IMMUNODEFICIENCE ET PATHOLOGIES

DIGESTIVES
Leçon préparée par Dr Njôck Lissouck Louis Fabrice sous la supervision de Dr Mali
KOURA (MCA)

OBJECTIFS
1-Définir l’immunodéficience
2-Décrire les 4 composantes de l’immunité innée au niveau digestif
3-Décrire les 2 caractéristiques principales de l’immunité adaptative
4-Enumérer le 4 composantes de la barrière intestinale
5-Enumérer 4 fonctions du microbiote intestinal
6- Expliquer succinctement la pathogénèse de la maladie coeliaque
7- Citer 2 protozoaires impliqués dans les pathologies digestives lors des immunodépressions
primitives
8- Décrire 3 infections opportunistes digestives au cours du VIH
9- Décrire les aspects endoscopiques de l’oesophagite à candida selon la classification de
Kodsi
10- Conduire le traitement les traitements suivant :
Oesophagite à candida non compliquée
Oesophagite à CMV non compliquée
11-Citer 3 groupes de médicaments avec un exemple utilisés dans le traitement des
entéropathie auto-immunes
12-Décrire six effets secondaires digestifs des immunosuppresseurs.

PLAN
INTRODUCTION
1-GENERALITE

1-1 DEF
1-2 INTERET
1-3 RAPPEL IMMUOLOGIQUE
1-3-1 IMMUNITE NORMALE ET DIGESTION
1
1-3-1-1 IMMUNITE INNEE ET ADAPTATIVE
1-3-1-2 ROLE BARRIERE INTESTINALE
1-3-1-3 INTERACTION BARRIERE INTESTINALE ET MICROBIOTE
1-3-2 TYPE D'IMMUNDEFICIENCE
1-4 ETHIOPATHOGENIE
1-4-1 IMMUNODEFICIENCE PRIMAIRE
1-4-2 IMMUNODEFICIENCE SECONDAIRE
2-PATHOLOGIE DIGESTIVES LIEES AUX IMMUNODEFICIENCES
2-1 PATHOLOGIES DIGESTIVES DANS LES IMMUNODEFICIENCE PRIMITIVES
(IDP)
2-1-1 ENTEROPATHIE AUTO-IMMUNE
2-1-2 INFECTIONS OPPORTUNISTES
2-1-3 MICI ASSOCIEE A UN DEFAUT IMMUNITAIRE
2-2 PATHOLOGIES DIGESTIVES DANS LES IMMUNODEFICIENCE SECONDAIRE
(IDS)
2-2-1 INFECTIONS OPPORTUNISTES DANS LE VIH
2-2-2 CANCERS DIGESTIFS
3-DIAGNOSTIC DES PATHOLOGIES DIGESTIVES CHEZ L’IMMUNODEPRIME
3-1 CLINIQUE
3-2 EXAMENS COMPLEMENTAIRES
4- STRATEGIE THERAPEUTIQUE
4-1 TRAITEMENT DES INFECTIONS OPPORTUNISTES
4-2 PEC DES PATHOLOGIES AUTO-IMMUNE DIGESTIVES
4-3 GESTION DES EFFETS SECONDAIRES
CONCLUSION

2
INTRODUCTION
L'immunodéficience, qu'elle soit innée ou acquise, représente un défi majeur pour la santé
humaine, en réduisant la capacité de l'organisme à se défendre contre diverses infections et
maladies. Parmi les organes les plus affectés par cette défaillance immunitaire, le tractus
digestif occupe une place centrale en raison de son rôle essentiel dans l'immunité des
muqueuses et de son exposition permanente aux agents pathogènes et antigènes alimentaires.
En tant que siège de multiples cellules immunocompétentes et de structures lymphoïdes, le
tube digestif devient à la fois une cible et un terrain fertile pour diverses complications.

1 GENERALITES

1.1 DEFINITION
Le système immunitaire est un ensemble complexe de cellules, de tissus et d'organes qui
travaillent ensemble pour défendre l'organisme contre les agents pathogènes tels que les
bactéries, les virus, les parasites et les champignons. Il est divisé en deux branches principales
: l'immunité innée, qui est la première ligne de défense, et l'immunité adaptative, qui offre une
protection plus spécifique et durable après l'exposition à un agent pathogène.

Le déficit immunitaire est défini comme toute anomalie quantitative ou qualitative,

congénitale ou acquise touchant une ou plusieurs lignées cellulaires impliquées dans la
réponse immune spécifique (humorale, cellulaire) et ou non spécifique (phagocytes,
polynucléaires, système du complément).

1.2 INTERET
Epidémiologique : fréquence des manifestations digestives souvent révélatrices. Dans notre
contexte, l'immunodéficience liée au VIH constitue la principale cause des infections
opportunistes digestives.

Diagnostique : souvent tardif et difficile à établir.

Thérapeutique : le traitement étiologique de la cause de l’immunodépression entraine

également une résolution des symptômes. La prise en charge doit être pluridisciplinaire.

3
1.3 RAPPELS IMMUNOLOGIQUES
1.3.1 IMMUNITE NORMALE ET DIGESTION
1.3.1.1 IMMUNITE INNEE ET ADAPTATIVE
❖ Immunité innée

– Barrière physique et chimique

o Peau, muqueuses, sécrétion (salive, mucus, larmes) : La peau, avec ses couches
de kératinocytes, constitue une barrière mécanique contre les pathogènes. Les
muqueuses (respiratoires, digestives et urogénitales) produisent du mucus, qui
piège les microorganismes. Les sécrétions comme la salive, les larmes et le
mucus contiennent des enzymes (lysozymes, défensines) qui détruisent les
agents pathogènes.

o pH acide de l’estomac et enzymes digestives : neutralisent les microbes

ingérés avant qu'ils n'atteignent l'intestin.

– Cellules de l’immunité innée

o Phagocytes responsables de l'ingestion et de la destruction des agents

pathogènes par phagocytose.

o Cellules dendritiques Elles capturent les antigènes et les présentent aux cellules
T, jouant un rôle de lien entre l'immunité innée et adaptative.

o Cellules NK (natural killer) : Elles éliminent les cellules infectées par des virus ou
cancéreuses sans besoin d'une reconnaissance antigénique spécifique.

– Protéines solubles

o Complément Un ensemble de protéines plasmatiques qui, une fois activées,

facilitent la destruction des agents pathogènes par lyse, opsonisation
(favorisant la phagocytose) et activation de la réponse inflammatoire.

o Cytokines Ce sont des protéines de signalisation qui régulent l'activité des

cellules immunitaires, favorisent l'inflammation et coordonnent la réponse
immunitaire contre les infections.

– Réponse rapide et inflammation : Réaction inflammatoire

❖ Immunité adaptative

4
 – Caractéristiques principales

o Spécificité : L’immunité adaptative reconnaît des antigènes spécifiques sur les

agents pathogènes et réagit de manière ciblée.

o Mémoire immunitaire : Après une première exposition, le système immunitaire

garde une "mémoire" de l'agent pathogène, permettant une réponse plus rapide
et intense en cas de nouvelle infection.

– Cellules de l’immunité adaptative

o Lymphocytes B Ils produisent des anticorps, des protéines spécifiques qui se

lient aux antigènes et neutralisent ou marquent les pathogènes pour leur
élimination.

o Lymphocytes T CD4+ (T helpers) Ils aident à coordonner la réponse

immunitaire en activant d'autres cellules immunitaires, comme les
macrophages et les lymphocytes B.

o Lymphocytes T CD8+ (cytotoxiques) Ils détruisent directement les cellules

infectées par des virus ou cancéreuses.

o Cellules T mémoires Ils restent dans l'organisme après l'infection pour une
réponse rapide en cas de nouvelle exposition au même pathogène.

– Processus de reconnaissance de l’antigène

Macrophages : Après avoir phagocyté les agents pathogènes, ils digèrent et présentent les
antigènes via les molécules du CMH de classe II aux lymphocytes T pour initier la réponse
immunitaire.

Cellules dendritiques : Elles capturent les antigènes dans les tissus, migrent vers les ganglions
lymphatiques, et présentent ces antigènes aux lymphocytes T naïfs, activant ainsi l'immunité
adaptative.

– Production d’anticorps : La production d'anticorps est assurée par les lymphocytes B

après leur activation. Lorsqu'un lymphocyte B reconnaît un antigène spécifique via
son récepteur, il se différencie en plasmocytes, qui sécrètent des anticorps. Ces
anticorps neutralisent les pathogènes, favorisent leur phagocytose ou activent le
complément, contribuant ainsi à l’élimination des agents infectieux.

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 ❖ Coordination entre l’immunité innée et adaptative

Les cellules de l'immunité innée, comme les macrophages et les cellules dendritiques, agissent
comme des médiateurs en capturant et en présentant les antigènes aux cellules de l'immunité
adaptative (lymphocytes T). De plus, ces cellules produisent des cytokines, des molécules de
signalisation qui activent et dirigent les cellules du système adaptatif. Les lymphocytes T, en
réponse à la présentation antigénique, sécrètent à leur tour des cytokines qui renforcent
l'activité des cellules de l'immunité innée, créant ainsi une interaction bidirectionnelle
essentielle pour éradiquer les infections.

1.3.1.2 ROLE DE LA BARRIERE INTESTINALE ET DE LA FLORE MICROBIENNE

❖ Barrière intestinale
– Composition de la barrière intestinale
o Cellules épithéliale : Elles forment une barrière physique grâce à des jonctions
serrées (tight junctions), régulent le passage des nutriments et des ions, et
sécrètent des peptides antimicrobiens ainsi que des cytokines pour moduler la
réponse immunitaire.
o Mucus : il forme une couche visqueuse qui piège les pathogènes et les toxines,
tout en permettant le passage des nutriments.
o Peptides antimicrobiens : Produits par les cellules épithéliales intestinales et
les cellules de Paneth, ces peptides, détruisent directement les bactéries, virus
et champignons. Ils contribuent également à la régulation de l'inflammation et
au maintien d'un équilibre entre le microbiote commensal et les agents
pathogènes.
o Immunoglobuline A (IgA) : les IgA neutralisent les agents pathogènes et les
toxines dans la lumière intestinale sans déclencher d'inflammation excessive.
Elles empêchent également l'adhésion des micro-organismes à la paroi
intestinale, favorisant ainsi l'excrétion de ces derniers avec les selles.
– Fonctions de la barrière intestinale
o Protection contre les infections : Elle empêche la pénétration des agents
pathogènes grâce à une couche de cellules épithéliales étroitement liées et une
production de mucus contenant des peptides antimicrobiens.
o Régulation des échanges : Elle contrôle le passage des nutriments,
électrolytes et eau tout en maintenant une barrière sélective contre les
substances toxiques.
o Modulation immunitaire : Elle abrite des cellules immunitaires
(lymphocytes, macrophages) qui surveillent et réagissent aux menaces tout en
tolérant les antigènes alimentaires et la flore commensale.

6
 o Réparation de la muqueuse : En cas de lésion, elle possède une capacité de
régénération rapide grâce à la prolifération des cellules épithéliales et à la
production de facteurs de croissance.
❖ Flore microbienne
– Composition du microbiote :
o Bactéries : Représentent la majorité du microbiote intestinal, avec des genres
prédominants comme Firmicutes et Bacteroidetes, qui participent à la digestion et
à la modulation immunitaire.
o Virus, champignons : Les virus, surtout des bactériophages, interagissent avec les
bactéries, tandis que les champignons, bien que moins abondants, participent à
l'équilibre microbien.
– Fonction du microbiote intestinal :
o Digestion des fibres et production de métabolites : Le microbiote dégrade les fibres
alimentaires en acides gras à chaîne courte (butyrate, propionate, acétate), sources
d'énergie pour les cellules intestinales.
o Barrière contre les pathogènes : Il empêche la colonisation par des agents
pathogènes en occupant l'espace et en produisant des substances antimicrobiennes.
o Modulation du système immunitaire : Il interagit avec le système immunitaire
intestinal, aidant à développer la tolérance aux antigènes alimentaires et à prévenir
les réactions inflammatoires inappropriées.
o Régulation de l’inflammation : Le microbiote influence l’équilibre entre les
cytokines pro- et anti-inflammatoires, réduisant ainsi le risque d'inflammations
chroniques.
– Dysbiose :
o Définition : Déséquilibre dans la composition du microbiote intestinal, caractérisé
par une diminution des bactéries bénéfiques et une augmentation des pathogènes
potentiels.
o Facteurs de dysbiose : Ils incluent les antibiotiques, une alimentation
déséquilibrée, le stress, les infections, et les maladies chroniques.
1.3.1.3 INTERACTION ENTRE LA BARRIERE INTESTINALE ET LE
MICROBIOTE

❖ Protection conjointe : La barrière intestinale et le microbiote collaborent pour

défendre l’organisme contre les pathogènes. Le microbiote produit des métabolites
antimicrobiens et renforce la fonction de la barrière épithéliale en stimulant la
production de mucus et en inhibant la colonisation des agents pathogènes.
❖ Maintien de la tolérance : Le microbiote contribue à la tolérance immunitaire en
interagissant avec le système immunitaire intestinal. Il prévient les réponses
inflammatoires excessives et favorise la production de lymphocytes T régulateurs,

7
 maintenant ainsi un équilibre entre défense contre les infections et tolérance aux
antigènes alimentaires et à la flore commensale.
1.3.2 TYPES D’IMMUNODEFICIENCES.
Les immunodéficiences désignent un dysfonctionnement du système immunitaire qui le rend
incapable de protéger correctement l'organisme contre les infections. Elles peuvent être
classées en deux grandes catégories : les immunodéficiences primaires et les
immunodéficiences secondaires.
❖ Immunodéficiences primaires (congénitales) :
Les immunodéficiences primaires sont des troubles génétiques qui affectent directement le
système immunitaire dès la naissance. Elles sont rares et surviennent généralement en raison
de mutations dans les gènes responsables du bon fonctionnement des cellules et molécules
immunitaires. Il en existe plus de 400 types différents.

– Principaux types :
o Déficit en anticorps (immunoglobulines) : Agammaglobulinémie liée à l’X
(maladie de Bruton) : Les personnes atteintes ont une absence totale ou quasi-
totale de production d'anticorps (immunoglobulines), les rendant extrêmement
vulnérables aux infections bactériennes.
o Immunodéficience commune variable (CVID) : Une diminution de plusieurs
types d'immunoglobulines entraîne une susceptibilité accrue aux infections,
principalement respiratoires et gastro-intestinales.
o Déficit de l’immunité cellulaire : Syndrome de DiGeorge : Une malformation
du thymus conduit à une production réduite de lymphocytes T, affectant
gravement la réponse immunitaire adaptative.
o Syndrome d'immunodéficience combinée sévère (SCID) : Cette condition,
connue sous le nom de "bébé-bulle", est caractérisée par un déficit à la fois des
lymphocytes T et B, entraînant une absence quasi complète de réponse
immunitaire.
o Déficit en phagocytes : Maladie granulomateuse chronique (CGD) : Les
cellules phagocytaires, comme les neutrophiles, sont incapables de détruire les
pathogènes ingérés, ce qui conduit à des infections répétées par certaines
bactéries et champignons.
o Déficit du complément : Les déficits en protéines du système du complément
(C1, C2, C3, etc.) entraînent une incapacité à éliminer les microbes
efficacement, augmentant le risque d’infections bactériennes sévères et
récurrentes.

❖ Immunodéficiences secondaires (acquises) :

Les immunodéficiences secondaires résultent de facteurs externes ou de maladies qui
affaiblissent le système immunitaire. Contrairement aux formes primaires, elles ne sont
pas dues à des anomalies génétiques et peuvent survenir à tout âge.

– Principaux types :
o Infections virales : Syndrome d'immunodéficience acquise (SIDA) : Causé
par le virus de l'immunodéficience humaine (VIH), le SIDA entraîne une
8
 destruction progressive des lymphocytes T CD4+, affaiblissant gravement
la réponse immunitaire et rendant l'individu vulnérable à de multiples
infections opportunistes et cancers.
o Immunosuppression induite par des traitements : Corticostéroïdes :
Utilisés pour traiter diverses maladies inflammatoires et auto-immunes, ils
peuvent affaiblir le système immunitaire en diminuant l'inflammation et la
réponse immunitaire.
o Chimiothérapie et radiothérapie : Ces traitements contre le cancer
détruisent non seulement les cellules tumorales, mais aussi les cellules
immunitaires, conduisant à une immunodéficience temporaire.
o Immunosuppresseurs : Utilisés pour prévenir le rejet des greffes ou traiter
des maladies auto-immunes, ces médicaments affaiblissent volontairement
le système immunitaire.
o Maladies chroniques : Cancers hématologiques : Des maladies comme la
leucémie, le lymphome et le myélome multiple affectent directement les
cellules immunitaires, provoquant une immunodéficience.
o Malnutrition : Une carence en nutriments essentiels (comme les protéines,
le zinc, le fer ou les vitamines A, C et D) affaiblit le système immunitaire,
augmentant le risque d'infections.
o Diabète : Cette maladie métabolique affaiblit les réponses immunitaires et
la capacité de l’organisme à combattre les infections.

1.4 ETIOPATHOGENIE
1.4.1 IMMUNODEFICIENCES PRIMAIRES (congénitales)
Ces immunodéficiences sont causées par des anomalies génétiques qui affectent
directement les composants du système immunitaire. Elles sont généralement présentes
dès la naissance.
❖ Déficits des cellules B : Ces déficits affectent la production d'anticorps
(immunoglobulines). Par exemple, dans l'agammaglobulinémie liée à l’X, il y a
une absence de lymphocytes B matures, entraînant une absence d’anticorps.
❖ Déficits des cellules T : Ces déficits affectent la réponse immunitaire cellulaire,
comme dans le syndrome de DiGeorge, où il y a une malformation du thymus qui
entraîne un déficit des lymphocytes T.
❖ Déficits combinés : Ces déficits affectent à la fois les cellules T et B, comme dans
les immunodéficiences combinées sévères (SCID), où il y a une absence presque
totale de réponse immunitaire.
❖ Déficits du complément : Ce sont des anomalies dans les protéines du
complément, responsables de la destruction directe des agents pathogènes.

1.4.2 IMMUNODEFICIENCES SECONDAIRES (acquises)

Ces immunodéficiences apparaissent au cours de la vie, généralement à cause de facteurs
externes qui affaiblissent le système immunitaire.

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 ❖ Infection par le VIH : Le VIH attaque les lymphocytes T CD4+, ce qui affaiblit
progressivement le système immunitaire, aboutissant au stade du SIDA. Cela
entraîne une susceptibilité accrue aux infections opportunistes.
❖ Cancers : Certaines leucémies et lymphomes affectent directement la production
ou la fonction des cellules immunitaires.
❖ Malnutrition : Un apport insuffisant en nutriments essentiels peut affaiblir les
réponses immunitaires.
❖ Traitements immunosuppresseurs : Les médicaments utilisés pour traiter des
maladies auto-immunes ou prévenir le rejet de greffes peuvent inhiber des parties
importantes du système immunitaire.
❖ Radiothérapie et chimiothérapie : Ces traitements contre le cancer détruisent les
cellules immunitaires en plus des cellules cancéreuses.

2 PATHOLOGIE DIGESTIVES LIEES AU IMMUNODEFICIENCES

2.1 PATHOLOGIES DIGESTIVES DANS LES IMMUNODEFICIENCE PRIMITIVES (IDP)

2.1.1 ENTEROPATHIES AUTO-IMMUNES
Les entéropathies auto-immunes sont des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin
où le système immunitaire attaque les tissus de l’intestin, provoquant une inflammation et
des dommages à la muqueuse intestinale. Ces affections sont souvent liées à des
anomalies immunologiques qui ciblent les cellules épithéliales de l’intestin ou d’autres
composants de la barrière intestinale. Les plus connues incluent la maladie coeliaque,
l’entéropathie auto-immune associée à des syndromes d’immunodéficience, et la maladie
de Crohn..
2.1.1.1 Maladie cœliaque

– Définition : La maladie coeliaque est une entéropathie auto-immune déclenchée

par l’ingestion de gluten, une protéine présente dans le blé, l’orge, et le seigle.
Chez les individus génétiquement prédisposés (porteurs des allèles HLA-DQ2 ou
HLA DQ8), l’exposition au gluten provoque une réponse immunitaire anormale
qui endommage la muqueuse de l’intestin grêle.
– Mécanisme pathologique
o La gliadine, une fraction du gluten, est dégradée en peptides qui pénètrent
la barrière intestinale et sont modifiés par l'enzyme transglutaminase
tissulaire (tTG).

o Les peptides de gliadine modifiés sont présentés par les molécules HLA-
DQ2/DQ8 aux cellules T CD4+, déclenchant une réaction immunitaire.

Cette réaction conduit à la destruction des cellules épithéliales et des

villosités intestinales, provoquant une atrophie villositaire et des lésions
de la muqueuse.

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 – Signes cliniques
o Digestifs : diarrhée chronique, malabsorption, douleurs abdominales,
ballonnements.
o Syndrome carentiel : anémie (malabsorption du fer), ostéopénie (carence en
vitamine D et calcium)
o Symptômes extradigestifs : asthénie, dermatite herpétiforme, troubles
neurologiques.
– Signes paracliniques
o Endoscopiques : Atrophie des villosités : Les villosités duodénales
apparaissent plates ou diminuées en taille.
o Biologiques : carence en fer, folates, vitamine B 12, Augmentation des
Anticorps anti-transglutaminase tissulaire (tTG-IgA) : C'est le test de
dépistage de première intention. Anticorps anti-endomysium (EMA-IgA) :
Moins fréquent, mais plus spécifique.
o Histologiques : une atrophie villositaire totale ou subtotale une
augmentation du nombre des lymphocytes intra-épithéliaux ; une
infiltration lympho-plasmocytaire du chorion avec présence de
polynucléaires éosinophiles.

– Prise en charge
o Régime sans gluten strict : C'est le traitement de référence, qui permet une
régénération de la muqueuse intestinale et une disparition des symptômes.
o Dans les cas réfractaires, des immunosuppresseurs peuvent être nécessaires.
2.1.1.2 Entéropathie auto-immune associée à des syndromes d’immunodéficience
sont des maladies intestinales caractérisées par une inflammation chronique de la muqueuse
intestinale, souvent liée à une réponse auto-immune. Ces entéropathies surviennent
fréquemment dans le contexte de déficits immunitaires primaires et secondaires. Elles se
manifestent par des symptômes tels que la diarrhée chronique, la malabsorption, la perte de
poids et peuvent s'accompagner de la présence d'auto-anticorps dirigés contre des protéines
intestinales. Le traitement repose généralement sur des immunosuppresseurs ou des thérapies
de substitution en fonction de la déficience sous-jacente.

2.1.1.2.1 Maladie de crohn

Bien que la maladie de Crohn soit principalement considérée comme une maladie
inflammatoire chronique de l'intestin (MICI), elle peut présenter des caractéristiques auto-
immunes, notamment une attaque aberrante du système immunitaire contre des composants
de l'intestin.

11
 – Définition
Maladie inflammatoire chronique qui peut toucher n'importe quelle partie du tractus gastro-
intestinal, mais affecte principalement l'intestin grêle et le côlon.
Caractérisée par des zones d’inflammation segmentaire, de la muqueuse à la séreuse, avec des
lésions transmurales et des granulomes.

– Mécanisme pathologique
Dysrégulation du système immunitaire inné et adaptatif, avec une réponse exagérée contre le
microbiote intestinal ou des antigènes commensaux.
Une composante auto-immune existe dans certains cas, où le système immunitaire attaque les
tissus intestinaux de manière inappropriée.

– Manifestations cliniques
o Symptômes digestifs : Diarrhée chronique, douleurs abdominales, perte de
poids, fistules, abcès.
o Manifestations extra-intestinales : Arthrite, uvéite, érythème noueux.
o Les poussées de la maladie alternent avec des phases de rémission.

– Prise en charge
o Traitement par immunosuppresseurs : Corticostéroïdes, thiopurines, anti-
TNF (infliximab).
o Chirurgie en cas de complications sévères (fistules, sténoses).
o Maintien de l'équilibre nutritionnel et prise en charge des carences.

2.1.1.2.2 Gastro-entéropathie auto-immune (entéropathie auto-immune isolée)

Il s'agit d'une forme d'entéropathie auto-immune rare, isolée de tout autre syndrome
d'immunodéficience, souvent diagnostiquée chez les enfants ou les adultes jeunes.

– Caractéristiques

Présence d'auto-anticorps dirigés contre les cellules épithéliales intestinales, les enzymes
digestives ou les cellules du tissu conjonctif de l'intestin.

Peut se manifester par une atrophie villositaire sans cause identifiable (pas d'intolérance au
gluten, pas de MICI).

12
 – Symptômes

o Diarrhée chronique, malabsorption, perte de poids.

o Peut être associée à d'autres manifestations auto-immunes comme la

thyroïdite ou le diabète.

– Traitement

o Immunosuppresseurs : Corticostéroïdes, azathioprine ou mycophénolate

mofétil.

o Suppléments nutritionnels et correction des carences.

2.1.2 INFECTIONS OPPORTUNISTES

2.1.2.1 INFECTIONS FUNGIQUES
2.1.2.1.1 Candidose œsophagienne :
C'est la forme la plus fréquente de candidose digestive, notamment chez les patients
immunodéprimés.

– Signes fonctionnels : Dysphagie, odynophagie, douleurs rétrosternales, parfois

des vomissements ou des régurgitations douleur thoraciques ou rétrosternales,
hoquet isolé, parfois asymptomatique de découverte fortuite
– Signes généraux : AEG
– Signes physiques : muguet.
– Diagnostic : orienté par l’endoscopie digestive haute, montrant des plaques
blanches épaisses adhérentes à la muqueuse œsophagienne. la biopsie, ou mieux le
frottis, permettra de mettre en évidence des levures bourgeonnantes et les
filaments mycéliens.
– Traitement : Antifongiques systémiques (fluconazole, itraconazole). Dans les cas
sévères ou résistants, des antifongiques comme l'amphotéricine B peuvent être
nécessaires.

2.1.2.2 INFECTIONS PARASITAIRES

2.1.2.2.1 Giardia
La giardiase (lambliase) est une infection par le protozoaire flagellé Giardia duodenalis (G.
lamblia, G. intestinalis). L'infection peut être asymptomatique ou déclencher des symptômes.
Certains microrganismes se transforment en kystes résistants dans l'environnement et seront

13
disséminés par voie orofécale. Les kystes de Giardia restent viables au niveau des eaux
superficielles et sont résistants aux taux standards de chlore de l'eau de boisson.

– Signes fonctionnels : une diarrhée aqueuse malodorante, des crampes et un

ballonnement abdominal, des flatulences, des éructations, des nausées intermittentes
– Signes généraux : asthénie et une légère anorexie, absence de fièvre
– Signes physiques : Douleur à la palpation abdominale,
– Diagnostic de la giardiase
o Test immuno-enzymatique pour l'antigène ou test moléculaire pour l'ADN
du parasite dans les selles Examen microscopique des selles.
o Le dosage immunoenzymatique de l'antigène parasitaire dans les selles est
plus sensible que l'examen microscopique.
– Complications :

Les complications de la giardiase sont plus fréquentes chez les enfants, les personnes âgées et
les patients immunodéprimés :

o Déshydratation : En raison de la diarrhée abondante. Malnutrition et retard de

croissance : En raison de la malabsorption chronique des nutriments chez les
enfants.
o Syndrome de l’intestin irritable post-infectieux : Certains patients peuvent
développer un syndrome de l'intestin irritable (SII) après une infection par Giardia,
avec des symptômes persistants de douleurs abdominales et de diarrhée.
o Carences en vitamines et minéraux : En raison de la malabsorption des graisses
et des vitamines liposolubles (A, D, E, K).

2.1.2.3 INFECTION BACTERIENNE

2.1.2.3.1 Clostridium difficile
La colite à Clostridium difficile (CCD) est une infection intestinale principalement liée à
l'utilisation d'antibiotiques et fréquente en milieu hospitalier.

– Signes fonctionnels :
o Diarrhée aqueuse : Elle est souvent abondante, malodorante, et peut contenir
du mucus.
o Douleurs abdominales : Souvent diffuses, de type crampes, associées à un
inconfort général.
– Signes généraux
o Fièvre modérée à élevée, selon la gravité de la colite.
o Asthénie, malaise général.

14
 – Signes physiques
o Sensibilité abdominale : À la palpation, souvent diffuse mais non spécifique.
Dans les formes sévères, on peut observer un météorisme abdominal
(distension).
o Absence de signes péritonéaux dans les formes modérées, mais des signes de
péritonite peuvent apparaître dans les formes fulminantes.
– Diagnostic
o Coloscopie : plaques jaunâtres surélevées, de 1 à 2 cm de diamètre, séparées
par des zones de muqueuse congestive.
o Biologie: hyperleucocytose à PN, hypoalbuminémie
o TDM: épaississement pariétal colique
o Recherche de toxines A et B dans les selles via des tests immuno-
enzymatiques. C'est la méthode la plus couramment utilisée.

2.1.3 MALADIES INFLAMMATOIRES CHRONIQUES DE L'INTESTIN (MICI)

ASSOCIEES A DES DEFAUTS IMMUNITAIRES
Les maladies inflammatoires chroniques de l'intestin (MICI), telles que la maladie de Crohn et
la rectocolite hémorragique, sont souvent associées à des anomalies du système immunitaire,
y compris des altérations dans les voies de régulation des cytokines. Un déficit en
interleukine-10 (IL-10) est particulièrement lié à des formes sévères de ces maladies.

– Rôle de l'IL-10 dans l'immunité intestinale :

L'IL-10 est une cytokine anti-inflammatoire clé, produite principalement par les cellules
immunitaires comme les macrophages et les lymphocytes T régulateurs. Son rôle principal est
de limiter l'inflammation excessive dans les tissus, en particulier au niveau de la muqueuse
intestinale. Elle agit en inhibant l'activation des macrophages et des cellules dendritiques, ce
qui réduit la production de cytokines pro-inflammatoires telles que l'IL-6 et le TNF-α.

En l'absence d'IL-10 ou de ses récepteurs fonctionnels, le système immunitaire devient

hyperactif dans l'intestin, ce qui entraîne une inflammation chronique et des lésions
tissulaires, caractéristiques des MICI.

– Déficit en IL-10 et MICI :

Chez les patients présentant un déficit en IL-10 ou en son récepteur (IL-10R), cette régulation
est perturbée, entraînant une inflammation incontrôlée de la muqueuse intestinale. Ce déficit
est souvent associé à une forme précoce et sévère de la maladie de Crohn qui se manifeste

15
chez les nourrissons ou les jeunes enfants. Voici quelques caractéristiques liées au déficit en
IL-10 dans les MICI :

– Inflammation intestinale sévère :

L’absence de signalisation adéquate de l’IL-10 favorise une inflammation massive et

chronique de l’intestin, similaire à ce que l’on observe dans la maladie de Crohn (Fistules,
Sténoses Abcès, perforation. Cancer colorectal).

– Infections récurrentes :

En raison de la dysrégulation immunitaire, les patients peuvent être plus susceptibles aux
infections intestinales récurrentes.

– Complications auto-immunes :

Outre l’inflammation intestinale, ces patients peuvent présenter d'autres manifestations auto-
immunes, telles que des arthrites ou des atteintes cutanées.

2.2 PATHOLOGIES DIGESTIVES DANS LES IMMUNODEFICIENCES

SECONDAIRES (IDS)
2.2.1 INFECTIONS OPPORTUNISTES DIGESTIVES DANS LE VIH
2.2.1.1 INFECTIONS BACTERIENNES
2.2.1.1.1 Mycobacterium avium
Mycobacterium avium (MA), un membre du complexe Mycobacterium avium complex
(MAC), est une bactérie opportuniste qui infecte souvent les patients immunodéprimés, en
particulier ceux vivant avec le VIH/SIDA. Chez ces patients, une immunodépression
profonde, surtout lorsque le taux de CD4 est inférieur à 50 cellules/μL, favorise la survenue
d’infections disséminées et touchant plusieurs organes, y compris le système digestif.

– Signes fonctionnels : Les signes digestifs de l’infection à Mycobacterium avium sont

souvent non spécifiques : Diarrhée chronique : aqueuse, parfois volumineuse, et
persistante. Douleurs abdominales, crampes
– Signes généraux : Fièvre, amaigrissement, asthénie
– Signes physiques : Douleur abdominale à la palpation, généralement diffuse.
Hépatosplénomégalie, splénomégalie.
– Diagnostic

16
 o Examen microbiologique : La culture du MAC à partir des selles, du sang
(hémoculture), ou des biopsies intestinales est essentielle pour confirmer le
diagnostic.
o Endoscopie digestive : Elle peut montrer des lésions ulcératives ou une
inflammation de la muqueuse, et permet de réaliser des biopsies.
o Histopathologie : L’examen des biopsies intestinales peut révéler la présence de
macrophages chargés de mycobactéries (granulomes).

2.2.1.1.2 Listéria monocytogène

La listériose est une infection due à la bactérie Gram positive Listeria monocytogenes,
généralement lorsque de la nourriture contaminée est ingérée.

– Signes fonctionnels : nausées, de vomissements et de diarrhée.

– Signes généraux : fièvre
– Signes physiques : peu spécifique pet retrouvé douleur abdominale à la palpation
– Diagnostic : hémoculture ou culture dans le LCR
– Traitements : à base d’ampicilline, gentamycine, En cas d’allergie aux
pénicillines, l’ampicilline est remplacée par l’association
triméthoprime/sulfaméthoxazole.

2.2.1.2 INFECTIONS VIRALES

2.2.1.2.1 Cytomégalovirus
Chez les personnes vivant avec le VIH, en particulier celles ayant un taux de CD4 inférieur à
50 cellules/mm³, le CMV peut causer des infections digestives opportunistes graves. Le CMV
se transmet par le sang, les liquides corporels ou les organes transplantés. L'infection peut être
contractée par voie transplacentaire ou au moment de la naissance.

– Signes fonctionnels
o Œsophagite à CMV : odynophagie, dysphagie, et parfois des brûlures rétrosternales.
o Gastrite à CMV : Douleurs épigastriques, nausées, vomissements,
o Colite à CMV : Diarrhée chronique, souvent sanguinolente, douleurs abdominales, et
ténesme.
– Signes généraux Fièvre, asthénie, amaigrissement
– Signes physiques : Douleur abdominale à la palpation surtout en cas de colite à CMV,
la douleur à la palpation épigastrique ou rétrosternale peut être présente.
– Diagnostic

17
 o Endoscopie : Elle permet de visualiser des lésions typiques comme des ulcérations
dans l'œsophage, l'estomac ou le côlon. Les biopsies réalisées au cours de l’endoscopie
permettent de confirmer l'infection.
o Histologie : L’examen des biopsies digestives révèle souvent des inclusions virales
intranucléaires typiques des infections à CMV.

2.2.1.2.2 Herpès simplex virus

L’Herpès simplex virus type 1 (HSV-1) est un hôte habituel des glandes salivaires de l’adulte.
Au cours de l’infection à VIH, une réactivation virale avec atteinte œsophagienne peut se
produire.

– Signes fonctionnels : non spécifique odynophagie, dysphagie,

– Signes généraux : fièvre, anorexie
– Diagnostic :
o Endoscopie : des ulcérations plus superficielles et diffuses, au début, des
vésicules (diagnostic rare à cette étape) ou de petits ulcères < 2 cm, à base
jaune-grisâtre, à berges surélevées « volcano-ulcère », plus tard de vastes
ulcérations confluentes de tailles variables avec dénudement de muqueuse
superficielles, diffuses.
o La biopsie qui montre la présence de cellules géantes, multinucléés et
comportant des inclusions virales de type Cowdry A : cellules épithéliales,
intranucléaires, éosinophiles, d’aspect en verre dépoli, entourées d’un halo
clair).
o Présence de lésions de récurrence nasolabiales et génitales : bon argument
présomptif
– Traitement : Le traitement repose sur l’Aciclovir à la dose de 10 à 15mg/kg/j
en IV pendant 10 à 15 jours est nécessaire.

2.2.1.3 INFECTIONS PARASITAIRES

2.2.1.3.1 Toxoplama gondii
Toxoplasma gondii est un parasite protozoaire intracellulaire obligatoire responsable de la
toxoplasmose. Chez les personnes immunocompétentes, l'infection est souvent
asymptomatique ou bénigne, mais chez les personnes vivant avec le VIH, surtout avec un taux
de CD4 inférieur à 100 cellules/mm³, Toxoplasma gondii peut causer des infections

18
opportunistes graves, notamment des atteintes digestives, bien que les atteintes neurologiques
soient les plus fréquentes.

– Signes fonctionnels : Diarrhée non spécifique. Douleurs abdominales, nausées et

vomissements.
– Signes généraux Fièvre, AEG.
– Signes physiques peuvent retrouver une douleur à la palpation abdominale mais non
spécifique, hépatosplénomégalie
– Diagnostic
o Sérologie : La recherche des anticorps IgG et IgM anti-Toxoplasma peut aider à
déterminer l’infection passée ou récente. Toutefois, chez les patients atteints de
VIH, la sérologie peut être peu fiable en raison de l’immunosuppression.
o PCR Toxoplasma : La PCR pour détecter l'ADN de Toxoplasma dans le sang ou
les tissus est une méthode sensible et spécifique pour diagnostiquer une infection
active, surtout dans les formes disséminées.
o Imagerie (scanner ou IRM) : Peut montrer des lésions au niveau des organes
touchés (foie, intestins, etc.).
o Biopsie : Dans les formes digestives, une biopsie des tissus touchés (comme le foie ou
l'intestin) peut être nécessaire pour confirmer la présence du parasite.
o Endoscopie : Peut être réalisée en cas de colite ou d'autres symptômes digestifs,
permettant des biopsies des lésions suspectes.

2.2.1.3.2 Cryptosporidiose
La cryptosporidiose est une infection par le protozoaire Cryptosporidium. Elle est contractée
par voie fécale-orale. Le principal symptôme est une diarrhée aqueuse, souvent accompagnée
d'autres signes gastro-intestinaux. Habituellement, la maladie guérit spontanément chez le
patient immunocompétent, mais peut être persistante et sévère chez les patients
immunodéprimés.

– Signes fonctionnels : Diarrhée aqueuse, douleurs abdominales, nausées et

vomissements.
– Signes généraux : Fièvre, asthénie, anorexie
– Signes physiques : Douleur à la palpation abdominale : Surtout dans la région
épigastrique ou péri-ombilicale..
– Diagnostic de la cryptosporidiose

19
 o Endoscopie haute : On peut observer une inflammation de la muqueuse, avec un
aspect érythémateux ou œdémateux. Ulcérations : Dans des cas plus sévères, des
érosions ou ulcérations de la muqueuse peuvent être présentes, principalement au
niveau du duodénum ou du jéjunum
o Examen microscopique des selles (des techniques spéciales sont nécessaires)
o Une biopsie intestinale peut mettre en évidence les Cryptosporidium dans les
cellules épithéliales.

2.2.1.4 INFECTIONS VIRALES

2.2.1.4.1 Aspergillose
L'aspergillose digestive est une forme rare de cette infection, qui survient souvent dans le
contexte d'une dissémination hématogène à partir d'une infection pulmonaire. Chez les
patients atteints du VIH, en particulier ceux avec un nombre de CD4 inférieur à 50
cellules/mm³, Aspergillus peut envahir plusieurs organes, y compris le tube digestif,
provoquant des ulcérations et des nécroses.

– Signes fonctionnels Douleurs abdominales, diarrhée, nausées et vomissements,

saignements gastro-intestinaux : Peuvent survenir en cas de lésions ulcératives ou
nécrosantes.
– Signes physiques Douleur à la palpation abdominale, signes de péritonite : En cas de
perforation intestinale due à l'infection fongique, avec un abdomen rigide et
douloureux. Masse abdominale, dans certains cas, une masse palpable peut se
développer en raison d'un abcès ou d’une infiltration fongique.
– Signes généraux Fièvre fréquente asthénie, anorexie, altération de l'état général
– Diagnostic
o Endoscopie digestive : Peut révéler des ulcérations, des lésions nécrosantes ou des
masses suspectes dans l'estomac, le duodénum ou le côlon. Des biopsies doivent
être réalisées pour confirmer l’infection.
o Histopathologie : L’examen des biopsies digestives peut montrer des hyphes septés
ramifiés caractéristiques d’Aspergillus.
o Culture fongique : Des prélèvements de tissus infectés ou d’échantillons de selles
peuvent être cultivés pour identifier le champignon.
o PCR pour Aspergillus : La détection de l’ADN fongique par PCR peut être utile
pour confirmer l’infection active.

20
 o Imagerie : Un scanner abdominal peut montrer des signes d'abcès ou d'infiltration
fongique dans les organes digestifs.

2.2.2 CANCERS DIGESTIFS

2.2.2.1 LYMPHOMES DIGESTIFS
Les lymphomes digestifs sont des tumeurs malignes des tissus lymphoïdes localisées dans le
tractus gastro-intestinal, incluant l'estomac, l'intestin grêle et le côlon. Chez les patients VIH,
ces lymphomes apparaissent souvent dans un contexte de faible nombre de cellules CD4,
favorisant la survenue d’infections opportunistes

– Signes fonctionnels : Douleurs abdominales, diarrhée : persistante, parfois

accompagnée de sang ou de mucus, en particulier dans les lymphomes gastriques,
nausées et vomissements
– Signes généraux : amaigrissement, fièvre, intermittente ou prolongée sans cause
infectieuse claire. Sueurs nocturnes : typiques des lymphomes malins. Asthénie,
anorexie fréquente avec sensation de satiété précoce
– Signes physiques : Masse abdominale palpable : surtout si la tumeur est volumineuse
ou si elle envahit les organes voisins. Ascite, Hépato-splénomégalie.
– Diagnostic :
o Endoscopie digestive haute ou coloscopie : pour visualiser des masses tumorales,
ulcérations ou érosions suspectes dans le tractus gastro-intestinal.
o Biopsie : prélèvement de tissu pour l'examen histologique, essentiel pour confirmer le
diagnostic et le type de lymphome.
o Scanner abdominopelvien ou IRM : pour déterminer l'étendue de la maladie, la
localisation exacte des lésions et rechercher une dissémination.
o PET-scan : pour évaluer l'activité métabolique des tumeurs et la propagation dans
d’autres régions du corps.
o Bilan biologique : NFS (numération formule sanguine) pour évaluer l’anémie, les
leucopénies ou thrombopénies, tests VIH (charge virale, taux de CD4).

2.2.2.1.1 KAPOSI
Le sarcome de Kaposi est une tumeur vasculaire maligne associée au virus de l’herpès humain
de type 8 (HHV-8), très fréquente chez les patients atteints du VIH. Il peut toucher plusieurs
organes, dont le tractus gastro-intestinal, et fait partie des cancers classant le SIDA. Lorsqu'il

21
atteint le système digestif, le sarcome de Kaposi peut provoquer des manifestations
opportunistes, souvent graves, chez les personnes immunodéprimées.

– Signes fonctionnels : Douleurs abdominales, Diarrhée : parfois sanglante, en cas

d'atteinte intestinale
– Signes généraux : Dysphagie. Anorexie, asthénie.
– Signes physiques : Lésions cutanées caractéristiques : plaques ou nodules violacés
sur la peau, fréquemment associés aux atteintes internes. Leur présence peut orienter
vers un diagnostic d’atteinte digestive.
– Diagnostic :
o Bilan biologique : numération formule sanguine (NFS) pour détecter une anémie ou
des signes d'inflammation chronique
o Endoscopie (haute ou coloscopie) : permet de visualiser directement les lésions
violacées ou hémorragiques dans l’œsophage, l’estomac, l’intestin grêle ou le côlon.
o Biopsie : prélèvement des lésions observées pour confirmer l'infiltration par le
sarcome de Kaposi à l'histologie (présence de cellules fusiformes et de vascularisation
anormale).
o Scanner abdominopelvien : pour évaluer l’étendue des lésions internes et leur
localisation exacte dans le tractus digestif.
o IRM : pour une meilleure délimitation des lésions en cas de suspicion d'atteinte multi-
organique.
o Recherche du HHV-8 : dans les tissus atteints, par PCR ou immunohistochimie.

2.3 PATHOLOGIES MEDICAMENTEUSES (EFFETS SECONDAIRES DES

IMMUNOSUPPRESSEURS) : COLITE LIEE AU MYCOPHENOLATE
MOFETIL, LESIONS GASTRIQUES DUES AUX CORTICOÏDES
2.3.1 Colite au mycophénolate
La colite induite par le mycophénolate mofétil (MMF) est une entité que ‘on retrouve chez les
patients recevant cet immunosuppresseur, surtout en transplantation d’organes.

– Signes cliniques : Diarrhée aqueuse chronique (souvent non sanglante), douleurs

abdominales, amaigrissement, asthénie.
– Signes paracliniques :

22
 o Coloscopie : montre souvent des lésions inflammatoires minimes ou modérées,
pouvant aller jusqu'à une ulcération muqueuse diffuse ou segmentaire. Les
biopsies révèlent une inflammation colique non spécifique.
o Histologie : l'histopathologie est cruciale. On retrouve souvent une atrophie
villositaire, une infiltration du chorion par les PNN et éosinophile+++, lésion des
cryptes plus micro-abcès.
o Biologie : recherche de signes d'inflammation systémique (NFS, CRP, VS) qui
peuvent être absents ou faiblement élevés.
– Diagnostic :

Le diagnostic de colite induite par le mycophénolate est souvent un diagnostic d'exclusion,

basé sur les éléments suivants :

o Symptômes digestifs sous traitement par MMF

o Anomalies endoscopiques et histologiques compatibles
o Absence d'autre cause évidente, notamment infectieuse
o Amélioration clinique après réduction ou arrêt du MMF
– Traitement :

Le traitement principal consiste à ajuster la dose de mycophénolate ou à l'arrêter, en fonction

de la gravité des symptômes. Une alternative immunosuppresseur peut être envisagée, telle
que l'azathioprine.

2.3.2 Lésion gastrique due aux corticoïdes

Les corticoïdes, particulièrement lorsqu'ils sont pris sur une longue durée ou à des doses
élevées, peuvent provoquer diverses lésions gastriques. Ces médicaments agissent en
réduisant l'inflammation et en supprimant le système immunitaire, mais ils ont également des
effets secondaires au niveau de l'estomac et du tube digestif.

– Anamnèse : rechercher utilisation récente ou prolongée de corticoïdes, en particulier à

doses élevées. Symptômes digestifs, tels que des brûlures d'estomac, des douleurs
épigastriques, des nausées ou une sensation de plénitude. Association avec d’autres
médicaments potentiellement irritants pour la muqueuse gastrique (AINS,
anticoagulants). Antécédents de pathologies gastriques, comme une gastrite ou des
ulcères.

23
 – Signes physiques : Douleurs épigastriques, Ballonnements et dyspepsie : inconfort
digestif général. Hématémèse ou méléna dans les cas plus sévères, une hémorragie
digestive peut survenir.
– Signes paracliniques :
o Endoscopie digestive haute : l'examen de choix pour évaluer la muqueuse
gastrique. Il peut révéler des signes de gastrite (érythème, œdème), des érosions ou
des ulcères.
o Biopsie gastrique : en cas de gastrite suspectée, une biopsie peut être réalisée pour
exclure d'autres causes, telles qu'une infection à Helicobacter pylori.

3 DIAGNOSTIC DES PATHOLOGIES DIGESTIVES CHEZ

L’IMMUNODEPRIME

3.1 CLINIQUE
3.1.1 INTERROGATOIRE
L’interrogatoire doit être précis et détaillé pour orienter le diagnostic. Les points suivants
doivent être explorés :

Historique médical : Rechercher les antécédents d’infections récurrentes, en particulier gastro-

intestinales, les maladies auto-immunes, ou des antécédents familiaux d'immunodéficience,
recherche également les signes fonctionnels.

S'enquérir des traitements immunosuppresseurs en cours (corticostéroïdes, mycophénolate,

azathioprine, etc.) et de leur durée.

Chez les patients avec immunodéficience secondaire, évaluer l’historique des

chimiothérapies, radiothérapies, ou infections virales (ex. VIH).

3.1.2 EXAMEN PHYSIQUE

L'examen physique doit être complet avec une attention particulière aux signes digestifs, mais
aussi extra-digestifs pouvant orienter vers une pathologie systémique.

❖ Inspection abdominale :

Rechercher des signes de distension abdominale. Rechercher des lésions cutanées (rash,
érythème) qui peuvent accompagner certaines maladies systémiques ou auto-immunes (ex.
lupus, dermatomyosite) ou être le signe d'infections opportunistes (herpès, zona). Rechercher

24
des lésions buccales, des aphtes, ou des infections fongiques (candidose) pouvant indiquer
une immunodéficience sous-jacente

❖ Palpation abdominale :
– Douleur localisée : Peut orienter vers une cause inflammatoire (comme une colite
infectieuse) ou tumorale.
– Masse palpable : Rechercher une hépatomégalie ou une splénomégalie qui peuvent
être présentes dans les syndromes infectieux ou dans certaines maladies auto-
immunes associées.
– La présence d’une lymphadénopathie peut indiquer une infection chronique, une
maladie lymphoproliférative, ou une atteinte infectieuse systémique.
❖ Percussion et auscultation :

La percussion abdominale peut révéler des zones de tympanisme ou de matité, suggérant une
distension gazeuse ou une ascite

Hypo- ou hyperperistaltisme : Une absence de bruits intestinaux ou des bruits exagérés

peuvent signaler une obstruction intestinale ou une inflammation.

❖ Examen proctologique

L’examen proctologique est essentiel pour explorer les structures anales et périnéales à la
recherche de signes d’infection ou de lésions : Des fissures anales, des abcès périnéaux ou des
fistules, des lésions condylomateuses. Des ulcérations ou des plaies évocatrices d'une
infection herpétique ou fongique.

Palpation externe : Palper la région anale pour rechercher une douleur, une tuméfaction, ou
des signes d’infection (abcès, hémorroïdes thrombotiques).

❖ Toucher rectal

Le toucher rectal permet d'évaluer l'intérieur du canal anal et du rectum, recherchant des
anomalies ou des lésions internes, proctites infectieuses, Tumeurs, Hémorroïdes internes,
Présence de sang.

3.2 EXAMENS COMPLEMENTAIRES

3.2.1 BILANS BIOLOGIQUES
-sérologie virales (VIH, CMV)

25
- Dosage pondéral des Ig sériques : IgG, IgA, IgM

- Dosage des IgE : syndrome d’hyper IgE

-NFS : lymphopénie-Neutropénie

- PCR pour les pathogènes opportunistes : giardiase, ou à Cryptosporidium.

-Créat, TP, ASAT/ALAT, albumine, ionogramme (calcémie, fer, cu2+, zinc)

3.2.2 ENDOSCOPIE
La gastroscopie et la coloscopie permettent de réaliser des biopsies pour l’histologie.

3.2.2.1 ENDOSCOPIE HAUTE

❖ Œsophagite à Candida

L’endoscopie digestive n’est réalisée qu’en seconde intention et permet d’objectiver

– des plaques blanchâtres adhérentes à une

– muqueuse œdémateuse et parfois ulcéreuse, prédominante à la partie haute de
l’œsophage.

– La plaque peut être de taille variable, isolée ou confluente associée ou non à des
ulcérations et/ou une fragilité de la muqueuse.
– Elle réalise dans les cas les plus typiques l'aspect en « rail ».

– Dans les cas évolués, elles peuvent obstruer complètement la lumière œsophagienne.
– Parfois la muqueuse apparaît normale.

On différencie 4 degrés d’atteinte œsophagienne : selon la classification de KODSI

▪ Grade 1 : présence de quelques plaques blanchâtres de moins de 2 mm sans

ulcération ;
▪ Grade 2 : multiples plaques blanchâtres de plus de 2 mm sans ulcération ;

▪ Grade 3 : ulcérations confluentes, linéaires avec des plaques nodulaires et ulcérées ;

▪ Grade 4 : grade 3 avec sténose de la lumière.

En cas de doute, la biopsie, ou mieux le frottis, permettra de mettre en évidence des levures
bourgeonnantes et les filaments mycéliens.

26
 ❖ Œsophagites virales

Elles sont dominées par les infections au cytomégalovirus et herpès simplex.

❖ Œsophagite à cytomégalovirus

Elle survient le plus souvent sur un terrain très immunodéprimé (taux de lymphocytes
CD4 autour de 50/ mm³).

Elle est caractérisée par la présence

– d’ulcérations unique ou multiples, en carte géographique,

– parfois de très grande taille,

– siégeant le plus souvent au niveau de la partie distale de l’œsophage.

L’endoscopie est dans ce cas indispensable pour visualiser les lésions mais surtout pour
réaliser des biopsies en vue d’un diagnostic de certitude (inclusion virale caractéristique
en œil de hibou et effet histopathogène).

❖ Œsophagite herpétique

L’Herpès simplex virus type 1 (HSV-1) est un hôte habituel des glandes salivaires de l’adulte.

Au cours de l’infection à VIH, une réactivation virale avec atteinte œsophagienne peut se
produire.

La symptomatologie n’est pas spécifique.

Elles sont caractérisées sur le plan endoscopique par des ulcérations plus superficielles et
diffuses ; on objective :

– au début, des vésicules (diagnostic rare à cette étape) ou de petits ulcères <

2 cm, à base jaune-grisâtre, à berges surélevées « volcano-ulcère » ;

– plus tard de vastes ulcérations confluentes de tailles variables avec dénudement de
muqueuse superficielles, diffuses.
– Le siège est distal.

27
Le diagnostic repose sur la biopsie qui montre la présence de cellules géantes, multinucléés et
comportant des inclusions virales de type Cowdry A : cellules épithéliales, intranucléaires,
éosinophiles, d’aspect en verre dépoli, entourées d’un halo clair). Absence de tissu de
granulation

Présence de lésions de récurrence nasolabiales et génitales : bon argument présomptif.

❖ Lesions kaposiennes

formations nodulaires, polypoïdes, ou sessiles, généralement de petite taille, mais parfois

atteignant 1 à 2 cm de diamètre. Ces lésions, de couleur variant du rouge au violet, sont
souvent recouvertes de fins réseaux de fibrine, leur donnant un aspect quadrillé. Elles peuvent
siéger tout au long du tractus œsogastroduodénal, avec une prédilection pour le corps
gastrique.

3.2.2.2 COLOSCOPIE
❖ Colite au mycophénolate

Les colites sont généralement des pancolites épargnant généralement le rectum, marquées par
une congestion, un œdème, inconstamment des érosions et rarement des ulcérations ; les
lésions sont plus intenses à droite ; une atteinte iléale terminale est possible mais
généralement plus discrète. L’aspect endoscopique peut être normal ou presque, soulignant la
nécessité de biopsies étagées systématiques.

❖ Autres lésions possibles

On peut retrouver qui montre des pseudo-membranes jaunâtres, adhérentes, spécifiques, des
suffusions hémorragiques et des érosions prédominantes dans le colon droit.

3.2.3 IMAGERIES
❖ Échographie :

Facilement accessible et non invasive, l’échographie est souvent utilisée en première ligne
pour évaluer les pathologies abdominales chez les patients immunodéprimés.

Évaluation hépatique : L’échographie est utile pour détecter les abcès hépatiques, les masses
et les altérations de la structure du foie (stéatose, cirrhose, cholestase).

28
Abcès ou épanchements abdominaux : Elle peut révéler des collections liquidiennes (abcès
intra-abdominaux ou péritonite), fréquentes chez les patients immunodéprimés en raison de
leur vulnérabilité aux infections bactériennes ou fongiques.

Épaississement des parois intestinales : L’échographie peut aussi permettre d’évaluer

l’épaississement des parois intestinales dans des conditions inflammatoires comme la colite,
fréquente en cas d’immunosuppression (infection à CMV, colites associées au VIH).

❖ Scanner (CT) :

Le scanner est l’examen de choix pour une évaluation complète et précise de l’abdomen en
cas de suspicion de pathologies graves chez un patient immunodéprimé.

Abcès et collections : Il permet de localiser avec précision les abcès hépatiques, spléniques ou
intra-abdominaux. Il est également très sensible pour détecter des épanchements intra-
péritonéaux ou rétro-péritonéaux.

Pathologies intestinales : Le scanner est crucial dans la détection de colites infectieuses ou

inflammatoires (ex. : colite à CMV, colite à Clostridium difficile), souvent présentes chez les
immunodéprimés. Il permet de visualiser l’épaississement des parois, la dilatation intestinale,
ou des signes de perforation.

Pathologies hépatiques et spléniques : En cas de suspicion d’hépatite virale (hépatite B, C,

CMV), de cholangite ou de lymphome, le scanner peut révéler des anomalies diffuses ou
focales au niveau du foie ou de la rate.

Complications néoplasiques : Les patients immunodéprimés, notamment ceux sous traitement

immunosuppresseur, sont à risque accru de développer des cancers (ex. : lymphomes). Le
scanner permet d’identifier des masses intra-abdominales, leur extension et leur caractère
compressif.

❖ IRM :

L’IRM est souvent utilisée comme examen complémentaire lorsque le scanner ou

l’échographie sont insuffisants pour caractériser certaines lésions, en raison de sa meilleure
résolution tissulaire et de son absence d’exposition aux radiations.

Imagerie hépatique : L’IRM est particulièrement utile pour caractériser les lésions hépatiques
complexes (abcès, tumeurs, cholangite) et différencier les masses bénignes des lésions

29
malignes. Elle permet également une évaluation fine des voies biliaires
(cholangiopancréatographie par résonance magnétique ou MRCP).

Lésions spléniques et pancréatiques : L’IRM offre une visualisation détaillée de la rate et du

pancréas, permettant d’évaluer des pathologies telles que les abcès, les infarctus spléniques ou
les masses pancréatiques.

Pathologies intestinales : L’IRM, et en particulier l’entéro-IRM, est très utile pour évaluer les
maladies inflammatoires de l’intestin, notamment dans les cas où les patients
immunodéprimés développent des colites ou des complications associées aux maladies
inflammatoires chroniques de l’intestin.

4 STRATEGIES THERAPEUTIQUES

4.1 TRAITEMENT DES INFECTIONS OPPORTUNISTES

4.1.1 CURATIF
4.1.1.1 Buts
– Restaurer l’immunité
– Traiter efficacement les infections ou affections opportunistes
– Améliorer la qualité de vie du patient
– Eviter les récidives et les complications
– Surveiller et réduire les effets secondaires des traitements.
4.1.1.2 MOYENS

4.1.1.2.1 Les antiviraux

PRESENT VOIE POSOL DUREE EFFETS
ATION D‘ADMINIST OGIE DU SECONDAIR
RATION TRAITE E
MENT
VALGANCI CP 450mg VO 2cp x 2/ 21 jrs Neutropénien
CLOVIR jr anémie,diarrhéé
, nausée,
dyspepsie
FOSCARNE Perf IV 60mg/ 14-21 jrs vomissements,
T 6g/250ml kg/08h diarrhées,
douleur
Puis
abdominales,
120mg/k
g/jr

30
GANCICLO Pdr pour sol IV 5 mg/kg 7-14 jrs Diarrhée,
VIR pef toutes les nausée,
12 heures vomissement,
(IV) douleur
pendant abdominale,
14-21 augmentation
jours, PAL,transamin
suivi d'un ases
traitemen
t
d'entretie
n.
ACICLOVIR Cp VO : 400 mg 7-14 jrs Augmentation
3 à 5 fois bili,
Prde sol IV
par jour transaminases,
perf
(oral) ou nausée diarhée
5 mg/kg vomissement
toutes les
8 heures
(IV).
VALACYCL Cp VO 500 mg à Pdt 07 à Augmentation
OVIR 1 g 2à 3 10 jrs bili,
fois par transaminases,
jour nausée diarhée
vomissement

4.1.1.2.2 Antibiotiques
PRESENT VOIE POSOL DUREE EFFETS
ATION D‘ADMINIST OGIE DU SECONDAIR
RATION TRAITE E
MENT
COTRIMOXA CP VO 1CP 3 à 15-21 jrs Nausée,
ZOLE 800/160mg 4/jr vomissement,
IV
diarrhée, colite
Sol inj
elevation des
sirop transaminases,
cholestase
CLARITHRO CP500Mg VO 1CP Fonction Dyspepsie,
MYCINE x2/jrs de RGO,
l’indicatio proctalgie,
n transat elevées
ETHAMBUT Cp 500mg IV 15 02 mois Troubles
OL mg/kg gastro-
31
 Sol inj 1g VO par jour. intestinal,
hépatite, ictère
RIBABUTINE Cp VO 2cp/jr en 12mois Trouble
P.U digestifs, ictère,
150mg
augmentation
des
transaminases
AMOXICILLI Cp 500mg, VO, IV 1 g x 3 Pdt 07 à Trouble
NE 1000mg fois par 14 jrs digestifs,
jour cholestase,
Pdre sus
elevation des
buv
transaminases
Pdre sol inj
VANCOMYCI Pdre sol Pef IV 125mg x 10 jrs Troubles
NE 125mg, 4/jr digestifs,dyspn
250mg, éé,
500mg, 1g pancytopénieen
térocolite
FIDAXOMICI Cp 200mg VO 1cp/ 12h 10jrs Troubles
NE digestifs,
élévations
transalinases

4.1.1.2.3 Antiparasitaire

PRESENTA VOIE POSOLO DUREE EFFET

TION D’ADMINISTR GIE TRAITE SECOND
ATION MENT AIRE
METRONIDA Cp VO 500mg/8h 10-14jrs Tble
ZOLE digestif,
Suspension INJ
glossite,
buv
prurit,
Pdre inj urticaire,ef
fet
entabuse
avec
l’alccol
NITAZOXAN Comprimés V.o 1cp x 2 14-30 jrs Toxicité
IDE de 500 mg hépatique
(cytolyse) :
Susp buvable
nécessité
100 mg/5mL
de
surveillanc

32
 e
Céphalées
(1 à 3 %)
Digestifs
(1-8 %) :
douleurs
abdominal
es,
nausées,
TINIDAZOL Cp 500mg VO 1cp x 2 / 7-10jrs Trble
E jrs gastro-
intestinaux

4.1.1.2.4 Antifungique

FLUCONAZ ITRACONAZ VORICONAZ AMPHOTERI

OLE OLE OLE CINE B
PRESENTATIO Gel Gel 100mg Pdre perf Pdre perf
N 50,100,150,20
Susp buv Cp 200mg Susp buv
0mg
Susp buv
Sol pour pef
VOIE VO VO VO VO
D’ADMINISTRA
IV IV IV
TION
POSOLOGIE 100-400mg/jr 2gel/jrs 2cp/12h 5mg/kg/jrs
6mg/kg/12h
DUREE 14-21jrs 14-21 jrs 14-21 jrs 14-21 jrs
TRAITEMENT
EFFETS Augmentation Augmentation Pancytopénie, Pancytopénie,
SECONDAIRES transaminases, trnsat, insuf trble digestifs, nausée,
PAL hepatique ictère, elevation vomissements,
cholestase, sévère, transa, IHC, dyspesie,
insuffisance pancréatite,
hépatique, trble digestifs
troubles
digestifs

33
4.1.2 INDICATIONS
4.1.2.1 INFECTIONS FUNGIQUES
4.1.2.1.1 Candida

❖ Oesophagite à candida

– Formes non sévères ou non compliquées :

o fluconazole per os 100-400 mg/J pdt 14-21 jour
o si échec ou intolérance : itraconazole per os 200mg/j pdt 14-21 j

– formes sévères ou disséminées : voriconazole (iv ou orale) ou amphotéricine B

❖ Colite à candida :

– Fluconazole : 200-400 mg/jour pendant 2 à 3 semaines. Amphotéricine B ou

Caspofungine en cas de résistance au fluconazole ou infection sévère
❖ Aspergillose digestive :
Voriconazole (médicament de première ligne) Intraveineux : 6 mg/kg toutes les 12 heures
pendant 1 jour, puis 4 mg/kg toutes les 12 heures, , puis 4 mg/kg toutes les 12 heures. Oral :
200 à 300 mg toutes les 12 heures. généralement de 6 à 12 semaines,
Liposomal Amphotéricine B : 3-5 mg/kg par jour en IV, utilisé en cas d’échec du
voriconazole ou en situation d'urgence. Souvent réservé aux formes sévères ou en cas de
résistance aux triazoles.

4.1.2.1.2 cryptococose
Amphotéricine B :3 à 5 mg/kg/jour par voie intraveineuse (IV), en cas de formes sévères ou
disséminées. traitement de 2 semaines, suivi par un traitement d'entretien.

Flucytosine (5-FC) : 100 mg/kg/jour par voie orale, divisé en 4 prises (maximum 1 g/jour),
généralement en combinaison avec l’amphotéricine B pour éviter la résistance.

Fluconazole : 400 mg par jour en cas d'intolérance à l'amphotéricine traitement d'entretien

pendant au moins 6 mois après la phase d'induction.

4.1.2.2 INFECTION VIRALE

4.1.2.2.1 CMV
– Ganciclovir Intraveineux (IV) : 5 mg/kg toutes les 12 heures pendant 14 à 21 jours
pour traiter une infection active.

34
 o Comprimé 450mg : 2cp fois par jour pour le traitement d’entretien après
l'induction. Traitement initial de 2 à 3 semaines, suivi d'un traitement
d’entretien basé sur la réponse clinique.
– Valganciclovir : 900 mg 2 fois par jour par voie orale pour les cas moins sévères ou en
traitement d'entretien. À adapter selon la réponse clinique, généralement au moins 3 à
6 mois pour le traitement d'entretien.
– Foscarnet : 60 mg/kg toutes les 8 heures (IV) pour les cas réfractaires ou en cas de
toxicité au ganciclovir. 14 à 21 jours, suivi d’un traitement d’entretien.

4.1.2.2.2 Herpes Simplex Virus

– Acyclovir : Intraveineux (IV) : 5 à 10 mg/kg toutes les 8 heures, généralement pour
les cas sévères ou les patients immunodéprimés.
o Oral : 400 mg 3 fois par jour pour les cas moins sévères ou en traitement
d'entretien. Traitement pendant 7 à 14 jours, en fonction de la réponse
clinique.
– Valacyclovir : 1 000 mg 3 fois par jour par voie orale. Utilisé comme alternative à
l'aciclovir, surtout en cas de bonne tolérance et pour les formes moins graves.

4.1.2.3 Infections bacteriennes

4.1.2.3.1 Mycobactérium avium complexe
– Clarithromycine : 500 mg deux fois par jour.
– Éthambutol : 15 mg/kg par jour.
– Rifabutin : 300 mg par jour (en fonction des résistances et des interactions
médicamenteuses). Au moins 12 mois, souvent prolongée selon la réponse.

4.1.2.3.2 Clostridium difficile

– Vancomycine : 125 mg 4 fois par jour pendant 10 jours. (pour formes non sévères)
o Jusqu’à 2g/ jr (pour les formes sévères)
– Métronidazole : 500 mg 4 fois par jour pendant 10 jours en cas de contre-indication à
la Vancomycie et fidaxomicine.
– Pour les récidives : Vancomycine en régime pulsatil ou un traitement par
fidaxomicine (200 mg 2 fois par jour pendant 10 jours).

35
4.1.2.3.3 Listeria monocytogène
– Amoxicilline : 3 g/jr en IV pdt 12-21 jr.
– En cas d'allergie à la pénicilline : Triméthoprime-sulfaméthoxazole : 1 600 mg/320
mg IV toutes les 12 heures. Généralement 10 à 14 jours,

4.1.2.4 INFECTIONS PARASITAIRES

4.1.2.4.1 Cryptosporidiose:
- le nitazoxanide oral
o Adultes : Cryptosporidiose ou lambliase : 500 mg 2x/24h. Durée selon le
contexte : 3 jours si infection aiguë, 14 jours (jusqu'à 30 jours) si
immunodéprimé
o Enfants : 1-3 ans : 100 mg 2x/24h pendant 3 jours ; 4-11 ans : 200 mg 2x/24h
pendant 3 jours ; > 12 ans : idem adultes

Aucun médicament n'a prouvé son efficacité chez les patients immunodéprimés. Chez les
patients infectés par le VIH, la reconstitution immunitaire avec traitement antirétroviral est la
clé.

4.1.2.4.2 Toxoplasmose digestive

– Pyriméthamine : 100 à 200 mg en dose initiale, puis 25 à 50 mg par jour.
– Sulfadiazine : 1 à 1,5 g toutes les 6 heures.
– Acide folique : 10 à 25 mg par jour pour prévenir la toxicité.

4.1.3 SURVEILLANCE
4.1.3.1 Surveillance clinique :
– Amélioration des symptômes : Évaluation régulière de la régression des symptômes
digestifs tels que la diarrhée, la dysphagie, les douleurs abdominales, et la fièvre.
– Apparition d'effets secondaires : Surveillance des symptômes indiquant des effets
indésirables potentiels (nausées, vomissements, éruptions cutanées, fièvre, etc.).
– Signes de toxicité médicamenteuse : Identification des signes de toxicité spécifique à
chaque classe de médicaments, comme la néphrotoxicité (antiviraux), hépatotoxicité
(antifongiques), ou neurotoxicité (antiparasitaires).

36
4.1.3.2 Surveillance biologique :
– Numération formule sanguine (NFS) : Surveillance pour déceler des anémies,
leucopénies, thrombopénies, en particulier avec des traitements myélotoxiques
(ganciclovir, triméthoprime-sulfaméthoxazole).
– Fonction rénale : Suivi régulier de la créatinine et de la clairance rénale, notamment
avec les antiviraux (ganciclovir, cidofovir, foscarnet) et certains antibiotiques
(aminoglycosides).
– Fonction hépatique : Surveillance des transaminases (ALAT, ASAT) pour les
médicaments hépatotoxiques (antifongiques azolés comme fluconazole, ou
antituberculeux comme l'isoniazide).
– Électrolytes sériques : Suivi des anomalies électrolytiques, notamment en cas de
traitement par foscarnet (hypocalcémie, hypokaliémie).

4.1.4 PREVENTION
La prévention primaire et secondaire chez les patients immunodéprimés vise à réduire le
risque d'infections opportunistes et de complications liées à leur état d'immunosuppression.

4.1.4.1 Prévention primaire :

La prévention primaire a pour objectif d’éviter la survenue de maladies ou d’infections chez
les patients qui n’ont pas encore développé de pathologies spécifiques liées à leur
immunodépression.

❖ Mesures générales :
– Hygiène stricte : L’hygiène des mains, des aliments, et un environnement propre
sont essentiels pour limiter l’exposition aux agents pathogènes.
– Éviter les sources d’infection : Limitation du contact avec les personnes malades,
animaux domestiques à risque (oiseaux, reptiles), et des environnements à haut
risque comme les jardins (pour éviter les infections fongiques).
– Vaccination : Les vaccins sont un élément clé de la prévention primaire chez les
immunodéprimés. Les vaccins inactivés sont privilégiés (pneumocoque, grippe,
hépatite B). Les vaccins vivants atténués sont généralement contre-indiqués, sauf
dans des cas spécifiques et sous surveillance médicale.

37
 – Prophylaxie antituberculeuse : Chez les patients immunodéprimés, en particulier
ceux sous biothérapies ou transplantés, une prophylaxie peut être nécessaire en cas
de test positif à la tuberculose latente (ex : traitement par isoniazide).
❖ Prophylaxie médicamenteuse :
– Antibiotiques et antiviraux : Chez les patients immunodéprimés à risque élevé, une
prophylaxie antibiotique (ex : triméthoprime-sulfaméthoxazole pour la prévention
de la pneumocystose) ou antivirale (ex : aciclovir pour les infections à herpès) est
souvent recommandée.
– Pneumocystis jirovecii (Pneumocystose) : Prophylaxie par triméthoprime-
sulfaméthoxazole chez les patients à haut risque, comme les greffés d'organes ou
ceux sous chimiothérapie.
– CMV (cytomégalovirus) : Utilisation de valganciclovir ou ganciclovir pour
prévenir les réactivations du CMV, surtout après une greffe d’organe solide ou de
cellules souches.
– Antifongiques : Chez les patients à risque de mycoses invasives (ex : greffe de
moelle, neutropénie prolongée), la prophylaxie antifongique avec des agents tels
que le fluconazole ou la posaconazole est couramment utilisée.

4.1.4.2 Prévention secondaire :

La prévention secondaire vise à prévenir la récidive ou la réactivation d'une infection ou d'une
maladie déjà survenue chez le patient.

❖ Mesures générales :
– Suivi médical régulier : Contrôles et bilans fréquents pour détecter les signes
précoces de réactivation d’infections opportunistes (par exemple, la surveillance
des marqueurs viraux dans le cas de l’infection à CMV).
– Modification des traitements immunosuppresseurs : Si possible, ajuster les doses
ou la durée des traitements immunosuppresseurs pour réduire le risque de récidive
d'infection.
❖ Prophylaxie spécifique :
– Prophylaxie post-infection à CMV : Chez les patients ayant présenté une infection
à CMV, une prophylaxie antivirale prolongée peut être nécessaire pour éviter la
réactivation (valganciclovir, ganciclovir).

38
 – Prévention de la réactivation de l’herpès : Chez les patients ayant des antécédents
d’infections herpétiques, une prophylaxie antivirale (aciclovir, valaciclovir) peut
être maintenue sur le long terme, notamment chez les patients transplantés ou sous
biothérapies.

4.1.5 ÉDUCATION ET SENSIBILISATION

Il est crucial que les patients immunodéprimés, ainsi que leur entourage, soient bien informés
sur les mesures préventives. La sensibilisation à l’importance de l’hygiène, la vaccination et le
respect des prescriptions médicales fait partie intégrante de la prévention.

4.2 PEC DES PATHOLOGIE AUTO-IMMUNES DIGESTIVES

4.2.1 BUT
– Réduire l'inflammation par un traitement adapté
– Améliorer les symptômes pour augmenter la qualité de vie du patient
– Prévenir les complications.
– Éduquer le patient sur la gestion de sa maladie au quotidien.

4.2.2 MOYENS
4.2.2.1 Médicamenteux
4.2.2.1.1 Mesures Hygiéno-Diététiques
- Repos strict dans les formes graves.

- Alimentation équilibrée per os en dehors des poussées.

- Nutrition parentérale mettant l’intestin au repos.

- Alimentation entérale par sonde nasogastrique.

4.2.2.1.2 corticostéroïdes ,Aminosalicylates (5-ASA), Immunosuppresseurs

PREDNISO MESALAZI SULFASALAZIN AZATHIPRI

NE NE E NE
PRESENTATION Cp 5,20mg Cp 400mg Cp 500mg Cp 50mg
Suppo Pdre sol inj
500mg
sachet
VOIE VO VO VO VO
D’ADMINISTRAT
IV
ION

39
 POSOLOGIE 3cp/jr 2cp/08h 2cp/06h 1cp /08h
DUREE DE 06mois
TRAITEMENT
EFFETS UGD, ulcère Dyspepsie, Anorexie,dyspepsi Leucopénie
SECONDAIRES du grêle, rash,prurit e,
Myelosuppress
pancreatite
Nausée, ion,
aigue,
vomissements,diar thrombopénie
(ostéoporose,
rhée,
diabète)
Prurit

4.2.2.1.3 Biothérapies

INLIXIMAB ADALIMU VEDOLIZU USTEKINUM

MAB MAB AB

PRESENTATION Pdre sol perf SOL INJ SOL INJ 300 SOL INJ
40MG mg 130mg

VOIE IV IV IV IV
D’ADMINISTRA
TION

POSOLOGIE 5mg/kg en 2h 80mg sem 0 300mg a 6mg/kg

sem1, sem 6
40mg sem2

DUREE DE 06 sem 08sem 08 sem 08 sem

TRAITEMENT

EFFETS Douleur Leucopénie Abcès Infection des

SECONDAIRES abdominale,naus thrombopénie anal,fissureana voies
ée anémie, le, dyspesie, respiratoires,ert
douleur abdo, iges, céphalée,
Transa elevée,
nausée diarrhée,
Hemorragie vomissements nausée,
gastroduodénale, , transa élevée vomissement
RGO

40
4.2.3 INDICATIONS
4.2.3.1 MICI (maladie de Crohn)
– En cas de poussée sévère : Corticothérapie en IV + antibiothérapie +/- nutrition
parentérale exclusive puis sevrage progressif sur 2 mois avec régime sans résidu.
o En cas de poussée résistante au traitement (corticothérapie, Imurel°) ou
présence de fistule (anti-TNF tel que vedolizumab en alternative si intolérance
ou contreindication au corticoïdes) sera discuté.
o L’infliximab (Remicade) Perfusion en I.V. : 5 mg/kg en 2 heures. Pour les
formes sévères réfractaires aux traitements classiques (une perfusion), si MC
fistulisée (3perfusions de 5mg/jour en 6semaines)
– En cas de poussée moyenne :
o Régime sans résidus, Salazopyrine® pour les formes coliques ; Pentasa®
pour les formes iléales et iléocoliques droites.
– En cas de poussée mineure ou de forme quiescente :
o Diététique et/ou une cure discontinue d’antiseptiques ou rien.
– Complications : traitement chirurgical
o Abcès : drainage chirurgical, si abcès grande taille (>5cm), multiple abcès
o Perforation intestinale : résection segment perforé avec création stomie
o Fistules digestives : résection de l’intestin fistulisé, fermeture de la fistule
o Sténose intestinale : sténoses sévères, symptomatique qui ne répondent pas au
traitement médical peuvent nécessiter une résection segmentaire ou une
chirurgie de dérivation

4.2.3.2 Maladie coeliaque

– Régime sans gluten (RSG) à vie
– Suivi diététique : Collaboration avec un diététicien spécialisé pour s'assurer que le
patient évite le gluten dans son alimentation quotidienne et adopte une alimentation
équilibrée et nutritive.
– Supplémentation nutritionnelle : Correction des carences : en fer, calcium, vitamine D,
zinc, vitamine B12 et folates.
– Traitement des formes réfractaires : Corticostéroïdes. Immunosuppresseurs

41
4.2.3.3 Entéropathie auto-immune
– Corticostéroïdes : Prednisone 0,5 à 1 mg/kg/jour ou Budésonide 9 mg/jour (chez les
patients ayant un intestin grêle affecté). Court terme, puis réduction progressive en
fonction de la réponse clinique.
– Azathioprine ou 6-mercaptopurine : Utilisées pour maintenir la rémission et contrôler
l’inflammation chronique. Azathioprine 1,5 à 2,5 mg/kg/jour ; 6-mercaptopurine 0,75
à 1,5 mg/kg/jour.
– Infliximab ou Adalimumab (anti-TNF) 5 mg/kg en perfusion intraveineuse toutes les 8
semaines après une induction initiale.

4.2.4 SURVEILLANCE
4.2.4.1 Suivi clinique
Évaluation régulière des symptômes gastro-intestinaux (diarrhée, douleurs abdominales,
malabsorption).

4.2.4.2 Surveillance biologique

Numération formule sanguine, bilan hépatique, fonction rénale, et dosages plasmatiques des
immunosuppresseurs.

4.2.4.3 Suivi des effets secondaires

Surveillance des infections opportunistes (liées aux immunosuppresseurs), des effets
indésirables liés aux corticostéroïdes (ostéoporose, diabète, etc.) et aux biothérapies (risques
d’infection ou de réactivation virale).

4.2.5 EDUCATION DU PATIENT

Elle est essentielle pour assurer une bonne prise en charge de la maladie, améliorer la qualité
de vie et prévenir les complications. Les patients doivent comprendre les aspects clés de leur
maladie, les traitements, les mesures à prendre au quotidien, ainsi que les signes d'alerte.

4.3 GESTION DES EFFETS SECONDAIRES DES TRAITEMENTS

4.3.1 SURVEILLANCE DES TOXICITES DIGESTIVES DES
IMMUNOSUPPRESSEURS
La surveillance des toxicités digestives des immunosuppresseurs est cruciale pour minimiser
les effets secondaires et optimiser la prise en charge des patients sous traitement à long terme.

42
Les immunosuppresseurs peuvent entraîner une large gamme d’effets indésirables gastro-
intestinaux, dont certains peuvent être graves, nécessitant un suivi régulier et systématique.

4.3.1.1 Corticostéroïdes :
Les corticostéroïdes (comme la prednisone et le budésonide) sont fréquemment utilisés pour
traiter les maladies auto-immunes digestives, mais ils comportent des risques digestifs
importants.

❖ Gastrite et ulcères gastroduodénaux : Les corticostéroïdes augmentent le risque

d’ulcères gastriques, en particulier lorsqu’ils sont associés à des anti-inflammatoires
non stéroïdiens (AINS). La prévention par des inhibiteurs de la pompe à protons (IPP)
est souvent recommandée chez les patients à risque.
❖ Pancréatite : Une pancréatite aiguë peut survenir avec une utilisation prolongée ou à
forte dose de corticoïdes. Les symptômes incluent des douleurs abdominales sévères,
des vomissements et une augmentation des enzymes pancréatiques.
❖ Surveillance : Surveillance régulière des symptômes digestifs (douleurs épigastriques,
hémorragies digestives). Utilisation préventive d’IPP pour réduire le risque d’ulcères
chez les patients sous corticothérapie prolongée. En cas de douleurs abdominales
inexpliquées, un dosage des enzymes pancréatiques (lipase, amylase) pour exclure une
pancréatite.

4.3.1.2 Biothérapies (Anti-TNF, Anti-intégrines, Anti-IL) :

Les biothérapies sont généralement mieux tolérées que les immunosuppresseurs classiques,
mais elles ne sont pas dénuées de risques digestifs.

– Réactions d’hypersensibilité : Les anti-TNF comme l’infliximab peuvent provoquer

des réactions aiguës lors des perfusions, qui incluent des douleurs abdominales, des
nausées et des vomissements.
– Hépatotoxicité : Bien que rare, une toxicité hépatique a été décrite avec les
biothérapies (élévation des transaminases, réactivation de l’hépatite B).
– Réactivation d’infections digestives : Les biothérapies peuvent réactiver des
infections latentes comme la tuberculose ou l’hépatite B, qui peuvent avoir des
conséquences digestives graves.
– Surveillance : Test de dépistage pour la tuberculose et l’hépatite B avant de débuter
une biothérapie. Surveillance clinique des symptômes gastro-intestinaux lors des

43
 perfusions (en cas d’anti-TNF). Surveillance régulière des bilans hépatiques pendant le
traitement.

4.3.1.3 Mesures générales de surveillance des toxicités digestives :

Bilan hépatique régulier : La surveillance des enzymes hépatiques (ALAT, ASAT, bilirubine,
GGT) est essentielle pour tous les patients sous immunosuppresseurs, surtout les thiopurines,
méthotrexate et biothérapies.

Évaluation des symptômes digestifs : Questionner régulièrement les patients sur les nausées,
vomissements, douleurs abdominales et diarrhée, qui peuvent être des signes précoces de
toxicité.

Endoscopie : En cas de suspicion d’ulcère gastroduodénal ou de colite sous traitement

immunosuppresseur, une endoscopie peut être indiquée pour évaluer l’étendue des lésions.

4.3.2 PREVENTION DES TOXICITES DIGESTIVES DES

IMMUNOSUPPRESSEURS
La prévention des toxicités digestives des immunosuppresseurs est essentielle pour garantir
l'efficacité du traitement tout en minimisant les effets indésirables qui peuvent compromettre
la qualité de vie et entraîner des complications graves.

4.3.2.1 Corticostéroïdes :
Les corticostéroïdes, tels que la prednisone et le budésonide, sont souvent associés à des
complications digestives, notamment les ulcères gastroduodénaux et la pancréatite. Pour
prévenir ces toxicités :

– Utilisation de doses minimales efficaces : Réduire progressivement les doses de

corticostéroïdes une fois la rémission obtenue, et privilégier l’utilisation de
formulations moins absorbées systémiquement, comme le budésonide, dans la maladie
de Crohn.
– Prévention des ulcères gastroduodénaux : Utiliser des inhibiteurs de la pompe à
protons (IPP) (comme l’oméprazole) ou des antagonistes des récepteurs H2 (comme la
ranitidine) chez les patients à risque d’ulcération gastrique, en particulier ceux
recevant des doses prolongées ou élevés de corticostéroïdes, ou encore s’ils sont
associés à des AINS.

44
 – Conseiller d’éviter les AINS, qui augmentent le risque d’ulcères, et recommander
l’utilisation de paracétamol ou d’autres analgésiques sans effets gastroduodénaux.
– Surveillance des signes de gastrite ou d’ulcère : Encourager les patients à signaler
tout symptôme de douleur épigastrique, de brûlure d'estomac, ou de saignement
gastro-intestinal (selles noires ou vomissements sanglants).

4.3.2.2 Biothérapies (Anti-TNF, Anti-intégrines, Anti-IL) :

Les biothérapies sont généralement bien tolérées, mais elles peuvent entraîner des effets
indésirables digestifs dans certains cas :

– Dépistage des infections : Avant de commencer une biothérapie (en particulier les
anti-TNF), un dépistage de la tuberculose et des hépatites virales doit être effectué, car
ces infections peuvent être réactivées et entraîner des symptômes digestifs sévères. Le
traitement préventif de la tuberculose latente ou de l'hépatite B est indispensable si ces
infections sont détectées.
– Surveillance des effets indésirables digestifs pendant les perfusions : Pour les
biothérapies administrées par voie intraveineuse (comme l’infliximab), il est
recommandé de surveiller les patients pour des réactions immédiates, telles que des
douleurs abdominales, des nausées ou des vomissements pendant ou après la
perfusion.

4.3.2.3 Mesures générales de prévention :

– Hygiène alimentaire : Conseiller aux patients de maintenir une bonne hygiène
alimentaire (éviter les aliments crus, bien laver les fruits et légumes) afin de minimiser
les risques de gastro-entérites et d'infections digestives qui peuvent être exacerbées par
les immunosuppresseurs.
– Éviter l’alcool : L'alcool peut aggraver la toxicité hépatique des immunosuppresseurs,
en particulier avec le méthotrexate, les thiopurines et les biothérapies. Les patients
doivent être informés des risques liés à la consommation d'alcool pendant le
traitement.
– Surveillance clinique régulière : Les patients doivent être suivis de près avec des
consultations régulières pour évaluer les effets secondaires digestifs (nausées,
vomissements, diarrhée, douleurs abdominales) et ajuster rapidement les traitements
en fonction de leur tolérance.

45
 – Suivi biologique : Des bilans biologiques réguliers, incluant les tests de la fonction
hépatique (transaminases, bilirubine), le dosage des enzymes pancréatiques et les
bilans hématologiques, permettent de détecter précocement toute toxicité digestive ou
hépatique.

CONCLUSION

Les pathologies digestives liées aux immunodéficiences, qu'elles soient auto-immunes,

infectieuses ou médicamenteuses, nécessitent une prise en charge spécifique. Le diagnostic
repose sur une démarche clinique rigoureuse complétée par des examens biologiques,
endoscopiques et d’imagerie adaptés. Les stratégies thérapeutiques, quant à elles, doivent être
individualisées, en tenant compte de la nature de l’immunodéficience, de la gravité des lésions
digestives et des risques liés aux traitements.

46