[go: up one dir, main page]
Aller au contenu

Ototoxicité

Un article de Wikipédia, l'encyclopédie libre.

L'ototoxicité est une forme de toxicité spécifique aux structures de l'oreille interne, que ce soit la cochlée (ou les premiers neurones du nerf auditif), le système vestibulaire ou les deux. L'ototoxicité peut être un effet secondaire indésirable d'un médicament ou la conséquence d'une exposition chronique à des substances chimiques présentes dans l'environnement, en particulier l'environnement professionnel.

Les symptômes qui témoignent d'une ototoxicité peuvent être des vertiges, des acouphènes, une hypoacousie ou une hyperacousie, un déficit auditif temporaire ou, dans les cas les plus graves, une surdité.

De nombreux médicaments ototoxiques sont utilisés en milieu hospitalier malgré le risque de dommage auditif ou vestibulaire. Ils sont généralement prescrits lors de problèmes de santé graves où la vie du patient est en danger. Le médecin établit alors une stratégie de traitement permettant de minimiser le risque ototoxique tout en assurant une efficacité thérapeutique. Un programme de surveillance accrue de l'audition et de l'équilibre du patient doit être mis en place[1].

Plus de 600 molécules actives, utilisées dans les médicaments, peuvent provoquer une ototoxicité : pour certaines d'entre elles l'ototoxicité est même le facteur limitant la dose tolérable (gentamicine ou cisplatine par exemple), pour d'autres l'ototoxicité demeure un effet secondaire extrêmement rare.

Les substances pouvant se révéler comme ototoxiques sont répertoriées par l'European Review for Medical and Pharmacological Sciences (en)[2]

Les classes de médicaments ototoxiques les plus connues et les plus utilisées comprennent les antibiotiques aminoglycosides[3],[4], et des agents de chimiothérapie à base de platine[5] (cisplatine, carboplatine, bléomycine…). Les diurétiques de l'anse (furosémide, acide étacrynique (en)…) et un certain nombre de médicaments anti-inflammatoires non stéroïdiens (salicylates) et d'antipyrétiques (quinine) se sont également révélés ototoxiques, mais à des doses fortes dépassant les doses thérapeutiques[6].

Il a également été démontré que certains produits chimiques présents dans l'environnement professionnel pouvaient affecter le système auditif et également interagir avec le bruit pour aboutir à une synergie des effets nocifs[7]. C'est le cas de certains solvants industriels (disulfure de carbone, éthylbenzène, styrène, toluène, trichloréthylène, xylènes…) et de certains métaux lourds (plomb, mercure, étain…).

Mécanismes d'ototoxicité

[modifier | modifier le code]

Effets toxiques sur le système auditif

[modifier | modifier le code]

L'ototoxicité peut survenir à différents niveaux en fonction des propriétés physiques et chimiques du composé chimique d'intérêt[8],[9].

Dans la plupart des cas, les molécules toxiques sont distribuées par le sang dans tout le corps et arrivent dans la cochlée par la strie vasculaire[10], qui est un tissu constitué d'un réseau de veinules et d'artérioles fournissant oxygène et nutriments à la cochlée tout en évacuant les produits de dégradation. La plupart des agents ototoxiques traversent facilement la barrière hémo-labyrinthique qui entoure les vaisseaux sanguins de la strie vasculaire et peuvent ainsi atteindre l'organe de Corti, le neuroépithélium qui engendre le message auditif.

Les composés chimiques lipophiles, tels que les solvants aromatiques, ont tendance à s'accumuler dans les cellules de soutien de l'organe de Corti (cellules de Hensen et Deiters) qui sont riches en lipides, puis à provoquer un empoisonnement des cellules ciliées[11].

En revanche, les composés hydrophiles tels que les antibiotiques aminoglycosides[4] ou des médicaments antinéoplasiques s'accumulent dans les liquides de la cochlée (endolymphe et périlymphe)[12] et pénètrent dans les cellules ciliées. Une fois dans les cellules ciliées, ils engendrent une altération du métabolisme oxydatif et des déséquilibres ioniques qui aboutissent in fine à une mort cellulaire programmée par apoptose.

La forte demande métabolique de la cochlée la rend très vulnérable au stress oxydatif[13]. La cochlée est donc une cible privilégiée pour un grand nombre de produits chimiques générant des radicaux libres. En raison du petit nombre de cellules sensorielles (les cellules ciliées) dans l'organe de Corti et d'une redondance fonctionnelle limitée, la cochlée est particulièrement susceptible aux lésions chimiques. En outre, une fois mortes, les cellules ciliées ne sont pas régénérées chez les mammifères[14].

D'autres médicaments, tels que les diurétiques de l'anse[15], peuvent agir directement sur la strie vasculaire, altérant temporairement le fonctionnement des pompes régulant les concentrations ioniques des liquides de l'oreille interne et en particulier de l'endolymphe.

Certains métaux lourds connus pour leurs effets neurotoxiques (plomb, mercure…)[16], peuvent également induire des troubles auditifs en s'attaquant aux neurones du système auditif (qui peuvent à leur tour induire une mort rétrograde des cellules ciliées à la suite d'une désafférentation).

La diversité de ces mécanismes toxiques peut produire un large éventail de dysfonctionnements allant de l'acouphène temporaire (bourdonnement dans les oreilles) à la surdité. Les déficits peuvent également être limités à certaines fréquences spécifiques. Par exemple, les médicaments ototoxiques ciblent préférentiellement les hautes fréquences tandis que les solvants aromatiques ont tendance à préserver les extrémités basale et apicale de la cochlée.

Notons cependant qu'il est difficile, sinon impossible, de déduire la cause du déficit auditif à partir des mesures fonctionnelles traditionnelles (audiométrie tonale liminaire, otoémissions). En effet, les conséquences auditives d'un traitement médicamenteux, d'une exposition à des contaminants environnementaux, d'une exposition au bruit ou d'une combinaison de ces facteurs peuvent être similaires[17].

Effets toxiques sur le système vestibulaire

[modifier | modifier le code]

L'ototoxicité est la principale cause de perte bilatérale de la fonction vestibulaire. La plupart des cas cliniques sont dus à l'utilisation de gentamicine[18].

Les dommages ototoxiques ne génèrent généralement pas de vertiges car les dysfonctionnements sont bilatéraux. Par conséquent, il arrive fréquemment que des patients alités traités à la gentamicine ne prennent conscience de leur perte vestibulaire qu'à leur sortie de l'hôpital.

La perte d'équilibre peut être largement compensée par les informations visuelles et proprioceptives. Cependant, la capacité à garder l'équilibre et la posture diminue lorsque les entrées visuelles et proprioceptives sont réduites, par exemple les yeux fermés ou debout sur une surface irrégulière[19].

L'ototoxicité peut altérer le réflexe vestibulo-oculaire et provoquer une oscillopsie, c'est-à-dire la  sensation que l'environnement se déplace lorsque la tête bouge. Les altérations du réflexe vestibulo-oculaire peuvent être évaluées par le « Head impulse test » (test d'impulsion de la tête) lors duquel l'expérimentateur prend la tête du sujet à deux mains et la fait pivoter rapidement pendant que le sujet fixe du regard sur un point distant. L'ototoxicité vestibulaire se traduit par une réduction ou une absence du mouvement oculaire réflexe et par l'apparition de mouvements compensatoires tardifs (saccades de rattrapage).

L'ototoxicité vestibulaire a un impact majeur sur la qualité de vie et entraîne une grande gêne dans de nombreuses situations de la vie quotidienne. Il devient par exemple difficile de conduire une voiture ou de lire dans un train, de pratiquer des activités sportives comme l'équitation, le ski ou la natation. La marche est compromise en basse lumière ou sur une surface inégale, ce qui peut entraîner des chutes et des traumatismes.


Liste d'ototoxiques

[modifier | modifier le code]

Agents ototoxiques d'origine extra-professionnelle

[modifier | modifier le code]

Antibiotiques

[modifier | modifier le code]

Dès la fin des années 1940, on a constaté que divers antibiotiques pouvaient endommager la cochlée[20] et plus précisément les cellules ciliées. C'est le cas des aminoglycosides (parfois dits « AA » ou « aminosides » tels que streptomycine, dihydrostreptomycine, néomycine, gentamicine, kanamycine, amikacine, sisomicine, tobramycine, netilmicine, érythromycine, vancomycine). En cas d'intoxication par ces antibiotiques, l'épithélium neurosensoriel se dégrade en commençant par les cellules ciliées externes (celles du 1er rang d'abord, puis celles du second, puis troisième rang)[21]. En cas d'intoxication plus grave, les cellules ciliées internes de soutien sont également dégradées. La perte d'audition est irréversible, d'abord localisée aux fréquences élevées (8 à 12 kHz) puis s'étendant aux fréquences plus basses si le traitement et l'intoxication se prolongent. Ces antibiotiques tendaient à disparaître avec l'invention d'une troisième génération de céphalosporines, mais ils restent nécessaires face à certaines antibiorésistances et maladies nosocomiales.

La présence d'antibiotiques dans l'oreille interne, même à des doses peu ototoxiques, peut fortement augmenter les effets nocifs d'une exposition au bruit[22],[23]. De plus, les aminosides persistent plusieurs mois dans les liquides de l'oreille interne[24],[25], ce qui peut favoriser des co-expositions insoupçonnées avec le bruit. Les aminoglycosides forment des complexes avec les lipides membranaires et le fer libre, ce qui engendre un stress oxydatif[3] puis la mort cellulaire des cellules ciliées.

Anticancéreux

[modifier | modifier le code]

Les antinéoplasiques dérivés du platine ont un effet ototoxique bien connu[4],[5],[26], mais sont néanmoins utilisés au regard de la balance bénéfice/risque. Le cisplatine, le carboplatine ou l'oxaliplatine provoquent une dégénérescence de la strie vasculaire et modifient donc la composition électrochimique des liquides de l'oreille interne[27]. Ils détruisent également les corps cellulaires dans les ganglions spiraux et les cellules ciliées : ils sont cochléotoxiques et plus rarement vestibulotoxiques. L'ototoxicité est moins fréquemment observée avec l'oxaliplatine, probablement du fait d'une moindre absorption du médicament par les cellules cochléaires[28].

A l'instar des aminoglycosides, les pertes auditives sont localisées dans les fréquences élevées avant de s'étendre vers les fréquences médiums, provoquant alors une gêne importante de communication pour la personne traitée. Lors du traitement, il existe des moyens de mesure (audiométrie tonale hautes fréquences, otoémissions acoustiques provoquées) qui permettent d'identifier précocement l'atteinte cochléaire qui peut conduire, dans la mesure du possible, à une adaptation de la dose délivrée.

Quant aux effets combinés du bruit et des antinéoplasiques, la potentialisation de l'ototoxicité par le bruit a été mise en évidence chez l'animal[29],[30].

Des cas cliniques ont également été rencontrés chez l'Homme. La sévérité de l'ototoxicité induite par le cisplatine dépend de la dose cumulée administrée[31] et de l'âge du patient, les plus jeunes enfants étant les plus susceptibles[32]. Le cisplatine peut persister plusieurs mois[33] dans la cochlée après une chimiothérapie, ce qui contribue significativement à la toxicité de la molécule. Cette clairance extrêmement lente impose que le patient soit averti des risques qu'il court en cas d'exposition au bruit[7] puisque ce dernier pourra se trouver en situation de co-exposition même plusieurs mois après la fin du traitement.

Diurétiques de l'anse

[modifier | modifier le code]

En modifiant le fonctionnement des pompes ioniques situées dans les cellules marginales de la strie vasculaire, les diurétiques perturbent l'équilibre ionique et la composition de l'endolymphe. L'acide éthacrynique, le furosémide et le bumétanide sont des représentants typiques de cette classe de médicaments. Dans la plupart des cas, les diurétiques de l'anse n'entraînent qu'une perte auditive temporaire au niveau des fréquences élevées[34] mais, pour des raisons peu claires, le déficit peut rester permanent dans certains cas[35]. Ils sont en outre capables de potentialiser les troubles auditifs produits par d'autres médicaments tels que les aminoglycosides[36] et le cisplatine[37], possiblement en augmentant la dose de ces agents dans la cochlée.

Salicylates

[modifier | modifier le code]

L'acide acétylsalicylique (aspirine), ainsi que d'autres anti-inflammatoires non stéroïdiens (ibuprofène, diclofenac, indométacine, kétoprofène, naproxène, piroxicam, phénylbutazone) peuvent modifier le comportement des cellules ciliées externes de la cochlée[6]. Ces troubles surviennent généralement après un traitement de longue durée ou à des doses importantes. En quelques jours après l'arrêt du médicament, les effets disparaissent généralement. Le déficit auditif est souvent accompagné d'acouphènes. La question de la synergie entre les effets du bruit et des salicylates est encore aujourd'hui débattue[38].

Certains antipaludéens

[modifier | modifier le code]

Les médicaments à base de chloroquine peuvent être ototoxiques[39]

Agents ototoxiques d'origine professionnelle

[modifier | modifier le code]

Solvants

[modifier | modifier le code]

Certains solvants aromatiques, comme le toluène et le styrène par exemple, sont utilisés en grande quantité dans l'industrie. Le toluène entre dans la composition de peintures, vernis, encres, et agents dégraissants, tandis que le styrène est surtout utilisé dans le processus de fabrication des matériaux composites (résine renforcée à la fibre de verre utilisée dans l'aéronautique, le nautisme, le bâtiment et l'automobile). Très volatils et lipophiles, les solvants aromatiques peuvent être toxiques pour ceux qui les inhalent, les touchent ou les ingèrent. Les solvants pénètrent facilement dans le corps humain, soit par le système respiratoire, soit par la peau ou le système digestif (par les mouvements main bouche). Ils sont véhiculés par le sang et sont ainsi disséminés dans tous les organes. Ils sont principalement métabolisés dans le foie, mais ils peuvent également s'accumuler sous forme inchangée ou métabolisée dans les tissus riches en lipides tels que ceux du système nerveux central et de la cochlée. Cette dernière est une cible privilégiée pour les solvants car l'organe est hautement vascularisé et renferme une proportion importante de tissus riches en lipides.

Les effets ototoxiques des solvants aromatiques tels que le toluène, le styrène, l'éthylbenzène, le paraxylène, l'allylbenzène et le n-propylbenzène ont été démontrés à de multiples reprises dans des expériences utilisant des modèles animaux[40],[11],[41]. Bien que le mécanisme par lequel tous ces solvants endommagent la cochlée soit probablement similaire, leur pouvoir ototoxique varie beaucoup en fonction des molécules. L'éthylbenzène et l'allylbenzène sont les plus ototoxiques, suivis par le styrène, puis par le n-propylbenzène, le paraxylène et enfin par le toluène[42]. D'autres solvants aromatiques ne sont pas otototoxiques chez le rat (par exemple, le méta-xylène et le n-butyl-benzène)[42]. Aujourd'hui, il est toujours impossible de prédire si un solvant est ototoxique simplement à partir de sa formule chimique. L'ototoxicité des solvants est fortement dépendante de l'espèce : le rat, dont le métabolisme est similaire à celui de l'Homme, est très sensible aux effets ototoxiques des solvants aromatiques, tandis que le cobaye ou le chinchilla, qui ont des métabolismes différents de celui de l'homme, ne le sont pas[43],[41].

Les solvants aromatiques affectent l'audition par intoxication des cellules ciliées, entraînant une désorganisation de leurs membranes[11]. Les solvants profitent des membranes phospholipidiques du sulcus externe pour atteindre les cellules de Hensen et de Deiters dont ils perturbent le recyclage du K+. L'hyperkaliémie de l'environnement des cellules ciliées externes sera à l'origine d'une disparition progressive de la troisième à la première rangée. Cette signature histopathologique est typique des solvants aromatiques. On ignore si ce schéma est similaire chez l'Homme, car bien entendu les données histopathologiques ne sont pas disponibles.

Les études épidémiologiques réalisées chez l'Homme se heurtent à de nombreux facteurs confondants, ce qui est certainement la cause des conclusions moins tranchées que celles réalisées chez l'animal[44],[45]. En effet, la plus grande difficulté de ces études est de distinguer la surdité induite par les solvants de celle induite par le bruit car lors d'une mesure en audiométrie tonale liminaire, elle se manifeste dans les deux cas par une diminution des performances auditives au voisinage des fréquences 4-6 kHz. Cette encoche dans l'audiogramme est appelé classiquement le scotome auditif.

A la différence des solvants aromatiques, les solvants chlorés, comme le trichloréthylène par exemple, sont capables d'empoisonner les fibres ganglionnaires des voies auditives intra-cochléaires[46],[47].

En revanche, le disulfure de carbone, le n-hexane ou la methylbutylcétone (entre autres) ne sont pas cochléo-toxiques mais causent des axonopathies centrale et périphérique dans les systèmes auditif et somatosensoriel[48],[49]. Ils sont davantage neurotoxiques que cochléo-toxiques.

Gaz asphyxiants

[modifier | modifier le code]

Le monoxyde de carbone (CO) est répandu dans les activités de métallurgie et dans celles de l'industrie chimique. Il est également présent lors de phénomènes de combustion (moteur à explosion, incinérateurs, incendies). Le cyanure d'hydrogène (HCN), quant à lui, est utilisé dans industrie chimique. On le retrouve aussi lors de certaines combustions (incendie, fumée de cigarette). Si le CO perturbe le fonctionnement des cellules ciliées, l'HCN  agit davantage sur la strie vasculaire[50]. La plupart du temps, les effets auditifs de ces gaz sont réversibles. Mais il a été démontré que le CO potentialise les traumatismes sonores en réduisant la capacité de récupération des cellules ciliées lors d'exposition au bruit[51]. Ainsi, en présence de CO, le risque auditif apparaît à un niveau sonore moindre, l'organe de Corti devient plus vulnérable au bruit[52].

Métaux

[modifier | modifier le code]

Le plomb, le mercure, le cadmium et l'étain sont des métaux dont la neurotoxicité et l'ototoxicité ont été démontrées[16],[53].

On trouve le plomb et ses dérivés dans les batteries, les peintures, les fumées de soudage, les environnements miniers, de raffinage ainsi que dans les secteurs de la plomberie. Les études épidémiologiques chez des travailleurs exposés au plomb ont montré que son effet ototoxique était une conséquence de son caractère neurotoxique[54],[55],[56].

Les dérivés organiques du mercure peuvent induire des déficits auditifs chez l'Homme[57]. Ces déficits sont liés à leurs effets neurotoxiques, qui sont bien documentés chez l'Homme et chez diverses espèces de laboratoire. Cependant, il est possible que les dérivés du mercure endommagent également la cochlée[58].

Le cadmium est un métal utilisé dans de nombreux processus industriels. Il est hautement toxique pour de nombreux organes. La demi-vie du cadmium dans le corps est extrêmement longue (plusieurs années) ; il faut donc prévenir les surexpositions chroniques pour éviter toute accumulation au cours du temps. Sa neurotoxicité affecte à la fois le système nerveux central et les organes sensoriels périphériques. Bien que des études épidémiologiques suggèrent une association significative entre l'exposition au cadmium et la perte auditive[59], il existe peu d'informations sur le mécanisme par lequel le cadmium pourrait être ototoxique et quelles structures pourraient être ciblées. L'application de cadmium sur des cultures de cochlées entraîne la mort des cellules ciliées internes et externes[60]. L'application de N-acétylcystéine empêche la mort cellulaire, suggérant que le stress oxydatif est impliqué dans les effets toxiques inhérents au cadmium.

L'étain et ses dérivés organiques tels que le tri-n-alkyl étain, le triméthylétain et le triéthylétain sont de puissants bactéricides et fongicides qui peuvent provoquer des pertes auditives chez le rat comme chez le cobaye[61],[62]. Des déficits auditifs et des troubles cérébelleux (nystagmus) ont été constatés chez des travailleurs ayant inhalé du triméthylétain[63].

Le germanium et le manganèse peuvent également avoir des effets ototoxiques[16]. Ces deux métaux sont présents dans les fonderies, l'industrie du verre, dans les teintureries et lors de la fabrication ou de l'utilisation des fertilisants. Il a été montré chez l'animal que le germanium, administré à de fortes doses, provoquait une dégénérescence de la strie vasculaire et des cellules de soutien ayant pour conséquence une perte auditive[64].

Chez l'Homme, une exposition chronique au manganèse peut engendrer une affection grave appelée manganisme, caractérisée par des mouvements dystoniques ressemblant à ceux causés par la maladie de Parkinson[65]. Le manganisme est le plus souvent observé chez les travailleurs exposés de manière prolongée à des concentrations élevées de manganèse dans l'atmosphère, tels que les soudeurs et les mineurs.

Logiquement, la plupart des recherches ont porté sur les effets de l'exposition du manganèse sur le système nerveux central, mais des études de laboratoire ont montré que le manganèse pourrait également être toxique pour le système auditif. Dans les cultures de cochlée de rat, le manganèse s'accumule et endommage les cellules ciliées, les fibres nerveuses auditives et les cellules du ganglion spiral[66]. Étonnamment, les cellules ciliées internes semblent plus sensibles que les cellules ciliées externes. La potentialisation des effets auditifs lors d'une co-exposition avec le bruit, a été démontrée dès les années 1970[67]. Chez l'Homme, les données sont rares, mais quelques études rapportent des cas de déficience auditive chez des soudeurs exposés de façon chronique à des fumées contenant beaucoup de manganèse[68],[69]. Ces résultats cliniques restent limités et doivent être confirmés.

Réglementation française

[modifier | modifier le code]

En 2013, à la demande du ministère chargé du travail, l'Agence nationale de sécurité sanitaire (ANSES) a fourni une saisine d'expertise collective relative aux recommandations de la mention « ototoxique »[70] pour prévenir des "effets de la co-exposition professionnelle au bruit et aux substances chimiques". Le comité d'experts spécialisé (CES) a recommandé d'attribuer la mention « ototoxique » aux substances suivantes : styrène, toluène et monoxyde de carbone. Cependant, en , seul le styrène comporte cette mention.

Notes et références

[modifier | modifier le code]
  1. ↑ (en) « Position Statement and Practice Guidelines on Ototoxicity Monitoring »,
  2. ↑ « Pharmacological drugs inducing ototoxicity, vestibular symptoms and tinnitus: a reasoned and updated guide », sur European Review for Medical and Pharmacological Sciences
  3. ↑ a et b Erol Selimoglu, « Aminoglycoside-Induced Ototoxicity », Current Pharmaceutical Design, vol. 13, no 1,‎ , p. 119–126 (ISSN 1381-6128, DOI 10.2174/138161207779313731, lire en ligne, consulté le )
  4. ↑ a b et c Meiyan Jiang, Takatoshi Karasawa et Peter S. Steyger, « Aminoglycoside-Induced Cochleotoxicity: A Review », Frontiers in Cellular Neuroscience, vol. 11,‎ (ISSN 1662-5102, DOI 10.3389/fncel.2017.00308, lire en ligne, consulté le )
  5. ↑ a et b Thorsten Langer, Antoinette am Zehnhoff-Dinnesen, Susanne Radtke et Johannes Meitert, « Understanding platinum-induced ototoxicity », Trends in Pharmacological Sciences, vol. 34, no 8,‎ , p. 458–469 (ISSN 0165-6147, DOI 10.1016/j.tips.2013.05.006, lire en ligne, consulté le )
  6. ↑ a et b Guang-Di Chen, Daniel Stolzberg, Edward Lobarinas et Wei Sun, « Salicylate-induced cochlear impairments, cortical hyperactivity and re-tuning, and tinnitus », Hearing Research, vol. 295,‎ , p. 100–113 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/j.heares.2012.11.016, lire en ligne, consulté le )
  7. ↑ a et b Pierre Campo, « Agents ototoxiques et exposition au bruit », Documents pour le Médecin du Travail (DMT),‎ (lire en ligne)
  8. ↑ Pierre Campo, Thais C. Morata et OiSaeng Hong, « Chemical exposure and hearing loss », Disease-a-Month, vol. 59, no 4,‎ , p. 119–138 (ISSN 0011-5029, DOI 10.1016/j.disamonth.2013.01.003, lire en ligne, consulté le )
  9. ↑ « Bruit. Agents ototoxiques - Risques - INRS », sur www.inrs.fr (consulté le )
  10. ↑ « Bruit et substances ototoxiques : cocktail à risque pour l'audition - Article de revue - INRS », sur www.inrs.fr (consulté le )
  11. ↑ a b et c P Campo, R Lataye, G Loquet et P Bonnet, « Styrene-induced hearing loss: a membrane insult », Hearing Research, vol. 154, nos 1-2,‎ , p. 170–180 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/s0378-5955(01)00218-0, lire en ligne, consulté le )
  12. ↑ K. Tabuchi, B. Nishimura, M. Nakamagoe et K. Hayashi, « Ototoxicity: Mechanisms of Cochlear Impairment and its Prevention », Current Medicinal Chemistry, vol. 18, no 31,‎ , p. 4866–4871 (ISSN 0929-8673, DOI 10.2174/092986711797535254, lire en ligne, consulté le )
  13. ↑ Teru Kamogashira, Chisato Fujimoto et Tatsuya Yamasoba, « Reactive Oxygen Species, Apoptosis, and Mitochondrial Dysfunction in Hearing Loss », BioMed Research International, vol. 2015,‎ , p. 1–7 (ISSN 2314-6133 et 2314-6141, DOI 10.1155/2015/617207, lire en ligne, consulté le )
  14. ↑ (en) Yi-Zhou Quan, Wei Wei, Volkan Ergin, Arun Prabhu Rameshbabu, Mingqian Huang, Chunjie Tian, Srinivas Vinod Saladi, Artur A. Indzhykulian et Zheng-Yi Chen, « Reprogramming by drug-like molecules leads to regeneration of cochlear hair cell–like cells in adult mice », PNAS, vol. 120, no 17,‎ (DOI 10.1073/pnas.2215253120)
  15. ↑ Dalian Ding, Hong Liu, Weidong Qi et Haiyan Jiang, « Ototoxic effects and mechanisms of loop diuretics », Journal of Otology, vol. 11, no 4,‎ , p. 145–156 (ISSN 1672-2930, DOI 10.1016/j.joto.2016.10.001, lire en ligne, consulté le )
  16. ↑ a b et c Jerome A. Roth et Richard Salvi, « Ototoxicity of Divalent Metals », Neurotoxicity Research, vol. 30, no 2,‎ , p. 268–282 (ISSN 1029-8428 et 1476-3524, DOI 10.1007/s12640-016-9627-3, lire en ligne, consulté le )
  17. ↑ Kathleen C. M. Campbell et Colleen G. Le Prell, « Drug-Induced Ototoxicity: Diagnosis and Monitoring », Drug Safety, vol. 41, no 5,‎ , p. 451–464 (ISSN 0114-5916 et 1179-1942, DOI 10.1007/s40264-017-0629-8, lire en ligne, consulté le )
  18. ↑ Rebekah M Ahmed, Imelda P Hannigan, Hamish G MacDougall et Raymond C Chan, « Gentamicin ototoxicity: a 23-year selected case series of 103 patients », The Medical Journal of Australia, vol. 196, no 11,‎ , p. 701–704 (ISSN 0025-729X et 1326-5377, DOI 10.5694/mja11.10850, lire en ligne, consulté le )
  19. ↑ Andreas Sprenger, Jann F. Wojak, Nico M. Jandl et Christoph Helmchen, « Postural Control in Bilateral Vestibular Failure: Its Relation to Visual, Proprioceptive, Vestibular, and Cognitive Input », Frontiers in Neurology, vol. 8,‎ (ISSN 1664-2295, DOI 10.3389/fneur.2017.00444, lire en ligne, consulté le )
  20. ↑ Darrouzet, J., & Guilhaume, A. (1976). Ototoxicité cochléaire comparée de trois antibiotiques: kanamycine, gentamicine, tombramycine. Rev Laryngol Otol Rhinol (Bord), 97, 11-12.
  21. ↑ Govaerts PJ, Claez J, Van de Nroe ME (1950), Aminoglycoside-induced ototoxicity- toxicology Letters, 52 (2), pp 227-251
  22. ↑ Peter W.P Collins, « Synergistic interactions of gentamicin and pure tones causing cochlear hair cell loss in pigmented guinea pigs », Hearing Research, vol. 36, nos 2-3,‎ , p. 249–259 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/0378-5955(88)90066-4, lire en ligne, consulté le )
  23. ↑ R. Don Brown, Joe E. Penny, Charles M. Henley et Keri B. Hodges, « Ototoxic Drugs and Noise », dans Novartis Foundation Symposia, John Wiley & Sons, Ltd., (ISBN 9780470720677, lire en ligne), p. 151–171
  24. ↑ D. Dulon, H. Hiel, C. Aurousseau et J. P. Erre, « Pharmacokinetics of gentamicin in the sensory hair cells of the organ of Corti: rapid uptake and long term persistence », Comptes rendus de l'Academie des sciences. Serie III, Sciences de la vie, vol. 316, no 7,‎ , p. 682–687 (ISSN 0764-4469, PMID 8019890, lire en ligne, consulté le )
  25. ↑ JEAN-MARIE ARAN, JEAN-PAUL ERRE, DEISE LIMA DA COSTA et IKRAM DEBBARH, « Acute and Chronic Effects of Aminoglycosides on Cochlear Hair Cells », Annals of the New York Academy of Sciences, vol. 884, no 1,‎ , p. 60–68 (ISSN 0077-8923, DOI 10.1111/j.1749-6632.1999.tb08636.x, lire en ligne, consulté le )
  26. ↑ Frisina RD, Wheeler HE, Fossa SD et al. Comprehensive audiometric analysis of hearing impairment and tinnitus after cisplatin-based chemotherapy in survivors of adult-onset cancer, J Clin Oncol, 2016;34:2712-2720
  27. ↑ Frank P.T. Hamers, Jeroen Wijbenga, Francisca L.C. Wolters et Sjaak F.L. Klis, « Cisplatin Ototoxicity Involves Organ of Corti, Stria Vascularis and Spiral Ganglion: Modulation by αMSH and ORG 2766 », Audiology and Neurotology, vol. 8, no 6,‎ , p. 305–315 (ISSN 1420-3030 et 1421-9700, DOI 10.1159/000073515, lire en ligne, consulté le )
  28. ↑ V. Hellberg, I. Wallin, S. Eriksson et E. Hernlund, « Cisplatin and Oxaliplatin Toxicity: Importance of Cochlear Kinetics as a Determinant for Ototoxicity », JNCI Journal of the National Cancer Institute, vol. 101, no 1,‎ , p. 37–47 (ISSN 0027-8874 et 1460-2105, DOI 10.1093/jnci/djn418, lire en ligne, consulté le )
  29. ↑ Michael Anne Gratton, Richard J Salvi, Barton A Kamen et Samuel S Saunders, « Interaction of cisplatin and noise on the peripheral auditory system », Hearing Research, vol. 50, nos 1-2,‎ , p. 211–223 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/0378-5955(90)90046-r, lire en ligne, consulté le )
  30. ↑ M A Gratton et B A Kamen, « Potentiation of cisplatin ototoxicity by noise. », Journal of Clinical Oncology, vol. 8, no 12,‎ , p. 2091–2092 (ISSN 0732-183X et 1527-7755, DOI 10.1200/jco.1990.8.12.2091, lire en ligne, consulté le )
  31. ↑ C Bokemeyer, CC Berger, JT Hartmann et C Kollmannsberger, « Analysis of risk factors for cisplatin-induced ototoxicity in patients with testicular cancer », British Journal of Cancer, vol. 77, no 8,‎ , p. 1355–1362 (ISSN 0007-0920 et 1532-1827, DOI 10.1038/bjc.1998.226, lire en ligne, consulté le )
  32. ↑ Y. Li, R.B. Womer et J.H. Silber, « Predicting cisplatin ototoxicity in children: the influence of age and the cumulative dose », European Journal of Cancer, vol. 40, no 16,‎ , p. 2445–2451 (ISSN 0959-8049, DOI 10.1016/j.ejca.2003.08.009, lire en ligne, consulté le )
  33. ↑ Andrew M. Breglio, Aaron E. Rusheen, Eric D. Shide et Katharine A. Fernandez, « Cisplatin is retained in the cochlea indefinitely following chemotherapy », Nature Communications, vol. 8, no 1,‎ (ISSN 2041-1723, DOI 10.1038/s41467-017-01837-1, lire en ligne, consulté le )
  34. ↑ Dalian Ding, Sandra L McFadden, Jenifer M Woo et Richard J Salvi, « Ethacrynic acid rapidly and selectively abolishes blood flow in vessels supplying the lateral wall of the cochlea », Hearing Research, vol. 173, nos 1-2,‎ , p. 1–9 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/s0378-5955(02)00585-3, lire en ligne, consulté le )
  35. ↑ A. SHEPPARD, S.H. HAYES, G.-D. CHEN et M. RALLI, « Review of salicylate-induced hearing loss, neurotoxicity, tinnitus and neuropathophysiology », Acta Otorhinolaryngologica Italica, vol. 34, no 2,‎ , p. 79–93 (ISSN 0392-100X, PMID 24843217, PMCID PMC4025186, lire en ligne, consulté le )
  36. ↑ Simon J. Lee et Ernest S. Harpur, « Abolition of the negative endocochlear potential as a consequence of the gentamicin—furosemide interaction », Hearing Research, vol. 20, no 1,‎ , p. 37–43 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/0378-5955(85)90057-7, lire en ligne, consulté le )
  37. ↑ Göran Laurell et Berit Engström, « The combined effect of cisplatin and furosemide on hearing function in guinea pigs », Hearing Research, vol. 38, nos 1-2,‎ , p. 19–26 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/0378-5955(89)90124-x, lire en ligne, consulté le )
  38. ↑ Meghann Elizabeth Kyle, James C. Wang et Jennifer J. Shin, « Ubiquitous Aspirin », Otolaryngology-Head and Neck Surgery, vol. 152, no 1,‎ , p. 23–41 (ISSN 0194-5998 et 1097-6817, DOI 10.1177/0194599814553930, lire en ligne, consulté le )
  39. ↑ Wittes R (1987) Adverse reactions to chloroquine and amodiaquine as used for malaria prophylaxis: a review of the literature. Canadian family physician, 33, 2644.
  40. ↑ Natalie L.M. Cappaert, Sjaak F.L. Klis, Hans Muijser et John C.M.J. de Groot, « The ototoxic effects of ethyl benzene in rats », Hearing Research, vol. 137, nos 1-2,‎ , p. 91–102 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/s0378-5955(99)00141-0, lire en ligne, consulté le )
  41. ↑ a et b Robert Lataye, Pierre Campo, Benoı̂t Pouyatos et Benoı̂t Cossec, « Solvent ototoxicity in the rat and guinea pig », Neurotoxicology and Teratology, vol. 25, no 1,‎ , p. 39–50 (ISSN 0892-0362, DOI 10.1016/s0892-0362(02)00326-4, lire en ligne, consulté le )
  42. ↑ a et b François Gagnaire et Cristina Langlais, « Relative ototoxicity of 21 aromatic solvents », Archives of Toxicology, vol. 79, no 6,‎ , p. 346–354 (ISSN 0340-5761 et 1432-0738, DOI 10.1007/s00204-004-0636-2, lire en ligne, consulté le )
  43. ↑ Rickie R Davis, William J Murphy, John E Snawder et Cynthia A.F Striley, « Susceptibility to the ototoxic properties of toluene is species specific », Hearing Research, vol. 166, nos 1-2,‎ , p. 24–32 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/s0378-5955(02)00280-0, lire en ligne, consulté le )
  44. ↑ Mariola Śliwińska-Kowalska, Ewa Zamyslowska-Szmytke, Wieslaw Szymczak et Piotr Kotylo, « Ototoxic Effects of Occupational Exposure to Styrene and Co-Exposure to Styrene and Noise », Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 45, no 1,‎ , p. 15–24 (ISSN 1076-2752, DOI 10.1097/00043764-200301000-00008, lire en ligne, consulté le )
  45. ↑ Perrine Hoet et Dominique Lison, « Ototoxicity of Toluene and Styrene: State of Current Knowledge », Critical Reviews in Toxicology, vol. 38, no 2,‎ , p. 127–170 (ISSN 1040-8444 et 1547-6898, DOI 10.1080/10408440701845443, lire en ligne, consulté le )
  46. ↑ L Fechter, « Trichloroethylene Ototoxicity: Evidence for a Cochlear Origin, », Toxicological Sciences, vol. 42, no 1,‎ , p. 28–35 (ISSN 1096-6080, DOI 10.1006/toxs.1997.2413, lire en ligne, consulté le )
  47. ↑ A Vyskocil, T Leroux, G Truchon et F Lemay, « Ototoxicity of trichloroethylene in concentrations relevant for the working environment », Human & Experimental Toxicology, vol. 27, no 3,‎ , p. 195–200 (ISSN 0960-3271 et 1477-0903, DOI 10.1177/0960327108090267, lire en ligne, consulté le )
  48. ↑ A Vyskocil, T Leroux, G Truchon et M Gendron, « Occupational ototoxicity of n-hexane », Human & Experimental Toxicology, vol. 27, no 6,‎ , p. 471–476 (ISSN 0960-3271 et 1477-0903, DOI 10.1177/0960327108093719, lire en ligne, consulté le )
  49. ↑ Doyle G. Graham, Venkataraman Amarnath, William M. Valentine et Sally J. Pyle, « Pathogenetic Studies of Hexane and Carbon Disulfide Neurotoxicity », Critical Reviews in Toxicology, vol. 25, no 2,‎ , p. 91–112 (ISSN 1040-8444 et 1547-6898, DOI 10.3109/10408449509021609, lire en ligne, consulté le )
  50. ↑ Wafa Tawackoli, Guang-Di Chen et Laurence D Fechter, « Disruption of cochlear potentials by chemical asphyxiants », Neurotoxicology and Teratology, vol. 23, no 2,‎ , p. 157–165 (ISSN 0892-0362, DOI 10.1016/s0892-0362(01)00135-0, lire en ligne, consulté le )
  51. ↑ Adriana Lacerda, Tony Leroux et Thais Morata, « Efeitos ototóxicos da exposição ao monóxido de carbono: uma revisão », Pró-Fono Revista de Atualização Científica, vol. 17, no 3,‎ , p. 403–412 (ISSN 0104-5687, DOI 10.1590/s0104-56872005000300014, lire en ligne, consulté le )
  52. ↑ Guang-Di Chen et Laurence D Fechter, « Potentiation of octave-band noise induced auditory impairment by carbon monoxide », Hearing Research, vol. 132, nos 1-2,‎ , p. 149–159 (ISSN 0378-5955, DOI 10.1016/s0378-5955(99)00044-1, lire en ligne, consulté le )
  53. ↑ L Coates-Verley; L. Wathier; B Pouyatos, Ototoxicité des métaux; Références en santé au travail, Paris, Institut national de recherche et de sécurité, , 53 p. (lire en ligne), p. 13-31
  54. ↑ S. Allen Counter et Leo H. Buchanan, « Neuro-Ototoxicity in Andean Adults With Chronic Lead and Noise Exposure », Journal of Occupational and Environmental Medicine, vol. 44, no 1,‎ , p. 30–38 (ISSN 1076-2752, DOI 10.1097/00043764-200201000-00006, lire en ligne, consulté le )
  55. ↑ Linda S. Forst, Sally Freels et Victoria Persky, « Occupational Lead Exposure and Hearing Loss », Journal of Occupational & Environmental Medicine, vol. 39, no 7,‎ , p. 658–660 (ISSN 1076-2752, DOI 10.1097/00043764-199707000-00011, lire en ligne, consulté le )
  56. ↑ K. Murata, S. Araki, K. Yokoyama et E. Uchida, « Assessment of Central, Peripheral, and Autonomic Nervous System Functions in Lead Workers: Neuroelectrophysiological Studies », Environmental Research, vol. 61, no 2,‎ , p. 323–336 (ISSN 0013-9351, DOI 10.1006/enrs.1993.1077, lire en ligne, consulté le )
  57. ↑ Gianluigi Discalzi, Donatella Fabbro, Fabrizio Meliga et Alberto Mocellini, « Effects of occupational exposure to mercury and lead on brainstem auditory evoked potentials », International Journal of Psychophysiology, vol. 14, no 1,‎ , p. 21–25 (ISSN 0167-8760, DOI 10.1016/0167-8760(93)90080-9, lire en ligne, consulté le )
  58. ↑ Ana Cristina Hiromi Hoshino, Heloisa Pacheco Ferreira, Olaf Malm et Renata Mamede Carvallo, « A systematic review of mercury ototoxicity », Cadernos de Saúde Pública, vol. 28, no 7,‎ , p. 1239–1248 (ISSN 0102-311X, DOI 10.1590/s0102-311x2012000700003, lire en ligne, consulté le )
  59. ↑ Yoon-Hyeong Choi, Howard Hu, Bhramar Mukherjee et Josef Miller, « Environmental Cadmium and Lead Exposures and Hearing Loss in U.S. Adults: The National Health and Nutrition Examination Survey, 1999 to 2004 », Environmental Health Perspectives, vol. 120, no 11,‎ , p. 1544–1550 (ISSN 0091-6765 et 1552-9924, DOI 10.1289/ehp.1104863, lire en ligne, consulté le )
  60. ↑ Hong Liu, Dalian Ding, Hong Sun et Haiyan Jiang, « Cadmium-Induced Ototoxicity in Rat Cochlear Organotypic Cultures », Neurotoxicity Research, vol. 26, no 2,‎ , p. 179–189 (ISSN 1029-8428 et 1476-3524, DOI 10.1007/s12640-014-9461-4, lire en ligne, consulté le )
  61. ↑ Laurence D. Fechter et Lynn Carlisle, « Auditory dysfunction and cochlear vascular injury following trimethyltin exposure in the guinea pig », Toxicology and Applied Pharmacology, vol. 105, no 1,‎ , p. 133–143 (ISSN 0041-008X, DOI 10.1016/0041-008x(90)90365-2, lire en ligne, consulté le )
  62. ↑ Virginia Hoeffding et Laurence D. Fechter, « Trimethyltin disrupts auditory function and cochlear morphology in pigmented rats », Neurotoxicology and Teratology, vol. 13, no 2,‎ , p. 135–145 (ISSN 0892-0362, DOI 10.1016/0892-0362(91)90003-f, lire en ligne, consulté le )
  63. ↑ R. Besser, G. Kramer, R. Thumler et J. Bohl, « Acute trimethyltin limbic-cerebellar syndrome », Neurology, vol. 37, no 6,‎ , p. 945–945 (ISSN 0028-3878 et 1526-632X, DOI 10.1212/wnl.37.6.945, lire en ligne, consulté le )
  64. ↑ Tatsuya Yamasoba, Yu-ichi Goto, Hirofumi Komaki et Masakazu Mimaki, « Cochlear damage due to germanium-induced mitochondrial dysfunction in guinea pigs », Neuroscience Letters, vol. 395, no 1,‎ , p. 18–22 (ISSN 0304-3940, DOI 10.1016/j.neulet.2005.10.045, lire en ligne, consulté le )
  65. ↑ Gunnar Kwakye, Monica Paoliello, Somshuvra Mukhopadhyay et Aaron Bowman, « Manganese-Induced Parkinsonism and Parkinson's Disease: Shared and Distinguishable Features », International Journal of Environmental Research and Public Health, vol. 12, no 7,‎ , p. 7519–7540 (ISSN 1660-4601, DOI 10.3390/ijerph120707519, lire en ligne, consulté le )
  66. ↑ Dalian Ding, Jerome Roth et Richard Salvi, « Manganese is toxic to spiral ganglion neurons and hair cells in vitro », NeuroToxicology, vol. 32, no 2,‎ , p. 233–241 (ISSN 0161-813X, DOI 10.1016/j.neuro.2010.12.003, lire en ligne, consulté le )
  67. ↑ Z. Nikolov, « [Hearing reduction caused by manganese and noise] », JFORL. Journal francais d'oto-rhino-laryngologie; audiophonologie et chirurgie maxillo-faciale, vol. 23, no 3,‎ , p. 231–234 (PMID 4278948, lire en ligne, consulté le )
  68. ↑ Maryse Bouchard, Donna Mergler, Mary E. Baldwin et Michel Panisset, « Manganese cumulative exposure and symptoms: A follow-up study of alloy workers », NeuroToxicology, vol. 29, no 4,‎ , p. 577–583 (ISSN 0161-813X, DOI 10.1016/j.neuro.2008.04.013, lire en ligne, consulté le )
  69. ↑ Robert M. Park, Rosemarie M. Bowler, Donald E. Eggerth et Emily Diamond, « Issues in neurological risk assessment for occupational exposures: The Bay Bridge welders », NeuroToxicology, vol. 27, no 3,‎ , p. 373–384 (ISSN 0161-813X, DOI 10.1016/j.neuro.2005.10.010, lire en ligne, consulté le )
  70. ↑ « AVIS et rapport de l'Anses relatif à l'expertise en vue de la fixation de valeurs limites d'exposition à des agents chimiques en milieu professionnel », sur ANSES

Voir aussi

[modifier | modifier le code]

Sur les autres projets Wikimedia :

Articles connexes

[modifier | modifier le code]

Bibliographie

[modifier | modifier le code]
  • Campo, P. (2001) « Agents ototoxiques et exposition au bruit » Documents pour le médecin du travail, 86, 177-182.
  • Ruggieri-Marone, M., & Schochat, E. (2007) « Étude des produits de distorsions acoustiques chez les nouveau-nés traités par ototoxiques » Revue de laryngologie, d'otologie et de rhinologie, 128(1-2), 41-46.

Liens externes

[modifier | modifier le code]
Ce document provient de « https://fr.wikipedia.org/w/index.php?title=Ototoxicité&oldid=215344670 ».