RU2070038C1

RU2070038C1 - Способ оценки индивидуальной эффективности антиаритмического препарата

Info

Publication number: RU2070038C1
Authority: RU
Inventors: Владимир Алексеевич Бобров; Александр Иванович Фролов; Елена Ивановна Митченко; Игорь Васильевич Галичанский; Елена Михайловна Червонопиская
Original assignee: Украинский научно-исследовательский институт кардиологии им.акад.Н.Д.Стражеско
Priority date: 1992-08-25
Filing date: 1992-08-25
Publication date: 1996-12-10

Abstract

Изобретение относится к медицине, кардиологии. Сущность: эктопическую активность миокарда провоцируют введением добутамина до и на пике эффекта антиаритмического препарата. Эффективным считают тот препарат, на фоне действия которого аритмия добутамином в той же дозе не вызывается.

Description

Изобретение относится к медицине, в частности к кардиологии, и может быть использовано для индивидуальной оценки эффективности антиаритмического препарата.

Известен способ оценки индивидуальной эффективности антиаритмического препарата, при котором используется дискретное введение изопреналина с целью контролируемого воспроизведения желудочковой тахиаритмии у больного до и на максимуме действия антиаритмического препарата. При этом эффективным считают препарат, на ожидаемом максимуме действия которого аритмия не воспроизводилась. (Бобров В. А. Митченко Е, И. Фролова А. И. Симорот В. Н. Способ оценки индивидуальной эффективности антиаритмического препарата. Авт.св.СССР N 1586674, A 61/B 5/00, 1990).

Однако применение изопрепалина имеет следующие недостатки. При введении изопрепалина наблюдается значительное учащение синусового ритма, которое подавляет эктопическую активность желудочков и не позволяет выявить очаг аритмии. Изопреналин, повышая потребность миокарда в кислороде без увеличения коронарного кровотока, у больных с ишемической болезнью сердца может привести к обострению заболевания, в том числе вызвать приступ стенокардии или инфаркт миокарда, действие изопреналина прекращается через 30 40 мин после окончания введения, что может проводить к длительным спровоцированным желудочковым аритмиям, а также к нестабильности гемодинамики пациента. Изопреналин является стимулятором как бета-1, так и бета-2-адренорецепторов, при стимуляции которых наблюдается выраженная вазодилятация и снижение артериального давления, даже без возникновения эктопической активности миокарда, что приводит к нарушению гемодинамики пациента. Изопреналин может повышать содержание глюкозы и молочной кислоты в крови, что ограничивает его применение у больных сахарным диабетом.

Предлагаемый способ свободен от указанных недостатков, так как при введении добутамина методом титрования удается добиться активации эктопического очага в миокарде без учащения синусового ритма. Добутамин не нарушает равновесие в процессе "потребность миокарда в кислороде доставка кислорода" и применяется как при стенокардии, так и в остром периоде инфаркта. Действие добутамина прекращается через 3 мин после окончания введения. Добутамин является избирательным бета-1-адреностимулятором и влияет только на рецепторы, находящиеся в миокарде желудочков. Добутамин не повышает содержание глюкозы в крови, что позволяет применять его у больных сахарным диабетом.

Целью изобретения является повышение безопасности и информативности способа, а также расширение контингента обследуемых больных.

Поставленная цель достигается тем, что эктопическую активность миокарда желудочков вызывают двукратным внутривенным введением добутамина в одинаковых дозах до и на максимуме действия антиаритмического препарата, и тот препарат считают эффективным, на максимуме действия которого аритмия не возникает.

Способ осуществляют следующим образом: больному под контролем ЭКГ и АД вводят внутривенно капельно, методом тирования добутамин 250 мг в 250 мл 5 -ной глюкозы до возникновения эктопической активности миокарда со скоростью не выше 10 мкг/кг/мин. В случае провоцирования желудочковой аритмии введение добутамина прекращают и внутривенно вводят антиаритмический препарат: метопролол 0,2 мг/кг веса, амиодарон 5 мг/кг, ритмилен 2 мг/кг веса, обзидан 1 мг, этмозин 150 мг. Затем на ожидаемом максимуме действия антиаритмического препарата повторно вводят добутамин в той же дозе. Антиаритмический препарат, на ожидаемом максимуме действия которого спровоцировать эктопическую активность миокарда желудочков не удается, считается эффективным. При отсутствии эффективности пробу повторяют с другим антиаритмическим препаратом через время, обусловленное 3 5 периодами полувыведения введенного ранее антиаритмического препарата.

Учитывая то, что добутамин не вызывает увеличения потребности миокарда в кислороде, увеличивает коронарный кровоток, не вызывает снижения давления, не превышает содержание глюкозы и молочной кислоты в крови, это дает возможность расширить контингент обследуемых больных.

Способ имеет явные преимущества по сравнению с прототипом, так как при введении добутамина методом титрования удается добиться активации эктопического очага в миокарде без учащения синусового ритма. Добутамин не нарушает равновесие в процессе потребления миокардом кислорода и является избирательным бета-1-адреностимулятором, влияющим только на рецепторы миокарда желудочков. Действие добутамина прекращается через 3 мин после окончания введения. Добутамин не повышает содержание глюкозы в крови, что позволяет применять его у больных сахарным диабетом. Добутамин может применяться как при стенокардии, так и в остром периоде инфаркта миокарда.

Способ иллюстрируют следующие клинические примеры.

Пример 1. Больной Р. 47 лет, диагноз: миокардитический кардиосклероз, желудочковая парасистолия, желудочковая экстрасистолия. Периоды ускоренного идиовентрикулярного ритма НКО.

При подборе антиаритмической терапии, во время пробы с дозированной физической нагрузкой и изопреналинового теста наблюдалась синусовая тахикардия (140 150 в 1 мин),которая подавляла предлагаемый способ: в горизонтальном положении под ЭКГ и АД-контролем методом титрования внутривенно капельно введен добутамин до возникновения эктопической активности миокарда желудочков (частая желудочковая экстрасистолия, ускоренный идиовентрикулярный ритм). После введения ритмилена 150 мг внутривенно, введением добутамина в той же дозе, спровоцировать эктопическую активность миокарда не удалось. Больной выписан в удовлетворительном состоянии после 10-дневного курса лечения ритмиленом. Экстрасистолии не наблюдалось.

Пример 2. Больная Д. 50 лет, диагноз: миокардитический кардиосклероз, желудочковая экстрасистолия НК_o, сахарный диабет средней степени тяжести. Больной осуществлен предлагаемый способ: в горизонтальном положении под контролем ЭКГ и АД внутривенно капельно методом титрования введен добутамин до возникновения эктопической активности миокарда, вызвана желудочковая экстрасистология по типу бигимении. После введения этмозина 150 мг повторным введением добутамина спровоцировать эктопическую активность не удалось. После курсового приема этмозина в течение 2-х недель больная выписана в удовлетворительном состоянии, желудочковой экстрасистолии не наблюдалось.

Claims

Способ оценки индивидуальной эффективности антиаритмического препарата у больных с желудочковыми нарушениями ритма без сопутствующей гипертензии путем провоцирования эктопической активности миокарда желудочков под контролем ЭКГ, отличающийся тем, что проводят двукратное внутривенное введение одинаковых доз добутамина со скоростью не более 10 мкг/кг/мин до и на максимуме действия антиаритмического препарата, при этом антиаритмический препарат, на максимуме действия которого эктопическая активность не провоцируется, считают эффективным.