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Thrombose veineuse
Dr D. DOYEN Cardiologie – Pasteur CHU-NICE PLAN I. Définition II. Rappel sur les veines III. Bases de l’hémostase IV. Physiopathologie V. Epidémiologie VI. Clinique VII. Paraclinique VIII. Diagnostics différentiels IX. Traitements X. Risques I. Définition
• Formation d’un caillot de fibrine au
niveau d’une veine
• Thrombose veineuse superficielle :
au niveau d’une veine superficielle (ex : saphène)
• Thrombose veineuse profonde : au
niveau d’une veine profonde (ex : fémorale superficielle) II. Rappel sur les veines Veines • Veine = vaisseau permettant le pulmonaires drainage du sang vers le cœur
• Veines systémiques : drainage
sang désoxygéné des tissus vers le cœur droit Veines systémiques
• Veines pulmonaires : drainage
sang oxygéné des poumons vers le cœur gauche Fonctions veines
• Veines systémiques : ramener le sang aux
poumons via le cœur droit pour permettre la réoxygénation
• Veines pulmonaires : amener le sang oxygéné
au cœur gauche pour qu’il soit redistribué à l’ensemble des tissus Structure veines • 3 couches : - Intima : endothélium + Intima tissu conjonctif - Media : fibres musculaires + élastine + collagène - Adventice : tissu Media conjonctif + fibres musculaires
• Similaire à celle d’une
artère, mais pas de limitante élastique Adventice • Et plus compliante car régime de pression Artère Veine beaucoup plus bas Structure veines • 3 variantes anatomiques : 1. Veines de gros calibre : - diamètre > 1 cm, - les plus proches du cœur (veine cave inférieure, veine cave supérieure), - tissu conjonctif intimal développé - fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau 2. Veines de moyen calibre : - diamètre ≤ 1 cm - tissu conjonctival intimal plus fin que les veines de gros calibres - fibres musculaires de la média concentriques par rapport au vaisseau - Système de valve anti-retour 3. Veinules : - diamètre entre 0,2 et 1 mm - Pas de tissu conjonctif intimal - Média très mince et adventice développée, présence valve anti-retour Structure veines
• Système de valve anti-retour pour
empêcher le reflux veineux, et assurer le retour du sang des organes vers le cœur
• = tissu conjonctif dense surmonté
de cellules endothéliales
• artère : régime de pression élevé
empêche reflux sanguin pas besoin de valve anti-retrou pour les artères Alimentation des veines • Par la présence des vasa veinorum dans l’adventice (équivalents des vasa vasorum des artères) Tronc veineux brachio-céphalique
Principales veines III. Bases de l’hémostase • Lors effraction vasculaire, 3 étapes pour permettre une bonne cicatrisation :
- Hémostase tertiaire : dissolution caillot de fibrine
Le déroulement de l’hémostase
EFFRACTION VASCULAIRE
HEMOSTASE PRIMAIRE HEMOSTASE SECONDAIRE
=COAGULATION
CAILLOT FIBRINO-PLAQUETTAIRE
FIBRINOLYSE
OBLITERATION DE LA BRECHE VASCULAIRE REPERMEABILISATIONTION DU VAISSEAU ADHESION DES PLAQUETTES AU SOUS-ENDOTHELIUM ACTIVATION DES PLAQUETTES : CHANGEMENT DE FORME Plaquettes état basal Plaquettes activées clou plaquettaire Formation du caillot de fibrine = cascade de la coagulation Caillot de fibrine Pathologie : formation thrombus IV. Physiopathologie
• 3 mécanismes impliqués pour aboutir à une TVP :
- Stase sanguine - Hypercoagulabilité - Altération de la paroi vasculaire
= Triade de Virchow Facteurs de risque
• Tout ce qui favorise l’un des 3 mécanismes
de la triade de Virchow
• On distingue facteurs de risque :
- Reliés au patient - Extérieurs au patient Facteurs de risque majeurs
• Odds Ratio > 10
• Fracture (hanche ou jambe) • Remplacement de genou ou de hanche • Chirurgie générale majeure • Traumatisme général • Lésion moelle épinière Facteurs de risque modérés • Odds Ratio entre 2 et 10 • Chirurgie du genou par arthroscopie • Voie veineuse centrale • Chimiothérapie • Insuffisance cardiaque ou insuffisance respiratoire chronique • Traitement hormonal substitutif • Cancer • Contraception orale • AVC avec paralysie • Accouchement • Antécédent de maladie thrombo-embolique veineuse • Thrombophilie Facteurs de risque mineurs
• Odds Ratio < 2
• Allitement > 3 jours • Voyage avec station assise prolongée (> 5H) • Viellissement • Chirurgie laparoscopique • Grossesse • Obésité • Varices V. Epidémiologie
• Incidence TVP 1,2/1000 par an
• Augmente avec l’âge • Touche le plus souvent des femmes, mais récidives le plus souvent chez des hommes • Récidive plus importante si 1er épisode idiopathique • Récidive 5 à 7% par an • Maladie post-phlébitique 30% après 1er épisode TVP = problème santé publique VI. Clinique thrombose veineuse • Une phlébite qui se manifeste cliniquement est en général proximale
• Fièvre ++
• Inflammation veine et du membre en regard, en général au niveau des membres inférieurs :
érythème, œdème, douleur, chaleur : asymétrique
• Cordons veineux inflammatoires
• En cas de phlébite du mollet : diminution du ballotement du mollet ou douleur reproduite à la
dorsi-flexion plantaire (signe de Homans en fait très peu spécifique et peu sensible) VII. Paraclinique • Biologie : - Ddimères +++ si négatifs : chances très faibles de phlébite - Inflammation : élévation CRP, VS, hyperleucocytose
• Echographie doppler veineux des membres inférieurs :
- incompressibilité de la veine ++, - manœuvre de chasse négative, - visualisation du thrombus Echo-doppler : coupe transversale
Veine compressible : pas de TVP
Echo-doppler : coupe transversale
Manœuvre de chasse positive : pas de TVP
Echo-doppler : coupe longitudinale
Veine compressible : pas de TVP
Echo-doppler : coupe transversale
Veine non compressible : TVP
Echo-doppler : coupe transversale
Veine non compressible : TVP
Echo-doppler : coupe transversale
Veine non compressible + manœuvre
de chasse négative : TVP Echo-doppler : coupe longitudinale
• Atteinte musculaire • Hématôme • Rupture d’un kyste poplité • Lymphangite • Insuffisance veineuse • Syndrome post-phlébitique : obstruction veines profondes élévation retour veineux veines superficielles varices IX. Traitements • Anticoagulants 3 mois = Anti-vitamine K (AVK)
• Mais AVK efficaces seulement au bout de 5 à 10 jours
• Nécessité initialement d’injection héparine
= Relais anti-vitamine K
• Vitamine K à l’origine de la synthèse de nombreux facteurs de la coagulation :
II, VII, IX, X anti-vitamine K diminuent la synthèse de ces facteurs effet anti-coagulant IX. Traitements • Nouveaux traitements anticoagulants oraux : rivaroxaban (Xarelto®)
• Anti-Xa oral
• Actif immédiatement et sans variation
d’efficacité pas de nécessité de relais HBPM ni de surveillance INR ultérieure X. Risques phlébites
