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DE69008853T2 - Verwendung eines Derivates des 1,3,7-Trimethylxanthins zur Behandlung von Gedächtnisstörungen, intellektuellen Störungen im Alter, und bei der Alzheimerkrankheit. - Google Patents

Verwendung eines Derivates des 1,3,7-Trimethylxanthins zur Behandlung von Gedächtnisstörungen, intellektuellen Störungen im Alter, und bei der Alzheimerkrankheit.

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DE69008853T2
DE69008853T2 DE69008853T DE69008853T DE69008853T2 DE 69008853 T2 DE69008853 T2 DE 69008853T2 DE 69008853 T DE69008853 T DE 69008853T DE 69008853 T DE69008853 T DE 69008853T DE 69008853 T2 DE69008853 T2 DE 69008853T2
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DE
Germany
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product
memory
test
treatment
disorders
Prior art date
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DE69008853T
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Jacques Duhault
Claude Guillonneau
Annie Kamoun
Elisabeth Mocaer
Gilbert Regnier
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ADIR SARL
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ADIR SARL
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    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61KPREPARATIONS FOR MEDICAL, DENTAL OR TOILETRY PURPOSES
    • A61K31/00Medicinal preparations containing organic active ingredients
    • A61K31/33Heterocyclic compounds
    • A61K31/395Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins
    • A61K31/495Heterocyclic compounds having nitrogen as a ring hetero atom, e.g. guanethidine or rifamycins having six-membered rings with two or more nitrogen atoms as the only ring heteroatoms, e.g. piperazine or tetrazines
    • A61K31/505Pyrimidines; Hydrogenated pyrimidines, e.g. trimethoprim
    • A61K31/519Pyrimidines; Hydrogenated pyrimidines, e.g. trimethoprim ortho- or peri-condensed with heterocyclic rings
    • A61K31/52Purines, e.g. adenine
    • AHUMAN NECESSITIES
    • A61MEDICAL OR VETERINARY SCIENCE; HYGIENE
    • A61PSPECIFIC THERAPEUTIC ACTIVITY OF CHEMICAL COMPOUNDS OR MEDICINAL PREPARATIONS
    • A61P25/00Drugs for disorders of the nervous system
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    • A61P25/28Drugs for disorders of the nervous system for treating neurodegenerative disorders of the central nervous system, e.g. nootropic agents, cognition enhancers, drugs for treating Alzheimer's disease or other forms of dementia

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Description

  • Die vorliegende Erfindung betrifft die Verwendung eines 1,3,7-Trimethylxanthin-Derivats zur Herstellung von Arzneimitteln zur Behandlung von Gedächtnisstörungen und der Alzheimerschen Krankheit.
  • Die Erfindung betrifft insbesondere die Verwendung von 1,3,7-Trimethyl- 8-[3-(4-diethylaminocarbonyl-piperazino)-propyl]-xanthin und dessen physiologisch verträglichen Säureadditionssalzen zur Herstellung von Arzneimitteln zur Behandlung von Gedächtnisstörungen und der Alzheimerschen Krankheit.
  • 1,3,7-Trimethyl-8-[3-(4-diethylaminocarbonyl-piperazino)-propyl]-xanthin und dessen physiologisch verträgliche Säureadditionssalze sind in der europäischen Patentschrift EP-A-0 149 578 aufgrund ihrer analgetischen Eigenschaften einerseits und ihrer psychotonischen Eigenschaften andererseits in einer Dosis von 50 mg/kg p.o. als für die Behandlung der Migräne und der Asthenie geeignet beschrieben.
  • Die Anmelderin hat nunmehr erkannt, daß 1,3,7-Trimethyl-8-[3-(4-diethylaminocarbonyl-piperazino)-propyl]-xanthin und dessen physiologisch verträgliche Säureadditionssalze interessante Eigenschaften besitzen, insbesondere Eigenschaften, welche den Erwerb und die Beibehaltung des Gedächtnisses und gegen die Amnesie gerichtete Eigenschaften besitzen, auf deren Grundlage sie zur Herstellung von Arzneimitteln verwendet werd en können, die zur Behandlung von Gedächtnisstörungen und der Alzheimerschen Krankheit bestimmt sind, und dies bei spezifischen Dosierungen, die wesentlich geringer sind als die bislang zur Behandlung der Migräne verwendeten Dosierungen.
  • Die vorliegende Erfindung betrifft weiterhin pharmazeutische Zubereitungen enthaltend als Wirkstoff 1,3,7-Trimethyl-8-[3-(4-diethylaminocarbonyl-piperazino)-propyl]-xanthin oder eines seiner physiologisch verträglichen Salze in Form einer Mischung oder einer Kombination mit einem geeigneten pharmazeutischen Trägermaterial.
  • Die in dieser Weise erhaltenen pharmazeutischen Zubereitungen liegen vorzugsweise als pharmazeutische Formulierungen vor, die zur Verabreichung auf oralem oder parenteralem und insbesondere intravenösem Wege geeignet sind, beispielsweise als Tabletten, Dragées, Gelkapseln und injizierbare oder trinkbare Lösungen.
  • Die Dosierng variiert in Abhängigkeit von dem Alter und dem Gewicht des Patienten, dem Verabreichungsweg, der Art der therapeutischen Indikation und der zusätzlichen Behandlungen, und erstreckt sich von 2 bis 50 mg des Wirkstoffs bei 1- bis 3-mal tägllcher Verabreichung.
  • Die folgenden Beispiele verdeutlichen die Erfindung, ohne sie jedoch einschränken zu sollen.
  • Sämtliche nachfolgend angegebenen Untersuchungen wurden unter Verwendung des Hydrochlorids von 1,3,7-Trimethyl-8-[3-(4-diethylaminocarbonylpiperazino)-propyl]-xanthin der Formel I:
  • als Wirkstoff (insbesondere aufgrund seiner guten Wasserlöslichkeit) durchgeführt.
  • Beispiel 1 Wirkung des Produkts 1 auf die Geschwindigkeit des Erfassens und des Lernens
  • Die angewandte, von Galey, Durkin, Sifakis, Kempf und Jaffard in Brain Res., 340 (1985), 171-174 beschriebene Methode ermöglicht es:
  • 1) Den spontanen Wechsel zu messen, dessen Modifizierungen häufig Voraussagen auf die Wirkung einer Behandlung auf das Lernen und das Raumgedächtnis ermöglichen.
  • 2) Die Messung der Geschwindigkeit des Erkennens einer einfachen Raumunterscheidung (Rechts-Links), die ein normales Tier nach etwa 20 Versuchen beherrscht.
  • 3) Die Bewertung des Verbleibs dieser Unterscheidung im Gedächtnis bei einer Untersuchung, die 24 Stunden später durchgeführt wird.
  • A) Technik und Methoden
  • Tiere
  • Man verwendet 50 männliche Mäuse des Stammes BALB/c, die noch bei keinen Experimenten eingesetzt worden sind und ein Alter von 12 bis 14 Wochen besitzen. Sie werden in Einzelkäfigen in einem klimatisierten (22ºC) Raum für die Tiere gehalten und einem künstlichen Licht/Dunkel-Zyklus von 12 Stunden (8.00 bis 20.00 Uhr) unterworfen.
  • Vorrichtung
  • Man verwendet ein T-Labyrinth aus grau gefärbtem Plexiglas. Der Mittelgang und die beiden Zugangsarme besitzen eine Länge von 35 cm, eine Breite von 10 cm und eine Höhe von 25 cm. Der Ausgangsraum (10 x 12 cm) ist von dem Mittelgang durch eine Schiebetür getrennt. Am Eingang eines jeden Arms ist ebenfalls eine Tür vorgesehen.
  • Durchführung
  • Gewöhnung: Der eigentlichen Untersuchung gehen zwei Gewöhnungsbehandlungen von 10 Minuten (freie Untersuchung: eine Behandlung pro Tag) voraus.
  • Spontane Wechsel und Lernen der Raumunterscheldung: Diese Untersuchungen erfolgen am nächsten Tag ohne Unterbrechung. Während der sechs ersten Untersuchungen wird das Futter am Ende der beiden Arme vorgesehen. Bei jeder Untersuchung wird das Tier während 30 Sekunden (Zeitintervall zwischen den Untersuchungen) in den Ausgangsraum eingebracht. Die Tür mit dem Zugang zu dem Hauptgang wird geöffnet und das Tier kann zwischen den beiden Armenwählen, wo es während 30 Sekunden eingeschlossen bleibt. Man beobachtet, ob das normale Tier seine aufeinanderfolgende Wahl wechselt (etwa 65 % Wechsel). Beginnend mit der 7. Untersuchung wird das Futter nur noch in einen einzigen Arm eingebracht, und zwar immer den gleichen. Die Untersuchung wird fortgesetzt, bis das Tier in der Lage ist, fünf aufeinanderfolgende Versuche ohne Fehler durchzuführen (d. h. 5-mal in den angestrebten Arm geht: Kriterium).
  • Beibehaltung der Raumunterscheidung: Die Untersuchung erfolgt unter den gleichen Bedingungen wie das Lernen nach einer Zeitdauer von 24 Stunden. Die Untersuchung wird fortgesetzt, bis das Tier das Kriterium 5/5 wieder erreicht.
  • Gruppen
  • Die 50 Tiere wurden in fünf Gruppen 10 Tiere eingeteilt:
  • - Kontrolle-Kontrolle (keine Behandlung)
  • - Lösungsmittel-Lösungsmittel (0,1 ml/ 10 g 7 %o NaCl unter den gleichen Bedingungen)
  • - Wirkstoff-Wirkstoff (Injektion des Produkts I, 30 Minuten vor jeder Untersuchung: 0,0625 - 0,25 - 1 mg/kg auf intraperitonealem Wege).
  • B) Ergebnisse 1) Spontane Wechsel
  • Die Ergebnisse der fünf Gruppen sind in der Fig. A zusammengestellt. Die minimale Dosis (D1: 0,0625 mg/kg) verbessert den Prozentsatz der Wechsel (von 559,0±3.1 % auf 72.0±5,3%).
  • 2) Erlernen der Raumunterscheidung
  • Die Ergebnisse sind in der Fig. B zusammengefaßt. Es ist festzuhalten, daß die Verabreichung des Produkts I in einer Dosis von 0.0625 mg/kg (D1) die Zahl der Versuche bis zum Erreichen des Kriteriums in stark signifikanter Weise vermindert. Das Produkt I verbessert die Lerngeschwindigkeit in dosisabhängiger Weise, wobei die Dosis D1 eine Lerngeschwindigkeit ergibt, die größer ist als die mit der Dosis D2 und der Dosis D3 erreichte.
  • 3) Beibehaltung der Raumunterscheidung
  • Die Ergebnisse sind in der Fig. C zusammengestellt. Bei der Dosis von 0,0625 mg/kg vermindert das Produkt die Zahl der Versuche bis zum Erreichen des Kriteriums in sehr signifikanter Weise; dies ist bei höheren Dosierungen nicht der Fall. Dort ergibt sich eine dosisabhängige Erleichterungswirkung, wobei die Dosis D1 das Erreichen des Kriteriums signifikant schneller bewirkt als D2 und D3.
  • 4) Schlußfolgerung
  • Die intraperitoneale Verabreichung des Produkts I 30 Minuten vor jeder Untersuchung verbessert den spontanen Wechsel, das Erlernen und das Beibehalten einer Raumunterscheidung 24 Stunden später (wobei die Untersuchungen in dem T-Labyrinth durchgeführt worden sind). Diese Erleichterngen werden bei der geringsten untersuchten Dosis (0.0625 mg/kg) und nicht bei den beiden höheren Dosierungen (0,025 und 1 mg/kg) beobachtet. 5) Graphische Darstellung der Ergebnisse Figur A: Spontane Wechsel A % WECHSEL (Mittelwert ± Standardabweichung) C: Kontrolle S: Lösungsmittel D1: 0.0625 mg/kg D2: 0.25 mg/kg D3: 1,0 mg/kg * signifikant unterschiedlich 44 von C + S; p < 0.05 A % WECHSEL GRUPPEN Figur B: Lernen der Unterscheidung (Suche bis zum Erreichen des Kriteriums: Mittelwert ± Standardabweichung) ** signifikant unterschiedlich von C und S; p < 0.001 B VERSUCH BIS ZUM ERREICHEN DES KRITERIUMS GRUPPEN Figur C: Beibehaltung der Unterscheidung (siehe Fig. B) ** signifikant unterschiedlich von C VERSUCH BIS ZUM ERREICHEN DES KRITERIUMS
  • Beispiel 2 Wirkunit des Produkts I auf die Beibehaltung des Gedächtnisphänomens 1) Untersuchung der Konditionierung des passiven Vermeidens bei der Ratte A) Methodik:
  • Bei dieser Untersuchung können Ratten während 5 Minuten frei einen weißen großen Raum und einen schwarzen kleinen Raum untersuchen. Es wird die Verweildauer in einer jeden Zone notiert ebenso wie die Zeitdauer, die abläuft, nach der die in dem weißen Raum freigesetzten Ratten erstmals in den schwarzen Raum eintreten. Jede Ratte wird anschließend in den schwarzen Raum eingeschlossen und empfängt über die Pfoten einen Elektroschock, der nicht zu vermeiden ist. Eine Minute später wird die Ratte einer neuen Untersuchung von 5 Minuten unterworfen, während der sie frei in den schwarzen oder weißen Raum gehen kann. Die Zeitdauer bis zum Eintreten in den schwarzen Raum und die Verweildauer in diesem wird notiert. Die Speicherung dieser Antwort des passiven Vermeidens im Gedächtnis wird anschließend bei sämtlichen Ratten 48 Stunden später untersucht.
  • Es wurden die folgenden Dosierungen des Produkts I (als Base gerechnet) untersucht: 0,0625, 0,25, 1 und 4 mg/kg. Die Kontrollratten werden nur mit destilliertem Wasser behandelt; sämtliche Injektionen erfolgen auf intraperitonealem Wege 30 Minuten vor den Lernvorgängen und dem Test der Prüfung des Gedächtnisses nach 48 Stunden. Zehn Ratten wurden pro Dosis untersucht.
  • B) Ergebnisse:
  • Wenn man den Zeitraum bis zum Eintreten in den schwarzen Raum be obachtet, so kann man feststellen, daß die Kontrolltiere bei dem 48 Stunden später durchgeführten Test keinerlei Merkfähigkeit zeigen. Im Gegensatz dazu zeigen die Gruppen der Tiere insgesamt eine Gedächtnisbindung.
  • Wenn man die Ergebnisse für sämtliche Gruppen analysiert, so verbringen die Tiere im Vergleich zu der Situation vor dem Schock nach 48 Stunden eine signifikant geringere Zeitdauer im schwarzen Bereich, wobei die Wechselwirkung ProduktxVersuch eine marginale Signifikanzzeigt. Wenn man die Ergebnisse der Kontrolltiere und der mit 0.0625 mg/kg behandelten Gruppe analysiert, so erreicht die Produkt x Versuchs-Wechselwirkung die statistische Signifikanz.
  • 2) Arbeitsgedächtnis und Vergleichsgedächtnis A) Methodik:
  • Bei diesem Test werden die Ratten nicht nüchtern gehalten. da sie mit einer zuckerhaltigen Leckerei belohnt werden. Vor dem Beginn des Trainings werden die Ratten in ihren Käfigen während 5 Tagen mit solchen Leckereien versorgt, um sie daran zu gewöhnen.
  • Bei jeder Untersuchung werden die zuckerhaltigen Leckereien vor 3 Löchern von 9 möglichen Löchern abgelegt die Aufgabe der Ratte besteht darin, nur die mit Leckereien versehenen Löcher aufzufinden, die Leckereien zu entnehmen und zu fressen und nicht zu dem letzten Loch zurückzukehren, nachdem die Leckerei genommen worden ist. Dies sind die gleichen Löcher, die jeden Tag mit dem Köder versorgt worden sind, so daß die Besuche der Löcher ohne Köder auf Irrtümer des Vergleichsgedächtnisses hinweisen. Erneute Besuche eines Lochs, dessen Leckereien bereits entnommen und gefressen worden sind, weisen bei dieser Untersuchung auf einen Irrtum des Arbeitsgedächtnisses hin. Die Leistungen werden durch die Zeitdauer des Erfüllens der durchzuführenden Aufgabe (Entnahme und Fressen der drei Leckereien) und die Anzahl und die Art der erfolgten Fehler analysiert. Es wurde eine Untersuchung pro Tag durchgeführt. Wenn die Tiere die Kriterien erfüllen (Durchführung der Aufgabe in weniger als 30 Sekunden, Aufnehmen und Fressen der drei zuckerhaltigen Leckereien ohne einen Fehler) werden sie in ihren Käfigen allein gelassen, bevor sie 7 Tage später erneut einem Test unterzogen werden. Die Gedächtnisbindung wurde 3 Wochen später erneut untersucht.
  • Es wurden männliche Lister-Ratten untersucht, von denen zehn jeweils den folgenden Gruppen zugeordnet wurden: Kontrolle (Wasser); Produkt I (0,0625. 0,25, 1 und 4 mg/kg; sämtliche Dosierungen auf die Base bezogen). Die Injektionen erfolgen täglich auf intraperitonealem Wege 30 Minuten vor dem Test.
  • B) Ergebnisse:
  • Sämtliche Tiere erlernten die Durchführung der Aufgabe. Insgesamt hat das Produkt I die zur Durchführung der Aufgabe erforderliche Zeitdauer nicht signifikant modifiziert.
  • Insgesamt benötigten die Ratten eine signifikant längere Zeitdauer zur Durchführung der Aufgaben, wenn sie nach einem Intervall von 7 Tagen erneut untersucht worden sind.
  • Das Produkt I zeigte keinen globalen Effekt auf die Anzahl der erfolgten Fehler.
  • Die Gruppen zeigten Unterschiede in der Gesamtanzahl der Fehler am Tag 7. In diesem Fall hat die mit 0.0625 mg/kg behandelte Gruppe eine signifikant geringere Anzahl der gesamten Fehler gezeigt als die Kontrollgruppe. Wenn man die bei diesem Test der Gedächtnisbindung erfolgten verschiedenen Fehlertypen analysiert, so ist festzustellen, daß die mit 0,0625 mg/kg behandelte Gruppe weniger Fehler einesjeden Typs zeigte und daß die Differenz sehr nahe ist der statistischen Signifikanz im Fall der Fehler des Vergleichsgedächtnisses.
  • 3) Schlußfolgerung
  • Die für diese Untersuchungen ausgewählten Aufgaben messen verschiedene Lerntypen. Es zeigt sich, daß das Produkt I keine Wirkung auf die Langzeit-Gewöhnung ausübt, selbst wenn man zwischen den Versuchen eine lange Zeitdauer von 48 Stunden anwendet.
  • Bei der Aufgabe des Lernens mit Belohnung neigt das Produkt I dazu (insbesondere bei der geringsten Dosis), das Erlernen zu stören. Im Gegensatz dazu verringert die geringste Dosis (0,0625 mg/kg) bei dem Test der Gedächtnisbindung nach einer Woche die Anzahl der erfolgten Fehler (insbesondere die Fehler des Vergleichsgedächtnisses) in signifikanter Weise, was auf eine Verbesserung der Langzeit-Gedächtnisbindung dieser Aufgabe hinweist. Die gleiche Dosis verbessert die Langzeitbindung (48 Stunden) der passiven Vermeidensantwort. Man kann daraus schließen, daß das Produkt I die Langzeit-Gedächtnisbindung von Aufgaben mit Belohnung oder Bestrafung verbessert.
  • Beispiel 3 Anti-amnesische Wirkung des Produkts I: 1) Wirkung des Produkts I auf die durch Scopolamin verursachte Amnesie bei dem passiven Vermeidenstest an der Maus: A) Methodik:
  • Der Test erfolgt an männlichen Mäusen des Stammes N.M.R.I. mit einem mittleren Gewicht pro Gruppe von 24 bis 27 g. Die untersuchten Verbindungen waren:
  • - Produkt I, in Lösung in destilliertem Wasser;
  • - Piracetam (Vergleichsprodukt) in Lösung in destilliertem Wasser;
  • - Scopolamin-hydrobromid in Lösung in einer 0.9 %-igen NaCl-Lösung.
  • Alle Untersuchungen erfolgten bei Raumtemperatur (20-21ºC) unter künstlicher Beleuchtung.
  • Der Test nach der Methode von A. LENEGRE et coll., Pharmacol. Biochem. Behar., 29, (1988), 625-629. wurde wie folgt durchgeführt:
  • Man bringt eine Maus in den beleuchteten Raum (10 x 10 x 29 cm) eines Behälters mit zwei Räumen ein. Nachdem sie mit den vier Pfoten den Übergang, der zu dem dunklen Raum mit größeren Abmessungen (19,5 x 16.5 x 29 cm) führt, überschritten hat, erhält sie einen schwachen elektrischen Schock (0.35 mA), bis sie wieder in den beleuchteten Raum zurückkehrt, aus dem sie sofort entnommen wird (S1). Wenn die Maus 24 Stunden später in das System zurückgebrachtwird (S2), so vermeidet sie es, in den dunklen Raum einzutreten. Die Zeitdauer bis zum Eintreten in diesen Raum wird gemessen und beträgt bis zu 180 Sekunden.
  • Eine intraperitoneale Injekton von Scopolamln (1 mg/kg) 30 Minuten vor S1 vermindert das Gedächtnis, was über die Zeitdauer gemessen wird, die die Maus braucht, um bei der Sitzung S2 in den dunklen Raum einzutreten.
  • Diese Amnesie wird durch nootrope Mittel, wie Piracetam, verringert, cf. U. SCHINDLER et coll., Drug Dev. Res.,4(1984), 567-576. Man untersucht 18 Tiere pro Gruppe und führt die Untersuchung im Blindtest durch.
  • Das Produkt I wurde in den folgenden Dosierungen untersucht: 0,25, 1,4 und 16 mg/kg (erste Untersuchung) und 0,0625, 0,125. 0,25 und 0,5 mg/kg (zweite Untersuchung), wobei die Verabreichungen per os 60 Minuten vor S1 erfolgten.
  • Piracetam (2048 mg/kg p.o.). welches unter den selben experimentellen Bedingungen verabreicht wird, wurde bei den beiden Untersuchungen als Vergleichssubstanz verwendet.
  • B) Ergebnisse:
  • Bei den experimentellen Bedingungen antagonisiert das Produkt 1 bei Dosierungen zwischen 0,0625 und 0,5 mg/kg in signifikanter Weise die durch Scopolamin induzierte Amnesie. Bei höheren Dosierungen (1,4 und 16 mg/kg) konnte kein signifikanter Effekt beobachtet werden. Nach diesen Ergebnissen kann man schließen, daß das Produkt I innerhalb eines weiten Dosisbereichs eine antiamnetische Wirkung ausübt.
  • 2) Wirkung des Produkts I auf die durch Diazepam und durch Elektroschock verursachte Amnesie bei dem passiven Vermeidenstest an der Maus A) Methodik:
  • Die Untersuchungsbedingungen und der angewandte Test sind identisch mit den oben beschriebenen [cf. 1)-A], wobei jedoch die Amnesie hier nicht durch Scopolamin verursacht wird, sondern:
  • - entweder durch Diazepam. welches in Dispersion in einer 5 %-igen Gummi arabicum-Suspension verwendet wird.
  • In diesem Fall:
  • Vermindert eine intraperitoneale Injektion von Diazepam (1 mg/kg) 30 Minuten vor S1 das Gedächtnis, welches durch die Zeitdauer gemessen wird, die die Maus benötigt. um bei der Sitzung S2 in den dunklen Raum einzutreten. Diese Amnesie wird durch nootrope Mittel vermindert, wie Piracetam, cf. U. SCHINDLER, Drug Dev. Res., 4 (1984), 567-576.
  • Man untersucht 18 Tiere in jeder Gruppe und führt einen Blindtest durch.
  • Das Produkt I wurde in den folgenden Dosierungen untersucht: 0,0312. 0,0625, 0,125 und 0,25 mg/kg, orale Verabreichung 60 Minuten vor S1.
  • Piracetam (2048 mg/kg p.o.) wurde unter den gleichen experimentellen Bedingungen als Vergleichssubstanz verwendet.
  • - oder durch Elektroschock.
  • In diesem Fall:
  • Ein Elektroschock (Rechteckstrom, 0,4 s, 50 mA, 50 Hz, erzeugt über zeitweilig verbundene Elektroden mit einem Schockgenerator Ugo Basile), der unmittelbar nach dem Test S1 verabfolgt wird, vermindert das Gedächtnis, was durch die Zeitdauer gemessen wird, die die Maus benötigt, um bei der Sitzung S2 in den dunklen Raum einzutreten. Diese Amnesie wird durch nootrope Mittel, wie Piracetam, vermindert (cf. BANFI et coll., J. Pharmacol. Meth., 8 (1982). 255-263).
  • Man untersucht 18 Tiere pro Gruppe, wobei ein Blindtest durchgeführt wird.
  • Das Produkt I wurde in den folgenden Dosierungen untersucht: 0,0312, 0,0625. 0,125 und 0,25 mg/kg oral verabreicht 60 Minuten vor S1.
  • Piracetam (2048 mg/kg p.o.). das unter diesen gleichen experimentellen Bedingungen verabreicht wird, dient als Vergleichsverbindung.
  • B) Ergebnisse:
  • Bei den oben angegebenen Arbeitsbedingungen ergibt sich, daß das Produkt 1:
  • - in dosisabhängiger Form die amnesierende Wirkung von Diazepam antagonisiert bei einem Antagonismus von 97 % bei der stärksten untersuchten Dosis (0,25 mg/kg);
  • - die amnesierende Wirkung des Elektroschocks unabhängig von der Dosis nicht antagonisiert.
  • Bei diesen gleichen experimentellen Bedingungen antagonisiert Piracetam (2048 mg/kg p.o.) die amnesierende Wirkung von Diazepam zu 89 % und die des Elektroschocks zu 83 %.
  • 3) Wirkung der einmaligen und wiederholten Verabreichung des Produkts I auf die durch Scopolamin verursachte Amnesie bei dem passiven Vermeidenstest an der Maus A) Methodik:
  • Dieser Test, der die Wirkung des Produkts I bei akuter Behandlung einerseits und chronischer Behandlung andererseits untersucht, wurde an männlichen Mäusen des Stammes N.M.R.I. mit einem mittleren Gewicht pro Gruppe von 25 bis 26 g durchgeführt.
  • Die Arbeitsbedingungen und der verwendete Test sind identisch mit den oben beschrieben (cf. 1/-A).
  • Die untersuchten Dosierungen des Produkts I waren die folgenden:
  • - Einmalige Verabreichung: 0,0312 mg/kg, 60 Minuten vor dem Lernversuch (S1) am Tag A. An den Tagen J1 bis J3 wurden die Tiere zweimal täglich (9.00 Uhr und 16.00 Uhr) mit destilliertem Wasser versorgt.
  • - Wiederholte Verabreichung: 0,0312 und 0,25 mg/kg zweimal täglich (9.00 Uhr und 16.00 Uhr) während 3 Tagen und 60 Minuten vor S1 am Tag 4.
  • Piracetam (2048 mg/kg), welches bei diesen gleichen experimentellen Bedingungen einmal verabreicht wurde, wurde als Vergieichssubstanz herangezogen.
  • B) Ergebnisse:
  • Bei den oben angegebenen experimentellen Bedingungen zeigt das Produkt I bei einmaliger Verabreichung bei den beiden untersuchten Dosierungen eine deutliche Antagonisierung der durch Scopolamin induzierten Amnesie (Antagonismus von 87% bei einer Dosis von 0,0312 mg/kg und von 91 % bei 0,25 mg/kg).
  • Die wiederholte Verabreichung der gleichen Dosierungen während einer Zeitdauer von 4 Tagen führt zu einem deutlicheren Antagonismus der durch Scopolamin verursachten Amnesie bei den gleichen experimentellen Bedingungen (93% bzw. 106%). Der Unterschied zwischen der einmaligen Verabreichung und der wiederholten Verabreichung war bei der Dosis von 0,25 mg/kg signifikant.
  • Aus diesen Ergebnissen kann man schließen, daß die wiederholte Verabreichung des Produkts I:
  • - keine Erschöpfung der nach der einmaligen Verabreichung beobachteten anti-amnesischen Wirkung zeigt.
  • - die anti-amnesischen Effekte verstärkt.
  • Da der Antagonismus der Amnesie nach der wiederholten Verabreichung der geringsten Dosis nicht maximal war und geringer ist als der mit der Vergleichssubstanz (Piracetam) erzielte Effekt, ist diese Verstärkung nicht sehr deutlich.
  • 4) Untersuchung der Spezifität der anti-amnesischen Wirkung des Produkts I:
  • In Ergänzung zu den oben beschriebenen Tests wurde das Produkt I nach oraler Verabreichung an männliche Mäuse des Stammes N.M.R.I. untersucht, um seine eventuellen Wechselwirkungen mit der Wirkung von Scopolamin (1 mg/kg i.p.) auf die spontane Bewegungsaktivität und mit den Wirkungen von Diazepam (1 mg/kg i.p.) bei dem Vierplattentest (anxiolytische Wirkung) bewertet.
  • Die angewandte Dosis betrug 0.25 mg/kg und wurde 60 Minuten vor diesen Untersuchungen verabreicht (d. h. 30 Minuten vor der intraperitonealen Injektion von Scopolamin oder Diazepam). Es handelt sich um die stärkste Dosis des Produkts I, welche die durch Scopolamin oder Diazepam induzierte Amnesie bei dem passiven Vermeidenstest (1, 2) antagonisiert.
  • Die erhaltenen Ergebnisse zeigen:
  • - die Abwesenheit eines Antagonismus gegen die durch Scopolamin induzierte Hypermotilität bei der Aktivitätsmessung;
  • - die Abwesenheit eines Antagonismus gegen die durch Diazepam verursachte Enthemmung des bestraften Verhaltens bei dem Vierplattentest.
  • Diese Ergebnisse bestätigen, daß die anti-amnesischen Wirkungen des Produkts I nicht mit der spezifischen Art dieser beiden Auslöser einer Amnesie verbunden sind und lassen auf eine Spezifität der anti-amnesischen Wirkung des Produkts I bei geringer Dosis schließen.

Claims (2)

1. Verwendung von 1,3,7-Trimethyl-8-[3-(4-diethylaminocarbonyl-piperazino)-propyl]-xanthin und dessen physiologisch verträglichen Säureadditionssalzen zur Herstellung von Arzneimitteln zur Behandlung von Gedächtnisstörungen und der Alzheimerschen Krankheit.
2. Verwendung nach Anspruch 1 von 1,3,7-Trimethyl-8-[3-(4-diethylaminocarbonyl-piperazino)-propyl]-xanthin-hydrochlorid zur Herstellung von Arzneimitteln zur Behandlung von Gedächtnisstörungen und der Alzheimerschen Krankheit.
DE69008853T 1990-08-10 1990-09-17 Verwendung eines Derivates des 1,3,7-Trimethylxanthins zur Behandlung von Gedächtnisstörungen, intellektuellen Störungen im Alter, und bei der Alzheimerkrankheit. Expired - Fee Related DE69008853T2 (de)

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FR9010235A FR2665636B1 (fr) 1990-08-10 1990-08-10 Utilisation d'un derive de la trimethyl-1,3,7 xanthine pour le traitement des troubles de la memoire, des troubles intellectuels de la senescence et de la maladie d'alzheimer.

Publications (2)

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DE69008853D1 DE69008853D1 (de) 1994-06-16
DE69008853T2 true DE69008853T2 (de) 1994-10-13

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DE69008853T Expired - Fee Related DE69008853T2 (de) 1990-08-10 1990-09-17 Verwendung eines Derivates des 1,3,7-Trimethylxanthins zur Behandlung von Gedächtnisstörungen, intellektuellen Störungen im Alter, und bei der Alzheimerkrankheit.

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Families Citing this family (12)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
CA2093403C (en) * 1992-04-08 1999-08-10 Fumio Suzuki Therapeutic agent for parkinson's disease
US5484920A (en) * 1992-04-08 1996-01-16 Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd. Therapeutic agent for Parkinson's disease
FR2692784B1 (fr) * 1992-06-24 1995-06-30 Pf Medicament Utilisation de la guanosine, de ses precurseurs et ses derives pour la fabrication de medicaments destines a traiter les deficits fonctionnels cerebraux.
JP2613355B2 (ja) * 1992-09-28 1997-05-28 協和醗酵工業株式会社 パーキンソン氏病治療剤
DE69834500T2 (de) * 1997-09-05 2007-05-03 Kyowa Hakko Kogyo Co., Ltd. Xanthinderivative zur behandlung von hirnischämie
AU2001253886A1 (en) 2000-04-12 2001-10-30 Repligen Corporation Methylxanthines in the diagnosis and treatment of autistic disorder
AR039385A1 (es) * 2002-04-19 2005-02-16 Astrazeneca Ab Derivados de tioxantina como inhibidores de la mieloperoxidasa
SE0302756D0 (sv) * 2003-10-17 2003-10-17 Astrazeneca Ab Novel Compounds
BRPI0417241A (pt) * 2003-12-09 2007-03-06 Kyowa Hakko Kogyo Kk agente e processo para a prevenção e/ou para o tratamento de disfunção do cérebro superior, e, uso de um derivado de xantina, ou um sal farmaceuticamente aceitável do mesmo
SE0402591D0 (sv) * 2004-10-25 2004-10-25 Astrazeneca Ab Novel use
MY140748A (en) * 2004-12-06 2010-01-15 Astrazeneca Ab Novel pyrrolo [3,2-d] pyrimidin-4-one derivatives and their use in therapy
TW200804383A (en) * 2006-06-05 2008-01-16 Astrazeneca Ab New compounds

Family Cites Families (5)

* Cited by examiner, † Cited by third party
Publication number Priority date Publication date Assignee Title
FR2558162B1 (fr) * 1984-01-17 1986-04-25 Adir Nouveaux derives de la xanthine, leurs procedes de preparation et les compositions pharmaceutiques les renfermant
US4755517A (en) * 1986-07-31 1988-07-05 Warner-Lambert Company Derivatives of xanthine, pharmaceutical compositions and methods of use therefor
GB8621870D0 (en) * 1986-09-11 1986-10-15 Beecham Group Plc Active compounds
US4783530A (en) * 1986-11-13 1988-11-08 Marion Laboratories, Inc. 8-arylxanthines
GB8819494D0 (en) * 1988-08-16 1988-09-21 Ucb Sa Use of 2-amino-4-morpholino-6-propyl-1 3 5-triazines for preparation of psychotropic medicaments

Also Published As

Publication number Publication date
US5173491A (en) 1992-12-22
EP0470317B1 (de) 1994-05-11
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FR2665636B1 (fr) 1994-10-07
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