THROMBOSE VEINEUSE
PROFONDE DES MEMBRES
INFERIEURS
Dr. A.Z.Benyelles
Chirurgie cardio-vasculaire
Un peu d’anatomie
Le réseau veineux est complexe. Il existe quatre types de veines:
1. les veines superficielles : localisées sous la peau, au-
dessus des fascias musculaires. Drainent 1/10e du
retour veineux
2. les veines profondes : localisées en dessous des fascias
musculaires. Drainent 9/10es du retour veineux
3. les veines communicantes : relient soit les veines
superficielles entre elles soit les veines profondes entre
elles. Elles ne traversent jamais les fascias musculaires
4. les veines perforantes : connectent le réseau superficiel
avec le réseau profond. La direction du flux est
normalement vers les veines profondes.
Un peu d’anatomie
Réseau veineux superficiel:
A : V. grande saphène
B : V. petite saphène
Un peu de physiologie
Facteurs intervenant dans la physiologie du retour veineux :
• L’ écrasement de la semelle veineuse plantaire
• Les contractions musculaires
• L’éjection ventriculaire gauche
• Les mouvements respiratoires (aspiration)
• La pulsation des artères satellites
•
La thrombose veineuse profonde
Définition
• Formation d’un caillot de fibrine au niveau d’une veine du réseau
veineux profond des membres inférieurs (tibiales antérieures et
postérieures, péronières, poplitée fémorale superficielle et
profonde, puis iliaque pouvant s’étendre a la veine cave inférieure).
• La gravité des TVP est en rapport avec le siège et l’étendue du
thrombus.
• On distingue :
- TVP proximale = TVP située au dessus de l’interligne
articulaire du genou.
- TVP distale = TVP surales ou du mollet.
Epidémiologie
TVP = problème santé publique
• Incidence TVP 1,2/1000 par an
• Augmente avec l’âge
• Touche le plus souvent des femmes
• Récidive 5 à 7% par an
• Maladie post-phlébitique 30% après 1er épisode
Physiopathologie et histoire naturelle
Triade de Virchow :
• Stase veineuse
• Activation des facteurs de la coagulation :
hypercoagulabilité
• Altération de la paroi veineuse
Evolution :
1.Extension en amont et en aval d’ un thrombus non
adhérent à la paroi comportant un risque important
d'embolie
2.Obstruction de la lumière vasculaire : douleur,
œdème….
3.Destruction valvulaire maladie post phlébitique
Facteurs de risque de TVP
Facteurs de risque majeurs
• Fracture (hanche ou jambe)
• Remplacement de genou ou de hanche
• Chirurgie générale majeure
• Traumatisme général
• Lésion moelle épinière
Facteurs de risque de TVP
Facteurs de risque modérés
• Chirurgie du genou par arthroscopie
• Voie veineuse centrale
• Chimiothérapie
• Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique
• Traitement hormonal substitutif, Contraception orale
• Cancer
• AVC avec paralysie
• Accouchement
• Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse
• Thrombophilie: déficit en protéine C ou S, déficit en antithrombine 3 . . .
Facteurs de risque de TVP
Facteurs de risque mineurs
• Alitement > 3 jours
• Voyage avec station assise prolongée (> 5H)
• Vieillissement
• Chirurgie laparoscopique
• Grossesse
• Obésité
• Varices
Diagnostic clinique:
Interrogatoire
Les antécédents :
- de TVP chez le malade lui-même, et dans sa famille (protéine de la
coagulation).
- gynécologiques et obstétricaux permettront : grossesse ou de
fausse-couches (anticoagulant circulant).
La recherche de facteurs favorisants : alitement récent, voyage en
position assise prolongée récent (avion), insuffisance veineuse,
maladie chronique (cancer, maladie système....), traitement en
cours (héparine, contraception orale).
Les signes fonctionnels :
• Douleur du mollet, plus ou moins violente, spontanée, de siège
variable.
Diagnostic clinique
Les signes physiques :
• Signes généraux : Fièvre modérée (38°C), en règle retardée, avec
pouls dissocié (plus rapide que ne le voudrait la fièvre )
• Douleur à la palpation du mollet, ou provoquée par la dorsiflexion
du pied (Signe de Homans : très peu spécifique )
• Dilatation des veines superficielles,
• Diminution du ballottement du mollet par rapport au coté
controlatéral.
• Augmentation de la chaleur locale
• Œdème de la cheville (tardif)
Formes clinique
Phlegmacia alba dolens
Phlegamcia coerulea: Phlébite bleue
- Thrombose ilio-fémoro-poplitée + thrombose du réseau veineux
superficiel
- Urgence chirurgicale
-Associe des signes de TVP + signes d’ischémie aigue :
• Froideur
• Cyanose
• Absence de pouls distaux
• parésie + paresthésie du membre
Examens complémentaires
Echodoppler veineux :
• Examen a demander en première intention
• Examen simple et reproductible
• Mais : - operateur dépendant
- exploration difficile en iliaque et en jambier
• Il montre: - impossibilité de comprimer la veine thrombosée + + +
- absence de flux veineux
Examens complémentaires
Phlébographie:
Examen invasif exceptionnellement réalisé
D-Dimères :
Un taux normal de D-Dimères (< 500 ng/ml), produits spécifiques
de dégradation de la fibrine, permet d'écarter le diagnostic de
thrombose, alors qu'un taux élevé ne permet pas de l'affirmer.
Diagnostics différentiels
- rupture d’un kyste synovial;
- hématome intramusculaire ;
- claquage musculaire ;
- érysipèle, lymphangite , cellulite inflammatoire ;
- lymphoedème ou lipoedème
- maladie post-phlébitique ;
- compression extrinsèque (adénopathies , tumeur, utérus gravide)
- sciatique tronquée
- insuffisance cardiaque droite .
Evolution et pronostic
1 -EXTENSION DE LA THROMBOSE
Extension ilio-fémorale d'une phlébite surale; extension à
la veine cave inférieure d'une phlébite ilio-fémorale
majorant de façon importante le risque d'embolie
pulmonaire.
2-EMBOLIE PULMONAIRE
Elle est extrêmement fréquente (impossible à
chiffrer) mais elle est souvent minime, sans
traduction clinique.
Mais l'embolie pulmonaire peut être grave,mettant en jeu
le pronostic vital. Elle peut être révélatrice de la phlébite.
Evolution et pronostic
3- LA MALADIE POST-PHLÉBITIOUE
Deuxième complication majeure des phlébites, elle est
grave par son retentissement fonctionnel et son coût
socio-économique.
Elle associe : - destruction valvulaires profondes
- perte de la coaptation valvulaire
superficielle
- Cliniquement : fatigabilité, une lourdeur des jambes,
Des œdèmes vespéraux puis permanents, des varices et
leurs complications (troubles trophiques). Cette
complication doit être prévenue parle traitement
précoce de toute phlébite
4- RÉCIDIVES
Traitement
• Anticoagulants 3-6 mois voir plus
• héparine de bas poids moléculaire (anti-Xa) :
Xarelto, Lovenox
• avec relais anti-vitamine K : Sintrom
• Contention elastique
