RU2643583C1 - Способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы - Google Patents
Способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы Download PDFInfo
- Publication number
- RU2643583C1 RU2643583C1 RU2016141737A RU2016141737A RU2643583C1 RU 2643583 C1 RU2643583 C1 RU 2643583C1 RU 2016141737 A RU2016141737 A RU 2016141737A RU 2016141737 A RU2016141737 A RU 2016141737A RU 2643583 C1 RU2643583 C1 RU 2643583C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ptsd
- treatment
- chronic pain
- per day
- patients
- Prior art date
Links
- 208000028173 post-traumatic stress disease Diseases 0.000 title claims abstract description 39
- 238000011282 treatment Methods 0.000 title claims abstract description 31
- 208000022371 chronic pain syndrome Diseases 0.000 title claims abstract description 17
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 16
- 230000000694 effects Effects 0.000 title abstract description 13
- 208000029028 brain injury Diseases 0.000 title abstract 2
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 28
- 229940079593 drug Drugs 0.000 claims abstract description 26
- OVXZVDMCQPLHIY-QXGOIDDHSA-L calcium;4-[[(2r)-2,4-dihydroxy-3,3-dimethylbutanoyl]amino]butanoate Chemical compound [Ca+2].OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCCC([O-])=O.OCC(C)(C)[C@@H](O)C(=O)NCCCC([O-])=O OVXZVDMCQPLHIY-QXGOIDDHSA-L 0.000 claims abstract description 20
- 208000030886 Traumatic Brain injury Diseases 0.000 claims abstract description 17
- 230000009529 traumatic brain injury Effects 0.000 claims abstract description 15
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 claims abstract description 11
- 229940125681 anticonvulsant agent Drugs 0.000 claims abstract description 8
- 239000001961 anticonvulsive agent Substances 0.000 claims abstract description 8
- 206010019196 Head injury Diseases 0.000 claims description 8
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 claims description 3
- 208000007333 Brain Concussion Diseases 0.000 claims description 2
- 238000012544 monitoring process Methods 0.000 claims description 2
- 206010065390 Inflammatory pain Diseases 0.000 claims 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 claims 1
- 230000003637 steroidlike Effects 0.000 claims 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 abstract description 42
- 230000036407 pain Effects 0.000 abstract description 24
- 208000000094 Chronic Pain Diseases 0.000 abstract description 18
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 abstract description 9
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 abstract description 7
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 abstract description 6
- 229940021182 non-steroidal anti-inflammatory drug Drugs 0.000 abstract description 5
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 7
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 7
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 7
- 230000000202 analgesic effect Effects 0.000 description 6
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 6
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 6
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 6
- 230000001684 chronic effect Effects 0.000 description 5
- BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N gamma-aminobutyric acid Chemical class NCCCC(O)=O BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 5
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 4
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 4
- 239000000935 antidepressant agent Substances 0.000 description 4
- 229940005513 antidepressants Drugs 0.000 description 4
- 230000003371 gabaergic effect Effects 0.000 description 4
- 229950001260 hopantenic acid Drugs 0.000 description 4
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 4
- 230000003040 nociceptive effect Effects 0.000 description 4
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 4
- 206010001497 Agitation Diseases 0.000 description 3
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 3
- 229960004373 acetylcholine Drugs 0.000 description 3
- 239000002671 adjuvant Substances 0.000 description 3
- 230000003502 anti-nociceptive effect Effects 0.000 description 3
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 3
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 3
- 208000004296 neuralgia Diseases 0.000 description 3
- 208000021722 neuropathic pain Diseases 0.000 description 3
- OGNSCSPNOLGXSM-UHFFFAOYSA-N (+/-)-DABA Natural products NCCC(N)C(O)=O OGNSCSPNOLGXSM-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- UGJMXCAKCUNAIE-UHFFFAOYSA-N Gabapentin Chemical compound OC(=O)CC1(CN)CCCCC1 UGJMXCAKCUNAIE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 2
- OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N acetylcholine Chemical compound CC(=O)OCC[N+](C)(C)C OIPILFWXSMYKGL-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 230000003213 activating effect Effects 0.000 description 2
- 230000036592 analgesia Effects 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 230000007812 deficiency Effects 0.000 description 2
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 2
- 230000002996 emotional effect Effects 0.000 description 2
- 229960003692 gamma aminobutyric acid Drugs 0.000 description 2
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 2
- 210000000629 knee joint Anatomy 0.000 description 2
- 230000010534 mechanism of action Effects 0.000 description 2
- 230000036651 mood Effects 0.000 description 2
- 230000003533 narcotic effect Effects 0.000 description 2
- 230000002981 neuropathic effect Effects 0.000 description 2
- 230000001936 parietal effect Effects 0.000 description 2
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 2
- 229960001233 pregabalin Drugs 0.000 description 2
- AYXYPKUFHZROOJ-ZETCQYMHSA-N pregabalin Chemical compound CC(C)C[C@H](CN)CC(O)=O AYXYPKUFHZROOJ-ZETCQYMHSA-N 0.000 description 2
- 230000002829 reductive effect Effects 0.000 description 2
- 208000019116 sleep disease Diseases 0.000 description 2
- 208000022925 sleep disturbance Diseases 0.000 description 2
- 230000000392 somatic effect Effects 0.000 description 2
- 230000003319 supportive effect Effects 0.000 description 2
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 2
- 208000018726 traumatic encephalopathy Diseases 0.000 description 2
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 2
- 208000004998 Abdominal Pain Diseases 0.000 description 1
- RZVAJINKPMORJF-UHFFFAOYSA-N Acetaminophen Chemical compound CC(=O)NC1=CC=C(O)C=C1 RZVAJINKPMORJF-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000000044 Amnesia Diseases 0.000 description 1
- 208000022316 Arachnoid cyst Diseases 0.000 description 1
- 206010052346 Brain contusion Diseases 0.000 description 1
- 208000007774 Broca Aphasia Diseases 0.000 description 1
- 108090000312 Calcium Channels Proteins 0.000 description 1
- 102000003922 Calcium Channels Human genes 0.000 description 1
- BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N Calcium cation Chemical compound [Ca+2] BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010058019 Cancer Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010064012 Central pain syndrome Diseases 0.000 description 1
- 208000015879 Cerebellar disease Diseases 0.000 description 1
- 206010008072 Cerebellar syndrome Diseases 0.000 description 1
- 101150049660 DRD2 gene Proteins 0.000 description 1
- 102000004300 GABA-A Receptors Human genes 0.000 description 1
- 108090000839 GABA-A Receptors Proteins 0.000 description 1
- 230000009508 GABAergic inhibition Effects 0.000 description 1
- 208000004454 Hyperalgesia Diseases 0.000 description 1
- 206010022773 Intracranial pressure increased Diseases 0.000 description 1
- 208000026139 Memory disease Diseases 0.000 description 1
- 206010062575 Muscle contracture Diseases 0.000 description 1
- 102000004357 Transferases Human genes 0.000 description 1
- 108090000992 Transferases Proteins 0.000 description 1
- 229940123445 Tricyclic antidepressant Drugs 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 1
- 238000001467 acupuncture Methods 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 238000013019 agitation Methods 0.000 description 1
- 206010053552 allodynia Diseases 0.000 description 1
- 238000004458 analytical method Methods 0.000 description 1
- 230000000049 anti-anxiety effect Effects 0.000 description 1
- 230000001366 anti-paroxysmal effect Effects 0.000 description 1
- 230000002180 anti-stress Effects 0.000 description 1
- 239000000739 antihistaminic agent Substances 0.000 description 1
- 229940125715 antihistaminic agent Drugs 0.000 description 1
- 230000006399 behavior Effects 0.000 description 1
- 230000008499 blood brain barrier function Effects 0.000 description 1
- 210000001218 blood-brain barrier Anatomy 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 230000009516 brain contusion Effects 0.000 description 1
- 229910001424 calcium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 210000003710 cerebral cortex Anatomy 0.000 description 1
- 230000001713 cholinergic effect Effects 0.000 description 1
- 208000006111 contracture Diseases 0.000 description 1
- 230000007547 defect Effects 0.000 description 1
- 231100000673 dose–response relationship Toxicity 0.000 description 1
- 230000008482 dysregulation Effects 0.000 description 1
- 210000002310 elbow joint Anatomy 0.000 description 1
- 238000001962 electrophoresis Methods 0.000 description 1
- 206010016256 fatigue Diseases 0.000 description 1
- 229960002870 gabapentin Drugs 0.000 description 1
- 230000036541 health Effects 0.000 description 1
- 206010019465 hemiparesis Diseases 0.000 description 1
- 230000000971 hippocampal effect Effects 0.000 description 1
- 210000001320 hippocampus Anatomy 0.000 description 1
- 210000000987 immune system Anatomy 0.000 description 1
- 230000001771 impaired effect Effects 0.000 description 1
- 230000001976 improved effect Effects 0.000 description 1
- 230000002401 inhibitory effect Effects 0.000 description 1
- 230000005764 inhibitory process Effects 0.000 description 1
- 238000007689 inspection Methods 0.000 description 1
- 201000009941 intracranial hypertension Diseases 0.000 description 1
- 230000000670 limiting effect Effects 0.000 description 1
- 239000003589 local anesthetic agent Substances 0.000 description 1
- 229960005015 local anesthetics Drugs 0.000 description 1
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 1
- 230000006984 memory degeneration Effects 0.000 description 1
- 208000023060 memory loss Diseases 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- 230000036997 mental performance Effects 0.000 description 1
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000000626 neurodegenerative effect Effects 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 230000000324 neuroprotective effect Effects 0.000 description 1
- 239000002858 neurotransmitter agent Substances 0.000 description 1
- 210000000929 nociceptor Anatomy 0.000 description 1
- 238000011457 non-pharmacological treatment Methods 0.000 description 1
- 230000001777 nootropic effect Effects 0.000 description 1
- 229940005483 opioid analgesics Drugs 0.000 description 1
- 230000000406 opioidergic effect Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 230000007119 pathological manifestation Effects 0.000 description 1
- 230000007310 pathophysiology Effects 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 1
- 201000000196 pseudobulbar palsy Diseases 0.000 description 1
- 238000001671 psychotherapy Methods 0.000 description 1
- 210000002763 pyramidal cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000028327 secretion Effects 0.000 description 1
- 229940124834 selective serotonin reuptake inhibitor Drugs 0.000 description 1
- 239000012896 selective serotonin reuptake inhibitor Substances 0.000 description 1
- 230000002269 spontaneous effect Effects 0.000 description 1
- 230000004936 stimulating effect Effects 0.000 description 1
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 1
- 230000002782 sympathoadrenal effect Effects 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 239000003204 tranquilizing agent Substances 0.000 description 1
- 230000002936 tranquilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000000472 traumatic effect Effects 0.000 description 1
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 1
- 239000003029 tricyclic antidepressant agent Substances 0.000 description 1
- 210000003857 wrist joint Anatomy 0.000 description 1
Classifications
-
- A—HUMAN NECESSITIES
- A61—MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
- A61K—PREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
- A61K31/00—Medicinal preparations containing organic active ingredients
- A61K31/185—Acids; Anhydrides, halides or salts thereof, e.g. sulfur acids, imidic, hydrazonic or hydroximic acids
- A61K31/19—Carboxylic acids, e.g. valproic acid
- A61K31/195—Carboxylic acids, e.g. valproic acid having an amino group
- A61K31/197—Carboxylic acids, e.g. valproic acid having an amino group the amino and the carboxyl groups being attached to the same acyclic carbon chain, e.g. gamma-aminobutyric acid [GABA], beta-alanine, epsilon-aminocaproic acid or pantothenic acid
Landscapes
- Health & Medical Sciences (AREA)
- Chemical & Material Sciences (AREA)
- Medicinal Chemistry (AREA)
- Pharmacology & Pharmacy (AREA)
- Epidemiology (AREA)
- Life Sciences & Earth Sciences (AREA)
- Animal Behavior & Ethology (AREA)
- General Health & Medical Sciences (AREA)
- Public Health (AREA)
- Veterinary Medicine (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
- Medicines That Contain Protein Lipid Enzymes And Other Medicines (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к нервным болезням и психиатрии, и может быть использовано для лечения больных с хронической болью, связанной со стресс-индуцированными расстройствами и боевой черепно-мозговой травмой. Для этого на первой ступени проводят стандартный курс терапии с использованием, в зависимости от типа боли, нестероидных противовоспалительных средств и/или противосудорожных препаратов, а на второй ступени в зависимости от выраженности клинических проявлений посттравматического стрессового расстройства (ПТСР) и последствий черепно-мозговой травмы (ЧМТ) вводят «Пантогам актив», а именно: пациентам с выраженным ПТСР, последствиями тяжелой ЧМТ назначают «Пантогам актив» в дозировке 600 мг в сутки, которую делят на два приема, а при хорошей переносимости препарата дозу увеличивают до 900 мг в сутки; у пациентов с последствиями ЧМТ средней степени тяжести, умеренно выраженным ПТСР «Пантогам актив» назначают в дозе 900-1200 мг в сутки и делят на 3 приема; у пациентов с последствиями легкой ЧМТ и незначительными проявлениями ПТСР прием препарата начинают с дозы 900 мг в сутки и при хорошей переносимости в течение 3-4 дней дозировку увеличивают до 1800 мг в сутки, вне зависимости от выраженности хронического болевого синдрома курс лечения повторяют через 3-4 месяца с контролем эффективности лечения через 21 день и 12 месяцев от его начала на основании данных визуально-аналоговой шкалы. Способ позволяет уменьшить интенсивность и/или избавить от хронических болевых синдромов за счет последовательного ступенчатого воздействия на звенья патологической системы, ПТСР и хронической боли. 2 пр.
Description
Изобретение относится к медицине, в частности к нервным болезням и психиатрии, и предназначено для эффективного лечения больных с хронической болью, связанной со стресс-индуцированными расстройствами и боевой черепно-мозговой травмой.
Известны следующие способы лечения хронических болевых синдромов:
1. В терапии хронических болей в дополнение к традиционным ненаркотическим и наркотическим анальгетикам широко применяются адьювантные анальгетики и нефармакологические методы лечения. Адьювантные анальгетики, или «коанальгетики», представляют собой гетерогенную группу лекарственных средств, которые обеспечивают анальгезию при специфических болевых синдромах. К ним относят лекарственные средства, не обладающие прямыми анальгезирующими свойствами, но приобретающими их при определенных обстоятельствах (антигистаминные средства, транквилизаторы, антиконвульсанты, антидепрессанты и др.). Именно хроническая боль представляет те условия, при которых применение в большей степени адьювантных средств ведет к положительному эффекту. Среди последних значительное место принадлежит антидепрессантам, как трициклическим, так и селективные ингибиторы обратного захвата серотонина (Павленко С.С. Антидепрессанты в лечении хронических болевых синдромов. // Инт. журнал Головная боль. - 2002. - №3. URL: http: // headachejoumal.ru / (10.12.2010).
2. Обзор исследований лечения невропатической боли показал эффективность трициклических антидепрессантов и антиконвульсантов (карбомазепин, габапентин, прегабалин) при лечении периферической нейропатической боли (Данилов А.Б., Давыдов О.С. Нейропатическая боль. - М.: Боргес, 2007. - 192 с.). При этом последний препарат (прегабалин) является структурным аналогом гамма-аминомасляной кислоты (ГАМК), что еще более усиливает противопароксизмальный, противоболевой эффект. Механизм аналгезии, вызванной названными антиконвульсантами, обусловлен торможением входа ионов кальция через кальциевые каналы, содержащие субъединицы α2δ ГАМК (а)-рецептора (Игонькина С.И., Кукушкин М.Л. Аллодиния и спонтанные приступы боли, вызванные дефицитом ГАМК-ергического торможения // Российский журнал боли. - 2014. - №1 (42). - С. 14).
3. Среди немедикаментозных методов в алгоритм лечения хронической боли включаются физиотерапевтические методики, направленные как на угнетение ноцицептивной, так и на стимуляцию антиноцицептивной систем организма. Среди физиотерапевтических методов лечения применяется транскраниальная электростимуляция, диадинамотерапия, амплипульстерапия, короткоимпульсная электроанальгезия, электрофорез местноанесте-зирующих средств, магнитотерапия, ультрафиолетовое облучение, иглорефлексотерапия (Улащик B.C., Морозова И.Л., Золотухина Е.И. Противоболевая физиотерапия в свете современных представлений о боли // Здравоохранение РФ. - 2010. - №1. - С. 26-36). Кроме того, применение методов психотерапии позволяет повысить эффективность лечения хронической боли (патент №2497554, опубликован 10.11.2013).
Перечисленные способы основаны, в том числе, на подавлении синтеза выделения альгогенов в поврежденных тканях, активации структур антиноцицептивной системы, восстановлении механизмов контроля возбудимости ноцицептивных нейронов, нормализации психологического состояния пациента (Кукушкин М.Л. Принципы использования опиоидов при хронической нераковой боли // Рус. мед. журн. - 2007. - Т. 15, №24. - С. 1766-1771).
Наиболее близким по содержанию к заявленному способу является описанный авторами же способ лечения пациентов, страдающих стресс-индуцированными расстройствами, в частности посттравматическим стрессовым расстройством (ПТСР) и хроническими болевыми синдромами (Мякотных B.C., Торгашов М.Н. Стресс-индуцированные расстройств. - С.-Пб.: «Моби Дик», 2015. - 216 с.). При описании данного способа авторы опирались на то, что хроническая боль и ПТСР являются продуктом срыва адаптационных механизмов нервной системы и могут быть взаимно поддерживающими состояниями. Происходит формирование общей для ПТСР и хронической боли патологической системы с периферическим звеном (соматическая патология) и центральным, или первичным, звеном - изменениями в центральной нервной системе (ЦНС) в результате дизрегуляционных изменений гипоталамо-гипофизарно-надпочечниковой системы (ГГНС), симпато-адреналовой системы (САС), иммунной системы с последующими нейропластическими и нейротрансмиттерными нарушениями. ПТСР и хроническая боль, таким образом, являются взаимоподдерживающим патологическим состоянием, что приводит к усилению центральной сенситизации боли. Хроническая боль является следствием описанной патологической системы: с одной стороны, дизрегуляция ЦНС является фактором хронизации боли, с другой, соматическая патология на начальном этапе является источником ноцицептивного потока в ЦНС, и чем он интенсивней, тем труднее его сдерживать «антисистемам» и быстрее формируется хроническая боль. Патологическое состояние принимает форму «порочного круга». В связи с этим оправдано применение препаратов, способствующих функциональному восстановлению нейронов, в том числе пирамидных клеток гиппокампа. Так как ПТСР характеризуется дефицитом активности, прежде всего опиоидергической, ГАМК-ергической и других стресс-лимитирующих систем (Пшенникова М.Г. Феномен стресса. // Актуальные проблемы патофизиологии: избранные лекции / Под ред. Б.Б. Мороза. - М.: Медицина, 2001. - С. 220-353), представляется закономерным интерес именно к ГАМК-ергическим механизмам устойчивости к эмоциональному стрессу. Исходя из этой предпосылки авторами проведено клиническое исследование действия препарата D,L-гопантеновой кислоты («Пантогам актив», производитель Пик-фарма, Россия) у ветеранов боевых действий с клиническими проявлениями ПТСР и последствиями перенесенной боевой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) легкой и средней степени тяжести. После проведенного лечения с использованием данного препарата уменьшилось количество жалоб на раздражительность, снижение памяти, утомляемость, нарушение сна. Также отчетливо снизился уровень тревожности - с 48,8±1,6 до 45,5±1,5 баллов по шкале Спилбер-гера-Ханина, уменьшилась интенсивность боли по ВАШ - с 53,4±1,7 до 19,8±1,5 баллов (р<0,001). Более того, при катамнестическом наблюдении пациентов в течение года зарегистрировано достоверное уменьшение патологических проявлений ПТСР с 69,2±1,6 до 54,7±1,6 баллов по шкале опросника травматического стресса (ОТС) И.О. Котенева (1998), тревожности с 49,4±1,6 до 41,5±1,5 баллов (шкала Спилбергера-Ханина). Пациенты отмечали улучшение памяти, и с 56,5±1,7 до 40,3±1,5 баллов снизилась интенсивность болевого синдрома, определяемого по визуально-аналоговой шкале ВАШ) (р<0,05). Полученные результаты подтвердили тот факт, что изменения в ЦНС при ПТСР и сопутствующем хроническом болевом синдроме носят нейродегенеративный характер, а применение препарата «Пантогам актив», воздействующего на ГАМК-ергическую систему, вызывает нейропротективный эффект с помощью активации «тормозных» структур ЦНС - стресс-лимитирующей и антиноцицептивной систем. Механизмом действия является потенцирование ГАМК-ергической медиации, что может рассматриваться в качестве новой «мишени» медикаментозного воздействия для осуществления защиты мозга от стрессорных влияний и их последствий.
Основным недостатком описанного способа является отсутствие каких-либо сведений о предлагаемых дозировках препарата «Пантогам актив», сроках проводимого лечения в зависимости от тяжести клинических проявлений ПТСР, последствий ЧМТ и выраженности хронических болевых синдромов. Отсутствуют также сведения о сочетанности и последовательности применения терапевтических воздействий на периферическое звено патологической системы «ПТСР - хронический болевой синдром» в зависимости от типа боли (ноцицептивная, невропатическая) и на центральное звено данной патологической системы (с помощью препарата «Пантогам актив»).
Авторами предложен способ лечения хронических болей, сформировавшихся на основе ПТСР, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы, с использованием антистрессовой терапии при дифференцированном применении препарата «Пантогам актив», который ранее не использовался в лечении хронических болевых синдромов описанного круга.
Технический результат состоит в уменьшении интенсивности и/или избавления от хронических болевых синдромов у пациентов со стресс-индуцированными расстройствами. Патогенетической основой предложенного лечения является возможность последовательного, ступенчатого воздействия на все звенья описанной патологической системы, включающей ПТСР и хроническую боль.
Заявляется способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы, включающий две ступени терапевтического воздействия, при котором на первой ступени проводится стандартный курс терапии с использованием в зависимости от типа боли, нестероидных противовоспалительных средств и/или противосудорожных препаратов, а на второй ступени - лекарственного препарата D,L-гопантеновой кислоты «Пантогам актив», применяемого в течение 3-4 недель в дозе от 600 до 1800 мг в сутки в зависимости от выраженности клинических проявлений посттравматического стрессового расстройства и последствий черепно-мозговой травмы, вне зависимости от выраженности хронического болевого синдрома, и при повторении аналогичного курса лечения через 3-4 месяца с контролем эффективности лечения через 21 день и 12 месяцев от его начала на основании данных визуально-аналоговой шкалы.
Первая ступень противоболевой терапии представляет собой воздействие на периферическое звено описанной патологической системы. Воздействие является стандартным и зависит от типа боли - ноцицептивной или невропатической. С учетом типа боли подбираются лекарственные препараты, такие как нестероидные противовоспалительные средства (НПВС), противосудорожные, антидепрессанты и др.
Вторая ступень противоболевой терапии представляет собой целенаправленное воздействие на ПТСР, которое является пусковым моментом формирования и развития хронических болевых синдромов. Именно на этой ступени необходимо учитывать как присутствие тех или иных клинических проявлений ПТСР, так и выраженность сопутствующих ему последствий боевой ЧМТ.
В качестве стресс-протективной терапии предлагается применение D,L- гопантеновой кислоты в форме препарата «Пантогам актив» (ПИК-ФАРМА, Россия) в дозе от 600 до 1800 мг в сутки, разделенной на 2-3 приема в день. Выбор препарата основан на его ноотропном действии на ЦНС с легким противотревожным эффектом. Препарат упорядочивает поведение, активирует умственную деятельность и работоспособность. Механизм действия препарата обусловлен прямым влиянием на ГАМК(b)-рецептор-канальный комплекс. Действующее вещество препарата хорошо проникает через гематоэнцефалический барьер, увеличивает синтез ацетилхолина в холинергических терминалях в коре головного мозга и гиппокампе, повышает активность ацетилхолинтрансферазы, увеличивает концентрацию ацетилхолина, воздействует на D2-дофаминовые рецепторы. Препарат обладает доза-зависимым дивергентным эффектом. Поэтому доза D,L-гопантеновой кислоты зависит как от выраженности ПТСР, так и тяжести последствий сопутствующей боевой ЧМТ. От степени интенсивности хронического болевого синдрома дозировка «Пантогам актив» не зависит, так как препарат не обладает прямым обезболивающим эффектом.
Прием препарата «Пантогам актив» осуществляется либо 2 раза в день (в первой половине дня), либо 3 раза в день в течение дня.
У пациентов с выраженным ПТСР (по опроснику ОТС Котенева И.О.), последствиями тяжелой ЧМТ и с хронической болью дозировка «Пантогам актив» составляет 600 мг в сутки и делится на 2 приема. При хорошей переносимости препарата доза увеличивается до 900 мг в сутки.
У пациентов с последствиями ЧМТ средней степени тяжести, умеренно выраженным ПТСР и с хронической болью «Пантогам актив» назначается в дозе 900-1200 мг в сутки и делится на 3 приема.
У пациентов с последствиями легкой ЧМТ, умеренными и незначительными проявлениями ПТСР и с хронической болью прием препарата начинается с дозы 900 мг в сутки, и при хорошей переносимости в течение 3-4 дней дозировка увеличивается до 1800 мг в сутки.
Продолжительность приема препарата составляет 3-4 недели, затем делается перерыв в его приеме на 3-4 месяца, в дальнейшем - повторный курс лечения в течение 3-4 недель при использовании тех же дозировок.
Контроль интенсивности болевого синдрома осуществлялся по визуально-аналоговой шкале (ВАШ) через 21 день и через 12 месяцев после начала первого курса лечения.
Пример 1. Больной Г. 1960 г. р. Диагноз: Последствия перенесенной ЧМТ (контузия от 1995 г) в виде арахноидальной кисты левой теменной области. Травматическая энцефалопатия, пирамидная недостаточность справа, Вестибуломозжечковый синдром. Хроническое ПТСР с выраженной симптоматикой и преобладанием симптомов избегания. Хронический болевой синдром. Основной жалобой при поступлении были головные боли, боли в поясничной области, пониженный фон настроения, нарушение засыпания, тревожность, неустойчивое артериальной давления. Болевой синдром соответствовал по ВАШ 8-9 баллам. Пациенту было назначено лечение в соответствии с жалобами, симптоматикой ПТСР, интенсивности болевого синдрома. В схему лечения после использования НПВС и противосудорожных препаратов, которые не давали ощутимого противоболевого эффекта, включен Пантогам актив 900 мг 3 раза в сутки. Анализ симптоматика и жалоб через 21 день выявил значительное снижение интенсивности болевого синдрома (ВАШ=1-2 балла); сон артериальное давление нормализовались. Пациент выписан с улучшением состояния и продолжил рекомендованную терапию дома. Через год проведен контрольный осмотр. У пациента отмечались головные боли по ВАШ=3-4 балла, фон настроения снижен, боли в шейном отделе непостоянные интенсивностью до 3 баллов. Выраженность ПТСР определена как умеренная за счет симптомов избегания. Была назначена терапия, включающая Пантогам актив в дозе 1200 мг в сутки с дозой 600 мг утром и по 300 мг в последующие 2 приема. Болевой синдром купирован на 2-й день, пациент выписан без болевых ощущений (ВАШ=0).
Пример 2. Пациент И. 1982 г. р. Диагноз: Последствия тяжелой ЧМТ (ушиб головного мозга в 2002 г). Состояние после трепанации теменной области справа с замещением дефекта (5,0×5,0 см). Травматическая энцефалопатия, субкомпенсация. Спастический гемипарез справа с контрактурой локтевого, коленного суставов и суставов кисти. Синдром внутричерепной гипертензии. Элементы моторной афазии. Псевдобульбарный синдром. Хроническое ПТСР, умеренное с преобладанием симптомов гипервозбудимости. Пациент отмечал головные боли (ВАШ=7 баллов), боли в позвоночнике, абдоминальные боли, носившие хронический характер. Назначенное лечение также включало «Пантогам актив» 300 мг × 3 р. Но на второй день лечения пациент отметил усиление головной боли (до 9 баллов), раздражительность, нарушение сна, возбуждение. Доза препарата уменьшена до 300 мг утром и 300 мг в дневное время. Через 4 дня головные боли уменьшились до 4-5 баллов, эмоциональный фон улучшился, сон стал достаточным. Через 21 день жалоб на головную боль не было, сохранялись боли в коленных суставах. Пациенту также было предложено продолжить лечение амбулаторно. Повторный курс «Пантогам актив» проведен через 4 месяца в дозировке 600 мг в сутки. Контрольный осмотр через год показал, что болевой синдром принял непостоянный характер, максимальная выраженность боли соответствовала 5-6 баллам по ВАШ.
Таким образом, предлагаемый способ лечения показал высокую эффективность и безопасность по сравнению с существующими.
Claims (1)
- Способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства (ПТСР), сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы (ЧМТ) и включающий две ступени терапевтического воздействия, при котором на первой ступени проводят стандартный курс терапии в зависимости от типа боли нестероидных противовоспалительных средств и/или противосудорожных препаратов, а на второй ступени с использованием в зависимости от выраженности клинических проявлений ПТСР и последствий ЧМТ, а именно: пациентам с выраженным ПТСР, последствиями тяжелой ЧМТ назначают «Пантогам актив» в дозировке 600 мг в сутки, которую делят на два приема, а при хорошей переносимости препарата дозу увеличивают до 900 мг в сутки; у пациентов с последствиями ЧМТ средней степени тяжести, умеренно выраженным ПТСР «Пантогам актив» назначают в дозе 900-1200 мг в сутки и делят на 3 приема; у пациентов с последствиями легкой ЧМТ и незначительными проявлениями ПТСР прием препарата начинают с дозы 900 мг в сутки и при хорошей переносимости в течение 3-4 дней дозировку увеличивают до 1800 мг в сутки, вне зависимости от выраженности хронического болевого синдрома курс лечения повторяют через 3-4 месяца с контролем эффективности лечения через 21 день и 12 месяцев от его начала на основании данных визуально-аналоговой шкалы.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016141737A RU2643583C1 (ru) | 2016-10-24 | 2016-10-24 | Способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2016141737A RU2643583C1 (ru) | 2016-10-24 | 2016-10-24 | Способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2643583C1 true RU2643583C1 (ru) | 2018-02-02 |
Family
ID=61173655
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2016141737A RU2643583C1 (ru) | 2016-10-24 | 2016-10-24 | Способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2643583C1 (ru) |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2825186C1 (ru) * | 2024-04-02 | 2024-08-21 | Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова" Министерства обороны Российской Федерации (ВМедА) | Способ лечения невропатического болевого синдрома с использованием мультимодальной лекарственной терапии при травмах периферической нервной системы |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2009139285A (ru) * | 2007-03-26 | 2011-05-10 | Актелион Фармасьютиклз Лтд (Ch) | Производные тиазолидина в качестве антагонистов рецептора орексина |
| EA022338B1 (ru) * | 2010-09-07 | 2015-12-30 | Астеллас Фарма Инк. | Применение производных триазола для лечения боли |
-
2016
- 2016-10-24 RU RU2016141737A patent/RU2643583C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2009139285A (ru) * | 2007-03-26 | 2011-05-10 | Актелион Фармасьютиклз Лтд (Ch) | Производные тиазолидина в качестве антагонистов рецептора орексина |
| EA022338B1 (ru) * | 2010-09-07 | 2015-12-30 | Астеллас Фарма Инк. | Применение производных триазола для лечения боли |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| HALBAUER J.D. et al. Neuropsychiatric diagnosis and management of chronic sequelae of war-related mild to moderate traumatic brain injury// J Rehabil Res Dev. 2009;46(6):757-96.. * |
| ПАЛЬЦЕВ А.И. и др. Роль боевого стресса в формировании хронического болевого синдрома у участников боевых действий и его лечение препаратом Пантогам актив// Журнал неврологии и психиатрии, 2010, No 9, с.43-46. * |
Cited By (1)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2825186C1 (ru) * | 2024-04-02 | 2024-08-21 | Федеральное государственное бюджетное военное образовательное учреждение высшего образования "Военно-медицинская академия имени С.М. Кирова" Министерства обороны Российской Федерации (ВМедА) | Способ лечения невропатического болевого синдрома с использованием мультимодальной лекарственной терапии при травмах периферической нервной системы |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Falaki et al. | The effect of low-level laser therapy on trigeminal neuralgia: a review of literature | |
| Kaynar et al. | Comparison of the efficacy of diclofenac, acupuncture, and acetaminophen in the treatment of renal colic | |
| Berk et al. | Successes and failures for drugs in late-stage development for Alzheimer’s disease | |
| Leung et al. | rTMS in alleviating mild TBI related headaches–a case series | |
| Canavero et al. | Drug therapy of trigeminal neuralgia | |
| Xu et al. | Combination of curcumin and vagus nerve stimulation attenuates cerebral ischemia/reperfusion injury-induced behavioral deficits | |
| Gawde et al. | Revisiting migraine: the evolving pathophysiology and the expanding management armamentarium | |
| Russo et al. | A novel compound analgesic cream (ketamine, pentoxifylline, clonidine, DMSO) for complex regional pain syndrome patients | |
| Zafari et al. | Comparison of the effect of acupressure, fish oil capsules and ibuprofen on treatment of primary dysmenorrhea | |
| Tan et al. | Transcutaneous Electrical Nerve Stimulation (TENS) alleviates brain ischemic injury by regulating neuronal oxidative stress, pyroptosis, and mitophagy | |
| Gupta et al. | Use of antiepileptic mood stabilizers in dermatology | |
| Lenaerts et al. | Posttraumatic headache | |
| McGeeney | Topiramate in the treatment of cluster headache | |
| Danno et al. | Three cases of nummular headache effectively treated with Neurotropin® | |
| CN110913948A (zh) | 性功能障碍的光疗系统和方法 | |
| RU2643583C1 (ru) | Способ лечения хронических болевых синдромов, сформировавшихся на основе посттравматического стрессового расстройства, сочетающегося с последствиями боевой черепно-мозговой травмы | |
| Dworkin et al. | A belt of roses from hell: pain in herpes zoster and postherpetic neuralgia | |
| JP2014503592A (ja) | 片頭痛の療法 | |
| Odoh et al. | Central nervous system disorders and food and drug administration–approved drugs | |
| EP1859800B1 (en) | Medicament comprising alkyl esters of imidazole carboxylic acid for the treatment of neurodegenerative disorders | |
| Raja et al. | Pain 2014 Refresher Courses: 15th World Congress on pain | |
| Chakole et al. | Radiofrequency Ablation of Gasserian Ganglion in Trigeminal Neuralgia With Multiple Sclerosis: A Rare Clinical Case | |
| Salahuddin et al. | Central nervous system pain | |
| RU2828983C1 (ru) | Способ лечения хронической мигрени | |
| RU2391106C1 (ru) | Способ лечения вертеброневрологической и спинальной патологии |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20181025 |