RU2549673C1 - Способ лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации сетчатки - Google Patents
Способ лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации сетчатки Download PDFInfo
- Publication number
- RU2549673C1 RU2549673C1 RU2014118481/14A RU2014118481A RU2549673C1 RU 2549673 C1 RU2549673 C1 RU 2549673C1 RU 2014118481/14 A RU2014118481/14 A RU 2014118481/14A RU 2014118481 A RU2014118481 A RU 2014118481A RU 2549673 C1 RU2549673 C1 RU 2549673C1
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- minutes
- eye
- exposure
- day
- age
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 28
- 201000007737 Retinal degeneration Diseases 0.000 title 1
- 230000004258 retinal degeneration Effects 0.000 title 1
- 230000005855 radiation Effects 0.000 claims abstract description 17
- 210000001525 retina Anatomy 0.000 claims abstract description 11
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 10
- 230000006698 induction Effects 0.000 claims abstract description 3
- 208000002780 macular degeneration Diseases 0.000 claims description 39
- 206010064930 age-related macular degeneration Diseases 0.000 claims description 34
- 238000011282 treatment Methods 0.000 claims description 15
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 abstract description 7
- 239000003814 drug Substances 0.000 abstract description 5
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 abstract description 5
- 206010034962 Photopsia Diseases 0.000 abstract description 4
- 230000004438 eyesight Effects 0.000 abstract description 4
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract description 2
- 210000001508 eye Anatomy 0.000 description 41
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 8
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 8
- 210000001328 optic nerve Anatomy 0.000 description 8
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 description 7
- 230000004304 visual acuity Effects 0.000 description 7
- 238000012937 correction Methods 0.000 description 6
- 238000011161 development Methods 0.000 description 6
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 6
- 230000002207 retinal effect Effects 0.000 description 6
- 230000002784 sclerotic effect Effects 0.000 description 6
- 230000000391 smoking effect Effects 0.000 description 6
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 5
- 210000005252 bulbus oculi Anatomy 0.000 description 5
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 5
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 4
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 4
- 201000010099 disease Diseases 0.000 description 4
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 description 4
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 4
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 4
- 238000000554 physical therapy Methods 0.000 description 4
- 239000000049 pigment Substances 0.000 description 4
- 210000001747 pupil Anatomy 0.000 description 4
- 241000251468 Actinopterygii Species 0.000 description 3
- 208000002177 Cataract Diseases 0.000 description 3
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 3
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 3
- 210000001367 artery Anatomy 0.000 description 3
- 210000004027 cell Anatomy 0.000 description 3
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 3
- 210000004087 cornea Anatomy 0.000 description 3
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 3
- 230000004452 decreased vision Effects 0.000 description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 description 3
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 3
- 210000003462 vein Anatomy 0.000 description 3
- 230000004382 visual function Effects 0.000 description 3
- 208000032928 Dyslipidaemia Diseases 0.000 description 2
- 208000031969 Eye Hemorrhage Diseases 0.000 description 2
- 208000001953 Hypotension Diseases 0.000 description 2
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 2
- 208000017170 Lipid metabolism disease Diseases 0.000 description 2
- 206010025421 Macule Diseases 0.000 description 2
- 206010041951 Staphyloma Diseases 0.000 description 2
- 230000006978 adaptation Effects 0.000 description 2
- 210000000709 aorta Anatomy 0.000 description 2
- 206010063452 arteriosclerotic retinopathy Diseases 0.000 description 2
- 238000009412 basement excavation Methods 0.000 description 2
- HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N cholesterol Chemical compound C1C=C2C[C@@H](O)CC[C@]2(C)[C@@H]2[C@@H]1[C@@H]1CC[C@H]([C@H](C)CCCC(C)C)[C@@]1(C)CC2 HVYWMOMLDIMFJA-DPAQBDIFSA-N 0.000 description 2
- 235000019504 cigarettes Nutrition 0.000 description 2
- 239000000850 decongestant Substances 0.000 description 2
- CYQFCXCEBYINGO-IAGOWNOFSA-N delta1-THC Chemical compound C1=C(C)CC[C@H]2C(C)(C)OC3=CC(CCCCC)=CC(O)=C3[C@@H]21 CYQFCXCEBYINGO-IAGOWNOFSA-N 0.000 description 2
- 230000002497 edematous effect Effects 0.000 description 2
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 2
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 2
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 2
- 230000003902 lesion Effects 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 208000031225 myocardial ischemia Diseases 0.000 description 2
- 208000015122 neurodegenerative disease Diseases 0.000 description 2
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 2
- 235000020660 omega-3 fatty acid Nutrition 0.000 description 2
- 229940012843 omega-3 fatty acid Drugs 0.000 description 2
- 238000012014 optical coherence tomography Methods 0.000 description 2
- 230000000149 penetrating effect Effects 0.000 description 2
- 230000010412 perfusion Effects 0.000 description 2
- 230000002093 peripheral effect Effects 0.000 description 2
- 230000008569 process Effects 0.000 description 2
- 108090000623 proteins and genes Proteins 0.000 description 2
- 150000003254 radicals Chemical class 0.000 description 2
- 230000001172 regenerating effect Effects 0.000 description 2
- 210000003583 retinal pigment epithelium Anatomy 0.000 description 2
- 201000008525 senile cataract Diseases 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 2
- 238000011269 treatment regimen Methods 0.000 description 2
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 2
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 2
- 230000000304 vasodilatating effect Effects 0.000 description 2
- 208000028048 Accommodation disease Diseases 0.000 description 1
- 102100038568 Age-related maculopathy susceptibility protein 2 Human genes 0.000 description 1
- 201000009487 Amblyopia Diseases 0.000 description 1
- 206010002329 Aneurysm Diseases 0.000 description 1
- 206010002383 Angina Pectoris Diseases 0.000 description 1
- 206010058646 Arcus lipoides Diseases 0.000 description 1
- 206010003658 Atrial Fibrillation Diseases 0.000 description 1
- 206010003694 Atrophy Diseases 0.000 description 1
- 201000004569 Blindness Diseases 0.000 description 1
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 1
- BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N Calcium cation Chemical compound [Ca+2] BHPQYMZQTOCNFJ-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010008111 Cerebral haemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 208000005590 Choroidal Neovascularization Diseases 0.000 description 1
- 206010060823 Choroidal neovascularisation Diseases 0.000 description 1
- 108010053085 Complement Factor H Proteins 0.000 description 1
- 102100035432 Complement factor H Human genes 0.000 description 1
- 208000032131 Diabetic Neuropathies Diseases 0.000 description 1
- 206010013700 Drug hypersensitivity Diseases 0.000 description 1
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000034826 Genetic Predisposition to Disease Diseases 0.000 description 1
- 208000010412 Glaucoma Diseases 0.000 description 1
- WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N Glucose Natural products OC[C@H]1OC(O)[C@H](O)[C@@H](O)[C@@H]1O WQZGKKKJIJFFOK-GASJEMHNSA-N 0.000 description 1
- 206010018852 Haematoma Diseases 0.000 description 1
- 101000808726 Homo sapiens Age-related maculopathy susceptibility protein 2 Proteins 0.000 description 1
- 206010020675 Hypermetropia Diseases 0.000 description 1
- 208000003367 Hypopigmentation Diseases 0.000 description 1
- 208000037273 Pathologic Processes Diseases 0.000 description 1
- ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N Potassium Chemical compound [K] ZLMJMSJWJFRBEC-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 206010038908 Retinal vein thrombosis Diseases 0.000 description 1
- 206010046851 Uveitis Diseases 0.000 description 1
- 238000009825 accumulation Methods 0.000 description 1
- 230000009471 action Effects 0.000 description 1
- 230000032683 aging Effects 0.000 description 1
- 230000003321 amplification Effects 0.000 description 1
- 230000003110 anti-inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 239000003963 antioxidant agent Substances 0.000 description 1
- 230000003078 antioxidant effect Effects 0.000 description 1
- 201000000351 arcus senilis Diseases 0.000 description 1
- 208000016063 arterial thoracic outlet syndrome Diseases 0.000 description 1
- 201000009310 astigmatism Diseases 0.000 description 1
- 230000037444 atrophy Effects 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000002146 bilateral effect Effects 0.000 description 1
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 1
- 239000008280 blood Substances 0.000 description 1
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 description 1
- 210000001775 bruch membrane Anatomy 0.000 description 1
- 229910001424 calcium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000015556 catabolic process Effects 0.000 description 1
- 210000000170 cell membrane Anatomy 0.000 description 1
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000002490 cerebral effect Effects 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 235000012000 cholesterol Nutrition 0.000 description 1
- 208000020832 chronic kidney disease Diseases 0.000 description 1
- 208000022831 chronic renal failure syndrome Diseases 0.000 description 1
- 210000000805 cytoplasm Anatomy 0.000 description 1
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 1
- 230000018044 dehydration Effects 0.000 description 1
- 238000006297 dehydration reaction Methods 0.000 description 1
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 1
- 201000002342 diabetic polyneuropathy Diseases 0.000 description 1
- 235000014113 dietary fatty acids Nutrition 0.000 description 1
- 230000002526 effect on cardiovascular system Effects 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 238000000295 emission spectrum Methods 0.000 description 1
- 230000002124 endocrine Effects 0.000 description 1
- 210000000750 endocrine system Anatomy 0.000 description 1
- 206010014801 endophthalmitis Diseases 0.000 description 1
- 230000007613 environmental effect Effects 0.000 description 1
- 210000000981 epithelium Anatomy 0.000 description 1
- 230000003631 expected effect Effects 0.000 description 1
- 208000030533 eye disease Diseases 0.000 description 1
- 229930195729 fatty acid Natural products 0.000 description 1
- 239000000194 fatty acid Substances 0.000 description 1
- 150000004665 fatty acids Chemical class 0.000 description 1
- 239000000835 fiber Substances 0.000 description 1
- 239000005338 frosted glass Substances 0.000 description 1
- 230000006870 function Effects 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 230000009395 genetic defect Effects 0.000 description 1
- 239000011521 glass Substances 0.000 description 1
- 239000008103 glucose Substances 0.000 description 1
- 239000008187 granular material Substances 0.000 description 1
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 1
- 230000000004 hemodynamic effect Effects 0.000 description 1
- 230000004305 hyperopia Effects 0.000 description 1
- 201000006318 hyperopia Diseases 0.000 description 1
- 208000000069 hyperpigmentation Diseases 0.000 description 1
- 230000003810 hyperpigmentation Effects 0.000 description 1
- 230000001631 hypertensive effect Effects 0.000 description 1
- 230000003425 hypopigmentation Effects 0.000 description 1
- 230000036543 hypotension Effects 0.000 description 1
- 230000002519 immonomodulatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000001900 immune effect Effects 0.000 description 1
- 208000027866 inflammatory disease Diseases 0.000 description 1
- 230000002757 inflammatory effect Effects 0.000 description 1
- 208000020658 intracerebral hemorrhage Diseases 0.000 description 1
- 239000002085 irritant Substances 0.000 description 1
- 231100000021 irritant Toxicity 0.000 description 1
- 206010023332 keratitis Diseases 0.000 description 1
- 238000002647 laser therapy Methods 0.000 description 1
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000007774 longterm Effects 0.000 description 1
- 229940076783 lucentis Drugs 0.000 description 1
- 238000000838 magnetophoresis Methods 0.000 description 1
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 1
- 210000004379 membrane Anatomy 0.000 description 1
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 1
- 230000006540 mitochondrial respiration Effects 0.000 description 1
- 239000000203 mixture Substances 0.000 description 1
- 210000003007 myelin sheath Anatomy 0.000 description 1
- 208000001491 myopia Diseases 0.000 description 1
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 1
- 238000003199 nucleic acid amplification method Methods 0.000 description 1
- 102000039446 nucleic acids Human genes 0.000 description 1
- 108020004707 nucleic acids Proteins 0.000 description 1
- 150000007523 nucleic acids Chemical class 0.000 description 1
- 230000003287 optical effect Effects 0.000 description 1
- 238000005457 optimization Methods 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000001590 oxidative effect Effects 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 230000008756 pathogenetic mechanism Effects 0.000 description 1
- 230000001717 pathogenic effect Effects 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000009054 pathological process Effects 0.000 description 1
- 238000001050 pharmacotherapy Methods 0.000 description 1
- 108091008695 photoreceptors Proteins 0.000 description 1
- 230000009030 positive regulation of metabolic process Effects 0.000 description 1
- 239000011591 potassium Substances 0.000 description 1
- 229910001414 potassium ion Inorganic materials 0.000 description 1
- 230000002265 prevention Effects 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 102000004169 proteins and genes Human genes 0.000 description 1
- 230000009257 reactivity Effects 0.000 description 1
- 238000011084 recovery Methods 0.000 description 1
- 230000009467 reduction Effects 0.000 description 1
- 230000035806 respiratory chain Effects 0.000 description 1
- 230000027756 respiratory electron transport chain Effects 0.000 description 1
- 230000004044 response Effects 0.000 description 1
- 208000037822 retinal angiopathy Diseases 0.000 description 1
- 208000004644 retinal vein occlusion Diseases 0.000 description 1
- 235000021003 saturated fats Nutrition 0.000 description 1
- 239000004065 semiconductor Substances 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 238000009097 single-agent therapy Methods 0.000 description 1
- 230000006641 stabilisation Effects 0.000 description 1
- 238000011105 stabilization Methods 0.000 description 1
- 230000035882 stress Effects 0.000 description 1
- 238000001356 surgical procedure Methods 0.000 description 1
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 1
- 230000003587 tachysystolic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 210000001519 tissue Anatomy 0.000 description 1
- 238000012549 training Methods 0.000 description 1
- 230000004102 tricarboxylic acid cycle Effects 0.000 description 1
- 230000001228 trophic effect Effects 0.000 description 1
- 208000001072 type 2 diabetes mellitus Diseases 0.000 description 1
- 235000018648 unbalanced nutrition Nutrition 0.000 description 1
- 230000004393 visual impairment Effects 0.000 description 1
- 210000004127 vitreous body Anatomy 0.000 description 1
- PJVWKTKQMONHTI-UHFFFAOYSA-N warfarin Chemical compound OC=1C2=CC=CC=C2OC(=O)C=1C(CC(=O)C)C1=CC=CC=C1 PJVWKTKQMONHTI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960005080 warfarin Drugs 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
- Acyclic And Carbocyclic Compounds In Medicinal Compositions (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, а именно к офтальмологии. Проводят транскраниальное воздействие бегущим импульсным магнитным полем с индукцией 35 мТл, частотой инверсии от 1 до 16 Гц, временем реверсии 1 минута. Затем воздействуют на глаз лазерным излучением с длиной волны 0.633 мкм, в режиме непрерывного излучения с выходной мощностью 2,4 мВт. В первый день воздействуют магнитным полем 5 минут, лазерным излучением - 1 минуту. Во второй день воздействуют 6 и 2 минуты, соответственно. В третий день - 7 и 3 минуты, соответственно. С 4 по 10 дни воздействуют 8 и 4 минуты, соответственно. Воздействие осуществляют на каждый глаз поочередно. Способ улучшает микроциркуляцию сетчатки, уменьшает паравазальный отек сетчатки, обеспечивает повышение остроты зрения и уменьшение количества фотопсий. 11 ил., 3 пр.
Description
Предлагаемое изобретение относится к офтальмологии и предназначено для лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации.
Возрастная макулярная дегенерация (ВМД) - прогрессирующее дегенеративное заболевание, характеризующееся поражением центральной зоны сетчатки глаза (макулы) у пациентов старше 50 лет (1). В 1995 г. Была принята новая Международная классификация возрастных макулярных дегенераций (ARMESG, 1995), которая, в общем, подразумевает их деление на две основные группы:
- ранняя или возрастная макулопатия (друзы, гипер- или гипопигментация);
- поздняя или возрастная, макулярная дегенерация, которую разделяют на два главных типа: географическую атрофию (ГА) или «сухую» форму, и хориоидальную неоваскуляризацию или «влажную» форму.
Именно ВМД в настоящее время служит основной причиной снижения зрения у пациентов пожилого возраста в развитых странах. В исследовании Beaver Dam Eye Study частота выявления ВМД после 10 лет наблюдения увеличилась с 4,2% среди людей в возрасте от 43 до 54 лет до 46,2% среди людей 75 лет и старше (2). В исследовании Beaver Dam Eye Study было показано, что наличие мягких друз и изменения пигментного эпителия, частота которых с возрастом также увеличивается, позволяет надежно предсказать прогрессирование ВМД. В Los Angeles Latino Eye Study частота выявления далекозашедшей ВМД увеличивалась от 0% у обследованных в возрасте 40-49 лет до 8,5% в возрастной группе 80 лет и старше (3).
Патогенез ВМД до сих пор остается неизвестным, что является причиной поиска возможности лечения заболевания на самых ранних стадиях. Помимо главного фактора риска - возраста, существуют дополнительные факторы. К ним относятся генетическая предрасположенность, атеросклероз, артериальная гипертензия, а также курение, воздействие ультрафиолетового излучения, несбалансированное питание (4, 5).
В настоящее время рассматривают четыре основополагающие теории патогенеза ВМД: первичное старение ретинального пигментного эпителия и мембраны Бруха; повреждение продуктами перекисного окисления липидов (ПОЛ); первичные генетические дефекты; патологические изменения кровоснабжения глазного яблока (6).
Многочисленные исследования последних лет показали семейный, наследственный характер ВМД с аутосомно-доминантным типом наследования (7). Имеются сведения о клинических проявлениях ВМД в больших семьях, которые отмечаются у нескольких поколений. Проведенные недавно исследования идентифицировали фактор комплемента Н и гены LOC387715/HtrAl в качестве одного из факторов риска развития ВМД (8, 10).
В патогенезе большинства заболеваний, связанных с возрастом (в том числе при ВМД), существенную роль играет окислительный стресс. Активация свободнорадикального окисления вызывает повреждение белков, нуклеиновых кислот, но прежде всего - липидов биологических мембран, которые чрезвычайно легко вовлекаются в цепные свободнорадикальные реакции. В результате нарушения баланса между окислительными и антиоксидантными системами нарушается целостность комплекса фоторецепторов и РПЭ, происходит накопление продуктов распада клеток, липофусциновых гранул и образование друз (9).
Другим фактором риска возникновения ВМД является атеросклероз и причины его развития: курение и повышенный уровень артериального давления. В связи с этим значительную роль в развитии ВМД имеют общие и местные сосудистые заболевания, приводящие к ухудшению кровоснабжения и трофических процессов в глазу (4, 11).
Курение удваивает риск развития ВМД и, по всей видимости, степень связанного с курением риска зависит от дозы: при увеличении количества выкуренных «пачко-лет» риск ВМД повышается. Как и в отчетах о факторах риска развития сердечно-сосудистой патологии, во многих отчетах популяционных исследований представлены данные, доказывающие уменьшение риска ВМД при высоком содержании жирных кислот, содержание которых особенно высоко в рыбе (12). Риск ВМД повышен у людей, которые употребляют в пищу больше насыщенных жиров и холестерина, а также при повышенном индексе массы тела (13). Воспалительные маркеры могут ассоциироваться с более высоким риском прогрессирования ВМД (14).
Исходя из вышесказанного, патогенез МВД можно представить следующим образом:
Для лечения ВМД предложены различные консервативные и хирургические способы лечения.
Известен способ лечения дистрофических заболеваний сетчатки и зрительного нерва, включающий проведение вегетативного резонансного теста (ВРТ) с регистрацией биопотенциалов с одновременным воздействием биполярных импульсов на глаз, подаваемых с магнитного индуктора, проведение биорезонансной терапии. «Лобный» электрод фиксируют на глазном яблоке, поверх него располагают магнитный индуктор, подключенный к гнезду для магнитотерапии, и осуществляют воздействие выявленными электромагнитными частотами с последующей терапией лекарственными препаратами, усиливающими функциональную активность нервных клеток (патент RU 2406469, 20.12.2010). Недостатком данного способа лечения является необходимость проведения дополнительной фармакотерапии с помощью проникающих манипуляций (п/б инъекций).
Известен способ лечения сосудистых и дистрофических заболеваний глаз, включающий местное введение комплекса лекарственных препаратов, включая магнитофорез с ретиналамином, с дополнительной транскраниальной электростимуляцией (патент RU 2367388, 20.09.2008). Недостатком данного способа лечения является повышенная медикаментозная нагрузка, назначение одновременно от 6 до 12 фармпрепаратов в схеме лечения, риск возникновения лекарственной аллергии, индивидуальной непереносимости, необходимость проникающих манипуляций (в/м, п/б, п/к инъекций), длительность процедуры 30 минут.
Известен способ лечения дистрофических и воспалительных заболеваний заднего отдела глаза путем воздействия на глаз диффузно-отраженным лазерным излучением с длиной волны 0,63-0,67 мкм и энергетической экспозицией 1,8-6,4 Дж/м2. При этом диффузно-отраженное лазерное излучение с длиной волны 0,63-0,67 мкм непосредственно воздействует на клетки заднего отдела глаза - нормализует функцию клеточных мембран, ответственных за зрение, при этом активизируются энергетические и обменные процессы в клетках пигментного эпителия сетчатки. При этом сохраняется электролитный состав цитоплазмы за счет накопления ионов калия и кальция, что положительно влияет на проведение нервного импульса. Увеличивается кровоснабжение и улучшаются зрительные функции глаза. В процессе лечения осуществляют бинокулярное воздействие низкоинтенсивным диффузно-отраженным лазерным излучением с длиной волны 0,63-0,67 мкм, например, прибором "Азор-2К" (свидетельство РФ на полезную модель N 7309. от 16.08.1998, сертификат соответствия N РОСС АЯ 46 ВО 1045). Данный прибор содержит полупроводниковый лазер, шар с диффузно-отражающей поверхностью и блок управления. Врач включает прибор в сеть, устанавливает на блоке управления режим процедуры: мощность и время воздействия лазерного излучения. Режим процедуры зависит от тяжести заболевания. Глаза больного должны быть расположены на уровне отверстия в шаре прибора, после этого врач включает излучение. Больной наблюдает за динамической картинкой в полом шаре, образующейся путем многократного отражения лазерного луча от стенок шара. В результате такой процедуры увеличивается кровоснабжение глазного яблока, сетчатой оболочки глаза, улучшаются обменные процессы заднего отдела глаза (патент RU 2173120, 10.09.2001). Данный способ принят за ближайший аналог. Недостатком известного способа является недостаточная эффективность.
Известно проведение магнитотерапии для лечения внутриглазных кровоизлияний, сосудистых заболеваний глаз, хориоретинальных дистрофий, кератитов, увеитов, глаукомы, амблиопии, спазма аккомодации. Однако имеется риск возникновения непереносимости магнитного поля, в частности выраженная гипотония, что может привести к падению перфузионного давления во внутриглазных сосудах и ухудшить трофику тканей (19).
Задачей предлагаемого способа явилась разработка комбинированного физиотерапевтического метода лечения ранних проявлений ВМД.
Техническим результатом предлагаемого способа является улучшение микроциркуляции сетчатки, уменьшение паравазального отека сетчатки, повышение остроты зрения, уменьшение фотопсий.
Технический результат достигается за счет сочетания двух физических факторов воздействия на сетчатку - лазерного и магнитного в определенных режимах и последовательности.
В настоящее время считается доказанным наибольшая чувствительность к магнитному полю системы крови, сосудистой, эндокринной и центральной нервной систем. Сдвиги в этих системах, возникающие в результате воздействия данного физического фактора, определяют последующие биофизические и химические изменения в организме (15). Магнитное поле, выступая как раздражитель, может вызывать ответную реакцию организма по типу тренировки, активации или стресса.
Реакция активации, вызванная магнитным полем с определенными параметрами (частота, напряженность, время), сопровождается активацией обменных процессов, стимуляцией или нормализацией иммунологической реактивности (16).
Эффективность рассасывающей, противовоспалительной, сосудорасширяющей и противоотечной магнитотерапии показана на примере лечения внутриглазных кровоизлияний и тромбозов ретинальных вен (17).
При воздействии низкоинтенсивного лазерного излучения уменьшается ретинальная гипоксия за счет облегчения переноса электронов в дыхательной цепи цикла Кребса, оптимизируется митохондриальное дыхание, создаются предпосылки к восстановлению миелиновой оболочки вокруг осевых цилиндров волокон зрительного нерва, за счет чего достигается регенерационный эффект (18).
Преимуществом предлагаемого способа является патогенетическая направленность, обусловленная наличием дегидратационного, противоотечного, сосудорасширяющего действия магнитотерапии и иммуномодулирующего, гипокоагулирующего, регенеративного действия лазерного излучения, поскольку монотерапия с помощью каждого из этих факторов воздействия не позволяет добиться комплексного эффекта. За счет потенцирования последовательного воздействия 2-х физиотерапевтических факторов уменьшено время проведения магнитотерапии с сохранением клинически значимого эффекта, что снижает риск побочных эффектов магнитотерапии и благоприятно воздействует на психоэмоциональное состояние пациентов, не вызывает признаков утомления при проведении процедуры.
При проведении магнитотерапии может возникнуть непереносимость магнитного поля - выраженная артериальная гипотония, что может привести к падению перфузионного давления во внутриглазных сосудах. Выраженность этих реакций прямо пропорциональна времени воздействия и количеству процедур. Поэтому лечение рекомендовано начинать с наиболее щадящего режима воздействия, исключающего развитие побочных эффектов, но достаточного для достижения клинически значимого результата, постепенно увеличивая время воздействия.
Лазерное излучение оптического диапазона не является экологическим источником света для человека. В связи с этим для стимуляции адаптационных механизмов рекомендовано постепенное увеличение продолжительности времени процедуры, начиная с минимального времени воздействия, до максимального. Как показали наши наблюдения, минимальным временем воздействия является 1 минута, максимально допустимым - 4 минуты. Получение оптимального количества поглощенной энергии приводит к получению максимально ожидаемого эффекта от проводимой терапии без развития побочных эффектов благодаря долговременной адаптации.
По предложенной схеме пролечено 10 пациентов.
Способ осуществляют следующим образом. При наличии двухстороннего поражения, лечение осуществляют поочередно на оба глаза. При наличии одностороннего поражения - на один пораженный глаз. Сначала проводят процедуры магнитотерапии. Транскраниальное воздействие бегущим импульсным магнитным полем осуществляют с индукцией магнитного поля 35 мТл, частотой инверсии от 1 до 16 Гц, временем реверсии 1 минута, с помощью специализированного аппарата АМО-АТОС с приставкой «Амблио-1». Пациента усаживают за стол, на котором расположена стойка с тубусом и установленным в нем орбитальным излучателем магнитного поля. Высоту стойки с излучателем устанавливают на уровне глазной щели в 0,5-1,0 см от поверхности глазного яблока. Экспозиция в 1-й день лечения является минимальной - по 5 минут на глаз. Во 2-й день - 6 минут, в 3-й день 7 минут, с 4-го по 10-й день по 8 минут на каждый глаз (Фиг. 1). Непосредственно (без временного интервала) после магнитного воздействия проводят процедуры лазеротерапии. Лазерное воздействие осуществляют красным спектром излучения с длиной волны 0,633 мкм, в режиме непрерывного излучения мощностью 2,4 мВт, с помощью специализированного офтальмологического терапевтического модуля «ЛОТ-01» с использованием лобно-подбородной опоры и расфокусирующей насадки CH-01 с матовым стеклом. Голову пациента помещают в лобно-подбородную опору с закрепленным в ней лазерным излучателем. Излучатель CH-01 устанавливают на расстоянии 5-6 см от поверхности глазного яблока с помощью манипулятора и крепежных винтов. Облучение проводят при открытых глазах.
В 1-й день оказывают минимальное воздействие лазерного излучения в выбранных параметрах - по 1 минуте на каждый глаз, во 2-й день - 2 минуты в 3-й день 3 минуты, с 4-го по 10-й день по 4 минуты на каждый глаз (Фиг. 2).
Пример 1.
Пациент С., 74 лет.
Поступил в неврологическое отделение с диагнозом: Дисциркуляторная энцефалопатия II ст. Гипертоническая болезнь II ст, 3 ст. Атеросклероз БЦА. Вестибулопатия. Диссомния. ИБС: стенокардия ФКЗ, атеросклероз аорты.
H1 ст. Дислипидемия. Снижение толерантности к глюкозе.
АД 180/110 мм рт.ст. Пациент получает базисную терапию.
При осмотре офтальмологом жалобы на снижение зрения обоих глаз в течение последних 5-ти лет. В 2011 в левый глаз трижды вводили препарат «Луцентис», однако необходимый эффект не был достигнут.
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,04 эксцентр.
Visus OS: О/Зр (б/к):=0,5 sph: +2.0 cyl: -2.0 ах: 70=0,7.
Тонометрия OD=18 РТН OS=19 PTH
Передний отрезок OU:
Конъюнктива бледно-розовая. Перикорнеальная инъекция отсутствует. Роговица: прозрачная. Передняя камера: Глубокая. Радужка: структурна. Зрачок: равномерный, живо реагирует на свет. Хрусталик: ИОЛ в задней камере.
OD: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами с миопической стафиломой, сосуды извитые, сужены, склерозированы; макулярная область дистрофически изменена, отекшая, грубые рубцовые изменения;
OS: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами, с миопической стафиломой; сосуды извитые, сужены, склерозированы; в макулярной области сухие дистрофические очаги.
Диагноз: Артифакия ОУ. Макулодистрофия (ВМД) отечная форма, рубцовая стадия ОД, Макулодистрофия (ВМД) сухая форма ОС. Ангиосклероз сетчатки.
Пациенту проведено лечение по предложенному способу. Проведено 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на оба глаза. В первый день поочередно на каждый глаз проведено воздействие магнитным полем в вышеуказанных параметрах в течение 5 минут, лазерным излучением - в течение 1 минуты, во вторые сутки - в течение 6 и 2 минут, соответственно, в третьи - 7 и 3 минут, соответственно, с 4 по 10 сутки - 8 и 4 минут, соответственно.
При выписке: Visus OD: О/Зр (б/к)=0,1 эксцентрично н/к
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,5 sph: +1.5 cyl: -2.0 ах: 80=0,85.
Тонометрия OD=18 РТН OS=18 РТН
Передний отрезок OU: без динамики.
OD: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами с миопической стафиломой, сосуды извитые, сужены, склерозированы; макулярная область дистрофически изменена, отек уменьшился, грубые рубцовые изменения;
OS: Глазное дно - ДЗН бледно-розовый с четкими границами, с миопической стафиломой; сосуды извитые, сужены, склерозированы; в макулярной области сухие дистрофические очаги.
В динамике пациент отмечает субъективное улучшение зрительных функций, повышение четкости, улучшение при работе на близком расстоянии в своих очках, уменьшение темного пятна перед правым глазом. Объективно отмечено повышение остроты зрения обоих глаз, уменьшение паравазального отека сетчатки за счет улучшения микроциркуляции.
Пример 2.
Пациент З., 73 лет поступил в неврологическое отделение с диагнозом: Последствия внутримозгового кровоизлияния (варфарининдуцированного) с образованием гематомы левого полушария мозжечка от 18.09.2012. Вестибулоатаксический синдром. Хроническая почечная недостаточность; сахарный диабет II типа, тяжелое течение, декомпенсация. Диабетическая полинейропатия.; ИБС: Фибрилляция предсердий, тахисистолический вариант, постоянная форма. НК III; Артериальная гипертензия 3 стадии, 3 степени, очень высокого риска. ПИКС (2011 г.). Пациент получает базисную терапию.
При осмотре офтальмологом предъявлял жалобы на снижение зрения вдаль в течение последнего года.
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,1 sph: -3,0 cyl: -1,5 ах: 120=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,7 sph: -1,5 cyl: -0,75 ах: 120=0,8.
| Рефрактометрия | S уз | C уз | A уз |
| OD | -2,75 | -1.5 | 102 |
| OS | -1,25 | -0,75 | 124 |
Тонометрия OD=15 PTH OS=15 PTH
Передний отрезок OU: Конъюнктива: выраженная инъекция сосудов. Перикорнеальная инъекция отсутствует. Роговица прозрачная. Передняя камера средней глубины. Радужка структурна. Зрачок равномерный, живо реагирует на свет. Начальные помутнения кортекса и ядра хрусталика. Глазное дно OU - диск бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые, артерии резко сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра, A:V=1:2; макулярная область, множественные сухие друзы, рефлекс снижен.
Диагноз: Катаракта начальная ОУ. Макулодистрофия (ВМД), сухая форма OU. Сложный миопический астигматизм ОУ.
Получил 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на оба глаза.
При выписке:
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,2 sph: -2.0 cyl: -1.25 ах: 100=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,7 sph: -0.5 cyl: -0.75 ах: 100=0,9.
| Рефрактометрия | S уз | C уз | A уз |
| OD | -1,75 | -1,0 | 111 |
| OS | -0,37 | -0,75 | 102 |
Тонометрия OD=14 PTH OS=15 PTH
Передний отрезок OU: без динамики.
Глазное дно OU - диск: бледно-розовый с четкими границами; сосуды: штопорообразно извитые, артерии резко сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра A:V=1:2; макулярная область: множественные друзы сохраняются.
На фоне проведенного лечения отмечена умеренная стабилизация гемодинамических нарушений. Пациент отмечал значительное субъективное улучшение зрения вдаль и при работе на близком расстоянии. Объективно определяется изменение рефракции в сторону усиления на 1,0 диоптрию по данным рефрактометрии и максимальной коррекции вдаль на обоих глазах, повышение остроты зрения без коррекции на правом глазу и повышение остроты зрения с коррекцией на левом глазу.
Пример 3.
Пациентка Ф., 71 год. Проступила в терапевтическое отделение с диагнозом: Артериальная гипертония 2 стадии, 3 степени, риск 4, атеросклероз аорты, створок клапанов ПМК 1 ст, аневризма МПП (L-тип), дислипидемия с жалобами на повышение АД до 180/100 мм рт.ст. Пациентка получает базисную терапию.
При осмотре офтальмолога жалобы на снижение зрения обоих глаз в течение последнего года.
Visus OD: О/Зр (б/к)=0,4 sph: -0.5 cyl: -0.75 ах: 90 О/Зр (с/к)=0,6.
Visus OS: О/Зр (б/к)=0,5 sph: +0.5 cyl: -1.0 ах: 90 О/Зр (с/к)=1,0.
Тонометрия OD=12 РТН OS=14 РТН
| Рефрактометрия | S уз | C уз | A уз |
| OD | -0,5 | -0,75 | 83 |
| OS | +0,5 | -1,0 | 80 |
Передний отрезок OU: Конъюнктива: умеренная инъекция сосудов, отечна, рыхлая, отделяемого нет. Перикорнеальная инъекция отсутствует. Роговица прозрачная, arcus senilis. Передняя камера средней глубины. Радужка структурна. Зрачок равномерный, живо реагирует на свет. Хрусталик: субкапсулярные помутнения.
Глазное дно:
OD: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды: извитые сужены, склерозированы; макулярная область: парафовеолярно сетчатка несколько отечна, перераспределение пигмента; периферическая область без очаговой патологии;
OS: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды: извитые сужены, склерозированы; макулярная область: перераспределение пигмента желтого пятна; периферическая область: без очаговой патологии.
Диагноз: ВМД сухая форма OU. Начальная старческая катаракта ОУ. Ангиосклероз сетчатки.
Получила 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на оба глаза.
При выписке:
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 cyl: -0.75 ах: 90 О/Зр (с/к)=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к): 1,0
Тонометрия OD=12 РТН OS=13 РТН
| Рефрактометрия | S уз | С уз | А уз |
| OD | -0,25 | -1,0 | 83 |
| OS | +0,25 | -0,62 | 80 |
Передний отрезок OU: без динамики.
Глазное дно:
OD: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые сужены, склерозированы; макулярная область: отек стал меньше, рефлекс макулярный ярче;
OS: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые сужены, склерозированы, рефлекс макулярный стал ярче, сохраняется перераспределение пигмента в макуле.
В динамике объективно отмечалось улучшение зрения вдаль без коррекции на оба глаза, на правом глазу острота зрения увеличилась и с коррекцией, а на левом необходимость в коррекции отпала. Также отмечалось уменьшение паравазального отека сетчатки за счет улучшения микроциркуляции, уменьшение фотопсий.
По данным ОКТ в динамике отмечено выравнивание профиля RNLF сетчатки, уменьшение толщины слоя RNLF на правом глазу с 57 до 36 микрон (фиг. 3, 4), на левом глазу с 52 до 23 микрон (фиг. 5, 6), уменьшение отека в макулярной области правого глаза на 24 микрона и левого глаза на 61 микрон (фиг. 7, 8), что нашло свое отражение в повышении центральной остроты зрения.
При осмотре через 1 год:
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 cyl: -0.75 ах: 90 О/Зр (с/к)=0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к): 0,95
Тонометрия OD=12 РТН OS=12 РТН
Объективно: толщина слоя RNLF на правом глазу сохраняется 36 микрон (фиг. 9), на левом глазу 22 микрона (фиг. 10), положительная динамика толщины макулы по данным ОКТ (фиг. 11), острота зрения сохраняется в пределах достигнутых значений, что свидетельствует о сохранении достигнутых результатов проведенного курса лечения в течение последующего года.
Пример 4.
Пациентка Л., 75 лет поступила в терапевтическое отделение с диагнозом: Гиперотническая болезнь 2 ст, АГ 3 ст, кризовое течение, ИБС, кардиосклероз, ЦВБ, узловой зоб, дисциркуляторная энцефалопатия 2 степени, депрессивный синдром, инсомния с жалобами на повышение АД до 180/90 мм рт ст, повышенную возбудимость, повышение аппетита, снижение зрения, постоянный шум в голове, общую слабость. Пациентка получает базисную терапию. При поступлении жалобы на ежедневные фотопсии перед глазами при повышении АД.
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2,0 О/Зр (с/к): 0,7.
Visus OS: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2,0 О/Зр (с/к): 1,0.
| Рефрактометрия | S уз |
| OD | +1,5 |
| OS | +1,5 |
Тонометрия OD=23 РТН OS=20 РТН
Передний отрезок OU: Конъюнктива бледно-розовая, отечности и отделяемого нет. Роговица прозрачная. Передняя камера средней глубины. Радужка структурна. Зрачок равномерный, живо реагирует на свет. Хрусталик: начальные помутнения кортекса и ядра хрусталика.
Глазное дно: OD: Стекловидное тело: плавающие помутнения. ДЗН бледно-розовый с четкими границами, экскавация несколько углублена, 0,6; сосуды извитые, артерии умеренно сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра, A:V=1:2, Салюс 2, в макулярной области разнокалиберные, мелкого и среднего размера сухие дистрофические очаги;
OS: Стекловидное тело: плавающие помутнения. ДЗН бледно-розовый с четкими границами, экскавация несколько углублена, 0,6; сосуды извитые, артерии умеренно сужены, вены полнокровны, неравномерного калибра, A:V=1:2, Салюс 2; макулярная область без очаговой патологии.
Диагноз: ВМД сухая форма ОД. Гиперметропия слабой степени OU. Ангиопатия сетчатки по гипертоническому типу. Начальная старческая катаракта. OU.
Получила 10 сеансов физиотерапии по предложенной схеме ежедневно на правый глаз.
При выписке:
Visus OD: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2.0 О/Зр (с/к): 0.9.
Visus OS: О/Зр (б/к): 0,5 sph: +2.0 О/Зр (с/к): 1,0
Тонометрия OD=21 РТН OS=20 РТН
Передний отрезок OU: без динамики.
Глазное дно:
OD: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды извитые, сужены, склерозированы; макулярная область: перераспределение пигмента, сухие дистрофические очаги;
OS: ДЗН бледно-розовый с четкими границами; сосуды: извитые, сужены, склерозированы; макулярная область без очаговой патологии.
По окончании лечения на фоне проводимой терапии состояние с положительной динамикой: увеличилась толерантность к физической нагрузке. Пациентка отмечала субъективное улучшение зрения вдаль и вблизи, отсутствие фотопсий. В динамике через полгода зрительные функции оставались в пределах достигнутых показателей.
Таким образом, предложенный способ обеспечивает у больных с ранними проявлениями ВМД повышение остроты зрения, уменьшение паравазального отека сетчатки, профилактику прогрессирования патологического процесса за счет влияния на патогенетические механизмы, уменьшение гипоксии сетчатки и оптимизацию микроциркуляции сетчатки.
Список литературы
1. Щуко А.Г., Малышева В.В. «Оптическая когерентная томография в диагностике глазных болезней». М., 2010.
2. Seddon J.M., George S., Rosner В. Cigarette smoking, fish consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degeneration: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. l24. - P. 995-1001.
3. Fraser-Bell S., Wu J., Klein R. et al. Smoking, alcohol intake, estrogen use, and age-related macular degeneration in Latinos: the Loa Angeles Latino Eye Study // Am. J. Ophthalmol. - 2006. - Vol. l41. - P. 79-87.
4. Шамшинова A.M. Наследственные и врожденные заболевания сетчатки и зрительного нерва. - М.: Медицина, 2001. - С. 229-261.
5. Van Leeuwen R., Boekhoorn S., Vingerling J.R. et al. Dietary intake of antioxidants and risk of age-related macular degeneration // JAMA. - 2005. - Vol. 294. - P. 3101-3107.
6. Кравчук E.A. Роль свободнорадикального окисления в патогенезе заболеваний глаз // Вестник офтальмологии. - 2004. - Т. 120, №5. - С. 48-51.
7. Allikmets R., Shroyer N.F., Singh N., et al. Mutation of the Stargardt disease gene (ABCR) in age-related macular degeneration // Science 1997. - Vol. 277. - P. 1805-1807.
8. Seddom J.M., Ajani U.A., Mitchel B.D. Familial aggregation of age-related maculapathy // Am. J. Ophthalmol. - 1997. Vol. 123. - P. 199-204.
9. Delcourt C., Cristol J.P., Tessier F. et al. Age-related macular degeneration and antioxidant status in the POLA Stady Group. Patologies Oculaires Liees a l′′Fge // Arch. Ophthalmol. - 1999. - Vol. 117. - P. 1384-1390.
10. Despriet D.D., Klaver C.C., Witteman J.С et al. Comlement factor H polymorphism, complement activators, and risk of age-related macular degeneration // JAMA. - 2006. - Vol. 296. - P. 301-309.
11. Snow K.K., Seddom J.M. Do age-related macular degeneration and cardiovascular disease share common antecedents // Ophthal. Epidemiol. 1999. - Vol. 6. - P 125-143.
12. Seddon J.M., George S., Rosner B. Cigarette smoking, fish consumption, omega-3 fatty acid intake, and associations with age-related macular degenerstion: the US Twin Study of Age-Related Macular Degeneration // Arch. Ophthalmol. - 2006. - Vol. 124. - P. 995-1001.
13. Clemons Т.Е.., Milton R.C., Klein R. et al. Risk factors for the incidence of advanced age-related macular degeneration in the Age-Related Eye Disiase Study (AREDS) / AREDS report number 19 // Ophthalmology. - 2005. - Vol. 112. - P. 533-539.
14. Schaumberg D.A., Christen W.G., Buring J.E. et al. High-sensitivity C-protein, other markers of inflammation, and the incndence of macular degeneration in women // Arch. Ophthalmol. - 2007. - Vol. 125. - P. 300-305.
15. Холодов Ю.А. Мозг в электромагнитных полях. М.: Наука. 1992, стр. 119.
16. Гаркави Л.Х., Квакина Е.Б., Уколова М.А. Адаптационные реакции и резистентность организма. Ростов-на-Дону, 1990, стр. 224.
17. Сумарокова Е.С., Сапрыкин П.И., Райгородский Ю.М. Магнитотерапия переменным бегущим магнитным полем в лечении тромбозов ретинальных вен. Офтальмологический журнал. 1991, №5, стр. 271-274.
18. Шигина Н.А., Куман И.Г., Хейло Т.С. Влияние импульсной цветевой фотостимуляции, электрического поля и магнитного поля на восстановление зрительных функций при астенопии, амблиопии и атрофии зрительного нерва у взрослых. - Труды Международного симпозиума «Близорукость, нарушения рефракции, аккомодации и глазодвигательного аппарата». М., 2001, стр. 278.
19. Краснов М.М. Микрохирургия глауком. 2-е издание / АМН СССР. - М.: Медицина, 1980, с. 22.
Claims (1)
- Способ лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки, включающий воздействие на глаз лазерным излучением с длиной волны 0.633 мкм, отличающийся тем, что непосредственно перед воздействием лазерным излучением осуществляют транскраниальное воздействие бегущим импульсным магнитным полем с индукцией 35 мТл, частотой инверсии от 1 до 16 Гц, временем реверсии 1 минута, а воздействие лазерным излучением проводят в режиме непрерывного излучения с выходной мощностью 2,4 мВт, при этом длительность воздействия в первые сутки для магнитного воздействия составляет 5 минут, для лазерного - 1 минута, во вторые сутки - 6 и 2 минуты, соответственно, в третьи - 7 и 3 минуты, соответственно, с 4 по 10 сутки - 8 и 4 минуты, соответственно, на каждый глаз поочередно, на курс лечения 10 процедур.
Priority Applications (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2014118481/14A RU2549673C1 (ru) | 2014-05-07 | 2014-05-07 | Способ лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации сетчатки |
Applications Claiming Priority (1)
| Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
|---|---|---|---|
| RU2014118481/14A RU2549673C1 (ru) | 2014-05-07 | 2014-05-07 | Способ лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации сетчатки |
Publications (1)
| Publication Number | Publication Date |
|---|---|
| RU2549673C1 true RU2549673C1 (ru) | 2015-04-27 |
Family
ID=53289843
Family Applications (1)
| Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
|---|---|---|---|
| RU2014118481/14A RU2549673C1 (ru) | 2014-05-07 | 2014-05-07 | Способ лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации сетчатки |
Country Status (1)
| Country | Link |
|---|---|
| RU (1) | RU2549673C1 (ru) |
Cited By (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2750969C1 (ru) * | 2020-11-20 | 2021-07-07 | федеральное государственное автономное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ лазерного лечения постлучевого макулярного отека |
| RU2776695C1 (ru) * | 2021-03-23 | 2022-07-25 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Волгоградский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ | Способ лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации |
Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2173120C1 (ru) * | 2000-04-28 | 2001-09-10 | Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова | Способ лечения дистрофических и воспалительных заболеваний заднего отдела глаза |
| RU2408335C1 (ru) * | 2009-11-03 | 2011-01-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО РГМУ Росздрава) | Способ лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки |
-
2014
- 2014-05-07 RU RU2014118481/14A patent/RU2549673C1/ru not_active IP Right Cessation
Patent Citations (2)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2173120C1 (ru) * | 2000-04-28 | 2001-09-10 | Санкт-Петербургский государственный медицинский университет имени академика И.П. Павлова | Способ лечения дистрофических и воспалительных заболеваний заднего отдела глаза |
| RU2408335C1 (ru) * | 2009-11-03 | 2011-01-10 | Государственное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Российский государственный медицинский университет Федерального агентства по здравоохранению и социальному развитию" (ГОУ ВПО РГМУ Росздрава) | Способ лечения возрастной макулярной дегенерации сетчатки |
Non-Patent Citations (2)
| Title |
|---|
| RU 2406469. С2, 20.12.2010. * |
| БИБИКОВ М. М. и др. "Возрастная макулярная дегенерация", М., 2013, гл.4, с 121 - 130 . АЛПАТОВ С. А. и др. "Возрастная макулярная дегенерация", М., "ГЭОТАР-Медиа", 2010 г., гл. 6, 66 - 74. STEIN J.D. et all. "Diffusion of technologies for the care of older adults with exudative age-related macular degeneration", Am J Ophthalmol. 2013, Apr;155(4):688-96 * |
Cited By (3)
| Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
|---|---|---|---|---|
| RU2750969C1 (ru) * | 2020-11-20 | 2021-07-07 | федеральное государственное автономное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр "Межотраслевой научно-технический комплекс "Микрохирургия глаза" имени академика С.Н. Федорова" Министерства здравоохранения Российской Федерации | Способ лазерного лечения постлучевого макулярного отека |
| RU2776695C1 (ru) * | 2021-03-23 | 2022-07-25 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Волгоградский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации ФГБОУ ВО ВолгГМУ МЗ РФ | Способ лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации |
| RU2803580C1 (ru) * | 2023-03-01 | 2023-09-18 | федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего образования "Ростовский государственный медицинский университет" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБОУ ВО РостГМУ Минздрава России) | Способ лечения миопической макулопатии |
Similar Documents
| Publication | Publication Date | Title |
|---|---|---|
| Thomas et al. | Correlation of epinephrine use and macular edema in aphakic glaucomatous eyes | |
| Anderson et al. | Further studies on the treatment of ocular onchocerciasis with diethylcarbamazine and suramin | |
| RU2356519C1 (ru) | Способ антистрессовой защиты макулярной сетчатки при хирургии катаракты у больных сахарным диабетом осложненного течения | |
| RU2581495C1 (ru) | Способ лечения синдрома сухого глаза | |
| RU2549673C1 (ru) | Способ лечения ранних проявлений возрастной макулярной дегенерации сетчатки | |
| Breusegem et al. | The effect of trabeculectomy on ocular pulse amplitude | |
| May et al. | A prospective study of xenon arc photocoagulation for central retinal vein occlusion. | |
| CA2436397A1 (en) | Method of treating certain eye diseases | |
| RU2776695C1 (ru) | Способ лечения ранних стадий возрастной макулярной дегенерации | |
| RU2832804C1 (ru) | Способ реабилитации пациентов с синдромом сухого глаза, ассоциированным с дисфункцией мейбомиевых желез | |
| RU2401672C1 (ru) | Способ коррекции зрительных нарушений | |
| RU2510701C1 (ru) | Способ лечения блефароконъюнктивальной формы синдрома сухого глаза | |
| RU2547960C1 (ru) | Способ лечения глазной поверхности при синдроме "сухого глаза" | |
| RU2716429C1 (ru) | Способ лечения рецидивирующей эрозии роговицы различного генеза | |
| Ryzhova | Review of Treatment Methods and Outcomes in Patients with Ophthalmic Pathology at Piket Sanitarium, Kislovodsk | |
| RU2306906C1 (ru) | Способ повышения зрительных функций при сублюксации хрусталика в случаях нарушения обмена в системе соединительной ткани | |
| Kumar | ROLE OF TARPANA WITH PHALTRIKADI GHRITA IN THE MANAGEMENT OF DWITIYA PATALGATA TIMIRA WSR TO PRESBYOPIA | |
| RU2576785C1 (ru) | Способ комбинированного лечения глаукомной оптической нейропатии | |
| RU2236207C1 (ru) | Способ лечения центральных дистрофий сетчатки | |
| CN116270442A (zh) | 一种用于矫正近距离视力的眼用制剂 | |
| Hegazy et al. | A Comparative Study of Various Topical Nonsteroidal Anti-Inflammatory Drugs to Steroid Drops for Control of Post Phacoemulsification Surgery Inflammation | |
| Figus et al. | Ultrasound cyclo plasty for treatment of surgery naïve open angle glaucoma patients. Interim results at 1 year of a prospective multicenter clinical trial | |
| RU2541743C1 (ru) | Способ моделирования осевой близорукости | |
| Radparvar | Are There Any Viable Treatments For Age Related Macular Degeneration? | |
| RU2235526C1 (ru) | Способ лечения склеротических макулодистрофий сетчатки |
Legal Events
| Date | Code | Title | Description |
|---|---|---|---|
| MM4A | The patent is invalid due to non-payment of fees |
Effective date: 20160508 |