U nedavnoj (2021.) studiji navodi se da su ksidativna fosforilacija (OXPHOS) i glikoliza dva glavna puta za proizvodnju ATP-a. Oslanjanje na svako varira u zavisnosti od tkiva i stanja ćelija i može uticati na osjetljivost na bolesti. Još je nepoznat cijeli skup molekulskih mehanizama koji upravljaju relativnom ekspresijom i ravnotežom ova dva puta. Fokusirali su se na gene čiji gubitak dovodi do povećanja aktivnosti OXPHOS-a. Neočekivano, ova klasa gena je obogaćena za komponente mehanizama za preradu pre-iRNK, posebno za podjedinice U1 snRNP. Među njima, pokazano je da LUC7L2 potiskuje OXPHOS i podstiče glikolizu putem više mehanizama, uključujući (1) preradu glkoliznog enzima PFKM, radi suzbijanja sinteze glikogena, (2) prerada antiportera cistin/glutamat SLC7A11 (xCT) za suzbijanje oksidacije glutamata, i (3) sekundarna represija formiranja mitohondrijskog respiratornog superkompleksa. Dobijeni rezultati povezuju ekspresiju LUC7L2 i općenito, U1 snRNP s ćelijskim metabolizmom energije.[7]
^Alexis A Jourdain, Bridget E Begg, Eran Mick, Hardik Shah, Sarah E Calvo, Owen S Skinner, Rohit Sharma , Steven M Blue, Gene W Yeo, Christopher B Burge, Vamsi K Mootha (2021): Loss of LUC7L2 and U1 snRNP subunits shifts energy metabolism from glycolysis to OXPHOS. Mol Cell, 81(9):1905-1919.e12; pmid: 33852893; pmcid: pmc8314041 (available on 2022-05-06); doi: 10.1016/j.molcel.2021.02.033
Jin J, Smith FD, Stark C, et al. (2004). "Proteomic, functional, and domain-based analysis of in vivo 14-3-3 binding proteins involved in cytoskeletal regulation and cellular organization". Curr. Biol. 14 (16): 1436–50. doi:10.1016/j.cub.2004.07.051. PMID15324660. S2CID2371325.