CN109044335B - 一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评价方法 - Google Patents
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Abstract
本发明公开了一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评价方法,通过进行多次听觉刺激实验并记录刺激前及刺激过程中被测试者的心电信号,利用被测试者受到听觉刺激后,在短时间内会出现心率的暂时性下降,即RR间期的暂时性增加,对获取的心电信号进行预处理得到逐拍RR间期RR(n);然后通过归一化方法,计算刺激后一段时间内的平均RR间期变化,得到被测试者在刺激后内RR间期平均增加量ΔRRIin,从而根据测试者的心脏功能得到心脑耦合关系,本方法方便易行,适用面广,是评价心脏响应能力的一种有用方式,适用面广。
Description
技术领域
本发明属于生物医学信号处理技术领域,旨在提出一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评价方法。
背景技术
心脏是人体中极为重要的器官,它通过节律性收缩与舒张,推动血液在血管中按照一定的方向不停地循环流动,从而保证了机体内环境的相对恒定以及新陈代谢的正常进行,其功能失常会导致房颤、室性心律失常、心力衰竭的恶性心血管事件,进而导致患者其他脏器的缺氧受损甚至死亡。《2010年全球非传染性疾病现状报告》显示,在2008年有1730万人死于心血管疾病,占全球死亡总数的30%。预计到2030年,心血管疾病造成的死亡人数将增加至2330万人。
研究证实,心脏除了按照窦房结的基本节律跳动,同时也受到体液以及神经调节的作用,以适应机体及外界环境变化,上述方法正是忽略了心脏正确接受神经调节及适应环境的能力。
而在众多调节心脏的机制中,大脑无疑是最重要且也是最直接的一个。
事实上,脑和心脏之间通过众多的神经、激素和生物物理学机制进行实时交流以确保心脏的生理稳态,同时对各种外在刺激做出复杂的心血管和系统响应。基于紧密的耦合关系,脑(或心脏)结构和/或功能病变会引起心脏(或脑)活动失调。作为典型的脑-心交流通路,以脑干延髓作为基本调节中枢的自主神经系统对心脏活动的调控已被深入研究。然而,大脑皮层能够通过自主神经系统对心血管活动进行调控,高级中枢与心脏之间的关系(脑-心耦合)近来受到越来越多的关注。研究脑-心耦合有助于我们理解机体最重要的两大器官间的生理联系,以及更好地认识心律不齐、高血压、心衰等心脏相关疾病机理及其内在联系,从而制定出更有效的预防和治疗策略。
研究表明,外界刺激在高血压及其他心血管疾病的发病机理中扮演着极其重要的角色。应激状态会导致自主神经功能的急剧变化,引发心血管危险事件甚至猝死,尤其是对有心血管病史和手术史的高危人群。研究发现情绪压力和精神紧张是冠心病(CHD)猝死的一大诱发原因。关于心理应激对心血管疾病影响覆盖面非常广,包括基于个别疾病,基于群体的大事件(如地震等)以及关于慢性压力在流行病学领域的研究。情绪低落会引起心血管病人急性心梗,并且发怒后这种危险率会更高。有研究证实高度的愤怒会提高植入式心率除颤器病人室性心律失常的发生概率。除了针对有心脏疾病的患者的研究,亦有少数针对无冠心病,心脏正常的患者(例如先天性心室纤颤患者)的研究,发现心理应激与心脏骤停的猝死有重要关系。
惊吓刺激会通过增加交感传出冲动导致心率失常和猝死。心理应激状态下,心率失常伴随着心肌状态的不稳定与自主神经对应的脑区活动异常有关。这表明应激状态下,有异常的自主神经冲动传入心脏。而这种异常常常发生在有心血管疾病及高血压病史或家族史的人群中,在这些个体中,异常的心室壁运动以及心肌功能退化在应激状态下会被放大,导致心脏传入冲动的扰动。心脏传入的反馈会进一步影响自主神经对心血管的控制作用。即异常的心脏传入反馈,会加大心律不齐的风险。而对于大多数无心血管及高血压病史及家族史的健康人群,一般程度的惊吓刺激及心理压力虽然会引起心脏及自主神经在一定程度上的响应,但这种响应并不会诱发严重的心血管事件及致死性心律失常。因此,心脏功能的评测,建立心脏功能及心脑耦合关系,对于预防和减少恶性心血管事件,检验相关药物疗效,具有重要的临床应用价值,一直以来是生物医学领域的研究热点。已有的心脏功能评价方法主要基于静息态的生物电信号以及影像信号,通过对静息状态生物医学信号的处理,得到心率、每搏量、心输出量、心室厚度、射血分数等一系列心脏功能指标。但现有的心脏功能指标依旧存在局限性,仅评测了心脏的固有节律跳动及泵血的能力,并没有研究得到心脑之间的耦合关系。
发明内容
本发明的目的在于提供一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评价方法,以克服现有技术的不足。
为达到上述目的,本发明采用如下技术方案:
一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评价方法,包括以下步骤:
步骤1)、进行多次听觉刺激实验并记录刺激前及刺激过程中被测试者的心电信号;
步骤2)、对获取的心电信号进行预处理得到逐拍RR间期RR(n);
步骤3)、对步骤2)得到的RR间期RR(n)进行RR间期响应序列计算,得到归一化的RR间期序列RR’(t’,i);
步骤4)、根据得到的归一化的RR间期序列RR’(t’,i),计算被测试者在刺激后内RR间期平均增加量ΔRRIin,计算方法如下:
ΔRRIin=(RR'(0.5)+RR'(1))/2;
步骤5)、将ΔRRIin作为基础心脏功能指标的补充指标,进行心脏功能评价,若ΔRRIin≤0,则认为神经保护机制不完善。
进一步的,对采集到的原始心电信号ecg(t),首先利用小波分解去除基线漂移及高频噪声,得到去噪后的心电信号x(t);然后利用小波模极大值的方法,选用的小波为支持紧支集且具有一阶消失矩db2小波,对R波峰进行检测,再对检测结果进行检视修改,获得一连串连续R波峰时间点的集合R(N);对R波峰时间点的集合R(N),利用后一个波峰时间点R(n+1)减去前一个波峰的时间点R(n),获得逐拍RR间期RR(n),其中(1≤n<N)。
进一步的,对采集到的原始心电信号ecg(t),选择db2小波对信号进行9层分解,去除最后一层的基线漂移以及前三层的高频噪声,得到去噪后的心电信号x(t)。
进一步的,利用小波模极大值的方法对R波峰进行检测,采用支持紧支集且具有一阶消失矩的db2小波,db2小波的等效滤波器系数如下:
h1=0.3750,h2=0.1250,h3=0.0000
g1=0.5798.g2=0.0869,g3=0.0061
hk=h1-k,gk=-g1-k
若k>3,hk=gk=0
对所采集到的心电信号用Mallat算法作小波分解。
进一步的,记录声音刺激的时间点t(i),其中i=1,2,…,20,将步骤2)中所得的每个刺激时间点t(i)附近的RR间期序列分别进行从t(i)时间点前后等时间s内的2Hz的重采样,得到采样率统一的RR间期序列RR(t,i),并将新得到RR间期序列的刺激出现点定义为时间点0,数据起始时间点为-s,结束时间点为s,即RR(t’,i)。
进一步的,具体的,分别进行从t(i)-2.5s至t(i)+2.5s的2Hz的重采样,得到采样率统一的RR间期序列RR(t,i),并将新得到RR间期序列的刺激出现点定义为时间点0,数据起始时间点为-2.5,结束时间点为2.5,即RR(t’,i)。
进一步的,步骤5)中,具体的,首先进行心脏功能诊断;
若被测试者各项心脏功能基础指标正常,且指标ΔRRIin>0,则心脏调节能力强;
若被测试者各项心脏功能基础指标正常,且指标ΔRRIin≤0,则心脏调节能力弱;
若被测试者心脏功能基础指标有不正常指标,且指标ΔRRIin≤0,则心脏调节能力差。
进一步的,对得到的RR间期序列RR(t’,i)进行归一化,得到归一化的RR间期序列RR’(t’,i):
其中,RR_baseline为RR间期序列在-2.5<t<0段的平均值。
进一步的,将RR'(t',i)沿着刺激次数求平均,得到被测试者的RR间期声音刺激响应序列RR'(t')。
与现有技术相比,本发明具有以下有益的技术效果:
本发明一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评价方法,通过进行多次听觉刺激实验并记录刺激前及刺激过程中被测试者的心电信号,利用被测试者受到听觉刺激后,在短时间内会出现心率的暂时性下降,即RR间期的暂时性增加,对获取的心电信号进行预处理得到逐拍RR间期RR(n);然后通过归一化方法,计算刺激后一段时间内的平均RR间期变化,得到被测试者在刺激后内RR间期平均增加量ΔRRIin,从而根据测试者的心脏功能得到心脑耦合关系,本方法方便易行,适用面广,是评价心脏响应能力的一种有用方式,适用面广。
附图说明
图1为一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评测方法的系统框图;
图2为听觉刺激实验流程示意图;
图3为R波峰点检测算法流程图;
图4为R波峰点检测结果图;
图5为高血压家族史及健康人的RR间期响应序列计算结果图;
图6为高血压家族史与健康人的ΔRRIin指标的统计结果图。
具体实施方式
下面结合附图对本发明做进一步详细描述:
如图1所示,一种基于瞬时声音刺激的心脏功能评价方法,包括以下步骤:
步骤1)、进行多次听觉刺激实验并记录刺激前及刺激过程中被测试者的心电信号;
步骤2)、对获取的心电信号进行预处理得到逐拍RR间期RR(n);
步骤3)、对步骤2)得到的心率各模态进行RR间期响应序列计算,得到归一化的RR间期序列RR’(t’,i);
步骤4)、对步骤3)得到的归一化的RR间期序列RR’(t’,i)求其平均增加量ΔRRIin,计算方法如下:
ΔRRIin=(RRt(0.5)+RRt(1))/2;
下面结合附图和具体实施例对附图中各个模块的实施步骤进行具体说明:
1,本发明步骤(1)中所述的听觉刺激过程,如图2所示,包括以下过程:
试验开始前,向被测试者介绍试验过程,被测试者进入温度及光照适宜,隔音良好的实验室后坐姿休息30分钟;
连接仪器电极,开始记录被测试者在特定状态下的心电信号ecg(t);
实验室保持5分钟安静后,开始呈现20次的100毫秒100分贝的白噪声刺激,刺激间隔随机分布在40秒至60秒之间;记录刺激过程中被测试者的心电信号,记录结束;
2,心电信号预处理:
对采集到的原始心电信号ecg(t),首先利用小波分解去除基线漂移及高频噪声,得到去噪后的心电信号x(t);然后利用小波模极大值的方法,选用的小波为支持紧支集且具有一阶消失矩db2小波,对R波峰进行检测,再对检测结果进行检视修改,获得一连串连续R波峰时间点的集合R(N);对R波峰时间点的集合R(N),利用后一个波峰时间点R(n+1)减去前一个波峰的时间点R(n),获得逐拍RR间期RR(n),其中(1≤n<N);利用HR=60/RR得到逐拍心率HR(n);
对采集到的原始心电信号ecg(t),选择db2小波对信号进行9层分解,去除最后一层的基线漂移以及前三层的高频噪声,得到去噪后的心电信号x(t);
利用小波模极大值的方法对R波峰进行检测,采用支持紧支集且具有一阶消失矩的db2小波,db2小波的等效滤波器系数如下:
h1=0.3750,h2=0.1250,h3=0.0000
g1=0.5798.g2=0.0869,g3=0.0061
hk=h1-k,gk=-g1-k
若k>3,hk=gk=0
对所采集到的心电信号用Mallat算法作小波分解;
1)特征尺度的选择:
小波变换将信号分解为不同频段的成分,高频分量和噪声主要落在小尺度上,低频分量和噪声主要落在大尺度上。对于不同的人,ECG信号中QRS波的频谱稍有不同,但能量主要集中在尺度23和24上,且在23上能量最大。高频分量较多的QRS波,22上能量最大,而低频分量较多的QRS波,24上能量最大。因此,本论文中选用21-24四个尺度。采用db2小波,把心电信号进行四层分解,得到小波变换成分和光滑信号
2)R波模极大值列的确定:
R波在每个特征尺度上都会生成一对小波变换模极大值,即正极大值-负极小值对。高频噪声会在尺度21和22上生成模极大值,而低频的高P波或高T波会在尺度23和24上生成模极大值,因此,检测这4个尺度上的模极大值列,以减小噪声以及高P波和高T波对R波检测的影响。
通过以下步骤确定R波对应的模极大值点:
(2)从尺度23的小波变换结果中,在邻域内找出大于阈值ε3且与处模极大值点同符号的模极大值点,本文中“邻域”选为左右各10个点,将其位置定为若附近有几个模极大值点,则选最大的一个。若这个点的幅值小于1.2倍其它几个模极大值点的幅值,则选最靠近的点。若邻域内没有与处模极大值点同符号的模极大值点,则令为0;得到所有这些点位置的集合
此算法中,不同的尺度采用的不同的幅度阈值{ε4,ε3,ε2,ε1}是根据最新检测到的小波变换模极大值来刷新的,刷新公式为:
使用的这种从大尺度向小尺度方向搜索小波变换模极大值点的方法可以去除小尺度上由噪声产生的模极大值点,准确地检测R波峰点,同时可以节约运算时间。
3)奇异点奇异度的计算:
令假设a为Lipschitz指数的上限。令a≈log2 aj+1(nk)-log2aj(nk)。通过四层小波分解,可以得到a1、a2和a3。在R波峰点处必定有a1>0,且通常情况下a2>0,而且即使a2<0时,a1+a2必定会大于0。对于大多数R波,通常有a3<0而且a1+a2+a3≤0,而对于高频噪声和干扰剧烈,a1≤0,a2≤0,a3≤0,且a1+a2+a3≤0。因此,从a1+a2+a3的值不能分辨R波、高频噪声和干扰,而a1+a2有很好的分辨效果。所以,在检测R波时选用了a1、a2,并令a'=(a1+a2)/2。若a'>0,则相应的模极大值点是R波峰值点所对应的;若a'突然减小变为负值,则相应的模极大值点一定是噪声或干扰所对应的,应删除相应的模极大值列。
4)去除孤立的和多余的模极大值列:
运动伪迹和肌电噪声的频带通常与QRS波的频带重叠。因此,应从前面所得到的模极大值列集合中,剔除由伪迹或肌电噪声引入的模极大值列。
(1)删除孤立的模极大值列。
R波在每个特征尺度上都对应于一对模极大值列,即正极大值-负极小值对。这两个模极大值点的间距在尺度21上比R波的宽度小。设为尺度21上的一个正极大值点,为同一尺度上的负极小值点,若和间距大于给定的阈值,设间距阈值为120ms,则称为孤立模极大值点,应将其删除。
(2)删除多余的模极大值列。
一个R波在每个尺度上只产生一对模极大值点。但一些带噪声的R波,在一对正极大值-负极小值对的邻域(阈值为120ms)内,会产生两对或更多的模极大值列,而其中仅有一对是有用的。多余的模极大值列可以使用下面的准则来删除:
这里选择QRS波的能量主要集中的尺度23上的模极大值来判别。设两个负极小值点分别为Min1和Min2,其幅值分别为A1和A2,而它们与相应的正极大值点的距离分别为L1和L2。
准则3:否则,若Min1,Min2在该正极大值的同侧,那么离该正极大值远的是多余模极大值点;若Min1,Min2在该正极大值点的两侧,那么该正极大值点后的那一点为多余点。
5)R波峰点检测:
前面算法已经剔除了噪声和干扰以及P波T波对应的正极大值-负极小值对,并且删除了孤立的和多余的模极大值列,获得了尺度21上ECG信号R波峰点对应的的正极大值-负极小值对;检测出这些正极大值-负极大值对的过零点的位置,就得到了R波峰点的位置;如图4所示;
为了提高检测率,还运用了一下两条策略:
1)不应期:
一般人的心率小于300次/分钟,在一次心跳过后的一段时间内不会产生另一次心跳,也就是会有一段不应期;因此,在检测到一个R波之后,把其后200ms内的极值都忽略,可以避免因噪声干扰而造成的误检。
2)反向搜索:
在心率失常或其他情况下,R波幅度和频率会突然变小,导致模极大值点的幅度达不到阈值,导致漏检;在我们的算法中,先对前30秒内所检测的RR间期进行平均,得到最近一段时间的平均心动周期T,若本次检测的RR间期大于1.5T,则在此间期内在尺度23上用0.5ε3检测模极大值。若此区间内的一对正极大值-负极小值对点之间的间隔小于140ms,则认为有漏检,检测它们之间的零交叉点,并用3点的时移修正,得到重检的R波。采用这种方法可以减少绝大多数情况下的漏检。
检测算法流程如图3所示,
对以上方法检测结果,最后再进行检视并修改,保证无误后,获得一连串连续R波峰时间点的集合R(N)。
3,RR间期响应序列计算:
记录声音刺激的时间点t(i),其中i=1,2,…,20,将步骤2)中所得的每个刺激时间点t(i)附近的RR间期序列分别进行从t(i)-2.5s至t(i)+2.5s的2Hz的重采样,得到采样率统一的RR间期序列RR(t,i),并将新得到RR间期序列的刺激出现点定义为时间点0,并将新得到RR间期序列的刺激出现点定义为时间点0,数据起始时间点为-s,结束时间点为s,即RR(t’,i);s取值范围为1-5s。
为了排除单次试验对整体结果的过大干扰,对得到的RR间期序列RR(t’,i)进行归一化,得到归一化的RR间期序列RR’(t’,i),方法如下:
其中,RR_baseline为RR间期序列在-2.5<t<0段的平均值。
将RR'(t',i)沿着刺激次数求平均,得到被测试者的RR间期声音刺激响应序列RR'(t')。
其中正常健康被试的RR间期响应序列如图5实线所示,高血压被试的RR间期响应序列如图5虚线所示;
4,指标ΔRRIin计算:
计算被测试者在刺激后内RR间期平均增加量ΔRRIin,计算方法如下:
ΔRRIin=(RR'(0.5)+RR'(1))/2
按照该计算方法,该指标在高血压家族史被测试者及健康被测试者的的统计结果如图6所示,该指标在两组被测试者中有显著差异,高血压家族史被测试者的ΔRRIin指标显著减弱,表明心脏在听觉刺激响应过程中的副交感保护机制相比正常被测试者显著降低;
即将ΔRRIin作为基础心脏功能指标的补充指标,若ΔRRIin≤0,则认为神经保护机制不完善。
具体的,结合ΔRRIin对心脏功能评价,首先进行心脏功能诊断,
若被测试者各项基础指标正常,指标ΔRRIin>0,则心脏调节能力强,即心脏基本功能良好,心脏面临突发刺激的神经保护响应机制完善,心血管事件风险较低;
若被测试者各项基础指标正常,指标ΔRRIin≤0,则心脏调节能力弱,即心脏基本功能良好,但心脏面临突发刺激的神经保护响应机制不完善,心血管事件风险较高;
若被测试者已有不正常的基础指标,且指标ΔRRIin≤0,则心脏调节能力差,即心脏基本功能已被损坏,且心脏面临突发刺激的神经保护机制响应不完善,心血管事件风险非常高。
本次举例说明中,特别选用了健康被试以及高血压家族史的被试数据。具有高血压家族史的被试已经被广泛认为有更大的患有高血压及其他心血管疾病的风险,但在本发明人进行的实验中,如果用传统的评测方法,健康被试以及高血压家族史的被试静息状态下的心脏基本功能指标并未存在显著差异。这说明在现有的心脏功能评测方法中,高血压家族史被试及健康被试的心脏功能基本一致,显然这并不符合已知事实,因此,现有的指标并不能很好的评价个体的心脏健康程度。但应用本发明所述的方法,着眼于刺激响应状态下的心脏响应能力,将声音刺激后1s内的RR间期变化量作为评价指标,可以看到,高血压家族史被试与健康被试的功能指标存在明显不同。应用此方法,可以从心脏响应能力的新方法着手,评价心脏功能,完善现有的心脏健康程度检测,弥补现有指标的局限性。
通过研究,听觉刺激会诱发所有受试者心血管的典型惊吓响应,即交感神经的兴奋及心率升高。但对于有高血压家族史的受试者,他们的心血管响应与正常受试者有显著差别。正常受试者在受到听觉刺激后,在1s内会出现心率的暂时性下降,即RR间期的暂时性增加,但在有高血压家族史的受试者中,这种响应程度会出现减弱甚至消失。脑电诱发电位的处理发现这种响应程度的减弱与心脏与大脑之间的耦合变化相关,结果表明,听觉诱发的前额叶皮层的α波震荡幅度显著小于正常受试者,且与RR间期在1s内升高程度呈正相关,这种在正常受试者中存在的听觉刺激后瞬时RR间期的升高是正常脑心响应及耦合过程中的一种常见现象,该响应会提高心脏副交感神经的兴奋程度,对心脏起保护作用,以免心脏由于交感神经的异常放电而诱发心率失常及其他心血管时间。
Claims (3)
1.一种基于瞬时声音刺激的心脑耦合指标计算方法,其特征在于,包括以下步骤:
步骤1)、进行多次听觉刺激实验并记录刺激前及刺激过程中被测试者的心电信号;
步骤2)、对获取的心电信号进行预处理得到逐拍RR间期RR(n):对采集到的原始心电信号ecg(t),选择db2小波对信号进行9层分解,去除最后一层的基线漂移以及前三层的高频噪声,得到去噪后的心电信号x(t);利用小波模极大值的方法对R波峰进行检测,采用支持紧支集且具有一阶消失矩的db2小波,对R波峰进行检测,db2小波的等效滤波器系数如下:
h1=0.3750,h2=0.1250,h3=0.0000
g1=0.5798.g2=0.0869,g3=0.0061
hk=h1-k,gk=-g1-k
若k>3,hk=gk=0
对所采集到的心电信号用Mallat算法作小波分解;
再对检测结果进行检视修改,获得一连串连续R波峰时间点的集合R(N);对R波峰时间点的集合R(N),利用后一个波峰时间点R(n+1)减去前一个波峰的时间点R(n),获得逐拍RR间期RR(n),其中(1≤n<N);
步骤3)、对步骤2)得到的RR间期RR(n)进行RR间期响应序列计算,得到归一化的RR间期序列RR’(t’,i);具体的,对得到的RR间期序列RR(t’,i)进行归一化,得到归一化的RR间期序列RR’(t’,i):
其中,RR_baseline为RR间期序列在-2.5<t<0段的平均值,将RR′(t′,i)沿着刺激次数求平均,得到被测试者的RR间期声音刺激响应序列RR′(t′);
步骤4)、根据得到的归一化的RR间期序列RR’(t’,i),计算被测试者在刺激后内RR间期平均增加量,即心脑耦合指标ΔRRIin,计算方法如下:
ΔRRIin=(RR′(0.5)+RR′(1))/2。
2.根据权利要求1所述的一种基于瞬时声音刺激的心脑耦合指标计算方法,其特征在于,记录声音刺激的时间点t(i),其中i=1,2,…,20,将步骤2)中所得的每个刺激时间点t(i)附近的RR间期序列分别进行从t(i)时间点前后等时间s内的2Hz的重采样,得到采样率统一的RR间期序列RR(t,i),并将新得到RR间期序列的刺激出现点定义为时间点0,数据起始时间点为-s,结束时间点为s,即RR(t’,i)。
3.根据权利要求2所述的一种基于瞬时声音刺激的心脑耦合指标计算方法,其特征在于,具体的,分别进行从t(i)-2.5s至t(i)+2.5s的2Hz的重采样,得到采样率统一的RR间期序列RR(t,i),并将新得到RR间期序列的刺激出现点定义为时间点0,数据起始时间点为-2.5,结束时间点为2.5,即RR(t’,i)。
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