manuel@veterinariosanvicente.com
RESUMEN
El objetivo de esta comunicacin es describir y discutir el tratamiento llevado a cabo
en dos caballos remitidos al Centro Policlnico Veterinario Raspeig, con historia crnica
y recidivante de cncer de ranilla.
INTRODUCCIN
La pododermatitis proliferativa tambin llamada cncer de ranilla es un proceso infeccio-
so resultante de una hipertrofia crnica del tejido crneo
1.
La etiologa no est demostra-
da, si bien, ambientes hmedos o falta de higiene tradicionalmente se ha pensado que
favorece la aparicin de la patologa
2
. Generalmente se origina en la ranilla o asociada
a los surcos y permanece focal, aunque puede llegar a invadir estructuras adyacentes
como la palma, barras o la pared del casco
2
.
Se presenta principalmente en razas de tiro aunque puede afectar a cualquier raza
3
.
Existe mayor prevalencia en extremidades posteriores
4
, aunque las anteriores tambin
pueden verse afectadas
5
.
180
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
CASO CLNICO I
Caballo cruzado de 20 aos de edad, macho castrado que presentaba las 2 extre-
midades anteriores y una extremidad posterior afectada. Fue tratado con diferentes
soluciones abrasivas por parte del propietario sin obtener mejora.
En el examen clnico las constantes vitales se encontraban dentro de los valores fisiolgicos.
La parte afectada ocupaba la mitad caudal de la ranilla hasta los bulbos de los talones, con
un aspecto tipo coliflor, maloliente y con sensibilidad en las extremidades afectadas. Se rea-
liz un diagnstico presuntivo de cncer de ranilla en base a la historia y al examen clnico.
Se realizaron radiografas para valorar posibles alteraciones seas. A continuacin el
herrador recort el caso y la palma de cada extremidad afectada, realizando un des-
bridamiento con legra de la zona. Le coloc unas herraduras convencionales a las que
previamente le prepar 3 orificios con rosca, uno central a nivel de la lumbre y otros dos
a ambos extremos de las ramas de la herradura para atornillar con tornillos una placa de
tratamiento de aluminio, que nos permiti asilar la palma del suelo y realizar curas diarias.
El tratamiento quirrgico fue llevado a cabo en estacin bajo sedacin con detomidina
y butorfanol y consisti en eliminar toda la ranilla afectada mediante desbridamiento
agresivo con bistur.
Inicialmente se limpi la palma con clorhexidina jabonosa y se aclar con agua.
Seguidamente se realiz una anestesia perineural digital palmar baja con mepivacana
y se coloc un venda de esmarch hasta el menudillo, donde se dej como torniquete
para evitar el sangrado y permiti diferenciar bien la parte afectada de la sana. Mediante
compresin con gasas sujetas con la placa de tratamiento se control la hemorragia
que se produjo al quitar el torniquete.
Se instaur un tratamiento mdico va oral basado en metronidazol, 25mg/kg q12 h
durante 12 das, posteriormente continu con sulfadiazina-trimetropin, 30mg/kg q12 h
durante 15 das ms y a continuacin se administr prednisolona, 1mg/kg q24h durante 7
das, seguidos de 7 das ms a 05 mg/kg q24h y los ltimos 7 das a 025 mg/kg q24 h
5
.
Por otro lado se realiz el tratamiento tpico con curas diarias cada 12 horas, en las
que se combin la aplicacin de metronidazol tpico y povidona yodada en gel, previa
pulverizacin con perxido de benzoilo al 10%. A los 12 das se realiz una nueva resec-
cin quirrgica del tejido proliferativo en uno de los cascos.
El da 16 se cambi el tratamiento tpico por una crema a base de metronidazol, iodo-
formo, cido tnico y xido de zinc
6
. Posteriormente se intercal la crema y el perxido
de benzoilo al 10%, cada 12 h.
Se colocaron unas plantillas de silicona para la ranilla, con el fin de crear la presin que
de forma fisiolgica hace la ranilla al impactar sobre el suelo y de este modo favorecer
su crecimiento normal. A medida que la ranilla y el casco fueron creciendo fue necesario
recortar la plantilla en cuanto a su grosor.
181
Cncer de ranilla: A propsito de 2 casos clnicos
El da 30 se realiz el 2 herraje y recorte de las ranillas, que presentaban un aspecto
normal. Las heridas haban cicatrizado correctamente por lo que las palmas se dejaron
sin tapar. Se continu realizando limpieza de los cascos cada 12 horas hasta el da 50,
que recibi el alta hospitalaria tras la evolucin favorable y la remisin completa del
cncer en las 3 extremidades afectadas.
CASO CLNICO II
Caballo cruzado de 9 aos de edad, macho castrado, que presentaba las 4 extremida-
des afectadas desde haca varios meses, llegndole a producir cojera de una extremi-
dad anterior y otra posterior.
En el examen clnico las constantes vitales estaban dentro de los valores fisiolgicos.
Las ranillas estaban afectadas desde la mitad caudal hasta los bulbos de los talones
presentando un aspecto tumoral, ms infiltrado en los bulbos, maloliente, blando a la
palpacin y sensibles, mostrando dolor en las 4 extremidades.
Se realiz un diagnstico presuntivo de cncer de ranilla y se realiz una biopsia de las
extremidades afectadas que confirm el diagnstico.
El herrador realiz el recorte de cascos y ranilla. Coloc las herraduras convencionales
con la placa de tratamiento de aluminio. Se llev a cabo el mismo tratamiento mdico y
quirrgico descrito en el caso anterior.
Las curas diarias consistieron en la aplicacin de perxido de benzoilo al 10% y de la
crema (metronidazol, iodoformo, cido tnico y xido de zinc) con algodn, que ejerca
la presin necesaria sobre la ranilla. A los 12 das fue necesario realizar reseccin qui-
rrgica del tejido proliferativo que creca en las lagunas laterales de uno de los cascos
anteriores.
A los 15 das durante el da se dej sin algodn y con las tapas colocadas aplicndole
perxido de benzoilo 10% varias veces al da, con el objetivo de resecar las heridas
y favorecer su cicatrizacin. Por la noche permaneca con la crema, un apsito estril
(melolin) y algodn, de forma que produca la presin sobre las ranillas. A los 33 das
se realiz el 2 herraje y se reseccion los bordes de la herida.
Finalmente tras 52 das de tratamiento el caballo recibi el alta hospitalaria.
DISCUSIN
La historia, el examen clnico y la toma de biopsia en uno de los casos confirmaron el
diagnstico de cncer de ranilla. Con la combinacin de varios protocolos de tratamiento
conseguimos la remisin completa de la patologa. Si bien, el pronstico siempre ha de
ser reservado por el riesgo de recidivas debido a la inexistencia de un tratamiento eficaz
2
.
182
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
El tratamiento es muy tedioso y por ello en la mayora de los casos requiere hospitali-
zacin, sobre todo cuando afectan a varias extremidades.
La importancia de las curas y limpieza diaria de los cascos, junto a una cama limpia y
confortable es imprescindible para garantizar el xito del tratamiento y evitar recidivas.
Por ello hay que advertir a los propietarios acerca del cuidado diario de cascos, recorte
peridico y revisin por parte de su veterinario.
CONCLUSIONES
El diagnstico est basado en la clnica y en la apariencia patognomnica del tejido del
casco, ms frecuentemente caracterizado por el mal olor, a modo de masa blanda o como
una proliferacin epitelial tipo coliflor. A menudo se extiende desde la parte caudal de la
ranilla hasta los bulbos y en estados avanzados de la patologa la biopsia no fue considerada
necesaria
5
. Sin embargo el diagnstico definitivo solo se puede confirmar mediante biopsia
2

El tratamiento quirrgico debe ser agresivo y encaminado a la eliminacin completa
del tejido afectado y para ello se debe eliminar mrgenes de 1-2 cm alrededor de la
lesin
2
. Hay que tener en cuenta que aunque haya sido correctamente vacunado frente
al ttanos se recomienda administrar suero antitetnico
7
.
REFERENCIAS BIBLIOGRAFICAS
1. OGrady SE. Guidelines for trimming the equine foot: a review. In: Proceedings of
the 55th Annual Convention of the American Association of Equine Practitioners
2009;55. p. 21825.
2. W. Rich Redding, Stephen E. OGrady. Nonseptic Diseases Associated with the
Hoof Complex; Keratoma, White Line Disease, Canker, and Neoplasia. Vet Clin
Equine 28 (2012) 407421
3. Goble, D.O. (2003) Lameness in draft horses. In: Diagnosis and Management
of Lameness in the Horse, 1st edn., Eds: M.W. Ross and S.J. Dyson, Saunders
Elsevier, Philadelphia. p1063-1064.
4. Frst, A.E. and Lischer, C.J. (2006) Degenerative and neoplastic diseases of
the foot. In: Equine Surgery, 3rd edn., Eds: J.A. Auer and J.A. Stick, Saunders
Elsevier, St Louis. pp 1196-1199.
5. OGrady, S.E. and Madison, J.B. (2004) How to treat equine canker. Proc. Am.
Ass. equine Practnrs. 50, 202-205.
6. Jrg A. Auer, John A. Stick, Equine Surgery, 3 Edicin. Editorial Saunders
Elsevier.Seccin Sistema musculoesqueltico, Captulo 93, pg 1199
7. M. Oosterlinck*, K. Deneut, M. Dumoulin, F. Gasthuys and F. Pille. Retrospective
study on 30 horses with chronic proliferative pododermatitis (canker). Equine
vet. Educ. (2011) 23 (9) 466-471
183
Cncer de ranilla: A propsito de 2 casos clnicos
IMGENES
184
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
185
ODONTOMA. A PROPSITO DE UN CASO CLNICO
Oliver AJ; Aguilar Sebastin I; Romero Garca JM; Rodrguez-Pozo ML; Termes
Soto S; Rodrguez Garca MA.
Servicio de Clnica Equina-Centro Policlnico Veterinario Raspeig, Alicante
Manuel Alejandro Rodrguez Garca
Centro Policlnico Veterinario Raspeig
Cam del rodalet, 17
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Tf: 965668582
Fax: 965667568
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RESUMEN
En esta comunicacin se describe el proceso diagnstico de un odontoma desde la
primera visita, la reseccin quirrgica y su recuperacin completa.
INTRODUCCIN
Las neoplasias orales se dividen en odontognicas, osteognicas y secundarias (tejidos
blandos). Dentro de las odontognicas tenemos cinco tipos posibles: ameloblastomas,
odontomas ameloblsticos, odontomas complejos, odontomas compuestos y cemento-
mas (1). En el diagnstico diferencial de las masas maxilares o mandibulares debemos
incluir otras enfermedades como quistes odontognicos y abscesos perifricos de
molares o premolares, as como otros procesos tumorales de origen no dental como
osteoma, osteosarcoma, fibrosarcoma, linfosarcoma y sarcoma de clulas escamosas.
Por tal motivo se debera realizar siempre una biopsia previamente a la ciruga, para
determinar si el proceso es benigno o maligno, y por lo tanto si se debe realizar una
diseccin ms amplia de los bordes de la masa (2).
La mayora de neoplasias dentales, al ser benignas, responden correctamente a la
reseccin quirrgica completa, sin requerir quimioterapia. El pronstico va a depender
186
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
de lo bien definido que est el tejido con respecto a las estructuras adyacentes al per-
mitir la reseccin completa del mismo (3).
Los odontomas suelen ser tpicos de animales jvenes, benignos y de crecimiento
lento. Normalmente no metastatizan a tejidos distantes pero es frecuente que invadan
los tejidos adyacentes, alterando la posicin de los dientes, modificando el dimetro de
las vas respiratorias, y afectando a la integridad de los senos y estructuras vasculares.
Pueden llegar a provocar efectos sistmicos como prdida de peso e hipercalcemia
humoral. Su localizacin ms frecuente es en el maxilar y no se ha observado predilec-
cin por raza o sexo (2).
En cuanto al diagnstico, las radiografas permiten un diagnstico primario as como
diferenciar las estructuras primarias de la masa (4), pudindose detallar mejor su exten-
sin mediante el uso de la tomografa si el caso lo requiere (5).
MATERIAL Y MTODOS
Macho P.R.E. entero, de tres aos de edad, cuyo motivo de consulta es inflamacin en
el hueso incisivo desde hace algn tiempo y ausencia de parte de los incisivos. Con un
ao se dio un golpe en la boca rompindose un diente deciduo (602). En la visita se
determin que se trataba de una masa con varios ndulos de distinto tamao, duros,
no dolorosos, lisos y sin ulcerar que abarcaban toda la regin incisiva, y se apreciaba la
ausencia de los dientes deciduos 502 y 503 y de los dientes permanentes 101 y 201
(Figura 1). El examen fsico y la condicin corporal del animal eran correctos.
Se realizaron radiografas de la zona afectada, en las cuales se observ una imagen
radiopaca, de densidad diente con forma irregular en nube, que presentaba una aureola
radiolcida en el centro del hueso incisivo, cuya medida era de 4 por 5 cm. Adems se
observ la presencia del germen dentario de las piezas 103, 203, 104 y 204, restos
irregulares de 102, 202 y 201 desarrollado ntegramente. No se apreciaron restos de
la pieza dental 101 (Figura 2). Se tomaron biopsias, pero al no lograr penetrar en el
odontoma debido a su dureza, los resultados no fueron concluyentes. Despus de la
valoracin en campo se decidi trasladarlo al Centro Policlnico Veterinario Raspeig para
su reseccin quirrgica completa bajo anestesia general.
En las analticas preoperatorias no se detectaron alteraciones. Se realiz un lavado
inicial de la boca con clorhexidina diluida. Como premedicacin se administr 0,03 mg/
Kg de acepromacina. El animal fue inducido en box acolchado mediante 1,1 mg/kg de
xilacina, 0,1 mg/kg de diacepam y 2,2 mg/kg de ketamina. Tras la induccin se intub
al caballo con un tubo endotraqueal del n 25 y se posicion sobre la mesa de quirfano
en decbito lateral derecho.
La anestesia se mantuvo mediante una anestesia parcial intravenosa con infusin con-
tinua de triple goteo (detomidina, guaifenesina y ketamina) y anestesia inhalatoria con
187
Odontoma. A propsito de un caso clnico
isofluorano en un circuito anestsico circular semicerrado. El caballo se monitoriz
mediante electrocardiograma, capnografa, pulsioximetra y presin arterial directa. Se
sond la uretra con una sonda uretral estril. Se prepar aspticamente el campo qui-
rrgico con solucin de clorhexidina sobre la zona afectada, y se colocaron los paos
de campo estriles sobre el campo quirrgico y sobre el resto del caballo.
Se incidi en la mucosa gingival de la zona afectada y se disec con martillo y escoplo
retirando toda la masa (Figura 3 y 4), comprobando su completa extraccin mediante
la realizacin de radiografas intraquirrgicas (Figura 5). Una vez extirpado se rellen el
espacio con 2 metros de venda de gasa y se colocaron puntos de aproximacin en los
bordes de la herida quirrgica (Figura 6).
Se procedi a enviar las muestras del tejido extrado para realizar la histopatologa,
observndose un material de aspecto osteoide hialino y amorfo que evolucionaba de
forma expansiva, sin presentar cambios inflamatorios o elementos que morfolgicamen-
te presentaran rasgos de agresividad, confirmando que se trataba de un odontoma, de
carcter benigno.
Durante los siguientes tres das se retir progresivamente la venda de gasa, de tal
forma que se consigui que el espacio fuera cicatrizando dentro a fuera, y se procedi
al lavado de la zona con clorhexidina diluida despus de cada comida.
Adems se aplic tratamiento preoperatorio y postoperatorio con fenilbutazona (2,2
mg/kg cada 12h PO) y penicilina procanica (22.000 UI/kg cada 12h IM), continundose
durante 4 das. Aunque en ocasiones el caso puede requerir de alimentacin extraoral
(6), en ningn momento fue necesario pues el caballo poda comer por si solo.
RESULTADOS
A los cuatro das se procedi a dar el alta hospitalaria indicando que se continuaran los
lavados con clorhexidina y que se mantuviera con el bozal despus de cada comida. A
los 72 das de evolucin la incisin estaba completamente cicatrizada y la inflamacin
de los incisivos estaba prcticamente normalizada (Figura 7).
DISCUSIN
A pesar de no haber sido posible la identificacin de la masa previa a la ciruga, en
el caso descrito se decidi realizar la reseccin quirrgica por el tipo de crecimiento
invasivo que presentaba. Los odontomas requieren de una reseccin quirrgica exten-
sa y agresiva, pudiendo ser muy problemtica segn su localizacin y las estructuras
adyacentes, pero si no se elimina completamente la masa se aumenta mucho el riesgo
de recidivas (6). En el caso presentado se realizaron radiografas intraoperatorias para
comprobar que se haban eliminado todas las estructuras afectadas durante la ciruga.
188
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
CONCLUSIN
Una vez observada una masa en la cavidad oral debemos proceder a la realizacin de
radiografas y la toma de biopsias para determinar el tamao, tipo de neoplasia y si es de
carcter benigno o maligno. Una vez se tenga la confirmacin histopatolgica se puede rea-
lizar la reseccin quirrgica completa, ampliando los bordes quirrgicos si fuera maligna. En
el caso concreto de los odontomas, si la reseccin es completa el pronstico es favorable,
aunque puede tener recidivas si la extraccin no es completa. Adems, van a requerir de
unos cuidados postoperatorios intensivos, en los cuales se debe invertir mucho tiempo a
diario y durante varios meses, por lo que desde el momento del alta hospitalaria el propie-
tario debe implicarse completamente para conseguir una cicatrizacin exitosa.
IMGENES
189
Odontoma. A propsito de un caso clnico
190
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
BIBLIOGRAFA
1. LJ, Samuel y PS, Bradford. Diseas of the alimentary tract. In: Large animal internal
medicine 4th edition. PS, Bradford. Ed Elsevier, St Louis, Missouri. 2009: 687.
2. ES, Hackett y GM, Baxter. Clinical commentary: Odontogenic tumours in the
horse. Equine Vet Educ. 2008, 20 (12): 652-654.
3. JA, Stick. Alimentary system. In: Equine surgery 3th edition. JA, Auer y JA, Stick.
Ed Elsevier, St Louis, Missouri. 2006: 331-332.
4. LM, Rubio-Martnez; S, Nykamp; D, Trout. What is your diagnosis? A large
heterogeneus mass containing small enameldensity circular opacities with
central radiolucencies is evident within the right maxillary sinus. J Am Vet Med
Assoc. 2011, 238 (6): 695-696.
5. Heufelder B, Mettenleiter E, Tietje S, et all. Fallbericht eines Komplexen Odontoms
beim Pferd-klinik, Rontgen, Sonographie und Computertomographie. Tierartzl
Prax 1994; 22: 155-158.
6. SH, Brounts; JF, Hawkins; TB, Lescun; JF, Fessler; P, Stiles; WE, Blevins. Surgical
management of compound odontoma in two horses. J Am Vet Med Assoc. 2004,
225(9): 1423-1427.
191
ANLISIS DEL PATRN LOCOMOTOR MEDIANTE ACELERO-
METRA DE CABALLOS SEDADOS CON ACEPROMACINA
David Gmez Cisneros, Isabel Santiago Llorente, Marta Varela del Arco, Marta
Alessandra Frigerio, Javier Lpez San Romn.
Hospital Clnico Veterinario Complutense, Facultad de Veterinaria-UCM.
Avda. Puerta de Hierro s/n, 28040-Madrid
Telfono: 91-394-3791 / Fax: 91-394-3808
david_gomez09@hotmail.com
RESUMEN
El objetivo de este estudio es cuantificar, mediante acelerometra, las alteraciones del
patrn locomotor en caballos sedados con acepromacina.
Se utilizaron 5 caballos, a los cuales se administr IV: solucin salina 0.9% y acepro-
macina (0.04 mg/kg). Se emple un acelermetro triaxial, registrando datos, al paso
y trote, 10 minutos antes del tratamiento y luego a los 5, 10, 15, 20, 30 y cada 10
minutos hasta los 180 minutos despus del tratamiento.
Se calcularon al paso 12 variables y al trote 13; velocidad (V), frecuencia del tranco (FT),
longitud del tranco (LT), regularidad (REG), simetra (SIM), potencia dorsoventral (PDV),
potencia de propulsin (PP), potencia mediolateral (PML), potencia total (PT), fuerza de
aceleracin (FA), la redistribucin de las potencias y 3 parmetros de sedacin.
Hubo una disminucin significativa de V, FT, PDV, PT y redistribucin de la potencia
dorsoventral al paso. Al trote, disminuyeron significativamente V, FT, LT y PDV. Se
observ, en casi todos los parmetros, efecto a partir del minuto 5, un mximo efec-
to en el minuto 30 y este se mantuvo hasta el minuto 120 aproximadamente. Como
conclusin, la acelerometra es una herramienta til para detectar alteraciones en el
patrn locomotor en caballos sedados con acepromacina, produce menores altera-
ciones comparadas con otros sedantes y podra ser la droga de eleccin para evaluar
claudicaciones en caballos.
192
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
Las claudicaciones son una de las principales patologas en medicina deportiva. Muchas
de las pruebas de valoracin de claudicaciones en caballos se realizan de manera
subjetiva, lo que puede ocasionar que no concuerden los criterios entre colegas, sobre
todo en claudicaciones muy sutiles. En algunos casos, es necesario realizar un grado de
tranquilizacin en animales nerviosos para realizar algn procedimiento (Ross, 2003).
Existen mtodos objetivos que permiten cuantificar el patrn locomotor de los caballos;
uno es el anlisis cinemtico y el otro mtodo es el anlisis cintico (Barrey, 1999).
Tambin se han empleado para evaluar el efecto de determinadas drogas sobre el
patrn locomotor como los agonistas de los receptores a2 (Lpez-Sanromn et al.,
2013). El objetivo de este estudio es cuantificar, mediante anlisis cintico con acele-
rometra, las alteraciones provocadas despus de la administracin de acepromacina.
MATERIAL Y MTODO
Animales: Se utilizaron 5 caballos de diferentes edades y sexo, a los cuales se
les realiz un examen clnico previo. Este estudio fue aprobado por el Comit de
Experimentacin Animal de la UCM.
Dosis en estudio: cada caballo fue utilizado como su propio control (SSN 0.9%)
y acepromacina a 0.04 mg/kg como dosis en estudio, diluida hasta un volumen
total de 10 ml. Se administraron va IV, por medio de un catter colocado previa-
mente en la vena yugular.
Estudio aceleromtrico: el sensor de aceleracin 3D fue colocado en la regin
del sacro y el registrador de datos en el permetro torcico. El estudio fue
realizado llevando el caballo en una pista de 50 metros en lnea recta y en igual
direccin para cada tiempo, primero al paso y luego al trote. Se obtuvieron datos
10 minutos antes del tratamiento y luego a los 5, 10, 15, 20, 30, y cada 10
minutos hasta los 180 minutos despus del tratamiento. Los valores captados en
el registrador en cada tiempo fueron transferidos a travs del software Equimetix-
Centaure3D

al ordenador porttil. De cada registro, se obtenan 5 medidas


al paso y 3 al trote, para calcular la media en ese tiempo. En cada tiempo se
obtuvieron los parmetros de sedacin.
Variables aceleromtricas: calculadas al paso y al trote:
Parmetros cinticos: velocidad (m/s), frecuencia del tranco (pasos/seg.) y
longuitud del tranco (m).
Parmetros de coordinacin: coeficientes de regularidad y la simetra del
tranco.
193
Anlisis del patrn locomotor mediante acelerometra de caballos sedados con Acepromacina
Parmetros energticos: potencia dorsoventral, potencia de propulsin,
potencia mediolateral y la suma de las 3 potencias o potencia total, obtenidas
en W/kg y las cuales describen la cintica del cuerpo.
Fuerza de aceleracin (N/kg): obtenida del cociente entre velocidad y potencia
total. Su uso evita los posibles sesgos del clculo de la potencia total debidos
a las diferentes velocidades.
Redistribucin de las potencias: descritos por Barthlmy et al. 2011, calcula
el porcentaje de cada potencia en cada eje con respecto a la potencia total
(%PDV/PT, %PP/PT, %PML/PT).
Parmetros de sedacin: expresados en centmetros. Se midieron la distancia
belfo-suelo, distancia entre extremidades anteriores y la distancia entre orejas.
Anlisis estadstico: programa estadstico SAS 9.2 para Windows, donde se real-
iz estadstica descriptiva, ANOVA bifactorial de medidas repetidas, T de Student
donde compara grupos por momentos y ANOVA de medidas repetidas donde
compara momentos por grupos. Se consideraron significativos valores de p<0.05.
RESULTADOS
Los resultados obtenidos para cada parmetro se presentan por separado, agrupados
de acuerdo a sus caractersticas, tanto al paso como al trote.
Parmetros cinticos:
Velocidad: al paso disminuy significativamente desde el minuto 5 y observn-
dose este efecto hasta el minuto 150. Se observ una disminucin progresiva
con un valor mximo del 18.17% al minuto 30. Al trote disminuy significativa-
mente desde el minuto 10 y observndose efecto hasta el 110. Hubo una dis-
minucin progresiva hasta el minuto 40, con un descenso mximo del 25.2%.
Frecuencia del tranco: al paso disminuy significativamente, observndose un
descenso mximo del 12.27% al minuto 30. Al trote disminuy significativa-
mente, con un mximo del 14.5% al minuto 40. En ambos parmetros hubo
efecto desde el minuto 5, observndose este efecto hasta el minuto 160.
Longitud del tranco: al paso no se observaron diferencias significativas entre
los grupos en estudio. Al trote disminuy significativamente desde el minuto
15 observndose efecto hasta el 110. Se produjo un descenso progresivo
con un valor mximo del 16.1% al minuto 50.
194
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Parmetros de coordinacin:
Regularidad: tanto al paso, como en el trote no se observaron diferencias
significativas entre los grupos en estudio. Este es un hallazgo interesante de
este estudio, ya que la disminucin de sta significa un incremento en la vari-
abilidad de un paso a otro paso, descrito para cojeras o problemas de ataxia
(Weishaupt et al., 2001).
Simetra: no se observaron diferencias significativas entre los grupos en
estudio.
Parmetros energticos:
Potencia dorsoventral: al paso disminuy significativamente desde el minuto
5 y observndose efecto hasta el 110, con un descenso mximo del 58.47%
al minuto 30. Al trote, se observaron diferencias significativas.
Potencia de propulsin: al paso, como en el trote no se observaron diferen-
cias significativas, pero hubo interaccin significativa por diferencias inter-
individuos.
Potencia medio-lateral: al paso, como en el trote no se observaron diferencias
significativas.
Potencia total: al paso disminuy significativamente desde el minuto 5 y con
efecto hasta el 120. Se observ una disminucin mxima del 44% al minuto
30. Al trote no se observaron diferencias.
Fuerza de aceleracin: al paso, como en el trote no se observaron diferencias
significativas.
Redistribucin de las potencias: el %PDV disminuy significativamente desde
el minuto 10 y observndose efecto durante todo el estudio. Se observ una
disminucin de manera progresiva hasta el minuto 30 donde el descenso alcanz
el 28.45%. Al trote, no se observaron diferencias significativas El %PP/PT y el
%PML/PT al paso, como en el trote no se observaron diferencias significativas.
Parmetros de sedacin: en la distancia belfo suelo, distancia entre extremi-
dades anteriores y la distancia entre orejas no se observaron diferencias
significativas.
195
Anlisis del patrn locomotor mediante acelerometra de caballos sedados con Acepromacina
CONCLUSIONES / RELEVANCIA CLNICA
La acelerometra es un mtodo til, eficaz, confiable y preciso en la evaluacin
de las alteraciones del patrn locomotor de caballos sedados con acepromacina,
adems de ser capaz de diferenciarlas y cuantificarlas tanto al paso como al trote.
La acepromacina, comparada con los agonistas de los receptores a2, produce
menos alteraciones del patrn locomotor, no altera los parmetros de coordi-
nacin tanto al paso como en el trote (regularidad y simetra), ya que no produce
una ataxia muy evidente y esto hace que pueda ser una droga til para evaluar
cojeras en el caballo.
REFERENCIAS
1. Barrey, E. (1999). Methods, applications and limitations of gait analysis in horses.
Vet J(1997), 157(1): 7-22.
2. Barthlmy, I., Barrey, E., Aguilar, P., Uriarte, A., Le Chevoir, M., Thibaud, J., Voit,
T., Blot, S., Hogrel, J. (2011). Longitudinal ambulatory measurements of gait
abnormality in dystrophin-defcient dogs. BMC Musculoskelet Disord, 12(1): 75-75.
3. Lpez-Sanromn, J., Holmbak-Petersen, R., Varela, M., Alamo, A. (2013). An
accelerometric comparison of the locomotor patter of horses sedated with
xylazine hydrochloride, detomidine hydrochloride, or romifdine hydrochloride.
Am J Vet Res, 74(6): 828-834.
4. Ross, M.W. (2003) Movement. In: Diagnosis and Management of Lameness in
the Horse, Eds: M.W. Ross and S.J. Dyson, Elsevier Science, St Louis. pp 61-73.
5. Weishaupt, M.A., Wiestner, T., Hogg, H.P., Jordan, P., Auer, J.A., Barrey, E.
(2001). Assessment of gait irregularities in the horse: eye vs. gait analysis.
Equine Vet J, 33(S33): 135-140.
197
PREVALENCIA Y DISTRIBUCIN DE LA OSTEOCONDROSIS
EN CABALLOS DE PURA RAZA ESPAOLA VALORADOS EN
TRC FUERA DE ESPAA
Gutirrez, DC; Ginel, PJ; Hernndez EM; Novales, M
Universidad de La Salle. Bogot, Colombia. Dpto. Medicina y Ciruga Animal,
Universidad de Crdoba. Crdoba, Espaa. Campus Universitario Rabanales.
Contacto: pv1nodum@uco.es.
RESUMEN
En el presente trabajo se evalan la prevalencia de osteocondrosis (OC) en caballos de PRE
valorados en Tribunales de Reproductores Califcados (TRC) realizados fuera de Espaa.
Estos estudios tiene como caracterstica que todos los animales han superado previamente,
las pruebas morfo-funcionales exigidas para los TRC por tanto son caballos en los que los
jueces no han detectado una cojera evidente. Todos los estudios son evaluados en el Centro
de Lectura de Osteocondrosis siguiendo los criterios de evaluacin establecidos para la raza.
Se encontraron lesiones de OC en el 27% (54/201) de los ejemplares estudiados. El tarso
(19,9%) constituy la regin mas frecuentemente afectada, seguida del menudillo (10,65%) y
de la babilla (1,99%). No se encontraron diferencias signifcativas entre sexos. Los resultados
sugieren que la presencia de lesiones de OC, an de grados altos, parece no estar directa-
mente relacionada con la presentacin de claudicaciones importantes en el PRE.
INTRODUCCIN
La osteocondrosis (OC) es una patologa comn de etiologa multifactorial que afecta el
cartlago en desarrollo y que forma parte de las enfermedades ortopdicas del desar-
rollo, siendo considerada la ms importante dentro de ste complejo de enfermedades
en caballos jvenes (McIlwraith, 2013). En el caballo de Pura Raza Espaola (PRE), la
prevalencia se ha determinado entre un 19,2% (Hernndez et al., 2006) y un 34,28%
(Boado, 2012), siendo el tarso la regin ms afectada, seguida del menudillo, y en un
muy bajo nmero, la babilla. La gran mayora de las lesiones son encontradas en la
eminencia intermedia de la cclea tibial (Novales et al., 1999; Novales et al., 2000;
Hernandez, 2003, Boado, 2012).
198
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Dada la importancia de la OC en el PRE, se decidi evaluar la presencia de lesiones ra-
diogrfcas en caballos fuera de Espaa que optaron al ttulo de Reproductor Califcado
desde el inicio del ao 2007 hasta el fnal del 2012, con el fn de determinar la prevalen-
cia y distribucin de las lesiones en caballos que superaron satisfactoriamente las prue-
bas morfo-funcionales de un Tribunal de Reproductores Califcados (TRC). Se trata, en
consecuencia, de caballos en lo que los jueces, entre los que se incluye un especialista
en doma clsica, no detectaron claudicacin alguna.
MATERIAL Y MTODOS
En el presente trabajo se incluyeron todos aquellos reproductores que participaron en
TRC fuera de Espaa entre los aos 2007 y 2012 que fueron clasifcados como aptos
despus de haber completado satisfactoriamente las pruebas morfo-funcionales exigi-
das por la ANCCE. Se utilizaron 201 caballos PRE (56 machos y 145 hembras) con
edades comprendidas entre 2.5 aos (30 meses) y 17 aos (204 meses). El promedio
de edad era de 6,5 aos (6.5 3 aos).
La evaluacin radiogrfca fue llevada a cabo siguiendo las pautas del sistema de cla-
sifcacin de OC en el PRE (Novales et al., 2008) adoptado por la ANCCE en el 2007,
el cual se encuentra disponible en lnea (http://www.uco.es/empresa/hcv/pdf/anexo1.
pdf). Los estudios fueron realizados mediante radiologa digital directa (90% de los ca-
sos) e indirecta (10% de los casos) por 13 veterinarios distintos localizados en diversos
pases. Posteriormente, los estudios fueron remitidos al Centro de Lectura para la OC en
la Universidad de Crdoba para su interpretacin por parte del director del Centro. Los
caballos evaluados pertenecan a los siguientes pases:
Tabla 1. Distribucin por ao y pas de los animales en el estudio
2007 2008 2009 2010 2011 2012 Total
Blgica - - - 2 - - 2
Costa Rica 11 6 - - 9 - 26
Ecuador - 6 - - - - 6
EE.UU. 8 - 9 - 6 - 23
Guatemala - - - - 7 - 7
Mxico 31 - 8 - 52 36 127
Nicaragua - - - - 10 - 10
El anlisis estadstico se bas en la comparacin de proporciones para todos los par-
metros a evaluar mediante la prueba de chi-cuadrado.
199
RESULTADOS
De los 201 caballos estudiados, se identifcaron lesiones de OC radiogrfcamente en 54
de ellos (27%). La prevalencia por regiones fue de 19,9% (40/201) en el tarso, 11,44%
(23/201) en el menudillo, y 1,99% (4/201) en la babilla, existiendo diferencias signifcati-
vas entre todos los grupos [(entre el tarso y el menudillo (P=0,0003), el tarso y la babilla
(P<0,0001), y el menudillo y la babilla (P=0,03)].
En los 54 caballos con OC se encontraron un total de 67 regiones afectadas. El 59,7%
de las regiones con OC (40/67) correspondieron al tarso, mientras que el 34,3% de
estas (23/67) correspondieron al menudillo, y el 6% (4/67) a la babilla. Se encontraron
diferencias signifcativas entre el tarso y el menudillo (P=0,0093), el tarso y la babilla
(P=0,0468), y entre el menudillo y la babilla (P=0,0210).
Tambin fueron determinados los porcentajes de regiones afectadas en los caballos con
OC y en la totalidad de la poblacin estudiada como se muestra a continuacin (Tabla
2), enfatizando el bajo porcentaje de regiones afectadas en toda la poblacin. Se encon-
traron diferencias signifcativas entre la cantidad de animales afectados en una regin y
aquellos afectados en 2 regiones simultneamente (P=0,0001).
Tabla 2. Porcentaje de regiones con OC en relacin al nmero total de regiones estudiadas en los
caballos con OC (n=54) y en la poblacin (n=201).
n de
regiones
afecta-
das
n de regiones
estudiadas en
caballos con
OC (n=54)
% de regiones
afectadas en
caballos con
OC
n de regiones
estudiadas en
la poblacin
(n=201)
% de regiones
afectadas en
la poblacin
Menudillo 23 216
10,65%
(23/216)
804
2,86%
(23/804)
Tarso 40 108
37%
(40/108)
402
10%
(40/402)
Babilla 4 108
3,7%
(4/108)
402
1%
(4/402)
Total 67 432
15,5%
(67/432)
1608
4,16%
(67/1608)
Adicionalmente, en los 54 caballos con OC se encontraron un total de 88 lesiones. En el
grfco 1 se expresan los porcentajes detectados dentro de cada localizacin anatmi-
ca, los 54 caballos afectados.
Prevalencia y distribucin de la osteocondrosis en caballos de Pura Raza Espaola
valorados en TRC fuera de Espaa
200
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Grfico 1. Localizacin de las lesiones de OC (n=88) (EICT: Eminencia intermedia de la cresta tibial;
LLTA; Labio lateral de la trclea del astrgalo; CS: Cresta sagital de los huesos III metacarpiano/
metatarsiano; LLTF: Labio lateral de la trclea femoral).
Finalmente, el 17% de las lesiones de OC encontradas eran de grado 1 (15/88), el 39,8%
de grado 2 (35/88), y el 43,2% de grado 3 (38/88). Las regiones anatmicas ms afecta-
das fueron el tarso con el 69,3% del total de las lesiones (61/88), seguido del menudillo
con el 26,13% (23/88), y la babilla con el 4,54% (4/88). Existieron diferencias signifcati-
vas entre la proporcin de lesiones de grado 1 con las de grado 2 (P=0,0015) y de grado
3 (P=0,0003), pero no entre las lesiones de grado 2 y de grado 3 (P=0,7596).
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Existe hasta un 27% de caballos que superando las pruebas morfo-funcionales de un TRC
pueden presentar OC, especialmente en tarso y menudillo, siendo la OC de babilla muy es-
casa. Adicionalmente, la presencia de lesiones de OC, an de grados altos, parece no estar
directamente relacionada con la presentacin de claudicaciones importantes en el PRE.
201
REFERENCIAS
1. Boado AL (2012) Osteocondrosis en el Pura Raza Espaol: Prevalencia de
lesiones en 280 caballos. 13 Congreso Internacional de Medicina y Ciruga
Equina; 2012 Nov 23-24; Sevilla, Espaa
2. Hernndez EM (2003) Prevalencia de las enfermedades del tarso en el caballo
Pura Raza Espaola: Estudio radiolgico. Tesis Doctoral. Universidad de Crdoba
3. Hernndez EM, Ginel PJ, Lpez JL, Novales M (2006) Retrospective evaluation
of prepurchase examinations in Purebred Spanish Horses: 2004-2005. En:
CESMAS. Julio 2006. Cambridge, Inglaterra.
4. McIlwraith CW (2013) Surgical versus conservative management of
osteochondrosis. Vet J. In press 2013
5. Novales M, Hernndez EM, Souza MV, Rodriguez M, Lucena R. (1999) Incidence
of osteochondrosis in the hock of Andalusian horses. 26 Congreso Mundial de
Veterinaria; 1999 Septiembre; Lyon, Francia
6. Novales M, Hernndez EM, Souza MV, Lucena R (2000) Epidemiological survey
of tarsus alterations in horses. CESMAS Mayo. Messina-Taormina, Italia
7. Novales M, De La Calle J, Prades M, Valds M (2008) Sistemas de Clasifcacin
Radiogrfca de la Osteocondrosis para Caballos de Pura Raza Espaola [Citado
en 2013 Sept 25] Disponible en http://www.uco.es/empresa/hcv/pdf/anexo1.pdf
Prevalencia y distribucin de la osteocondrosis en caballos de Pura Raza Espaola
valorados en TRC fuera de Espaa
203
CASO CLNICO: EXSTOSIS EN EL ASPECTO PALMAR DE
LA DIFISIS DEL TERCER METACARPIANO
Manuel Iglesias Garca
1
, Jos M. Garca-Lpez
2
, Gabriel Manso Daz
3
, Marta
Varela del Arco
3
y Javier Lpez San Romn
3
.
Hospital Clnico Veterinario de la UAX, Madrid
Tufts University Cummings School of Veterinary Medicine, North Graftton, MA.
Hospital Clnico Veterinario Complutense
Hospital Clnico Veterinario Complutense, Facultad de Veterinaria-UCM.
Avda. Puerta de Hierro s/n, 28040 Madrid
Telfono: 696-530953
manuiglesiasgarcia@gmail.com
RESUMEN
Se describe el caso clnico de un caballo Pura Sangre Ingls (PSI) de carreras de 2 aos
de edad que presentaba una cojera aguda recurrente asociada a una proliferacin sea
en la cara palmar de la difisis del tercer metacarpiano, localizacin poco frecuente
en esta especie. Inicialmente, el tratamiento consisti en reposo y antiinflamatorios,
obtenindose un resultado desfavorable. Debido a ello, se opt por realizar una reso-
nancia magntica, para valorar otras estructuras afectadas, y posteriormente su extir-
pacin quirrgica, realizando una osteotoma del tejido seo exuberante. La evolucin
del paciente tras la ciruga ha sido buena, regresando el caballo a la actividad deportiva
de forma satisfactoria
INTRODUCCIN
Las exstosis son proliferaciones benignas de la superficie del hueso que pueden
presentar diferentes etiologas y caractersticas histolgicas (Dyson 2011; Bertoni et
al. 2012). En los caballos, aparecen normalmente como respuesta del periostio a un
trauma externo o a tensiones cclicas asociadas al entrenamiento, siendo la localizacin
ms comn los huesos metacarpianos y metatarsianos rudimentarios (Jackson & Auer
2012; Dyson 2011).
204
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Las proliferaciones seas que se localizan en las extremidades generalmente no causan
problemas clnicos, pero pueden provocar cojeras si afectan a tendones, ligamentos,
vainas sinoviales o estructuras adyacentes (Dyson 2011). La localizacin de esta
patologa en la cara palmar y plantar de las difisis del tercer metacarpiano (MCIII) y
metatarsiano (MTIII) es poco comn (Bertoni et al. 2012) y en la mayora de los casos
afecta al ligamento suspensor del menudillo (LSM), produciendo grados variables de
cojera, y cojeras recurrentes.
MATERIAL Y MTODOS
Historia Clnica
Caballo PSI, macho de 2 aos de edad con 6 meses de entrenamiento para carreras,
presenta una cojera de aparicin aguda. En una primera evaluacin, examen fsico y
pruebas diagnsticas, se diagnostica exstosis de la cara palmar del tercer metacar-
piano en la EAD (extremidad anterior derecha), y se instaura un tratamiento a base
de antiinflamatorios, herrajes compensados y reposo con un tiempo final de 2 meses
desde la aparicin del problema. Cuando comienza con el entrenamiento de nuevo,
vuelve a mostrar un nivel de cojera similar al ya descrito.
Diagnstico
En el examen fsico, el paciente presenta dolor a la palpacin en la zona del origen del
LSM de la EAD. En el examen dinmico al trote, se evidencia una cojera 3/5 en lnea
recta sobre superficie blanda de la extremidad afectada. La prueba de flexin del carpo
resulta en una reagudizacin de la cojera de la EAD.
Se realiza un estudio radiolgico de la regin metacarpiana de ambas extremidades
anteriores incluyendo las proyecciones dorso-palmar, latero-medial, dorsolateral 45-pal-
maromedial oblicua y dorsomedial 45-palmarolateral oblicua. En ambas extremidades
anteriores, en el tercio medio de la cara palmar del MCIII se observa un rea irregular de
aumento de densidad sea (Figura 1), siendo esta imagen compatible con la formacin
de hueso nuevo (exostsis).
205
Caso clnico: Exstosis en el aspecto palmar de la difisis del tercer metacarpiano
Figura 1: Imgenes radiolgicas en proyeccin dorso-palmar de la extremidad anterior izquierda
(A) y derecha (B). Se aprecia la imagen compatible con exstosis en la cara palmar del tercer
metacarpiano (fechas).
En el estudio ecogrfico de la zona metacarpiana de ambas extremidades, se aprecia
una superficie sea irregular a nivel del tercio medio de la cara palmar del MCIII en
ambas extremidades y aumento del tamao del LSM en la regin dorsal a la exstosis
en la EAD. Las imgenes obtenidas son compatibles con exstosis bilateral (Figura 2) y
desmitis del LSM de la EAD.
206
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Figura 2: Imagen ecogrfca en un corte longitudinal de la porcin distal de la cara palmar de
la regin metacarpiana de la extremidad anterior izquierda (A) y derecha (B), el lado izquierdo es
proximal. La superfcie palmar del tercer hueso metacarpiano presenta una irregularidad focal en
ambas extremidades.
Se realiza un estudio detallado de resonancia magntica de la zona metacarpiana de
ambas extremidades. A nivel proximal, no se observan alteraciones, mientras que a
nivel distal se aprecian irregularidades en la superficie sea de la cara palmar del ter-
cer metacarpiano compatible con exstosis bilateral; de 7,3 mm latero-medial, 2,0 mm
dorso-palmar y 6,75 mm prximo-distal, a 2,3 cm proximal al botn distal del segundo
metacarpiano en la EAD (Figura 3) y similares aunque de menores dimensiones en la
extremidad anterior izquierda (EAI). Adems, la brida proximal del ligamento intersesa-
moideo presenta imgenes compatibles con mineralizacin (Figura 4).
207
Caso clnico: Exstosis en el aspecto palmar de la difisis del tercer metacarpiano
Figura 3: Imgenes de resonancia magntica de la extremidad anterior derecha en el plano
transversal (A y B) y en el plano sagital (C), potenciadas en T2 (A y C) y en T1 (B). Se observa una
zona irregular con formacin de hueso nuevo en la cara palmar del tercer hueso metacarpiano.
Figura 4: Imgenes de resonancia magntica de la EAD en el plano transversal (A y B) y en el
plano sagital (C), potenciadas en T2 (A y C) y en T1 (B). Se observa una mineralizacin de la brida
proximal del ligamento intersesamoideo.
El caballo presenta una respuesta negativa cuando se realizan los bloqueos anestsicos
perineurales, abaxial y cuatro puntos bajo con mepivacana (2%), y responde positiva-
mente cuando se bloquea de forma selectiva la zona de la exstosis.
208
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Diagnstico
Se diagnostica exstosis en la cara palmar del MCIII de la EAD como causante de la
cojera del caballo. Adems se diagnostica una lesin similar en la EAI que en el momen-
to del examen no presenta signos clnicos.
Tratamiento
Se decide extirpar de forma quirrgica la exstosis de la EAD. La osteotoma se realiza
bajo anestesia general. Mediante estudio histopatolgico de la masa extirpada, se con-
firma que se trata de un tejido seo compatible con sobrecrecimiento seo (extosis).
DISCUSIN
En el caso aqu descrito, el caballo tena 2 aos y fue sometido a un ejercicio muy
intenso, siendo sta la causa ms probable de aparicin de la patologa. Es importante
examinar la extremidad contralateral (Bertoni et al. 2012). En este caso, las pruebas
complementarias revelaron una proliferacin sea de la difisis en la cara palmar
del MCIII en ambas extremidades, y desmitis leve del LSM en la EAD. La resonancia
magntica aporta informacin adicional sobre la lesin del propio hueso y del LSM, as
como de otras estructuras adyacentes, confirmando, en ste caso, dichas lesiones
observadas ecogrficamente y radiolgicamente, y detectando adems calcificacin en
la brida proximal del ligamento intersesamoideo, patologa frecuentemente asociada a
este tipo exstosis (Bertoni et al. 2012).
Las exstosis localizadas en la cara palmar de la difisis del MCIII estn normalmente
asociadas a problemas locomotores, debido a que suelen daar el LSM. Los blo-
queos anestsicos permiten diferenciar en todos los casos si la exstosis puede estar
causando cojera o suponen un hallazgo accidental. En este caso, el caballo mostraba
una cojera, evidente sobre terreno blando y duro. Los bloqueos anestsicos realizados
confirmaron que la cojera que presentaba el caballo en la EAD era causada por la exs-
tosis, y que la misma lesin en la EAI no se asociaba con signos clnicos. Posiblemente
la desmitis producida por la exstosis en el LSM de la EAD, fue la causa de la cojera.
El pronstico de ste tipo de lesiones normalmente es bueno, aunque puede ser vari-
able, principalmente en funcin de la severidad de la desmitis del LSM. La mayora de
los caballos pueden retomar su actividad deportiva, aunque requieren un seguimiento
para evaluar posibles recidivas. En este caso, el tamao de la exstosis era pequeo y
la desmitis en el LSM leve, por lo que el pronstico es bueno.
209
Caso clnico: Exstosis en el aspecto palmar de la difisis del tercer metacarpiano
RELEVANCIA CLNICA
Las exstosis en la cara palmar/plantar del MCIII/MTIII son poco frecuentes pero estn
asociadas a patologa debido a dao mecnico al LSM. Es recomendable examinar la
extremidad contralateral, ya que algunos casos son bilaterales. En ocasiones, dichas
exstosis no provocan cojera por lo cual es importante realizar bloqueos anestsicos
para asegurar que es la causa del problema. El tratamiento inicialmente indicado en
los caballos que presentan cojera por esta patologa es conservador, si persiste, est
recomendado realizar la reseccin quirrgica de la exstosis. La resonancia magntica
permite establecer con precisin la localizacin y dimensin de la lesin, por lo que es
muy til cuando se va a realizar el abordaje quirrgico.
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Bertoni,L., Forresu,D., Coudry,V., Audigie,F., Denoix,J-M. (2012) Exostoses on the
palmar or plantar aspect of the diaphysis of the third metacarpal or metatarsal
bone in horses: 16 cases (2001-2010) Journal of the American Veterinary
Medical Association. 240 (6) 740-777.
2. Dyson,S.J. (2011) Exostoses of the second and fourth metacarpal bones. Chapter
37: The metacarpal region. In: Diagnosis and management of the lameness in the
horse. 2
nd
Edition (Dyson,S.J. and Ross,M.W.) St. Louis, Saunders. pp: 411-426.
3. Jackson,M.A. and Auer,J.A. 2012. Vestigial Metacarpal and Metatarsal bones.
Chapter 93 in Equine Surgery 4rd Edition. (Auer,J.A. & Stick,J.A.) St. Louis,
Saunders. pp: 1339-1347.
211
DIAGNSTICO DE UN QUISTE EN EL SENO ESFENOPALATINO
MEDIANTE RESONANCIA MAGNTICA
Gabriel Manso Daz
1
, Elisa Gonzlez Alonso Alegre
2
, Alfonso Rodrguez lvaro
2
,
Isabel Santiago Llorente
3
, Jaime Goyoaga Elizalde
4
, Paloma Fors Jackson
5
1
Servicio de Diagnstico por Imagen.
2
Servicio de Oftalmologa.
3
Servicio de Anestesia.
4
Servicio de Ciruga Equina.
5
Servicio de Medicina Equina.
Hospital Clnico Veterinario Complutense.
Facultad de Veterinaria - Universidad Complutense de Madrid.
Avda. de Puerta de Hierro s/n, 28040 Madrid
Telfono: 91 3943818 - Fax: 91 3943933
Correo electrnico: gmanso@ucm.es
RESUMEN
Se presenta el caso de un caballo castrado CDE de 14 aos por un cuadro de ceguera
bilateral crnica y progresiva. El paciente estaba deprimido y presentaba giro de la
cabeza hacia la izquierda, midriasis bilateral y signos de atrofa del nervio ptico. Un
estudio de resonancia magntica mostr la presencia de una masa qustica expansiva
multilobular en el seno esfenopalatino con extensin intracraneal que presionaba el
encfalo y ambos nervios pticos, compatibel con un quiste sinusal.
La presencia de quistes en el seno esfenopalatino es poco frecuente y pueden producir
compresin y atrofa del quiasma y nervios pticos, sin embargo, no se han descrito
casos de extensin intracraneal. El uso de tcnicas de imagen tomogrfcas, como
la resonancia magntica, permiten obtener un diagnstico preciso y valorar con gran
detalle el grado de extensin de estas lesiones.
CASO CLNICO
Historia clnica y resea
Se remite un caballo castrado CDE de 14 aos de edad al Hospital Clnico Veterinario
Complutense con un cuadro de ceguera bilateral crnica y progresiva, que comenz en
212
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
el ojo izquierdo hace 4 meses y 2 meses despus progresa al derecho. El veterinario
remitente observ una mejora parcial al tratamiento con dexametasona, pero
posteriormente continu evolucionando desfavorablemente.
Exploracin general
Al ingreso, el caballo estaba deprimido, presentaba buena condicin corporal y
la exploracin general era normal. Se observ cierto grado de exoftalmia en el ojo
izquierdo. La analtica sangunea no evidenci ninguna anormalidad en los parmetros
bioqumicos ni en el hemograma.
Exploracin neurolgica
El paciente presentaba una alteracin del estado mental con depresin y episodios
de head pressing. En estacin se observ un giro lateral de la nuca y del cuello
hacia la izquierda. El refejo de amenaza era negativo en ambos ojos, presentando
marcada midriasis bilateral, y el refejo pupilar estaba muy reducido en el ojo derecho
y completamente abolido en el izquierdo. Los movimientos de acomodacin del globo
ocular al levantarle la cabeza estaban ligeramente disminuidos en el ojo izquierdo. Por
otro lado, se observ una hiperestesia en el lado izquierdo de la cara.
En la marcha, se observ hipermetra, ms evidente en las extremidades posteriores.
Exploracin oftalmolgica
La exploracin oftalmolgica mostr ausencia de respuesta a la amenaza y refejo de
deslumbramiento en ambos ojos. Las pupilas presentaban midriasis con ausencia de
refejo fotomotor directo en el ojo izquierdo y muy dbil en el derecho. Las presiones
intraoculares fueron de 18 mm de Hg en el ojo izquierdo y 20 mm de Hg en el derecho.
La exploracin con lmpara de hendidura no mostro alteraciones signifcativas en el
segmento anterior. En la exploracin oftalmoscpica se apreciaron signos evidentes de
atrofa del nervio ptico del ojo izquierdo y leves en el derecho.
Examen radiogrfico
Se realiz un examen radiogrfco de la cabeza incluyendo las proyecciones lateral y
ventrodorsal, no se observaron alteraciones signifcativas.
Resonancia magntica
Se realiz un estudio de resonancia magntica del encfalo y la rbita bajo anestesia
general. En la resonancia magntica se observ una masa qustica multilocular expansiva
en ambos senos esfenopalatinos, que destrua el tabique que los separaba. El contenido
era hiperintenso en T2 e hipointenso en T1 con respecto al msculo masetero, no suprimi
213
Diagnstico de un quiste en el seno esfenopalatino mediante resonancia magntica
en FLAIR y no mostr zonas de vaco de seal en T2*, lo que indic fuido con alto contenido
proteico. La masa presentaba paredes fnas y no mostr realce de contraste, se extenda
hacia la cavidad intracraneal, destruyendo el hueso esfenoides. Se observ compresin
marcada de la porcin ventral de los lbulos frontal y temporal, principalmente del lado
izquierdo. Esta masa englobaba ambos nervios pticos, comprimindolos, desplazando
caudalmente el quiasma ptico y produciendo ligera herniacin transtentorial. Asimismo,
se extenda hacia la faringe, presionando la plica salpingofarngea izquierda y rostralmente
comprima el laberinto etmoidal. No se observ presencia de edema a nivel del encfalo,
lo cual indic un crecimiento lento y progresivo de la masa.
Diagnstico
Correlacionando todos los hallazgos clnicos y de las pruebas complementarias, el
diagnstico ms probable fue el de quiste sinusal con extensin intracraneal. Como
consecuencia del cuadro clnico y la severa compresin del encfalo, se recomend la
eutanasia del animal, pero el propietario rehus.
El caballo se recuper correctamente de la anestesia y fue dado de alta.
DISCUSIN
El seno esfenopalatino se encuentra localizado en el hueso palatino y esfenoides y se
comunica rostralmente con el seno maxilar caudal. Se encuentra ntimamente relacionado,
por medio de una fna lmina de hueso, con el quiasma y nervios pticos y con el
nervio trigmino. A nivel de este seno se ha descrito la presencia de tumores, sinusitis,
hematomas etmoidales y quistes. En este ltimo caso an no est claro su origen, pues
pueden ser secundarios a una infeccin crnica o bien congnitos. En el caballo descrito
en este caso no se describe historia previa de sinusitis ni descarga nasal.
La presencia de quistes en el seno esfenopalatino es muy poco frecuente en el caballo y,
como consecuencia de su crecimiento, comprime las estructuras de alrededor. Debido a
la estrecha relacin de este seno con el quiasma y nervios pticos, en casos de acmulo
de fuido se puede producir compresin y atrofa de los mismos. En el caso descrito no
slo se produce compresin y atrofa del nervio y quiasma ptico, sino que se observa
la destruccin del hueso esfenoides y extensin hacia la cavidad craneana. Sin embargo,
no se observa invasin de las estructuras nerviosas. La ausencia de edema cerebral
indica que esta lesin es de crecimiento lento y progresivo.
En casos de hematomas etmoidales y pequeos acmulos de fuido, se ha descrito el
tratamiento quirrgico mediante gua endoscpica a travs de un abordaje frontonasal.
Sin embargo, el tratamiento quirrgico en este caso es inviable como consecuencia de
la afectacin de las estructuras nerviosas.
214
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
El diagnstico de lesiones que afectan a los senos paranasales en ocasiones puede ser
difcil como consecuencia de la alta complejidad anatmica. La radiologa es la primera
herramienta diagnstica para la valoracin de los senos paranasales. Sin embargo, como
consecuencia de la superposicin de estructuras la identifcacin de los senos afectados
puede ser muy complicado, especialmente en el caso de los senos conchal ventral y
esfenopalatino. Es por ello que, progresivamente se est instaurando el uso de tcnicas
de imagen tomogrfcas, como la tomografa computerizada o la resonancia magntica,
para el diagnstico de la patologa nasal y sinusal en el caballo. Adems la resonancia
magntica es la tcnica de eleccin en el caso de lesiones que afectan al encfalo y
nervios craneales. En este caso, la resonancia magntica no slo permiti identifcar la
presencia de una lesin a nivel del seno esfenopalatino, sino que mostr con gran detalle
cmo invada la cavidad craneana, comprimiendo numerosas estructuras nerviosas.
El pronstico en los casos de compresin del nervio ptico es reservado. En este caso,
como consecuencia de la compresin directa sobre el encfalo el pronstico empeora.
RELEVANCIA CLNICA
La resonancia magntica permite un diagnstico preciso en casos de patologas que
afectan a la cabeza, debido a que identifca con gran detalle las lesiones as como su
extensin y afectacin de estructuras adyacentes. En el caso que se presenta, mostr
claramente la presencia de un quiste que invada la cavidad craneana y afectaba a los
nervios pticos, explicando el cuadro clnico. No fue posible observar estas lesiones
mediante ninguna otra tcnica. Por tanto, esta tcnica debe ser considerada como una
herramienta diagnstica en casos de patologas craneales.
REFERENCIAS
1. Barnett KC, Blunden AS, Dyson SJ, Whitwell KE, Carson D, Murray RC. Blindness,
optic atrophy and sinusitis in the horse. Vet Ophthalmol. 2008;11(1):20-6.
2. Dixon PM, Parkin TD, Collins N, Hawkes C, Townsend N, Tremaine WH, et al.
Equine paranasal sinus disease: a long-term study of 200 cases (1997-2009):
ancillary diagnostic fndings and involvement of the various sinus compartments.
Equine Vet J. 2012;44(3):267-71.
3. McCann JL, Dixon PM, Mayhew IG. Clinical anatomy of the equine sphenopalatine
sinus. Equine Vet J. 2004;36(6):466-72.
4. Smith LJ, Perkins JD. Standing surgical removal of a progressive ethmoidal
haematoma invading the sphenopalatine sinuses in a horse. Equine Vet Educ.
2009;21(11):577-81.
215
ACCESO LAPAROSCPICO DIRECTO POR EL FLANCO
DERECHO DEL CABALLO EN ESTACION CON CNULA
PTICA HELICOIDAL
Vzquez FJ1,
2
, Romero A
1,2,
Vitoria A
1,2
, Ardanaz A
1
, Barrachina L
1
, lava BA
1
,
Vidal, P
1
, Zalaya J
1,2
1. Servicio de Ciruga y Medicina Equina del Hospital Veterinario de la Universidad de
Zaragoza (HV-UZ)
2. Unidad de Patologa Quirrgica. Departamento de Patologa Animal. Universidad de
Zaragoza
Direccin postal: HV-UZ, Facultad de Veterinaria, 50013 Zaragoza
Telfono: 976761633. Fax: 976762818
Correo electrnico: pvazquez@unizar.es
RESUMEN
Debido a la presencia del ciego, se recomienda que el acceso laparoscpico con el caballo
en estacin al hemiabdomen derecho se realice colocando primero una cnula en el lado
izquierdo, para poder efectuar la canulacin del lado derecho bajo control laparoscpico.
El mecanismo de accin y los buenos resultados de la cnulas pticas helicoidales (COH),
que permiten el control endoscpico durante la canulacin, las convierte en unas buenas
candidatas para ser utilizadas en el acceso laparoscpico directo por el ijar derecho del
caballo. Se realiza un estudio prospectivo con 15 caballos de experimentacin que haban
de ser eutanasiados por otros motivos. En todos ellos se realiz el acceso laparoscpico
utilizando una COH de 12 mm de dimetro y 15 cm de longitud, sin insufacin previa de
CO2, y se registraron las complicaciones observadas y los posibles daos a las vsceras
abdominales. Tras la eutanasia se realiz necropsia de 9 caballos. En todos los casos
fue posible el acceso laparoscpico, sin registrar ninguna complicacin ni daos en las
vsceras, ni durante la laparoscopia ni en las necropsias.
INTRODUCCIN
Los procedimientos laparoscpicos son una realidad en muchos hospitales equinos. Mu-
chas de las intervenciones laparoscpicas en caballos pueden llevarse a cabo con el
caballo de pie, sin necesidad de anestesia general.
216
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
El acceso laparoscpico es uno de los momentos ms crticos de las laparoscopias, ya
que pueden producirse diferentes complicaciones o, simplemente, que no se consiga
llegar al interior de la cavidad abdominal [1, 2]. En la laparoscopia con el caballo de
pie (en estacin) el acceso se realiza a travs de los fancos. El mesenterio del colon
menor separa el abdomen del caballo en dos partes: hemiabdomen derecho e izquierdo
[3]. Esta circunstancia anatmica hace que para la visualizacin o manipulacin lapa-
roscpica en cada hemiabdomen sea necesario un abordaje o acceso ipsilateral [3, 4].
La presencia del ciego recomienda que, con el caballo en estacin, el acceso laparoscpi-
co se haga primero en el fanco izquierdo [1, 5]. Esto obliga a que en aquellos casos en
los que es necesario acceder a la parte derecha, se deba colocar primero una cnula en
el lado izquierdo, a travs de la cual insertar una ptica que nos permita realizar la entrada
por el lado derecho bajo control endoscpico, evitando as la posible puncin cecal [6].
Las cnulas pticas son dispositivos diseados para el acceso con control endoscpico di-
recto. Dentro de este grupo se incluyen los dispositivos denominados Endoscopic-Thread-
ed-Imaging-Port (EndoTIP). Consisten en una cnula hueca, sin trocar, con un relieve
helicoidal en su exterior. La espiral exterior termina en la punta de la cnula en un pequeo
relieve. Al girar presionando el dispositivo, el relieve de la punta se clava y la forma helicoi-
dal hace que se vaya introduciendo en los tejidos, separndolos sin cortarlos, hasta llegar
a la cavidad peritoneal. Se utilizan con la ptica en el interior de la cnula, lo cual permite
el control visual durante el acceso. Estos dispositivos tambin se conocen como cnula
de Ternamian, ya que fue el primer autor en describir su uso en medicina humana [7].
Desde su aparicin, existen bastantes trabajos que documentan su seguridad y efcacia en
laparoscopia humana [8, 9]. Algunos autores describen tambin su uso en caballos, tanto
en trabajos de revisin [10], como en estudios de seguridad y efcacia [11].
El objetivo de este estudio es evaluar la seguridad y efcacia del uso de una cnula
ptica helicoidal (COH) sin insufacin previa y bajo control endoscpico para el acceso
a travs del fanco derecho del caballo en estacin, sin necesidad de crear un portal
laparoscpico previo en el fanco izquierdo.
En nuestro conocimiento no hay ningn trabajo que estudie especfcamente la canu-
lacin laparoscpica directa en el lado derecho del caballo en estacin.
MATERIAL Y MTODOS
Estudio prospectivo con 15 caballos de experimentacin previamente utilizados en otros
experimentos no relacionados, los cuales deban de ser eutanasiados. Este experimento
fue aprobado por la Comisin de Experimentacin Animal de la Universidad de Zaragoza
A todos ellos se les realiz una laparoscopia en estacin, colocando el primer portal
laparoscpico en el ijar derecho, sin pneumoperitoneo previo, utilizando una COH, bajo
control endoscpico.
217
Acceso laparoscpico directo por el flanco derecho del caballo en estacion con cnula ptica helicoidal
Se registraron los siguientes parmetros:
Edad, sexo, raza y peso.
Si se consigui o no el acceso a la cavidad abdominal.
Si se produjo o no puncin cecal o cualquier otro dao a las vsceras.
El acceso laparoscpico se realiz en el ijar derecho, en un punto a media distancia entre
la ltima costilla y la parte ms ventral del relieve seo del tubrculo coxal.
Se utiliz una COH de 12 mm de dimetro y 15 cm de longitud (Karl Storz) con un
laparoscopio de 57 cm, 0 y 11 mm alojado en su interior.
Despus de la sedacin y la preparacin del fanco y del campo quirrgico, sobre el botn
de anestsico local se marc el tamao de la incisin haciendo presin con la cnula y se
incidi todo el espesor de la piel, extendindose 15-20 mm con un bistur n 22 23. La
cnula se introdujo, bajo control endoscpico, girando en sentido de las agujas del reloj
mientras se presionaba el dispositivo en direccin ligeramente dorsocaudal.
Tras desgarrar con el extremo de la cnula el peritoneo, para comprobar la ubicacin cor-
recta en la cavidad peritoneal, se comprob que se cumpla al menos uno de estos hallazgos:
Escuchar aspiracin.
Registrar presin negativa al conectar al insuflador.
Poder introducir sin problemas el laparoscopio
Tras la insufacin de CO2 se efectu la evaluacin laparoscpica del hemiabdomen
derecho y se registraron las posibles lesiones ocasionadas.
Tras las intervenciones los animales fueron eutanasiados y a algunos se les practic la
necropsia, evaluando especialmente los hallazgos macroscpicos en las vsceras del
hemiabdomen derecho prximas a la zona de insercin de la cnula.
RESULTADOS
En todas las intervenciones realizadas se pudo llevar a cabo el acceso al interior de la
cavidad abdominal (15 de 15, 100%).
En ninguno de los procedimientos se registr ninguna lesin reseable en las vsceras (0
de 15, 0%) durante el acceso con control endoscpico.
Se realiz necropsia en 9 de los 15 animales. En ninguna de las necropsias realizadas (0
de 9, 0%) se evidenciaron lesiones macroscpicas ni en el ciego ni en la serosa de las
vsceras del abdomen dorsal derecho.
218
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
En 3 casos (3 de 15, 20%) durante el acceso con control endoscpico, el momento en
el que se atraves el peritoneo pas inadvertido y se continu girando la cnula y haci-
endo presin sobre el ciego. Este hecho fue constatado por la reaccin dolorosa que
experimentaron los caballos cuando, por efecto de la rotacin, la pared cecal comenz
a enroscarse sobre el relieve de la cnula helicoidal. En ninguno de estos casos se de-
tectaron lesiones en las vsceras, ni en la laparoscopia ni durante la necropsia.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
El uso de una cnula ptica helicoidal sin insufacin previa y bajo control visual directo
para el acceso a travs del fanco derecho del caballo en estacin, es un mtodo seguro
y efcaz para el abordaje laparoscpico del hemiabdomen derecho, sin necesidad de
crear un portal laparoscpico previo en el fanco izquierdo.
REFERENCIAS
1. Shettko, D.L. (2000) Complications in laparoscopic surgery. Vet. Clin. North Am.
Equine Pract. 16, 377-383.
2. Desmaizieres, L.M., Martinot, S., Lepage, O.M., Bareiss, E. and Cadore, J.L.
(2003) Complications associated with cannula insertion techniques used for
laparoscopy in standing horses. Vet. Surg. 32, 501-506.
3. Galuppo, L.D., Snyder, J.R. and Pascoe, J.R. (1995) Laparoscopic anatomy of
the equine abdomen. Am. J. Vet. Res. 56, 518-531.
4. Fischer, A.T.,Jr. (1991) Standing laparoscopic surgery. Vet. Clin. North Am.
Equine Pract. 7, 641-647.
5. Palmer, S.E. (2002) Laparoscopy ovariectomy in the standing horse. In: Equine
Diagnostic & Surgical Laparoscopy, Ed A.T. Fischer. Saunders. pp 189-195.
6. Palmer, S.E. (1993) Standing laparoscopic laser technique for ovariectomy in
fve mares. J. Am. Vet. Med. Assoc. 203, 279-283.
7. Ternamian, A.M. (1997) Laparoscopy without trocars. Surg. Endosc. 11, 815-818.
8. Schoonderwoerd, L. and Swank, D.J. (2005) The role of optical access trocars
in laparoscopic surgery. Surg. Technol. Int. 14, 61-67.
9. Ternamian, A.M., Vilos, G.A., Vilos, A.G., Abu-Rafea, B., Tyrwhitt, J. and MacLeod,
N.T. (2010) Laparoscopic peritoneal entry with the reusable threaded visual
cannula. J. Minim Invasive Gynecol. 17, 461-467.
10. Ragle, C.A. (2012) Advances in Equine Laparoscopy. John Wiley & Sons. pp 344.
11. Vzquez, F.J., Gmez-Arrue, J., Romero, A., Ardanaz, N., Vitoria, A. and Zalaya,
J. (2012) Laparoscopic access in the standing horse: corporal condition and
cannula insertion technique infuence. Proc. ECVS 21st Annual Scientifc Meeting,
Barcelona. Large Animals, 71.
219
ESTUDIO RETROSPECTIVO DE LCERAS CORNEALES
COMPLICADAS EN CABALLOS: 17 CASOS (2011-2013)
Merchn A, Leiva M, Pea MT, Laguna F, Lacerda R.
Servei dOftalmologa i Unitat Equina, Fundaci Hospital Clnic Veterinari, Departament
de Medicina i Cirurgia Animals, Universitat Autnoma de Barcelona, Barcelona, Spain.

Alejandro Merchn Muoz
Veterinario Interno Unitat Equina Fundaci HCV
Facultat de Veterinria, Edifici V
Universitat Autnoma de Barcelona
08193-Bellaterra, Espaa
alejandro.merchanmz@gmail.com
RESUMEN
La ulceracin corneal es una de las patologas oftalmolgicas ms frecuentes en el
caballo
1
. Las queratitis ulcerativas requieren diagnstico temprano e inicio inmediato de
la terapia apropiada, ya que constituyen un riesgo para la visin del animal.
El objetivo de esta comunicacin es describir el abordaje clnico y teraputico de
caballos con lceras corneales complicadas de diversa consideracin, con la fnalidad
de establecer una aproximacin clnica y teraputica simple y efciente.
INTRODUCCIN
Los caballos se caracterizan por tener ojos grandes, prominentes y lateralizados que
predisponen a ulceraciones traumticas. Los agentes causales pueden ser diversos,
incluyendo elementos del ambiente donde vive el animal.
2,3

El ambiente en el que vive el caballo facilita la exposicin continuada a agentes
infecciosos, tanto bacterianos como fngicos. Incluso la fora normal de la conjuntiva,
que vara en funcin de la estacin del ao y zona geogrfca, puede transformarse en
220
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
agentes potenciales patgenos. Estos microorganismos, en condiciones normales no
atraviesan el epitelio corneal, que acta como barrera fsica. Pero ante la prdida de
la continuidad epitelial, stos colonizan la crnea e inician el proceso infeccioso, que
unido a la actividad proteoltica de la superfcie ocular puede conducir a que lceras
superfciales no infectadas, las cuales generalmente se recuperan rpidamente y sin
complicaciones, puedan evolucionar desfavorablemente en menos de 24horas. Por
tanto, independientemente del aspecto inicial de la lcera, debe tenerse presente la
posibilidad de que se asocie a infecciones secundarias.
4,5
La intervencin quirrgica est indicada en casos de queratitis ulcerativas severas que no
responden al tratamiento mdico intensivo. Se recomienda tratamiento quirrgico en queratitis
ulcerativas profundas (estromales profundas, descemetoceles o perforaciones corneales),
y lceras que no responden al tratamiento. Todas estas situaciones ponen en peligro la
integridad del globo ocular y la agudeza visual del animal. Es importante reconocer que la
intervencin quirrgica raramente se lleva a cabo sin terapia mdica previa y/o conjunta.
MATERIAL Y MTODOS
Se incluyen en el estudio retrospectivo 17 casos referidos para diagnstico y tratamiento
de lceras complicadas entre enero de 2011 y agosto de 2013. Los motivos por los que
los caballos ingresaron fueron diversos: 1) lcera corneal que no responda al tratamiento
mdico domiciliario; 2) diagnstico de queratomalacia, desmetocele, prolapso de iris
o absceso corneal; y/o 3) necesidad de tratamiento mdico intensivo que requera
colocacin de catter subpalpebral.
Los caballos seleccionados se agruparon en dos categoras: tratamiento mdico intensivo
(Mxi) y tratamiento mdico y quirrgico (Mx/Cx). En el grupo Mxi se incluyeron los casos
en los que el tratamiento mdico fue sufciente, y aquellos en los que la intervencin
quirrgica, aunque recomendada, no se llev a cabo por motivos econmicos.
Se procesaron los siguientes datos: raza, edad y sexo; tiempo de hospitalizacin y
estacin del ao; motivo de consulta, ojo afectado y tratamientos previos; alteraciones
sistmicas y enfermedades oftalmolgicas anteriores; localizacin y clasifcacin de
la lcera; resultados citolgicos y microbiolgicos; tratamiento mdico y quirrgico;
resultado anatmico y visual.
RESULTADOS
Animales
De los 17 animales incluidos: 11 eran hembras, 4 machos enteros y 2 machos
castrados, de edades comprendidas entre los 5 meses y los 16 aos. Cinco de ellos
eran Pura Raza rabe (PR), 2 Pura Raza Espaol, 1 caballo holands (KWPN), 1 Caballo
221
Estudio retrospectivo de lceras corneales complicadas en caballos: 17 casos (2011-2013)
de Deporte Espaol (CDE), 1 yegua de raza Rumanesa, 1 Frisn, 2 caballos cruzados, 2
poni Shetland, 1 poni de los Fiordos y 1 poni Welsh. Seis de los caballos se presentaron
en otoo, 2 en invierno, 5 en primavera y 4 en verano.
Anamnesis
En 7 casos el ojo derecho (OD) fue el afectado (7/17), en 9 el ojo izquierdo (OS) (9/17) y
en uno ambos ojos (OU). El motivo principal de la consulta, en todos los casos, fue historia
de lcera corneal de varios das de duracin y sin respuesta al tratamiento. Ninguno
de los caballos presentaba alteraciones sistmicas ni enfermedades oftalmolgicas
anteriores. Doce de los 17 caballos recibieron tratamiento mdico por parte de su
veterinario referente durante un periodo comprendido entre 7 y 60 das.
Exploracin oftalmolgica
La exploracin oftalmolgica evidenci blefaroespasmo en todos los casos, lagrimeo
(n=5; 29,4%), secrecin mucosa (n=6; 35,3%), infamacin periocular marcada (n=1;
5,8%), lesin palpebral (n=1; 5,8%), desviacin del eje visual (n=1; 5,8%). La exploracin
neuroftalmolgica fue fsiolgica en 2 casos. En el resto de los caballos evidenci falta
de amenaza del ojo afectado (n=12; 70,5%); refejo de deslumbramiento negativo
(n=8; 47%) y refejos pupilares alterados (n=7; 41,1%). Siete caballos presentaron
oftalmoplegia interna debido al uso de atropina tpica.
Se diagnosticaron 9 lceras estromales medias (52,9%), 1 lcera pre-descemtica
mictica (5,8%), 1 lcera eosinoflica (5,8%) y 3 lceras asociadas a absceso estromal
(17,6%). En 11/17 casos los signos corneales se asociaron a uvetis anterior (64,7%),
siendo en 3 casos asociados a perforacin corneal (17,6%).
Resultados citolgicos y microbiolgicos
La citologa corneal se realiz en 13/17 casos (76,4%). En la mayora de los casos
se observaron clulas plasmticas, clulas epiteliales y abundantes polimorfonucleares
neutrflos. Slo en 3 muestras se encontraron formas fngicas, y formas bacterianas
en 2 muestras. El cultivo microbiolgico se curs en 10/17 casos (58,8%). De los 10
casos, se aisl Aspergillus spp (n=1;10%), Streptococcus equi subsp zooepidemicus
(n=2;20%), Streptococcus hemoltico (n=2;20%), Streptococcus hemoltico (n=1;10%)
y Branhamella spp (n=1;10%).
Tratamiento
Se coloc catter subpalpebral en 16/17 casos (94%). Inicialmente todos los catteres
se colocaron en el prpado superior, pero en 2 casos se reubicaron en el prpado
inferior. Los 17 caballos se clasifcaron en Mxi (n=12; 70,5%) y Mx/Cx (n=5; 29,4 %).
222
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Grupo Mxi: El tratamiento mdico inicial basado en los hallazgos citolgicos, se modifc
en funcin de los resultados del antibiograma. Catorce caballos recibieron antibioterapia
sistmica (14/17;82,3%), entre ellos sulfonamidas, betalactmicos, aminoglucsidos
y tetraciclinas. Diecisis caballos recibieron terapia antiinfamatoria no esteoridea
sistmica (16/17;94%) y uno tratamiento antifngico sistmico (fuconazol) (5,8%). La
terapia tpica incluy antibiticos de diferentes familias (aminoglucsidos, polipptidos
y fuoroquinolonas), antiinfamatorios no esteroideos, antifngicos (azoles y macrlidos
polinicos), sustancias midriticas/cicloplgicas (parasimpaticolticos), promotores de
la cicatrizacin (plasma autlogo y vitamina A) y lgrima artifcial.
Grupo Mx/Cx: De los 5 caballos tratados quirrgicamente, 2 presentaban queratitis
ulcerativas complicadas con abscesos estromales, 2 perforaciones corneales y
uno ulceracin recurrente asociada a depsitos clcicos estromales anteriores. Los
tratamientos quirrgicos empleados fueron queratectoma lamelar y queratoplastia lamelar
heterloga congelada asociada a colgajo conjuntival (n=3); sutura corneal, reconstruccin
uveal y colgajo conjuntival (n=1); y queratectoma superfcial y colgajo conjuntival (n=1).
El tiempo medio de hospitalizacin del grupo Mxi fue 21,3 das y del grupo Mx/Cx 37,4 das.
Resultado visual y esttico
Del grupo Mxi, el resultado esttico fue favorable en 11/12 casos (91,7%), quedando
una marcada cicatriz corneal en uno de los animales. El resultado visual (respuesta de
amenaza positiva) fue favorable en 10/12 casos (83,3%). Los 2 casos en los que el
resultado fue negativo no haban seguido las recomendaciones clnicas.
En cuanto al grupo Mx/Cx, 5/5 casos (100%) tuvieron un resultado esttico favorable,
bien es cierto que ste fue a largo plazo sobre todo en uno de los casos debido a la
persistencia de la zona de cicatricazacin y opacidad corneal. La respuesta de amenaza
en todos los caballos 5/5 (100%) fue positiva en el momento del alta hospitalaria.
CONCLUSIN Y RELEVANCIA CLNICA
Las lceras corneales son un proceso frecuente en caballos, sobretodo en periodos de
verano-otoo. El xito del tratamiento radica en el diagnstico precoz, y la instauracin
inmediata del tratamiento mdico o quirrgico indicado en cada caso. Para ello, es de
vital importancia realizar exploracin oftalmolgica completa, citologa corneal y cultivo
microbiolgico.
El tratamiento mdico inicial debe basarse en los resultados citolgicos, para despus
adaptarse segn los resultados del cultivo microbiolgico.
223
Estudio retrospectivo de lceras corneales complicadas en caballos: 17 casos (2011-2013)
Tal y como muestra este estudio retrospectivo, los resultados tanto estticos como
visuales de ulceraciones corneales complicadas, pueden ser favorables, siempre y
cuando se aplique el tratamiento indicado de forma precoz. Para ello en la mayora de
los casos es necesario colocar un catter subpalpebral.
REFERENCIAS
1. Lynne Sandmeyer. Ulcerative Keratitis in the Horse. Large Animal Veterinary
Rounds. 2006, Volume 6, Issue 9.
2. Franck J. Ollivier. Medical and Surgical Management of Melting Corneal Ulcers
Exhibiting Hyperproteinase Activity in the Horse. Clinical Techniques in Equine
Practice. 2005, Volume 4, Issue 1, Pages 50-71.
3. Alison B. Clode. Diseases and Surgery of the Cornea. Equine Ophthalmology
(Second Edition). Brian C. Gilger. 2011, Chapter 5, Pages 181-266.
4. Brooks DE. Equine ophthalmology, in Gelatt KN. Veterinary Ophthalmology (Third
Edition). Philadelphia, PA, Lippincott Williams & Wilkins. 1999, pages 1053-1116.
5. Brooks DE. Corneal ulceration, in Brooks DE. Equine ophthalmology for equine
practitioner (First Edition). Jackson, WY, Teton Newmedia. 2004, pages 58-87.
225
ACTIVIDAD DE LA ENZIMA DE CONVERSIN DE
LA ANGIOTENSINA (ECA) TRAS LA ADMINISTRACIN
DE RAMIPRILO EN EL CABALLO
Elena Solano
1
; Manuel Gmez-Dez
1
; Ana Muoz Juzado
1,2
; Juan Manuel
Serrano Caballero
3
; Juan Manuel Serrano Rodrguez
3
1
Centro de Medicina Deportiva Equina;
2
Dpt. Medicina y Ciruga Animal;
3
Dpt.
Farmacologa, Toxicologa y Medicina Legal y Forense; Facultad de Veterinaria.
Universidad de Crdoba.
Autor para correspondencia: Manuel Gmez Dez
Centro de Medicina Deportiva Equina. Universidad de Crdoba; Tel:957-21-25-80;
E-mail: mgomez@uco.es
PALABRAS CLAVE
Caballos. Cardiologa. Ramiprilo. Inhibidores de la enzima de conversin de la angiotensina.
RESUMEN
Los frmacos inhibidores de la enzima de conversin de angiotensina (iECAs) son la
base para el tratamiento de la insuficiencia cardiaca crnica y de otros procesos pato-
lgicos que cursan con hipertensin sistmica. La presente investigacin determina el
porcentaje de inhibicin de la ECA tras la administracin de ramiprilo oral a dosis de 0,
50, 100 y 200 g/Kg. Se observ una inhibicin de 5,53%, 23,08%, 39,98% y 50,36
% para el placebo y las tres dosis respectivamente. Si bien esta inhibicin es superior
a la hallada previamente para el enalaprilo, otro iECA, es inferior a la considerada como
teraputica en perros (75%).
226
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
Los iECAs bloquean la sntesis de angiotensina II, reducen los niveles de aldosterona y
vasopresina y favorecen la liberacin de xido ntrico y prostaglandinas vasodilatadoras.
Por ello, su administracin origina vasodilatacin arterial, limita la retencin de Na
+
y
agua, mejora la tolerancia al esfuerzo fsico y reduce el estrs cardaco al disminuir la
post-carga ventricular (Hamlin y cols., 1996). En perros, se ha indicado que la inhibicin
mnima de la ECA para obtener efectos teraputicos es del 75% (COVE Study Group,
1995). No se dispone de informacin sobre el porcentaje mnimo de inhibicin para
lograr un efecto clnico significativo en quidos. En un experimento previo con enalapri-
lo oral a dosis de 0,5 y 1,0 mg/Kg., el grado de inhibicin fue del 24,73% y 25,53%,
respectivamente (Gmez-Dez y cols., 2012), valores inferiores al 75%, supuestamente
necesarios para ejercer accin teraputica. Una investigacin previa sugiri que el
ramiprilo podra ser una opcin teraputica til para mejorar la sintomatologa y reducir
la presin arterial en caballos con insuficiencia cardiaca crnica (Luciani y cols., 2007).
OBJETIVO
El objetivo de esta investigacin es conocer si la administracin de ramiprilo por va oral,
a dosis de 0, 50, 100 y 200 g/kg, induce una inhibicin significativa en la actividad de
la ECA y de mayor intensidad a la que hemos hallado previamente con enalaprilo.
MATERIAL Y MTODOS
Animales y protocolo experimental
Se han utilizado seis caballos aplicando un diseo experimental cruzado en un cuadrado
latino 4x4. Cada animal ha recibido una dosis oral mediante sonda nasogstrica de 0,
50, 100 y 200 g/Kg. con un periodo de 15 das de descanso entre ensayo tal y como
se indica en la tabla 1:
Ensayo 1 Ensayo 2 Ensayo 3 Ensayo 4
Placebo PO Caballo 1 5 Caballo 2 Caballo 3 - 6 Caballo 4
50 g/Kg. PO Caballo 2 Caballo 3 6 Caballo 4 Caballo 1 5
100 g/Kg. PO Caballo 3 - 6 Caballo 4 Caballo 1 - 5 Caballo 2
200 g/Kg. PO Caballo 4 Caballo 1 - 5 Caballo 2 Caballo 3 - 6
Las muestras de sangre venosa fueron extradas en los siguientes tiempos: previamente
a la administracin del placebo o del frmaco, y a los 5, 10, 15, 30 minutos y 1, 2, 4,
8, 12, 24, 36 y 48 horas post-administracin.
227
Actividad de la enzima de conversin de la angiotensina (ECA) tras la administracin de ramiprilo en el caballo
Tcnica analtica
La actividad srica de la ECA (UI/l) se midi mediante espectrofotometra (Biosystems
A-15).
Estadstica
Se emplearon pruebas no paramtricas (H de Kruskal-Wallis y suma de rangos de
Wilcoxon) para evaluar la existencia de diferencias entre el placebo y las dosis emplea-
das. El nivel de significacin escogido fue de P<0.05.
RESULTADOS
Placebo o dosis oral 0 g/kg
Tras la administracin del placebo, la actividad ECA mostr una inhibicin del 5,53%,
estadsticamente similar al valor a tiempo cero, mantenindose as durante 48 horas.
Dosis oral 50 g/kg
Tras la dosis de 50 g/kg, la actividad ECA descendi un 23,08% con una inhibicin
mxima a las 1,5 hrs. Transcurridas 24 hrs, su valor fue similar al estado basal.
Dosis oral 100 g/kg
Tras la dosis de 100 g/kg, la actividad ECA descendi un 39,98% con una inhibicin
mxima a las 2,5 hrs. Transcurridas 24 hrs, su valor fue un 73,69% respecto el valor
basal.
Dosis oral 200 g/kg
Tras la dosis de 200 g/kg, la actividad ECA descendi un 50,36% con una inhibicin
mxima a las 1,5 hrs. Transcurridas 24 hrs, su valor fue un 72,28% respecto el valor
basal.
228
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Estos datos se presentan grficamente en la siguiente figura:
En la siguiente tabla, se muestra el tiempo en el que se obtuvo el mnimo valor de acti-
vidad ECA (mayor grado de inhibicin; T
min
), el grado de inhibicin media mxima (R
med
)
y los porcentajes y actividad ECA a las 24 y 48 hrs post-administracin
Placebo 50 g/Kg 100 g/Kg 200 g/Kg
Media SD Media SD Media SD Media SD
Tmin (hrs) 0,92 0,20 1,50 0,50 2,50 1,12 1,17 0,37
Rmed (% control) 94,47 2,85 76,93 5,09 60,03 3,47 49,64 4,73
% Inhibicin mxima 5,53 2,85 23,08 5,09 39,98 3,47 50,36 4,73
ECA24 hrs (% control) 96,65 1,45 93,76 2,27 73,69 4,60 72,28 6,99
% Inhibicin 24 hrs 3,35 1,45 6,24 2,27 26,31 4,60 27,72 6,99
ECA48 (% control) 108,7 0,94 101,3 7,36 92,20 4,73 85,11 4,96
% Inhibicin 48 hrs 8,71 0,94 5,92 4,54 7,80 4,73 14,89 4,96
DISCUSIN
El ramiprilo, administrado oralmente, es metabolizado en el hgado a su entidad
activa ramiprilato, que produce diferente grado de inhibicin de la actividad ECA
comparado con el placebo. La inhibicin obtenida a 100 g/Kg. fue similar a la
descrita por Afonso y cols. (2013), a igualdad de dosis y va, pero superior a la
229
Actividad de la enzima de conversin de la angiotensina (ECA) tras la administracin de ramiprilo en el caballo
obtenida con enalaprilo oral a 0,5 y 1,0 mg/Kg. (Gmez-Dez y cols, 2012). Estas
diferencias pueden ser atribuidas a diferentes grados de absorcin o liposolubilidad
entre profrmacos. No obstante, una dosis de 0,5 mg/Kg., intravenosa, de enala-
prilo produce una inhibicin del 87,29%, superior a nuestros resultados (Gardner y
cols., 2004; Gmez-Dez y cols., 2012). En conocimiento de los autores, no existe
ninguna investigacin que evale los efectos del ramiprilo administrado por va intra-
venosa en caballos.
En la presente investigacin, hemos observado inhibiciones ECA del 23,08%,
39,98% y 50,36% a las dosis orales de 50, 100 y 200 g/Kg. de ramiprilo. Se
ha encontrado una diferencia en inhibicin mayor, al comparar las dosis baja e
intermedia respecto la dosis elevada. Estos resultados podran indicar que, a partir
de 100 g/kg, un incremento de la dosis lograra un aumento ms pequeo en la
inhibicin ECA, tal y como se indica en la figura inferior. Estos datos contrastan con
los documentados recientemente (Afonso y cols., 2013). Estos autores sugirieron
que la inhibicin ECA podra ser dosis-dependiente, a pesar de que otros estudios
en perros han descrito que este efecto dosis-dependiente alcanza un plateau a dosis
elevadas (King y cols., 1995).
CONCLUSIN
La administracin oral de ramiprilo en el caballo a dosis de 50, 100 y 200 g/kg produjo
una inhibicin media de la ECA, superior en la dosis ms alta.
230
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
RELEVANCIA CLNICA
En cardiologa equina, se recomienda la administracin crnica de ramiprilo oral, 50
g/kg, para reducir la hipertensin y mejorar el estado clnico y la calidad de vida de
pacientes con fallo cardiaco congestivo. Esta dosis, sin embargo, provoca una inhibi-
cin limitada, por lo que sera recomendable su incremento.
REFERENCIAS
1. AFONSO, T., GIGURE, S., RAPOPORT, G., BERGHAUS, L. J., BARTON, M. H., AND
COLEMAN, A. E. (2013). Pharmacodynamic evaluation of 4 angiotensin-converting
enzyme inhibitors in healthy adult horses. J Vet Intern Med 27, 11851192.
2. COVE Study Group (1995). Controlled clinical evaluation of enalapril in dogs with
heart failure. Results of the cooperative veterinary enalapril study group. J Vet
Intern Med 9, 243-252.
3. GARDNER SY, ATKINS CE, SAMS RA, BROOKE SCHWABENTON A, PAPICH
MG (2004) Characterization of the pharmacokinetic and pharmacodynamic
properties of the angiotensin-converting enzyme inhibitor, enalapril, in horses. J
Vet Intern Med 18, 231237
4. GMEZ-DEZ M, SERRANO RODRGUEZ JM, SERRANO CABALLERO JM, GALAN A,
MARTINEZ C, MUROS A, MUOZ A (2012). Inhibicin de la enzima de conversin
de la angiotensina tras la administracin de enalaprilo a diferentes dosis en el
caballo. XIII Congreso Internacional de Medicina y Ciruga Equina, Sevilla, Espaa.
5. HAMLIN RB, BENITZ AM, ERICSSON GF, CIFELLI S, DAURIO CP (1996). Effects of
enalapril on exercise tolerance and longevity in dogs with heart failure produced
by iatrogenic mitral regurgitation. J Vet Intern Med 10, 85-87.
6. KING JN, MAURON C, KAISER G (1995). Pharmacokinetics of the active
metabolite of benazepril, benazeprilat and inhibition of plasma angiotensin-
converting enzyme activity after single and repeated administrations to dogs.
Am J Vet Res 56, 1620-1628.
7. LUCIANI A, CIVITELLA C, SANTORI D, SCONZA S, GUGLIELMINI C(2007).
Haemodynamic effects in healthy horses treated with an ACE-inhibitor (Ramipril).
Vet Res Commun 31 Suppl 1, 297299.
AGRADECIMIENTOS
Esta investigacin ha sido financiada por el Ministerio de Ciencia e Innovacin (proyecto
AGL2010-17431).
231
PRDIDA DE RENDIMIENTO EN COMPETICIN EN UN CABALLO
DE RAID CON ERITROCITOSIS ABSOLUTA
Manuel Gmez-Dez
1
, Cristina Riber
1,2
, Francisco Castejn
1
, Juan Roldn
2
, Ana
Muoz
1,2
1
Centro de Medicina Deportiva Equina, Facultad de Veterinaria, Universidad de
Crdoba;
2
Dpt. Medicina y Ciruga Animal, Universidad de Crdoba, Ctra. Madrid-
Cdiz km 396, 14014, Crdoba.
Autor para correspondencia: Manuel Gmez-Dez.
Centro de Medicina Deportiva Equina. E-mail: mgomez@uco.es
PALABRAS CLAVE
Caballos. Eritrocitosis. Prdida de rendimiento.
RESUMEN
Se describe el caso de un caballo de raid presentado por prdida de rendimiento en
competicin, recuperacin lenta de la frecuencia cardiaca y dolor clico. Se encontr
que el animal mostraba eritrocitosis absoluta. El descenso del nmero de hemates tras
la supresin de la administracin de compuestos hematnicos, mejor el rendimiento.
INTRODUCCIN
En atletas, se ha observado una correlacin positiva entre el nmero de hemates (GR),
hemoglobina (HB) y consumo mximo de oxgeno (VO2mx) (Schmidt y Prommer, 2010).
VO2max es un marcador de la capacidad aerobia mxima y por tanto, del rendimiento
en competiciones de resistencia. Estas relaciones constituyen la base cientfica de la
administracin de compuestos o de las prcticas encaminadas a incrementar HB, como
aporte de compuestos hematnicos, hipoxia, autotransfusin sangunea o administracin
de eritropoyetina (Bning y cols., 2011).
232
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Se ha sugerido que estas prcticas podran ser contraproducentes en caballos sanos,
no anmicos (McKeever y cols., 2006). En esta especie, la esplenocontraccin al inicio
del ejercicio moviliza a la circulacin sistmica, hasta 12 l de sangre rica en GR. Esta
autotransfusin, si bien aumenta el transporte de oxgeno, podra provocar hipervisco-
sidad, con consecuencias negativas sobre la funcionalidad deportiva.
CASO CLNICO
Se presenta al Centro de Medicina Deportiva Equina (CEMEDE) de la Facultad de Veterinaria
de Crdoba, un caballo macho castrado, Anglorabe, de 10 aos de edad, entrenado para
resistencia. Los motivos de la consulta fueron: recuperacin lenta de la frecuencia cardia-
ca en competicin, eliminacin en varios raids por alteraciones metablicas, episodios de
dolor clico en ejercicio y rabdomilisis. El caballo reciba una alimentacin correcta y era
suplementado con Biodyl, Methio b12, Hemo 15 e Hippiron.
Examen fsico y mtodos complementarios
El examen fsico estuvo dentro de la normalidad, excepto las mucosas, ligeramente
hipermicas. Se encontraron las siguientes alteraciones laboratoriales: GR 11,43 10
6
/
l; HB 15,5 g/dl; hematcrito, HTO 48%; bilirrubina total, 3 mg/dl; GGT 89 UI/l. La
concentracin de protenas plasmticas totales (PPT) y de albmina fueron normales
(6,6 g/dl; 2,8 g/dl).
Para descartar el estrs como causa de la elevacin de HTO, se tomaron 3 muestras
seriadas, con intervalos de 1 hr, con el caballo en el box. En todos los casos, el HTO
fue superior al 46%.
A continuacin, se realizaron las siguientes pruebas diagnsticas: anlisis de sangre
arterial, ecocardiografa, ecografa pulmonar y abdominal y determinacin de las con-
centraciones sricas de hierro y ferritina. El anlisis de sangre arterial y la ecografa no
mostraron alteraciones. Las concentraciones sricas de hierro (111 g/l; referencia:
74-210 g/l) y de ferritina (30,1 g/l; referencia: 31,93,4 g/l) estuvieron dentro de
la normalidad.
Test de ejercicio
Para evaluar la respuesta hematolgica al ejercicio, el caballo realiz un test de ejercicio
en treadmill, diseado para imitar las condiciones de una prueba de resistencia. Tras
un calentamiento (1,6 m/s- 5 min y 4 m/s -5 min), se inclin la cinta un 6% y se inici
el test a 5 m/s, incrementando la velocidad hasta que el caballo alcanz una frecuencia
cardiaca estable entre 110-130 lat/min. Esta velocidad se mantuvo constante, tomando
muestras de sangre cada 10 min, y midiendo HTO y PPT.
233
Prdida de rendimiento en competicin en un caballo de raid con eritrocitosis absoluta
Tiempo de ejercicio HTO (%) PPT (g/dl)
Basal 46 5,8
10 min ejercicio 54 6,1
20 min ejercicio 56 6,1
A los 20 min de ejercicio, se finaliz el test, debido a que el caballo comenz a mostrar
sntomas de clico. En este momento, la motilidad intestinal estaba muy reducida. El
caballo bebi 5 l de agua y en unos 10 min, empez a recuperar el peristaltismo intesti-
nal y desaparecieron los sntomas de dolor. De forma subjetiva, se observ en la ltima
extraccin sangunea un aumento considerable de la viscosidad, pero no fue posible
cuantificar dicha viscosidad. La recuperacin de la frecuencia cardiaca tras el test fue
lenta, alcanzndose 64 lat/min en 4-5 minutos. La frecuencia respiratoria fue superior
a 120 resp/min durante los primeros 5 min post-esfuerzo. A las 6 hrs post-ejercicio,
se extrajo otra muestra de sangre para evaluar la actividad de las enzimas musculares,
estando dentro de los lmites normales.
Diez das despus el caballo particip en un raid de 80 km. Durante la prueba, se obtu-
vieron los siguientes valores:
Tiempo de ejercicio HTO (%) PPT (g/dl)
Basal, previa competicin 46 5,9
Vet-gate fase 1 56 7,4
Vet-gate fase 2 55 7,2
Vet-gate fase 3 57 7,4
Si bien el caballo fue capaz de concluir la competicin, su estado fsico fue lmite en
los vet-gates.
Evolucin del caso
Se consider que el motivo de la prdida de rendimiento en competicin fue el nmero
incrementado de GR. Se recomend la supresin de la administracin de compuestos
hematnicos y se modific el entrenamiento. Tres meses despus, el caballo volvi al
CEMEDE para una reevaluacin. Se volvi a repetir el mismo test de ejercicio descrito
previamente, encontrndose estos datos.
Tiempo de ejercicio HTO (%) PPT (g/dl)
Basal 43 7,0
10 min ejercicio 49 7,8
20 min ejercicio 49 8,0
234
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
La recuperacin de la frecuencia cardiaca fue correcta, alcanzndose los 53 lat/min
en la fase de enfriamiento y 48 lat/min al parar el treadmill. Se volvi a monitorizar al
caballo en competicin (80 km), tras eliminar la suplementacin. El animal fue eliminado
tras la segunda fase por cojera. En esta segunda fase, la temperatura ambiental fue
muy elevada (superior a 33C).
Tiempo de ejercicio HTO (%) PPT (g/dl)
Basal, previa competicin 35 6,8
Vet-gate fase 1 43 7,4
Vet-gate fase 2 49 7,8
DISCUSIN
La eritrocitosis, o aumento de la masa eritroctica en sangre circulante, puede ser rela-
tiva, por hemoconcentracin o tras esplenocontraccin, o absoluta. En este caballo, se
puede descartar la eritrocitosis relativa por hemoconcentracin, ya que en el animal no
estaba deshidratado y las PPT eran normales. Por otro lado, se tomaron varias mues-
tras en reposo para descartar el efecto del estrs.
La eritrocitosis absoluta puede ser primaria o secundaria. La primaria se debe a una
proliferacin de clulas de la lnea eritroide, sin incremento concomitante de eritropo-
yetina. La secundaria depende de un aumento de eritropoyetina y puede ser apropiada
(en respuesta a hipoxia tisular, en patologas cardiovasculares o altitud) o inapropiada.
La eritrocitosis inapropiada se debe a la liberacin de eritropoyetina o sustancias simi-
lares en hipoxia renal o neoplasias (Belli y cols., 2011). En nuestro caso, la eritrocitosis
absoluta secundaria es poco probable, debido a que no se detect hipoxemia y no se
encontr ninguna causa de hipoxia sistmica. Un hecho interesante es que la eritrocito-
sis se redujo tras la supresin de la suplementacin de compuestos hemticos. En este
momento, estamos pendientes de las concentraciones de eritropoyetina y testosterona
para descartar administraciones fraudulentas.
Si el HTO supera el 60%, las ventajas del mayor transporte de O2 se ven contrarres-
tadas por los efectos negativos de la hiperviscosidad sangunea (Belli y cols., 2011).
En este caso, el HTO era notablemente inferior y sin embargo, el animal present
problemas metablicos en competicin. En nuestra experiencia, los caballos de raid
muestran HTO basales reducidos (34-38%), por la activacin del eje renina-angiotensina-
aldosterona en entrenamientos aerobios y como mecanismo defensivo para evitar la
hiperviscosidad (Muoz y cols., 2010). Este caballo, mostraba un lmite muy estrecho
de elevacin de HTO en competicin. Cuando se superan valores de HTO 50% y PPT
8 g/dl, el animal suele necesitar fluidoterapia (Muoz et al., 2010; Trigo et al., 2010).
Estos datos justificaran su prdida de rendimiento en competicin. Igualmente, podran
ser los causantes del dolor clico y de los episodios de rabdomilisis, al limitar el aporte
de sangre y oxgeno a nivel tisular.
235
Prdida de rendimiento en competicin en un caballo de raid con eritrocitosis absoluta
CONCLUSIN Y RELEVANCIA CLNICA
La eritrocitosis absoluta en caballos de raid puede ejercer un efecto perjudicial sobre
el rendimiento deportivo en competicin, debido a la mayor viscosidad sangunea aso-
ciada tanto a la eritrocitosis como a la prdida de fluidos por sudoracin en ejercicios
de larga duracin.
REFERENCIAS
1. BELLI CB, BACCARIN RYA, IDA KK, FERNANDES WR (2011). Appropriate
secondary absolute erythrocytosis in a horse. Vet Rec 169, 609-610.
2. BNING D, MAASSEN N, PRIES A (2011). The hematocrit paradox-how does
blood doping really work?. Int J Sports Med 32, 242-246.
3. McKEEVER KH, AGANS JM, GEISER S, LORIMER PJ, MAYLIN GA (2006). Low
dose exogenous erythropoietin elicits an ergogenic effect in Standardbred
horses. Equine Vet J 36, 233-238.
4. MUOZ A, RIBER C, TRIGO P, CASTEJON-RIBER C, CASTEJON FM (2010).
Dehydration, electrolyte imbalances and renin-angiotensin-aldosterone-
vasopressin axis in successful and unsuccessful endurance horses. Equine Vet
J 42, 83-90.
5. SCHMIDT W, PROMMER N (2010). Impact of alterations in total hemoglobin mass
on VO2max. Exerc Sports Sci Rev 38, 68-75.
6. TRIGO P, CASTEJN F, RIBER C, MUOZ A (2010). Use of biochemical parameters
to predict metabolic elimination in endurance rides. Equine Vet J 38, 142-146.
237
USO DE INSULINA GLARGINA EN EL TRATAMIENTO
DE HIPERGLUCEMIA TRANSITORIA NEONATAL EN UN
AMERICAN MINIATURE HORSE.
CASO CLNICO
Gero Escapa S
1
, Fernndez Manzano A
1
, Prez Alenza MD
2
, Herrn Vilella R
3
,
Santiago LlorenteI
4
1
Veterinario Residente en Clnica Equina. rea de Grandes Animales. HCVC.
2
Servicio de Medicina Interna de Pequeos Animales. Especialista en Endocrinologa. HCVC.
3
Veterinario en clnica equina ambulante.
4
Servicio de Medicina Interna Equina. HCVC.
Hospital Clnico Veterinario Complutense (HCVC).
Facultad de Veterinaria- Universidad Complutense de Madrid
Avda. Puerta de Hierro s/n, 28040 Madrid
Telfono: 913943733- Fax: 913943822
Correo electrnico: sara.gero.e@gmail.com, alvaroferman@telefonica.net
RESUMEN
Se presenta el caso de un potro neonato de American Miniature prematuro (10 das)
ingresado de urgencia en el HCVC por un cuadro de letargia, debilidad e incapacidad
para levantarse, que desarrolla hiperglucemia concomitante con hiperlipemia,
establecindose un diagnstico presuntivo de diabetes mellitus transitoria, en base a
los valores aumentados de glucosa y triglicridos en sangre. Se realiza tratamiento con
insulina glargina (Lantus

) exgena durante tres das y se consigue el normalizacin de


los valores de glucosa y triglicridos.
INTRODUCCCIN
Las principales causas de hiperglucemia en caballos son hiperglucemia de estrs, causas
transitorias iatrognicas y endocrinopatas como la Enfermedad de Cushing (disfuncin
de la pars intermedia de la glndula pituitaria, con el consiguiente hiperadrenocorticismo)
6

y el Sndrome Metablico (que cursa con obesidad y resistencia a la insulina, pudindose
desarrollar hiperlipemia y laminitis)
3
.
238
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Otra causa es la diabetes mellitus, que no es una patologa frecuente en caballos,
la cual se subdivide en tipo 1, cuando la hiperglucemia se asocia a una destruccin
inmunomediada de las clulas b de los islotes de Langerhans pacreticos, tipo 2 cuando
el aumento de la glucosa es debido a una disminucin de la sensibilidad a la accin de la
insulina en los tejidos
9
, y tipo 3 cuando es debida a otras causas (pancreatitis crnica,
inmadurez pancretica, etc.)
4
.
El diagnstico de estas patologas se basa fundamentalmente en la historia, cuadro
clnico y en los niveles plasmticos de glucosa, triglicridos, glucocorticoides e insulina,
as como en su evolucin en el tiempo y en la respuesta al tratamiento
10
.
El abordaje teraputico se fundamenta en un adecuado manejo diettico, as como
en el empleo de distintos frmacos, como el pergolide, la insulina, la levotiroxina, la
metformina y la gibenclamina
1,2
.
CASO CLNICO
Historia
Se remite al HCVC un potro de raza American Miniature de un da de edad, prematuro (10
das) por un cuadro de debilidad, letargia e incapacidad para levantarse.
Examen clnico
El potro presenta hipotermia, taquicardia, taquipnea y tiempo de relleno capilar
aumentado.
Pruebas laboratoriales
Al ingreso los parmetros hematolgicos y bioqumicos revelan una ligera deshidratacin,
hipoproteinemia, hipoglucemia, hiperlactacidemia, hiperpotasemia y azotemia prerrenal.
El nivel de IgG se encuentra entre 400-800 mg/dl (inmunodefciencia parcial).
A las 24 horas de permanecer hospitalizado se observa hiperglucemia (164 mg/dl);
intervalo de referencia [71-115 mg/dl]
7
e hiperlipemia (triglicridos-TGC 570 mg/dl);
intervalo de referencia [TGC < 200 mg/dl]
6
.
239
Uso de insulina glargina en el tratamiento de hiperglucemia transitoria neonatal en un
American Miniature Horse
Diagnstico
Debido a la persistencia de la hiperglucemia, con un valor mximo el da 2 de 164
mg/dl y el da 3 de 222 mg/dl, junto con hiperlipemia, con valores de TGC > 500mg/
dl, se establece diagnstico presuntivo de diabetes mellitus transitoria, con produccin
insufciente de insulina o resistencia tisular a la misma.
Tratamiento y evolucin
Da 1: inicialmente se instaura un tratamiento mdico de soporte a base de fluidot-
erapia con Ringer Lactato compensado con glucosa al 5%, transfusin de plasma
materno, antibioterapia de amplio espectro, oxigenoterapia y termoterapia.
Da 2: la glucemia monitorizada cada 12 horas, aumenta progresivamente y
el plasma presenta un aspecto lechoso, por lo que se miden TGC en sangre,
observndose un aumento de los mismos (Tabla 1).
Da 3: se miden los niveles de glucosa en sangre cada 6 horas, revelando un
aumento moderado de los mismos por encima de los valores de referencia, as
como la persistencia TGC > 500 mg/dl, por lo que se decide administrar insulina
exgena. Se instaura un protocolo de tratamiento con insulina glargina (Lantus

)
basado en la administracin de 0,02 UI/Kg SC cada 12 horas.
Da 4: se monitorizan los niveles de glucosa en sangre cada 2 horas, deter-
minando as una curva de glucosa que revela valores por encima del rango de
referencia. Los TGC se encuentran por debajo de 500 mg/dl.
Da 5: la glicemia y los TGC se normalizan a 104 mg/dl y 73 mg/dl respectiva-
mente, por lo que se suspende el tratamiento con insulina. A su vez, los parmet-
ros hematolgicos y bioqumicos se normalizan progresivamente, as como los
niveles de IgG.
En los dos das posteriores al cese del tratamiento con insulina, los valores de glucosa
y triglicridos en sangre se mantienen dentro del rango fsiolgico y el estado general
del paciente es bueno, por lo que se da el alta hospitalaria tras una semana de estancia
en el HCVC.
240
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Tabla 1. Niveles de glucosa y triglicridos en sangre
GLUCOSA (mg/dl)
Valor referencia [ 71-115]
TRIGLICRIDOS (mg/dl)
Valor referencia: [ < 200]
DA 1 35,9 _
DA 2
88,5
164
570
DA 3
222
202
222
137
> 500
DA 4
125
149
143
146
159
124
123
< 500
DA 5 104 < 500
DA 6 116 73
DA 7 110 <70
DISCUSIN
La presencia conjunta de hiperglucemia e hiperlipemia tiene como causas ms probables la
diabetes mellitus transitoria, por resistencia perifrica a la insulina o inmadurez del pncreas.
Para establecer el diagnstico defnitivo estara indicada la determinacin de la insulina
plasmtica, que en el primer caso se encontrara aumentada y en el segundo disminuida,
aunque dicha determinacin no se realiza de forma rutinaria en medicina veterinaria.
El diagnstico de resistencia a la insulina es menos probable, ya que se suele presentar
fundamentalmente en animales obesos y de mayor edad
2
. Se ha descrito un caso de
diabetes mellitus transitoria por inmadurez pancretica en un potro neonato de raza Pura
Sangre Ingls que se recuper tras ser tratado con insulina regular
6
.
Existe una amplia variedad de insulinas disponibles en medicina veterinaria, que pueden
ser de accin corta (regular), accin media ( protamina zinc -PZI) y de accin prolongada,
entre las que se incluyen los anlogos sintticos glargina y detemir. La eleccin de insulina
glargina se bas en la necesidad de administrar una insulina de accin prolongada y baja
potencia y en los buenos resultados obtenidos en otras especies, fundamentalmente
gatos
8
y perros
5
.
241
En los ltimos aos, los estudios realizados en gatos demuestran que se obtiene
mejores resultados en el control de la glucemia con detemir y glargina que con insulina
PZI o lente
8
. Adems, en el caso del potro Pura Sangre Ingls citado anteriormente, se
observaron reacciones adversas (febre y disnea) tras la administracin de PZI
6
.
El uso de metformina como hipoglucemiante no presenta benefcios debido a que no
alcanza las concentraciones teraputicas en sangre
11
.
En cuanto a la posologa, se extrapol de perros y gatos, optando inicialmente por
una dosis conservadora, de cara a disminuir el riesgo de episodios hipoglucmicos
indeseables, especialmente en un potro neonato. Con el mismo fn se opt por la
administracin cada 12 horas en lugar de una vez al da.
Por ltimo, el tiempo de tratamiento fue menor que el descrito en otro caso
6
, lo que
podra sugerir que se trataba de una hiperglucemia por estrs o dolor. Sin embargo, la
hiperglucemia e hiperlipemia mantenidas en los das iniciales y la rapidez de la respuesta
al tratamiento instaurado con insulina glargina son a juicio de los autores evidencias
sufcientes para apuntar a una patologa endocrina subyacente (diabetes mellitus).
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Se presenta un caso clnico de hiperglucemia e hiperlipemia transitorias en un potro
neonato de American Miniature, que segn el conocimiento de los autores, se trata del
primero resuelto con insulina glargina (Lantus

).
Con el protocolo de tratamiento empleado, se consiguen normalizar los valores de glucosa
y triglicridos en sangre tras tres das de tratamiento, sin observarse efectos adversos.
El uso de insulina glargina puede considerarse una opcin teraputica en casos de
hiperglucemia neonatal transitoria aunque son necesarios estudios que lo confrmen.
REFERENCIAS
1. Dunkel B, Wilford SA, Parkinson NJ, Ward C, Smith P, Grahame L, Brazil T, Schott
II HC (2013. Severe hypertriglyceridaemia in horses and ponies with endocrine
disorders. Equine Vet J. 12
2. Durham AE (2012). Metformin in equine metabolic syndrome: An enigma or a
dead duck? The Vet J. 191:17-18.
Uso de insulina glargina en el tratamiento de hiperglucemia transitoria neonatal en un
American Miniature Horse
242
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
3. Durham AE, Hughes KJ, Cottle HJ, Rendle DI, Boston RC (2009). Type 2 diabetes
mellitus with pancreatic beta cell dysfunction in 3 horses confrmed with minimal
model analysis. Equine Vet J. 41(9): 924-929.
4. Ettinger SJ, Feldman EC (2010). Textbook of Veterinary Internal Medicine:
diseases of the dog and the cat. Elsevier Saunders. St Louis (Missouri). 1563-
1591
5. Fracassi F, Boretti FS, Sieber-Ruckstuhl NS, Reusch CE (2012). Use of insulin
glargine in dogs with diabetes mellitus. Vet Rec. 170 (52).
6. Navas de Solis C, Foreman JH (2010). Transient diabetes mellitus in a neonatal
Thoroughbred foal. J Vet Emerg Crit Care. 20 (6): 611-615.
7. Orsini JA, Divers TJ (2008). Equine Emergencies. Treatment and procedures. 3
edicin. Elsevier Saunders. St Louis (Missouri). Apndice 1: 756.
8. Roomp K, Rand JS (2013). Management of Diabetic Cats with Long-acting Insulin.
Vet Clin Small Anim. 43: 251-266.
9. Scherk M (2006). Proceedings de la North American Veterinary Conference.
Small Animal Edition. Vol. 20. Orlando (Florida, EEUU).
10. Toribio, RE (2008). Proceedings IX Congreso Internacional de Medicina y Ciruga
Equina. Sevilla (Espaa).
11. Tinworth KD, Harris PA, Sillence MN, Noble GK (2012). The effect of oral
metformin on insulin sensitivity in insulin- resistant ponies. The Veterinary J. 191:
79-84
243
COMPARACIN ENTRE DOS TCNICAS DE INYECCIN DE
LA BURSA PODOTROCLEAR
Argils M
1
, Ardanaz N
1
, Vitoria A
1,2
, Barrachina L
1
, lava BA
1
, Vidal P
1
, Zalaya J
1,2
,
de Blas I
2
, Romero A
1,2
, Vzquez FJ
1,2
1. Servicio de Ciruga y Medicina Equina del Hospital Veterinario de la Universidad de
Zaragoza (HV-UZ)
2. Unidad de Patologa Quirrgica. Departamento de Patologa Animal. Universidad de
Zaragoza
Direccin postal: HV-UZ, Facultad de Veterinaria, 50013 Zaragoza
Telfono: 976761633. Fax: 976762818
Correo electrnico: pvazquez@unizar.es
RESUMEN
Una de las principales causas de cojeras del tercio anterior en caballos es el sndrome
podotroclear. Para su correcto diagnstico la anestesia de la bolsa podotroclear (BP) es
la ms especfca. Existen hasta 6 tcnicas de bursocentesis descritas, considerndose
el abordaje distal palmar a la posicin del navicular (DPNP) la ms efcaz. Recientemente
se ha descrito una tcnica de inyeccin ecoguiada de la BP y se ha publicado un trabajo
en el que se estudia la probabilidad de acierto de esta tcnica. Sin embargo, todava
no se ha comunicado ningn estudio en el que se compare la efcacia de la tcnica
DPNP con este nuevo mtodo ecoguiado. El estudio se realiz en dos fases con 82
extremidades anteriores: fase previa de entrenamiento con 12 miembros para adquirir
una agilidad mnima y estudio prospectivo para comparar la efcacia de 2 tcnicas de
anestesia de la BP con 70 extremidades divididas en 2 grupos: 35 con la tcnica DPNP
y 35 con la tcnica ecoguiada (ECO). Se valor la efectividad inoculando colorante y
comprobando mediante diseccin. Todas las tcnicas fueron realizadas por un mismo
operador considerado inexperto. Se determin el nmero de intentos, de aciertos y
errores y se cuantifc el % de xito. Todos los datos fueron analizados estadsticamente.
La media de intentos para el grupo DPNP fue de 1,25 y para el grupo ECO 1,35. El
nmero de aciertos fue mayor para el grupo ECO (94,3%) que para el DPNP (85,7%).
El error ms frecuente en ambas tcnicas fue encontrar colorante en la articulacin
interfalangiana distal (AIFD) y en la BP simultneamente. Las diferencias encontradas no
fueron signifcativas para ninguno de los parmetros analizados. Tras la realizacin del
244
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
estudio se pudo concluir que la tcnica de inyeccin ecoguiada de la BP ha mostrado
un mayor nmero de inoculaciones correctas que la DPNP aunque esta diferencia no
fue estadsticamente signifcativa, y el error ms frecuente obtenido fue la inyeccin
simultnea en la AIFD y en la BP.
INTRODUCCIN
Las cojeras son una de las principales causas de atencin veterinaria en los caballos de
deporte
1.
El sndrome podotroclear ha sido considerado una de las causas ms comunes
de cojera en las extremidades anteriores en caballos
2
En un estudio, se encontr que la
enfermedad del navicular era responsable de aproximadamente un tercio de casos de
cojeras crnicas que afectaban a los caballos
3
.
La anestesia de la bolsa podotroclear (BP) es, quizs, la anestesia diagnstica ms
especfca de todas las que se realizan en el dedo del caballo
4
. Sin embargo, la
bursocentesis podotroclear es una tcnica compleja, como lo demuestra el hecho de que
se hayan descrito hasta seis tcnicas diferentes para realizarla
5,6,7,9
. Existen diferentes
trabajos que comparan la efectividad de algunas de las tcnicas entre s, llegando a la
conclusin de que el abordaje distal palmar a la posicin del navicular (DPNP, de sus
siglas en ingls: Distal Palmar Approach to the Navicular Position) es la ms efcaz
5,7
. Se
ha descrito una nueva tcnica para la evaluacin ecogrfca de la regin de la BP
8
y se ha
publicado un trabajo en el que se estudia la probabilidad de acierto de esta tcnica
9
. Sin
embargo, todava no se ha comunicado ningn estudio en el que se compare la efcacia
de la tcnica DPNP con este nuevo mtodo ecoguiado.
La habilidad para realizar correctamente la bursocentesis podotroclear es una
competencia esencial de los clnicos equinos. Pese a que la tasa de xito descrita
en los trabajos que han estudiado la realizacin de estas tcnicas por veterinarios
experimentados es alta
6,7,9
no en todas las ocasiones se consigue realizar la
bursocentesis adecuadamente
7
. Tanto es as que algunos autores recomiendan el
control radiogrfco tras introducir la aguja o utilizar medio de contraste en la solucin
a inyectar para confrmar la correcta colocacin y evitar los frecuentes errores
10
. En
alguno de los estudios anteriormente mencionados, las tcnicas son realizadas por
operadores inexpertos
5
, por lo que sera interesante conocer, de manera aproximada,
el nivel de entrenamiento necesario para que un veterinario postgraduado pueda
realizar esta tcnica con unas mnimas garantas de xito.
MATERIAL Y MTODOS
El estudio se realiz con 82 extremidades anteriores de caballo procedentes de
matadero. Las patas fueron preparadas (lavado y rasurado) y congeladas tras su
recogida y descongeladas en las 24 horas previas a su utilizacin.
245
Comparacin entre dos tcnicas de inyeccin de la bursa podotroclear
El estudio const de dos fases:
1. Fase de entrenamiento: 12 miembros para adquirir una agilidad mnima en ambas
tcnicas (6 patas/tcnica)
2. Estudio prospectivo: comparacin de la eficacia de 2 tcnicas de anestesia de la
BP con 70 extremidades divididas en 2 grupos:
GRUPO DPNP: 35 extremidades en las que se efecto la anestesia de la BP
empleando el abordaje DPNP.
GRUPO ECO: 35 extremidades en las que se utiliz la tcnica de anestesia
ecoguiada
Para valorar la efectividad de la anestesia se inocul colorante, comprobndose mediante
diseccin el lugar exacto al que haba llegado el producto
Todas las anestesias se realizaron por el mismo operador considerado inexperto Ambas
tcnicas se realizaron de manera alternativa.
Adems de determinar el nmero de aciertos y errores y cuantifcar el % de xito, se anot
el nmero de intentos realizados y se compararon los resultados, con los mostrados por
otros experimentos
5,6,7,9
.
Todos los datos fueron analizados estadsticamente a partir de unas tablas de contingencia
utilizando el programa SPSS para Windows.
RESULTADOS
La media de intentos para el grupo DPNP fue de 1,25 y para el grupo ECO 1,35.
El nmero de aciertos fue mayor para el grupo ECO (94,3%) que para el DPNP (85,7%).
El error ms frecuente en ambas tcnicas fue encontrar colorante en la AIFD y en la BP
simultneamente.
El porcentaje de acierto en el grupo DPNP (85,7%) fue inferior a los obtenidos en otros
estudios ex-vivo realizados por inexpertos (92%) pero mayor que el alcanzado por
expertos in-vivo (82,4%)
7
. En el grupo ECO el porcentaje de acierto fue del 94,3% frente
al 100% obtenido en otro estudio
9
.
Las diferencias encontradas no fueron signifcativas para ninguno de los parmetros
analizados.
246
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
En las condiciones de nuestro estudio, la tcnica de inyeccin ecoguiada de la BP
ha mostrado un mayor nmero de inoculaciones correctas que la DPNP aunque esta
diferencia no fue estadsticamente signifcativa, y el error ms frecuente obtenido fue la
inyeccin en la AIFD.
El proceso de aprendizaje de estas tcnicas de anestesia es complejo y se necesita un
nmero elevado de entrenamientos para conseguir un nivel de destreza razonable
La tcnica ecoguiada permite al clnico equino a visualizar la aguja durante la inyeccin,
lo cual puede ayudarle a mejorar el porcentaje de xito en sus inyecciones de la bolsa
podotroclear.
BIBLIOGRAFA
1. Floyd AE, Mansmann RA. (2007) Equine podiatry. ed. Saunders Elsevier.; 131-134.
2. Ross WM, Dyson SJ. (2011). Diagnosis and manegement of lameness in the
horse. 2nd ed. Elsevier, St. Louis-Missouri.
3. Stashak TS. (1998). Navicular syndrome (navicular disease). In: White NA,
Moore JN, Eds. Current Techniques in Equine Surgery and Lameness. 2nd ed.
Philadelphia. WB Saunders,; 537-544.
4. Denoix JM (2003). Diagnstico de las lesiones podotrocleares. En: Podologa
y herrado del caballo deportivo. Editor Lpez-Rivero, JL. Crdoba. pp 50 55.
5. Schramme MC, Boswell JC, Hamhougias K, Toulson K, Viitanen M (2000). An in
vitro study to compare 5 different techniques for injection of the navicular bursa
in the horse. Equine Vet. J. 32 (3) 263-267
6. Spriet M, David F, Roosier Y.(2004) Ultrasonographic control of navicular bursa
injection. Equine Veterinary Journal. 2004; 36 (7); 637-639.
7. Piccot-Crzollet C, Cauvin ER, Lepage OM. (2004) Comparaison between two
different techniques for injection of the podotrochlear bursa in the horse. Proc
12th ESVOT Congress, Munich. p 260
8. Busoni, V, Denoix. JM. (2001). Ultrasonography of the podotrochlear apparatus
in the horse using a transcuneal approach: technique and reference images.
Veterinary Radiology & Ultrasound.; 42(6); 534-5409.
9. Spriet M, David F, Roosier Y. (2004). Ultrasonographic control of navicular bursa
injection. Equine Vet. J. 36 (7) 637-639
10. Schumacher J, Schramme MC, Schumacher J, DeGraves F. (2009). How to
Perform and Interpret Diagnostic Analgesia of the Equine Foot. Proceedings of
the American Association of Equine Practitioners - Focus Meeting Focus on the
Foot Columbus, Ohio, USA 2009
247
ESTIMACIN DE OBESIDAD EN CABALLOS PRE COMO
FACTOR DE RIESGO DE LAMINITIS
Martin Gimnez, T
1
; de Blas Giral Ignacio
1
; Aguilera-Tejero, E
2
; Diez de Castro,
E
2
; Aguirre Pascasio C
3
Dpto. Patologa Animal. Facultad de Veterinaria de Zaragoza. Miguel Servet 177 50013 Zaragoza
tamara.martin.gimenez@gmail.com
1
Dpto. Patologa Animal. Facultad de Veterinaria de Zaragoza. Miguel Servet 177 50013 Zaragoza
2
Dpto Medicina y Ciruga Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de Crdoba
3
Hospital Veterinario. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia.
RESUMEN
En los quidos se ha observado que la obesidad puede estar asociada directa o indi-
rectamente con la laminitis a travs de factores metablicos. Especficamente, la dis-
tribucin del tejido adiposo en la cresta nucal puede indicar o contribuir a un estado de
hiperinsulinemia, insulino-resistencia (RI) o riesgo de laminitis
1
.
Las medidas de adiposidad general (Body condition score (BCS), porcentaje de grasa
corporal), regional (Cresty neck score (CNS), ratio circunferencia nucal a 0.50:altura
(CN
0.50:
Altura)) y concentraciones de leptina son variables con precisin diagnstica
suficiente para valorar el riesgo de laminitis en algunas razas de quidos. Por ello, el
objetivo de este estudio es determinar si estas valoraciones de obesidad son vlidas en
el PRE dadas las caractersticas morfomtricas y fenotpicas de la raza. Los resultados
indican que la mayora de los parmetros de valoracin de obesidad (BCS, CNS, leptina
plasmtica, ratios morfomtricos) en el PRE, exceden los lmites establecidos en la lite-
ratura en otras razas, para el incremento del riesgo de padecer laminitis.
INTRODUCCIN
La domesticacin y las prcticas de manejo modernas promueven la deposicin de grasa.
Estos mecanismos han producido un incremento en la incidencia de obesidad y cambios
patolgicos relacionados con sta. La obesidad, se ha asociado en humana y en los qui-
dos con el desarrollo de resistencia a la insulina (RI) y un estado pro-inflamatorio
2
.
248
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Los estudios en humanos han demostrado que los depsitos de grasa sintetizan y liberan
citoquinas inflamatorias que se asocian con RI, condicin frecuente entre los quidos
obesos
2
. A pesar de las similitudes del sndrome de RI entre humanos y quidos, la prin-
cipal manifestacin clnica en el caballo es la laminitis. En individuos obesos, la leptina se
produce en exceso, siendo un marcador fiable de adiposidad en humanos y en quidos
3
.
En diversas razas de caballos se ha observado que las medidas de adiposidad general
(BCS, porcentaje de grasa corporal), regional (CNS, CN
0.50:
Altura) y las concentraciones
plasmticas de leptina son variables con precisin diagnstica suficiente para valorar
el riesgo de laminitis. Sin embargo, no existen valores de referencia en caballos PRE.
Los objetivos de este estudio son: 1) establecer valores de referencia de marcadores
objetivos y subjetivos de obesidad del caballo PRE; 2) comparar estos valores con los
obtenidos en otras razas.
MATERIAL Y MTODOS
El estudio fue realizado en 112 caballos PRE de ambos sexos y edades comprendidas
entre 2 y 15 aos. Como criterios de inclusin, adems de la raza, se estableci que
los animales no deban presentar evidencias clnicas de enfermedad sistmica ni antece-
dentes de laminitis y se valor el estatus reproductivo, incluyendo solo machos enteros
y hembras no gestantes. De cada animal se obtuvieron los siguientes parmetros: 1)
medidas morfomtricas (circunferencia torcica (CT), circunferencia nucal (CN) y altura),
para los ratios CT:Altura y CN
0.50
;Altura; 2) concentracin de leptina plasmtica; 3) por-
centaje de grasa corporal, valorando para su clculo el espesor de grasa subcutnea
de la grupa (formula descrita por Kearns y cols. (2002)); 4) BCS: 1-9 segn sistema de
Henneke y cols. (1983); y 5) CNS: 0-5, segn sistema de Carter y cols. (2009a), siendo
realizadas stas 2 ltimas medidas por dos evaluadores independientes
Se establecieron 2 categoras: animales con sobrepeso (BCS7 y CNS3) y animales
con condicin corporal normal (BCS<7 y CNS<3). Para los clculos estadsticos se
emple SPSS 19.0 (p<0.05).
RESULTADOS
Los 112 animales estudiados tenan una media de edad de 6.433.65 aos, siendo 46
(40%) hembras y 69 (60%) machos.
La media del BCS se situ en 6.031.06 y el CNS en 3.200.80. De la muestra estu-
diada, el 25.2% tuvieron un BCS7 y un 73.9% presentaron un CNS3. El 34.1% de
los animales fueron categorizados como animales con sobrepeso (BCS7 y CNS3).
La concentracin media de leptina plasmtica fue de 7.365.27 ng/dL. Tomando como
valor de corte 7 ng/dL, se observ que el 48.7% de los animales eran hiperleptinmicos
(7 ng/dL), sin estar asociado significativamente ni con el sexo ni con la edad.
249
Estimacin de obesidad en caballos PRE como factor de riesgo de laminitis
Se observ una correlacin positiva y significativa (rho= 0.474; p<0.001) entre el BCS
y la leptina. En cuanto a la apariencia de la cresta nucal, solo en el caso de las hembras
se observ una correlacin significativa (rho=0.360; p=0.014) entre la leptina y el CNS.
Las concentraciones de leptina fueron significativamente mayores (p<0.001) en animales con
sobrepeso que en los animales normales. Adems, se observ que el sobrepeso aumentaba
con la edad, situndose el 50% de los animales con sobrepeso entre los 11 y 15 aos.
Como medidas objetivas se calcularon los ratios CT:Altura y CN
0.50
:Altura cuyas medias
fueron: 1.200.05 y 0.720.06 respectivamente. Existieron diferencias significativas
(p<0.001) de ambos ratios en cuanto al sexo, siendo mayor el ratio CT:Altura en las
hembras y el ratio CN
0.50
:Altura en los machos. Segn la edad, el ratio CN
0.50
:Altura fue
significativamente mayor(p=0.021) en los animales entre los 6 y los 10 aos.
Cabe destacar otras correlaciones significativamente positivas encontradas con la leptina:
ratio CT:Altura (r=0.426; p<0.001) y porcentaje de grasa corporal (r=0.352, p<0.001).
DISCUSIN
La obesidad en los equinos es un problema creciente, que supone un factor de riesgo impor-
tante en el desarrollo de diversas enfermedades. La literatura describe que los caballos
obesos tienen una mayor predisposicin a desarrollar laminitis y alteraciones metablicas
5
.
El BCS es un sistema aceptado en los quidos para valorar la adiposidad y est rela-
cionado con variables bioqumicas relevantes como leptina e insulina
4
. La obesidad,
definida mediante un BCS 7 ha sido asociada con el riesgo de desarrollar laminitis
1
,
RI, y alteraciones de la actividad metablica y reproductiva.
A su vez, se ha observado que los quidos con un CNS 3 presentaban un mayor ries-
go de desarrollar RI
6
y laminitis
1
. Por ello algunos autores indican que puntuaciones 3
sirven como indicador fenotpico asociado con RI y la tendencia a desarrollar laminitis
1
.
Con lo que un 73.9% de los caballos de nuestro estudio tendran mayor riesgo de pade-
cer laminitis si tuvisemos en cuenta nicamente la valoracin del CNS para determinar
la obesidad en un caballo PRE. Los valores de CNS, fueron significativamente mayores
en los machos, debido probablemente a la caracterstica fenotpica de la raza, en la que
los machos han sido seleccionados genticamente durante aos por la voluminosidad
de su cuello. Es interesante destacar que las hembras, a pesar de obtener valores
menores de CNS mostraron correlacin significativa de este valor con la leptina. Carter
y cols. tambin observaron una correlacin significativa entre el CNS y la concentracin
de leptinas, sin embargo, en ese caso no hubo distincin por gnero
4
.
En este estudio, coincidimos con otros estudios realizados en caballos
4,5
donde se
observ correlacin positiva de la leptina con el BCS.
250
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Cartmill y cols. (2006), obtuvieron mayores concentraciones de leptina en el caso de las hem-
bras frente a los caballos enteros, sin embargo, a diferencia de otros estudios, en nuestro
caso no se apreciaron diferencias significativas en funcin del sexo. Asimismo los valores
de porcentaje de grasa corporal tampoco mostraron diferencias significativas entre sexos.
A diferencia de la literatura
3,5
, en nuestro estudio no hubo asociacin entre la edad y las
concentraciones de leptina.
Una valoracin ms objetiva de la adiposidad nucal es el clculo del ratio CN
0.50
:Altura.
Carter y cols. establecieron que un animal se consideraba que tena un cuello obeso
cuando este ratio era 0.630.01. Asimismo se observ en este estudio
1
que los ponis
con valores >0.71, tenan ms probabilidades de desarrollar laminitis asociada a pasto.
En nuestro caso la media del ratio CN
0.50
:Altura fue de 0.720.06, superando esta
ltima no solo el lmite superior establecido por Carter y cols., sino tambin el lmite
establecido para el riesgo de desarrollar laminitis. Aunque no podemos comparar este
dato con la literatura, porque no existen estudios realizados en el PRE.
RELEVANCIA CLNICA
La mayora de los parmetros de valoracin de obesidad (BCS, CNS, leptina plasmtica,
ratios morfomtricos) en el PRE, exceden los lmites establecidos en la literatura para el
incremento del riesgo de padecer laminitis. Es por ello, y dado que no existen estudios
especficos en el PRE, consideramos necesarios nuevos trabajos para corroborar la
asociacin entre medidas de adiposidad y el riesgo de IR en esta raza.
REFERENCIAS
1. Carter RA, Treiber KH, Geor RJ et al. Prediction of incipient pasture-associated
laminitis from hyperinsulinaemia, hyperleptinaemia and generalized and localised
obesity in a cohort of ponies. Equine Vet J 2009b; 41: 171-178.
2. Vick MM, Adams AA, Murphy BA, et al. Relationship among infammatory
cytokines, obesity and insulin sensitivity in the horse. J. anim. Sci. 2007; 85:
1144-1155.
3. Kearns CF, McKeever KH, Roegner V, et al. Adiponectin and leptin are related to
fat mass in horses. Vet J 2006; 172: 460-465.
4. Carter RA, Geor RJ, Burton Staniar W, et al. Apparent adiposity assessed by
standardized scoring systems and morphometric measurements in horses and
ponies (a). Vet J 2009; 179: 204-210.
5. Buff PR, Dodds AC, Morrison CD, et al. Leptin in horses: Tissue localization and
relationship between peripheral concentrations of leptin and body condition. J
Anim Sci 2002; 80: 2942-2948.
6. McGowan CM, Geor RJ, McGowan TW. Prevalence and risk factors for
hyperinsulinaemia in ponies (abstract). J Vet Int Med 2008; 722:734.
251
EXPOSICIN A PARSITOS HEPTICOS EN CABALLOS EN
PASTOREO
M.S. Arias

, J. Sanchs
1
, C.F. Cazapal-Monteiro, J.A. Hernndez, S. Migulez,
E. Ortega, R. Bonilla
2
, S. Miquel Femenias
3
, J.L. Surez, R. Snchez-Andrade,
A. Paz-Silva.
Epidemiologa y Zoonosis (COPAR), Departamento de Patologa Animal,
Universidad de Santiago de Compostela, 27002-Lugo, Espaa.
1
Universidad de la Repblica, Uruguay.
2
CARVAL, Colombia.
3
Hospital Clnico Veterinario Rof Codina (USC).

E-mail: mariasol.arias@usc.es
RESUMEN
La situacin de crisis econmica ha impulsado desde hace aos cambios en el manejo
de algunas especies animales, para reducir los costes de alimentacin. En el sector
equino espaol se viene observando un flujo creciente de cabezas desde el sur al norte
de la pennsula, buscando en la abundancia de pastos la posibilidad de abaratar su man-
tenimiento. Este contexto se ve facilitado por el abandono de explotaciones de ganado
vacuno, que supone un incremento de la superficie de pasto.
En reas con clima hmedo y temperaturas moderadas durante gran parte del ao, las
especies forrajeras crecen casi todos los meses, facilitando el pastoreo de los anima-
les. Estas condiciones tambin resultan adecuadas para el desarrollo de ciertos par-
sitos como Fasciola hepatica, trematodo habitualmente diagnosticado en rumiantes.
La fasciolosis equina es una enfermedad insuficientemente estudiada y raramente consi-
derada. Con objeto de establecer el riesgo que entraa el aprovechamiento de praderas
previamente utilizadas por rumiantes, se desarroll un estudio en tres zonas con diferen-
tes caractersticas climticas y de manejo de los caballos. Se demostraron anticuerpos
frente al trematodo heptico en casi la mitad de los equinos de Espaa y Uruguay, y slo
el 12% en Portugal. Los porcentajes ms elevados se observaron entre los individuos
espaoles estabulados, y los ms bajos en los portugueses con idntico manejo.
252
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
La mayora de los expertos en alimentacin equina recomiendan que al menos el 50%
de la dieta sea fibra, y mantener en prados verdes durante varias horas al da, incluso
a los caballos de alta competicin. Se estima que el coste de los pastos es casi una
dcima parte del importe de heno.
La prdida de productividad ha provocado el cierre de un gran nmero de explotaciones
lecheras en muchas regiones de Europa y EEUU en las ltimas dcadas. En consecuen-
cia, se han abandonado enormes reas de cultivo anteriormente empleados para la
nutricin de los rumiantes, lo que se traduce en la prdida de valor de los pastos, ero-
sin del suelo o disminucin de la biodiversidad (Gonzlez, 1991). Hoy en da, empieza
a ser frecuente encontrar caballos en esos prados, que en caso contrario estaran en
riesgo de transformarse en superficies donde la abundancia de vegetacin sin control
y arbustos aumentara el riesgo de incendio.
Los equinos que pastan en praderas con humedad notable pueden estar ms expuestos
a algunas infecciones, como la fasciolosis, causada por el trematodo parsito Fasciola
hepatica (Rojo-Vzquez et al., 2012; Arias et al., 2012). Se plantea un estudio para
determinar la sensibilizacin frente a este parsitos en caballos de tres reas diferen-
tes, Uruguay, donde los caballos comparten pastos con ganado vacuno de forma muy
habitual; Galicia (NO Espaa), con un incremento importante del nmero de equinos
(parte de ellos procedentes de otras regiones en las que escasea el pasto, como
Andaluca o Extremadura) que se alimentan de prados en los que previamente se man-
tenan rumiantes, y Portugal, donde no comparten pastos.
MATERIAL Y MTODOS
a) Diseo experimental
Se recogieron 345 muestras de suero de equinos de Portugal, NO Espaa y Uruguay
(Figura 1), reas con diferentes caractersticas climticas, mediterrneo (Portugal),
ocenico (NW Espaa) y subtropical hmedo (Uruguay).
Los caballos se dividieron en cuatro grupos de edad: G1 (<1 ao), G2 (1-2,9), G3 (>3
a 5,9) y G4 (6).
En funcin de las condiciones de manejo, se agruparon en, alojados en boxes (estabu-
lacin), en extensivo y mixto. Los equinos estabulados tienen limitado o nulo acceso
al pasto; los criados al aire libre (extensivo) no suelen recibir cuidados y alimentacin
adecuados. Finalmente, los mixtos permanecen estabulados durante la noche y pastan
durante el da.
253
Exposicin a parsitos hepticos en caballos en pastoreo
b) reas de estudio
Se tomaron muestras de sangre de 114 equinos (cruce, Lusitano y mula) de Portugal
(39 30 00 N, 8 00 00 W), pas caracterizado por inviernos hmedos con tempera-
turas moderadas y veranos calurosos y secos (clima mediterrneo).
En el Noroeste de Espaa (42 20 00 - 43 45 00 N, 6 49 - 8 00 00 W) se
obtuvieron 121 sueros de equinos Raza Anglo-rabe, Caballo de Deporte Espaol, Pura
Raza Espaola, Pura Raza Ingls, autctono Pura Raza Galega y burros). Se trata de
una regin con clima ocenico (inviernos suaves, veranos frescos y precipitaciones
abundantes).
Por su situacin en la regin meridional de Amrica del Sur (30 05 00 - 34 58 00
S, 53 12 00 - 58 43 40 W), Uruguay tiene un clima subtropical hmedo (abundantes
precipitaciones en todas las estaciones y pequeas variaciones anuales de temperatu-
ra), que asegura el pasto para los herbvoros durante todo el ao (Sanchs et al., 2011).
Se tomaron muestras de 110 caballos Anglo-rabe, Criollos, Pura Raza rabe y Pura
Raza Ingls.
c) Deteccin de anticuerpos frente a F. hepatica
La presencia de anticuerpos IgG frente al trematodo F. hepatica se evalu mediante
un ELISA con la protena recombinante FhrAPS, prueba con una sensibilidad del 83% y
especificidad del 86% (Arias et al., 2012).
d) Anlisis estadstico
Todos los datos obtenidos se procesaron con el paquete estadstico SPSS, versin 20
(SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Las prevalencias se expresaron como porcentajes, y se
analizaron mediante
2
, considerndose diferencias significativas cuando P<0.05.
RESULTADOS
Se demostraron anticuerpos frente al trematodo heptico en casi la mitad de los equi-
nos de Espaa y Uruguay, y slo el 12% en Portugal. La prevalencia de exposicin a F.
hepatica en quidos en Portugal vari desde el 8% en los animales mayores de 6 aos
al 33% en los de 1-3 aos (Tabla 1). El porcentaje de sensibilizacin entre los caballos
espaoles aument con la edad, al contrario de lo observado en Uruguay.
Los caballos mestizos alcanzaron las mayores seroprevalencias en Portugal, los de
Pura Raza Espaola en el noroeste de Espaa, y los Anglo-rabes en Uruguay (Tabla 2).
254
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Teniendo en cuenta el alojamiento de los equinos, los valores ms elevados se obser-
varon entre los individuos espaoles estabulados (
2
= 20,646, P= 0,001), y los ms
bajos en los portugueses bajo idntico manejo (
2
= 10,244, P= 0,006) (Fig. 2). No se
obtuvieron diferencias entre los caballos uruguayos (
2
= 0,617, P= 0,432).
CONCLUSIONES
Pese a que el mantenimiento de equinos en pastoreo asegura su alimentacin, la posi-
bilidad de ejercitarse y de interactuar con otros individuos de su misma especie, podra
resultar perjudicial si no se tiene en cuenta que se favorece su exposicin a algunos
agentes patgenos. A excepcin de Portugal, los porcentajes ms elevados de sen-
sibilizacin frente al trematodo Fasciola hepatica se encontraron entre los individuos
estabulados, resultado difcil de explicar de ser cierta la afirmacin de sus propietarios
acerca de que se mantienen estabulados casi todo el da. Parece ms plausible que la
clasificacin de los equinos segn el alojamiento debiera, al menos en Galicia y Uruguay,
establecerse en mixto y extensivo.
El hallazgo de anticuerpos frente a Fasciola en la mitad de los equinos de Uruguay y
Galicia indica un riesgo muy elevado de exposicin, corroborando as los resultados
obtenidos en rumiantes (Paz-Silva et al., 2003; Sanchs et al., 2011). Se concluye la
necesidad de aplicar medidas sobre el medio (pasto) para evitar la infeccin de los
equinos en pastoreo.
AGRADECIMIENTOS
Investigacin financiada por el Ministerio de Economa y Competitividad (Espaa) y FEDER
(AGL2012-34355). J. Sanchs es becario Edmundus 17 (Banco de Santander USC).
BIBLIOGRAFA
1. Arias MS, Pieiro P, Hillyer GV, Francisco I, Cazapal-Monteiro CF, Surez JL,
Morrondo P, Snchez-Andrade R, Paz-Silva A. Enzyme-linked immunosorbent
assays for the detection of equine antibodies specifc to a recombinant
Fasciola hepatica surface antigen in an endemic area. Parasitol Res. 2012,
110: 1001-1007.
2. Gonzlez Bernldez F. Ecological consequences of the abandonment of traditional
land use systems in central Spain. In: Baudry J and Bunce RGH (eds), Land
abandonment and its role in conservation. CIHEAM. Options Mditerranennes:
Srie A. Sminaires Mditerranens; n. 15, 1991, 23- 29.
255
Exposicin a parsitos hepticos en caballos en pastoreo
3. Paz-Silva A, Snchez-Andrade R, Surez JL, Pedreira J, Arias M, Lpez C,
Panadero R, Daz P, Dez-Baos P, Morrondo P. Prevalence of natural ovine
fasciolosis shown by demonstrating the presence of serum circulating antigens.
Parasitol Res. 2003, 91: 328-331.
4. Rojo-Vzquez FA, Meana A, Valcrcel F, Martnez-Valladares M. Update on
trematode infections in sheep. Vet Parasitol. 2012, 189: 15-38.
5. Sanchs J, Migulez S, Solari MA, Pieiro P, Macchi MI, Maldini G, Venzal J,
Morrondo Pelayo MP, Dez Baos P, Snchez-Andrade Fernndez R, Paz-Silva A,
Arias MS. Seroprevalencia de la fasciolosis bovina en el departamento de Salto
(Uruguay). Rev Ibero-latin Parasitol 2011, 70: 163-171.
Tabla 1. Influencia de la edad en la exposicin a F. hepatica.
Edad (aos) Portugal NO Espaa Uruguay
G-1 (<1) 0% 4%
G-2 (1 - 2,9) 33% 48% 55%
G-3 (3 - 5,9) 9% 50% 60%
G-4 (6) 8% 65% 37%
Total 12% 41% 52%
Anlisis estadstico
2
= 8,997
P= 0,029
2
= 21,083
P= 0,001
2
= 3,892
P= 0,143
Tabla 2. Efecto de la raza sobre el riesgo de exposicin a F. hepatica.
Raza Portugal NO Espaa Uruguay
Cruce 14% 35%
Lusitano 0%
Mula 6%
Asno 50%
Anglo-rabe 50% 70%
Caballo Deporte Espaol 64%
Pura Raza Espaol 67%
Pura Raza Galega 15%
Pura Raza rabe 29%
Criollo Uruguayo 54%
Pura Sangre Ingls 52%
Anlisis estadstico
2
= 1,795
P= 0,408
2
= 17,068
P= 0,004
2
= 4,491
P= 0,213
256
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Fig. 1. Localizacin de las reas de estudio.
Fig. 2. Distribucin de caballos sensibilizados frente a F. hepatica en funcin del alojamiento.
257
APLICACIN DE CURVAS ROC AL DIAGNSTICO CLNICO
DE ESTRONGILOSIS PARASITARIAS EN CABALLOS
J.A. Hernndez, C.F. Cazapal-Monteiro, M.N. Alonso, S. Miquel Femenias
1
,
A. Oliver, I. Francisco, F. Arroyo, J. Surez, R. Snchez-Andrade, A. Paz-Silva,
M.S. Arias.
Epidemiologa y Zoonosis (COPAR), Departamento de Patologa Animal
1
Hospital Clnico Veterinario Rof Codina. Universidad de Santiago de Compostela,
27002-Lugo (Espaa).
E-mail: mariasol.arias@usc.es
RESUMEN
Se plantea el estudio conjunto de la eliminacin de huevos de estrongilados en heces,
y las variaciones de los parmetros sanguneos (series roja y blanca), para el diagns-
tico clnico de estrongilosis parasitarias en caballos. Los resultados obtenidos tras el
procesamiento de muestras de heces y sangre de 709 caballos se analizaron mediante
curvas ROC (Receiver Operating Characteristic), establecindose los valores de especi-
ficidad, sensibilidad y rea bajo la curva.
El 66% de los caballos eliminaban huevos de los nematodos en las heces. Se detectaron
valores reducidos de eritrocitos en el 13% (11-16) de los caballos, de hemoglobina en
el 12% (10-14), y de hematocrito en el 19% (16-22). En el 6% (5-8) de las muestras se
detect leucocitosis, linfocitosis en el 1% (0-2), granulocitosis en el 6% (4-8) y monoci-
tosis en el 16% (13-18).
Se demostr correlacin negativa entre el nmero de huevos y los valores de la serie roja,
mientras que la correlacin positiva con los parmetros de la serie blanca fue positiva.
Los mayores valores para el rea bajo la curva (AUC) se asociaron a niveles disminuidos
de hematocrito (<32%) y eritrocitos (<6,8 10
12
/ L. Se concluye que valores significa-
tivamente reducidos de la serie roja sealan caballos con eliminaciones moderadas de
huevos de estrngilos (30-600) (Sensibilidad= 62-68%).
258
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
La presencia de parsitos en los hospedadores definitivos se define como parasitismo,
mientras que el trmino parasitosis indica que adems cursa con alteraciones patol-
gicas. La diferencia entre estos dos conceptos se basa en la observacin de signos
clnicos tiles para el establecimiento de un diagnstico preciso, fenmeno que no
siempre es evidente dado que numerosas enfermedades parasitarias aparecen con
frecuencia bajo una forma subclnica. Por este motivo, se han desarrollado y aplicado
diferentes procedimientos de diagnstico, como pruebas copromicroscpicas, serol-
gicas, necropsia y ms recientemente de demostracin de cidos nucleicos de algunos
parsitos (Traversa et al., 2009).
Los estrongilados son helmintos parsitos frecuentemente detectados en caballos,
en especial en pastoreo. En situaciones de cargas parasitarias elevadas se describen
signos clnicos que van desde la prdida crnica de peso al clico, diarrea o incluso la
muerte (Matthews et al., 2004). Tradicionalmente, se ha tratado de asociar los cam-
bios experimentados por los valores de los diferentes parmetros (sangre, actividad
enzimtica, anticuerpos) y el desarrollo de cuadros patolgicos, con objeto de aclarar
si la presencia de parsitos provoca a sus hospedadores enfermedad (parasitosis) o no
(parasitismo). La infeccin por estrongilados se asocia a la reduccin de los parmetros
de la serie roja (anemia, eritrocitopenia) junto con el incremento de los de la serie blanca
(leucocitosis, granulocitosis) (Thamsborg et al., 1998; Francisco et al., 2009, 2011).
En el presente trabajo se analiz la utilidad de las curvas ROC (receiver operating cha-
racteristic curve) para establecer valores de coprologa tiles para el diagnstico clnico
de estrongilosis parasitarias de caballos.
MATERIAL Y MTODOS
A lo largo del ao 2011 se obtuvieron muestras de heces y sangre de 709 caballos de
Galicia (NO Espaa). Las heces se analizaron (por duplicado) mediante la tcnica copromi-
crospica de flotacin (Francisco et al., 2009). Las muestras de sangre se recogieron en
tubos con anticoagulante y se procesaron con un analizador automtico de hematologa
ABACUS JUNIOR VET, cuyos valores de referencia se recogen en la Tabla 1.
Para analizar la posible influencia de la infeccin por estrngilos en los parmetros
hemticos, se establecieron diferentes niveles de eliminacin de huevos (Tabla 2).
Curvas ROC (Receiver Operating Characteristic)
Teniendo en cuenta investigaciones previas, los caballos se clasificaron como porta-
dores de valores normales o reducidos de parmetros de la serie roja; tambin se
identificaron segn presentasen recuentos normales o aumentados de la serie blanca
(Francisco et al., 2011).
259
Aplicacin de curvas ROC al diagnstico clnico de estrongilosis parasitarias en caballos
A continuacin se procesaron los datos en funcin de la carga parasitaria en heces,
determinndose mediante curvas ROC la sensibilidad y especificidad del diagnstico
hemtico (eritrocitopenia, leucocitosis, etc.), y el rea bajo la curva (AUC; area under
the curve) (Tabla 3).
Anlisis estadstico
Todos los datos obtenidos se procesaron con el paquete estadstico SPSS, versin 20
(SPSS Inc., Chicago, IL, USA). Las prevalencias se expresaron como porcentajes y el
Intervalo de Confianza al 95%. Los resultados se analizaron mediante ANOVA, consid-
erndose diferencias significativas cuando P<0.05.
RESULTADOS
Mediante coprologa se comprob que el 66% (IC 95%, 60-72) de los equinos eliminaban
huevos de nematodos estrongilados en las heces.
El anlisis de las muestras de sangre mostr eritrocitopenia en el 13% (11-16) de los
caballos, hemoglobinopenia en el 12% (10-14), y hematocritopenia en el 19% (16-22).
Se observ leucocitosis en el 6% (5-8) de las muestras, linfocitosis en el 1% (0-2), granu-
locitosis en el 6% (4-8) y monocitosis en el 16% (13-18).
Relacin entre la infeccin por estrongilados y alteraciones de los
parmetros sanguneos
Se demostr una reduccin significativa en los parmetros de la serie roja al aumentar
los recuentos fecales de huevos, establecindose correlacin negativa entre el nmero
de huevos y los valores de eritrocitos (r= -0,243, P= 0,001), hemoglobina (r= -0,230,
P= 0,001) y hematocrito (r= -0,231, P= 0,001).
Se registr una correlacin positiva entre los recuentos de huevos de estrongilados
y los valores de leucocitos (r= 0,167, P= 0,001), linfocitos (r= 0,089, P= 0,0168),
granulocitos (r= 0,081, P= 0,030) y monocitos (r= 0,086, P= 0,022).
Curvas ROC
Al elaborar las curvas ROC con los datos de coprologa y hematologa, slo se obtuvi-
eron diferencias significativas con los parmetros de la serie roja (Tabla 3). Los mayores
valores del rea bajo la curva (AUC) se asociaron a niveles disminuidos de hematocrito
(<32%) y eritrocitos (<6,8 10
12
/ L).
260
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Los porcentajes ms altos de sensibilidad se obtuvieron para los recuentos ms bajos
de huevos, mientras que la especificidad aument con las tasas de eliminacin (Tabla 3).
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Los equinos se pueden ver afectados por fases inmaduras y adultas de estrngilos
parsitos, que eliminan huevos que se pueden detectar en las heces. Dado que la
patogenia guarda relacin con la intensidad de parasitacin de los hospedadores, la
observacin de signos clnicos basados en alteraciones de los valores de parmetros
hemticos se corresponde con tasas elevadas de infeccin (Matthews et al., 2004). En
el presente estudio se observ que los valores ms bajos de los parmetros de la serie
roja estaban correlacionados negativamente con los recuentos de huevos en heces,
corroborando resultados previos (Snchez et al., 2009).
Mediante la elaboracin de curvas ROC se concluye que los valores significativamente
reducidos de la serie roja sealan caballos con eliminaciones moderadas de huevos
de estrngilos (30-600) (Sensibilidad= 62-68%). Sin embargo, la presencia de valores
normales slo permite diferenciar claramente entre individuos sanos (no eliminacin)
y aquellos con recuentos elevados (>990) (Especificidad 93%). Esto podra deberse
a que los individuos infectados por formas inmaduras de estrngilos no se pueden
detectar por coprologa (no eliminan huevos) pero provocan alteraciones en la mucosa
intestinal (hemorragias) (Francisco et al., 2011).
AGRADECIMIENTOS
Investigacin financiada por el Ministerio de Economa y Competitividad (Espaa) y
FEDER (AGL2012-34355).
BIBLIOGRAFA
1. Francisco I, Snchez JA, Cortias FJ, Francisco R, Mochales E, Arias M, Mula P,
Surez JL, Morrondo P, Dez-Baos P, Snchez-Andrade R, Paz-Silva A. (2009).
Clinical trial of effcacy of ivermectin pour-on against gastrointestinal parasitic
nematodes in silvopasturing horses. Eq Vet J. 41: 713-715.
2. Francisco I, Snchez JA, Cortias FJ, Francisco, R, Suarez J, Cazapal C, Suarez
JL, Arias M, Morrondo P, Snchez-Andrade R, Paz-Silva A. (2011). Effcacy of
ivermectin pour-on against nematodes infecting foals on pasture: coprological
and biochemical analysis. J Eq Vet Sci. 31: 530-535.
261
Aplicacin de curvas ROC al diagnstico clnico de estrongilosis parasitarias en caballos
3. Matthews JB, Hodgkinson JE, Dowdall SM, Proudman CJ. (2004). Recent
developments in research into the Cyathostominae and Anoplocephala perfoliata.
Vet Res. 35: 371-381.
4. Snchez JA, Francisco I, Cortias FJ, Francisco R, Mochales E, Arias M, Vzquez
L, Surez JL, Francisco R, Daz P, Morrondo P, Snchez-Andrade R, Paz-Silva A.
(2009). Difcultades en la interpretacin de la relacin parasitacin-hematologa
en caballos en pastoreo. Medicina y Ciruga Equina, Volumen Extra: 145-149.
5. Thamsborg SM, Leifsson PS, Grndahl C, Larsen M, Nansen P. (1998). Impact
of mixed strongyle infections in foals after one month on pasture. Equine Vet J.
30: 240-245.
6. Traversa D, Iorio R, Otranto D, Giangaspero A, Milillo P, Klei TR. (2009).
Species-specifc identifcation of equine cyathostomes resistant to fenbendazole
and susceptible to oxibendazole and moxidectin by macroarray probing. Exp
Parasitol. 121: 92-95.
Tabla 1. Valores hemticos de referencia de las series roja y blanca. RBC: eritrocitos; HB: hemoglobi-
na; HCT: hematocrito; WBC: leucocitos; LYM: linfocitos; GRA: granulocitos; MID: monocitos.
Serie roja Serie blanca
RBC
(x10
12
/L)
HB
(g/dL)
HCT
(%)
WBC
(x10
9
/L)
LYM
(x10
9
/L)
GRA
(x10
9
/L)
MID
(x10
9
/L)
6,8 12,9 11 - 19 32 - 53 5,4 14,3 1,5 7,7 2,3 9,5 0,1 1,5
262
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Tabla 2. Valores medios de los parmetros sanguneos en funcin de los recuentos de huevos de
estrongilados en heces.
Huevos de estrongilados por gramo de heces (HPG) ANOVA
Parmetros
hemticos
Valores de
referencia
0
(N= 245)
30-300
(N= 190)
330-600
(N= 108)
630-990
(N= 66)
>990
(N= 100)
F
P
RBC
(x1012/L)
6,8 12,9
8,983
1,712
8,557
1,889
8,162
1,393
8,497
1,832
7,844
1,655
9,464
0,001
Hgb
(g/dL)
11 19
14,384
2,679
14,003
3,179
13,019
2,115
13,671
2,962
12,711
1,875
9,344
0,001
HCT
(%)
32 53
38,995
6,729
38,155
8,044
35,974
5,354
37,414
8,165
33,624
6,999
11,884
0,001
PLT
(x109/L)
100 - 400
170,447
295,275
168,316
133,616
205,703
266,957
210,725
399,468
137,998
108,580
1,626
0,166
WBC
(x109/L)
5,4 14,3
8,832
2,797
9,732
3,203
9,958
3,000
9,529
2,817
9,776
3,094
4,102
0,003
LYM
(x109/L)
1,5 7,7
3,371
1,569
3,366
1,631
3,746
1,638
3,681
1,594
3,628
1,691
1,822
0,123
GRA
(x109/L)
2,3 9,5
4,688
2,447
5,617
2,906
5,631
2,574
5,208
2,334
4,925
2,719
4,482
0,001
MID
(x109/L)
0,1 1,5
0,756
0,892
0,772
0,944
0,582
0,701
0,641
0,845
1,223
1,499
6,926
0,001
Tabla 3. Anlisis de la relacin entre la eliminacin de huevos de estrongilados y la aparicin de altera-
ciones de los valores de las series roja y blanca. S: Sensibilidad; E: Especificidad; AUC: rea bajo la curva.
Eritrocitopenia Hemoglobinopenia Hematocritopenia Leucocitosis Linfocitosis Granulocitosis
AUC 0,645 0,595 0,620 0,472 0,462 0,430
P 0,001 0,004 0,001 0,531 0,711 0,813
HPG Mediana S E S E S E S E S E S E
0 100 0 100 0 100 0 100 0 100 0 100 0
30-300 100 68 52 62 51 62 52 50 41 50 38 50 46
330-600 400 43 72 44 72 45 73 70 74 70 75 69 78
630-990 750 32 84 25 83 30 85 18 83 18 88 18 83
>990 1575 19 95 11 93 15 93 7 98 7 100 8 100
263
Aplicacin de curvas ROC al diagnstico clnico de estrongilosis parasitarias en caballos
Fig. 1. Localizacin de las reas de estudio
0
10
20
30
40
50
60
70
80
90
100
%
Estabulado Extensivo Mixto
Portugal Galicia Uruguay
Fig. 2. Distribucin de caballos sensibilizados frente a F. hepatica en funcin del alojamiento
265
CMO TRATAR DE URGENCIA A LOS CABALLOS CON
MICOSIS DE BOLSAS GUTURALES? 3 CASOS
Miguel A Valds* LV, MS, Dipl. ECVS, ACVS. Patricia Becerra LV, residente en
Ciruga ECVS.
Hospital de Referencia La Equina. Camino de Martagina, Km1. Apdo 110, 29692,
Manilva, Mlaga. Tfno: 952-89-33-05. Fax: 952- 11-31-37 (miguel@laequina.com)
RESUMEN
La micosis de bolsas guturales es un problema que suele cursar con epistaxis severa,
normalmente bilateral, y que debe ser tratado como una urgencia. La labor del veteri-
nario de primera atencin es crucial pues en pocas horas el caballo puede tener una
hemorragia mortal.
El presente trabajo describe 3 casos tratados con xito a travs de una cateterizacin
retrgrada de la arteria cartida interna con un catter Foley. El diagnstico rpido por
parte del veterinario referente, su referencia inmediata, y la ciruga en condiciones de
emergencias fueron fundamentales para el xito.
Es importante detallar el protocolo de actuacin del veterinario referente en cuanto
se detecte una epistaxis severa, sobretodo cuando es bilateral. Pieza fundamental
es tener claro el diagnstico diferencial de la epistaxis, la forma de realizar la en-
doscopia de un caballo con epistaxis, y si la hemorragia es profusa como realizar
una ligadura de la arteria cartida comn del lado ipsilateral de la lesin. Incluso,
en casos muy severos y como tratamiento de salvacin, realizarla bilateralmente.
Esta tcnica se puede realizar en condiciones de campo, y puede hacerse ligadura
temporal o permanente.
Los 3 casos tenan afectadas la bolsa gutural derecha, y solo la cartida interna. La
epistaxis ces inmediatamente tras la ciruga, y los caballos volvieron a su actividad
deportiva o de reproduccin 8 semanas tras la ciruga.
266
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
Las bolsas guturales son una extensin de cada trompa de Eustaquio que conecta la far-
inge y el odo medio. Clnicamente su referencia anatmica ms importante es el hueso
estilohioides, que lo divide ventralmente en compartimento medial y lateral (Figura 1). En
el compartimento medial se encuentra la arteria cartida interna, la ms frecuentemente
afectada por la infeccin fngica del gnero Aspergillus provocando una placa negruzca
que suele sangrar desde pequeas cantidades de sangre a sangrado profuso de conse-
cuencias mortales (Figura 2). Junto a esta arteria se encuentran los nervios glosofarn-
geo (IX), vago (X), accesorio (XI) e hipogloso (XII). Adems las ramas farngeas del IX y
X, y el tronco simptico. En el compartimento lateral, la arteria cartida externa tras
entrar en dicho compartimento se contina como arteria maxilar. Esta arteria puede ser
afectada en casos espordicos, si bien la caracterizacin de la localizacin de la lesin
es crucial para el xito de la operacin, dado que el abordaje y la tcnica quirrgica es
totalmente distinta si la lesin afecta a la cartida interna o la externa.
Clnicamente es importante determinar la severidad de la epistaxis, si es unilateral o bilater-
al, y el estado clnico del animal. Ello condicionar el protocolo de actuacin del veterinario
de primera atencin. Si la epistaxis es unilateral la micosis de bolsas guturales (MBG) es
menos probable, pero es posible. En este supuesto el diagnstico diferencial ms prob-
able incluye hematoma de etmoturbinales, cuerpo extrao y neoplasia. Por el contrario, si
la epistaxis es bilateral hay que descartar la hemorragia inducida por el esfuerzo.
La endoscopia de las vas respiratorias altas es la nica prueba defnitiva para confrmar
el diagnstico y tan importante, cual es el lado afectado.
El tratamiento conservador, con o sin tratamiento antifngico dentro de la bolsa gutural
o sistmico, es efectivo en un 50% de los casos, pudiendo aparecer una hemorragia
mortal en los primeros das o semanas tras la primera hemorragia. Por ello, la ciruga
suele ser de eleccin en aquellos caballos de un cierto valor econmico o sentimental.
Si el caballo presenta epistaxis severa o en aumento, la ligadura de la arteria cartida
comn del lado afectado puede disminuir drsticamente el sangrado. Se realiza a nivel
del tercio proximal del cuello con el caballo en la estacin, y puede permitir el transporte
al centro de referencia con mayores garantas de ausencia de sangrado mortal. Incluso
en casos muy severos que no mejoren con la ligadura del lado afectado la ligadura bi-
lateral es una opcin de salvamento. La isquemia del disco ptico, con la aparicin de
ceguera unilateral o bilateral ha sido descrita en la literatura.
Cuando se sospeche una MBG la endoscopia debe realizarse inmediatamente, y puesto
que el sangrado profuso puede aparecer en cualquier momento, y a veces su duracin
antes de la muerte es de minutos, la referencia a un centro con capacidad para realizar
dicha ciruga debe ser inmediata. Una vez confrmado el diagnstico por endoscopia la
ciruga se realiza en el plazo de 3-6 horas tras la admisin del caso clnico.
267
Cmo tratar de urgencia a los caballos con micosis de bolsas guturales? 3 casos
El tratamiento quirrgico consiste en la ligadura en la zona proximal de la arteria afectada
y la colocacin de catteres con un baln o dispositivos que produzcan la formacin de
trombosis en la zona distal. De esta manera, se impide el riego retrgrado a travs del
crculo de Willis y por tanto la persistencia de la hemorragia.
Dado que la MBG es una enfermedad poco frecuente en nuestras latitudes, pero de con-
secuencias mortales o daos neurolgicos graves, y que exigen del veterinario de primera
atencin diligencia en su actuacin, este trabajo intenta detallar el protocolo de diagnstico
y de estabilizacin para el transporte del paciente. Esta labor es crucial para el xito del
tratamiento quirrgico, que en Espaa est disponible en varios centros de referencia.
ESTUDIO RETROSPECTIVO
Entre 2003 y 2012 fueron referidos al Hospital de Referencia La Equina 3 caballos con
diagnstico de MBG, presentando epistaxis bilateral (Figura 3). El caso 1 era un caballo
castrado CDE de 7 aos de edad, el caso 2 era un caballo entero PRE de 3 aos de edad
y el caso nmero 3 era una yegua cruzada de 10 aos.
La endoscopia refej una micosis de bolsas guturales derecha, con epistaxis bilateral,
menos profusa que lo que haba sido en casa, y endoscpicamente con aparicin de
sangre coagulada en la apertura farngea de la trompa de Eustaquio. Una vez introducido
el endoscopio se confrm la presencia de una placa negruzca en la zona del techo del
compartimento medial, que corresponda a una MBG afectando a la arteria cartida
interna. La arteria cartida externa no apareca con lesin.
Tcnica quirrgica
El caballo se posiciona en decbito lateral con la bolsa gutural afectada hacia arriba. Una
incisin de unos 10 cm de longitud se realiza cranioventralmente al alas del atlas. Una
vez separada rostralmente la glndula partida la arteria cartida comn es identifcada.
De ella se ramifca la arteria cartida interna (ACI), algo ms profunda y proximal que la
arteria occipital.
La ACI es elevada con la ayuda de un lazo de sutura (Figura 4). Se realiza una ligadura
en la zona ms proximal (cardaca) de la ACI. La arteria es penetrada en su pared lateral
algo ms distal a la ligadura, empleando algo de traccin con el lazo de sutura a la vez
que se introduce unos 13 cm un catter Foley 5 French. A esta distancia se localiza la
segunda curvatura sigmoidea de la ACI, por tanto, distal a la lesin mictica. El baln de
la punta del catter se infa con solucin salina estril, se fja dentro de la ACI con otra
ligadura ms distal a la entrada del catter en la pared arterial y el catter sobrante de
corta realizando un pliegue con sutura para que la solucin salina del baln no se escape
y mantenga la oclusin arterial (Figura 5 y 6).
268
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
La incisin se cierra rutinariamente, primero la fascia parotdea y el subcutneo, y la piel,
esta ltima con grapas. Tras la recuperacin la hemorragia debe desaparecer, y tras
descanso en box durante una semana el caballo puede volver a casa. Las grapas deben
extraerse a los 14 das y tras 4-6 semanas una endoscopia de control puede confrmar
la desaparicin de la placa mictica antes de reanudar el trabajo.
RESULTADOS
Los 3 casos descritos cesaron en la hemorragia tras la ciruga, sin aparicin de signos
neurolgicos posteriores a la ciruga o complicaciones de la incisin. El caso 1 volvi a
la competicin 3 meses tras la ciruga, y los dos restantes fueron devueltos al campo 2
meses tras la ciruga. El caso 2 comenz la doma al ao, sin reincidencia durante los 2
aos siguientes y el caso 3 ha tenido dos potros tras la ciruga.
Ligadura en la estacin de la arteria cartida comn
Es importante hacer mencin a la posible necesidad de realizar, como medida de emer-
gencia, una ligadura de la arteria cartida comn (ACC), con objeto de disminuir el riego
de la ACI o externa, y disminuir las posibilidades de epistaxis severa mortal. Esta decisin
debe ser tomada en casos en los que la severidad de la hemorragia no decrece. O va en
aumento. Incluso esta tcnica puede ser utilizada inmediatamente previamente a la ciruga.
Entre el tercio medio y el proximal del cuello, inmediatamente dorsal a la vena yugular,
se deposita en subcutneo y en profundidad 10 cm de mepivacaina. Sobre la lnea de
anestesia se incide piel, y por encima de la vena, a unos 3 cm de profundidad, se localiza
la ACC. Se realiza diseccin roma con los dedos y se extrae el paquete que engloba
la ACC y los nervios vago y larngeo recurrente. Tras separar estos nervios se realiza
ligadura de la ACC que puede ser defnitiva, cerrando la incisin, o temporal, utilizando
un lazo con un tubo de polietileno y fjando la sutura con un mosquito que se localiza
fuera de la piel.
Si con la ligadura del lado ipsilateral de la lesin no decrece la hemorragia ostensible-
mente se puede realizar ligadura de la otra ACC. La presencia de ligadura de la ACC no
difculta la ciruga, pues est ms proximal, y el aporte sanguneo en las cartidas interna
o externas se mantiene a travs del crculo de Willis.
DISCUSIN
La MBG es una enfermedad mucho ms frecuente en el norte de Europa y Norteamrica.
En esos pases desde los aos 80 han aparecido en la literatura multitud de publicacio-
nes de esta tcnica. En Espaa ha sido muy recientemente cuando estos casos han
269
Cmo tratar de urgencia a los caballos con micosis de bolsas guturales? 3 casos
sido tratados con xito quirrgicamente. Por ello, los veterinarios de primera atencin
deben ser conscientes de su relevante papel en la identifcacin y atencin de urgencia
de estos casos.
La endoscopia es fundamental para la confrmacin de la presencia de sangre en un
orifcio de entrada de las bolsas guturales. La endoscopia del interior de las bolsas gu-
turales puede ser difcil, si la cantidad de sangre presente es grande. Adems, la misma
endoscopia puede mover el cogulo y causar una hemorragia profusa. Por ello, antes de
la referencia, el examen del interior de las bolsas guturales no es aconsejable.
Sin embargo, antes de la ciruga, es necesario realizar la endoscopia del interior de las
bolsas guturales para confrmar la localizacin de la lesin. Ello es necesario porque el
abordaje y la posicin de la ligadura y catter son totalmente distintos, segn afecte a
la ACI o la externa. Si afecta la arteria cartida externa adems de ligar esta se debe
colocar un catter en la arteria palatina.
El papel del veterinario de primera atencin no puede ser infravalorado cuando se atiende
pacientes con MBG. La rpida atencin para confrmar que el caballo presenta epistaxis
bilateral, realizar la endoscopia de confrmacin, y establecer que lado est afectado
puede salvar la vida del caballo. Solo la endoscopia confrma la aparicin de hemorragia
solo en un lado, o que un lado es mucho ms severo. Una bolsa gutural no afectada
puede presentar una pequea cantidad de sangre que ha entrado por aspiracin.
Si bien el tratamiento mdico tpico con antifngicos se ha reivindicado como una posibi-
lidad, los estudios retrospectivos indican que su efectividad es poco consistente. Casos
sin ser tratados tambin pueden presentar remisin espontnea de la lesin. Por ello, el
tratamiento quirrgico con una ligadura y colocacin de un catter balonado en la zona
distal para prevenir el riego a travs del Crculo de Willis disminuye ostensiblemente la
reaparicin de hemorragias. Se cree que la isquemia de la pared afectada con la infec-
cin fngica es sufciente para eliminarla. Adems, disminuye la infamacin de las es-
tructuras vasculares y nerviosas de las bolsas guturales, y como consecuencia de ellas,
la aparicin de signos neurolgicos que son complicacin posible de la MBG.
Estos son Sndrome de Horner, disfagia, neumona por aspiracin, hemiplejia larngea
del lado afectado y deformidad facial. Estos signos suelen aparecer antes, o inmedi-
atamente despus de la ciruga. Sin embargo, algunos casos han presentado estas
secuelas semanas despus de aparecer el proceso, o ser operados.
Cuando aparece epistaxis bilateral el diagnstico diferencial ms grave y que necesita
atencin clnica de urgencia es la MBG. La actuacin del veterinario de primera atencin
es fundamental, no solo confrmando el diagnostico sino tambin en casos severos reali-
zando una ligadura de la arteria cartida comn. En Espaa, con el avance que ha tenido
la ciruga equina, varios centros de referencia pueden realizar la ciruga de colocacin de
catteres intra-arteriales con xito.
270
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCIAS
1. Freeman DE and Hardy J. Guttural Pouch. 2012. In Equine Surgery, Auer y Stick
eds. Pag. 623-642.
2. Edwards GB and Greet T. Disorders of the Guttural Pouches. In Equine Respiratory
Medicine and Surgery. McGorum, Dixon, Robinson y Shoemaker eds. Pag 419-436
Figura 1. Estilohioides de la bolsa gutural izquierda, que la divide en el compartimento medial y
lateral. La arteria cartida interna (ACI) est localizada a la izquierda, en el compartimento medial.
Figura 2. Placa fngica sobre arteria cartida interna.
271
Cmo tratar de urgencia a los caballos con micosis de bolsas guturales? 3 casos
Figura 3. Caballo caso 2 con epistaxis bilateral.
Figura 4. Imagen intraoperatoria. El catter Foley est introducido en la arteria cartida interna
(fecha blanca) mientras se eleva la arteria.
272
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Figura 5. Ligaduras proximal y distal con el catter cortado y ligado una vez infada el baln del
extremo.
Figura 6. Radiografa postoperatoria con el catter (fecha) posicionado correctamente en la zona
dorsal de la bolsa gutural, en la segunda fexura sigmoidea.
273
RADIOLOGA DE LA OSTEOARTRITIS INTERVERTEBRAL
TORACOLUMBAR DEL CABALLO: ESTUDIO RETROSPECTIVO
RUBIO A, ESTEPA JC, SNCHEZ DE MEDINA A, NOVALES M
INTRODUCCIN
El dolor de dorso es una causa de bajo rendimiento, cojeras y problemas de comporta-
miento en el caballo. Entre los orgenes del dolor encontramos la osteoartritis interver-
tebral toracolumbar, descrita desde finales del siglo pasado (Jeffcott 1980).
El objetivo de este estudio fue determinar la prevalencia de osteoartritis intervertebral
toracolumbar en caballos con dolor crnico de dorso, adems de comparar dos tc-
nicas radiogrficas toracolumbares: una con foco horizontal y la otra con 20 de incli-
nacin ventrodorsal (oblicua horizontal 20 ventral-dorsal). Determinando el nmero de
articulaciones afectadas y el grado de lesin de las mismas.
MATERIAL Y MTODOS
Del total de caballos estudiados se seleccionaron 28 animales, remitidos al Hospital
Clnico Veterinario de la Universidad de Crdoba por presentar cojeras y/o dolor de
dorso. En todos los animales se realizaron: a) una valoracin completa del aparato
locomotor, b) pruebas especficas de exploracin del dorso entre las que se incluan la
palpacin y la movilizacin pasiva de la columna, Ranner y cols 2002, Denoix and Dyson
2003, Jeffcott and Haussler 2004, Munroe 2009 c) trabajo a la cuerda y montado a los
que tenan doma suficiente.
Todos los caballos se sometan a estudio radiolgico. Se utiliz un aparato de rayos X
(marca Varian, modelo Odel Program 80) dotado de nodo giratorio. El equipo dispone
un Potter-Bucky con rejilla de ratio 10:1 montado sobre una suspensin de techo. Se
usaron dos tipos de procesado de la imagen: a) Radiologa convencional, con chasis
de tierras raras (marca Kodak, modelos Lanex-Fast y Lanex-Regular), b) Procesadora
automtica (desde 2007): Radiologa digital indirecta (CR), equipo Fuji Computed
Radiography (FCR) Cpsula XL, modelo CR-IR 356. Las imgenes digitales fueron guar-
das en formato DICOM para su estudio.
274
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Los valores de exposicin oscilaron entre: 90-100 kVp y 32 mAs. La distancia foco
placa entre 120 y 150 cm.
Todas las radiografas se realizaron con el animal en estacin, aplomado y bajo seda-
cin (Detomidina 20 gr/Kpv y Tartrato de Butorfanol 0,05-0,1 mg/Kpv). En los estudios
realizados hasta el ao 2009 se realizaron radiografas con foco horizonal (Denoix y
Dyson 2003). A partir del ao 2010 se utiliz la tcnica propuesta por Girodroux y cols
(2009) inclinando el tubo unos 20 con respecto a la horizontal en sentido dorsal, que
permite apreciar mejor el espacio articular. Las imgenes radiogrficas se valoraron por
dos clnicos de forma independiente (Novales, Rubio). Se us la escala propuesta por
Denoix y Dyson (2003) para clasificar el grado de lesin de la OAI.
Se utiliz la prueba de la chi cuadrada para valorar la asociacin entre osteoartritis y
raza. Para el sexo se us el test exacto de Fisher y los datos de edad se examinaron
mediante ANOVA.
RESULTADOS
Estudiamos un total de 28 caballos: 23 (82%) machos y 5 (18%) hembras, con edades
comprendidas entre los 2 y los 15 aos (media: 7 aos +/- 3,1 desviacin tpica). Las
razas estudiadas fueron: Anglorabes (n=6;21%), Centroeuropeos (n=6;21%), Cruzados
(n=8;28%), Pura raza rabe (n=3;11%), P.R.E.(n=3;11%), Pura sangre ingles (n=2;7%).
Todos los casos eran crnicos, con un tiempo que variaba entre 1 y 12 meses.
Las pruebas de movilidad inducida del dorso ms frecuentes fueron la lateralizacin
(n=26; 93%), seguida de la flexin (n=14;50%) y extensin del dorso(n=13;46%).
El estudio radiogrfico mostr que las lesiones de osteoartritis se localizan entre T17
y L2. Las localizaciones ms frecuentes fueron: T18-L1 (n=13;46%) seguido por L1-L2
(n=12;42%) y T17-T18 (n=10;36%). Menos frecuentes son las localizaciones craneales
T14-T15 (n=2;7%), T15-T16 (n=4;14%), T16-17(n=6;21%) o caudales entre L2-L3
(n=3;11%). El grado de lesin fue de grado 2 (n=9;32%), de grado 3 (n=5;18%) y de
grado 4 (n=9;32%). La distribucin fue amplia, con escasas diferencias entre articula-
ciones, encontrando entre L1-L2 el nico caso con mayor proliferacin sea dorsal y
ventral (grado 5). Las lesiones de grado 2 al 4 estuvieron presentes entre T16-L3, sin
apreciar este grado de lesin caudal a L3. No obtuvimos resultados estadsticamente
significativos para estas variables.
Los 28 caballos (100%) tenan entre 2 y 4 articulaciones afectadas, no encontrando
relacin entre el nmero de articulaciones afectadas y la intensidad del dolor como
sealan otros estudios (Jeffcot y Hausler, 2004).
275
Radiologa de la osteoartritis intervertebral toracolumbar del caballo: estudio retrospectivo
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
En nuestra experiencia las osteoartritis toracolumbar es una enfermedad frecuente en
el dorso, la localizacin coincide con las descritas en la bibliografa Butler y cols 2000,
Denoix y Dyson 2003 y con los hallazgos realizados en estudios postmortem. Haussler y
cols 1999,Jeffcott y Haussler 2004 Entre las posibles causas de estas localizaciones se
citan la gran movilidad dorsoventral de la zona, (Denoix 1999) que soporta mayor estrs
en la cpsula articular intervertebral, adems de ser sitio de transmisin de las fuerzas
generadas por los posteriores, as como zona de cambios en la direccin de las mismas,
manifiesto por el cambio de direccin de las apfisis espinosas. (Girodroux 2009)
Entre las pruebas de movilidad inducida realizadas, la lateralizacin fue la ms frecuente
(n=26;93%) debido a que induce a una rotacin axial del esqueleto, Denoix 1999, Faber
2001, Johnston 2004 seguida de la flexin (n=14;50%) y extensin (n=13;46%), si bien
la respuesta individual suele ser variable, independiente del grado de lesin detectado.
La osteoartritis produce signos de dolor de dorso generalizados, pero inespecficos de
la enfermedad. Jeffcott 1980, Ranner y cols 2002, Hendrickson 2003, Denoix y Dyson
2003, Wennerstrand y cols 2004, Hendson 2009, Gyrodroux y col 2009
En ms de la mitad de los caballos (n=20; 71%) utilizamos la tcnica convencional, usan-
do la tcnica de Girodoux y col (2009) en el resto. Esta tcnica evita la superposicin
de las apfisis articulares si bien, en ocasiones las costillas pueden superponerse a la
zona objeto de estudio, no es til en la regin lumbar por superposicin de las apfisis
transversas, sin embargo permite definir cul de los lados est ms afectado y la reac-
cin del hueso subcondral en fase inicial.
276
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCIAS BIBLIOGRFICAS
1. Butler JA, Colles CM, Dyson SJ, Kold SE, Poulos PW (2000) Clinical Radiology of
the horse. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science.
2. Denoix J-M and Dyson SJ (2003) Thoracolumbar spine. En: Ross MW y Dyson
SJ (Eds). Diagnosis and management of lamenes in the horse. USA: Saunders;
pp 509-521.
3. Denoix J-M (1999) Spinal biomechanics and functional anatomy. Vet Clin North
Am:Equine Pract:15; pp 27- 60.
4. Faber-Meinders MJ (2001a) Kinematics of the Equine Back during locomotion. Ph
thesis. Enschede, The Netherlands
5. Girodroux M, Dyson S and Murray R (2009) Osteoarthritis of the thoracolumbar
synovial intervertebral articulations: clinical and radiographic features in 77
horses with poor performance and back pain. Equine vet J: 41;pp 130-138
6. Haussler KK, Stover SM, Willits NH (1999a). Pathologic changes in the
lumbosacral vertebrae and pelvis in thoroughbred racehorses. Am J Vet Res:
60;pp 143-153.
7. Hendrickson DA (2003) La columna toracolumbar. En: Stashak TE (Editor). Adams`
Lameness in horses. 5 edicin.Argentina: Williams & Wilkins; pp 1133-1144.
8. Henson FMD (2009) Radiography. En: Henson FMD (Editor) Equine back
pathology. Diagnosis and treatment. Singapore. Blackwell; pp 79-93.
9. Jeffcott LB (1980) Disorders of the thoracolumbar spine of the horse- a survey
of 443 cases. Equine Vet J:12; pp 197-210
10. Jeffcott LB and Haussler KK (2004) Back and pelvis. En: Hinchcliff KW, Kaneps
AJ, Geor RJ, Bayly W (Eds). Equine sports medicine and surgery. Basic and
clinical sciencie of the equine athlete.China. Saunders; pp 433-474.
11. Johnston C, Roethlisberger-Holm K, Erichsen C, Eksell P and Devremo S (2004)
Kinematic evaluation of the back in fully functioning riding horses. Equine Vet J:
36; pp 495-498.
12. Munroe GA (2009) The clinical examination. En: Henson FMD (Editor) Equine
back pathology. Diagnosis and treatment. Singapore. Blackwell; pp 63-72.
13. Ranner W, Gerhards H, Klee W (2002) Diagnostische validitt der palpation bei
pferden mit rckenproblemen. Berl Mnch Tierrztl Wschr. 114; pp 420-424.
14. Wennerstrand J, Johnston C, Roethlisberger-Holm K, Erichsen C, Eksell P,
Devremo S.(2004) Kinematic evaluation of the back in the sport horse with back
pain. Equine Vet J:36;pp 707-711.
277
RESOLUCIN DEL DESPLAZAMIENTO DORSAL IZQUIERDO
DE COLON MAYOR Y CIERRE DEL ESPACIO
NEFROESPLNICO MEDIANTE LAPAROSCOPA EN
ESTACIN ASISTIDA MANUALMENTE
Juan Muoz LV Diplomate ECVS, Marco Magdalena LV
Hospital ClnicoVeterinario. Universidad Alfonso X el Sabio.
Avenida de la universidad s/n HCV. Villanueva de la Caada, Madrid
Departamento de Ciruga equina.
696647810. magunmag@uax.es
El desplazamiento dorsal izquierdo del colon mayor (DDIC) y atrapamiento en el espacio
nefroesplnico (EN), es una patologa del caballo asociada con dolor clico de intensidad
media a moderada. Se ha descrito en caballos castrados y con mayor profundidad del
EN como factores de riesgo.
Hay variedad de tratamientos posibles: El volteo con fenilefrina bajo anestesia general
se ha utilizado con eficacia en el 80% de los casos para su resolucin. La resolucin
quirrgica esta indicada en casos graves. La correccin del DDIC mediante laparotoma
por flanco en estacin esta recomendado en malos candidatos para anestesia general.
En ausencia de otra alteracin y s el colon mayor no esta comprometido, el pronstico
para DDIC es bueno.
Aqu describiremos la realizacin de un solo procedimiento para la resolucin mediante
laparoscopia asistida manualmente en estacin del DDIC y el posterior cierre del EN.
MATERIALES Y MTODOS
Caballos tratados de DDIC con cierre del EN mediante laparotoma y laparoscopia modi-
ficada en un solo procedimiento, utilizando inicialmente una cnula para facilitar el cierre
del EN y finalmente sin ayuda de la misma.
La decisin de realizar ciruga se basaba en: falta de respuesta al tratamiento en un
perodo 72 horas y/o deterioro del estado general.
278
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Preparacin pre-operatoria
Ayuno 24 horas. Premedicacin: Penicilina procanica G (22,000 U/kg intramuscular
[IM]), unixin meglumine(1.1 mg/kg intravenoso [IV]), y gentamicina (6.6 mg/kg IV). Se
administr un bolo de hidrocloruro de detomidina (0.015 mg/kg IV) y butorfanol(10 mg
IV) manteniendo con infusin continua de hidrocloruro de detomidina (0.1 g /kg/min). La
fosa paralumbar izquierda se prepar de forma asptica. Los sitios para las incisiones se
infiltraron subcutnea e intramuscular con 5 y 30 mL 2% hidrocloruro de lidocana.
Procedimiento Quirrgico
Se realiza incisin Mc Burney modificada de unos 4-5 cm ventral al borde dorsal del
oblicuo abdominal entre la ltima costilla y la tuberosidad coxal. Piel y oblicuo abdominal
externo se inciden en vertical y el oblicuo abdominal interno y el transverso del abdo-
men en la direccin de sus fibras. Tras penetrar en la cavidad abdominal, se introduce
la unidad cnula-trocar roma de laparoscopia a travs de la laparotoma. Tras remover
el trocar, se introduce por la cnula un laparoscopio rgido de 50 cm de largo, 10 mm
de dametro y 30 de ngulo para explorar el abdomen. Se observ el colon izquierdo
en el EN as como serositis, congestin y edema del colon izquierdo. La ausencia de
un insuflador de gas y la distensin y desplazamiento del colon izquierdo dificultaban la
exploracin. Otra unidad trocar-cnula se insert guiado con el laparoscopio entre las
costillas 17 y 18 (a nivel de la tuberosidad coxal) reintroduciendo el laparoscopio por
este nuevo portal. Se alarg la laparotoma por dorsal y ventral para permitir la introduc-
cin del brazo del cirujano.
La exploracin manual del abdomen permiti exteriorizar parte del colon izquierdo y
descomprimirlo mediante una aguja de 18g y succin (Fig 1). La porcin exteriorizada
se lav tras la descompresin. La parte atrapada fue liberada del EN y recolocada en
posicin ventral. Se realiz traccin dorsal del bazo para posicionar el colon izquierdo
axial al bazo en una posicin anatmica normal. Tras esto, el EN volvi a su forma nor-
mal y el cierre del espacio se realiz con menor tensin.
Fig.1
279
Para realizar el cierre utilizamos dos mtodos, el primero mediante una cnula per-
sonalizada de acero inoxidable de 20 cm de largo y 4x6 cm de dimetro (fabricacin
propia) se insert por la laparotoma para visualizar el EN directamente (Fig.2), el seg-
undo la ciruga se realiz sin la cnula personalizada, visualizando con el laparoscopio
sin complicaciones (Fig.3). Se cerr con tcnica laparoscpica con un patrn Ford
continuo, desde la parte craneal del EN hacia la porcin caudal. Se utiliz una sutura
doble de lactmero 9-1, con aguja de 65mm a-traumtica, sutura bucle 120 cm. Se
busc envolver la mayor cantidad posible de fascia perirenal en cada pase de la sutura.
El portal de laparoscopia se cerr en dos capas y la piel con grapas quirrgicas. La
laparotoma se cerr en 4 capas, msculo transverso abdominal y oblicuo abdominal
interno separado con puntos simples en cruz utilizando sutura absorbible 2 Lactmero
9-1. Oblicuo abdominal externo y tejido subcutneo juntos utilizando un patrn continuo
simple 1 lactmero 9-1, en la piel se pusieron grapas. Se pusieron en ambas incisiones
apsitos adhesivos estriles.
Fig.2
Resolucin del desplazamiento dorsal izquierdo de colon mayor y cierre del espacio nefroesplnico
mediante laparoscopa en estacin asistida manualmente
280
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Fig.3
Cuidados Postoperatorios
Se administr Penicilina procanica G(22,000 U/kg IM), gentamicina
(6.6 mg/kg IV) y unixin meglumine (1.1 mg/kg IV) durante 3 das. Se instaur aliment-
acin blanda (mash). Cambios de vendaje cada da durante 6 das y las grapas se retir-
aron a los 14 das. 20 das de reposo estricto en box para comenzar a realizar paseos
de la mano 15 minutos durante 15 das, pasado este tiempo se empez a retomar el
ejercicio de forma progresiva.
RESULTADOS
En un caso se produjo neumotrax unilateral por penetracin inadvertida en trax, tras
comprobar que no presentaba distrs respiratorio, se recoloc la cnula en abdomen y se
continuo con la ciruga sin complicaciones. Tras finalizar, el neumotrax se aspir mediante
succin. En otro caballo fue imposible recolocar el colon izquierdo medial al bazo aunque el
EN pudo ser cerrado sin problemas. Ninguno present problemas postoperatorios.
En el postoperatorio se observ edema y enfisema en la incisin de la laparotoma que
se resolvieron tras 4-8 das. Un caballo desarrollo un parche de sudor de unos 15cm
debajo de la laparotoma que no se ha resuelto. La reevaluacin tras la ciruga se realiz
mediante laparoscopa con palpacin rectal y palpacin rectal solo. Para la segunda
laparoscopa se realiz el mismo procedimiento con un solo portal. Se observ ablacin
completa del EN con formacin de tejido fibroso. La palpacin revel adherencia entre
el borde dorso-caudal del bazo y la fascia perirenal caudal. Ningn caballo ha mostrado
problemas asociados a este procedimiento para retomar su actividad deportiva anterior.
281
DISCUSIN
Corregir el DDIC y prevenir su recidiva es el objetivo del tratamiento del mismo. Hemos
corregido el DDIC, mediante descompresin y recolocacin manual y realizamos el
cierre del EN mediante suturas intra-abdominales utilizando esta tcnica y observando
solo complicaciones postoperatorias leves.
Esta tcnica no esta indicada en casos de dolor abdominal incontrolable, excesiva
impactacin en el colon izquierdo o sospecha de otro problema intestinal, debido al
riesgo intra-operatorio de recumbencia, laceracin de la pared intestinal o incapacidad
de resolver otro problema en el tracto intestinal.
La necesidad de un equipamiento muy especializado y la pericia manejndolo es un
inconveniente. La unidad trocar-cnula esta indicada para reducir el riesgo de dao a
estructuras colindantes, pudiendo utilizar con el mismo fin un trocar ptico junto con el
laparoscopio. La cnula personalizada (fig 2), ms grande y con un brazo para sujecin,
permite agujas ms grandes y mejor visualizacin del EN. El brazo permite ms comodi-
dad de manejo manteniendo la tensin en la sutura. Una aguja de mayor tamao permite
abarcar mayor cantidad de fascia perirenal y de bazo sin un sangrado mayor. La cnula
se pudo sustituir por un separador quirrgico y visualizacin mediante el laparoscopio,
resultando un procedimiento ms tedioso y lento pero viable.
El diagnstico laparoscpico y correccin del DDIC sin asistencia manual se haba descri-
to, aunque colocando el colon lateral al bazo sin que presentase distensin por gas ni
sobrecarga de alimento. Por ello creemos que en nuestros casos la correccin del DDIC
mediante solo tcnica laparoscpica hubiese sido difcil, peligrosa y/o imposible.
No observamos complicaciones graves, obteniendo un resultado esttico bueno en la
mayora de los casos. Tras penetrar el trax, complementamos con ecografa para
determinar la extensin caudal del mismo.
La palpacin rectal no es aceptada como mtodo sensible para evaluar el cierre cor-
recto del EN. En nuestros casos era compatible con una lnea de sutura intacta en el
aspecto caudal del EN. El mejor mtodo para evaluar el cierre correcto es repetir la
laparoscopa. Segn nuestra experiencia, este mtodo combinado es plausible reali-
zando una correcta seleccin de los casos.
Resolucin del desplazamiento dorsal izquierdo de colon mayor y cierre del espacio nefroesplnico
mediante laparoscopa en estacin asistida manualmente
282
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCIAS
1. Rakestraw P, Hardy J: Large intestine, Auer JA, Stick JA (eds): Equine surgery (ed
3). St. Louis, MO, Saunders, 2006, pp 436478
2. White NA: Epidemiology and etiologic of colic, in White NA (ed): The equine acute
abdomen. Philadelphia, PA, Lea & Febiger, 1990, pp 54
3. Deen T: Correcting left dorsal displacement of the large colon by hoisting and
rolling. Vet Med 1990;85:284288
4. Hackett RP: Nonstrangulated colonic displacement in horses. JAmVetMedAssoc
1983;182:235240
5. Hanson RR: Diseases of the large colon that can result in colic, in Mair T, Divers
T, Ducharme N (eds): Manual of equine gastroenterology, Philadelphia, PA,
Saunders, 2002, pp 279298
6. Desmaizi` eres LM, Martinot S, Lepage OM, et al Complications associated with
cannula insertion techniques used for laparoscopy in standing horses. Vet Surg
2003;32:501506
7. Busschers E, Southwood L, Parente E: Laparoscopic diagnosis and correction
of a nephrosplenic entrapment of large colon in a horse. Equine Vet Educ
2007;19:6063
8. Freeman AT, Gallagher LA: Disposable endoscopic instruments, in Fischer AT
(ed): Equine diagnosis and surgical laparoscopy. Philadelphia, PA, Saunders,
2002, pp 5456
283
LAMINITIS CON ROTACIN MEDIAL DE LA TERCERA FALANGE
BILATERAL DE LAS EXTREMIDADES ANTERIORES
Jorge D, De la Calle J, Gonzlez M, Bajn M, Nogueiras J, Candendo JL
Hospital Veterinario Sierra de Madrid
Carretera San Agustn-Colmenar Km 1,2
San Agustn de Guadalix, C.P.28750, Madrid, Espaa.
Tlfno: 918 435 143 Fax: 918419110
Email: equidos@hvsmveterinario.com
deborajorgevet@hotmail.com
INTRODUCCIN
La laminitis es una de las enfermedades de los quidos de mayor morbilidad y morta-
lidad. La mayor parte de las lesiones estructurales provocadas por esta enfermedad
se consideran irreversibles
2
, y la mayora suelen ser consecuencia de un trastorno
metablico asociado a un consumo de pasto o heno rico en carbohidratos
1
, aunque
pueden ser primarias o secundarias a otra enfermedad. Generalmente suelen afectarse
con mayor frecuencia las extremidades anteriores, ya que soportan un 65% del peso
aproximadamente, y en los casos con lesiones estructurales es en los que podremos
observar rotacin y/o hundimiento de la tercera falange
3
.
En este caso, presentamos un caso de laminitis crnica bilateral de las extremidades
anteriores, que presentaba nicamente rotacin medial de la tercera falange.
MATERIAL Y MTODOS
Se presenta en el Hospital Veterinario Sierra de Madrid una yegua, castaa, de raza
PSI, de 5 aos de edad, gestante de 6 meses, con una infosura bilateral de las extre-
midades anteriores (EEAA) de 5 semanas de duracin. En el examen fsico inicial la
yegua presentaba una frecuencia cardaca de 40ppm, frecuencia respiratoria de 20rpm
y temperatura de 38C. Presentaba dolor en el movimiento en ambas manos, siendo
mayor en la mano derecha (Grado II Escala Obel). Medialmente el rodete coronario de
284
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
ambas EEAA se notaba hundido a la palpacin externa, presentando la mano derecha
adems un tejido de granulacin de unos 2cm. El pulso digital se encontraba aumentado
en ambas manos y los cascos se encontraban ligeramente templados. A la exploracin
con las pinzas de casco, nicamente mostr sensibilidad a la presin en la parte medial
de la palma de la EAD, encontrndose integra en ambas EEAA.
Pruebas complementarias
Se realizaron radiografas lateromediales (LM), colocando un marcador radiolcido en la
parte central y dorsal de la muralla, y anteroposteriores (AP) de los cascos de ambas
EEAA, colocando la extremidad sobre un bloque de madera. En las proyecciones LM no
se observ ningn hallazgo significativo (Fig.1a y b). En las radiografas anteroposteriores
se observ una rotacin severa medial de P3 de 12 en la EAI y de 9 en la EAD (Fig.1c y
d), presentando menor grado de rotacin en la extremidad que clnicamente estaba peor.
Se realiz una ecografa de confirmacin de la gestacin en la cual se confirm que la
yegua segua gestante y el potro tena una frecuencia cardaca de 100ppm.
Fig.1a y 1b Radiografas laterolateral de los cascos de las EEAA. Observar en la EAD la separacin
de la corona. 1c y 1d Radiografas dorsopalmar de cascos de las EEAA. Observar la rotacin
medial de P3 en ambas manos.
TRATAMIENTO
El tratamiento mdico consisti en la administracin oral de antiinflamatorios/analg-
sicos (fenilbutazona 2,2mg/kg PO/Q12h, petoxifilina 8,5mg/kg PO/Q8h, gabapentina
2,5mg/kg PO/Q12h), anticidos gstricos (omeprazol 4mg/kg PO/Q24h), antibiticos
285
Laminitis con rotacin medial de la tercera falange bilateral de las extremidades anteriores
(sulfas-trimetoprim 25mg/kg PO/Q12h) y suplementos nutricionales para fortalecer los
cascos (Hoofmaker). La yegua permaneci confinada en una cuadra con abundante
cama y como alimentacin se administr heno a voluntad y un pienso compuesto com-
pleto indicado para caballos con infosura (Happy Hoof). Tambin se aplic crioterapia
en las manos y vendajes en los cascos. En la cara lateral de la palma de las manos se
aplic pasta de impresin dental con cuidado de que no sobresaliera sobre la superficie
de apoyo con el fin de proveer algo de soporte lateral, tras lo cual se coloc una fibra
de vidrio en el casco (Fig. 2).
Fig. 2 Imgenes del casco de la EAD con la fbra de vidrio. Observar la zona de tejido de granulacin
en la corona medialmente y el hundimiento que presenta el casco hacia medial.
RESULTADOS
Tras el inicio del tratamiento mdico, la yegua mostr cierto grado de mejora en el
movimiento. A la semana de su hospitalizacin la yegua abort sin mostrar previamente
ningn signo clnico. A los 10 das de su ingreso se empez a abrir la corona de la
mano izquierda por la parte medial y a desarrollar tejido de granulacin, similar a la otra
mano. A los 20 das se empez a disminuir la dosis de fenilbutazona (hasta 1 mg/kg
PO/Q12h), se retiraron las fibras de vidrio de los cascos y se continu con vendajes
sencillos compresivos en la zona de la corona, que se cambiaban peridicamente cada
2-4 das, aplicando localmente povidona iodada y metronidazol. Durante su estancia,
varias radiografas de control no mostraron cambios respecto a los hallazgos iniciales.
A los 45 das, se rebaj aproximadamente 0,5 cm de casco en la parte lateral de ambas
manos y se comprob radiolgicamente que la angulacin de P3 se haba reducido a
7 para la EAI y 5 para la EAD. Ambas coronas, medialmente, presentaban un tejido de
granulacin prominente que no haba proliferado ms, y se empez a observar una lnea
de crecimiento de nuevo casco sobre todo en la parte cercana al bulbo, por lo que fue
dada de alta del HVSM para que continuasen con el tratamiento en casa.
A los 10 meses del comienzo del proceso, la yegua haba regenerado el casco de ambas
extremidades anteriores (Fig 3), los rodetes coronarios se encontraban cerrados, se
mova al paso sin cojera evidente y llevaba una vida normal como yegua reproductora.
286
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Fig. 3 Imgenes del casco de ambas EEAA a los 10 meses de empezar el proceso.
Hasta hace unos meses, la yegua ha estado pariendo regularmente cada ao sin mani-
festar ningn tipo de cojera ni problema, salvo una ligera deformidad en los cascos de
ambas EEAA. En la primavera de 2013, la yegua muri durante el parto debido a un
parto distcico.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Las referencias y casos de infosura son muy numerosos en la bibliografa, sin embargo,
no existe ninguna referencia de casos de rotacin medial de la tercera falange de forma
bilateral. Al no encontrarse ninguna publicacin que sirviese como referencia para el
manejo del caso, se consultaron a varios expertos (entre ellos AE.Floyd y S.O`Grady)
los cuales manifestaron el mal pronstico de este tipo de patologas.
La etiologa de este tipo de infosura con rotacin exclusivamente medial es desconoci-
da, y podra plantearse la hiptesis de asociarlo a deformaciones angulares tipo valgus/
varus para explicar como puede producirse un exceso de carga a nivel medial/lateral;
pero sera necesario realizar estudios para corroborarlo.
Una de las estrategias principales de tratamiento de los caballos con infosura aguda es
conseguir un equilibrio entre un grado adecuado de analgesia, un tratamiento agresivo
de la causa primaria, minimizar el dao de las estructuras del casco y tratar la causa
que provoca directamente el fallo laminar
5
. En los casos crnicos, es importante man-
tener un adecuado grado de analgesia, as como evitar episodios agudos, e ir corri-
giendo de forma progresiva y con los herrajes la angulacin de P3, buscando siempre
la comodidad del caballo sin precipitar la vuelta al ejercicio
4
. En este caso se decidi
realizar un tratamiento analgsico, combinado con un manejo emprico (ya que no exis-
ten referencias bibliogrficas al respecto) de cmo aportar un soporte del casco por
la parte intacta para prevenir su hundimiento (en este caso la lateral) mediante la pasta
de impresin dental, y por otro lado estabilizar el movimiento de las lminas del casco
mediante la colocacin de la fibra de vidrio externamente.
287
Laminitis con rotacin medial de la tercera falange bilateral de las extremidades anteriores
La deteccin precoz de la enfermedad es fundamental para establecer un tratamiento
lo antes posible y minimizar los cambios estructurales, para as mejorar el pronstico.
Para establecer un diagnstico adecuado se han de realizar radiografas lateromediales
y anteroposteriores, ya que en muchas ocasiones slo se realizan de forma rutinaria las
proyecciones LM, y como hemos visto en este caso, nos podemos encontrar con casos
de hundimiento medial o lateral que pasaramos por alto. Como prueba complementaria
se podran realizar venografas digitales, para evaluar la viabilidad del aporte vascular y
de los tejidos blandos del casco, ya que un venograma que muestre una buena perfusin
distal, mejorar el pronstico.
El pronstico de este tipo de casos, suele ser desfavorable, aunque en este caso, la
yegua volvi a ser til para la funcionalidad reproductiva sin mostrar ningn signo clnico
de infosura, y llevando una vida normal. Por lo tanto, este caso puede servir de refe-
rencia a futuros casos a la hora del manejo, tratamiento y evolucin, ya que es el nico
descrito y con resultado satisfactorio.
REFERENCIAS
1. USDA. Lameness and laminitis in US horses. Fort Collins, Colorado, USA: USDA:
APHIS:VS, CEAH, National Animal Health Monitoring System, 2000. January 5,
2010.
2. Pollitt CC. Laminitis. In: Colahan PT, Merritt AM, Moore JN, et al, editors. Equine
medicine and surgery. 5th edition. St Louis (MO): Mosby; 1999. p. 152149.
3. Pollitt CC. Equine Laminitis.Current concepts. May 2008 RIRDC Publication No
08/062 RIRDC UQ-118A
4. Robert J. Hunt, Robin E. Wharton; Clinical Presentation, Diagnosis, and Prognosis
of Chronic Laminitis in North America; Vet Clin Equine 26 (2010) 103114
5. Andrew W. van Eps; Acute Laminitis: Medical and Supportive Therapy; Vet Clin
Equine 26 (2010) 103114
6. Floyd AE, Mansmann RA; Equine Podiatry; Saunders 2007
289
QUISTE SINUSAL MULTILOBULADO EN SENO MAXILAR
ROSTRAL Y CAUDAL EN UN CABALLO
Prez, A.
1
, Rodrguez, M.J.
1
, Valds, M.A.
2
, Ruiz, I.
1
, Leal, P.
1
, Ayala, I.
3
, Aguirre, C.
1
1
Servicio de quidos. Hospital Clnico Veterinario de la Universidad de Murcia.
2
Hospital de Referencia La Equina, Manilva, Mlaga.
3
Departamento de Medicina y Ciruga Animal. Universidad de Murcia.
Institucin: Edificio Hospital Clnico Veterinario de la Universidad de Murcia. Campus
de Espinardo. CP 30100. Murcia, Espaa.
Telfono: 699 067 486 / 868 884 724
Fax: 868 884 249
E-mail: zazu.perez086@gmail.com
RESUMEN
Se present en el Hospital Veterinario de la Universidad de Murcia (UMU) un caballo
P.R.E., de 3 aos de edad, que presentaba descarga unilateral mucopurulenta, ruidos
respiratorios e inflamacin facial de la zona infraorbitaria y maxilar. Tras el examen clni-
co, radiolgico y endoscpico se lleg al diagnstico presuntivo de quiste sinusal (QS)
multilobulado que ocupaba los senos maxilares. El tratamiento elegido fue la escisin
quirrgica mediante sinustotoma maxilar. La evolucin fue favorable obtenindose la
resolucin total de la sintomatologa dos meses tras la ciruga.
INTRODUCCIN
Los quistes sinusales constituyen la tercera causa ms frecuente de las sinusitis crni-
cas diagnosticadas en la especie equina. Estos quistes son lesiones expansivas, gene-
ralmente solitarias, que afectan en la mayora de los casos al seno maxilar caudal. Sin
embargo, su etiologa todava es desconocida, por lo que su diagnstico, tratamiento y
pronstico sigue siendo objeto de estudio.
6
El objetivo de este trabajo es describir el caso de un caballo que presentaba un QS
multilobulado atpico que afectaba al seno maxilar rostral (SMR) y seno maxilar caudal
(SMCd), y adems provocaba la deformacin de las conchas nasales.
290
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
CASO CLNICO
Historia
Al Hospital Veterinario de la UMU fue remitido un caballo de 3 aos de edad, P.R.E., de
528 kg de peso, que presentaba descarga nasal unilateral mucopurulenta y ruidos respi-
ratorios desde haca 6 meses. Inicialmente el caballo haba sido tratado con antibiticos
de amplio espectro mejorando slo temporalmente. Una semana antes de su remisin
el cuadro clnico empeor apareciendo inflamada la regin facial derecha.
Examen clnico
El caballo tena buena condicin fsica, estaba atento y sus constantes vitales eran nor-
males. Sin embargo presentaba ruidos respiratorios en reposo y se observ una des-
carga mucopurulenta e inodora en el ollar derecho. La inflamacin facial infraorbitaria
y maxilar era evidente, no habiendo calor ni dolor a la palpacin. No se detect epifora
ni tractos fistulosos cutneos. La percusin de dicha rea revel un sonido mate. La
exploracin de la cavidad oral no revel anomalas.
Pruebas diagnsticas
Se realizaron tres proyecciones radiogrficas de la regin sinusal, dorsoventral (DV),
laterolateral (LL) y laterolateral oblicua (LLO). En la proyeccin DV se observ un aumen-
to generalizado de la radiodensidad del lado derecho y desviacin a la izquierda del
septo nasal (Figura 1). Las races dentarias no mostraban ninguna alteracin radiolgica
evidente. En las proyecciones laterales se observaron dos masas de radiodensidad
tejido blando, parcialmente circunscritas, localizadas en SMR y SMCd respectivamente
(Figuras 2 y 3). No se identific ninguna lnea de fluido.
La evaluacin endoscpica de la cavidad nasal derecha revel una concha dorsal cau-
dalmente deformada con proyecciones polipomatosas y recubiertas por mucosa nasal,
adems de una masa localizada entre la concha nasal dorsal y la ventral, que oclua
totalmente los meatos nasales (figura 4 y 5).
Entre los diagnsticos diferenciales se incluyeron: hematoma etmoidal, plipos nasales,
neoplasia y quiste sinusal.
DIAGNSTICO
En base a los hallazgos radiolgicos, la sintomatologa y el aspecto endoscpico de la
masa el diagnstico presuntivo fue de QS maxilar.
TRATAMIENTO
La escisin total del quiste se realiz bajo anestesia general mediante sinustotoma. Una
vez preparada la zona aspticamente, se incidi la piel y periostio para crear seguida-
291
Quiste sinusal multilobulado en seno maxilar rostral y caudal en un caballo
mente un flap maxilar que permitiera el acceso al SMR y SMCd. Se observ que el septo
maxilar estaba incompleto. El contenido del quiste fue aspirado (figura 6) y las membra-
nas retiradas (figura 7), lavando posteriormente con abundantemente suero salino muy
fro. Se coloc una venda de gasa desde SMCd a la cavidad nasal a travs del septo
maxilar, perforando el suelo del SCF para realizar hemostasia y mantener un drenaje.
Finalmente se sutur por planos, periostio y tejido subcutneo con sutura absorbible 2/0
y piel con grapas. Tambin se trepan el SCF para facilitar los lavados postquirrgicos.
Durante la hospitalizacin, se realizaron lavados sinusales de suero salino cada 24 horas
durante 3 das. Se estableci una antibioterapia de amplio espectro (penicilina sdica
22.000 UI/kg/IV /6 h; gentamicina 6,6 mg/kg/IV /24 h) y antiinflamatorios (flunixin
meglumine 1,1 mg/kg/IV/12 h) durante tres das.
El animal fue dado de alta a los cinco das. La descarga nasal remiti un mes post
ciruga y dos meses despus no presentaba inflamacin facial ni ruidos respiratorios.
DISCUSIN
Los quistes sinusales son una de las causas ms frecuentes de sinusitis secundarias con
una prevalencia descrita del 26,13%.
1
Generalmente se desarrolla un nico quiste solitario,
aunque puede haberlos multilobulados
4
. Estas lesiones son expansivas y contienen fluido
transparente-amarillento, viscoso, y que generalmente es estril. En nuestro caso, se hall
un QS multilobulado que ocupaba el SMR y SMCd. Los lugares ms comunes de incidencia
son el SMCd, seno conchoventral (SCV), seno conchofrontal (SCF) y SMR. En la literatura
ms reciente, no se describe la prevalencia de quistes que afecten al SMR y SMCd.
2, 6
La etiologa de los quistes sinusales no est clara y no se conoce predisposicin de sexo
o raza. Pueden producirse a cualquier edad, e incluso de forma congnita.
5
Los signos clnicos ms comunes son descarga nasal unilateral (73%), que puede ser
mucosa, o purulenta (62%). La descarga nasal se produce a travs del ollar del lado
afectado, o bilateralmente si hay expansin a travs del septo nasal. Tambin suelen
presentar deformacin facial (46%), linfadenitis submandibular (45%), epfora (31%) y
ruidos respiratorios (19%)
1
.

En nuestro caso, el caballo present descarga nasal muco-
purulenta inicialmente, por lo que fue tratado con antibioterapia. Posteriormente apare-
cieron ruidos respiratorios y deformacin facial, indicativos de la cronicidad del proceso.
Para el diagnstico de los QS la radiografa y la endoscopia de la cavidad nasal son
fundamentales. Entre el 88 100% de los casos se observan cambios de radiopacidad
a nivel de los senos afectados, mientras que cambios endoscpicos slo en un 62%
de los casos.
2,6
En lo referente a los hallazgos endoscpicos de este caso, fueron muy
poco frecuentes, observando estenosis de la luz del meato medial (5%)
2
e incremento
de los meatos ipsilaterales (3,8%).
6
292
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Estudios recientes presentan la sinuscopia como la tcnica de eleccin para el diagns-
tico y tratamiento de patologas en el SMR y SCV. En nuestro caso no se llev a cabo
debido al carcter nervioso del animal, a la claridad diagnstica de las radiografas y a
la anatoma inherente de los senos afectados.
El tratamiento de eleccin es la escisin quirrgica mediante sinustotoma. Segn la lite-
ratura un 82% de los caballos mejoran y las recidivas son escasas
6
. Las complicaciones
postoperatorias son escasas y normalmente incluyen descargas nasales que desaparecen
con el tiempo. En nuestro caso, el caballo tuvo descargas muco-sanguinolentas durante
un mes, tras lo cual no se volvieron a producir. Coincidiendo con la literatura, la cicatriza-
cin fue muy buena
6
, siendo prcticamente inapreciable tras 4 meses post-ciruga.
RELEVANCIA CLNICA
No slo es importante para el clnico reconocer la sintomatologa asociada a los quistes
sinusales, sino tambin realizar un buen diagnstico diferencial, para el que el estudio radio-
grfico y la endoscopia son clave. Y respecto a las opciones teraputicas, la sinustotoma
sigue siendo la tcnica de eleccin por todas las ventajas que ofrece frente a la sinuscopia.
REFERENCIAS
1. Dixon, P. M., Parkin, T.D., Collins, N., Hawkes, C., Townsend, N., Fisher, G.,
Ealey, R., and Barakzai, S.Z (2011), Historical and clinical features of 200 cases
of equine sinus disease, Veterinary Record 169, 439.
2. Dixon, P. M., Parkin, T.D., Collins, N., Hawkes, C., Townsend, N., Tremaine W.H.,
Fisher, G., Ealey, R., and Barakzai, S.Z.(2011) Equine paranasal sinus disease: A long-
term study of 200 cases (1997-2009): Ancillary diagnostic fndings and involvement
of the various sinus compartments. Equine Veterinary Journal 44, 267-271.
3. Dixon, P. M., Parkin, T.D., Collins, N., Hawkes, C., Townsend, N., Tremaine W.H.,
Fisher, G., Ealey, R., and Barakzai, S.Z.(2011) Equine paranasal sinus disease: A
long-term study of 200 cases (1997-2009): Treatments and long-term results of
treatments, Equine Veterinary Journal 44, 272-276.
4. Freeman, D.E. (2003) Sinus disease. Veterinary Clinics of North America; Equine
practice 19: 209 243
5. Tremaine W. H. and Dixon P. M. Diseases of the Nasal Cavities and Paranasal
Sinuses, September 2004, Ed Wiley-Blackwell, Rush, B. Mair, T. Equine
Respiratory Diseases.
6. Woodford, N.S. and Lane, J.G (2006) Long-term retrospective study of 52 horses
with sinunasal cysts, Equine Veterinary Journal, 38 (3) 198-202
293
Quiste sinusal multilobulado en seno maxilar rostral y caudal en un caballo
Figura 1. Proyeccin
DV. Incremento de la
opacidad en el lado
derecho
Figura 6. Visualizacin de la membrana
externa del QS.
Figura 7. Desbridamiento de la membrana del
quiste tras la aspiracin del contenido lquido
Figura 4. Deformacin polimatosa de la
concha nasal y obliteracin de la luz de los
meatos nasales
Figura 5. Masa redondeada central ocupando
la luz de los meatos nasales.
Figura 2. Proyeccin
LLO. Incremento de
opacidad generalizado a
nivel de senos maxilares
Figura 3. Proyeccin
LL. reas parcialmente
circunscritas con incremento
de opacidad.
295
PRONSTICO DEPORTIVO EN CABALLOS CON
FRAGMENTOS EN EL PROCESO EXTENSOR DE LA TERCERA
FALANGE EXTRADOS MEDIANTE CIRUGA ARTROSCPICA.
10 CASOS CLNICOS
Gonzlez J, De la Calle J, Gonzlez M, Bajn M, Jorge D.
Hospital Veterinario Sierra de Madrid
Carretera San Agustn-Colmenar Km 1,2
San Agustn de Guadalix, C.P.28750, Madrid, Espaa.
Tlfno: 918 435 143 Fax: 918419110
Email: equidos@hvsmveterinario.com
jonasgp.vet@hotmail.com
RESUMEN
En el siguiente estudio se exponen 10 casos clnicos de fragmentos en el receso dorsal de
la articulacin interfalangiana distal (AIFD) que fueron removidos mediante artroscopia. El
objetivo de este estudio es la evaluacin del pronstico a largo plazo de dicho tratamiento.
INTRODUCCIN
La presencia de fragmentos en el proceso extensor de la AIFD es una patologa silente
en estadios iniciales, en la que en ocasiones no se producen signos clnicos en el caballo
a pesar de la observacin de fragmentos en radiografas.
Pueden darse por tres causas: fracturas de la apfisis extensora de P3, fallos en la
osificacin endocondral o centros de osificacin separados.
Estos fragmentos, provocan un dao traumtico continuo en el cartlago articular, por lo
que si no se retiran pueden provocar cambios degenerativos severos en la articulacin
causando claudicaciones graves y permanentes.
El tratamiento de eleccin es la extraccin del fragmento artroscpicamente.
Otras tcnicas quirrgicas son la artrotoma o la utilizacin de fijadores internos.
Tambin est descrito el tratamiento mdico o conservador.
296
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
MATERIAL Y MTODOS
Casos Clnicos
Se incluyen en el estudio 10 caballos, 9 (90 %) machos y 1 (10%) yegua, de diferentes
razas y funcionalidades, con edades comprendidas entre los 3 y los 13 aos, siendo la
media de 8,1 aos de edad.
Todos ellos con fragmentos en el proceso extensor de la AIFD, 5 (50%) en la extremidad
anterior derecha y 5 (50%) en la extremidad anterior izquierda, que fueron retirados
mediante ciruga artroscpica en el Hospital Veterinario Sierra de Madrid entre enero
de 2007 y agosto de 2013.
Diagnstico
A todos los caballos del estudio se les realiz examen de cojera y radiografas preope-
ratorias.
Tratamiento
Los fragmentos fueron retirados mediante artroscopia bajo anestesia general inhalatoria.
Para ello, primero se insert una aguja en la articulacin de 16 o 18 G. Una vez inserta-
da, se realiz una incisin vertical de unos 5 mm, 3 cm por encima de la corona y unos
3 cm lateral o medial a la lnea media sagital.
Por esta incisin se introdujo la cnula hasta atravesar la cpsula fibrosa de la articula-
cin y se distendi la articulacin. Una vez identificado el fragmento se procedi a su
extraccin con pinzas Roungeurs Ferri-Smith.
Se evalu el dao existente en la articulacin y los tejidos adyacentes. Cuando se con-
sider necesario se utiliz un resector sinovial para eliminar la hipertrofia sinovial y/o
curetas para retirar el cartlago erosionado.
Una vez extrado el fragmento y debridadas las lesiones se procedi a lavar la articu-
lacin. Antes de cerrar las incisiones se tomaron radiografas para asegurar que el
fragmento haba sido extrado en su totalidad.
Manejo Perioperatorio
Doce horas antes de la ciruga se retir la alimentacin, se limpi el casco de la extremi-
dad afectada y se coloc un vendaje de casco con solucin antisptica con el objetivo de
reducir la contaminacin en la ciruga. La medicacin perioperatoria consisti en penicilina
procanica (22,000 UI/kg), gentamicina (6,6 mg/kg) y fenilbutazona (4,4 mg/kg).
297
Postoperatorio
Se estableci un perodo de reposo de 15 das, a partir de los cuales se comenz a ejer-
citar al caballo progresivamente, hasta los 3 meses a partir de los cuales se reinici su
ritmo habitual de trabajo. Se recomend la administracin de condroprotectores orales
en todos los casos; y si fuera necesario antiinflamatorios (corticoides) y protectores del
cartlago (cido hialurnico) intraarticulares una vez que el caballo comenzara a trabajar.
RESULTADOS
Los caballos fueron remitidos a nuestro hospital debido a claudicacin o por el descu-
brimiento del fragmento en radiografas.
En el examen fsico inicial, de los diez caballos, un 70% presentaba distensin de la AIFD
donde se encontraba el fragmento, un 30% presentaba distensin en la AIFD opuesta y
un 10% presentaba inflamacin de los tejidos blandos adyacentes a la AIFD afectada.
En las radiografas de casco, se observ en el 100% de los caballos un fragmento en
el receso dorsal de la AIFD. No se observaron ms cambios radiogrficos en ninguno
de los caballos. Imagen 1.
Imagen 1. Fragmento en receso dorsal de AIFD
Al examen de cojera, 8 de los 10 caballos presentaban cojera (80%). De los 8 caballos
que mostraban cojera, en 2 (25%) era leve (de 0 a 1 en una escala de 0 a 5 siendo
0 la ausencia de cojera y 5 la incapacidad de apoyar la extremidad) y en 6 (80%) era
leve-moderada (entre 1 y 2 sobre 5), al trote en lnea recta y suelo duro. Vase Tabla 1.
Pronstico deportivo en caballos con fragmentos en el proceso extensor de la tercera falange
extrados mediante ciruga artroscpica. 10 Casos Clnicos
298
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
De los 8 caballos examinados de cojera, esta aumentaba al trote en crculo cuando la
extremidad afectada iba por dentro en todos ellos (100%). Tambin en los 8 caballos
(100%) el test de flexin bajo de la extremidad afectada result ser positivo.
Tabla 1. Relacin entre cojera, lesiones, tratamiento postoperatorio y xito del tratamiento. IA =
intraarticular; HS = Hipertrofia sinovial; DC = Dao en el cartlago seo.
Grado de
Cojera
Lesiones Tratamiento postoperatorio
Recuper su ren-
dimiento deportivo
preoperatorio?
Caballo 1 1 / 5 HS Corticoides + Ac.hialurnico (IA) S
Caballo 2 2/5 DC leve e HS Ninguno S
Caballo 3 2/5 DC leve e HS Condroprotectores orales S
Caballo 4 Ninguna Ninguno Condroportectores orales S
Caballo 5 1/5 DC leve e HS Ninguno S
Caballo 6 1,5 /5 DC leve e HS Condroprotectores orales S
Caballo 7 2 /5 DC severo e HS Condroprotectores orales NO
Caballo 8 2/5 DC leve e HS
Condroprotectores orales; Ac.
Hialurnico + Corticoides (IA)
S
Caballo 9 2/5 HS Ninguno NO
Caballo 10 Ninguna HS Corticoides + Ac.hialurnico (IA) S
Los 10 caballos fueron sometidos a una artroscopia para la retirada del fragmento.
Durante la ciruga, se observ que 8 caballos (80%) presentaban hipertrofa sinovial y 6
(60%) presentaban lesiones en el cartlago opuesto articular de la segunda falange, sien-
do leve-moderadas en 5 casos y moderada-severa en uno de ellos. Imagen 2, Tabla 1.
Imagen 2. Imagen artroscpica de AIFD, con erosin del cartlago articular de P2 y exposicin del
hueso subcondral.
299
De los diez caballos, uno de ellos (10%) no volvi a recuperar su rendimiento deportivo
previo debido a una lesin en otra extremidad. De los 9 restantes, 8 (89%) volvieron a
alcanzar o superar su rendimiento previo excepto uno de ellos (11%) que desarroll una
cojera similar a la cojera preoperatoria.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Los caballos en los que no se encontr lesin artroscpica, o presentaban un grado
leve-moderado de dao articular tuvieron un pronstico favorable recuperando o supe-
rando todos ellos su rendimiento deportivo previo. A su vez, el caballo que presentaba
dao severo en el cartlago no recuper su rendimiento inicial, presentando una cojera
despus de la ciruga muy similar a la preoperatoria.
Los caballos que no mostraron ningn grado de cojera han tenido tambin un buen
pronstico deportivo. Adems estos caballos no presentaban lesiones en el cartlago.
Por lo que, segn nuestros resultados, podemos concluir que los caballos que todava
no han llegado a manifestar cojera no presentan lesiones en la articulacin, y presentan
un buen pronstico.
No hemos encontrado diferencias entre los distintos tipos de tratamientos postopera-
torios (condroprotectores, cido hialurnico, corticoides); ni siquiera entre los caballos
que han recibido tratamiento postoperatorio y los que no.
Basndose en los resultados de este estudio, clnicamente, el parmetro ms determi-
nante a la hora de establecer un pronstico deportivo del caballo, va a ser la presencia
de dao en el cartlago articular. Este dao es debido al traumatismo producido por el
fragmento en dicho cartlago.
En este estudio se observa que la retirada de fragmentos en el proceso extensor de la
tercera falange mediante ciruga artroscpica tiene un pronstico muy bueno, un 89 %
si no tenemos en cuenta al caballo 9, que sufri una lesin en otra extremidad.
En esta patologa, el tratamiento mdico est desaconsejado debido a la mala cicatriza-
cin de P3 y al alto riesgo de que se produzcan lesiones en el cartlago articular de la
segunda falange debido al trauma producido por el fragmento en la articulacin.
Comparando con la fijacin interna o la artrotoma, la extraccin de los fragmentos
mediante artroscopia tiene la ventaja de ser un mtodo menos traumtico, con un posto-
peratorio ms corto y menor probabilidad de desarrollar artritis.
Por todo esto concluimos que el tratamiento de eleccin en fragmentos en el proceso
extensor es la reseccin de los mismos mediante artroscopia y que es aconsejable su
retirada para evitar el desarrollo de lesiones articulares avanzadas que puedan limitar
el uso deportivo del animal.
Pronstico deportivo en caballos con fragmentos en el proceso extensor de la tercera falange
extrados mediante ciruga artroscpica. 10 Casos Clnicos
300
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
REFERENCIAS
1. Boening J. Arthroscopic Surgery of the distal and proximal interphalangeal joints.
In diagnostic and surgical arthroscopy in the horse. Pgs 347-364. Third edition.
Ed. ElSevier. 2012.
2. Bowker R. et al. Effect of contact stress in bones of distal interphalangeal joint
on microscopic changes in articular cartilage and ligaments. AJVR, Vol 62, No.
3, March 2001. Pgs 414-424.
3. Crowe OM. et al. Long term outcome after arthroscopic debridement of distal
phalanx extensor process fragmentation in 13 horses. Equine Veterinary Surgery
Vol. 39, 2010. pgs. 107-114.
4. Frst A. et al. The Foot. In Equine Surgery. Fourth Edition. Cap. 90, pgs.1264-
1300, Ed. ElSevier, 2012.
5. Trotter GW. et al. Treatment of large extensor process fragments of the distal
phalanx. AAEP Proceedings, vol. 44, 1998. pgs. 222-223.
301
PULI FIBROMATOSO DE ORIGEN PERIODONTAL CON
INFILTRACIN DENTARIA EN UN CABALLO
Leal P
1
, Rodrguez MJ
1
, Prez A
1
, Ruiz I
1
, Ayala I
2
, Aguirre C
1
1
Servicio de Medicina y Ciruga de quidos. Hospital Veterinario. Universidad de Murcia
2
Departamento de Medicina y Ciruga Animal. Facultad de Veterinaria. Universidad de
Murcia
Autor de contacto: Patricia Leal
e-mail: p_leal@um.es
Tlf: 699-067486 / 868-884724 Fax: 868-884147
RESUMEN
Un caballo de 13 aos de edad fue remitido al Hospital Veterinario de la Universidad de
Murcia con una masa en la diastema mandibular izquierda desde haca mes y medio.
En la exploracin clnica externa, se observ inflamacin en el rea mandibular izquierda.
En la cavidad oral, se observ una masa pediculada de gran tamao, de superficie lisa
no ulcerada. Se realiz un examen radiolgico de la zona e histolgico de la masa. El
diagnstico fue un puli fibromatoso con origen en el ligamento periodontal con infiltra-
cin de tejido dentario. El tratamiento de eleccin fue la reseccin quirrgica de la masa
y la extraccin de la pieza dentaria afectada.
La evolucin del caballo fue favorable y hasta da de hoy, seis meses ms tarde, no se
han observado signos de recidiva.
En conocimiento de los autores, son pocos los casos reportados de puli fibromatoso
con infiltraciones de tejido dental en la especie equina.
INTRODUCCIN
Los tumores orales son poco frecuentes en los quidos. stos se pueden clasificar
segn el origen de sus tejidos en: odontognicos, osteognicos y de tejidos blandos.
1,5
302
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Los tumores odontognicos son, generalmente, de carcter benigno, localmente inva-
sivos pero no metastsicos; a diferencia de los tumores osteognicos que mayoritaria-
mente son localmente invasivos y metastsicos.
1,3
Respecto a las masas orales de origen de tejidos blandos, la mayora se caracterizan
por su invasividad, carcter metastsico y alta recurrencia.
1
Sin embargo, el puli es un
tumor benigno, no metastsico, de baja recurrencia, derivado del ligamento periodontal
o tejido conectivo, que ocurre muy raramente en los quidos.
4
Dada la baja prevalencia de los tumores orales en la especie equina y la escasa manifes-
tacin clnica hasta que no alcanzan un tamao considerable, resulta complicado para
los clnicos diferenciar en ocasiones el tipo de lesin y su extensin. Por ello, el objetivo
de este trabajo es documentar los hallazgos clnicos, radiolgicos e histolgicos de
un puli fibromatoso de crecimiento exacerbado, de origen del ligamento periodontal.
CASO CLNICO
Historia
Un caballo P.R.E. de 13 aos de edad y 415kg de peso fue remitido al Hospital
Veterinario de la Universidad de Murcia, con una masa de crecimiento exacerbado en la
diastema mandibular izquierda desde haca mes y medio. Durante este tiempo, el caba-
llo present un historial de prdida de peso progresivo y dificultad en la masticacin.
Examen clnico
A su llegada, el caballo estaba aptico y su condicin corporal era delgada. Los par-
metros clnicos estaban dentro de los lmites normales, a excepcin del color plido de
sus mucosas.
En la inspeccin externa, se observ inflamacin del rea mandibular izquierda. La zona
no presentaba calor ni dolor a la palpacin. Se apreci ptialismo y halitosis. Las funcio-
nes de prehensin, masticacin y deglucin estaban alteradas. Para visualizar correcta-
mente la cavidad oral, se sed al animal y se le coloc un abrebocas, observndose una
masa elptica (12x6cm), pediculada, lisa y no ulcerada en la rama mandibular izquierda.
Pruebas complementarias
Se realiz un anlisis de sangre completo incluyendo hematologa y bioqumica donde
se observ: leucopenia (4.87x10
9cel
/l), anemia (25.83%), hipoproteinemia (4,6g/dl) e
hipoalbuminemia (1,9g/dl).
303
puli fibromatoso de origen periodontal con infiltracin dentaria en un caballo
A continuacin se realiz un examen radiolgico incluyendo las proyecciones: latero-
lateral, latero-lateral oblicua y ventro-dorsal. Se visualiz una masa de opacidad tejido
blando, con lmites bien definidos, craneal a la pieza dentaria 306. En su interior se
observaron pequeas reas de opacidad tejido seo.
Para poder valorar la composicin celular de la masa, se realiz una aspiracin con
aguja fina, observndose: eritrocitos, linfocitos y neutrfilos. El resultado mostr com-
patibilidad con hematoma o neoplasia.
Se propuso la biopsia para determinar el diagnstico definitivo, pero debido a la premu-
ra de la ciruga por el estado clnico del animal, se opt por realizarla en el momento
de la escisin quirrgica.
Diagnstico
Una vez valorados los hallazgos clnicos, radiolgicos y citolgicos se barajaron dis-
tintos diagnsticos diferenciales: neoplasia odontognica, sarcoide, tumor de clulas
escamosas, hemangiosarcoma y puli. Siendo necesario para el diagnstico definitivo,
la biopsia de la masa.
Tratamiento
La ciruga se realiz bajo anestesia general con el animal en decbito lateral derecho.
Para la correcta visualizacin, se le coloc un abrebocas en cua. Se realiz la escisin
quirrgica de la masa con electrobistur diseccionando la mucosa y dejando un margen
de 2cm de seguridad. Durante la diseccin, se observ que el pedculo se introduca
hacia el interior de la pieza dentaria 306 y se palp su inestabilidad, por lo que fue
extrada. La cavidad fue cureteada y lavada con suero. Posteriormente, se sutur con
un patrn contino simple (Monosyn

2/0, 0).
El tratamiento post-quirrgico consisti en terapia antibitica intravenosa (Penicilina sdi-
ca 22000UI/Kg/6h, Gentamicina 6,6mg/kg/24h), antiinflamatoria (Flunixin meglumine
1,1mg/kg/12h) y lavados bucales con solucin salina y clorhexidina durante 5 das.
Tras la ciruga el animal coma y beba con normalidad y las constantes se mantuvieron
estables.
El animal fue dado de alta el 4 da post-ciruga, con un tratamiento de: enjuagues buca-
les con agua y sal/12h/5 das y fenilbutazona 1g/PO/12h/ 3 das.
La evolucin del paciente se evalu mediante contacto telefnico. Seis meses ms
tarde, no se observan signos de recidiva.
304
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Hallazgos histopatolgicos
El informe histopatolgico determin una neoplasia bifsica, compuesta por estroma
fibroso, en el que se desarrollaron focos de intensa metaplasia sea y la presencia de
tejido epitelial formado con islotes de aspecto odontognico. El diagnstico definitivo
fue de puli fibromatoso
DISCUSIN
El puli se define como un crecimiento tumoral benigno el cual tiene muy baja preva-
lencia en quidos. Sin embargo, esta patologa es comn en otras especies como en
el perro.
4
El puli se clasifica dentro de las masas orales que afectan a tejidos blandos.
1
La lite-
ratura describe tres tipos: fibromatoso, acantomatoso y osificante.
7
En este trabajo y
coincidiendo con la literatura, el puli era firme, pedunculado y estaba recubierto de
epitelio gingival.
En general, los tumores orales en quidos son poco frecuentes, de crecimiento lento y
no suelen ser identificados hasta que no causan signos clnicos.
2
No existe predileccin
sexual ni racial y no estn solamente ligados a animales geritricos.
6
La disfagia, prdi-
da de peso, sangrado, asimetra facial, dificultad respiratoria, halitosis y ptialismo son
los signos clnicos ms frecuentes.
1,2
Dado que los tumores orales en el caballo son raros, la experiencia con el tratamiento
es limitada.

Una deteccin tarda del tumor puede limitar las opciones.
2
En cualquier
masa presente en cavidad oral, el diagnstico por imagen para evaluar la invasividad
de los tejidos, y la biopsia de la masa para determinar el origen de los mismos, son
fundamentales.
2
En nuestro caso, en base a la ubicacin de la lesin, signos clnicos y,
caractersticas macroscpicas, se establecieron varios diferenciales siendo la biopsia,
la que determin el diagnstico definitivo. Segn Brown y cols 2007, el puli se consi-
dera una neoplasia odontognica perifrica, clnicamente indistinguible de otras masas.
4
En funcin del resultado de la biopsia, el tratamiento puede consistir en escisin quirr-
gica simple, o combinada con otros tratamientos como inmunoterapia, quimioterapia
local o sistmica y radioterapia, pudiendo as, aumentar el xito y minimizar la recidiva
postoperatoria.
1,3
En este caso, el tratamiento fue la escisin quirrgica simple. Es
comn, que piezas dentarias adyacentes se vean afectadas, por lo que es recomenda-
ble realizar conjuntamente un buen examen dental.
3
En cuanto a las complicaciones y pronstico, stas dependen fundamentalmente del
grado de invasividad y malignidad de la masa. En los pulis, el pronstico es bueno,
1
pero en conocimiento de los autores no se han descrito casos de pulis con un creci-
miento tan exacerbado en poco tiempo, como el que aqu se presenta.
305
puli fibromatoso de origen periodontal con infiltracin dentaria en un caballo
RELEVANCIA CLNICA
Debido a la baja prevalencia de los pulis en caballos, su diagnstico y clasificacin
es confusa para clnicos y patlogos. Por ello, consideramos de utilidad para el clnico
equino documentar en este trabajo las caractersticas radiolgicas, histolgicas y diag-
nsticos diferenciales de un puli fibromatoso.
REFERENCIAS
1. Knottenbelt, D.C. and Kelly, D.F. (2011) Oral and dental tumours. In: Equine
Dentistry, 3nd.ed; Baker G.J. and Easley J. Elsevier, Philadelphia, 149-181
2. Snyder, C., Dubielzig, R.R., Gengler, W. and Livesey, M.A. (2008) Surgical
treatment of a rostral mandibular complex odontoma in a 3-year-old horse.
Equine vet. Educ. 20, 64-651.
3. Hackett, E.S. and Baxter, G.M. (2008) Odontogenic tumours in the horse. Equine
vet. Educ. 20, 652-654
4. Hablolvarid, M.H., Akbary, A, Eslampanah, M. (2012) Large rarely occurring
fbromatous epulis in a snake antivenom producing horse. Archives of Razi
institute, vol. 67, no.2, 173-176.
5. Witte, S. (2013) Maxillectomy and mandibulectomy in the horse: Indications and
necessity of post operative adjunct therapy. Equine vet. Educ. doi: 10.1111/
eve.12024
6. Easley, J.(2009); Dentistry and oral disease. Smith B.P 4th Ed: Large Animal
Internal Medicine. St Louis, MO, CV Mosby, 687.
7. Dubielzig, R.R., Goldschidt, M.H., and cols.(1979) The nomenclature of
periodontal epulides in dogs. Vet. Pathol. 16: 209-214
306
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
FIGURAS
307
VALORES DE ACTH BASAL Y RESPUESTA AL TEST DE
ESTIMULACIN CON TRH EN CABALLOS PRE
diez de Castro E
1,2
, Ortiz I
2
, Corts B
1
, Delgado L
1
, Garfia B
3
, Aguilera Tejero E
1,2
.
1
Hospital Clnico Veterinario. Universidad de Crdoba.
2
Departamento de Medicina y Ciruga Animal. Universidad de Crdoba.
3
Laboratorio Veterinario Garfia
RESUMEN
Se han realizado mediciones de ACTH basal y tests de estimulacin con TRH en 36 caballos,
incluyendo PRE y otras razas. Los valores basales de ACTH en los caballos PRE son simila-
res a los de otras razas y se encuentran dentro del rango normal reportado en la bibliografa.
Se han observado diferencias estacionales en los valores basales de ACTH y en los tests de
estimulacin con TRH. Estas ltimas deben ser estudiadas con mayor detalle con el fin de
poder definir rangos de referencia para cada poca del ao en nuestra regin.
INTRODUCCIN
Estudios recientes han descrito que la laminitis parece ser ms frecuente en caballos Pura
Raza Espaola (PRE) que en otras razas nacidas y criadas en Espaa. Esta mayor preva-
lencia podra explicarse, adems de por diferencias genticas, por factores ambientales
que tambin determinan obesidad, resistencia a la insulina y por disfuncin de la parte
intermedia de la pituitaria (PPID). Aunque existen algunos estudios sobre la resistencia a la
insulina y la obesidad en el caballo PRE, la presencia de PPID en nuestra raza no ha sido,
para nuestro conocimiento, anteriormente estudiada. Para ello, el primer paso necesario
es conocer los valores de referencia de los tests diagnsticos de PPID en caballos PRE.
El diagnstico de PPID se basa en mediciones hormonales, fundamentalmente medicin
de los niveles plasmticos de la hormona adrenocorticotropa (ACTH), y en la realizacin
de tests dinmicos, como la prueba de estimulacin con hormona liberadora de tiro-
tropina (TRH). Uno de los principales problemas en la interpretacin de estas pruebas
308
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
diagnsticas es el efecto de la estacionalidad sobre sus resultados. Esto hace que
sean muy dependientes de la localizacin geogrfica. Adems, la mayor parte de los
estudios publicados se han hecho en el Reino Unido y Norteamrica por los que los
rangos de referencia de los que disponemos son los correspondientes a esas latitudes
y condiciones climticas.
Los objetivos de este trabajo son por lo tanto:
Comparar los valores de ACTH basal en un grupo de caballos PRE frente a
otras razas
Estudiar los resultados de los tests de estimulacin con TRH en caballos PRE
Valorar el efecto de estacionalidad sobre los tests de TRH realizados en
Andaluca.
MATERIAL Y MTODOS
Animales
En los estudios de ACTH basal se utilizaron 30 caballos, 17 PRE y 13 de otras razas (2
CDE, 3 rabes, 5 Hispano rabes, 2 Anglo rabes y 1 Pura Sangre Ingls). Los caballos
se seleccionaron de forma que no existieran diferencias significativas ni en la edad ni en
la condicin corporal entre PRE y de otras razas.
Para los tests de estimulacin con TRH se utilizaron 6 caballos PRE.
Toma de muestras
ACTH basal
Las mediciones de ACTH basal se realizaron en muestras de sangre de los 30 caballos
obtenidas a las 8 de la maana, tras un ayuno de 12 horas.
Test de estimulacin con TRH
En cada uno de los 6 caballos se realizaron 2 tests: uno entre julio y agosto del 2012
(fotoperiodo decreciente desde 14 h 44 min a 12h 59 min de luz al da y temperatura
media de 28C) y otro entre marzo y abril del 2013 (fotoperiodo creciente desde 11 h
55 min hasta 12h 58 min, con una temperatura media de 14C). En cada test se toma-
ron 2 muestras de sangre, con 5 minutos de intervalo entre ellas, para medir ACTH
basal. Tras la obtencin de la segunda muestra, se inyect de 1 mg de TRH sinttica.
Se obtuvieron dos muestras ms a los 10 y 30 minutos post inyeccin de TRH para
valorar la ACTH estimulada.
309
Valores de ACTH basal y respuesta al test de estimulacin con TRH en caballos PRE
Medicin de ACTH
Las concentraciones de ACTH fueron medidas mediante un ensayo inmunomtrico
secuencial previamente validado en caballos (Immulite)
Anlisis estadstico
Dado que los datos se distribuyeron normalmente (Kolmogorov-Smirnov) las compara-
ciones se realizaron mediante t-tests. Un valor de p<0,05 fue considerado significativo.
Los valores se presentan como media error estndar.
RESULTADOS
Influencia de la raza sobre los valores de ACTH plasmtica basal
No se observaron diferencias significativas entre los niveles basales de ACTH en caba-
llos PRE (16,71,0 pg/ml) frente a caballos de otras razas (19,91,6 pg/ml).
Efecto de la estacin sobre ACTH basal y estimulacin con TRH
La concentracin plasmtica basal de ACTH medida en los 6 caballos de estudio fue signifi-
cativamente mayor entre los meses de Julio-Agosto (JA) que en Marzo-Abril (MA):17,11,8
pg/ml vs 11,90,6 pg/ml (p=0,006). Asimismo, se encontr una influencia estacional en los
valores tras la estimulacin con TRH que fueron superiores en JA: a los 10 min: 122,736,7
pg/ml vs 31,27,4 pg/ml en MA (p= 0,03). y tambin a los 30 min: 39,07,2 pg/ml vs
19,83,1 pg/ml (p= 0,03) (Fig 3). El rea bajo la curva (ACTH-tiempo) tambin fue significa-
tivamente superior en JA (2316,0612,9) que en MA (724,15137,2) p=0,028.
Fig 1. Comparacin de los valores de ACTH basal (0) y a los 10 y 30 minutos tras la estimulacin
con TRH entre los periodos de marzo-abril (MA) y julio-agosto (JA). * p<0,05 vs MA.
310
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
DISCUSIN
Efecto de la raza
En este estudio no se ha observado una influencia de la raza sobre los valores plas-
mticos de ACTH basal por lo que los valores de referencia que existen en la literatura
deben ser vlidos para caballos PRE.
Efecto de la estacin
Nuestros resultados demuestran que las concentraciones plasmticas de ACTH medi-
das en caballos que viven en el sur de Espaa son similares a lo que se ha descrito
previamente en otras latitudes. Sin embargo, los resultado de la estimulacin con TRH
en los meses de julio-agosto tendieron a ser superiores (>100 pg/ml a los 10 minutos y
>35 pg/ml a los 30 minutos) que los que se haban reportado anteriormente. La explica-
cin para ello puede estar relacionada con un efecto estacional relacionado con la locali-
zacin geogrfica. Esta parece afectar al inicio y amplitud del incremento estacional de
la pars intermedia. Se ha descrito que el incremento otoal de ACTH parece ser ms
temprano en caballos que residen ms al norte pero de mayor intensidad en caballos
que viven ms al sur. Adems, pensamos que las altas temperaturas registradas duran-
te este periodo puede haber influenciado, por el estrs trmico, los valores de ACTH.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Los valores basales de ACTH en los caballos PRE sanos son similares a los de otras
razas nacidos y criados en Espaa. Del mismo modo, estos valores son similares a los
previamente descritos en la bibliografa, lo que en principio hace posible utilizar rangos
de referencia ya establecidos para el diagnstico de PPID en el caballo PRE.
Existen diferencias estacionales en los valores basales de ACTH que son muy marcadas
en los test de estimulacin con TRH. Estas ltimas deben ser estudiadas con mayor
detalle con el fin de poder describir rangos de referencia especficos para cada poca
del ao en nuestra regin.
BIBLIOGRAFA
1. Beech J, Boston R, Lindborg S, et al. Adrenocorticotropin concentration following
administration of thyrotropin-releasing hormone in healthy horses and those with
pituitary pars intermedia dysfunction and pituitary gland hyperplasia. J Am Vet
Med Assoc 2007; 231, 417-426.
311
Valores de ACTH basal y respuesta al test de estimulacin con TRH en caballos PRE
2. Copas VE and Durham AE. Circannual variation in plasma adrenocorticotropic
hormone concentrations in the UK in normal horses and ponies, and those with
pituitary pars intermedia dysfunction. Equine Vet J 2012; 44, 440-443.
3. Dez de Castro E, Pineda C, Martn Cuervo M, Quintero S, Mndez N, Aguilera
Tejero E. Valoracin de obesidad y resistencia a la insulina en el caballo Pura
Raza Espaola. Equinus 2012 34; 58-75.
4. Funk RA, Stewart AJ, Wooldridge AA, et al. Seasonal changes in plasma
adrenocorticotropic hormone and alpha-melanocyte-stimulating hormone in
response to thyrotropin-releasing hormone in normal, aged horses. J Vet Intern
Med 2011; 25, 579-585.
5. Gmez MJ, Armengou L, Chamizo V et al. Laminitis en el caballo de Pura Raza
Espaola: Prevalencia, factores predisponentes y aspectos clnicos. Equinus.
2012 32; 34-49.
6. McFarlane D, Paradis MR, Zimmel D, et al. The effect of geographic location,
breed, and pituitary dysfunction on seasonal adrenocorticotropin and alpha-
melanocyte-stimulating hormone plasma concentrations in horses. J Vet Intern
Med 2011; 25, 872-881.
7. McGowan TW, Pinchbeck GP. and McGowan CM. Evaluation of basal plasma
alpha-melanocyte-stimulating hormone and adrenocorticotrophic hormone
concentrations for the diagnosis of pituitary pars intermedia dysfunction from a
population of aged horses. Equine Vet J 2013; 45, 66-73.
8. Mendoza FJ, Dez E, Lpez I, et al. Prevalence of insulin resistance in Andalusian
horses. J Vet Intern Med. 2009; 23(2) 426.
9. Perkins GA, Lamb S, Erb HN, et al. Plasma adrenocorticotropin (ACTH)
concentrations and clinical response in horses treated for equine Cushings
disease with cyproheptadine or pergolide. Equine Vet J 2002; 34, 679-685.
313
ATRESIA COLI EN UN POTRO NEONATO
Pastor A, De la Calle J, Gonzlez M, Bajn M, Jorge D, Vicario R
Hospital Veterinario Sierra de Madrid
Carretera San Agustn-Colmenar Km 1,2
San Agustn de Guadalix, C.P.28750, Madrid, Espaa.
Tlfno: 918 435 143 Fax: 918419110
Email: equidos@hvsmveterinario.com
alpastor@hotmail.es
RESUMEN
Presentacin de un caso clnico producido por una malformacin congnita infrecuente en
potros como es la atresia coli, diagnosticada mediante sintomatologa, ausencia de mate-
ria fecal tras la administracin de enemas, radiologa de contraste y examen postmortem.
INTRODUCCIN
La causa ms comn de dolor clico en potros neonatos es la impactacin de meconio,
siendo tambin frecuente otras causas como pueden ser leo, enterocolitis, intususce-
pciones y rotura de vejiga. Adems en potros de esta edad siempre hay que tener
presentes alteraciones congnitas del tracto gastrointestinal como pueden ser atresias
y Overo Lethal White syndrome(OLWS) entre otros.
La atresia intestinal es una enfermedad poco comn consistente en una malformacin
congnita en la que no hay continuidad entre dos tramos de intestino, entre ellas pode-
mos encontrar atresia de ano, de recto y de colon.
DETALLES DEL CASO
Historia
Una potra cruzada no prematura de unas 36 horas de vida es remitida al Hospital veterina-
rio Sierra de Madrid para la evaluacin y tratamiento de clico. Sus dueos la encontraron
314
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
al poco de nacer ya de pie, mamando y aparentemente normal. La noche siguiente la
notaron un poco ms deprimida y con rozaduras periorbitarias, pero mamaba bien, y a
la maana siguiente se la encontraron con sintomatologa de clico y sin apetito. No le
vieron pasar meconio aunque el da de su nacimiento le administraron un enema.
Sntomas
A su llegada al hospital, la potra estaba de pie, caminaba sin ayuda, presentaba signos
leves-moderados de clico y distensin abdominal moderada-severa. Se observaron
rozaduras periorbitarias y en la cadera. La potra se mostraba dbil necesitando ayuda
para levantarse y se acercaba a la ubre pero no se enganchaba. Las mucosas estaban
rosas-congestivas, hmedas y con 3 segundos de tiempo de relleno capilar. Presentaba
una frecuencia cardiaca de 160ppm, frecuencia respiratoria de 40rpm, 385C de tem-
peratura rectal y motilidad intestinal disminuida. Mostraba las extremidades algo fras y
con pulso perifrico dbil.
Diagnstico y tratamiento
Una analtica sangunea(hemograma y bioqumica) mostr hipoproteinemia (48g/dl)
debido a hipoalbuminemia (18g/dl). El hematocrito estaba en 42%. Presentaba tambin
valores aumentados de AST (424U/L), CK (661U/L) y Bilirrubina total(94mg/dl).
Se realiz una palpacin digital del recto donde no se le encontraron heces. Al sondaje
nasogstrico se obtuvieron 50ml de reflujo marrn.
Una ecografa abdominal mostr la vejiga llena, sin lquido libre en cavidad peritoneal,
distensin leve de intestino delgado sin engrosamiento de la pared del mismo y conteni-
do moderadamente ecognico y homogneo en el interior de intestino grueso desde la
zona inguinal hasta la zona ms craneal. En las estructuras umbilicales no se encontr
nada anormal y una radiografa abdominal mostr una marcada distensin generalizada
por gas. Fig1
Fig. 1 Distensin intestinal por gas
315
Atresia Coli en un potro neonato
La potra fue puesta en cuidados intensivos con monitorizacin de las constantes vitales,
administrndole bolos intermitentes de fluidos glucosados, con soporte antibitico
(penicilina IV 25000UI/Kg cada 6h, gentamicina IV 10mg/Kg cada 24h y metronidazol
IV 15mg/Kg cada 6h), terapia antiinflamatoria (flunixin meglumine IV 1mg/Kg cada 24h),
omeprazol(4mg/Kg cada 24h PO) y se le administr una transfusin de plasma. Adems
se le puso un bozal para evitar la ingestin de leche.
Debido a la sospecha de una impactacin de meconio se le administr un enema de
acetilcistena mantenindolo retenido unos 45 minutos tras el cual no pas ningn con-
tenido fecal. Fig2
Fig. 2: Enema acetilcistena sin presencia de heces
Tras el tratamiento inicial su actitud mejor considerablemente mostrndose ms alerta,
se levantaba sin ayuda, intentaba mamar continuamente y no present sintomatologa
de clico ni reflujo en toda la noche, pero sigui sin pasar heces y el grado de distensin
abdominal se mantuvo igual.
Al no pasar heces, al da siguiente se le repite el enema de acetilcistena de 45 minutos
volviendo a repetirse el resultado de la vez anterior.
Viendo que no se obtienen restos de heces en los enemas se realizan radiografas
abdominales con contraste mediante un enema de bario realizndose radiografas
seriadas hasta 45 minutos de su administracin, mostrndose el avance del contraste
hasta llegar a una zona de saco ciego.
316
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Fig. 3. Radiografa de contraste tras 45 min de la administracin del bario donde se observa que
el contraste avanza por colon menor hasta llegar a una zona de saco ciego
Fig. 4. Radiografa de doble contraste tras 50 min de la administracin del bario.
Basndose en la historia clnica, la sintomatologa y los resultados de las pruebas
diagnsticas se estableci un diagnstico presuntivo de atresia de colon. Al rechazarse
la opcin de intentar solucionar el problema mediante laparotoma exploratoria se pro-
cedi al sacrificio humanitario del animal.
Patologa
En la necropsia se observ distensin intestinal marcada proximal al final del colon
transverso y la falta de unin entre el colon transverso y el colon menor debido a la
formacin de dos sacos ciegos unidos entre s por tejido fibroso. Fig.5-7
317
Atresia Coli en un potro neonato
Fig. 5. Diferencia de tamao entre la porcin proximal y distal a la atresia, debido a la inexistencia
de trnsito en la parte distal.
Fig. 6. Visualizacin postmortem del colon transverso(izq.) y colon menor(dcha.) donde se observa
que ambos segmentos terminan en saco ciego y permanecen unidos por tejido fbroso.
Fig. 7. Zona de no unin entre el colon transverso y colon menor tras haber retirado casi todo el
tejido fbroso
DISCUSIN
La atresia de colon es una malformacin infrecuente en todas las especies y especial-
mente en potros. Al nacimiento los animales son aparentemente normales, hasta que a
las pocas horas de vida (2-48h) empiezan progresivamente con sintomatologa de clico
y distensin abdominal.
318
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Esta patologa se puede clasificarla en 4 tipos distintos:
Tipo I o atresia membranosa, es cuando una membrana o diafragma ocluye la
luz intestinal.
Tipo II o con cordn fibroso, se presenta cuando los sacos ciegos proximal y
distal se encuentran unidos por un cordn de tejido fibroso o muscular con o sin
mesenterio.
Tipo III o en saco ciego, se presenta cuando hay separacin completa de los dos
segmentos intestinales.
Tipo IV, se presenta cuando hay varios puntos de atresia de cualquiera de los
otros tres tipos.
La atresia ms comn es la de tipo III, aunque en nuestro caso despus del examen
postmortem se pudo comprobar que se trataba de una atresia de colon de tipo II.
En un neonato con sintomatologa de clico podemos tener una fuerte sospecha de que
sufre esta patologa cuando tras administrar un enema no se obtiene nada de material fecal.
Otra tcnica diagnstica, a parte de las que fueron usadas en este caso, es la rectosco-
pia ayudada con la administracin de bromuro de N-butilescopolamina para disminuir la
motilidad intestinal, aunque si la atresia se encuentra en zona muy distal al ano puede
que no llegue a ser visualizada. El diagnstico definitivo, especialmente en atresias muy
distales al ano, viene dado por laparoscopia o laparotoma exploratoria.
En esta patologa, la nica posibilidad de tratamiento es la resolucin quirrgica reali-
zando una anastomosis de ambas partes. La reparacin quirrgica a menudo no es
exitosa ya que el intestino no afectado carece de longitud o dimetro suficiente para
realizar dicha anastomosis. Si se decide realizar, se recomienda que la porcin proxi-
mal que est dilatada y con posible compromiso vascular se reseccione para mantener
una irrigacin adecuada del segmento anastomosado siendo preferible realizar una
anastomosis termino-terminal o termino-terminal oblicua, previniendo as la formacin
de un saco ciego. La ciruga abdominal en potros tiene un porcentaje de xito inferior
al de caballos adultos, sobreviviendo a largo plazo segn Christina S. Cable(1997), el
45% de los casos. Esto es debido a la delicadeza de su intestino, predisponindoles al
desarrollo de adherencias con la mnima manipulacin, y a que a menudo presentan de
manera simultnea otros problemas mdicos.
En una bsqueda bibliogrfica solo encontramos un caso en el que el potro sobrevivi
tras la resolucin quirrgica de la atresia coli, (Estes R, Lyall W.(1979)).
Otro factor a tener en cuenta en casos de atresia coli es que hay estudios(Young, R.L
et al. 1992) en los que hasta un 50% de los potros pueden presentar otras anomalas
como pueden ser hidrocefalia, displasia, atrofia cerebelar y tronco arterioso comn
entre otras.
319
Atresia Coli en un potro neonato
Con todo lo expuesto, aunque el nico tratamiento es la ciruga, debemos ser cautelo-
sos a la hora de recomendar esta opcin.
REFERENCIAS
1. Young, R.L., Linford, R.L., Olander, H.J. (1992):Atresia coli in the foal:A review of
six cases. Equine Vet. J. 24, 60-62.
2. Cho, D.Y., Taylor, H.W. (1986):Blind end atresia coli in two foals.
3. Cornell Vet. 76, 11-15.
4. Hunter, B., Belgrave, R.L. (2010):Atresia coli in a foal:Diagnosis made with
colonoscopy aided by N-butylscopolammonium bromide.
5. Equine Vet. Educ. 22, 429-433
6. Nappert G, Laverty S., et al. (1992):Atresia coli in 7 foals (1964-1990) Equine
vet. J. Suppl. I3, 57-60
7. Southwood L.L. (2009): Colic surgery in the equine neonate:Not your typical cause
of colic and are we doing better with treatment? Equine Vet. Educ. 21 ,513-515
8. L.G. Teixeira, J.P. Spasiani, et al.(2010):Rectal atresia in a newborn donkey
Equine Vet. Educ. 22, 434-436
9. J.E. Bryant, E.M. Gaughan, (2005):Abdominal Surgery in Neonatal Foals Vet Clin
Equine 21, 511535
10. Christina S. Cable, Susan L. Fubini, et al. (1997):Abdominal surgery in foals: a
review of 119 cases(1977-1994) Equine vet. J 29, 257-261
11. Estes R, Lyall W. (1979):Congenital atresia of the colon:a review and report of
four cases in the horse. Journal of Equine Medicine and Surgery;3:495498.
321
MENINGOENCEFALITIS VERMINOSA: TRES CASOS CLNICOS
Esmors D., Viu J., Jose Cunilleras E., Armengou L.
Servei de Medicina Interna Equina y Unitat Equina, Hospital Clnic Veterinari, Departament de
Medicina i Cirurgia Animals, Universitat Autnoma de Barcelona, Barcelona, Spain.
Lara Armengou
Servei de Medicina Interna Equina
Facultat de Veterinria, Edifici V
Universitat Autnoma de Barcelona
08193-Bellaterra, Barcelona, Espaa
Lara.armengou@uab.cat
Tel. 935812502 - Fax. 935813428
INTRODUCCIN
Halicephalobus gingivalis es un nemtodo de vida libre que ocasionalmente causa
meningitis, osteomielitis y granulomas renales.
1
El diagnstico antemortem se realiza
mediante biopsias del rgano afectado o por histologa del encfalo postmortem.
2,3
El
tratamiento es poco efectivo y la supervivencia baja.
1,3,4,5
CASOS CLNICOS
Se reciben 3 caballos adultos en el FHCV-UE entre 2011 y 2013. En el examen de ingre-
so presentaban depresin, espasticidad, temblores, debilidad, hiperexcitacin y ataxia.
Los casos 1 y 2 empeoraron con postracin, convulsiones y coma.
Los hallazgos en lquido cefalorraqudeo (LCR) fueron pleocitosis mixta, xantocromia e
incremento de protenas y lactato. En el caso 3 se observaron eosinfilos y parsitos,
lo que permiti el diagnstico de halicephalobosis antemortem. Los casos 1 y 2 se
diagnosticaron postmortem, con la deteccin en encfalo de granulomas parasitarios.
El caso 3 se trat con fenbendazol y dexamentasona; fue el nico superviviente sin
secuelas actualmente.
322
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
DISCUSIN Y CONCLUSIN
En los ltimos 5 aos, se han publicado el 20% del total de halicephalobosis en quidos.
El 10% de los casos neurolgicos del FHCV-UE en los ltimos tres aos fueron menin-
goencefalitis verminosas.
El caso 3 es el primero diagnosticado mediante la identificacin del parsito en LCR.
El incremento de biodisponibilidad del fenbendazol al combinarse con dexametasona
5

y el aumento de la permeabilidad de la barrera hematoenceflica,
1
debido a la inflama-
cin, podran favorecer la difusin del antiparasitario al encfalo y una mayor efectividad
del tratamiento.
Las halicephalobosis deben considerarse en el diferencial de meningoencefalitis. El
diagnstico antemortem es difcil pero posible mediante LCR.

BIBLIOGRAFA
1. Vasconcelos, R.D.O., Lemos, K.R., de Moraes, J.R.E. and Borges, V.P. (2007)
Halicephalobus gingivalis (H. deletrix) in the brain of a horse. Cienc. Rural 37,
1185-1187.
2. Simpson R.M. Diagnosis and treatment of Halicephalobus (syn micronema)
deletrix infection. J. Am. Vet. Med. Assoc., v.203, n.10, p.1385-1386, 1993.
3. Trostle, S.S., Wilson, D.G., Steinberg, H., Dzata, G. and Dubielzig, R.R. (1993)
Antemortem diagnosis and attempted treatment of (Halicephalobus) Micronema
deletrix infection in a horse. Can. Vet. J. 34, 117-118.
4. Pearce, S.G., Bour, L.P., Taylor, J.A. and Peregrine, A.S. (2001) Treatment of
a granuloma caused by Halicephalobus gingivalis in a horse. J. Am. Vet. Med.
Assoc. 219, 1735-1738.
5. Tu W.C., Lai S.C. (2006) Angiostrongylus cantonensis: effcacy of albendazole-
dexamethasone cotherapy against infection-induced plasminogen activators and
eosinophilic meningitis. Exp. Parasitol.; 113 (1): 8-15.

323
CLICOS POR LESIONES DE COLON MENOR: 17 CASOS
Vitale V, Viu J, Rodrguez ML, Cesarini C, Armengou L, Jose-Cunilleras E
Servei de Medicina Interna Equina i Unitat Equina, Hospital Clnic Veterinari,
Departament de Medicina i Cirurgia Animals, Universitat Autnoma de Barcelona,
Barcelona, Spain.
Lara Armengou
Servei de Medicina Interna Equina
Facultat de Veterinria, Edifici V
Universitat Autnoma de Barcelona
08193-Bellaterra, Barcelona, Espaa
Tel. 935812502 - Fax. 935813428
RESUMEN
Las lesiones de colon menor constituyen un porcentaje muy bajo en los casos de clico
hospitalizados.
En este estudio se revisaron todos los casos de clico referidos entre el 2007 y el 2013
al Fundaci Hospital Clnic Veterinari-Unitat Equina (FHCV-UE) de la Universitat Autnoma
de Barcelona (UAB) y de stos se seleccionaron los casos en los que haba afectacin
del colon menor (17/614). Los diagnsticos fueron: impactacin (47%), fecolito (35,3%)
y vlvulo (17,7%). En 9 de los 17 casos (52,9%) se realiz una laparotoma exploratoria
y la supervivencia fue del 100%; los 8 casos restantes (47,1%) se trataron mdicamente
con una supervivencia del 62,5%.
No se encontr predisposicin de raza, sexo o edad para las patologas de colon menor.
La complicacin ms comn fue diarrea y la palpacin rectal el mtodo diagnstico ms
efectivo.
324
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
Las enfermedades de colon menor constituyen un porcentaje muy bajo de todos los casos
de clico que se refieren a los hospitales (3-18%).
1
En estudios previos se ha descrito
la impactacin como la condicin ms frecuente en casos de clico de colon menor.
2,3,4
Debido a la baja incidencia de problemas de colon menor, no existe mucha informacin
sobre factores predisponentes, patognesis y pronstico despus del tratamiento
mdico o quirrgico.
3
Las impactaciones de colon menor se han diagnosticado frecuen-
temente asociadas a patologas de colon mayor, pero se no conoce cul de las dos es
la causa primaria.
En un estudio reciente
2
se compararon clicos por problemas de colon menor con otros
clicos. Los vlvulos de colon menor parecan estar caracterizados por una taquicardia
ms marcada, un hematocrito y una concentracin de lactato sanguneo ms bajos en
recepcin comparndolos con otros clicos.
El objetivo de este estudio es recopilar los casos de clicos referidos a la FHCV-UE de
la UAB entre los aos 2007-2013, en los cuales la causa primaria de dolor abdominal
fue atribuida a un problema de colon menor, describir el tratamiento recibido y posibles
diferencias con otros clicos.
MATERIALES Y MTODOS
En este estudio retrospectivo se revisaron todos los casos de clico referidos entre el
2007 y el 2013 a la FHCV-UE de la UAB y de stos se seleccionaron los casos en los
que haba afectacin del colon menor.
Los casos de clico recibidos en este periodo de tiempo se dividieron en dos grupos: en
el primero se incluyeron todos los casos en los que la nica causa de dolor abdominal
se atribuy a un problema de colon menor. Los casos en los que concomitantemente
al problema de colon menor se diagnostic algn otro problema gastrointestinal se
excluyeron del estudio. El segundo grupo (control) estaba compuesto por clicos por
causas localizadas fuera de colon menor.
Se evalu la normalidad de las variables mediante el mtodo Kolmogorov-Smirnov, la
presencia de factores predisponentes mediante ANOVA por rangos y mediante T de
Student se compararon las medias de los diferentes parmetros obtenidos en recepcin
de ambos grupos.
Se consideraron diferencias significativas aqullas con p<0,05. El anlisis estadstico
se realiz mediante SigmaStat 3.5

.
325
Clicos por lesiones de colon menor: 17 casos
RESULTADOS
Entre el 2007 y el 2013 fueron referidos a la FHCV-UE de la UAB 614 casos de clico
(611 caballos y 3 burros) con edad media de 10 aos (1-31 aos), incluyendo tambin
tres neonatos (<21 das) y 14 potros de entre 1 y 8 meses de edad. De estos casos,
17/614 (2,8%) presentaban lesin obstructiva o isqumica de colon menor.
El grupo de control incluy 589/614 casos (95,9%) con edad media de 9 aos (0-31
aos), 186 hembras, 206 machos castrados y 197 machos enteros. Las razas ms
representadas fueron Pura Raza Espaol (PRE) (181) y cruzados (98), rabes (40), pony
(25), Caballos de Deporte Espaol (27), Hispanorabes (24) y Silla Francs (24).
De los 17 casos con problemas de colon menor haba 7 caballos PRE, 4 cruzados,
2 ponis, un Quarter Horse, un caballo de Polo, un Oldenburg y un Bretn. La edad
media era 9 aos (1 mes - 20 aos) y se trataba de 8 hembras, 5 machos castrados
y 4 machos enteros. Los diagnsticos fueron: impactacin (n=8; 47%), fecolitos (n=6;
35,3%) y vlvulo (n=3; 17,7%). En 8/17 (47,1%) se instaur tratamiento mdico y en
9/17 (52,9%) se realiz una laparotoma exploratoria (Tabla 1). En los animales trata-
dos mdicamente la supervivencia fue del 62,5% (5/8), mientras que en los sometidos
a laparotoma exploratoria fue del 100% (9/9). En ningn caso quirrgico la lesin de
colon menor se localiz en un tramo no exteriorizable.
El diagnstico fue realizado en 8/17 casos (47%) mediante palpacin rectal, en 7/17
(41,2%) durante laparotoma exploratoria y en 2/17 (11,8%) en la necropsia.
La complicacin ms comn en los animales con patologa de colon menor fue diarrea (6/17;
35,3%), mientras que en el grupo control (excluyendo los casos de colitis) fue una complicacin
infrecuente (20/553; 3,
326
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Tabla 1. Resea, tratamiento, complicaciones y supervivencia en los casos de clico por lesin pri-
maria de colon menor. (PRE = Pura Raza Espaol, QH = Quarter Horse; a =aos, m=meses).
Raza Sexo Edad
Tipo de pro-
blema
Tratamiento Supervivencia Diarrea
PRE H 3 a vlvulo Quirrgico S
Pony MC 4 a fecolito Quirrgico S
PRE ME 6 a impactacin Mdico No
PRE ME 20 a impactacin Mdico No
PRE H 1 a fecolito Quirrgico No
Pony MC 4 a fecolito Mdico No
Cruzado MC 8 a impactacin Mdico No
Cruzado MC 4 a impactacin Quirrgico S
QH H 1 m fecolito Quirrgico S
Oldenburg ME 2 a impactacin Mdico No
Cruzado H 15 a impactacin Quirrgico No
PRE H 5 a vlvulo Mdico S
PRE MC 7 a impactacin Mdico No
Cruzado H 5 a impactacin Mdico No
Bretn H 12 a fecolito Quirrgico No
PRE ME 5 m fecolito Quirrgico No
Polo H 9 a Vlvulo Quirrgico S
De los parmetros analizados de la recepcin, slo el hematocrito result significativa-
mente ms bajo en el grupo de colon menor comparado con los controles (Tabla 2).
Tabla 2. Valores de frecuencia cardiaca (FC), hematocrito (Hct) y concentracin sangunea de lactato
*Significativamente diferente (P=0,007).
Parmetros Lesin de colon menor No lesin de colon menor
FC
bpm
media (Dev. standard) 60,7 (20,44) 61,7 (20,27)
Hct
%
media (Dev. standard) 33,4 (8,30)* 40,2 (8,59)*
Lactato
mmol/L
media(Dev. standard) 4,6 (2,69) 4,01 (2,77)
No se encontr predisposicin de sexo, raza ni edad para la presentacin de problemas
de colon menor.
327
Clicos por lesiones de colon menor: 17 casos
DISCUSIN
En lnea con otras publicaciones,
3,4,5
este estudio no encontr predisposicin de raza,
sexo o edad para las patologas de colon menor. Como en el estudio de Bont et al
(2013), el grupo de casos de colon menor present un hematocrito ms bajo com-
parado con el grupo control. No se encontraron otras diferencias significativas en el
momento de la recepcin. Los casos quirrgicos con mal pronstico descritos en la
bibliografa
2,6,7
eran aquellos que presentaban el problema en tramos no exteriorizables
del colon menor. El hecho de que el presente estudio no incluya casos con lesiones no
exteriorizables posiblemente sobrestima el porcentaje de supervivencia de los casos
quirrgicos.
Una posible causa del alto porcentaje de diarrea en los clicos de colon menor podra
estar relacionada con formas de colitis subclnicas que podran alterar el trnsito intes-
tinal y resultar en impactaciones del ltimo tramo del tracto gastrointestinal. Cuando se
resuelve la impactacin tienden a aparecer los signos de la colitis subyacente.
3,8
Relevancia clnica
La palpacin rectal es el mtodo diagnstico ms efectivo para diferenciar patologas
de colon menor de otras causas de clico.
Los casos de colon menor estn asociados frecuentemente con un grado ms o menos
importante de diarrea.
La ciruga en la mayora de los casos constituye el tratamiento de eleccin.
REFERENCIAS
1. Faleiros R.R., et al. Effect of intraluminal distension on microvascular perfusion in
the equine small colon Am J Vet Res 2002;63(9):1292-1297.
2. Bont M.P., Proudman C.J., Archer D.C. Surgical lesions of the small colon and
postoperative survival in a UK hospital population. Equine Vet J 2013;45:460-
464.
3. Frederico L.M., Jones S.L., Blikslager A.T. Predisposing factors for small colon
impaction in horses and outcome of medical and surgical treatment: 44 cases
(1999-2004) J Am Vet Med Assoc 2006;229(10):1612-1617.
4. Rhoads W.S., Barton M.H., Parks A.H. Comparison of medical and surgical
treatment for impaction of the small colon in horses: 84 cases (1986-1996). J
Am Vet Med Assoc 1999;214:1042-1046.
328
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
5. Klohnen A. Secondary approaches to the abdominal cavity for horses with signs
of colic may be key to successful resolution of an either very proximal or very
distal small colon obstruction. Equine Vet Educ 2013;25(9):447-450.
6. Mair T.S. and Smith L.J. Survival and complication rates in 300 horses
undergoing surgical treatment of colic. Part 1: short term survival following a
single laparotomy. Equine Vet J 2005;37:296-302.
7. Ruggles A.J. and Ross M.W. Medical and surgical management of small-
colon impaction in horses: 28 cases (1984-1989). J Am Vet Med Assoc
1991;199:1762-1766.
8. Dart A.J. Snyder J.R., Pascoe J.R. et al. Abnormal conditions of the equine
descending (small) colon: 102 cases (1979-1989). J Am Vet Med Assoc
1992;200:971-978.
329
OSTECTOMA PARCIAL DEL SUSTENTACULUM TALI
Tello, V., De la calle, J. ; Gonzlez M. ; Jorge, D. Martn, J.A
Hospital Veterinario Sierra de Madrid
Carretera San Agustn-Colmenar Km 1,2
San Agustn de Guadalix, C.P.28750, Madrid, Espaa.
Tlfno: 918 435 143 Fax: 918419110
Email: equidos@hvsmveterinario.com. tellovet@gmail.com
INTRODUCCIN
El Sustentaculum Tali es la prolongacin del aspecto distal de la superficie medial del
hueso calcneo y forma una concavidad por donde se desliza el tendn flexor profundo
o mejor dicho, el tendn flexor digital lateral ya que a este nivel los tendones flexores
digitales lateral y medial no se unen.
Dicho tendn se encuentra envuelto por la vaina tendinosa que a su vez se encuentra
envuelta por su aspecto plantar y medial por un retinculo de manera que la vaina
tendinosa del tarso se aloja dentro de un canal inelstico desde el borde proximal del
Sustentaculum Tali hasta el tercio proximal del metatarso.
Los signos clnicos que acompaan a las patologas del Sustentaculum Tali son inflama-
cin de los tejidos blandos de la zona medial del tarso, distensin de la vaina del tarso,
efusin de la articulacin tarsocrural y cojera severa. En casos crnicos, radiogrfica-
mente se puede apreciar exostosis de la zona.
Los caballos con patologas que afectan a dicha regin, si nos remitimos a la bibliografa
publicada, histricamente tienen un pronstico reservado de recuperarse y volver al
estado fsico previo a la lesin, adems, las posibilidades de recuperacin se disminu-
yen si hay afectacin del tendn flexor digital profundo y de la vaina del tarso.
Debido a la localizacin prominente en el tarso, es frecuente que el origen del problema
sea debido a un traumatismo.
En este caso se describe una exostosis en el Sustentaculum Tali de la extremidad
posterior derecha tras un traumatismo con resolucin quirrgica y pronstico favorable.
330
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
MATERIAL Y MTODOS
Se remite al Hospital Veterinario Sierra de Madrid un caballo, castao, macho entero de
2 aos de edad para la evaluacin y tratamiento de una inflamacin crnica de la zona
palmaromedial del tarso derecho cuyo origen fue un traumatismo dos meses antes.
Radiografas realizadas tras el traumatismo evidenciaron una zona de exostosis en el
Sustentaculum Tali por lo que se decidi remitirlo para su posterior tratamiento.
Examen, pruebas complementarias y diagnstico
En el momento de su ingreso al hospital, el caballo estaba alerta y con unas constantes
dentro de los valores normales. En el examen musculoesqueltico se apreci distensin
de la vaina del tarso derecho por la parte medial, sin calor ni dolor a la palpacin. En
una evaluacin dinmica, el caballo presentaba una cojera evidente al paso, de 4/5 de
la EPD, con elevacin de la pinza del casco al caminar. No se realizaron los test de
flexin ni otras pruebas complementarias en el HVSM, ya que haban sido realizadas por
el veterinario remitente.
Se realiz un estudio radiolgico de dicha extremidad, tomndose varias vistas (dor-
soplantar flexionada, fig.1; plantarolateral-dorsomedial oblicua, plantaromedial- dor-
solateral oblicua, fig.2, y anteroposterior) en las cuales se apreci una prominente
proliferacin sea irregular en el aspecto plantaromedial del Sustentaculum Tali, con
zonas de osteolisis.
Una ecografa a nivel de la vaina del tarso mostr una zona hipoecognica en el tendn
flexor digital profundo, con un aumento de la cantidad de lquido en la vaina del tarso.
331
Ostectoma parcial del Sustentaculum Tali
Fig.1 a Proyeccin dorsoplantar fexionada y Fig 1b Proyeccin Plantaromedial-dorsolateral
oblicua donde se puede observar la zona de exstosis (fecha) en la parte medial de la regin del
Sustentaculum Tali.
Fig. 2 Zona hipoecognica del tendn fexor digital profundo
332
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Tratamiento pre-quirrgico
Previamente a la ciruga se realiz una analtica sangunea y una prueba de esfuerzo
respiratorio, resultando ambas dentro de los valores normales.
Como medicacin perioperatoria previa a la ciruga, se administr antibioterapia con
penicilina sdica (22.000 UI/kg/Q6h IV) y gentamicina (6.6 mg/kg/Q24h IV), y AINES
(fenilbutazona 4.4 mg/kg/Q12h IV).
Anestesia
La premedicacin se realiz con xilazina (1,1 mg/kg IV) y acepromacina (0.03 mg/
kg IM); la induccin se llev a cabo con una combinacin de ketamina (2.2 mg/kg IV)
y diazepam (0.05 mg/kg IV). El mantenimiento anestsico se hizo con una infusin
continua de lidocana al 1% e isofluorano en oxgeno, durante el proceso se administr
fluidoterapia intravenosa, Ringer Lactato (10 ml/kg/h). La zona quirrgica se preparo
de forma asptica previamente.
Procedimiento quirrgico
Se posicion al caballo en decbito lateral derecho. Se coloc una venda de Esmarchs
a modo de torniquete proximal al corvejn. Se realiz una incisin de unos 15cm sobre
la vaina del tarso medialmente, presentando toda la zona tejido fibroso, as como
inflamacin de la sinovia. Se realiz la ostectoma parcial de la exostosis de la porcin
distal del Sustentaculum Tali, que contactaba parcialmente con el tendn flexor digital
profundo a este nivel. Posteriormente se lav la zona con suero fisiolgico y se pro-
cedi a cerrar por capas y colocar un vendaje Robert-Jones compresivo. El caballo se
recuper sin complicaciones de la anestesia, mostrando un grado de cojera 4,5 sobre
5 tras la ciruga.
RESULTADOS
Tras la operacin el caballo evolucion favorablemente, disminuyendo el grado de
cojera progresivamente. El caballo se dio de alta del HVSM a los dos das post-ciruga.
El tratamiento antibitico se prorrog 5 das con penicilina y gentamicina, y posterior-
mente se cambi a sulfas-trimetoprim (25mg/kg/Q12h PO.) durante 5 das ms. La
extremidad se mantuvo vendada durante 3 semanas con vendajes compresivos. A los
14 das se retiraron las suturas. Al mes post-ciruga comenz a caminar de la mano y
fue evolucionando favorablemente, sin mostrar cojera evidente al paso, por lo que a par-
tir de los tres meses progresivamente volvi a su nivel de entrenamiento previo. A los
pocos meses empez a cojear de nuevo, pero tras un perodo de reposo se recuper.
Actualmente el caballo no presenta cojera evidente al paso ni al trote y se encuentra
compitiendo a nivel nacional.
333
Ostectoma parcial del Sustentaculum Tali
DISCUSIN Y RELEVANCIA CLNICA
Remitindonos a la escasa literatura versada sobre patologas que afectan al
Sustentaculum Tali, podemos extraer que histricamente, las lesiones que afectaban
a dicha regin, tenan un pronstico desfavorable a la hora de volver al estado fsico
previo a la lesin, agravndose todava ms si haba afectacin del tendn flexor digital
y de la vaina del tarso (Santschi Elisabeth M et Al.1997). La presencia de proliferacin
sea con o sin adhesiones es otro signo que agrava el pronstico. Estudios ms recien-
tes, (D. Reese Hand et al. 2001) revelan mejores resultados ante dichas patologas,
llegando, los caballos tratados, a recuperar su uso previo (6 caballos de los 10 de este
estudio). De manera similar presentamos este caso, nuestro caballo de estudio presenta
los signos clnicos tpicos de afectacin crnica de la regin del Sustentaculum Tali, dis-
tensin de la vaina del tarso, efusin de la articulacin tarsocrural, cojera severa y pro-
liferacin sea en dicha zona. Se someti a una ostectomia parcial del Sustentaculum
y tras seguir unas pautas de antibioterapia adecuadas y de entrenamiento, el caballo
evolucion favorablemente hasta volver a llegar al nivel previo a la lesin y como hemos
citado anteriormente, nuestro paciente ha vuelto a competir a nivel nacional, hecho a
destacar por su excepcionalidad si nos remitimos a la casustica y porque demuestra el
grado de recuperacin del caballo. Tras estos resultados y teniendo en cuenta estudios
recientes, sugerimos que el pronstico de las lesiones del Sustentaculum Tali no en
todos los caballos es desfavorable y que pueden llegar en un porcentaje elevado a su
actividad anterior si el manejo quirrgico y el mdico as como las pautas de entrena-
miento posterior son las adecuadas.
REFERENCIAS
1. Santschi Elisabeth M., Adams S.B., Fessler J.F, Widmer W.R (1997): Treatment
of bacterial tarsal tenosynovitis and osteitis of the sustentaculum tali of the
calcaneus in fve horses, EVJ,29 (3) 244-247
2. D. Reese Hand, Watkins Jeffrey P., Honnas Clifford M., Kemper Deborah, (2001):
Osteomielitis of the Sustentaculum tali in horses: 10 horses (1992-1998), JAVMA
219, (3)
3. Edwars G.B: Changes in the sustentaculum tali associated with distension of the
tarsal Seath (1978), EVJ 10 (2), 97-102
4. Dart AJ, Dr. Hogson: Surgical Management of osteomyelitis of the sustentaculum
tali in a horse (1996) AVJ 73, (2),
335
ULTRASONOGRAFA DOPPLER EN LA ARTERIAL DIGITAL
PALMAR EN CABALLOS CON LAMINITIS
Carla N. Aguirre, DVM, PhD;
1
Jess Talavera, DVM, PhD;
2
Escolstico Aguilera-
Tejero DVM, PhD, DECEIM;
3
Mara Josefa Fernndez del Palacio DVM, PhD,
DECVIM-CA
2
1
Servicio de Medicina y Ciruga de quidos. Fundacin Veterinaria Clnica. Universidad
de Murcia.
2
Departamento de Medicina y Ciruga. Facultad de Veterinaria. Universidad de Murcia.
3
Departamento de Medicina y Ciruga. Facultad de Veterinaria. Universidad de Crdoba.
Carla Aguirre Pascasio. Servicio de Medicina y Ciruga de quidos. Campus de
Espinardo. 30100. Murcia
Telf: 609892693
email: carlagui@um.es
RESUMEN
Objetivo: Mostrar la utilidad de la ultrasonografa Doppler (UTD) y cmo realizarla
en la arteria digital palmar en caballos sanos y con laminitis.
Procedimientos: Se analizaron las caractersticas cualitativas y cuantitativas del
espectro Doppler en la arteria digital en caballos sanos y con laminitis.
Resultados: Los caballos sanos mostraron un flujo no laminar siempre por encima
de la lnea base. Sin embargo, los caballos con laminitis crnica activa, mostraron
un flujo laminar con pico reverso al final de la sstole. El dimetro, el tiempo de ace-
leracin, la integral de la velocidad en el tiempo y el volumen de flujo, son parme-
tros que varan en funcin del incremento de pulso digital y patologas tipo laminitis.
Conclusin: La UTD es una herramienta complementaria para detectar cambios en
el flujo digital, especialmente en caballos que tienen incremento del pulso digital y
laminitis.
336
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
La ultrasonografa Doppler (UTD) se ha establecido como un mtodo sensible, no
invasivo y relativamente poco costoso para la evaluacin del flujo digital en humanos y
animales.
1
En caballos, numerosas patologas pueden alterar el flujo vascular perifrico,
siendo la laminitis la patologa ms grave y de peor pronstico. Desde que estudios
angiogrficos y escintigrficos revelaron la disminucin del flujo digital en las extremida-
des de caballos con laminitis con regiones de hipoperfusin
2
y cambios histopatolgicos
consistentes con isquemia laminar,
3
se considera que la laminitis es una consecuencia
de un flujo digital alterado. Es por ello, que la palpacin del pulso digital es una de las
tcnicas ms usadas para evaluar y monitorizar el flujo digital del casco y el desarrollo
potencial de laminitis.
4
Sin embargo, la palpacin del pulso digital es poco sensible,
subjetiva y muy dependiente del operador, mostrndose insuficiente para diferenciar
pequeos cambios en el flujo sanguneo.
Tcnicas objetivas como el Doppler laser, la escintigrafa, la angiografa de contraste y
la bomba extracorprea de perfusin digital,
2,3
han demostrado su sensibilidad en las
mediciones del flujo digital en caballos. Sin embargo, estas tcnicas son invasivas y tc-
nicamente complejas, limitando su aplicabilidad clnica. En medicina humana, la UTD es
el mtodo no invasivo de eleccin para una evaluacin objetiva del flujo en numerosas
patologas vasculares, tales como enfermedades arteriales obstructivas.
5

Actualmente, la UTD tambin se ha establecido como un mtodo sensible, no invasivo,
y de alta repetibilidad en lo referente al dimetro del vaso, velocidad media, velocidad
mxima y flujo sanguneo en caballos sanos en la clnica equina.
6
Por ello, los objetivos
fueron: 1) mostrar cmo realizar UTD digital; 2) conocer el espectro y parmetros
cuantitativos de la arteria digital palmar en caballos sanos y; 3) detectar alteraciones
del flujo en la arteria digital palmar en caballos con SIRS y Laminitis.
MATERIALES Y MTODOS
Los datos fueron tomados prospectivamente de 23 caballos adultos PRE, referidos y
propiedad del Hospital Veterinario de la Universidad de Murcia. Se estudiaron 9 caballos
sanos (grupo control) y 14 caballos con laminitis. El Comit tico de la Universidad de
Murcia aprob todos los procedimientos.
Para la realizacin de la UTD, los caballos se introdujeron en un potro con una temperatura
controlada (21-22C). El aspecto lateral y palmar de la articulacin metacarpofalangiana
fue rasurado. La UTD se realiz en la arteria digital palmar lateral de la extremidad elegida,
siendo conveniente realizar siempre la contralateral para comparar ambas extremidades.
Es importante que el examen se lleve a cabo con todas las extremidades bien aplomadas.
El transductor debe de ser lineal entre 7.5-10 MHz, se posiciona en la piel, a nivel de la
articulacin metacarpofalangiana, rotndolo abaxialmente hasta conseguir una imagen
clara de la arteria en su eje longitudinal. Los puntos anatmicos de referencia para situar
el transductor seran: el ligamento suspensor dorsalmente, y tendn digital profundo en el
aspecto palmar. Es muy importante ajustar la ganancia, compensacin tiempo-ganancia,
337
Ultrasonografa doppler en la arterial digital palmar en caballos con laminitis
escala de grises, y la profundidad (3cm). El ngulo entre el eje del vaso y el ultrasonido
tiene que ser de 45, y el tamao de la muestra ajustado a 0.6mm en el centro del vaso.
La escala de velocidad se adapt para prevenir el aliasing. Se evaluaron los siguientes
parmetros durante 3-5 ciclos cardiacos consecutivos: Velocidad sistlica (Ps); Primera,
segunda y tercera velocidad diastlicas (Pd1, Pd2, Pd3); Velocidad diastlica final (Vdf);
Velocidad media (Vm); Integral de la velocidad en el tiempo (ITV); Tiempo de aceleracin
(TAC); Velocidad sistlica relativa a la velocidad diastlica (S/D); ndice de resistividad (IR);
ndice de pulsatilidad (IP); y volumen de flujo sanguneo (VF).
RESULTADOS
El espectro Doppler de caballos sanos est caracterizado por un flujo no laminar donde
se observa un pico sistlico seguido de 2-4 picos distolicos (Fig 1). Los valores de
referencia usados en nuestro hospital para los parmetros cuantitativos Doppler en
caballos sanos se muestran en la Tabla 1.
En los casos de caballos con Laminitis con cambios radiolgicos en fase activa, hemos
observado un patrn de flujo laminar, como el que se observa en vasos de gran calibre,
un incremento del dimetro de la arteria, y una disminucin del TAC y de la ITV (Fig 2).
DISCUSIN
En este trabajo, se presenta una tcnica sencilla que ofrece informacin objetiva sobre
el estado del flujo vascular perifrico. La tcnica aporta al clnico, un mtodo til para
reconocer un flujo sanguneo normal y evaluar los cambios que se producen en el flujo
perifrico cuando los caballos comienzan con pulso digital o laminitis.
Para la realizacin de esta tcnica, es importante que algunos factores de variabilidad
sean minimizados mediante la utilizacin del mismo equipo, tcnica, temperatura esta-
ble, mismo operador, y reparto de peso entre extremidades durante el examen.
6,7
Si
los factores que influyen en la variabilidad del mtodo son controlados, las variaciones
encontradas deben de ser alteraciones propias del sistema vascular
5
en funcin de las
caractersticas de cada patologa.
En la literatura equina, varios estudios ha validado el uso de UTD en arterias digitales en
caballos sanos
7
,

clnicamente endotoxmicos
8
y con laminitis.
9
En nuestra experiencia, los caballos sanos presentan un patrn de baja resistencia,
coincidiendo con publicaciones previas.
7
En cuanto a los valores cuantitativos Doppler,
Menzies-Gow y Marr en 2007 mostraron que el dimetro del vaso, el tiempo de veloci-
dad media, la velocidad mxima y el volumen de flujo eran medidas cuantitativas con
buena reproducibilidad y mnima variabilidad. En caballos con endotoxemia severa, se
encontr una disminucin del volumen de flujo.
7
Y en caballos con laminitis, las veloci-
dades del flujo sanguneo fueron mayores indicando un incremento del dimetro de la
arteria debido a la vasodilatacin y a la disminucin de la resistencia del vaso.
9,10
338
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
RELEVANCIA CLNICA
La UTD es una tcnica sencilla y suficientemente sensible para detectar cambios signifi-
cativos de forma objetiva en el flujo vascular perifrico en caballos con laminitis.
REFERENCIAS
1. Fernndez del Palacio MJ, Luis Fuentes V, Bonagura JD, et al. Evaluation of
transcutaneous Doppler ultrasonography for the measurement of blood fow in
the femoral artery of pigs. Am J Vet Res 2003;64:43-50.
2. Adair HS, Goble DO, Schmidhammer JL, et al. Laminar microvascular fow,
measured by means of laser Doppler fowmetry, during the prodromal stages of
black walnut-induced laminitis in horses. Am J Vet Res 2000;61:862-868.
3. Galey FD, Twardock AR, Goetz TE, et al. Gamma scintigraphic analysis of the
distribution of perfusion of blood in the equine foot during black walnut (Juglans
nigra) induced laminitis. Am J Vet Res 1990;51:688-695.
4. Ackerman N, Garner HE, Coffman JR, et al. Angiographic appearance of the
normal equine foot and alterations in chronic laminitis. J Am Vet Med Assoc
1975;166:58-62.
5. Van Asten WN, Beijeneveld WJ, Pieters BR, et al. Assessment of aortoiliac
obstructive disease by Doppler spectrum analysis of blood fow velocities
in the common femoral artery at rest during reactive hyperemia. Surgery
1991;109:633-639.
6. Hoffmann KL, Wood AKW, Griffths KA, et al. Doppler sonographic measurements
of arterial blood fow and their repeatability in the equine foot during weight
bearing and non-weight bearing. Res Vet Sci 2001;70:199-293.
7. Menzies-Gow NJ, Marr CM. Repeatability of Doppler ultrasonographic
measurement of equine digital blood fow. Vet Radiol & Ultrasound 2007;48:281-
285.
8. Menzies-Gow NJ, Bailey SR, Stevens K, et al. Digital blood fow and plasma
endothelin concentration in clinically endotoxemic horses. Am J Vet Res
2005;66:630-636.
9. Wongumnuaykul S, Siedler C, Schobesberger H, et al. Doppler sonographic
evaluation of the digital blood fow in horses with laminitis or septic pododermatitis.
Vet Radiol & Ultrasound 2006;47:199-205.
10. Aguirre CN, Fernndez del Palacio MJ, Talavera J. Diagnostic value of digital
Doppler ultrasonography in horses with systemic infammation and laminitis.
JAMVA. In press.
339
Ultrasonografa doppler en la arterial digital palmar en caballos con laminitis
Tabla I. Valores de referencia de UTD de la arteria digital palmar en caballos sanos
Media SD (rango)
Diametro (cm) 0.30 0.03 (0.24-0.36)
Ps (cm/s) 48.43 15.55 (26.29-77.43)
Pd1 (cm/s) 40.24 16.37 (24.55-57.68)
Pd2 (cm/s) 37.43 15.20 (23.86-55.36)
Vm (cm/s) 22.60 10.49 (10.43-43.91)
ITV (cm) 31.49 5.57 (25.12-41.15)
TAC (s) 0.27 0.22 (0.11-0.71)
S/D 3.57 0.90 (1.98-4.79)
IP 1.62 0.44 (0.91-2.24)
IR 0.70 0.09 (0.48-0.78)
VF (mL/min) 88.34 17.10 (73.46-116.26)
Figuras
Fig 1. Espectro Doppler de la arteria digital palmar en un caballo sano.
340
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Fig 2. Espectro Doppler de la arteria digital palmar en un caballo con Laminitis crnica
341
FRACTURA DEL PROCESO ODONTOIDES DE LA SEGUNDA
VRTEBRA CERVICAL EN UN CABALLO ADULTO
Martnez FJ, Jorge D, De la Calle J, Gonzlez M, Bajn M, Redondo M, Vargas J I.
Hospital Veterinario Sierra de Madrid
Carretera San Agustn-Colmenar Km 1,2
San Agustn de Guadalix, C.P.28750, Madrid, Espaa.
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Email: equidos@hvsmveterinario.com
javiervetgr@gmail.com
RESUMEN
Esta comunicacin describe una fractura del proceso odontoides de C2 en un caballo
adulto con sntomas evidentes de dolor cervical y episodios iniciales similares a convul-
siones parciales, que fue diagnosticada mediante radiografas y evolucion favorable-
mente con un tratamiento mdico conservador.
INTRODUCCIN
La apfisis odontoides en el caballo es ms estilizada y alargada que en el resto de
las especies, originndose embriolgicamente en el cuerpo de C1. Las fracturas cer-
vicales en caballos son afortunadamente poco frecuentes y normalmente de etiologa
traumtica. Las fracturas del proceso odontoides dentro de su baja incidencia, suelen
darse en potros ms que en caballos adultos debido a que presenta un centro de osifi-
cacin diferente.
Hay muy poco descrito sobre las fracturas del diente de axis y el propsito de esta
comunicacin es dar a conocer la clnica asociada a este tipo de fracturas, las opciones
teraputicas y la posibilidad de xito mediante un tratamiento mdico conservador
342
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
MATERIAL Y MTODOS
Historia clnica
Se presenta en el Hospital Veterinario Sierra de Madrid un caballo cruzado, macho cas-
trado, negro de 12 aos de edad que sufri un accidente en el van al colisionar con otro
vehculo. Debido al accidente sufrido el caballo fue remitido al HVSM para su evaluacin.
Figura 1: abultamiento dorsolateral de la zona cervical de C1-C2 observado en la evaluacin
inicial del paciente.
Examen fsico, diagnstico y tratamiento
A su ingreso el caballo presentaba una actitud deprimida, con unas constantes vitales
dentro de la normalidad y salvo diversas abrasiones y heridas en diferentes partes del
cuerpo. Presentaba inflamacin bilateral y dolor a nivel de la articulacin atlantoaxial,
sobre todo en el lado izquierdo, mostrando resistencia a la flexin lateral del cuello a
ambos lados pero ms hacia el lado derecho (Fig. 1). El caballo mantena la cabeza y
cuello en posicin descendida. A la palpacin de la zona lumbar y la base de la cola
presentaba dolor severo.
En el examen neurolgico no se observaron alteraciones de los nervios craneales. En
la evaluacin al paso era reticente a iniciar la marcha y se mova despacio con una
tendencia a irse hacia la izquierda, aunque de forma simtrica y coordinada.
Durante la evaluacin el caballo present varios episodios de hiperexcitabilidad y/o con-
vulsiones parciales no asociados a estmulos externos, en los cuales elevaba la cabeza
y cuello y se iba para atrs como si se asustase. En uno de estos episodios el caballo
se puso de manos y cay al suelo.
343
Fractura del proceso odontoides de la segunda vrtebra cervical en un caballo adulto
Debido a las reacciones impredecibles del animal y riesgo asociado a su manipu-
lacin el caballo se mantuvo en box con monitorizacin continua y se instaur un
tratamiento inicial con fluidoterapia intravenosa de mantenimiento, AINES (fenilbuta-
zona 4,4mg/kg/Q 12H), corticoides (dexametasona 0,1 mg/kg/Q24H), DMSO (1g/
kg/Q12H), antibitico (sulfa-trimetoprin 15mg/kg/Q12H), vitaminas del complejo B
y E, protector gstrico (omeprazol 4 mg/kg/Q24H), relajante muscular (diazepam
0,05 mg/kg/Q3H).
Un anlisis sanguneo (hemograma, bioqumica, electrolitos) mostr neutrofilia leve
(10,58 K/Ul, rr: 2,26-8,50) y ligera linfopenia (1,38 K/uL, rr: 1,50-7,70), hipomagnese-
mia (1,60 mg/dL, rr: 1,70-2,43) y un ligero aumento de la CK (872 U/L, rr: 10-350).
El caballo respondi favorablemente al tratamiento inicial mostrndose tranquilo el resto
de la noche. Al da siguiente se realiz de nuevo un examen neurolgico presentando
una actitud ms alerta, movindose voluntariamente dentro de la cuadra de manera
coordinada y sin reacciones extraas pero manteniendo la cabeza y cuello preferente-
mente en posicin descendida y rgida. Al examen radiolgico de la cabeza y cuello se
observ una fractura en la unin entre el proceso odontoides y el cuerpo de C2 con
subluxacin atlantoaxial (Fig.2).
Figura 2: radiografa laterolateral donde se observa la fractura del proceso odontoides de C2 y
desplazamiento dorsal de C2.
RESULTADOS
Durante su estancia se valor la posibilidad de un tratamiento quirrgico para estabilizar
la fractura y evitar el riesgo de compresin medular, la cual fue descartada por el propi-
etario, con lo cual se continu con el tratamiento mdico conservador.
344
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
El grado de movilidad del cuello y actitud mejor considerablemente en los das sucesi-
vos retirndose gradualmente la medicacin hasta mantener solamente 1g de fenilbuta-
zona (2,2 mg/kg/Q24H). No volvi a presentar mas episodios de hiperexcitabilidad y/o
convulsiones parciales y los movimientos carecieron de ataxia.
A los 15 das del tratamiento mdico se repitieron las radiografas observndose un
mejor alineamiento entre C1 y C2 y el inicio de la formacin de un callo seo a nivel de
la fractura (Fig.3).
Figura 3: radiografa laterolateral donde se aprecia la formacin de un pequeo callo seo a nivel
de la fractura y un mejor alineamiento de C1 y C2
El caballo fue dado de alta tras 16 das de hospitalizacin con instrucciones de per-
manecer en reposo durante 4 meses en un box para dar tiempo a la formacin de un
callo seo estable. Radiografas de control realizadas dos meses y medio despus del
accidente mostraron hallazgos similares con un callo seo ms avanzado (Fig.4).
Figura 4: radiografa laterolateral 2,5 meses despus del accidente donde vemos un callo seo
ms avanzado
345
Fractura del proceso odontoides de la segunda vrtebra cervical en un caballo adulto
Transcurrido un ao y medio del accidente el caballo ha vuelto a su actividad con total
normalidad. Sigue presentando un leve abultamiento en la zona cervical y cierta resis-
tencia a girar el cuello hacia la derecha.
DISCUSIN
La segunda vrtebra cervical (C2) cuenta con 4 centros independientes de osificacin:
el diente, la cabeza, el cuerpo y la epfisis caudal. La fisis del proceso odontoides cierra
aproximadamente entre los 8 y 12 meses de edad. Cuando el cuello adopta posicin de
hiperflexin o hiperextensin, el proceso odontoides se ve sometido a fuerzas de trac-
cin perpendiculares a su zona de unin con el cuerpo lo que lo predispone a luxaciones
y fracturas cuando las fuerzas son excesivas. Las fracturas del diente del axis suelen
producirse en potros en la zona de la fisis, separando el diente del cuerpo vertebral,
siendo mucho ms raro su presencia en caballos adultos.
Los dficits neurolgicos asociados con este tipo de fracturas varan dependiendo del
grado del impacto espinal en el momento del trauma as como de la compresin medu-
lar que se produzca, pudiendo en casos graves producirse tetraparesia, tetrapeglia o
incluso muerte repentina. El canal vertebral a ese nivel es muy espacioso lo que explica
la ausencia de ataxia y/o dficits de propiocepcin observados en este caso.
El tratamiento depende de la ubicacin de la lesin y la gravedad. As mismo el pronsti-
co para la total recuperacin de este tipo de fracturas es directamente proporcional a
la severidad del estado neurolgico. El tratamiento mdico inicial est siempre indicado
para minimizar el proceso inflamatorio en la zona y en la mdula espinal. En casos en
los que no hay unos dficits neurolgicos compatibles con compresin medular, el trata-
miento mdico con terapia antiinflamatoria y reposo, puede proveer de un pronstico
favorable. Adems del caso presentado, una bsqueda bibliogrfica de este tipo de
patologa en caballos adultos mostr solamente 5 casos (N.J. Vos et al., 2008) descri-
tos y todos ellos recibieron un tratamiento mdico conservador.
Estos caballos presentaban tambin signos clnicos parecidos a nuestro caso y adems
4 de ellos presentaron ataxia (grado2-3). El pronstico en estos 5 casos fue favorable,
salvo en uno de ellos que desarroll posteriormente teraparesia y fue sacrificado. Los
otros caballos volvieron en un promedio de 8 meses a recuperar su actividad normal.
No se ha encontrado ningn caso descrito de reparacin quirrgica de una fractura
del diente del axis en un caballo adulto, sin embargo, y teniendo en cuenta el grado de
afectacin neurolgica del paciente, la posibilidad de desestabilizacin de la fractura en
cualquier momento o la formacin exuberante de un callo seo con posterior compre-
sin medular, la estabilizacin quirrgica de la fractura debe ser considerada e incluso
recomendada como tratamiento de eleccin segn el caso. La ciruga de las fracturas
del proceso odontoides de C2 se realiza bajo anestesia general en decbito dorsal. La
colocacin de tornillos y placas en la zona ventral del proceso ayuda a la estabilizacin,
alineamiento y unin de la fractura.
346
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
En conclusin, las fracturas de odontoides en caballos adultos, a pesar de que puedan
parecer catastrficas, pueden tener un pronstico a largo plazo favorable con trata-
miento mdico conservador siempre y cuando los signos neurolgicos sean compati-
bles con compresin medular leve-moderada.
REFERENCIAS
1. P. A. Robinson and J. H. S. Currall. Surgical repair of a cervical fracture/dislocation
in a mature horse. New Zealand Veterinary Journal (1981), volume 29, page 28.
2. N. J. Vos. Conservative treatment of a comminuted cervical fracture in a
racehorse. Irish Veterinary Journal (2008), volume 61, number 4, page 244-247.
3. N. J. Vos, P. J. Pollock, M. Harty, T. Brennan, S. de Blaauw and H. McAllister.
Fractures of the cervical vertebral odontoid in four horses and one pony.
Veterinary Record (2008), volume 162, page 116-119.
4. H. G. Barnes, Russell L. Tucker, Barrie D. Grant, Gregory D. Roberts and
Marta Prades. Lag screw stabilization of a cervical vertebral fracture by use of
computed tomography in a horse. Javma(1995), volume 206, number 2, page
221-223.
5. David J. McCoy, Peter K .Shires and Ralph Beadle. Ventral approach for
stabilization of atlantoaxial subluxation secondary to Odontoid fracture in a foal.
Javma (1995), volume 185, number 5, page 545-548.
6. James T. Robertson and Valerie F. Samii. Traumatic Disorders of the Spinal
Column. Page 711. In: J.A. Auer and J.A. Stick (eds): Equine Surgery. 4rd Ed.
Saunders Elsevier, St. Louis, 2012.
347
VALORACIN DE LA TCNICA DE MONTA NATURAL DE
SEMENTALES MEDIANTE EL USO DEL COLECTOR CERVICAL Y
SUBSIGUIENTE CORRECCIN DE PATOLOGAS POSTURALES
Conde T., Fondevila J.
Universidad de Zaragoza. Departamento de Patologa animal y de la nutricin
Dr. Toms Conde Ayuda
Cll/ Bielsa N7 8 C Zaragoza 50014
Telf 608837409
Fax 976474956
tomascondeayuda@hotmail.com
RESUMEN
En el ejercicio clnico diario nos encontramos frecuentemente con sementales cuyo
espermiograma es correcto, no consiguen dejar preadas un nmero de yeguas dentro
de la estadstica normal. En estos animales el estudio de su tcnica de monta junto con
el uso del colector cervical en la yegua puede permitir el determinar cual es su problema
y las medidas correctivas a realizar.
INTRODUCCIN
Actualmente los estudios reproductivos de la tcnica de monta del semental, estn pre-
sentes en los proyectos de caracterizacin etolgica de los recursos genticos y repro-
ductivos de los sementales, destinados a ser sementales de lite en las diferentes razas.
En muchas yeguadas nos encontramos con sementales, que presentan ndices de fertili-
dad muy bajos, y aunque su libido es adecuada para realizar una monta natural correcta
cuando se realiza un examen espermtico del eyaculado nos encontramos una calidad
de semen excelente pero con fertilidad est muy por debajo de los ndices aconsejables
en la monta natural en quidos.
348
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
En un alto porcentaje de casos las causas ms comunes de comportamiento sexual
anormal y de falta de fertilidad en la cubricin, son el manejo inapropiado y la sobre
utilizacin del semental (Rodero E, 2001).
MATERIAL Y MTODOS
El trabajo desarrollado en esta comunicacin tiene como objetivo caracterizar el com-
portamiento sexual de la monta de sementales CDE que presentan infertilidad o subfer-
tilidad, pero en los que sus controles seminales han sido totalmente normales.
La experiencia se llevo a cabo durante los meses de Marzo, Abril y Mayo de 2011, en
las instalaciones de la yeguada Aragn (Zaragoza)
Para ello se realizaron montas de dos sementales con problemas de fertilidad y cuyos
espermiogramas eran controladas sobre 9 yeguas en las que se haba introducido un
colector cervical para recoger todo el eyaculado que tras una monta natural era capaz
de sobrepasar el cerviz y llegar hasta el infundbulo para producir la fecundacin.
RESULTADOS
En una primera experiencia se realizaron 9 montas con cada semental, encontrando
semen en el interior del colector cervical situado en el cerviz de la yegua cubierta en
tan solo uno se los casos.
En el resto de las montas el semen se deposito en la vagina de la Yegua, y fue orinado
posteriormente por estas.
El espermiograma realizado con el semen recogido en el colector fue totalmente normal.
Posteriormente se realizaron unas segundas montas en las que se aplico la traccin de
la articulacin metacarpofalangica de los sementales en direccin craneal, en el momen-
to de realizar la eyaculacin, consiguiendo mediante esta tcnica obtener 4 eyaculados
de las 9 nuevos cubriciones de los cuales 3 correspondan al caballo A y 1 al caballo B
(que anteriormente no haba sido capaz de introducir semen en el cerviz)
CONCLUSIONES
Mediante el uso del colector cervical se puede valorar si la tcnica de monta del semen-
tal es la adecuada y permite introducir el semen a travs del cerviz para alcanzar el
vulo o por el contrario por anomalas en el aparato genital del macho o por una tcnica
de cubricin deficiente este semen no es capaz de alcanzar su destino biolgico.
349
Esto nos permitir discernir que sementales presentan patologas espermticas o deri-
vadas de una monta natural incorrecta.
La traccin de la articulacin metacarpofalangica cuando el semental se encuentra
sobre la yegua permite desplazar la escpula y con ella el eje toraco-lumbar permitiendo
a la cadera del semental desplazarse crneo-dorsalmente hasta introducir el pene con
mayor profundidad en la yegua y alcanzar el cerviz.
En muchos casos esta sencilla tcnica permite volver a fecundar yeguas de un semental
con bajos ndices de fertilidad.
RELEVANCIA CLNICA
El colector cervical es un mtodo sencillo, barato y que no necesita mano de obra
suplementaria para realizar su funcin.
Puede utilizarse para recoger semen en caballos y yeguas en libertad y permite valorar
la tcnica de cubricin de los sementales, y en caso de ser necesarias introducir medi-
das correctivas en la tcnica.
REFERENCIAS
1. Houpt, K. and T.R. Wolski.1982. Sexual behavior, (Cap.4). En: Domestic animal
behavior for veterinarians and animal scientists. University Press. 96151
2. Hurtgen, J.P. 1992. Evaluation of the stallion for breeding soundness. Vet. Clin.
North Am. Equine Practice. McDonnell, S. 1986. Reproductive behaviour of the
stallion. The veterinary clinics of north America. Equine Practice. Saunders Com
pany. 2: 535555.
3. McDonnell Sue, M. and N.K. Diehl. 1990. Com puter assisted recording of live
and videota ped horse behavior: reliability studies. Applied Animal Berhaviour
Science, 27: 17. Pickerel, T.M., S.L. CrowellDawis, A.B. Caudle and D.Q. Estep.
1993. Sexual prefrence of mares (Equus caballus) for individual sta llions.
Applied. Animal Behaviour Science,38: 113.
4. Pickett, B.W. and J.L. Voss. 1975. Abnormalities of mating behaviour in domestic
satallions: J. Reprod. Fertil. Suppl., 23: 12934.
5. Rodero, E., C. Fernndez Barranquero, M. Anglada, M. Herrera , B. Alcaide, J.
Cantarero y J. R. B. Caracterizacin del comportamiento sexual de los sementales
de Pura Raza Espaola en monta natural dirigida.2001
Valoracin de la tcnica de monta natural de sementales mediante el uso del colector cervical
y subsiguiente correccin de patologas posturales
351
INTOXICACIN POR ADELFAS EN EQUIDOS
Conde T., Fondevila J.
Universidad de Zaragoza. Departamento de Patologa animal y de la nutricin
Dr. Toms Conde Ayuda
Cll/ Bielsa N7 8 C Zaragoza 50014
Telf 608837409
Fax 976474956
tomascondeayuda@hotmail.com
INTRODUCCIN
El proceso de domesticacin de los caballos, lleva intrnseca una prdida de rusticidad y de
capacidades que en el medio natural permitiran al caballo alimentarse mediante el pastoreo.
Es conocido que el sabor de diversas plantas txicas es disuasorio para que los animales
las coman en el pasto y de esta forma, por medio del gusto, protegerse de efectos
nocivos. La capacidad de pastar para alimentarse va atrofndose progresivamente en los
caballos de picadero, hasta llegar a extremos que son incapaces de distinguir las especies
herbceas que van a provocarles patologas de diversa ndole e intoxicaciones agudas.
Describimos aqu el proceso de intoxicacin mediante una planta txica habitual en
nuestras latitudes, la adelfa, de una cuadra de 9 caballos.
La intoxicacin por adelfa es parecida a la intoxicacin digitlica, entre 4-12 horas des-
pus de la ingesta se producen alteraciones gastrointestinales acompaadas de, ester-
colaciones diarreicas y hebras de sangre en casos extremos, vrtigo, ataxia, midriasis,
excitacin nerviosa seguida de depresin, disnea, convulsiones tetaniformes y arritmia
en aumento, aparece taquicardia, fibrilacin auricular y bloqueo con parada cardiaca.
352
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
PATOGENIA
La toxicidad cardiaca se debe a la accin de los glucsidos cardiotnicos presentes en
la planta: aparecen alteraciones de la frecuencia y de la conduccin cardiaca.
Debido al gran poder irritante de los componentes de la oleandrina la mucosa del intes-
tino delgado empieza a inflamarse y provoca degeneraciones favoreciendo las secre-
ciones y por tanto la produccin de grandes cantidades de liquido que encontraremos
en el estmago al sondarlos.
CASO CLNICO
La sintomatologa que presentaban los 9 caballos era uniforme: debilidad, sudor, irrita-
cin bucal y estomacal, enteritis proximal, diarreas, gastroenteritis con hemorragias,
temblor extremidades fras, coma y a continuacin la muerte que puede ser repentina.
En el examen clnico se contempla:
Enteritis
Dolor Leve a moderado, depresin como consecuencia del dolor
Temperatura Aumentada
Deshidratacin Moderada a severa
Frecuencia Cardiaca Varia de acuerdo a la severidad (50 a 90 ppm)
Reflujo gstrico Presente en la duodenitis proximal o en la sobrecarga de granos
Auscultacin Borborigmos reducidos o ausentes
Examen rectal
Distensin del intestino delgado con duodenitis proximal,
diferenciar que el abdomen a menudo est vaco
Fluido peritoneal
Incremento de la protena con WBC normal y RBC
con duodenitis proximal, normal con colitis
CBC
Neutrofilia con duodenitis proximal, neutropenia con colitis
o salmonelosis
En los casos agudos se produce un shock neurgeno con parada cardiaca aguda y el
animal muere en pocas horas desde la ingestin de la planta debido a la ingesta de
glucsidos cardiognicos. Pero cuando la ingesta no es muy elevada encontramos la
aparicin de la sintomatologa recogida en el cuadro.
353
Intoxicacin por adelfas en equidos
TRATAMIENTO
Lavado naso-gstrico o jarabe de Ipecacuana (antes de las 4-6 horas) y carbn
activado.
Insulina y glucosa i.v
Suero glucosado con 90 gramos de glucosa y 50 UI de insulina rpida a pasar
en 30 minutos (para reintroducir el potasio a la clula).
Atropina i.v. (para tratar la bradicardia)
Fenitoina (para alteraciones de la conduccin atrioventricular).
Flunixin meglumine para evitar el shock endotxico
Penicilina g procana para en control de la infeccin txica.
DISCUSIN
De los 9 caballos de la cuadra, 8 afectados, de los cuales 4 tuvieron una muerte sbi-
ta con presencia de shocks cardiacos y neurgenos. Estos 4 animales no recibieron
tratamiento alguno ya que la aparicin fue sbita. El resto de los animales se trat con
la farmacopea descrita anteriormente y tan solo uno de ellos consigui sobrevivir, los
otros tres murieron en un intervalo de 3 das.
En la necropsia se encontr una enteritis proximal hemorrgica y con gran proliferacin
de lquido intestinal y de reflujo gastrico. El liquido es una mezcla de alimento predigeri-
do con abundante liquido de secrecin intestinal y sangre.
Las complicaciones por una intoxicacin por adelfas es muy rpida y grave, por lo
tanto, el pronostico de la supervivencia del animal depende de la rapidez en el diagnos-
tico del problema y en la inmediata instauracin del tratamiento correcto.
BIBLIOGRAFA
1. El manual Merk de Veterinaria, quinta edicin.
2. Farmacologa y teraputica veterinaria, H.Richard Adams.
3. Medicina Interna Equina, Stephen M. Reed.
4. Manual de urgencias en la clnica equina. Tratamientos y Tcnicas. Orsini y Divers.
355
AISLAMIENTO Y CARACTERIZACIN DE CLULAS MADRE
MESENQUIMALES DEL CORION CORONARIO DEL CASCO EQUINO
Laura Barrachina
1,3
, Ana Rosa Remacha
1
, Arantza Vitoria
3,4
, Antonio Romero
1,3,4
,
Francisco Jos Vzquez
1,3,4
, Pilar Zaragoza
1,2
, Clementina Rodellar
1,2
1. Laboratorio de Gentica Bioqumica (LAGENBIO), Facultad de Veterinaria, Universidad de
Zaragoza
2. Departamento de Anatoma, Embriologa y Gentica Animal de la Universidad de Zaragoza
3. Servicio de Ciruga y Medicina Equina del Hospital Veterinario de la Universidad de
Zaragoza (HV-Z)
4. Unidad de Patologa Quirrgica del Departamento de Patologa Animal de la Universidad de
Zaragoza
Direccin postal: LAGENBIO, Facultad de Veterinaria, 50013 Zaragoza
Telfono: 976761611. Fax: 976761612
Correo electrnico: lbarrach@unizar.es
RESUMEN
La laminitis o infosura es una grave enfermedad del pie del caballo en la que se produce
la separacin de las laminillas del casco. Aunque se han estudiado muchos tratamientos
para esta patologa, no hay ninguno que sea totalmente efectivo. Las clulas madre
mesenquimales (MSC) han sido propuestas como opcin teraputica y tambin se ha
sealado su posible implicacin en la patogenia de la laminitis. La presencia de MSC
en la principal zona de crecimiento del casco que se ve afectada en la infosura, es un
hallazgo importante que puede ayudar a esclarecer la patogenia de esta enfermedad y
ayudar en la bsqueda de un tratamiento efectivo.
El objetivo de este estudio es aislar y caracterizar MSC del corion coronario. Para ello se
extrajo tejido de esta porcin proximal del casco, a partir del cual se aislaron, expandieron
y caracterizaron MSC. La caracterizacin se realiz mediante expresin de marcadores
y diferenciacin tri-linaje, utilizando como control MSC obtenidas de mdula sea equina.
Este estudio previo abre una futura lnea de investigacin en la que se realizar un estu-
dio comparativo entre las MSC del corion coronario de animales sanos y laminticos,
para una mejor comprensin de la patofisiologa de esta enfermedad.
356
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
INTRODUCCIN
La laminitis representa la patologa ms grave del casco equino, causando una enorme
prdida de su funcin y conllevando la retirada temporal o total del animal de su vida
deportiva y, en ocasiones, su sacrificio. En esta enfermedad se puede producir un fallo
en la unin entre las lminas dermales y epidermales del casco, causando desde una
moderada cojera hasta la incapacidad para caminar del animal (1). Pese a que se han
investigado numerosas opciones teraputicas, hasta la fecha no existe un tratamiento
eficaz. La medicina regenerativa, y en particular las Clulas madre mesenquimales
(MSC), ha sido sugerida como posible tratamiento de esta patologa (2). Adems, las
MSC podran estar implicadas en el desarrollo de esta enfermedad al verse afectado
el crecimiento del casco, por lo que el estudio de las MSC es interesante tanto como
posible tratamiento como para profundizar en el conocimiento de esta enfermedad.
Comienza a haber investigaciones encaminadas al estudio de la implicacin de las clu-
las proliferativas en el desarrollo de la laminitis. De hecho, se han descrito cambios en
la expresin de p63, un marcador del potencial proliferativo, en las clulas madre epi-
drmicas del corion laminar proximal de caballos infosados (3), pero hasta el momento,
no existe ningn estudio en el que se hayan aislado MSC en dicha zona. El aislamiento y
la caracterizacin de las MSC de animales sanos e infosados en este tejido, podra ser
til para una mejor comprensin de la patofisiologa de la laminitis equina.
OBJETIVOS
El objetivo del presente trabajo es aislar y caracterizar MSC de los tejidos coronario y
laminar proximal del casco equino, como paso previo al estudio de la posible participa-
cin de las MSC en la laminitis equina.
MATERIAL Y MTODOS
Para el presente estudio se utilizaron las extremidades anteriores de animales sacrifica-
dos sin historia previa de laminitis ni otras alteraciones en los cascos. El corion coro-
nario, junto con la pared proximal del casco subyacente incluyendo las lminas, fueron
diseccionados en condiciones de asepsia dentro de las primeras 24 horas postmortem.
La tcnica utilizada ha sido previamente descrita por Pollit en 1996 (4).
El tejido extrado fue separado de la pared crnea del casco y troceado. Dicho tejido
fue lavado con solucin salina fosfatada (PBS) y sometido a una pre-digestin enzimtica
de dos tipos (colagenasa y dispasa). Posteriormente se realiz un segundo tratamiento
enzimtico con tripsina. Del conjunto celular obtenido se aislaron las clulas adherentes,
que fueron expandidas y caracterizadas mediante expresin de marcadores de super-
ficie por citometra de flujo (CD90, CD105, CD34, CD45, MHC I y MHC II) y qRT-PCR
(CD90, CD105, CD73, CD44, CD34, CD45, MHC I y MHC II), as como por su capacidad
de diferenciacin tri-linaje (osteoctico, adipoctico y condroctico).
357
Aislamiento y caracterizacin de Clulas madre mesenquimales del corion coronario del casco equino
Adems, se realiz en estas clulas un estudio de proliferacin. Tanto en la caracteri-
zacin como en el estudio de proliferacin se emplearon como control MSC extradas
de mdula sea equina.
RESULTADOS Y DISCUSIN
El protocolo de extraccin, aislamiento y cultivo empleado permiti la obtencin de
clulas a partir del tejido coronario. Las clulas obtenidas cumplieron los criterios que
definen a las MSC establecidos por la International Society for Cellular Therapy (ISCT)
(5): adherencia al plstico, expresin de los marcadores de superficie CD105, CD90,
CD44 y CD73, ausencia de los marcadores CD34, CD45, MHC I y MHC II, y capacidad
de diferenciacin a los linajes osteoctico, condroctico y adipoctico. La proliferacin
de las MSC obtenidas del corion coronario fue similar a la de las MSC provenientes de
mdula sea utilizadas como control.
Recientemente, se ha descrito en la especie humana un nicho de clulas madre en
la matriz proximal de la ua (Nail Stem Cells) (6), pero hasta el momento, no hemos
encontrado ninguna referencia bibliogrfica que describa el aislamiento de MSC equinas
obtenidas del corion coronario.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Tanto el corion coronario como las lminas proximales contienen MSC, las cuales tienen
unas caractersticas similares a las aisladas en otros orgenes (mdula sea).
El aislamiento y la caracterizacin de MSC en esta regin supone un importante paso
previo hacia el estudio de su posible implicacin en el desarrollo de esta enfermedad.
El estudio comparativo de MSC de este nicho entre animales sanos y laminticos podra
arrojar luz en el desarrollo y progreso de esta patologa, as como en el posible uso
teraputico de estas clulas en el tratamiento de la laminitis.
REFERENCIAS
1. Pollit C.C. (2004) Equine Laminitis. Clinical Techniques in Equine Practice 3, 1,
3444
2. Schnabel L.V et al. (2013)Therapeutic use of stem cells in horses: Which type, how,
and when? The Veterinary Journal, http://dx.doi.org/10.1016/j.tvjl.2013.04.018
3. Carter R.A. et al (2011) Decreased expression of p63, a regulator of epidermal
stem cells, in the chronic laminitic of equine hoof. Equine Veterinary Journal, 43,
5, 543-551
4. Pollit C.C. (1996) Basement membrane pathology: a feature of acute equine
laminitis. Equine Veterinary Journal 28,1,3846.
5. Dominici M. et al (2006). Minimal criteria for defning multipotent mesenchymal
stromal cells. The international society for cellular therapy position statement.
Cytotherapy 8, 315317.
6. Takeo M. et al (2013) Wnt activation in nail epithelium couples nail growth to digit
regeneration. Nature. Jul 11;499(7457):228-32
359
EVALUACIN DEL EFECTO, LAS CONDICIONES DE USO Y EL
COSTE DE UN DISPOSITIVO ARTESANAL PARA LA CRIOTERA-
PIA PREVENTIVA DE LA EXTREMIDAD DISTAL DEL CABALLO
Gmez-Uriz P
1
, Vitoria A
1,2
, Barrachina L
1
, Ardanaz N
1
, lava BA
1
, Vidal P
1
,
Zalaya J
1,2
, de Blas I
2
, Romero A
1,2
, Vzquez FJ
1,2
1. Servicio de Ciruga y Medicina Equina del Hospital Veterinario de la Universidad de
Zaragoza (HV-UZ)
2. Unidad de Patologa Quirrgica. Departamento de Patologa Animal. Universidad de
Zaragoza
Direccin postal: HV-UZ, Facultad de Veterinaria, 50013 Zaragoza
Telfono: 976761633. Fax: 976762818
Correo electrnico: paulauriz@gmail.com
INTRODUCCIN
La laminitis es la enfermedad ms grave de la extremidad del caballo, ya que puede
llegar a producir cambios patolgicos en la ultraestructura del casco que provocan una
devastadora prdida de la funcin, consecuencia del fracaso de la unin entre la falange
distal y la pared del casco interior [1].
La laminitis aguda es una secuela comn de diferentes procesos como colitis, algunos
clicos, pleuroneumona, endometritis... Los casos clnicos en esta situacin de riesgo
de desarrollar laminitis pueden ser tratados de manera profilctica con crioterapia digi-
tal, en un intento de prevenir el desarrollo de la misma, reduciendo el metabolismo local
y la llegada de factores desencadenantes al corion laminar [2-5].
Muchos de los trabajos publicados sobre crioterapia digital en caballos con riesgo de
desarrollar laminitis utilizan baeras o complejos dispositivos que no son fciles de
utilizar en la prctica diaria [2-5]. Por ello muchos clnicos utilizan sistemas artesanales,
basados en bolsas con hielo en su interior que engloban el casco y/o la extremidad
distal, en un intento de simplificar el tratamiento [6,7].
En nuestro hospital utilizamos desde hace algn tiempo un dispositivo artesanal, fabri-
cado con PVC de colchones hinchables y de piscinas easyset.
360
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Los objetivos de este trabajo son:
a) Cuantifcar el efecto de este dispositivo en la temperatura y en el aporte sanguneo del casco.
b) Conocer el grado de tolerancia y la sencillez de uso del sistema.
c) Estimar el coste del tratamiento.
MATERIAL Y MTODOS
Animales
Se emplearon 3 animales de experimentacin y 7 pacientes del HVUZ.
Con los primeros se realizaron tanto pruebas invasivas para medir la temperatura en
el corion laminar, como mediciones de la temperatura de superficie (procedimiento
aprobado por la Comisin de Experimentacin Animal de la Universidad de Zaragoza).
Con los pacientes, tras recibir el consentimiento de los propietarios, slo se realizaron
determinaciones no invasivas de temperatura de superficie.
En todos los animales se efectuaron pruebas para valorar el efecto sobre el aporte
arterial del casco.
Crioterapia
Se confeccion un dispositivo artesanal en forma de cilindro abierto por ambos extre-
mos de 90 cm de longitud y un dimetro de 30 cm. La parte distal del cilindro est
dotada de un sistema que le permite ser ajustado a la cuartilla de cada animal. Para
elaborar el cilindro se emplearon retales de PVC de colchones hinchables o del anillo
superior hinchable de piscinas tipo easyset.
El cilindro se coloc en la extremidad distal del caballo, ajustndolo a la cuartilla. El espa-
cio entre la extremidad y el PVC se rellen con cubitos de hielo hasta justo por debajo del
carpo. Al aadir el hielo se tuvo especial precaucin en que el cilindro colgase sobre si
mismo cubriendo al menos la mitad proximal del casco. Tanto el extremo distal como el
proximal del cilindro se reforzaron con cinta de embalar tras la colocacin de los hielos.
Conforme el operador detect que el hielo se iba derritiendo y el nivel de los mismos
descenda, el dispositivo se volvi a rellenar con ms hielo hasta el nivel inicial (aproxi-
madamente cada 30-45 minutos).
Evaluacin del efecto sobre la temperatura del casco
A todos los animales se les aplic hielo durante 6 horas en una de las extremidades
(tratamiento), empleando la extremidad contralateral como control. Pasadas 24 horas la
extremidad control pas a recibir tratamiento y la contralateral fue su control.
En el tiempo 0 (inmediatamente antes de colocar el dispositivo con hielo), durante las 6
horas de tratamiento y durante 30 minutos tras retirar el dispositivo, cada 15 minutos
se registraron los siguientes parmetros (en total 26 determinaciones por tratamiento):
361
Temperatura rectal empleando un termmetro digital.
Temperatura ambiental empleando un termmetro de mercurio colocado en
el interior de la cuadra.
Temperatura externa del casco empleando un termmetro lser con el que
se mide la temperatura de dos puntos situados a 1 cm de la lnea sagital del
casco, a 2 cm por debajo de la corona.
Medicin con cmara termogrfica. Antes de efectuar las mediciones con el
termmetro lser y termografa se levant la parte del dispositivo que cuelga
sobre el casco y se sec con papel el agua que poda estar escurriendo hacia
el casco desde el dispositivo.
Temperatura interna del casco (slo animales de experimentacin), empleando
una sonda trmica de pequeo tamao colocada a travs de un catter en la
corona del casco siguiendo una tcnica similar a la descrita en otros estudios [8].
Evaluacin del efecto sobre el aporte vascular del casco
Durante cada tratamiento se realizaron, al tiempo 0 y cada 2 horas, evaluaciones
hemodinmicas de la arteria digital distal, empleando una sonda lineal de ecografa en
modo DopplerPulsado, midiendo los parmetros previamente descritos en la bibliogra-
fa [9]: Pico de Velocidad Sistlica (PSV) y Velocidad Distlica Final (EDV). A partir de
estos valores, el equipo calcula: ndice de Resistencia (RI) = (PSV-EDV)/PSV e ndice de
Pulsatilidad (PI) = (velocidad mxima-velocidad mnima)/velocidad media.
Evaluacin de las condiciones de uso
Todos los animales se encontraron en todo momento dentro de una cuadra con cama
de paja, con acceso a alimento y agua y con total libertad de movimiento.
Se registraron los posibles cambios en el comportamiento del animal por llevar el dispo-
sitivo, as como la integridad del dispositivo durante el tratamiento. Adems se efectu
una breve encuesta entre el personal del Servicio que haba tenido la oportunidad de
hacer crioterapias preventivas con este dispositivo y con alguno de los sistemas que
emplebamos en el HVUZ anteriormente (baera, cubos en extremidades anteriores)
Evaluacin del coste
Se pes la cantidad de hielo necesaria para cada tratamiento y se calcul el coste por
hora de tratamiento.
RESULTADOS
Tanto las determinaciones con termmetro lser, como los valores de la cmara
termogrfca, evidenciaron una marcada disminucin de la temperatura (media 20 C) en
las extremidades tratadas con respecto a las extremidades control. Las temperaturas de
superfcie en las extremidades tratadas llegaron a alcanzar los 8 C.
Los parmetros registrados con Doppler-Pulsado sugieren una disminucin en PSV y EDV.
Evaluacin del efecto, las condiciones de uso y el coste de un dispositivo artesanal para la crioterapia
preventiva de la extremidad distal del caballo
362
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
La mayora de los animales toleraron bien el dispositivo sin necesidad de mantenerlos
atados. Los resultados de la encuesta entre el personal del Servicio indican que este
sistema es percibido como ms sencillo de utilizar y mejor tolerado por los animales que
los otros mtodos empleados anteriormente.
Al margen del coste de confeccin de los dispositivos (se utilizaron materiales reciclados),
el coste en hielo fue bastante reducido, puesto que, a pesar de que los estudios se
llevaron a cabo en los meses de verano y otoo (con temperaturas ambientales de hasta
29 C), el precio del tratamiento por hora fue de aproximadamente 1 .
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Los resultados muestran que este dispositivo artesanal es un sistema eficaz para dismi-
nuir la temperatura del casco, bien tolerado por los caballos, sencillo de utilizar y con
un coste muy razonable.
Estas caractersticas hacen que este sistema pueda ser recomendado como tcnica
habitual de crioterapia, tanto en condiciones hospitalarias como ambulatorias. Los
resultados de algunos trabajos que muestran la eficacia de mtodos con similares capa-
cidades para disminuir la temperatura del casco en la prevencin de laminitis en casos
de colitis [6] refuerzan esta indicacin.
REFERENCIAS
1. Pollitt C.C. (2004) Equine Laminitis. Clinical Techniques in Equine Pract. 1, 34-44.
2. van Eps A. W., Walters L. J., Baldwin G. I., McGarry M. and Pollitt C.C. (2004)
Distal Limb Cryotherapy for the Prevention of Acute Laminitis. Clinical Techniques
in Equine Pract. 3, 64-70
3. van Eps A. W., Pollitt C.C (2004) Equine laminitis: cryotherapy reduces the
severity of the acute lesion. Equine Vet J, 36, 255260.
4. van Eps, A.W. (2010) Therapeutic hypothermia (cryotherapy) to prevent and treat
acute laminitis. Vet. Clin. North Am. Equine Pract. 26, 125-133.
5. Pollitt C.C., Van Eps W. (2004) Prolonged, continuous distal limb cryotherapy in
the horse. Equine Vet. J. 36 (3) 216-220
6. Kullmann A. et al. (2013) Equine Vet. J. In press: doi: 10.1111/evj.12156
7. Buchner H.H., Wiesenhofer G. (2011) Effects of distal limb ice bag cryotherapy in
horses: a thermographic evaluation. Pferdeheilkunde 27 (6), 670-673
8. Reesink H.L. et al (2012) Measurement of digital laminar and venous temperatures
as a means of comparing three methods of topically applied cold treatment for
digits of horses. AJVR. 73 (6), 860-866
9. Wongaumnuaykul S. et al (2006) Doppler Sonographic Evaluation of the Digital
Blood Flow in Horses with Laminitis or Septic Pododermatitis. Veterinary
Radiology & Ultrasound, 47,199-205
363
MIOPATA DE LOS MSCULOS RECTOS DORSALES MAYOR
Y MENOR EN UN CABALLO
Hernndez EM
1,2
, Ginel PJ
2
, Felipe M
3
, Blanco B
2
, Lucena R
2
, Novales M
2
.
1
Vet-Express Clnica Equina, Arcos de la Frontera, 11-13. Crdoba.
2
Dpto. Medicina y Ciruga Animal, Universidad de Crdoba. Campus Universitario
Rabanales, Crdoba.
3
Yeguada de la Cartuja Hierro del Bocado. Jerez de la Frontera, Cdiz.
En el caso de ser seleccionado este trabajo ser defendido por:
Dr. Eduardo M. Hernndez Robles
Tfno: 639 33 33 71
Contacto: vetexpress@hotmail.com
RESUMEN
Se describe un caso poco frecuente de miopata de los msculos rectos dorsales mayor
y menor del cuello en un caballo de doma clsica de nivel bsico. Entre los signos clnicos
mostraba un intenso dolor de cuello, que se manifestaba con determinados ejercicios de
doma, llegando a tener un comportamiento muy anormal con intentos de tirar al jinete o
de traumatizarse contra las paredes y defensas del picadero dnde trabajase.
Si bien las radiografas solamente mostraron una mineralizacin distrfca caudal al hueso
occipital, el estudio ecogrfco permiti detectar, con precisin la localizacin exacta de
la lesin, y descartar la causa ms frecuentemente descrita con dolor asociado en la
regin de la nuca, la desmopata de insercin del ligamento de la nuca.
INTRODUCCIN
Cada vez son ms numerosas las consultas en caballos por problemas de rendimiento,
incluyendo ligera rigidez en el cuello, problemas de contacto, cabeceo e irregularidades
leves e intermitentes de marcha ocasionadas por anomalas localizadas en el cuello en
general, y en la regin de la nuca en particular
2
.
364
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Muchas de stas se desarrollan secundariamente a un trauma en la regin
1,8
o a una
excesiva cantidad de trabajo bajo tensin con riendas laterales o fijas, o por determina-
das posiciones del cuello y la cabeza impuestas mientras entrenan o compiten
1,4
.
Los hallazgos radiogrficos detectados por diferentes autores, muestran a la regin
de la nuca, como un rea en la que podemos encontrar varias causas que originan
dolor
5,6,10
. De entre todas ellas, destaca por su incidencia, la desmopata de insercin
del ligamento de la nuca en el hueso occipital, si bien, su significado clnico es incierto,
al detectarse durante estudios radiogrficos realizados en caballos clnicamente sanos
2
.
CASO CLNICO
Se trata de un caballo de Pura Raza Lusitano, de 5 aos, en fase de adiestramiento
como ejemplar de doma clsica. El ejemplar ha estado bajo la tutela de un jinete de
doma clsica de reconocido nivel, el cual, ha terminado por desestimar la monta del
caballo debido al peligro constante que supone sta.
El motivo de consulta ha sido un mal rendimiento deportivo, con numerosos problemas
para la doma, que el jinete asociaba a problemas en el cuello pues eran evidentes, y a
modo de ataques de dolor, cuando intentaba realizar ejercicios con un mayor grado de
flexin a nivel de la nuca. Adems, tambin resea cierta debilidad del tercio posterior.
Exploracin clnica
Durante la exploracin clnica del caballo, se detect una deformacin del tercio distal
del cuello, con desviacin hacia el lado derecho, y rigidez en la realizacin de movimien-
tos laterales del cuello, evitando girar la cabeza y prefiriendo girar todo el cuerpo ante
los estmulos realizados de forma pasiva con la ayuda de alimento.
La palpacin a nivel de la nuca puso de manifiesto la presencia de dolor en la zona,
aunque su significado clnico inicial se valoro con cautela.
Dinmicamente, se detect la presencia de un dficit propioceptivo de las extremidades
posteriores, y en particular, de la derecha, evidente al realizar giros pequeos al paso
tanto a la derecha como a la izquierda, as como, al traccionar la cola mientras camina-
mos al lado del caballo en lnea recta.
Durante los ejercicios a la cuerda en terreno blando, no se observ ninguna anomala
remarcable, excepto la predileccin del caballo por llevar la cabeza y el cuello en exten-
sin y ligeramente desplazados hacia al exterior. Sin embargo, los episodios de rehusar
realizar el ejercicio y de tirarse contra las defensas del picadero, comenzaron al poner
riendas fijas, las cuales imponan una flexin forzada al nivel de la nuca.
365
Miopata de los msculos rectos dorsales mayor y menor en un caballo
Pruebas complementarias
Teniendo en cuenta las manifestaciones clnicas anteriores, se procedi al estudio
radiogrfico completo de la regin cervical para la bsqueda de una anomala que jus-
tifique la sintomatologa clnica del paciente. Para ello, se realizaron las proyecciones
laterales de toda la regin cervical, la proyeccin dorsoventral al nivel de la articulacin
atlanto-occipital, y el estudio de las articulaciones temporo-mandibulares, mediante la
proyeccin oblicua rostral45-ventral30lateral-caudodorsal lateral (R45V30L-CdDLO)
3
.
El hallazgo radiogrfico ms significativo detectado, fue una mineralizacin distrfica
localizada caudal al hueso occipital y que se extenda caudalmente por encima del atlas
(Imagen 1). La mineralizacin es extensa y de bordes irregulares.
Imagen 1. Proyeccin laterolateral derecha de la articulacin atlanto-occipital.
El resto de radiografas realizadas tanto a nivel cervical como de las articulaciones
temporo-mandibulares no mostr ningn hallazgo radiogrfico que justificase la sinto-
matologa clnica del caballo.
El estudio se complet con la valoracin ecogrfica de la regin de la nuca mediante la
utilizacin de una sonda ecogrfica microconvex de 6 MHz. y una sonda lineal de 7,5
a 12 MHz. Este estudio permiti demostrar que la mineralizacin distrfica presente,
caracterizada por reas hiperecognicas acompaadas de sombra acstica, no involu-
craba al ligamento de la nuca, que era la primera entidad clnica sospechosa, en base
a la bibliografa existente (Imgenes 2 a 4).
Tanto en cortes longitudinales (Imagen 2) como transversales (Imagen 3) el rea
correspondiente al ligamento de la nuca apareca integra, y localizada proximalmente a
la mineralizacin distrfica.
366
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Imagen 2. Corte longitudinal al nivel de la nuca. En l se observa, la superfcie caudal del hueso
occipital como una lnea hiperecognica lisa. El ligamento de la nuca aparece representado por
una banda ecognica perfectamente delimitada (fecha doble punta), mientras que ventralmente
a l, se aprecia un rea desorganizada de menor ecogenicidad y con algunos ecos en su interior
hiperecognicos (puntas de fecha blancas).
Imagen 3. Corte transversal al nivel de la nuca. El ligamento de la nuca aparece representado
por un tringulo ecognico en la parte superior de la imagen (fecha doble punta), mientras que
ventralmente a l, se aprecia una lnea hiperecognica con sombra acstica que representa parte
de la mineralizacin distrfca (puntas de fecha blancas).
367
Miopata de los msculos rectos dorsales mayor y menor en un caballo
Imagen 4. Corte longitudinal proximal al atlas, en ella observamos reas hipoecognicas
intercaladas con otras hiperecognicas (puntas de fecha blancas).
Diagnstico
El diagnstico definitivo fue el de una miopata de los msculos rectos dorsales mayor
y menor.
DISCUSIN
Los caballos con desmopata de insercin del ligamento de la nuca pueden mostrar
cada uno de los sntomas descritos al principio de este trabajo, debido al dolor local
2,4
.
Sin embargo, no se describen episodios de dolor tan intenso, como el presente en este
caballo, segn se puede desprender de lo manifestado por Dyson (2003). La autora
expone que ha examinado a varios caballos con episodios transitorios de dolor profundo
y rigidez del cuello. En algunos de ellos, el dolor se acompaaba de una cojera severa
de una extremidad anterior. Estos ataques varan en duracin (horas o das) y general-
mente, los caballos aparecen completamente normales entre los episodios. Hasta la
fecha, segn la autora, no hay descrita una causa definitiva ni tratamiento eficaz para
este sndrome, por lo que podra descartarse inicialmente esta entidad como causa
de la sintomatologa clnica presente en este ejemplar. Adems, la ausencia de signos
radiogrficos caractersticos de esta patologa en el caballo tambin la descartaba,
aunque por incidencia es la primera causa de dolor en la nuca a investigar.
368
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Por su parte, los hallazgos radiogrficos son similares a los descritos por Garca-
Lpez y col. (2010), los cuales describen una remodelacin y mineralizacin sobre la
superficie dorsal del atlas en uno de los caballos con bursitis nucal. En nuestro caso, el
estudio ecogrfico no slo permite descartar claramente esta ltima entidad patolgica,
sino que adems, demuestra de forma ms evidente la ausencia de lesiones tanto en
la insercin como en el propio ligamento de la nuca, al aparecer este con un patrn
fibrilar completamente organizado y ecognico, lo que lo descarta definitivamente como
la causa del dolor.
La ecografa, por tanto, permiti demostrar la existencia de una desorganizacin del
patrn muscular de los msculos rectos dorsales mayor y menor, y una metaplasia
sea o mineralizacin distrfica que indica el carcter crnico de la lesin.
El estudio radiogrfico del resto de estructuras seas cervicales y articulaciones adya-
centes es completamente normal, lo que parece indicar que tambin podra ser la causa
del dficit de la propiocepcin detectado en las extremidades posteriores, si bien, esto
es ms difcil de demostrar, y necesitaramos de otras pruebas que excluyeran causas
ms frecuentes encuadradas en el sndrome de wobbler
9
.
CONCLUSIONES
Este caso clnico demuestra la existencia de otra posible causa a incluir en el diagnsti-
co diferencial de anomalas que cursan con dolor a nivel de la nuca, conjuntamente con
la desmopata de insercin del ligamento de la nuca como causa ms comn.
El estudio ecogrfico se considera fundamental en la determinacin de la causa del
dolor, sobre todo, si esta involucra al ligamento de la nuca o estructuras adyacentes,
como ha quedado demostrado en este trabajo.
BIBLIOGRAFA
1. Dyson SJ. The cervical spine and soft tissues of the neck. In: Diagnosis and
management of lameness in the horse. Ross MW and Dyson SJ, eds. Saunders,
St Louis, 2003;522-531.
2. Dyson SJ. Lesions of the equine neck resulting in lameness or poor performance.
Vet Clin North Am Equine Pract. 211 Dec;27(3):417-37.
3. Ebling AJ, McKnight AL, Seiler G, Kircher PR. A complementary radiographic
projection of the equine temporomandibular joint. Vet. Radiol. Ultrasound 2009;
50 (4): 385-391.
369
Miopata de los msculos rectos dorsales mayor y menor en un caballo
4. Elgersma AE, Wijnberg ID, Sleutjens J, van der Kolk JH, van Weeren PR, Back W.
A pilot study on objective quantifcation and anatomical modelling of in vivo head
and neck positions communly applied in training and competition of sport horses.
Equine Vet J Suppl. 2010 Nov;(38):436-43.
5. Garca-Lpez JM, Jenei T, Chope K, Bubeck KA. Diadnosisi and management
of cranial an caudal nuchal bursitis in four horses. J Am Vet Med Assoc. 2010
Oct1;237(7):823-9.
6. Gygax D, Frst A, Picek S, Kummer M. Internal fxation of a fractured axis in an
adult horse. Vet Surg. 2011 Jul;40(5):636-640.
7. Jones J. Anatomical Atlas of the equine neck. Virginia Polytechnic Institute State
University, 2009.
8. Knight AP. Dysphagia resulting from unilateral rupture of the rectus capitis
ventralis muscle in a horse. J Am Vet Med Assoc. 1977 Apr1;170(7):735-8.
9. Levine JM, Ngheim PP, Levine GJ, Cohen ND. Associations of sex, breed and age
with cervical vertebral compressive myelopathy in horses: 811 cases (1974-
2007). Vet Radiol Ultrasound. 2008 Jan;49(1):1-6.
10. Voigt A, Saulez MN, Donnellan CM. Nuchal crest avulsion fracture in 2 horses: a
cause of headshaking. J S Afr Vet Assoc. 2009 Jun;80(2): 111-3.
371
DESARROLLO DE UNA APLICACIN INFORMTICA PARA
APRENDER CLNICA Y PRODUCCIN EQUINA JUGANDO
AL TRIVIAL
Alonso de Diego M
1
, Ardanaz N
4
, Barrachina L
4
, Cunilleras EJ
2
, de Blas I
4
, de
Vega A
4
, del Valle A
4
, Gil L
4
, Girons O
4
, Gmez-Arrue J
4
, Gmez-Lucas R
1
,
Gracia-Salinas MJ
4
, Lpez-San Romn J
3
, Lujn Ll
4
, Muniesa A
4
, Prades M
2
,
Ribera T
2
, Rodellar C
4
, Rodrguez I
1
, Romero A
4
, Santiago I
3
, Vzquez FJ
4
,
Vitoria A
4
, Viu J
2
, Zalaya J
4
1. Universidad Alfonso X El Sabio
2. Universidad Autnoma de Barcelona
3. Universidad Complutense de Madrid
4. Universidad de Zaragoza
Direccin postal: HV-UZ, Facultad de Veterinaria, 50013 Zaragoza
Telfono: 976761633. Fax: 976762818
Correo electrnico: pvazquez@unizar.es
RESUMEN
El objetivo de esta comunicacin es presentar y dar a conocer a los clnicos equinos y
docentes que desarrollan una labor asistencial en torno a esta especie, un proyecto de
innovacin docente llevado a cabo entre las facultades de veterinaria de la Universidad
Alfonso X El Sabio, Universidad Autnoma de Barcelona, Universidad Complutense de
Madrid y Universidad de Zaragoza.
La actividad pretende dotar a nuestros centros de una herramienta que ayude a los
estudiantes a aprender clnica y produccin equina en un ambiente de juego.
Para ello se ha desarrollado una aplicacin informtica tipo Trivial con una amplia bate-
ra de preguntas sobre clnica, sanidad y produccin equina, ordenando las preguntas
por secciones (o quesitos siguiendo la terminologa del Trivial) correspondientes a las
diferentes materias de esta especialidad veterinaria.
Adems, se pretende utilizar este programa con los alumnos y realizar un concurso
en cada Universidad participante con esta herramienta informtica. De cada Facultad
372
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
saldra un equipo ganador que acudira a una final entre los equipos de alumnos gana-
dores de cada Facultad.
El proyecto est concebido de tal forma que la aplicacin pueda ser usada con diferen-
tes niveles de dificultad, lo que posibilitara generar una edicin especial para clnicos y
profesionales veterinarios, as como aumentar el nmero de universidades participantes.
373
DISFAGIA COMO POSIBLE COMPLICACIN DE
LA LARINGOPLASTIA
Patricia Becerra* LV, residente en Ciruga ECVS, Joana Ramos LV Miguel A
Valds LV, MS, Dipl. ECVS, ACVS;
Hospital de Referencia La Equina. Camino de Martagina, Km1. Apdo 110, 29692,
Manilva, Mlaga. Tfno: 952-89-33-05. Fax: 952- 11-31-37 (patricia@laequina.com)
RESUMEN
La disfagia es una de las complicaciones que se puede producir tras la realizacin de
una laringoplastia prosttica izquierda, ya sea como consecuencia de una abduccin
excesiva (>75%) o como a causa de una baja abduccin (<50%).
Nuestro estudio retrospectivo se basa en 96 caballos con hemipleja larngea que tras
la realizacin de la laringoplastia, 5 de ellos presentaron diferentes grados de disfagia.
Las diferentes opciones de tratamiento de la disfagia dependen del grado de la misma,
ya que en casos de leves a moderados se puede optar por un tratamiento conservador
(manejo alimentario), mientras que en grados sever os con presencia de neumona la
solucin es la reintervencin quirrgica.
En los casos que presentan disfagia de leve a moderada por excesiva abduccin, esta
complicacin no supone un factor limitante para el retorno a la actividad fsica normal,
sin embargo en el caso de disfagia severa es necesaria su reintervencin quirrgica para
una vuelta al trabajo a pleno rendimiento.
INTRODUCCIN
La laringe es la regin anatmica donde se origina la mayor parte de las obstrucciones
al fujo de aire de las vas respiratorias altas. Sin duda la hemipleja larngea izquierda es
la causa ms comn (Figura 1). La laringoplastia prosttica izquierda es el tratamiento de
eleccin. La tcnica consiste en sustituir el msculo que est atrofado por un implante
que mantenga el proceso corniculado izquierdo en abduccin, impidiendo as el colapso
de este durante la dinmica del fujo de aire.
374
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Las complicaciones ms frecuentes son la falta de abduccin postoperatoria con la
consiguiente produccin de ruido, la presencia de tos e incluso neumona por aspiracin
y la infeccin del implante con produccin de fstula. Si bien, el la bsqueda obsesiva del
cirujano por obtener una ptima abduccin, la abduccin excesiva o falta de abduccin
tambin puede producir otro tipo de complicaciones como es el caso de la disfagia,
acompaada o no por tos y neumona por aspiracin.
La presencia de la disfagia tras la realizacin de la laringoplastia puede estar relacionada
con la retraccin excesiva y prolongada de los msculos cricofarngeo y tirofarngeo, los
cuales intervienen en la funcin del esfnter esofgico.
Dependiendo del grado de disfagia que presente el caballo, el tratamiento en el caso de
disfagias de leves a moderadas es un tratamiento conservador basado en condiciones
de manejo alimentario (comida y bebida en el suelo y remojar el heno), mientras que en
el caso de disfagias severas provocadas por un grado de abduccin alto >75% (acom-
paadas o no por tos y neumona por aspiracin), la mejor solucin es la reintervencin
quirrgica colocando un nuevo implante con menor tensin, desapareciendo con ello la
disfagia. Por otro lado si la disfagia aparece asociada a un grado de abduccin baja <
50%, la opcin quirrgica es simplemente retirar el implante y que mediante la fbrosis
producida desaparezca la disfagia.
ESTUDIO RETROSPECTIVO
En el periodo comprendido entre 2003 y 2013 fueron operados en el Hospital de Ref-
erencia La Equina 96 caballos que presentaban hemipleja larngea, a los cuales se les
realiz una laringoplastia. Solo 5 caballos presentaban disfagia, de estos, 4 con disfagia
de leve a moderada y 1 con un grado severo de disfagia acompaado de tos y neumona
por aspiracin (Figura 2).
Los 5 caballos presentaban un grado IV de hemipleja larngea izquierda (inmovilidad
completa del cartlago aritenoides y del pliegue vocal), se sometieron a una laringoplas-
tia prosttica izquierda.
Para la realizacin de esta tcnica se realiza una incisin de 8-12 cm ventralmente a la
vena liguofacial, usando como referencia palpable el borde ventral del cricoides que se
situar en la divisin entre el tercio rostral y el medio de la incisin. Una vez llegado a
las fbras del msculo homohioideo se realiza diseccin roma con tijeras Metzembaum
hasta rebasar ventral y medialmente la vena, punto en el que la diseccin con los dedos
permite llegar hasta el borde dorsal del cricoides, el proceso muscular rostralmente, y
el primer anillo traqueal y el esfago caudodorsalmente.
Se introduce un retractor manual con una pala de unos 5 cm de ancho, tipo retractores
maleables o de Meyerding y se inicia la colocacin de la sutura caudalmente. Tras co-
locar el retractor en la zona ms caudal se coloca un frceps tipo cangrejo en el borde
caudolateral del cricoides para realizar traccin dorsolateral. Se introduce un fbroen-
doscopio a travs del ollar izquierdo y se pasa dorsalmente al tubo endotraqueal, entre
375
Disfagia como posible complicacin de la laringoplastia
los procesos corniculados y este se coloca unos 3 cm caudal a la rima de la glotis, justo
rostral al trmino caudal del cricoides.
Se levanta el cartlago cricoides y se inserta la aguja en el borde ventral y caudal del
cricoides, en el plano axial, a nivel de una escotadura que la mayora de los caballos
presentan. Esta escotadura sirve de tope para que la sutura en el proceso de tensin
no resbale lateralmente y pierda la tensin. Se realizan dos pasadas consecutivas de la
aguja y la sutura en el borde caudoaxial del cricoides. A travs de la endoscopia nos
aseguramos que la mucosa larngea no ha sido atravesada por la aguja.
Una vez pasado el cricoides se reposiciona el retractor cranealmente, se coloca el en-
doscopio rostral al proceso corniculado izquierdo, y se identifca por palpacin el pro-
ceso muscular del aritenoides. Con la misma aguja curva que ha atravesado el cricoides
se realiza un bocado en direccin abaxial con un ngulo de 45 de caudal a craneal. Al
menos 5 mm de proceso muscular debe ser incluido caudalmente para permitirle resis-
tencia en el proceso de tensado. Se tensa la sutura y anuda monitorizando la tensin
mediante endoscopia.
Se lava la zona quirrgica, se aspira, y se sutura primero la fascia de la vena linguofacial
al homohioideo, luego el subcutneo y por ltimo la piel con grapas.
Si bien en 2 de los 5 casos que presentaron disfagia se realiz una tunelizacin para
pasar la sutura desde el cartlago cricoides al proceso muscular del cartlago aritenoides
por debajo de la musculatura.
Adems en el 75% de los caballos se emple sutura nylon #2 doble y en el resto se
emple sutura polister #5.
RESULTADOS
En los caballos que presentaban disfagia de leve a moderada (4/5) el tratamiento con-
servador mediante medidas de manejo alimentario permiti reducir el grado de disfagia,
evitando as la aparicin de neumona por aspiracin y que en un periodo comprendido
entre 1-4 meses la disfagia desapareciera por completo.
En el caso que presentaba el grado de disfagia severo se opt por la opcin quirrgica,
retirando el implante (transcurridos 10 das desde la primera intervencin) y volviendo a
colocar un nuevo implante con menor tensin (Figuras 3, 4 y 5). Inmediatamente tras la
2 intervencin la disfagia desapareci por completo.
DISCUSIN
De los 96 casos incluidos en el estudio, en un 42% se produce una relajacin del 50% en
la abduccin del aritenoides tras la ciruga. Lo cual explicara que tan solo un 6% del total
de caballos incluidos en el estudio hayan presentado disfagia por excesiva abduccin.
376
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
La disfagia puede ser producida tanto como consecuencia de una excesiva abduccin
(>75%) como por una baja abduccin (<50%); en los casos de excesiva abduccin
se aconseja como solucin quirrgica la retirada y colocacin de nuevo implante con
menor tensin. Por otro lado, basndonos en la experiencia del Dr. Jorge de la Calle y
Dr. Geoffrey Lane (comunicacin personal) en los casos de baja abduccin simplemente
la retirada del implante supone la solucin al problema.
En los casos en los que se decide realizar una segunda intervencin con retirada del
implante y colocacin de otro con menor tensin el periodo indicado para ello es entre
4 y 14 das desde la primera ciruga. La opcin de retirar simplemente el implante (caso
de baja abduccin), debe realizarse trascurridos al menos 2 meses desde la 1 ciruga,
ya que este periodo de tiempo permite que se produzca una fbrosis a nivel del cartlago
aritenoides que se encontraba fjado.
Se ha descrito que el simple hecho de colocar un implante puede causar una reaccin
de cuerpo extrao y por lo tanto, ser el causante de la disfagia.
En los casos descritos en nuestro estudio no encontramos causa directa entre disfagia
y el uso de diferentes suturas o realizacin de la tunelizacin.
En la mayora de los casos la disfagia suele aparecer en las 48 horas tras la ciruga
aunque a veces puede surgir hasta 1 mes despus de la intervencin.
En los casos de disfagia de leve a moderada est indicado optar por el tratamiento
conservador que consiste en prolongar el tiempo de administracin de comida y bebida
en el suelo y remojar el heno para reducir el grado de disfagia y evitar la neumona por
aspiracin. Por lo general este grado de disfagias tienden a corregirse en un periodo
comprendido entre 1 y 6 meses.
En nuestra experiencia clnica la presencia de disfagia leve a moderada por excesiva
abduccin en 4/5 casos presentados no supuso un limitante para su actividad fsica, si
bien, en el caso que presentamos con disfagia severa fue necesaria la correccin quirr-
gica para la vuelta de la yegua al nivel deportivo de alta competicin.
REFERENCIAS
1. Fulton IC, Anderson BH, Stick JA, Robertson JT (2012). Larynx in Auer y Stick
(Eds) Equine Surgery, 4 Ed Saunders, 592-605.
2. Adreani CM and Parente EJ (2007) Surgical Treatment of Laryngeal Hemiplegia
and Hemiparesis Section 4: Diosorders of the Upper Respiratory Tract. in
McGorum, Dixon, Robinson y Shoemaker (Eds) Equine Respiratory Medicine and
Surgery, 1 Ed Saunders,497-508.
377
Disfagia como posible complicacin de la laringoplastia
ILUSTRACIONES
Figura 1. Endoscopia pre-ciruga de la yegua con un grado IV de hemipleja larngea izquierda
(inmovilidad completa del cartlago aritenoides y del pliegue vocal)
Figura 2. Yegua con disfagia severa y presencia de comida a travs de la laringotoma.
Figura 3. Endoscopia de la yegua tras la 1 laringoplastia.
378
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Figura 4. Endoscopia de la yegua transcurridos 5 das desde la 1 laringoplastia. Presenta
infamacin severa del aritenoides izquierdo y grado severo de disfagia.
Figura 5. Endoscopia de la yegua transcurridas 24 horas desde la 2 laringoplastia.
379
RESPUESTA DEL FOLCULO PREOVULATORIO DE LA YEGUA
A LA ADMINISTRACIN DE UN PROTOCOLO DE 5 DAS CON
ALTRENOGEST
Esgueva, M. Garca K, Rodrguez I.
Departamento de Medicina y Ciruga Animal, Universidad de Crdoba
Campus Universitario Rabanales. Ctra. Madrid-Cdiz, km 396-A
Hospital Clnico Veterinario UCO
RESUMEN
Se caracteriz ecogrficamente el efecto de la administracin de un protocolo de
Altrenogest durante 5 das a una dosis de 0,044mg/kg sobre los folculos preovulato-
rios de yeguas cclicas, observndose un retraso de la ovulacin de 1,9 das en el 50%
de los casos, resultado que sugiere un potencial efecto en el retraso de la ovulacin,
aunque hacen falta ms estudios para profundizar en ello.
INTRODUCCIN
A nivel ecogrfico se ha logrado caracterizar el crecimiento folicular en oleadas
(1),
se
sabe que lo folculos subordinados reducirn su tamao y se atresiarn, mientras que
el folculo dominante, crece hasta alcanzar un tamao adecuado y se denomina folculo
preovulatorio (FP)
(2)
. En este momento la progesterona es baja (P
4
) (<1ng/ml), la FSH
sufre un descenso en su crecimiento a partir del da -2, y la LH llega a su pico mximo
2 das despus de la ovulacin, para luego sufrir un rpido descenso a medida que los
niveles de P
4,
suben producidos por el cuerpo lteo (CL)
(3)
. Adems del efecto supresor
de la P
4
sobre la LH, se sabe que intervienen factores paracrinos/autocrinos que son
imprescindibles en la maduracin del oocito
(4)
.
La interaccin negativa que se desenvuelve de manera natural en la yegua entre la P
4
y
LH, ha tratado de ser repetida a modo experimental usando progestgenos sintticos
va vaginal (CIDR) y oral como el altrenogest
(3,5)
. Haciendo uso de este conocimiento
algunos autores han propuesto protocolos hormonales para retrasar la ovulacin
(5,6,7)
administrando dosis de P
4
diferentes durante dos das a yeguas cclicas con FP de
380
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
35mm, y obtienen resultados distintos con aumento del intervalo ovulatorio en algunos
(5,6)
mientras que Canisso
(7)
, no observo efecto sobre el tamao folicular ni la tasa de
regresin, posiblemente por la significativa supresin de LH causada por la P
4.
El objetivo principal de este estudio fue determinar si la administracin durante 5 dias
de una dosis de 0,044mg/kg de altrenogest, modifica el patrn de respuesta de un FP
de entre 30 y 35mm.
ANIMALES Y DISEO DEL ESTUDIO
Para este estudio experimental se utilizaron tres yeguas cclicas, dos de raza P.R.E. y
una cruzada, de entre 7 y 9 aos de edad y 388 419 kg de peso, alimentadas a base
de alfalfa, sin pienso suplementario y con agua a libre disposicin. Se alojaron en las
instalaciones de grandes animales del Hospital Clnico Veterinario de la Universidad de
Crdoba (37 91 64 Lat. N, 4 76 66 Long. O). El periodo de estudio comprende los
meses de mayo, junio y julio del 2013.
Al comienzo del estudio y tras confirmar la presencia de un CL, se les administra una
nica dosis de 7,5 mg de luprostiol (Prosolvin) IM que se repite en todos los ciclos
siguientes el da 7 tras la ovulacin para acortar la fase diestral, con el fin de obtener
el mayor nmero de FP posibles.
El diseo experimental (DE) se extiende durante siete das, el da 0 es el momento en el
que detectamos un FP de 30 35 mm, momento en que se inicia el periodo de trata-
miento (PT) durante 5 das con 0,044mg/kg de altrenogest P.O. Los controles durante
el PT se pautan cada 24 horas. Una vez finalizado el mismo y durante los dos das
siguientes, las evaluaciones se intensifican cada 8 horas para determinar con mayor
exactitud el comportamiento del FP. Empleamos palpacin y exploracin ecogrfica
transrectal (Aloka SSD-210 DSII) con sonda lineal de 5 MHz (UST-5813-5) para evaluar
ovarios, tono y edema uterino. Consideramos que se ha producido la ovulacin cuando
se observa la desaparicin del FP y/o aparece una estructura compatible con un CL que
clasificamos siguiendo la propuesta de Cuervo y Newcombe
(8)
. Para valorar el edema
uterino hemos seguido una clasificacin subjetiva de ecotextura de 0 a 3
(2)
.
RESULTADOS
De los 14 FP estudiados se observaron un total de 10 ovulaciones simples lo que repre-
senta un 71,43%. El dimetro medio mximo alcanzado fue de 36,5mm. Observamos
un intervalo medio de ovulacin de 4,9 das desde el inicio del tratamiento con altre-
nogest, distinguiendo que el 50% lo hizo durante el mismo, con un intervalo medio de
3,4 das, concretamente 3 de ellos al tercer da y 2 al cuarto. El otro 50% ovul en 6,4
das, 3 lo hicieron al sexto da y los 2 restantes al sptimo. (Fig.1) El resto de folculos
(28,57%) regresaron (3/4) u ovularon fuera del periodo de estudio (1/4).
381
Respuesta del Folculo Preovulatorio de la Yegua a la Administracin de un Protocolo de 5 das con Altrenogest
DE Durante PT Despus PT
4,9 das (100%) 3,4 das (50%) 6,4 das (50%)
Fig. 1 Intervalo medio (das) de ovulacin durante el Diseo Experimental (DE) y el Periodo de
Tratamiento con Altrenogest (PT).
De todos los FP estudiados aparecieron signos de madurez (engrosamiento de pared, bor-
des aserrados, sedimento y prdida de forma esfrica) en 6 de ellos (6/14) observndose
ovulacin nicamente en 4 (4/6), mientras que los 2 restantes regresaron. El 70% de los
CL observados fueron slidos, 20% hemorrgicos con laguna central y 10% anovulatorios
hemorrgicos. El edema uterino desapareci en el 100% de los casos hasta niveles de
0 - 0,5 en un plazo mximo de 24 horas tras el inicio del tratamiento. Tambin se observ
un aumento de tono en tero y crvix durante el tratamiento con el progestgeno.
CONCLUSIONES Y RELEVANCIA CLNICA
Tras la revisin bibliogrfica no hemos hallado ninguna experiencia similar a la realizada
en este estudio, en el que se somete durante cinco das a un FP de 30-35mm al efecto
de 0,044mg/kg de Altrenogest oral. Los trabajos encontrados,
5,6,7)
se refieren a proto-
colos de tratamiento de 48 horas y en algunos se utilizan dosis de 0,088mg/kg.
Durante el diseo experimental el dimetro folicular mximo alcanzado fue de 36,5mm,
similar al obtenido en estas mismas yeguas en la poca reproductiva anterior (38,14mm).
Estos resultados son compartidos por varios autores
(5,7)
y difieren de lo observado por
Gastal
(3)
que demostr que el progestgeno es capaz de ejercer un efecto reductor
significativo sobre el dimetro mximo folicular alcanzado.
En los estudios que usaron la misma dosis de altrenogest (0,044mg/kg), no se observ
atresia folicular, mientras que en el nuestro el 21% de los FP se atresiaron; asimismo
y aunque empleando una dosis Breummer obtuvo un 19%, diferencias que creemos
se pueden atribuir al efecto de otras variables, como la distinto diseo experimental
empleado, respuesta individual y dosis de P
4
.
El intervalo medio de ovulacin observado en nuestro estudio (4,9 das) se asemeja a
los considerados normales en la yeguas
(2)
y es similar al obtenido por Canisso (4,0
das) que empleo la misma dosis solo durante dos das. A pesar de que nuestro proto-
colo dura 5 das esta similitud puede estar condicionada entre otras, por la respuesta
individual, diseo experimental yl nmero de FP estudiados. Por otro lado Breummer
(6)
obtiene una media de 6,6 das similar a la que hemos observado en el 50% de los
folculos que ovulan (6,4 das) una vez terminado el tratamiento con altrenogest; esto
signific una media de 1,9 das de retraso de la ovulacin, que en los protocolos de dos
das fue ms variable empleando la misma dosis de P
4
(4,6
(5)
, 2,7
(7)
), respuesta que se
382
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
acentu cuando seadministro doble dosis (6,20
(5)
3,4
(6)
), lo que nos hace pensar en la
posibilidad del potencial de este protocolo para retrasar y sincronizar la ovulacin de la
yegua, pero somos conscientes que se requiere profundizar en esta lnea para poder
confirmar dicha hiptesis.
REFERENCIAS
1. Ginther OJ, Gastal EL, Gastal OM, Beg MA. Dynamics of the equine preovulatory
follicle and periovulatory hormones: Whats new? Review. Journal of Equine
Veterinary Science.Vol 28, n8 (200
2. Samper JC, Pickok JF, McKinnon AO. Current therapy in equine reproduction.
Chapter 1, p.2-3. (2007).
3. Gastal EL, Bergfelt DR, Nogueira GP, Gastal MO, and Ginther OJ. Role of luteinizing
hormone in follicle deviation based on manipulating progesterone concentration
in mares. Biology of Reproduction 61, 1492 1498 (1999)
4. Ginther OJ, Gastal EL, Gastal MO, and Beg MA. Regulation of circulating
gonadotropin by the negative effects of ovaran hormones in mares. Biology of
reproduction 73, 315-323 (2005).
5. James AN, Vogelsang MM, Forrest DW, Stott GC: Effcacy of short-term
administration of altrenogest to postpone ovulation in mares. Journal of Equine
Veterinary Science 18:329-331 (1998)
6. Bruemmer JE, Coy RC, Olson A, Squires EL. Effcacy of altrenogest administration
to postpone ovulation and subsequent fertility in mares. Journal of Equine
Veterinary Science. 2000;20(7):450-3
7. Canisso IF, Gallacher K, Gilbert M-A, Korn A, Sc hweizer CM, Bedford-Guaus SJ,
et al. Preovulatory progestage)n treatment in mares fails to delay ovulation. The
Veterinary Journal. (2013).
8. Cuervo-Arango J and Newcombe JR. Ultrasound confrmation of ovulation
in mares: A normal corpus luteum or a haemorrhagic anovulatory follicle?
Reproduction in Domestic Animals 48, 105-11 (2013).
383
ESTUDIO RADIOGRFICO DE LA REGIN DE LA CRUZ DEL
CABALLO: 29 CASOS
Corts B, Snchez de Medina A, Fernndez A, Novales M.
Hospital Clnico Veterinario, Universidad de Crdoba
Campus Universitario Rabanales
Ctra. Nacional IV-A, Km. 396
14014 Crdoba
Telfono: 957 21 87 12
Email: pv1nodum@uco.es
RESUMEN
Se realiza estudio radiogrfico de las apfisis espinosas de la regin de la cruz, en un
grupo de 29 caballos de distintas razas (16 pura raza espaoles, 4 cruzados, 3 anglo-
rabes, 2 hispanorabes, 2 pura raza rabes, 1 bretn y 1 poni shetland) de ambos
sexos (20 caballos: 14 machos castrados y 6 machos enteros; y 9 yeguas) y diferen-
tes edades (desde los 6 meses a los 19 aos). El objetivo del estudio es describir los
hallazgos radiogrficos de las apfisis espinosas de las primeras vertebra torcicas. El
estudio muestra mucha diversidad entre los distintos individuos sin encontrar relacin
entre edades ni sexos siendo constante que las apfisis espinosas de la 2, 3 y 4 vr-
tebras torcicas siempre presentan ncleos de osificacin dorsales separados, que el
resto de apfisis hasta T7-T8 en ocasiones presentan ncleos los cuales pueden estar
separados o parcialmente fusionados, y que la presencia de las remodelaciones cranea-
les y caudales de las apfisis espinosas son muy variables observando una tendencia a
ser ms frecuentes en animales de avanzada edad.
INTRODUCCIN
Las apfisis espinosas de las vrtebras torcicas, aproximadamente de la segunda vrtebra
torcica (T2) a la dcima (T10) son largas, delgadas e inclinadas caudalmente. Caudal a la
T7 las apfisis espinosas comienzan a ser ms pequeas, rectas y anchas. La vrtebra anti-
clinal presenta una apfisis espinosa vertical siendo normalmente la T15 (Getty 1982, Butler
et al. 2000, Jeffcott 2009) o T16 (Budras et al. 2009). Las apfisis espinosas ms largas
son las de la cruz, comprendida entre la T4 y T7 (Getty 1982, Henson 2009, Jeffcott 2009).
384
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Normalmente en las vrtebras torcicas existen 6 o 7 ncleos de osificacin; 3 para
el cuerpo, 2 para el arco y 1 para la apfisis espinosa. Algunas de estas tienen un
ncleo de osificacin para el vrtice (Getty 1982, Farrow 2006, Clayton et al. 2007).
La primera vrtebra torcica no tiene ncleo de osificacin dorsal separado, pero s se
presentan desde la T2 hasta la T8 (Butler et al. 2000) o T9 (Getty 1975). Normalmente
los ncleos son simples pero ocasionalmente pueden aparecer 2 (Butler et al. 2000).
Cada uno de estos ncleos de osificacin, que estn rodeados de cartlago en una
proporcin variable segn el individuo y la edad, no debe confundirse con una fractura
u osteolisis (Henson 2009). Normalmente suelen aumentar la osificacin con la edad
(Schebitz 1973, Butler et al. 2000). El objetivo del estudio es describir los hallazgos
radiogrficos de las apfisis espinosas de las vrtebras de la cruz (T2 a T8).
MATERIAL Y MTODOS
Se realiza estudio radiolgico a 29 caballos sin patologas conocidas de dorso: 7
animales de prcticas y el resto, animales que acudieron a consulta al Hospital Clnico
Veterinario de la Universidad de Crdoba por motivos diversos no relacionados con
enfermedades del dorso. Las edades, oscilaron entre 6 meses y 19 aos (media: 9,12
aos 0,84 aos, error estndar de la media) siendo las razas variadas: 16 pura raza
espaoles, 4 cruzados, 3 anglorabes, 2 hispanorabes, 2 pura raza rabes, 1 bretn
y 1 poni shetland, y ambos sexos; 20 machos y 9 hembras.
Estudios radiolgicos
El estudio se realiz con el caballo en pie, bien aplomado y tranquilizado en caso necesario.
Se realizaron 1 o 2 proyecciones latero laterales centradas en la zona mas alta de la cruz
en la zona comprendida entre T2 y T8 sobre la lnea del dorso. Se utilizaron un equipo fijo
de nodo giratorio (marca Odel, modelo C306-20) y otro porttil (marca Poskom, modelo
PX-20HF), procesando las radiografas con CR (Fujifilm). Los factores de exposicin oscila-
ron entre de 75 y 80 kV, y 15 mAs, segn los casos. No se utiliz antidifusor.
Se valoraron los siguientes parmetros: a) La presencia o no de ncleo de osificacin
dorsal y su separacin total o parcial a las apfisis espinosas; b) La morfologa de los
ncleos y c) la remodelaciones en caras craneales y caudales de apfisis espinosas.
RESULTADOS
Los ncleos dorsales son visibles en radiografas a partir de los 6 meses de edad (Fig. 1),
presentando formas redondeadas y con un tamao aproximado de de la anchura de las
apfisis espinosas. A partir del ao son claramente visibles con un desarrollo avanzado.
Todos los animales presentan ncleos claramente visibles y separados desde T2 a T4. El
patrn del ncleo de T2 es muy constante siendo la porcin caudal ms alta que la craneal
presentando as una forma triangular y con una osificacin claramente visible desde el
385
Estudio radiogrfico de la regin de la cruz del caballo: 29 casos
ao (Fig. 2 y 4). Los ncleos de T3-T4 se presentan siempre sin fusionar, con formas muy
variables entre individuos y un grado de desarrollo ms manifiesto por porcin caudal con
tendencia a mostrar un mayor desarrollo a medida que aumenta la edad (Fig. 2, 3 y 4). Las
vrtebras T5 y T6 muestran un ncleo, que aparece claramente diferenciado en algunos
casos y casi fusionado en otros (Fig. 2 y 4). El ncleo de T6 solo es visible en la mitad de
los animales (Fig. 2 y 4). El ncleo de T7 slo se ha observado en dos casos parcialmente
fusionado (Fig. 3) y en T8 no se ha observado ncleo en ningn caso. Existe una tendencia
a que los ncleos de las apfisis caudales sean ms pequeos que los craneales. Por
otro lado, las remodelaciones peristicas no siguen un patrn constante, observndose
desde pequeas reacciones difciles de apreciar, a grandes remodelaciones que ocupan
una gran proporcin de la apfisis espinosa valorada (Fig. 2, 3 y 4).
Fig 1. Potra PRE, 6 meses, se observan ncleos de osifcacin desde T3 a T7.
Fig 2. Caballo PRE, 5 aos, se observan ncleos de osifcacin dorsales separados desde T2 a T5
y T6 parcialmente fusionado. Ligeras remodelaciones en cara caudal de T6 y T7.
386
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
Fig 3. Caballo cruzado, 9 aos, se observan ncleos de osifcacin dorsales separados desde
T3 a T6 y T7 parcialmente fusionado. Remodelaciones en cara caudal desde T5 a T11 y en cara
craneal de T9 y T10.
Fig

4. Caballo PRE, 15 aos, se observan ncleos de osifcacin dorsales separados desde T2
a T5 y parcialmente fusionado en T6. Remodelaciones en caras caudal y craneal desde T5 a T9.
DISCUSIN
Segn algunos autores (Butler et al. 2000), a los 12 meses de edad las apfisis espino-
sas de las vrtebras T2 a T8 desarrollan ncleos de osificacin separados. Estos, tie-
nen unos lmites irregulares y opacidad heterognea y normalmente permanecen sepa-
radas del hueso con osificacin incompleta de por vida o en el caso de que se fusionen,
esto ocurre a partir de los 15 aos o ms (Jeffcott 1979, 2004, 2009, Henson 2009).
En nuestro caso hemos observado que a los 6 meses los ncleos son visibles desde
T2 a T7 teniendo un tamao aproximado de de la anchura de la apfisis espinosa y
presentando una forma irregular y una opacidad heterognea (Fig. 1), a los 12 meses,
estos ncleos ya muestran una marcada osificacin, siendo claramente diferenciables
y presentando una opacidad igualmente heterognea. En ocasiones, los caballos mayo-
res de 4 aos no muestran ncleo radiogrficamente visible a partir de T6, pudiendo
suponer que se hayan fusionado y no se aprecien en las radiografas.
387
Estudio radiogrfico de la regin de la cruz del caballo: 29 casos
Normalmente, aparece una neoformacin sea suavemente irregular en las caras
craneal y caudal de las apfisis espinosas comprendidas entre la T2 y la T10, que
corresponde con las inserciones de los ligamentos interespinosos (Jeffcott 2009) y que
no suele producir signos clnicos. Es menos frecuente apreciar neoformacin sea en
la zona dorsal de las apfisis espinosas de las vrtebras torcicas ms caudales en
caballos clnicamente normales (Butler et al. 2000), aunque si es posible apreciarlo en
las vrtebras torcicas craneales coincidiendo con la insercin del ligamento supraespi-
noso, el cual suele estar insertado entre la T2 y la T7 (Jeffcott 1979, 2009). Al igual que
en estudios anteriores hemos apreciado remodelaciones seas en algunos de los casos
estudiados, estas son ms frecuentes en las caras caudales de las apfisis, aunque
tambin se aprecian en menor medida en la cara craneal o en ambas a la vez, en todos
los casos con bordes irregulares. El tipo de remodelacin y su extensin ha sido muy
variable, desde pequeas remodelaciones a otras que se extienden por toda la apfisis
(Fig. 2, 3 y 4). No hemos encontrado diferencias morfolgicas entre machos y hembras.
RELEVANCIA CLNICA
El estudio muestra las caractersticas radiolgicas normales de la regin de la cruz de
caballos sanos, aportando informacin que permita distinguir entre hallazgos normales
y otros patolgicos.
REFERENCIAS
1. Budras KD et al. Axial Skeleton and Neck. In Budras KD, Sack WO, Rck S, Horowitz
A and Berg R, eds. Anatomy of the horse. 5th ed. Hannover: Schltersche; 2009: 56.
2. Butler JA, Colles CM, Dyson SJ, Kold SE and Poulos P, eds. Clinical Radiology of
the Horse. 2nd ed. Oxford: Blackwell Science; 2000: 403.
3. Clayton HM, Flood PF and Rosenstien DS, eds. Anatoma Clnica del Caballo. 1st
ed. Madrid: Elsevier Espaa; 2007: 29.
4. Farrow CS, ed. Veterinary Diagnostic Imaging: The Horse. St. Louis, Missouri:
Elsevier Mosby; 2006: 455.
5. Getty R, ed. Sisson and Grossmans The Anatomy of Domestic Animals, 5th ed.
Philadelphia: W.B. Saunders; 1975.
6. Getty R, ed. Sisson y Grossmans Anatoma de los animales domsticos.
Philadelphia: Saunders; 1982: 289.
7. Henson FMD, ed. Equine back pathology. Diagnosis and treatment. Singapore:
Blackwell; 2009: 79.
388
CONGRESO INTERNACIONAL DE MEDICINA Y CIRUGA EQUINA
XIV
8. Jeffcott LB, ed. Radiographic features of the Normal Equine Thoracolumbar
Spine. Vet Radio: 20; 1979: 140.
9. Jeffcott LB and Haussler KK. Back and pelvis. In: Hinchcliff KW, Kaneps AJ, and Geor
RJ, eds. Equine Sports Medicine and Surgery. Edinburgh: Saunders; 2004: 433.
10. Jeffcott LB. The Normal Anatomy of the Osseous Structures of the Back and
Pelvis. In: Henson FMD, ed. Equine back pathology. Diagnosis and treatment.
Singapore: Blackwell; 2009: 3.
11. Schebitz H and Wilkens H, eds. Atlas of Radiographic Anatomy of the Horse. 2nd
ed. Berln: Verlag Paul Parey; 1978: 154.
Consejera de Agricultura, Pesca y Desarrollo Rural Consejera de Agricultura, Pesca y Desarrollo Rural
CONGRESO
INTERNACIONAL
DE MEDICINA
Y CIRUGA
EQUINA
14
sicab13
6 Y 7 DICIEMBRE 2013. sevilla
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Europa
invierte en las zonas rurales

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