RU2178288C2 - Способ лечения заболеваний нервной системы - Google Patents
Способ лечения заболеваний нервной системы Download PDFInfo
- Publication number
- RU2178288C2 RU2178288C2 RU99112971A RU99112971A RU2178288C2 RU 2178288 C2 RU2178288 C2 RU 2178288C2 RU 99112971 A RU99112971 A RU 99112971A RU 99112971 A RU99112971 A RU 99112971A RU 2178288 C2 RU2178288 C2 RU 2178288C2
- Authority
- RU
- Russia
- Prior art keywords
- ozone
- treatment
- oxygen mixture
- patients
- migraine
- Prior art date
Links
- 238000000034 method Methods 0.000 title claims abstract description 40
- 208000012902 Nervous system disease Diseases 0.000 title 1
- 229910052760 oxygen Inorganic materials 0.000 claims abstract description 28
- 239000001301 oxygen Substances 0.000 claims abstract description 28
- 239000000203 mixture Substances 0.000 claims abstract description 27
- 230000000694 effects Effects 0.000 claims abstract description 24
- CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N Ozone Chemical compound [O-][O+]=O CBENFWSGALASAD-UHFFFAOYSA-N 0.000 claims abstract description 15
- 239000003814 drug Substances 0.000 claims abstract description 8
- 210000004369 blood Anatomy 0.000 claims abstract description 4
- 239000008280 blood Substances 0.000 claims abstract description 4
- 239000007788 liquid Substances 0.000 claims abstract description 3
- 208000037265 diseases, disorders, signs and symptoms Diseases 0.000 claims description 22
- 208000019695 Migraine disease Diseases 0.000 claims description 17
- 206010027599 migraine Diseases 0.000 claims description 17
- 210000000653 nervous system Anatomy 0.000 claims description 13
- 201000010099 disease Diseases 0.000 claims description 11
- 201000009859 Osteochondrosis Diseases 0.000 claims description 7
- 208000008457 Neurologic Manifestations Diseases 0.000 claims description 5
- 229940124597 therapeutic agent Drugs 0.000 claims description 3
- 238000002560 therapeutic procedure Methods 0.000 abstract description 9
- QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N atomic oxygen Chemical compound [O] QVGXLLKOCUKJST-UHFFFAOYSA-N 0.000 abstract description 3
- 229940079593 drug Drugs 0.000 abstract description 3
- 239000007789 gas Substances 0.000 abstract 1
- 239000000126 substance Substances 0.000 abstract 1
- 208000002193 Pain Diseases 0.000 description 22
- 230000036407 pain Effects 0.000 description 22
- 206010019233 Headaches Diseases 0.000 description 18
- 231100000869 headache Toxicity 0.000 description 17
- 208000024891 symptom Diseases 0.000 description 11
- 230000003247 decreasing effect Effects 0.000 description 10
- 239000000243 solution Substances 0.000 description 10
- 230000007423 decrease Effects 0.000 description 9
- 208000011580 syndromic disease Diseases 0.000 description 9
- 230000017531 blood circulation Effects 0.000 description 8
- 238000001802 infusion Methods 0.000 description 8
- 230000033001 locomotion Effects 0.000 description 8
- 230000002567 autonomic effect Effects 0.000 description 7
- 238000001990 intravenous administration Methods 0.000 description 7
- 208000019901 Anxiety disease Diseases 0.000 description 6
- 206010047700 Vomiting Diseases 0.000 description 6
- 208000035475 disorder Diseases 0.000 description 6
- 230000000926 neurological effect Effects 0.000 description 6
- 230000008569 process Effects 0.000 description 6
- 230000002792 vascular Effects 0.000 description 6
- 230000036506 anxiety Effects 0.000 description 5
- 238000000537 electroencephalography Methods 0.000 description 5
- 230000003859 lipid peroxidation Effects 0.000 description 5
- 210000004705 lumbosacral region Anatomy 0.000 description 5
- 230000011514 reflex Effects 0.000 description 5
- 230000008673 vomiting Effects 0.000 description 5
- PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N Niacin Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1 PVNIIMVLHYAWGP-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 4
- 208000036688 Radicular syndrome Diseases 0.000 description 4
- 238000001467 acupuncture Methods 0.000 description 4
- 238000003745 diagnosis Methods 0.000 description 4
- 239000012528 membrane Substances 0.000 description 4
- 206010052787 migraine without aura Diseases 0.000 description 4
- 230000007170 pathology Effects 0.000 description 4
- 239000002504 physiological saline solution Substances 0.000 description 4
- 230000033764 rhythmic process Effects 0.000 description 4
- 206010068773 Mechanical urticaria Diseases 0.000 description 3
- 206010028813 Nausea Diseases 0.000 description 3
- FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M Sodium chloride Chemical compound [Na+].[Cl-] FAPWRFPIFSIZLT-UHFFFAOYSA-M 0.000 description 3
- 238000006243 chemical reaction Methods 0.000 description 3
- 230000006835 compression Effects 0.000 description 3
- 238000007906 compression Methods 0.000 description 3
- 201000000409 dermatographia Diseases 0.000 description 3
- 238000011161 development Methods 0.000 description 3
- 230000018109 developmental process Effects 0.000 description 3
- 238000009207 exercise therapy Methods 0.000 description 3
- 208000020157 familial dermatographia Diseases 0.000 description 3
- 210000003128 head Anatomy 0.000 description 3
- 230000013632 homeostatic process Effects 0.000 description 3
- 230000004807 localization Effects 0.000 description 3
- 230000002503 metabolic effect Effects 0.000 description 3
- 230000008693 nausea Effects 0.000 description 3
- 238000010606 normalization Methods 0.000 description 3
- 230000008506 pathogenesis Effects 0.000 description 3
- 210000002027 skeletal muscle Anatomy 0.000 description 3
- 238000010254 subcutaneous injection Methods 0.000 description 3
- 239000007929 subcutaneous injection Substances 0.000 description 3
- 210000002435 tendon Anatomy 0.000 description 3
- 230000001225 therapeutic effect Effects 0.000 description 3
- 208000010444 Acidosis Diseases 0.000 description 2
- 208000014644 Brain disease Diseases 0.000 description 2
- 208000032274 Encephalopathy Diseases 0.000 description 2
- 206010020751 Hypersensitivity Diseases 0.000 description 2
- 206010020772 Hypertension Diseases 0.000 description 2
- 208000033463 Ischaemic neuropathy Diseases 0.000 description 2
- 206010027417 Metabolic acidosis Diseases 0.000 description 2
- 208000000060 Migraine with aura Diseases 0.000 description 2
- 208000001871 Tachycardia Diseases 0.000 description 2
- 206010044565 Tremor Diseases 0.000 description 2
- 230000004913 activation Effects 0.000 description 2
- 239000013543 active substance Substances 0.000 description 2
- 208000037849 arterial hypertension Diseases 0.000 description 2
- 230000009286 beneficial effect Effects 0.000 description 2
- 230000015572 biosynthetic process Effects 0.000 description 2
- 230000036772 blood pressure Effects 0.000 description 2
- 210000003169 central nervous system Anatomy 0.000 description 2
- 230000007012 clinical effect Effects 0.000 description 2
- 230000006866 deterioration Effects 0.000 description 2
- 206010015037 epilepsy Diseases 0.000 description 2
- 230000005713 exacerbation Effects 0.000 description 2
- 230000006870 function Effects 0.000 description 2
- 230000005484 gravity Effects 0.000 description 2
- 230000036541 health Effects 0.000 description 2
- CGIGDMFJXJATDK-UHFFFAOYSA-N indomethacin Chemical compound CC1=C(CC(O)=O)C2=CC(OC)=CC=C2N1C(=O)C1=CC=C(Cl)C=C1 CGIGDMFJXJATDK-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 2
- 238000002347 injection Methods 0.000 description 2
- 239000007924 injection Substances 0.000 description 2
- 230000007246 mechanism Effects 0.000 description 2
- 230000004060 metabolic process Effects 0.000 description 2
- 210000005036 nerve Anatomy 0.000 description 2
- 235000001968 nicotinic acid Nutrition 0.000 description 2
- 239000011664 nicotinic acid Substances 0.000 description 2
- 229960003512 nicotinic acid Drugs 0.000 description 2
- 230000001314 paroxysmal effect Effects 0.000 description 2
- 230000002085 persistent effect Effects 0.000 description 2
- 239000000902 placebo Substances 0.000 description 2
- 229940068196 placebo Drugs 0.000 description 2
- 230000008092 positive effect Effects 0.000 description 2
- 230000000638 stimulation Effects 0.000 description 2
- 230000001629 suppression Effects 0.000 description 2
- 230000008961 swelling Effects 0.000 description 2
- 206010042772 syncope Diseases 0.000 description 2
- 230000006794 tachycardia Effects 0.000 description 2
- 230000006442 vascular tone Effects 0.000 description 2
- 230000036642 wellbeing Effects 0.000 description 2
- CHNXZKVNWQUJIB-UHFFFAOYSA-N 17-ethynyl-17-hydroxy-10,13-dimethyl-2,6,7,8,9,11,12,14,15,16-decahydro-1h-cyclopenta[a]phenanthren-3-one Chemical compound O=C1CCC2(C)C3CCC(C)(C(CC4)(O)C#C)C4C3CCC2=C1 CHNXZKVNWQUJIB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- KRQUFUKTQHISJB-YYADALCUSA-N 2-[(E)-N-[2-(4-chlorophenoxy)propoxy]-C-propylcarbonimidoyl]-3-hydroxy-5-(thian-3-yl)cyclohex-2-en-1-one Chemical compound CCC\C(=N/OCC(C)OC1=CC=C(Cl)C=C1)C1=C(O)CC(CC1=O)C1CCCSC1 KRQUFUKTQHISJB-YYADALCUSA-N 0.000 description 1
- GEPMAHVDJHFBJI-UHFFFAOYSA-N 7-[2-hydroxy-3-[2-hydroxyethyl(methyl)amino]propyl]-1,3-dimethylpurine-2,6-dione;pyridine-3-carboxylic acid Chemical compound OC(=O)C1=CC=CN=C1.CN1C(=O)N(C)C(=O)C2=C1N=CN2CC(O)CN(CCO)C GEPMAHVDJHFBJI-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 201000001320 Atherosclerosis Diseases 0.000 description 1
- 206010003791 Aura Diseases 0.000 description 1
- 206010003840 Autonomic nervous system imbalance Diseases 0.000 description 1
- 206010058842 Cerebrovascular insufficiency Diseases 0.000 description 1
- 208000032544 Cicatrix Diseases 0.000 description 1
- 206010010904 Convulsion Diseases 0.000 description 1
- 208000020401 Depressive disease Diseases 0.000 description 1
- 208000014094 Dystonic disease Diseases 0.000 description 1
- 206010017577 Gait disturbance Diseases 0.000 description 1
- 208000035154 Hyperesthesia Diseases 0.000 description 1
- 208000004044 Hypesthesia Diseases 0.000 description 1
- 206010021143 Hypoxia Diseases 0.000 description 1
- 206010061218 Inflammation Diseases 0.000 description 1
- 206010022998 Irritability Diseases 0.000 description 1
- 208000008930 Low Back Pain Diseases 0.000 description 1
- 206010060860 Neurological symptom Diseases 0.000 description 1
- 206010030113 Oedema Diseases 0.000 description 1
- 208000007542 Paresis Diseases 0.000 description 1
- 206010037779 Radiculopathy Diseases 0.000 description 1
- 206010039897 Sedation Diseases 0.000 description 1
- 208000002385 Spinal Osteochondrosis Diseases 0.000 description 1
- 208000033809 Suppuration Diseases 0.000 description 1
- 206010047571 Visual impairment Diseases 0.000 description 1
- 230000001944 accentuation Effects 0.000 description 1
- 230000003044 adaptive effect Effects 0.000 description 1
- 230000002730 additional effect Effects 0.000 description 1
- 230000002411 adverse Effects 0.000 description 1
- 230000002776 aggregation Effects 0.000 description 1
- 238000004220 aggregation Methods 0.000 description 1
- 208000026935 allergic disease Diseases 0.000 description 1
- KRMDCWKBEZIMAB-UHFFFAOYSA-N amitriptyline Chemical compound C1CC2=CC=CC=C2C(=CCCN(C)C)C2=CC=CC=C21 KRMDCWKBEZIMAB-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 229960000836 amitriptyline Drugs 0.000 description 1
- 230000000202 analgesic effect Effects 0.000 description 1
- 229940035676 analgesics Drugs 0.000 description 1
- 150000001450 anions Chemical class 0.000 description 1
- 239000000730 antalgic agent Substances 0.000 description 1
- 210000003403 autonomic nervous system Anatomy 0.000 description 1
- 230000008901 benefit Effects 0.000 description 1
- 230000004071 biological effect Effects 0.000 description 1
- 230000005540 biological transmission Effects 0.000 description 1
- 230000000903 blocking effect Effects 0.000 description 1
- 210000000601 blood cell Anatomy 0.000 description 1
- 230000036770 blood supply Effects 0.000 description 1
- 210000004204 blood vessel Anatomy 0.000 description 1
- 210000004556 brain Anatomy 0.000 description 1
- 210000005013 brain tissue Anatomy 0.000 description 1
- 210000000748 cardiovascular system Anatomy 0.000 description 1
- 230000003727 cerebral blood flow Effects 0.000 description 1
- 208000026106 cerebrovascular disease Diseases 0.000 description 1
- 230000008859 change Effects 0.000 description 1
- 230000006378 damage Effects 0.000 description 1
- 230000003412 degenerative effect Effects 0.000 description 1
- 230000001419 dependent effect Effects 0.000 description 1
- 230000035487 diastolic blood pressure Effects 0.000 description 1
- AAOVKJBEBIDNHE-UHFFFAOYSA-N diazepam Chemical compound N=1CC(=O)N(C)C2=CC=C(Cl)C=C2C=1C1=CC=CC=C1 AAOVKJBEBIDNHE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 208000010118 dystonia Diseases 0.000 description 1
- 239000003792 electrolyte Substances 0.000 description 1
- 230000037149 energy metabolism Effects 0.000 description 1
- 210000003743 erythrocyte Anatomy 0.000 description 1
- 210000000744 eyelid Anatomy 0.000 description 1
- 238000005755 formation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000005714 functional activity Effects 0.000 description 1
- 238000011207 functional examination Methods 0.000 description 1
- 229960003692 gamma aminobutyric acid Drugs 0.000 description 1
- BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N gamma-aminobutyric acid Chemical compound NCCCC(O)=O BTCSSZJGUNDROE-UHFFFAOYSA-N 0.000 description 1
- 230000009610 hypersensitivity Effects 0.000 description 1
- 208000034783 hypoesthesia Diseases 0.000 description 1
- 230000002631 hypothermal effect Effects 0.000 description 1
- 230000007954 hypoxia Effects 0.000 description 1
- 230000005022 impaired gait Effects 0.000 description 1
- 230000006872 improvement Effects 0.000 description 1
- 229960000905 indomethacin Drugs 0.000 description 1
- 230000004054 inflammatory process Effects 0.000 description 1
- 230000002109 interictal effect Effects 0.000 description 1
- 238000007917 intracranial administration Methods 0.000 description 1
- 238000007918 intramuscular administration Methods 0.000 description 1
- 238000010255 intramuscular injection Methods 0.000 description 1
- 239000007927 intramuscular injection Substances 0.000 description 1
- 239000002085 irritant Substances 0.000 description 1
- 231100000021 irritant Toxicity 0.000 description 1
- 208000028867 ischemia Diseases 0.000 description 1
- 230000002045 lasting effect Effects 0.000 description 1
- 230000037356 lipid metabolism Effects 0.000 description 1
- 150000002632 lipids Chemical class 0.000 description 1
- 230000000936 membranestabilizing effect Effects 0.000 description 1
- 230000005906 menstruation Effects 0.000 description 1
- 230000003340 mental effect Effects 0.000 description 1
- 230000004089 microcirculation Effects 0.000 description 1
- 210000003205 muscle Anatomy 0.000 description 1
- 230000001537 neural effect Effects 0.000 description 1
- 210000002569 neuron Anatomy 0.000 description 1
- 210000000929 nociceptor Anatomy 0.000 description 1
- 239000000041 non-steroidal anti-inflammatory agent Substances 0.000 description 1
- 229940021182 non-steroidal anti-inflammatory drug Drugs 0.000 description 1
- 238000005457 optimization Methods 0.000 description 1
- 230000003647 oxidation Effects 0.000 description 1
- 238000007254 oxidation reaction Methods 0.000 description 1
- 230000036542 oxidative stress Effects 0.000 description 1
- 208000035824 paresthesia Diseases 0.000 description 1
- 235000011837 pasties Nutrition 0.000 description 1
- 208000008016 pathologic nystagmus Diseases 0.000 description 1
- 231100000915 pathological change Toxicity 0.000 description 1
- 230000036285 pathological change Effects 0.000 description 1
- 230000001575 pathological effect Effects 0.000 description 1
- 210000000578 peripheral nerve Anatomy 0.000 description 1
- 230000000144 pharmacologic effect Effects 0.000 description 1
- 238000012545 processing Methods 0.000 description 1
- 230000000750 progressive effect Effects 0.000 description 1
- 150000003180 prostaglandins Chemical class 0.000 description 1
- 230000001681 protective effect Effects 0.000 description 1
- 230000001105 regulatory effect Effects 0.000 description 1
- 230000029058 respiratory gaseous exchange Effects 0.000 description 1
- 210000004761 scalp Anatomy 0.000 description 1
- 231100000241 scar Toxicity 0.000 description 1
- 230000037387 scars Effects 0.000 description 1
- 230000036280 sedation Effects 0.000 description 1
- 230000035807 sensation Effects 0.000 description 1
- 230000035945 sensitivity Effects 0.000 description 1
- 239000011780 sodium chloride Substances 0.000 description 1
- 238000001228 spectrum Methods 0.000 description 1
- 210000000278 spinal cord Anatomy 0.000 description 1
- 238000003860 storage Methods 0.000 description 1
- 238000003786 synthesis reaction Methods 0.000 description 1
- 230000035488 systolic blood pressure Effects 0.000 description 1
- 238000012360 testing method Methods 0.000 description 1
- 230000001256 tonic effect Effects 0.000 description 1
- 238000002604 ultrasonography Methods 0.000 description 1
- 208000019553 vascular disease Diseases 0.000 description 1
- 208000029761 vertebral disease Diseases 0.000 description 1
- 230000000007 visual effect Effects 0.000 description 1
- 230000003313 weakening effect Effects 0.000 description 1
Images
Landscapes
- Pharmaceuticals Containing Other Organic And Inorganic Compounds (AREA)
Abstract
Изобретение относится к медицине, неврологии. Осуществляют комплексное воздействие лекарственными средствами. В кровь вводят озонокислородную смесь в жидком носителе. В биологически активные точки (БАТ) вводят газообразную озонокислородную смесь. Способ повышает эффективность лечения. 2 з. п. ф-лы, 2 табл.
Description
Предлагаемое изобретение относится к области нервных болезней и может быть использовано в комплексном лечении больных с сосудистыми и вертеброгенными заболеваниями нервной системы. Известным универсальным фактором патогенеза заболеваний нервной системы является гипоксия с развитием метаболического ацидоза, "оксидантный стресс" с активацией перекисного окисления липидов мембран, нарушение липидного обмена. Несмотря на наличие общих признаков заболеваний нервной системы, каждое из них характеризуется своими особенностями. Так, при мигрени важную роль играет нарушение обмена биологически активных веществ, при дисциркуляторной энцефалопатии - атеросклероз, артериальная гипертония и их сочетание, приводящие к патологическим изменениям сосудистой стенки, прогрессирующей недостаточности мозгового кровообращения. При компрессионно - ишемической нейропатии - ишемия нервных стволов вследствие компрессии нервов и сосудов, при остеохондрозе - дегенеративно - дистрофические изменения межпозвоночных дисков.
Современная медицина располагает целым арсеналом средств воздействия на ту или иную патологию нервной системы. Как правило, проводимая при этом комплексная терапия включает применение таблетированных форм, введение лекарственных средств внутривенно, внутримышечно. Последствия такой фармакологической нагрузки, как правило, плачевные. Поэтому усилия разработчиков направлены на предупреждение неблагоприятных влияний на организм больного за счет внедрения лечебных средств универсального воздействия, способных корректировать те или иные нарушения различных компонентов гомеостаза. В связи с этим внимание исследователей обращено на изучение широкого спектра биологических эффектов озона.
Паттерн саногенетических реакций, индуцированных инфузиями озонированного физиологического раствора у больных с надсегментарными вегетативными нарушениями, включает в себя улучшение энергетического метаболизма нервной системы, нормализацию процессов перекисного окисления липидов (ПОЛ) нейрональных мембран (П. N 2109512, on. 27.04.98 г. ). Введение озонированного физиологического раствора способствует непосредственной активизации кислородозависимых реакций и улучшению кровоснабжения ткани мозга. Вызываемый применением озонированного физиологического раствора мембранстабилизирующий эффект способствует стимуляции в ЦНС процессов передачи, переработки и хранении информации, в которых мембраны нейронов играют ведущую роль. Положительное влияние инфузий озонированного физиологического раствора на самочувствие больных дисциркуляторной энцефалопатией (з. N 95102346 оп. 10.12.97 г. в БИ N 34, 1997 г. ) определяется нормализацией показателей гомеостаза. У пациентов наблюдается нивелирование проявлений метаболического ацидоза, восстанавливается pH крови, электролитный баланс, предотвращается развитие коагулопатических реакций, значительно улучшается кислородтранспортная функция эритроцитов, улучшается липидный спектр плазмы. Применение озонированного физиологического раствора у больных мигренью способствует стабилизации сосудистого тонуса, уменьшению адгезии и агрегеции форменных элементов крови, нормализуется обмен биологически активных веществ, принимающих участие в патогенезе мигренозных пароксизмов. Благотворное действие озонированного физиологического раствора отмечается также при лечении компрессионно - ишемической невропатии (з. N 96103722 оп. 20.05.98 г. в БИ N 14, 1998 г. ). В качестве прототипа авторы рассмотрели известный способ лечения синдрома вегетативной дистонии (П. N 2124356 оп. 10.01.99 г. в БИ N 1). В соответствии с этим способом при лечении вышеназванной патологии нервной системы к традиционно применяемой комплексной терапии добавили внутривенное введение озонированного физиологического раствора. Результатом лечения в соответствии с известной схемой стало снижение частоты и выраженности вегетативных кризов, нормализация сна и общего самочувствия, в том числе в дни, неблагоприятные по геометеорологическим факторам. При применении озонированного физиологического раствора отмечалось снижение степени напряжения функциональных регуляторных систем организма, повышение защитно-приспособительных возможностей вегетативной нервной системы. Однако известный способ менее эффективен при лечении таких заболеваний, как мигрень, остеохондроз позвоночника, поскольку обеспечивая нормализующее влияние на различные сферы гомеостаза, не затрагивает местно-рефлекторный уровень воздействия.
Задачей изобретения является повышение эффективности способа лечения заболевания нервной системы.
Поставленная задача решается благодаря способу лечения заболеваний нервной системы путем комплексного воздействия на организм больного лечебными средствами, в том числе введения в кровь озонокислородной смеси в жидком носителе, в котором в соответствии с предлагаемым изобретением и по показаниям подкожно и/или внутримышечно вводят газообразную озонокислородную смесь, содержащую 500-5000 мкг/л озона паравертебрально и в биологически активные точки по общепринятым схемам и правилам. При этом при лечении мигрени вводят по 0,5-2,0 мл через день в течение 5-6 процедур, а при лечении неврологических проявлений остеохондроза дополнительно паравертебрально вводят по 5-20 мл озонокислородной смеси через день в течение 5-6 процедур.
Предлагаемое в настоящем изобретении дополнительное воздействие озонокислородной смесью на биологически активные точки позволяет запустить механизмы, не только усиливающие общее воздействие, но и оказывающие самостоятельный саногенетический эффект, связанный с реализацией рефлекторных противоболевых механизмов. Создавая "депо" озонокислородной смеси в акупунктурной точке, достигаем двойного эффекта в виде воздействия на биологически активную точку в режиме седатирования и реализации местного метаболического действия озона. При этом происходит стимуляция функциональной активности как периферических нервных образований, так и структур центральной нервной системы. Положительное действие паравертебрального введения озонокислородной смеси у больных с неврологическими проявлениями остеохондроза позвоночника связано с улучшением микроциркуляции в конкретном позвоночном двигательном сегменте, блокированием воспалительных реакций за счет подавления синтеза простагландинов, уменьшением мышечнотонических нейродистрофических проявлений вследствие окисления болевых медиаторов и коррекции местных обменных нарушений, восстановлением катион-анионного равновесия на мембранах болевых рецепторов, способствующим повышению порога их чувствительности. Одновременно оказывается местное десенсибилизирующее действие. Благодаря указанным эффектам прерывается афферентная патологическая импульсация, улучшаются условия функционирования сегментарного аппарата спинного мозга. Таким образом, предлагаемые методики регионарного введения ОКС являются патогенетически обоснованными и могут значительно повысить эффективность общего воздействия на организм инфузий озонированного физиологического раствора у больных с заболеваниями нервной системы.
Авторам известно, что для достижения клинического эффекта при лечении заболеваний нервной системы комплекс терапевтических мероприятий дополняют воздействиями на биологически активные точки. В предлагаемом нами способе лечения мигрени озонокислородная смесь вводится одновременно в 4-5 биологически активных точек разной локализации, через день в сочетании с инфузиями озонированного физиологического раствора, а выбор точек производится с учетом выраженности болевого синдрома, локализации и характера боли, ее сочетания с отеками, тошнотой, рвотой, повышением артериального давления. Наиболее часто используются следующие точки: Е 36, GI 4, GI 18, RP6, C7, V60, V62, Е40. Эффект повышается при включении в акупунктурный рецепт местных точек в зависимости от локализации боли. При болях в височнотеменной области: VB2, VB17, TR 22, VB40, V2, V64, Е8; в затылочной области: VB20, VG14, VG20, V 11, IG 14; в лобной области: VB3, VB14, TR5, TR23, Е36, Е41. В случае сочетания с рвотой были использованы точки: Р7, VC12, MC6, RP6. При сильном отеке: R7, RP2, RP6. При наличии повышенного артериального давления: Р7, MC6, R2. При лечении неврологических проявлений остеохондроза позвоночника использовалось паравертебральное введение озонокислородной смеси: в паравертебральные мышцы, в точки наибольшей болезненности, на 3 см латеральное остистых отростков на глубину 2-6 см. Наряду с паравертебральным введением ОКС используется ее введение в биологически активные точки (БАТ). Чаще всего использовались следующие точки: Е36, V36, V23, V24, V25, V26, V36, V40, RP6, RP9, Gi11, VB34, VG4, VG14. Известно воздействие различных физических факторов на биологически активные точки, в частности электростимуляция и прижигание. Однако следует отметить, что при электростимуляции точек в случае неосторожного обращения с аппаратурой, несоблюдения инструкций во время сеанса возможны нежелательные последствия, особенно если аппаратура работает от городской сети и недостаточно тщательно изолирована. Прижигание БАТ также может привести к осложнениям в виде образования ожогов, рубцов, нагноений, поэтому применение озона является предпочтительным. Содержание озона в озонокислородной смеси задается прибором "Медозонс-95-2". Опыт применения описываемого способа лечения больных сосудистой и вертеброгенной патологией показывает, что для достижения благоприятного эффекта и исключения отрицательного воздействия на больного оптимальным является общее количество процедур от 10 до 12, проводимых ежедневно. Проведенные предварительные клинические испытания показали, что меньшее количество процедур не сопровождается клиническим эффектом, а проведение большего количества процедур нецелесообразно. Дозы вводимого озона в каждом случае устанавливаются по индивидуальным показаниям и с учетом эффективности процедур. На основании анализа статистических данных оказалось, что введение озона в биологически активные точки в дозах менее 0,5 мл неэффективно, а более 2,0 мл вводить нецелесообразно.
В источниках патентной информации не выявлено сведений о лечении сосудистых и вертеброгенных заболеваний нервной системы путем внутривенных инфузий озонированного физиологического раствора в сочетании с введением озонокислородной смеси в биологически активные точки и паравертебральным внутримышечным введением озонокислородной смеси. Поэтому совокупность существенных признаков, обеспечивающая повышение эффективности лечения сосудистых и вертеброгенных заболеваний нервной системы, соответствует критериям патентоспособности "новизна и технический уровень".
Предлагаемым способом было пролечено 40 больных мигренью в межприступном периоде. Средний возраст больных составлял 30,5 лет. Продолжительность заболевания варьировала от 1,5 до 9 лет. Мигрень с аурой имела место в 32% случаев, мигрень без ауры - в 68%. Частота мигренозных атак колебалась от 1-3 раз в год до 1-2 раз в неделю. Все больные предъявляли жалобы на приступы головной боли, периодически повторяющиеся, локализующиеся чаще всего в одной половине головы, преимущественно в глазнично-лобно-височной области. Боли высокоинтенсивные сопровождались тошнотой, иногда рвотой, характеризовались гиперестезией к световым и звуковым раздражителям. Длительность приступа составляла от 3-4 ч до 3 сут. У части больных наблюдалась смена стороны головной боли. В качестве ауры чаще всего отмечались зрительные нарушения, парестезии на лице и конечностях. В неврологическом статусе выявлялась микроочаговая симптоматика в виде оживления сухожильных рефлексов, анизорефлексии, симптома Тремнера, установочного горизонтального нистагма, тремора пальцев вытянутых рук и век, ослабления конвергенции. У некоторых больных отмечались чувствительные нарушения в виде участков гипестезии, иногда гемигипестезии. У подавляющего большинства больных были выявлены признаки вегетативной дисфункции: яркий красный стойкий дермографизм, более выраженный на стороне боли, "сосудистое ожерелье", артериальная гипертензия или лабильность артериального давления, склонность к обморокам, тахикардия, акрогипергидроз, плохая переносимость холода, жары, духоты, склонность к аллергическим реакциям, ухудшение самочувствия при перемене погоды. В психической сфере чаще других выявлялись тревожно-фобический синдром, астенодепрессивный синдром, психопатоподобные нарушения, различные акцентуации характера. Состояние больных оценивалось в начале и в конце курса лечения. Учитывались субъективные ощущения и данные объективного осмотра. Реактивная, личностная тревожность оценивались по шкале Спилбергера-Ханина, выраженность вегетативных нарушения - по опроснику вегетативных нарушений (А. М. Вейн, 1991 г. ) и данным кардиоинтервалографии, интенсивность головной боли - по визуальной аналоговой шкале. Состояние церебрального кровотока до и после озонотерапии изучалось с помощью транскраниальной ультразвуковой допплерографии (ТУЗДГ), изменения биоэлектической активности головного мозга - электроэнцефалографии. Также учитывались изменения интенсивности процессов перекисного окисления липидов крови. Контрольную группу составили 24 человека, которым в качестве "плацебо" процедур проводились инфузии обычного физиологического раствора (4-6 процедур через день) в сочетании с сеансами классической иглорефлексотерапии. Результаты лечения больных мигренью с использованием метода внутривенных инфузий озонированного физиологического раствора в сочетании с подкожным введением озонокислородной смеси в биологически активные точки представлены в таблице 1.
Как видно из табличных данных, предлагаемый способ позволяет нормализовать психоэмоциональное состояние пациентов, уменьшить интенсивность головной боли, снизить выраженность вегетативных нарушений. Предложенное сочетание методик озонотерапии способствует развитию процессов децентрализации в блоке управления сердечным ритмом с оптимизацией вегетативного тонуса в кардиоваскулярной системе.
Одновременно уменьшается интенсивность процессов перекисного окисления липидов, принимающих участие в патогенезе мигренозных пароксизмов. Как показали результаты допплерографического исследования в случае наличия у пациентов мигрени без ауры в основной и контрольной группе, в процессе лечения сохранилась тенденция к нарастанию линейной скорости кровотока, что свидетельствовало о повышенном тонусе интракраниальных сосудов крупного и среднего калибра. Однако в основной группе повышение тонуса происходило более плавно, наблюдался "мягкий" тонический эффект на фоне нивелирования межполушарной асимметрии кровотока.
В контрольной группе повышение скорости кровотока было более значительным, что указывало на возможность развития повторного приступа мигрени. В случае наличия у пациентов мигрени с аурой наблюдалась тенденция к снижению скорости кровотока на 6-8%. В контрольной группе сохранялась тенденция к нарастанию сосудистого тонуса. Анализ ЭЭГ-картины показал, что в основной группе на фоне лечения происходило повышение общей мощности ЭЭГ, выравнивание удельного веса электрической активности дельта- и тетта-диапазонов по характерной для здоровых лиц лобно-затылочному градиенту. Отмечалось умеренное нарастание α-активности при незначительном подавлении β-ритма. В контрольной группе эффект "плацебо" характеризовался отсутствием значимых изменений, показателей электроэнцефалограммы. В целом в основной группе зарегистрировано снижение степени дезинтеграции в функционировании структур лимбико- ретикулярного комплекса. Преимущества предлагаемого способа лечения мигрени нашли свое выражение в увеличении количества больных основной группы, выписанных из стационара с хорошим терапевтическим эффектом по сравнению со значением аналогичного показателя в контрольной группе (соответственно 83 и 60%). Наблюдение за больными после выписки из стационара показало, что у 62% пациентов основной группы ремиссия, достигнутая в процессе лечения, продолжалась более 3 месяцев. В контрольной труппе в течение 3 месяцев у 92% больных отмечалось возобновление приступов мигрени.
КЛИНИЧЕСКИЕ ПРИМЕРЫ
Пример N 1. Больная К. , 35 лет, поступила в клинику нервных болезней с диагнозом: мигрень без ауры с частыми приступами. Больная предъявляла жалобы на приступообразные головные боли в области левого виска. У матери больной на протяжении 50 лет - приступы мигрени, двоюродный брат страдает обмороками, дядя со стороны матери болен эпилепсией. Сама больная страдает головной болью с детства, приступообразное усиление головной боли с 8 лет. Со слов больной, во время приступов появляется тяжесть в левой глазнично-височной области, которая переходит в высокоинтенсивную пульсирующую головную боль в левой височно-теменной области, лицо бледнеет, становится пастозным, опухшим со стороны боли, уменьшается величина глазной щели. После нескольких часов головной боли возникает многосуточная рвота, после чего боль проходит, но остается чувство тяжести в голове. Между приступами часто просыпается утром с ощущением тяжести в голове. Ухудшение самочувствия в течение последнего года. В последние месяцы приступы повторяются 1-3-раза в неделю. Артериальное давление 115/75 мм рт. ст. , пульс 68 в минуту. В неврологическом статусе: кожа чистая, бледная, пастозность левой половины лица, Ч. М. Н. без патологии. Сухожильные рефлексы оживлены, акрогипергидроз, разлитой стойкий красный дермографизм. Больной был проведен курс озонотерапии, состоящий из пяти внутривенных капельных инфузий озонированного физиологического раствора в количестве 200 мл, предварительно пробарботированного озонокислородной смесью определенной концентрации, через день, в сочетании с подкожным введением озонокислородной смеси в биологически активные точки: Е36, G14, RP6, VB2, VB17, TR22, Е8. Одновременно больная получала лечение, включающее в себя прием индометацина, амитриптилина, внутривенного введения никотиновой кислоты с 1 мл до 10 мл по схеме на физиологическом растворе, курс ЛФК, массаж шейноворотниковой зоны, аэроионизацию, хвойные ванны. В результате проведенного лечения интенсивность головной боли в баллах уменьшилась с 7,3 до 3,9, реактивная тревожность в баллах снизилась с 50,3 до 42,1, личностная тревожность - с 52,4 до 51,2 баллов. Выраженность вегетативных нарушений в баллах уменьшилась в процессе лечения с 33,6 до 10,4. Индекс вегетативного равновесия составил 316,7 и 238,4, вегетативный показатель ритма - 8,5 и 6,9 (соответственно в начале и в конце лечения). Y max уменьшилась с 3,1 до 2,4 имп/с, S возросла с 21,4 до 23,8 имп/с. По данным электроэнцефалографии отмечалось повышение биоэлектрической активности, общей мощности ЭЭГ, происходило выравнивание удельного веса электрической активности дельта- и тетта- диапазонов по лобно-затылочному градиенту. По данным допплерографии, отмечалось умеренное повышение тонуса сосудов крупного и среднего калибра, тенденция к плавному повышению линейной скорости кровотока на фоне выравнивания межполушарной асимметрии кровотока. В результате проведенной терапии отмечалось снижение интенсивности головных болей после второго сеанса, после четвертого сеанса приступы не повторялись. После выписки из стационара на протяжении 3,5 месяцев приступы мигрени не повторялись.
Пример N 1. Больная К. , 35 лет, поступила в клинику нервных болезней с диагнозом: мигрень без ауры с частыми приступами. Больная предъявляла жалобы на приступообразные головные боли в области левого виска. У матери больной на протяжении 50 лет - приступы мигрени, двоюродный брат страдает обмороками, дядя со стороны матери болен эпилепсией. Сама больная страдает головной болью с детства, приступообразное усиление головной боли с 8 лет. Со слов больной, во время приступов появляется тяжесть в левой глазнично-височной области, которая переходит в высокоинтенсивную пульсирующую головную боль в левой височно-теменной области, лицо бледнеет, становится пастозным, опухшим со стороны боли, уменьшается величина глазной щели. После нескольких часов головной боли возникает многосуточная рвота, после чего боль проходит, но остается чувство тяжести в голове. Между приступами часто просыпается утром с ощущением тяжести в голове. Ухудшение самочувствия в течение последнего года. В последние месяцы приступы повторяются 1-3-раза в неделю. Артериальное давление 115/75 мм рт. ст. , пульс 68 в минуту. В неврологическом статусе: кожа чистая, бледная, пастозность левой половины лица, Ч. М. Н. без патологии. Сухожильные рефлексы оживлены, акрогипергидроз, разлитой стойкий красный дермографизм. Больной был проведен курс озонотерапии, состоящий из пяти внутривенных капельных инфузий озонированного физиологического раствора в количестве 200 мл, предварительно пробарботированного озонокислородной смесью определенной концентрации, через день, в сочетании с подкожным введением озонокислородной смеси в биологически активные точки: Е36, G14, RP6, VB2, VB17, TR22, Е8. Одновременно больная получала лечение, включающее в себя прием индометацина, амитриптилина, внутривенного введения никотиновой кислоты с 1 мл до 10 мл по схеме на физиологическом растворе, курс ЛФК, массаж шейноворотниковой зоны, аэроионизацию, хвойные ванны. В результате проведенного лечения интенсивность головной боли в баллах уменьшилась с 7,3 до 3,9, реактивная тревожность в баллах снизилась с 50,3 до 42,1, личностная тревожность - с 52,4 до 51,2 баллов. Выраженность вегетативных нарушений в баллах уменьшилась в процессе лечения с 33,6 до 10,4. Индекс вегетативного равновесия составил 316,7 и 238,4, вегетативный показатель ритма - 8,5 и 6,9 (соответственно в начале и в конце лечения). Y max уменьшилась с 3,1 до 2,4 имп/с, S возросла с 21,4 до 23,8 имп/с. По данным электроэнцефалографии отмечалось повышение биоэлектрической активности, общей мощности ЭЭГ, происходило выравнивание удельного веса электрической активности дельта- и тетта- диапазонов по лобно-затылочному градиенту. По данным допплерографии, отмечалось умеренное повышение тонуса сосудов крупного и среднего калибра, тенденция к плавному повышению линейной скорости кровотока на фоне выравнивания межполушарной асимметрии кровотока. В результате проведенной терапии отмечалось снижение интенсивности головных болей после второго сеанса, после четвертого сеанса приступы не повторялись. После выписки из стационара на протяжении 3,5 месяцев приступы мигрени не повторялись.
Пример N 2. Больная С. , 2.3 лет, поступила в клинику нервных болезней с диагнозом: мигрень без ауры. Больная предъявляет жалобы на головные боли пульсирующего характера в левой лобно-височной области. Сестра и мать больной болели мигренью. Головные боли стали особенно значительно беспокоить с 17 лет. Приступы головной боли возникают 1 раз в месяц в первый или второй день менструации. Приступы начинаются с возникновения раздражительности у больной, появляется тяжесть в области левой глазницы, отечность левой половины лица. Головные боли продолжаются от 6 ч до суток, боли пульсирующего характера, сопровождаются многократной рвотой, тошнотой, больная в момент приступа отмечает повышенную чувствительность к световым, звуковым раздражителям. Анальгетики во время приступа практически не помогают. В неврологическом статусе: очаговой неврологической симптоматики нет. Больная эмоционально лабильна, тревожная. Сухожильные рефлексы d= s, оживлены. Отмечается тремор пальцев вытянутых рук, положительный симптом Тремнера. Выявляется яркий красный дермографизм, тахикардия. Больная отмечает нарушение глубины и частоты дыхания, "неудовлетворенность вдохом", чувство нехватки воздуха. Больной проведен курс озонотерапии, состоящий из четырех внутривенных капельных инфузий озонированного физиологического раствора в количестве 200 мл, предварительно пробарботированного озонокислородной смесью, определенной концентрации, через день, в сочетании с подкожным введением озонокислородной смеси в биологически активные точки: Е36, G14, RP6, VB3, VB14. Одновременно проводилось лечение, состоящее из приема метиндола, аминалона, прегнина, сибазона, внутримышечного введения ксантинола никотината, применения ЛФК, массажа шейноворотниковой зоны, жемчужных ванн, дарсонвализации волосистой части головы. В результате проведенного лечения интенсивность головной боли в баллах уменьшилась с 6,3 до 4,2, реактивная тревожность уменьшилась с 48,5 до 40,9 баллов, личностная тревожность снизилась с 53,2 до 51,5 баллов. Выраженность вегетативных нарушений в баллах составила в начале лечения 31,3, в конце лечения - 25,8, индекс вегетативного равновесия уменьшился с 329,3 до 254,6, вегетативный показатель ритма снизился с 8,5 до 6,7, Y max с 2,6 до 2,1 имп/с, S - возросла с 21,3 до 23,8 имп/с. На электроэнцефалограммах в динамике было отмечено умеренное нарастание альфа-активности при незначительном подавлении бета-ритма. По данным допплерографического исследования, было выявлено некоторое повышение линейной скорости кровотока на фоне снижения выраженности межполушарной асимметрии кровотока. После выписки из стационара больная находилась под наблюдением невропатолога, отмечалось возникновение приступов односторонней головной боли, гораздо меньшей интенсивности, без сопутствующей тошноты и рвоты приблизительно 1 раз в месяц. Головная боль продолжалась не более 6-8 ч, после чего приступ купировался самостоятельно, не требуя приема лекарственных средств.
Лечение неврологических проявлений остеохондроза позвоночника. Предлагаемым способом было пролечено 52 больных с поясничной локализацией остеохондроза. Частота обострении варьировала от 1 до 5 в году. Все больные предъявляли жалобы на боли в пояснице с иррадиацией в одну или обе ноги, затруднение движений в поясничном отделе позвоночника, в той или иной степени нарушение походки. В неврологическом статусе определялись мышечно-тонические и нейродистрофические проявления, ограничение объема движений в поясничном отделе позвоночника, симптом Ласега, признаки поражения одного или двух корешков (чаще L5 или S1).
Состояние больных оценивалось в начале и в конце лечения в процессе всестороннего клинико-функционалъного обследования: визуально-аналоговая шкала боли, опросник качества жизни, объем активных движений в поясничном отделе позвоночника, угол симптома Ласега, выраженность корешковой симптоматики и нейродистрофического синдрома - в баллах, проводились вегетативные пробы с систолическим и диастолическим АД, игольчатая ЭМГ.
Контрольная группа составила 30 человек, которые были пролечены способом, взятым в качестве прототипа с использованием внутривенного капельного введения озонированного физиологического раствора. Кроме того, больные опытной и контрольной групп получали НПВС, никотиновую кислоту, ЛФК. Результаты лечения представлены в таблице 2.
Как видно из табличных данных, у больных основной группы имеется существенная положительная динамика выраженности болевого синдрома, симптома Лассега и объема движений в поясничном отделе позвоночника. Динамика корешкового и нейродистрофического синдромов выражена несколько меньше. Динамика игольчатой ЭМГ (уменьшение длительности ПДЕ) в результате лечения также более выражена в опытной группе.
Клинические примеры:
1. Больной В. , 49 лет, поступил в клинику нервных болезней с диагнозом: дискогенная радикулоишемия L5 и S1 - корешков слева с выраженным болевым синдромом, умеренно выраженным парезом стопы. Предъявлял жалобы на интенсивные боли в пояснице и левой ноге, нарушение походки. Боли впервые возникли за 1,5 года до поступления в клинику, их возникновение связано с переохлаждением, физической перегрузкой. Настоящее обострение было четвертым. В неврологическом статусе имелось выпадение функции L5 и S1 - корешков слева: боль (ВАШ) - 86,32 мм, симптом Ласега - с углом 41,2, ограничение объема движений в пояснице: вперед - 12,67 мм, назад - 10,2 мм, корешковый синдром - II балла, нейродистрофический синдром - III балла. По данным игольчатой ЭМГ: длительность ПДЕ -14,3 мС с передней большеберцовой мышцы. Проведен курс озонотерапии, состоящий из паравертебральных введений озонокислородной смеси N 4 в сочетании (через день) в комплексе с введением озонокислородной смеси в акупунктурные точки: Е36, V60, V40, V23, V25, RP6, GI 11, VB34, VG14, VG4.
1. Больной В. , 49 лет, поступил в клинику нервных болезней с диагнозом: дискогенная радикулоишемия L5 и S1 - корешков слева с выраженным болевым синдромом, умеренно выраженным парезом стопы. Предъявлял жалобы на интенсивные боли в пояснице и левой ноге, нарушение походки. Боли впервые возникли за 1,5 года до поступления в клинику, их возникновение связано с переохлаждением, физической перегрузкой. Настоящее обострение было четвертым. В неврологическом статусе имелось выпадение функции L5 и S1 - корешков слева: боль (ВАШ) - 86,32 мм, симптом Ласега - с углом 41,2, ограничение объема движений в пояснице: вперед - 12,67 мм, назад - 10,2 мм, корешковый синдром - II балла, нейродистрофический синдром - III балла. По данным игольчатой ЭМГ: длительность ПДЕ -14,3 мС с передней большеберцовой мышцы. Проведен курс озонотерапии, состоящий из паравертебральных введений озонокислородной смеси N 4 в сочетании (через день) в комплексе с введением озонокислородной смеси в акупунктурные точки: Е36, V60, V40, V23, V25, RP6, GI 11, VB34, VG14, VG4.
В результате лечения (9 процедур) была достигнута следующая динамика: боль (ВАШ) - 28,71 мм, симптом Ласега с углом 68.3, объем движений в пояснице: вперед - 16,32 мм, назад - 13,43 мм, корешковый синдром - I балл, нейродистрофический - II балла. Длительность ПДВ передней большеберцовой мышцы по данным игольчатой ЭМГ составила 13,2 мС.
2. Больной Н. , 23 лет, поступил в клинику нервных болезней с жалобами на умеренные боли в пояснице и левой ноге и затруднение движений в пояснице. Диагноз: дискогенная радикулопатия S1 корешка слева с умеренно выраженным болевым синдромом. Болен 3 года, обострения - 1 раз в год. В неврологическом статусе: боль - 48,3 мм, симптом Ласега - с углом 63.7, объем движений в пояснице: вперед - 14,5 мм, назад - 12,72 мм, корешковый синдром - I балл, нейродистрофический синдром - 0 баллов. Проведен курс лечения, включавший паравертебралъные введения озонокислородной смеси N 4 в сочетании (через день) в комплексе с введением озонокислородной смеси в биологически активные точки: GI14, VG4, VG14, V60, RP6, RP9, Е36, VB34. В результате лечения достигнута следующая динамика: боль (ВАШ) - 9,1 мм, симптом Ласега - с углом 80, корешковый синдром - 0 баллов, нейродистрофический синдром - 0 баллов, объем движений в поясничном отделе позвоночника: вперед 20,52мм, назад - 15,1 мм. По данным игольчатой ЭМГ: до лечения длительность ПДЕ передней большеберцовой мышцы - 11,8 мс, после лечения - 10,0 мс.
Как видно из полученных результатов, предлагаемый способ лечения является эффективным, данные методики просты в применении, приводят к стойкому терапевтическому эффекту в короткие сроки, экономически рентабельны в связи с незначительной стоимостью процедур.
Источники информации
1. П. 2109512, опубл. 27.04.98г. , в БИ N 12, 1998 г.
1. П. 2109512, опубл. 27.04.98г. , в БИ N 12, 1998 г.
2. 3. N 95102346, опубл. 10.12.97 г. , в БИ N 34, 1997 г.
3. 3. N 96103722, опубл. 20.05.98 г. , в БИ N 14, 1998 г.
4. П. 2124356, опубл. 10.01.99 г. , в БИ N 1, 1999 г. (прототип).
5. Вейн А. М. , Колосова О. А. , Яковлев И. А. , Каримов Т. К. "Головная боль". М. Медицина 1994 г.
6. Вейн А. М. , Колосова О. А. "Мигрень", 1995 г.
7. Вейн А. М. , Авруцкий В. М. "Боль и обезболивание" М. Медицина 1997 г.
8. Веселовский В. П. "Практическая вертеброневрология и мануальная терапия". Рига, 1991 г.
9. Жулев В. М. , Лобзин B. С. , Бадзгарадзе Ю. Д. "Мануальная и рефлекторная терапия в вертеброневрологии" Санкт-Петербург, 1991 г.
10. Д. Р. Лоуренс, П. Н. Бенитт "Клиническая фармакология" М. Медицина, 1991 г.
11. Кукес В. Г. "Клиническая фармакология " М. Медицина, 1991 г.
12. Хоанг Бао Тяу, Ла Куанг Ниеп "Иглоукалывание" М. Медицина 1989 г.
Claims (3)
1. Способ лечения заболеваний нервной системы путем комплексного воздействия на организм больного лечебными средствами, в том числе введения в кровь озонокислородной смеси в жидком носителе, отличающийся тем, что в соответствии с показаниями подкожно и внутримышечно вводят газообразную озонокислородную смесь, содержащую 500-5000 мкг/л озона, в биологически активные точки (БАТ) по общепринятым правилам и схемам.
2. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при лечении мигрени вводят по 0,5-2 мл озонокислородной смеси в БАТ через день в течение 5-6 процедур.
3. Способ по п. 1, отличающийся тем, что при лечении неврологических проявлений остеохондроза позвоночника вводят по 0,5-2 мл озонокислородной смеси в БАТ через день в течение 5-6 процедур, чередуя с дополнительным паравертебральным введением 5-10 мл озонокислородной смеси.
Priority Applications (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU99112971A RU2178288C2 (ru) | 1999-06-15 | 1999-06-15 | Способ лечения заболеваний нервной системы |
Applications Claiming Priority (1)
Application Number | Priority Date | Filing Date | Title |
---|---|---|---|
RU99112971A RU2178288C2 (ru) | 1999-06-15 | 1999-06-15 | Способ лечения заболеваний нервной системы |
Publications (2)
Publication Number | Publication Date |
---|---|
RU99112971A RU99112971A (ru) | 2001-04-20 |
RU2178288C2 true RU2178288C2 (ru) | 2002-01-20 |
Family
ID=20221396
Family Applications (1)
Application Number | Title | Priority Date | Filing Date |
---|---|---|---|
RU99112971A RU2178288C2 (ru) | 1999-06-15 | 1999-06-15 | Способ лечения заболеваний нервной системы |
Country Status (1)
Country | Link |
---|---|
RU (1) | RU2178288C2 (ru) |
Cited By (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2604819C1 (ru) * | 2015-05-21 | 2016-12-10 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова" | Способ лечения церебральной ишемии новорожденных |
RU2698219C1 (ru) * | 2018-04-09 | 2019-08-23 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ НМИЦ РК Минздрава России) | Способ лечения пациентов с дорсопатией на пояснично-крестцовом уровне |
-
1999
- 1999-06-15 RU RU99112971A patent/RU2178288C2/ru active
Non-Patent Citations (1)
Title |
---|
КОТОВ С.А. Клинико-экспериментальное обоснование использования внутривенных инфузий озонированного физиологического раствора в комплексном лечении больных с надсегментарными вегетативными нарушениями. Автореферат канд. дисс. - Нижний Новгород, 1996, с.27. * |
Cited By (2)
Publication number | Priority date | Publication date | Assignee | Title |
---|---|---|---|---|
RU2604819C1 (ru) * | 2015-05-21 | 2016-12-10 | Федеральное государственное бюджетное образовательное учреждение высшего профессионального образования "Чувашский государственный университет имени И.Н. Ульянова" | Способ лечения церебральной ишемии новорожденных |
RU2698219C1 (ru) * | 2018-04-09 | 2019-08-23 | Федеральное государственное бюджетное учреждение "Национальный медицинский исследовательский центр реабилитации и курортологии" Министерства здравоохранения Российской Федерации (ФГБУ НМИЦ РК Минздрава России) | Способ лечения пациентов с дорсопатией на пояснично-крестцовом уровне |
Similar Documents
Publication | Publication Date | Title |
---|---|---|
Camp | Paralysis agitans and multiple sclerosis and their treatment. | |
Williams | The new biology of sleep | |
Kelly | Clinical review of beta-blockers in anxiety | |
RU2329029C1 (ru) | Способ лечения близорукости | |
RU2178288C2 (ru) | Способ лечения заболеваний нервной системы | |
Horton | The clinical use of histamine | |
US20240189382A1 (en) | Formula for inhibiting aging regeneration repair | |
RU2145895C1 (ru) | Способ лечения церебрального ишемического инсульта | |
RU2737494C1 (ru) | Способ лечения миопии слабой и средней степени | |
RU2494708C1 (ru) | Способ лечения прогрессирующей близорукости у детей | |
RU2219929C1 (ru) | Способ лечения больных с персистирующим вегетативным состоянием | |
RU2709614C1 (ru) | Способ лечения энцефалопатии | |
RU2198645C2 (ru) | Способ лечения астеноневротического синдрома в сочетании с вегетососудистой дистонией у лиц, работающих в условиях риска интоксикации тяжелыми металлами и металлосодержащими пестицидами | |
RU2358759C1 (ru) | Способ нехирургического лечения больных аномалиями кимерли и арнольда-киари | |
Uchihara et al. | Myoclonus with burning sensation in legs that remits with sympathetic blockade | |
Dobkin et al. | Indications for Chlorpromazine (Largactil®; Thorazine®) in Clinical Anesthesia | |
RU2124356C1 (ru) | Способ лечения синдрома вегетативной дистонии | |
RU2153891C2 (ru) | Способ лечения эпилепсии у детей | |
SU1754111A1 (ru) | Вазоактивное средство, нормализующее функции центральной нервной системы | |
SU1600775A1 (ru) | Способ лечени ишемического церебрального инсульта в остром периоде | |
RU2124875C1 (ru) | Способ лечения больных с частичной атрофией зрительных нервов | |
RU2230543C2 (ru) | Способ лечения детей с посттравматическим арахноидитом радоновыми ваннами в комплексе с электромагнитным полем низкой частоты от аппарата "инфита" | |
SU904718A1 (ru) | Способ лечени церебральных арахноидитов | |
RU2233677C2 (ru) | Способ лечения сосудистых головных болей | |
RU2266737C1 (ru) | Препарат для лечения геморрагического инсульта и способ лечения геморрагического инсульта |