Hepato Gastro Pedia

République Démocratique du Congo
Enseignement supérieur et universitaire
HEPATO-GASTRO-ENTEROLOGIE
PEDIATRIQUE
Notes destinées aux étudiants en 2 ème cycle de Médecine
Dr Jephté BAMBI
Spécialiste en Pédiatrie
Cliniques Universitaires de Kinshasa
Année 2021
Plan du cours
0. Introduction
I. Rappels anatomo-physiologiques du système digestif
II. Particularités digestives de l’enfant
III. Symptômes et signes majeurs des maladies du tractus digestif
IV. Pathologies du tractus digestif
V. Pathologies des glandes annexes
Notes Gastro-entéro JBambi 2022 2

Introduction

Pédiatrie = domaine de la Médecine qui s’occupe de l’enfant.
= individu en croissance ≠ adulte.
= Naissance → Age de fin de croissance (≈18 ans).
==> Plusieurs branches ou spécialités car tous les systèmes peuvent
être concernés par des anomalies au cours de ce processus de contrôle.
L’Hépato-Gastro-Entérologie est celle qui va s’intéresser aux
anomalies du système digestif.
 Bonne nutrition = résultats de l’association de Apports

alimentaires nécessaires + Intégrité de tous les systèmes, surtout le
système digestif qui est chargé de l’ingestion des aliments,
absorption et assimilation des principes nutritifs.

 Les pathologies gastro-entérologiques sont très fréquentes chez les
enfants.
 Chaque jour dans le monde, 1300 enfants meurent des suites de

maladies diarrhéiques aiguës. La plupart ont moins de cinq ans et
vivent en Afrique subsaharienne et en Asie du sud.
 La diarrhée, un des principaux symptômes des pathologies gastro-

entérologiques, est facile à prévenir et traiter. Mais elle emporte
chaque année 1,5 million d’enfants.
 La diarrhée est la deuxième cause de décès des enfants de cinq

semaines à cinq ans, après la pneumonie.
 La diarrhée tue plus que le sida, le paludisme et la rougeole réunis.

 La problématique de la prise en charge des pathologies de
l’enfant repose sur plusieurs facteurs:
- Education, niveau d’instruction des parents ==> manque

d’informations, négligence;
- Hygiène défectueuse, niveau socio-économique bas, culture;
- Environnement/ milieu de vie: climat, catastrophes naturelles;
- Insuffisance de personnels de soins qualifiés: Médecins, Infirmiers…

Périodes de croissance de l’enfant
Age / Période de la vie Période de croissance / Types
d’enfant
Implantation - fin 8e semaine Période embryonnaire / Embryon
9e semaine – Terme (naissance) Période fœtale / Fœtus
0 – 28 (±2) jours Période néonatale / Nouveau-né
1 – 12 mois (1 an) Petit nourrisson
13 mois – < 3 ans Grand nourrisson
3 – 5 ans Période pré scolaire
6 – 10 (11) ans Période scolaire
10 – < 14 ans Période pubertaire
14 – 18 (20) ans Adolescence
Chapitre I.
rappels anatomo-physiologiques

Appareil digestif =
• Ensemble des organes dont la fonction est la transformation des

aliments, leur assimilation et leur absorption dans l'organisme.
• Système complexe qui joue un rôle capital dans l'absorption des

nutriments indispensables à l'organisme.
• Comprend un conduit (tube digestif) et deux extrémités (cavité

buccale et canal anal ou anus):
Tube digestif = œsophage, estomac, intestin grêle, gros intestin ou
côlon et rectum.
Cavité buccale = extrémité permettant l’entrée des aliments
Canal anal ou anus = extrémité permettant l’élimination des résidus
ou déchets (matières fécales).
Appareil digestif =
• Comprend également des organes (glandes) annexes qui
interviennent à différents niveaux du processus de digestion ou
d'absorption des aliments : les glandes salivaires, le foie et la
vésicule biliaire, le pancréas.

Appareil digestif =
• En dehors de la cavité buccale et de plus des 2/3 de l’œsophage, les
différents composants du tractus digestif se retrouvent repartis dans
les 9 régions de l’abdomen.

- Cavité buccale: ingestion, Mastication (+ action des glandes
salivaires), déglutition (langue + palais + pharynx) ==> Bol
alimentaire → œsophage.
- Œsophage: rôle de transport vers l’estomac; pas d’autre fonction

digestive. Progression du bol alimentaire grâce au péristaltisme; 2
sphincters (supérieur et inférieur).
- Estomac: deux fonctions essentielles : rétention du bol alimentaire

et dégradation chimique des aliments. Il permet la digestion des
protéines et l'absorption de la vitamine B12, vitamine indispensable
dans la maturation des globules rouges. → Nécessité de l'acide
chlorhydrique. ==> Nourriture devient un liquide (une bouillie) =
Chyme. → pylore → intestin grêle.

- Intestin grêle = 3 segments : le duodénum, le jéjunum et l'iléon. Dans
l'intestin grêle, les nutriments contenus dans le chyme sont exposés à des
enzymes produites par le pancréas, et à la bile, produite par le foie (qui
est mise en réserve dans la vésicule biliaire). Ces substances permettent
l'absorption des nutriments par l'organisme.
- L'absorption de l'eau et des nutriments hydrosolubles (ex : acides aminés,
glucose, fructose, vitamine C et vitamine du groupe B) s'effectue par voie
sanguine. Les substances liposolubles (vitamine A, D, E, K) et les lipides
sont absorbés par voie lymphatique, avant de rejoindre la circulation
sanguine.
- Colon = 4 segments (ascendant, transverse, descendant, sigmoïde):

stockage et Élimination des déchets; réabsorption de l'eau; maintien de
l'équilibre hydrique. Les résidus alimentaires (selles) transitent par le
côlon et progressent jusque dans le rectum.
- Rectum : stockage des selles avant la défécation induite par un

mécanisme réflexe involontaire puis sous contrôle de la volonté.
Paroi du tractus = 4 tuniques:
muqueuse, sous-muqueuse, musculeuse, séreuse
Rôle du Foie
Foie = organe métaboliquement complexe:

• Formation et excrétion de la bile en tant
que composante du métabolisme de la
bilirubine
• Régulation de l’homéostasie glucidique
• Synthèse des lipides et sécrétion des
lipoprotéines plasmatiques
• Contrôle du métabolisme du cholestérol
• Formation de l'urée, de la sérum-
albumine, des facteurs de coagulation,
d'enzymes, et de nombreuses autres
protéines
• Métabolisme des médicaments et autres
substances étrangères

Rôle du pancréas
• Glande endocrine:
- Insuline
- Glucagon
- Somatostatine
• Glande exocrine:
- Enzymes pancréatiques:
enzymes majeures de la
digestion.
- Bicarbonate: suc pancréatique
très alcalin pour neutraliser
l’acidité gastrique au niveau
intestinal.
Enzymes pancréatiques
• Enzymes protéolytiques • Enzyme amylolytique (Amylase)

(Protéases)
− Trypsinogène - -amylase
− Chymotrypsinogène
− Proélastase
− Procarboxypeptidase A
− Procarboxypeptidase B
• Nucléases
• Enzymes lipolytiques (Lipases) − Desoxyribonucléase (DNase)
− Lipase − Ribonucléase (RNase)
− Pro-phospholipase A1-A2
− Estérases non spécifiques

Chapitre II.
Particularités hépato-gastro-
entérologiques de l’enfant

A. Particularités intéressant les fonctions digestives
1. Cavité buccale:
- Secrétions salivaires présentes déjà dès la 12ème SA et pleinement
fonctionnelles à la naissance. 1ères enzymes = amylases.
- Absence des dents jusqu’à au moins 5 mois → Mastication des
aliments solides pas possible ==> alimentation liquide.
2. Estomac:
- Capacité limitée: 10 à 15 cc chez le prématuré.
- Sécrétion gastrique (HCl et pepsine gastrique) faible chez le
nouveau-né (reste très basse jusqu'à 3 mois: ¼ des secrétions de
l'adulte) et augmente avec l'âge.
- Dysmotricité digestive (gastrique) → RGO

3. Intestins:
- Dysmotricité digestive (intestinale) → iléus fonctionnel…
- Activité enzymatique: Lactase et alpha glycosidases déjà matures dès le 4ème mois
in utero → activité à la naissance = adulte.
- Activité bactériologique: tube digestif du Nné est stérile. Constitution de la flore

intestinale (et la colonisation bactérienne) progressive à partir de l'environnement
dès les 1ères 48 heures.
Bifidobactéries (lactobacilles) = commensaux non pathogènes
- Activité immunologique:
Bifidobactéries:
→ maturation du syst. immunologique (stimulation des organes lymphoïdes du TD →
production des Ac spécifiques → protéger la muqueuse intestinale.
→ excitation du système immunitaire → production d’IgA sécrétoires contre les
germes pathogènes.

- Le tissu lymphoïde produit des cellules immunocompétentes déjà avant la
naissance; les IgA sécrétoires absentes, s'élèvent au cours des premiers mois.
- Les bifidobactéries ne se trouvent que dans le lait maternel → enfants nourris au
LM font moins d'infections.
- Colon: Réabsorption hydro électrolytique et installation de la flore équilibrée →
Transformation de bilirubine en stercobiline.
4. Foie et Pancréas:
- Activité hépatique faible surtout chez le prématuré (conjugaison, crase sanguine,
glycorégulation…)
- Trypsine et lipases très peu secrétées à la naissance (surtout chez le prématuré)→
normalisation à partir du 12ème mois.
==> La maturation complète des fonctions digestives est atteinte en âge pré
scolaire (3 à 4 ans).

B. Aspect et vitesse du transit intestinal:
 Transit bucco pharyngé:
− Réflexe de tétée à la naissance 3 mouvements : préhension, succion et déglutition
==> Réflexe maximal avant 6 mois → nécessité d’alimentation liquide et
homogène.
==> après l'âge de 6 mois : diminution progressive + apparition du mouvement de
mâchonnement. → introduction de l’alimentation solide.
− Facteurs perturbant le Réflexe de succion déglutition : prématurité, détresses
neurologiques vitales de toute sorte, tout état pathologique → alimentation par
gavage gastrique (sonde)
 Transit gastrique:
− Evacuation gastrique chez le jeune nourrisson lente = environ 2 h.
− Elle devient plus rapide entre le 8è et le 12è mois → nombre de repas ↗ (6 à
7h/24) et quantités augmentent progressivement en fonction du volume
gastrique.

B. Aspect et vitesse du transit intestinal:
 Transit intestinal:
– Vitesse de transit généralement plus rapide chez le nourrisson que
chez l'enfant: Nourrisson (6 à 18 h), Grand enfant (18 à 24 h).
– A la naissance: immaturité du péristaltisme intestinal avec des

mouvements irréguliers parfois très rapides associés à des
mouvements anti-péristaltiques qui sont à la base des coliques du
nourrisson. (Ces mouvements anti-péristaltiques s'abolissent d'eux
même à 3 à 4 mois d'âge).
 Défécation:
- Acte réflexe volontaire si maturation neuromusculaire.
- Chez l’enfant, le contrôle volontaire de la défécation ne survient
que vers l’âge de 2 ans.
C. Fréquence et caractéristiques des selles.
Régime Lait maternel Lait maternisé Lait de vache
Caractéristiques
Fréquence des selles par 5–6 2-6 2-4
jour
Aspect Jaune d’or
Consistance Grumeleuse ( petites Intermédiaire Plus consistant
boules + taches
blanchatres)
pH Acide : 4 - 6
Prédominance de la
flore commensale
(bifidobactéries)
• Les selles du nouveau-né sont plus molles et plus fréquentes à cause de :

Péristaltisme plus rapide → transit intestinal accéléré, Immaturité enzymatique qui induit une
absorption digestive moindre, Assimilation et résorption coliques sont faibles.
• Au delà de 1 an d'âge, après la diversification du régime, l'aspect des selles se rapproche
de celui du grand enfant. La couleur verte des selles (ou verdâtre) indique un transit
accéléré avec présence de bilirubine.
• Le poids des selles est généralement inférieur à 1% du poids corporel.
CHAPITRE III:
SYMPTOMES ET SIGNES MAJEURS DES

MALADIES DU TRACTUS INTESTINAL

 Les symptômes et signes majeurs:
- Communs à plusieurs maladies gastro-intestinales;
- Non spécifiques car observés aussi dans les pathologies non
gastro-intestinales;
 Ces symptômes et signes sont:

- Dysphagie,
- Anorexie,
- Vomissements,
- Diarrhée,
- Constipation,
- Douleurs abdominales,
- Hémorragies gastro-intestinales,
- Ballonnement ou masse abdominale,
- Prolapsus rectal, etc. Notes Gastro-entéro JBambi 2022 26
1) DYSPHAGIE
= Incapacité de délivrer la nourriture à l’œsophage supérieur;
= Difficulté de s’alimenter, de déglutir
= Sensation de gène ou d’obstacle à la progression alimentaire entre la
bouche et l’estomac.
 Plusieurs classifications:
- Mécanisme: D. de transfert / D. par troubles 1aire de motilité
- Survenue: D. intermittente / D. permanente
- Localisation : D. haute / D. moyenne / D. basse
- Type d’aliments: D. selective ou partielle (solides) / D. totale
(liquides)

a) Dysphagie de transfert:
• Suggère un désordre intéressant la bouche et le pharynx;
• Due essentiellement à une anomalie des muscles impliqués dans le
processus d’ingestion;
• Due occasionnellement à des lésions douloureuses de la bouche.
b) Dysphagie par troubles primaires de la motilité:

• Rare chez les enfants;
• Se voit après réparation des fistules trachéo-œsophagiennes ou
après un rétrécissement secondaire à un Reflux gastro-œsophagien.

c) Localisation:
Digestive (partie proximale du tube digestif) ou extradigestive:
- D. hautes: affections ORL, pathologies neuromusculaires,
anomalies du sphincter supérieur de l’œsophage.
- D. moyennes et basses: Œsophagite
• Clinique :
- Anamnèse précise intensité, localisation et moment de survenue de la douleur de
la dysphagie
- Inspection de la bouche
• EPC:
- Endoscopie / fibroscopie: paroi oesophagienne (inflammation, tumeur…)
- Œsophagoscopie: contours de l’œsophage
- Transit OED: parois régulières (pas d’images d’addition ou de soustraction)
- Echographie
- Manométrie : pression / tonicité des sphincters
2) ANOREXIE
• = Absence ou manque d’appetit
• = Pas un symptôme spécifique car retrouvée dans plusieurs
pathologies
• Causes:
− Organique: lésion au niveau du TD
− Autres: atteinte des nerfs afférents du tractus gastro-intestinal;
atteinte des centres de l’appétit et de la satiété dans l’hypothalamus;
maladies gastriques et intestinales.
• Clinique : toujours rechercher les symptômes et signes associés.
• EPC: en fonction des symptômes et signes associés / contexte.

3) VOMISSEMENTS
= Rejet par la bouche du contenu gastrique avec effort;
= Processus reflexe hautement coordonné par le centre médullaire des

vomissements, qui est influencé par l’innervation afférente et par la
zone thermo-réceptrice des centres plus haut situés du SNC.
= Déterminés par une descente brutale du diaphragme, une

constriction des muscles abdominaux et une relaxation du cardia;
= Peuvent être spontanés, post prandiaux, ou post prise d’alcool.

- Aliments intacts: origine œsophagienne par régurgitation
- Aliments non bilieux: origine gastrique
- Aliments bilieux: origine intestinale (en dessous de D2)
- Sanglants: varices œsophagiennes, Sd d Mallory-Weiss,
œsophagite, ulcère gastrique.
- Vomissements salvateurs = aide l’organisme à évacuer les

substances en excès.
- Vomissements cycliques: épisodes récurrents stéréotypés sans
anomalies para cliniques survenant surtout chez les filles d'âge
scolaire. S’accompagnent des nausées, anorexie, pâleur, apathie,
dlr abdo, céphalées, photophobie. Sont svt à début matinal et
associés à un stress psychologique.
CAUSES GASTRO-INTESTINALES DES VOMISSEMENTS
CHEZ LES NOUVEAU-NES
• Obstructions digestives • Maladies héréditaires et

- Atrésie de l’œsophage ou métaboliques:
intestinale - Anomalies du cycle de
- Imperforation anale l’urée
- Iléus méconial - Fructosémie
- Volvulus, hernie hiatale - Galactosémie
- ECUN
- Maladie de Hirschprung
- Inhalation du LA méconial
CAUSES GASTRO-INTESTINALES DES VOMISSEMENTS
CHEZ LES ENFANTS
Nourrissons Enfants Adolescents

•Infections gastro- •Infections gastro-intest. •Infections gastro-intest.
intestinales
•Intoxications alimentaires •Intoxications alimentaires
•Obstructions anatomiques •Maladie cœliaque •Maladies inflammatoires
•Intolérances et allergies •Ulcère peptique intestinales
aux aliments •Syndrome de Reye •Abdomens aigus
•Maladies cœliaques •Hépatite •Obstructions intestinales
•Hématome duodénal •Syndrome de Reye
•Hépatite

EPC:
- Biologie: RA, ionogramme sg, acétonémie
- Imagerie: ASP, FO, endoscopie, CT scan
- Bilan métabolique
DIAGNOSTIC DIFFÉRENTIEL:
- Toux émétisante
- Mérycisme
- Régurgitation / RGO
TRAITEMENT:
- Antiémétiques: Domperidon, Motilium, Ondasetron, Zetrix, VitB6.
- TTT étiologique et des complications

4) DIARRHEE
= Emission des selles fréquente (> 3), abondante, anormalement
liquide.
 Se caractérise par la perte excessive d’eau et d’électrolytes dans les

selles;
 Pour rappel, les mouvements d’eau à travers les muqueuses

intestinales= passifs, déterminés par les flux actifs et passifs
d’électrolytes surtout le Na+, Cl- et le Glucose;
 Par rapport à la durée:

− Aigüe (< 14 jours entre début et consultation)
− Persistante (entre 14 et 30 jours)
− Chronique (> 30jours)
4) DIARRHEE
 Par rapport à l’aspect des selles:
− Dysenterie: selles sanguinolentes
− Stéatorrhée: élimination importante des sels biliaires
− Diarrhée à selles liquides non teintées de sang
 Pathogénie:
• La diarrhée peut être sécrétoire, osmotique ou due à une motilité

anormale ou une combinaison de ces trois mécanismes.
• Les sécrétagogues sont des toxines (ex. toxines cholériques,…),

certains acides gras et des sels biliaires

Mécanismes de diarrhée et caractères des selles
Mécanismes primaires Défaut de base Caractères des selles
Sécrétoire − Absorption − Liquide

− Sécrétion − Osmolalité normale
− Osmolalité= ± 2x
électrolytes
Osmotique − Défaut de transport: − Liquides, acides, présence
déficiences en enzymes des substances réductrices
digestives;
− Ingestion des solutés non
absorbables
Trouble de motilité − Temps de transit − Diarrhée stimulée par le
− Pullulation microbienne reflexe gastro-colique
Mécanismes mixtes
Surface d’absorption − Capacité fonctionnelle − Liquide
diminuée diminuée
Invasion de la muqueuse − Inflammation, réabsorption au − Sang et globules blancs
niveau du colon dans les selles
− Motilité
Causes gastro-intestinales des diarrhées
Nouveau-nés
Diarrhée aigüe
•Chez le nouveau-né, 70% des diarrhées (aigües) sont d’origine virale: Rotavirus.
Diarrhée chronique : consanguinité? Dysmorphie? ATCD familiaux? Anomalies des cheveux?

• Diarrhée précoce: • Diarrhée précoce modérée:
- Dysplasie épithéliale - Mucoviscidose
- Atrophie microvillositaire - Défaut des sels biliaires
- Diarrhée chlorée congénitale - Déficit en entérokinase
- Diarrhée sodée congénitale - Intolérance au glucose, lactose

Causes gastro-intestinales des diarrhées
Nourrissons Enfants Adolescents

Diarrhée aigüe
• Gastro-entérite • Gastro-entérite • Gastro-entérite
• Diarrhée due aux • Intoxications alimentaires • Intoxications alimentaires
antibiotiques • Diarrhée due aux • Diarrhée due aux
antibiotiques antibiotiques
Diarrhée chronique
• Post- infectieuse • Post- infectieuse • Maladies inflammatoires
• Déficience secondaires en • Déficience secondaires en intestinales
disaccharidases disaccharidases • Intolérance au lactose
• Intolérance aux protéines de • Maladie cœliaque • Giardiase
lait de vache • Intolérance au lactose • Abus de laxatifs
• Maladie cœliaque • Syndrome du colon irritable
• Syndrome du colon irritable • Giardiase
• Mucoviscidose
• Syndrome de l’intestin
court…

5) CONSTIPATION
 Caractérisée par des selles dures et peu fréquentes;
 Selles émises avec difficultés ou paraissant trop volumineuses,
trop dures ou trop rares.
 Peut résulter de défaut soit de remplissage, soit de vidange du
rectum;
 Les causes gastro-intestinales de constipation:

 Maladie de HIRSCHSPRUNG;
 Les pseudo-obstructions;
 Une stricture colique ou rectale;
 La maladie de Chagas.
 Sténose digestive;
 Malformation ano-rectale
 Maladie coeliaque,
Notes Gastro-entéro JBambi 2022
mucoviscidose 41
5) DOULEURS ABDOMINALES
 Peuvent être aigues ou répétitives
Douleurs abdominales aigues: Causes gastro-intestinales
Nourrissons Enfants et adolescents
• Coliques des nourrissons • Appendicite
• Infections intestinales • Infections intestinales
• Intussusception • Pancréatite
• Volvulus • Cholécystite

Douleurs abdominales récidivantes : Causes gastro-intestinales
• Intolérance au lactose; • Appendicite chronique;
• Infestation parasitaire; • Hernie inguinale;
• Ulcère peptique; • Hernie abdominale;
• Maladie de Crohn; • Pancréatite récidivante;
• Œsophagite; • Cholélithiase;
• Diverticulite de Meckel; • Syndrome de Gilbert.
• Intussusception récidivante;

6) HEMORRAGIES DIGESTIVES
 Sont généralement dues à une lésion érosive de la muqueuse

gastro-intestinale;
 Assez fréquemment aussi à un saignement des varices

secondaires à l’hypertension portale et aussi secondaires aux
gastropathies hypertensives;
 Rarement à des malformations vasculaires;
 Se manifestent comme hématémèse, hématochésis

(hématochézie) ou méléna.

Causes gastro-intestinales des hémorragies digestives
1. Nourrissons
• Entérite bactérienne
• Allergie aux protéines du lait de vache
• Intussusception
• Entérocolite nécrosante aigüe (NEC)
• Ulcère de stress
• Hyperplasie lympho-nodulaire
• Volvulus
•Diverticulite de Merckel
• Fissures anales
II. Enfants
• Entérite bactérienne • Hyperplasie lympho-nodulaire
• Ulcère peptique/ gastrite • Maladies inflammatoire de
• Sd Mallory-Weiss l’intestin (MII)
• Verminose • Corps étranger

(ankylostomiase, • Syndrome Hénoch- Schonlein
schistosomiase)
• Hémangiome, malformations
• Œsophagite
artério-veineuses
• Varices œsophagiennes
• Fissures anales
• Diverticulite de Merckel
III. ADOLESCENTS
• Entérite bactérienne
• Maladies inflammatoire de l’intestin
• Ulcère peptique/ gastrite
• Mallory-Weiss
• Polypes du colon
• Varices œsophagiennes
• Œsophagite
• Télangiectasie angio-dysplasie

6) MASSE ABDOMINALE
Une masse abdominale peut être de cause:
- intestinales,
- Hépatiques,
- péritonéales;.

Causes gastro-intestinales des masses abdominales
Nourrissons Grands enfants

• Obstruction intestinale distale • Constipation fonctionnelle
(Hirschsprung) • Aérophagie
• Infection intestinale • Obstruction intestinale
• Maladie cœliaque • maladie cœliaque
• Fibrose kystique • Fibrose kystique
• Hernie • Infection intestinale
• Ascite chyleuse • Ascite
• Péritonite • Péritonite
• Pancréatite aigue • Hépatite
• Cirrhose • Cirrhose
• Maladies de stockage • Congestion passive
• Crises vaso-occlusives de type
abdominales de l’anémie ss (= crise
mésentérique)

Causes non gastro-intestinales des symptômes digestifs
SIGNES CAUSES
DYSPHAGIE Dysfonction neuro-musculaire (ex. Paralysie), amygdalite, tétanos, botulisme,…
ANOREXIE Maladie systémique (infection, néoplasme)
Iatrogène (ex. Médicaments)
Dépression
Anorexie nerveuse
VOMISSEMENTS Hypertension intracrânienne
Infection parentérale (ex. Infection urinaire, otite, …)
DIARRHEE Infection parentérale
Urémie
CONSTIPATION Hypothyroïdie, Déshydratation, hypokaliémie, rachitisme, diabète insipide,
hypocalcémie, hypomagnésémie, restriction alimentaire ou hydrique…
DOULEUR Pyélonéphrite; colique néphrétique; pneumonie; maladie inflammatoire du pelvis;
ABDOMINALE phobie de l’école
MASSE ABDOMINALE Ascite (syndrome néphrotique; néoplasme; décompensation cardiaque)

Masse tumorale: wilms; neuroblastome)
Hydronéphrose
Grossesse

CHAPITRE IV
PATHOLOGIES du tractus digestif

4.1.
PATHOLOGIES DE L’ŒSOPHAGE

a) ATRESIE DE L’ŒSOPHAGE
ET
FISTULE TRACHEO-ŒSOPHAGIENNE
 Incidence:
1/3000-4500 naissances vivantes
1/3 des Nnés = prématurés

1.Rappel embryologique
Existence de 3 feuillets embryonnaires: endoblaste, ectoblaste et
mésoblaste. L’œsophage et la trachée ont une origine commune
(endoblaste) et ne peuvent être distingués l’un de l’autre jusqu’au
2e mois de la vie intra-utérine.
2. Types anatomiques
Plusieurs types anatomiques de malformation sont décrits, mais
deux types sont les plus fréquents.

5 types d’atrésie de l’œsophage, associés ou non à une ou plusieurs fistules;
classés en fonction de la localisation de la ou des fistule(s).
Le type le plus courant est le type III (ou C).

• Les cinq types d’atrésie de l’œsophage:
A) Type I : atrésie isolée sans fistule (7 à 10 % des cas).
B) Type II : atrésie de l’œsophage avec fistule trachéo-

oesophagienne dans le segment supérieur (très rare, 1 %
des cas).
C) Type III : atrésie avec fistule trachéo-oesophagienne dans le

segment inférieur (forme la plus courante, 80 à
85 % des cas).
D) Type IV : variante du type III (4 % des cas).
E) Type V : Deux ou plusieurs fistules, les cul-de-sac sont proches l’un

de l’autre (2 à 3Notes
% des cas).JBambi 2022
Gastro-entéro 56
Classification de Ladd
90% 7%
Le bout distal communique avec la - Pas de fistule oeso-trachéale.
trachée ou avec une bronche souche par - Les 2 bouts sont très distants l’un de
une fistule. Il y a l’air +/- abondant dans l’autre.
l’abdomen (Rx abdomen à blanc) - L’abdomen est opaque.
3. Diagnostic
• Signes échographiques en anténatal: Hydramnios abondant
(Polyhydramnios:1/4 à 1/3 des cas) ou estomac non vu ou de petite
taille.
• A la naissance:
 Salive abondante, aérée, mousseuse; écume aux lèvres et au
pourtour des narines.
 Respiration ronflante, encombrement et gène respiratoire; toux et
cyanose.
 La pose d’une sonde naso-gastrique aggrave la dyspnée et la
cyanose (type avec fistule).
 La sonde n’arrive pas à ‘estomac (type avec cul-de-sac)
 Distension abdominale avec tympanisme ou abdomen creux.

• Association d’autres anomalies: cardio-respiratoires,
malformation du squelette ( hémivertèbre, anomalies de
développement du radius, anomalies rénales et uro-génitales)
• Ce diagnostic:
 Doit être posé en salle d’accouchement;
 Doit être confirmé par transit après administration de moins d’1 ml

de produit de contraste hydrosoluble ou par vidéo-
œsophagogramme pendant l’administration du produit de
contraste.
• Rx abdo: types I et II: pas d’aération digestive

types III et IV: aération digestive

4. Traitement
 Doit être urgent;
 Comprend des mesures pré-opératoires:
1) Position ventrale (prévention de l’aspiration des sécrétions
gastriques)
2) Aspiration continue de la poche œsophagienne
3) Contrôle de la température et de la fonction respiratoire
4) Traitement des anomalies associées
 Correction chirurgicale en un temps opératoire ou par étape,

précédée au besoin par la pose d’un tube de stomie
d’alimentation et par des séances d’élongation.

4. Traitement: chirurgical. Mais le moment de l’intervention
dépend du type:
- Types I et II:
TTT chirurgical avec repos digestif pdt 3-4 jours.
• A partir du 4e et 5e jour post op, alimentation per os.
• Entre le 12e et le 15e jour, vérifier la qualité du transit
œsophagien (Rx).
5. Pronostic:
Il est mauvais si :
• PN inférieur à 2 Kg.
• Infection pulmonaire associée.
• Mauvaises conditions générales (état général).

b) ACHALASIE OU SPASME DU CARDIA
 Définition: manque de relaxation du sphincter

œsophagien inférieur au moment de la déglutition
causant une obstruction relative aggravée par un
manque d’ondes péristaltiques dans les 2/3 inférieurs
de l’œsophage.

 Etiologie inconnue
 Pas de modèle animal acceptable;
 La maladie de Chagas = la seule pathologie connue ayant
une cause d’achalasie du cardia (avec en plus un méga
uretère, un méga duodénum et un méga colon); dans le
Chagas, absence notable des cellules ganglionnaires
d’Auerbach; existence d’un épaississement de la couche
musculaire circulaire; les données concernant le nombre
des cellules ganglionnaires du plexus d’Auerbach sont
contradictoires.

 Manifestations cliniques:
 Dysphagie;
 Régurgitation de la nourriture;
 Toux par flux de liquides dans la trachée;
 Infections pulmonaires;
 Œsophagite par rétention de nourritures;
 Age de survenue: entre 20 et 40 ans.

 Diagnostic:
 la radiographie et confirmation par la manométrie œsophagienne;
 La radiographie:
 Une dilatation massive de l’œsophage avec présence éventuelle de

niveaux aéro-liquides;
 Un rétrécissement persistant de la jonction cardio- œsophagienne;
 Infections pulmonaires fréquentes;
 Des lésions d’ œsophagite dans les cas avancés.

 Diagnostic:
 Manométrie:
 Relaxation incomplète ou absente lors de la déglutition;
 Absence d’ondes péristaltiques primaires ou secondaires;
 Augmentation de la pression au niveau du SOI

 Traitement
 Dilatation avec un sac pneumatique au niveau de la jonction
cardio-œsophagienne, gonflé à 300mmHg et maintenu pendant
10 à 15 secondes;
 Myotomie de la couche musculaire plus un procédé anti reflux

en cas d’échec de la dilatation pneumatique;
 Transplantation par le colon en cas d’échec des procédures

précédentes.

c) DYSPHAGIE DUE A DES MALADIES
NEURO-MUSCULAIRES
Beaucoup de maladies neuromusculaires et systémiques peuvent

s’accompagner de dysphagie;
Ces maladies sont:
 La paralysie cérébrale;
 La dermatomyosite;
 Les dystrophies musculaires;
 La myasthénie grave;
 La sclérodermie;
 La polynévrite;
 La dysautonomie familiale ou syndrome de Riley-Day;
 Des défauts de certains nerfs crâniens;
 La maladie de Werdnig- Hoffmann;
 Des infections: diphtérie, tétanos, poliomyélite.
d) HERNIE DIAPHRAGMATIQUE
CONGENITALE / HERNIE HIATALE
 Elle est souvent associée à une ascension des viscères abdominaux

vers le thorax et des anomalies de développement pulmonaire.
 Anomalie congénitale caractérisée par un brèche au niveau du

muscle diaphragme permettant une ascension des viscères
abdominaux vers le thorax avec perturbations de développement
pulmonaire.
 Incidence: 1/3500 naissances.

→ Dans 40% des cas, association avec d’autres malformations et/ou
anomalies chromosomiques (T18, T13, Sd Fryns, Denys-Drash,…)

 La hernie diaphragmatique congénitale (HDC) résulte d'une
formation incomplète du diaphragme au cours du développement
embryonnaire.
 Les viscères peuvent se mouvoir librement dans les 2 cavités.
 L'intrusion des viscères abdominaux dans la cavité thoracique

compromet le développement des poumons.

 Cause:
Origine non connue ← erreur dans la mise en place des différents
composants du diaphragme durant le développement.
 Siège :
- la hernie peut siéger à droite, à gauche ou être bilatérale.
- Mais dans 80-92% des cas, en position postéro-latérale
diaphragmatique gauche (FORAMEN DE BOCHDALEK).
La hernie de Bochdalek apparaît entre 9ème et 10ème semaine de
grossesse, par absence de fermeture de l’orifice appelé canal
pleuropénitonéal.
 Viscères pouvant faire protrusion: rein, rate, pancréas, foie, grêle

ou côlon.

- Hernie de Morgagni: moins fréquente; évolution favorable. Brèche
derrière le sternum.
Autres variétés de HD:
- Hernie hiatale: une portion de l'estomac remonte dans le

médiastin (entre les deux poumons) à travers l’hiatus œsophagien
- HD post-traumatique (n’est pas congénitale; souvent rencontrée

chez l’adulte après traumatisme violent).

Poumon gauche
peu développé
Viscère ayant
fait protrusion

 Physiopathologie
- Anomalie du développement pulm → ↓ divisions bronchiques → ↓
nombre de bronchioles;
- Altération de l’alvéolisation → ↓ surf d’échange alvéolo-capillaire;
- Altération de l’alvéolisation → ↓ dev vasc → ↓ lit vasc pulm + ↑ et

extension de la muscularisation des artères pulm → anomalies vasc
fonctionnelles (pas de réponse au stimuli vasodilatateur).
==> Ces anomalies → mauvaise adaptation à la vie extra-utérine

cardio-respiratoire) traduite par:
- HTAP persistante avec shunt D → G, ↓ retour veineux, défaillance
cardiaque droite.
- Mais aussi, altération de la résorption du liquide alvéolaire.
 Clinique
o Certaines formes sont asymptomatiques et de découverte
fortuite, lors d’une Rx thorax demandée pour une autre raison.
o L’importance des signes est liée à la qualité des viscères

abdominaux engagés dans le thorax.
o Dans les formes gravissimes où les poumons ne sont pas très

développés faute de place, il n’y a pas de respiration à la
naissance.
o Dans d’autres cas, la détresse se traduit par une cyanose et une

dyspnée ± accentuée.

o Thorax globuleux, abdomen anormalement plat. Silence à
l’auscultation cardiaque, le cœur est perçu à l’aisselle.
o Baisse du murmure vésiculaire du côté atteint.
o A la percussion, on note la présence d’une matité (surtout mais

pas toujours).
o Hernie hiatale:
 Sensation de plénitude après repas;
 Symptômes propres au reflux gastro-œsophagien.

LA HERNIE HIATALE
Protrusion d’une partie de l’estomac à travers le trou œsophagien.
Existence de 2 types d’hernie hiatale:
• Hernie hiatale par glissement de la jonction gastro-

œsophagienne dans le thorax (forme principale);
• Hernie par roulement: une partie de l’estomac, généralement

le fundus, insinuée dans le trou œsophagien à coté de la
jonction gastro-œsophagienne.
La hernie hiatale est fréquemment associée à un reflux gastro-

œsophagien.

Normal Glissement Roulement

 EPC
Rx.thorax: Multiples petites images aériques en logettes,

arrondies, juxtaposées, remontant jusqu’au sommet.

 Traitement :
- Assurer une bonne oxygénation tissulaire et décarboxylation;
N.B: Ne jamais ventiler au masque un nouveau-né présentant une

hernie diaphragmatique. En cas de réanimation, il faut ventiler
après avoir intubé.
- Assurer une f(x) circulatoire adéquate;
- Prévenir la morbidité respiratoire et digestive
- Procédés anti-reflux
- URGENCE CHIRURGICALE: le diagnostic une fois posé

entraîne une sanction immédiate; contrairement à l’éventration
diaphragmatique Notes Gastro-entéro JBambi 2022 80
 Complications:
Respiratoires:
- HTAP chronique
- Dysplasie broncho-pulmonaire
- Susceptibilités aux infections virales
Digestives:
- RGO
- Troubles de l’oralité
Nutritionnelles: dues à RGO, Tr oralité, insuff resp;

Orthopédiques: scoliose
==> PEC pluri disciplinaire.

e) REFLUX GASTRO-ŒsoPHagien
1. Reflux gastro-œsophagien: retour sans effort d’une partie

du contenu gastrique dans l’œsophage;
2. Régurgitations: reflux soudain, involontaire et sans effort,

de quantités relativement peu importantes de liquides
d’origine gastrique ou œsophagienne dans le pharynx et la
bouche;
3. Rumination: passage volontaire du contenu gastrique dans

l’œsophage, le pharynx et la bouche, suivi de déglutition;
4. Vomissements: Acte reflexe et coordonné et ramenant le

contenu gastrique vers l’œsophage et la bouche (effort musc).82
 Incidence:
• 18% dans une population non sélectionnée;
• 40% dans une consultation de pédiatrie en ville;
• 20% de nourrissons américains.
 Mécanisme:
• Reflux = phénomène physiologique;
• Résulte de l’immaturité du Sphincter œsophagien inférieur (SOI)
• Devient pathologique quand les épisodes deviennent trop
fréquents ou trop sévères et accompagnés des symptômes.
 Manifestations cliniques:
• Les manifestations sont:

- Digestives (principalement),
- Respiratoires,
- Neurologiques.
• Elles peuvent aussi être liées aux complications ou à l’âge de

l’enfant atteint.

 Manifestations digestives:
 Régurgitations anormales par leur fréquence; difficiles à

différencier des vomissements sur base de l’anamnèse;
 Dysphagie;
 Hémorragies digestives (principalement les hématémèses);
 Anorexie.

 Manifestations respiratoires:
Elles peuvent être paroxystiques ou chroniques:
 Toux;
 Crises d’asthme;
 Accès de cyanose;
 Accidents de fausses routes (Sd de Mendelson);
 Infections respiratoires: Pneumonies;
 Laryngite, pharyngite.

 Manifestations neurologiques:
 Troubles moteurs;
 Troubles de comportement, irritabilité;
 Syndrome de Sandifer associant une posture anormale de la

tête et du cou avec aspect de torticolis et parfois asymétrie
faciale et anomalie du modelage du crâne en association avec
la hernie hiatale.

 Manifestations liées à l’âge de survenue ou la durée:
 Malaises graves du nourrisson;
 Syndrome de la mort subite du nourrisson;
 Complications de l’œsophagite;
 Anorexie,
 Malnutrition et retard de croissance.

 EPC:
 pH-mètrie = technique de référence avec durée de référence de

24heures;
 Manométrie, autre examen de référence;
 Endoscopie: indiquée pour objectiver les complications et

prendre les biopsies;
 Scintigraphie.

 Traitement
 Rassurer les parents;
 Traitement postural ou positionnel:

• Position ventrale en décubitus et en proclive à 30 degrés
 Mesures diététiques:
• Prescription d’épaississants tels que la gelopectose 3 à 5% ou de
formules épaissies: Lait infantile anti-reflux

Traitement médicamenteux:
 Pro- kinétiques :
• Cisapride (Prepulsid®) était le meilleur et se prescrivait à la dose
de 0,8mg/kg/jour;
• Dompéridon (Motillium®) se prescrit à la dose de 0,6 à 2mg/kg/j
en 4 prises;
 Anti- récepteurs H2 ou des inhibiteurs de la pompe à proton:

• Ranitidine: 3 à 6mg/kg/jour;(antiH2)
• Oméprazole: 0,7 à 2g/kg/jour.(inh. pompe à H+)
Traitement chirurgical en cas d’échec du traitement médical:

=Fundoplication ou Fundoplicature de Nissen.
f) ŒsoPHagite Par corrosion
 Elle est la conséquence de l’ingestion accidentelle des produits
domestiques de nettoyage:
= Produits alcalins, acides, eau de Javel, détergents, oxyde de

mercure, biberons trop chauds, etc.
 Les alcalins forts ==> une nécrose sévère profonde.
 Les acides ==> une nécrose coagulative, souvent limitée à la

muqueuse ou la couche superficielle de la musculeuse.
 Son Incidence est la plus élevée chez les enfants de moins de 5 ans.
 Manifestations cliniques précoces:
- Hyper salivation
- Refus de boire
- Nausées
- Vomissements
- Douleurs épigastriques
- Brulures, Ulcération orale, Fièvre,
leucocytose élevée, perforation parfois;

- rétrécissement de l’œsophage dans les 21 jours

 EPC:
- Hémogramme: hyperleucocytose,
- Rx Thorax:; rétrécissement de l’œsophage dans les 21 jours
- Endoscopie: perforation parfois

 Traitement:
1. Faire boire de manière précoce 1 à 2 tasses d’eau ou de lait si
possible
2. Suspendre ensuite toute administration de boisson ou de vivres

par la bouche: ingestion par IV
3. Pratiquer une œsophago-gastroscopie avec un endoscope flexible

dans les 12 – 24 heures
4. Maintenir l’alimentation par IV si lésions sérieuses à

l’endoscopie et administrer des antibiotiques à large spectre si
perforation et médiastinite
5. Interdire formellement les manœuvres de vomissement ou de

lavage d’estomac
6. Pratiquer une gastrostomie d’alimentation si nécessité de
suspension d’alimentation per os pour une longue période;
7. Faire une détection des strictures vers la 3è semaine;
8. Intuber ou trachéostomie si œdème du pharynx, du larynx ou

des voies aériennes.
9. La prescription préventive des corticoïdes ne se justifie pas.

4.2.
ANOMALIES CONGÉNITALES DE
L’ESTOMAC ET DE L’INTESTIN

a) Anomalies congénitales de l’estomac
 La manifestation clinique commune dans les anomalies avec

obstruction gastrique est la présence des vomissements non
bilieux.
 Ces anomalies sont essentiellement (causes des vomissements

non bilieux):
- Sténose hypertrophique du pylore
- Atrésie pylorique
- Membranes anthrales
- Duplication gastrique
- Volvulus.

1) Sténose hypertrophique du pylore
 Définition
Sténose hypertrophique du pylore =
- obstruction de la lumière du pylore par une hypertrophie
musculaire du sphincter pylorique;
- obstruction de la sortie de l’estomac due à l’épaississement

(hypertrophie) du muscle situé à la jonction entre l’estomac et les
intestins;
- Epaississement musculaire pylorique créant une obstruction

partielle qui interfère avec le passage du contenu de l’estomac dans
l’intestin grêle.
 Incidence:
• Plus élevée chez les blancs d’origine nord-européenne;
• Moins fréquente chez les noirs;
• Rare chez les asiatiques;
• = 3/1000 naissances vivantes aux USA
• Prédominance masculine: atteint jusqu’à 4 x plus des garçons que

les filles (sex-ratio= 5:1).
• Pathologie fréquente du nouveau-né et nourrisson: survient en

période néonatale ou quelques semaines (1 à 2 mois après).
 Etiologie : très mal connue
- Maladie polygénique:
- Défaut de production de l’oxyde nitrique (médiateur de relaxation
musculaire dans le tractus digestif)?
- Anomalies de contrôle de la contraction de la musculature lisse?
- Facteurs évoqués dans la pathogénie: anomalies d’innervation

musculaire, stress maternel pendant le 3e trimestre de grossesse,
élévation des prostaglandines sériques et hypergastrinémie;
- Autres facteurs de risque: sexe masculin, aîné, ATCD de SHP chez

les parents ou fratrie, certains ATB (Erythromycine pdt les premières
semaines de vie, tabagisme pdt la grossesse, alimentation au lait
infantile (au biberon), ulcères gastro-dudénaux, gastro-entérite à
éosinophiles.
Association avec d’autres pathologies:
- Gastroentéropathie éosinophilique,
- Trisomie 18,
- Syndrome de Turner,
- Syndrome de Smith-Lemli-Opitz,
- Syndrome de Cornelia de Lange
- Fistule trachéo-oesophagienne.

 Physiopathologie:
• Hypertrophie + hyperplasie des fibres musculaires du pylore.
→obstruction (plus de passage d’aliments)→ ondes péristaltiques
(Estomac) qui buttent contre l’obstacle pylorique.
→Péristaltisme + vidange défectueuse → Vomissements (non bilieux).
→Vomissements à répétition + sécrétion d’acide gastrique → lésion de
la muqueuse œsophagienne (œsophagite) → parfois vomissements
sanglants.
• Immaturité de structure du pylore→ aspect cartilagineux à l’olive;
• Terminaisons nerveuses responsables du mécanisme de contrôle du

sphincter pylorique sont moins nombreuses;
• Diminution de certains facteurs de croissance et hormones jouant un

rôle dans la digestion Notes Gastro-entéro JBambi 2022 104
 Manifestations cliniques
- Vomissements (post prandiaux ou loin des repas) non bilieux,
projectiles (en jet) et non projectiles, débutant en moyenne à
l’âge de 3 semaines (J3 ou 1semaine à 5 mois);
- L’enfant parait affamé (réclame le biberon);
- Cassure de la courbe pondérale (malnutrition);
- Déshydratation;
- Ondes péristaltiques visibles après repas
- Masse gastrique, mobile à l’hypochondre droit = Olive
pylorique; (signe pathognomonique);
- Ictère chez 5 % des nourrissons;
- Diminution des bruits hydro-aériques à l’auscultation.

 EPC
- Rx thoraco-abdominale: distension gastrique importante +

faible aération de l’intestin grêle ( Abandonnée)
- Transit OED
- Echographie (examen de choix, non invasif): longueur,

épaisseur, diamètre total du pylore: Longueur >14 mm ou
épaisseur du muscle pylorique > 4 mm.
- Ionogramme sanguin + Gazométrie pour les troubles

électrolytiques.

 Traitement
 Volet médical:
- Correction des troubles électrolytiques
- Réhydratation
- Atropine sulfate : action anti-cholinergique→ inhibition de la
contraction mx → diminution du péristaltisme gastro-intestal
- Sonde de vidange gastrique
 Volet chirurgical= pyloromyotomie extra muqueuse.
 Réalimentation progressive en surveillant la tolérance

2) Atrésie pylorique et membranes antrales
• Atrésie pylorique = Fermeture totale du pylore;
• Membranes anthrales = fermeture totale de l’estomac par une

membrane gastrique.
• La cause n’est pas connue; il y a parfois association avec

l’épidermolyse bulleuse.

Types d’atrésie pylorique

Manifestations cliniques
- Vomissements non billieux,
- Difficultés d’alimentation,
- Distension abdominale au premier jour
- Poly hydramnios (dans la majorité des cas).
Diagnostic
- Rx abdomen à blanc: estomac large et dilaté
- Transit OED après ingestion de produit de contraste.
- Ionogramme sanguin
Traitement
Le traitement curatif chirurgical: après correction des troubles
hydro-électrolytiques.
3) Duplication gastrique
= structure kystique ou tubulaire dans la paroi gastrique.
Révélation surtout néonatale; surtout au niveau de la grande courbure
- celles d’une obstruction partielle ou complète de l’estomac.
- masse kystique peut être palpable.
- Ulcérations avec hématémèse ou méléna en cas de communication
avec la lumière de l’estomac.
Diagnostic:
Echographie, Tomographie computérisée ou par Transit OED après
ingestion de produit de contraste.
Traitement:
ablation chirurgicale si manifestations cliniques.
4) Volvulus gastrique
= Torsion de longitudinale ou transversale l’estomac en cas d’absence
ou de distension des ligaments d’attache.
 Peut être associé à d’autres défauts comme la mal rotation

intestinale.
 Présentation clinique: 2 formes aiguë et chronique.
Forme aiguë:
Douleur épigastrique soudaine et sévère, nausée intraitable,
vomissements non bilieux et impossibilité de passer un tube à travers
la lumière gastrique.

Forme chronique:
- commune chez des enfants plus grands;
- se présente avec une histoire des vomissements répétitifs, des
douleurs abdominales répétitives et de satiété précoce.
 Diagnostic:
Rx abdomen à blanc en position debout: estomac dilaté et double
niveau liquide sur le cliché
 Traitement
La chirurgie d’urgence s’impose en cas de forme aiguë.
La forme chronique peut être corrigé par endoscopie.

b) Obstruction duodénale
Etiologie
L’obstruction peut être due à l’atrésie duodénale, au pancréas
annulaire, aux bandes de Ladd chez des patients avec une mal
rotation intestinale.
- des vomissements bilieux sans ballonnement abdominal dès le
1e jour;
- des ondes péristaltiques visibles possibles;
- le poly hydramnios dans la moitié des grossesses .

Diagnostic:
Basé sur la clinique et la présence de l’image de double bulle sur
le cliché d’abdomen à blanc.
Les malformations associées doivent être recherchées.
Traitement
La réparation chirurgicale finale sera fonction du type
d’obstruction. Une gastrostomie de drainage peut être une étape
intermédiaire.

c) Atrésie et obstruction iléale et jéjunale
• L’atrésie jéjuno-iléale est due à des accidents vasculaires

obstructifs pendant la vie intra-utérine
• L’obstruction, en période néonatale est souvent retrouvée dans

le contexte de mucoviscidose:
o Iléus méconial
o Maladie de Hirschsprung
• Les autres causes de l’obstruction jéjunale et iléale relèvent du

traitement chirurgical.

Iléus méconial
- Autre cause d’obstruction iléale néonatale.
- Survient chez 10% des nouveau-nés atteints de mucoviscidose
- L’obstruction concerne un segment iléal précédant les 20-30
derniers cm de l’iléon ;
- Se fait par le méconium ayant la consistance de la glue.
- Une péritonite méconiale se produit en cas de perforation intra-
abdominale, et se signalera plus tard par des calcifications sur un
cliché d’abdomen à blanc.
Maladie de Hirschsprung :
Concerne le plus souvent la portion distale du colon. Mais peut
concerner l’iléon terminal dans 5% de cas.
Elle est due à une aganglionnie au niveau des plexus de Meissner et
mésentérique de Auerbach.
Cette absence gène la progression du bol fécal, des liquides ou des
gaz → stase en amont de la zone aganglionnaire.
Le diagnostic se fait par manométrie (défaut de relaxation du

sphincter anal); biopsie rectale (absence des cellules
ganglionnaires + hyperplasie des filets nerveux).
Le lavement avec la gastrographine contenant le polysorbate et un

détergent sous contrôle par amplificateur de brillance.
Le traitement par lavement doit être refait 8 à 12 heures après.
La résection chirurgicale sera faite en cas d’échec du traitement par

lavement.
d) Malrotation intestinale
• Il s’agit d’une rotation incomplète de l’intestin durant le

développement fœtal: cause de l’obstruction duodénale même dès
le 1e jour de vie.
• Elle est due à l’absence de la fixation mésentérique habituelle du

quadrant inférieur droit au quadrant supérieur gauche donnant
l’intestin médian accroché à un pédicule étroit avec l’artère
mésentérique supérieure.
La malrotation la plus courante = la non localisation du
caecum dans le quadrant inférieur droit.

Manifestations cliniques:
= Symptômes d’obstruction aiguë ou chronique chez la majorité

des patients dès la 1ère année:
- Vomissements bilieux et obstruction intestinale aiguë dans la 1 e
semaine.
- Episodes de douleurs abdominales à répétition chez les grands
nourrissons,
- Episodes de vomissements et de douleurs abdominales chez les
grands enfants.
- Symptômes dus au volvulus et à la compression par les bandes
de Ladd.
- N.B. Absence des symptômes chez 25 à 50% d’adolescents.

Traitement chirurgical:
- Réduction du volvulus
- Libération du duodénum et jéjunum de la compression par les

bandes de Ladd et maintien dans la cavité abdominale droite;
- Libération du colon de toute adhésion et maintien du caecum

dans le quadrant inférieur droit.

4.3.
Gastrite et ulcère peptique

4.3.1. GASTRITE
Définition:
Inflammation microscopique évidente de la muqueuse gastrique.
Il faut donc la présence d’un infiltrat Inflammatoire à l’examen
histopathologique de la biopsie.

Etiologies
1° Causes infectieuses:
- bactérienne: Helicobacter pylori
- virales: cytomégalovirus, herpès simplex
- fongique: candida
- parasitaires: Cryptosporidium, Strongiloïdes stercoralis.
2° Reflux des acides biliaires
3° Stress:
- Maladies systémiques majeures
- Sepsis
- Gastrite varioliforme ou gastrite chronique érosive
- Gastrite auto-immune.
4° Médicaments corrosifsNotes Gastro-entéro JBambi 2022 126
Pathogénie
Résulte de la rupture de l’équilibre entre les facteurs de protection
de la muqueuse et les facteurs d’agression.
Symptômes cliniques:
- Douleurs abdominales à localisation et périodicité moins
nettes; associées ou non à l’alimentation
- Vomissements (bilieux?)
- Saignements gastriques.

Diagnostic
• Exige la prise de plusieurs biopsies.
• Le diagnostic de la gastrite à H pylori se fera par:

- biopsies gastriques par endoscopie
- culture
- détermination de l’activité de l’uréase produite par la bactérie
- sérologie: recherche de l’Ag dans les selles, des Ac dans le sérum
- Breath test au 14C-urée

Diagnostic différentiel:
- Les causes de douleurs épigastriques: atteintes biliaires
(cholécystite), pancréatite, calculs et infections urinaires,
duplications et autres anomalies congénitales, dyspepsie non
ulcéreuse, causes fonctionnelles.
- Les causes des saignements haut situés:

- saignement non gastro-intestinal: naso-pharynx,
saignement provenant de la poitrine, sang d’origine maternel chez
le nouveau-né;
- saignement d’origine gastro-intestinal: érosions,
ulcérations, œsophagite, duodénite, varices, Mallory-Weiss;
- saignement de cause rare: lésions structurales, diathèse
hémorragique, Ehlers-Danlos.

Traitement
Principes:
− restaurer et maintenir le volume vasculaire en cas
d’hémorragie importante (perfusion, transfusion);
− maintenir le pH gastrique élevé par administration d’anti-acide
par sonde naso-gastrique ou par administration d’anti-H2.

4.3.2. Maladie ulcéreuse
- Série d’entités différentes dues à des causes et environnement

génétique divers;
- Caractérisée par une perte circonscrite de tissu impliquant: la
muqueuse, la sous-muqueuse, la couche musculaire;
- Se produit sur des sites différents du tractus digestif exposés à
l’action de la pepsine.
- Incidence: variable
Pathogénie
Déséquilibre entre facteurs de protection et facteurs
d’agression de la muqueuse

Facteurs pathogéniques de la maladie ulcéreuse
- Acide chlorhydrique,
- Pepsine,
- Barrière de mucus,
- Bicarbonate,
- Hormones,
- Sels biliaires,
- Prostaglandines,
- Infection à H. pylori,
- Facteurs génétiques,
- Facteurs psychiques,
- Médicaments et
- Régime.
Ulcères Primaires
Age du début: avant 6 ans chez 15 %
avant 10 ans chez 46 %
Symptômes: variables, souvent non spécifiques
O- 6 ans 6 – 17 ans
Vomissements 100 % 45 %
Hématémèse ou méléna 33 % 52 %
Saignement occulte 0% 10 %
Douleurs abdominales
-typiques 0% 31 %
- atypiques 17 % 55 %
L’hémorragie et la perforation :
manifestations
• L’hémorragie et la perforation sont les manifestations les plus
fréquentes de l’ulcère dans la période néonatale.
• Le retard de croissance est possible.
• D’autres symptômes peuvent traduire les complications de
l’ulcère: anémie, pancréatite, péritonite.
Diagnostic
1° Gastro-duodénoscopie: permet la prise des biopsies.
2° Examens radiologiques : abdomen à blanc, transit avec contraste
et double contraste: la majorité des ulcères duodénaux se
trouvent sur la partie postérieure du bulbe duodénal.
3° Le dosage de la gastrinémie: à faire en cas d’ulcères multiples.

Traitement
Le choix du traitement sera déterminé par:
- la sûreté du médicament
- sa rapidité à soulager les symptômes
- l’acceptabilité du médicament
- la prévention des rechutes.

Eradication de H. pylori:
Existence de plusieurs protocoles de traitement :
Schéma 1:
- Clarithromycine 25 mg/kg/j
- Amoxycilline 50 – 100 mg/kg/j
- Oméprazole 0.5 -07 mg/kg/j
Durée de traitement: 7 à 15 jours, suivie de la prise de l’oméprazole
seul pendant 4 à 6 semaines.
Schéma 2:
- Métronidazole 30 mg/kg/j
- Amoxycilline 50 – 100 mg/kg/j
- Oméprazole 0,5 – 0,7 mg/kg/j

Ranitidine
- 6 mg/kg/j en 2 prises pendant 8 semaines comme dose d’attaque;
- 3 mg/kg/j en dose nocturne unique pendant
6 mois comme traitement d’entretien e n vue d’obtenir la
cicatrisation de l’ulcère.
Sucralfate :
Complexe d’actasulfate de sucrose et d’hydroxide d’aluminium,
neutralise les ions H+, absorbe la pepsine, augmente la
production de mucus et se lie au facteur épidermal de croissance
dans la lumière.
Se donne à la dose de 4 X 1 g/j en traitement d’attaque //8 sem et
à la dose de 1 g/j en traitement d’entretien.

Ulcères secondaires
• Se produisent quand:
- les facteurs normaux de protection de la muqueuse sont
diminués;
- une maladie cause une augmentation de la sécrétion
acide gastrique ou d’enzymes protéolytiques.
• Sont plus fréquents que les ulcères primaires chez les enfants
et sont plus souvent gastriques.
• Sont dus au stress et à la prise des médicaments.

Ulcères de stress
- Dus au sepsis, à l’insuffisance respiratoire, à l’insuffisance
cardiaque, à la déshydratation chez les nourrissons, et aux
traumatismes et brûlures importantes chez des enfants plus grands.
- Souvent multiples;
- Souvent associés à une gastrite hémorragique et les perforations
sont fréquentes.
Ulcères secondaires aux médicaments: corticoïdes, aspirine et anti-

inflammatoires non stéroïdiens
Traitement
- Préventif: maintenir le pH gastrique chez le malade au dessus de 3,5
- Curatif : similaire au traitement des ulcères primaires.

4.4.
Diarrhée aiguë et Diarrhée chronique

La séparation entre diarrhée aiguë et diarrhée chronique est basée
sur la durée de la diarrhée:
La diarrhée aiguë dure maximum 15 jours.
La diarrhée dépassant 15 jours est dite persistante, avant de

devenir nettement chronique à partir de 30 jours..

4.4.1. Diarrhée aiguë
 s’accompagne généralement de fièvre et de vomissements.
 S’appelle gastro –entérite quand la cause: agent infectieux au

niveau de la muqueuse gastro- intestinale.
 Son incidence: 3 à 9 épisodes/an dans les pays tiers monde.

• Cause principale de morbidité et de mortalité chez les enfants dans
les pays en développement (chaque année 1,3 milliard d’épisodes et
3,2 millions de décès chez les <5 ans).
• Une des principales causes de la malnutrition .
• Environ 80 % des morts liées à la diarrhée concerne les 2 premières
années de vie postnatale .
Etiologies
Agents Fréquence
Bactéries
Campylobacter jejuni 6-8
Escherichia coli 2-5
Salmonelles 3-7
Shigelles 1-3
Yersinia enterocolitica 1-2
Klebsiella pneumoniae 0-2
Vibrion cholérique ?
Virus
Rotavirus 30 -60
Adénovirus 2-4
Calcivirus ?
Astrovirus ?
Parasites
Entamoeba histolytica ?
Giardia intestinalis 1-2
Cryptosporidies 0 -2Notes Gastro-entéro JBambi 2022 143
 Rotavirus
- Principale cause de diarrhée chez les Nnés et nourrissons
- Cause la diarrhée par la protéine NSP4
- La virulence dépendra du sujet infecté.
 Escherichia coli
Cause la diarrhée par plusieurs mécanismes:
- Escherichia coli entérotoxigéniques (ETEC)
- Escherichia coli entéropathogènes (EPEC)
- Escherichia coli entéro-invasifs (EIEC )
- Escherichia coli entéro-hémorrhagiques (EHEC)
- Escherichia coli entéro-agrégant(EA-AggEC)

Types de diarrhée aiguë
1) Diarrhée aqueuse
• C’est une diarrhée qui a un début brusque, qui dure moins de 14
jours et qui se caractérise par l’émission de selles molles ou
liquides sans présence visible de sang .
•
• Les vomissements et la fièvre sont possibles.
• Germes pathogènes les plus fréquents: Rotavirus, Escherichia coli

entérotoxinogène, Shigella, Campylobacter jejuni et
Cryptosporidium. Dans certaines régions il faut ajouter le Vibrio
cholerae, Salmonella et E. coli entéropathogène.

2) Dysenterie
• Diarrhée qui s’accompagne de sang visible dans les selles,
causée par les lésions de la muqueuse intestinale dues à
l’envahissement de cette muqueuse par les bactéries, les
parasites, conséquences de la dysenterie.
• On note aussi l’anorexie et l’amaigrissement rapide.
• Principaux agents: Shigella, Campylobacter jejuni et rarement

E. Coli entéro-invasif ou Salmonella, Entamoeba histolitica,
rarement en cause chez le jeune enfant.

Contamination
• Propagation se fait par voie féco-orale notamment par

ingestion d’eau ou d’aliments contaminés par les selles , ou par
contact direct avec des selles infectées.
• Certains comportements facilitent la propagation des germes

entéropathogènes, augmentant ainsi le risque de diarrhée:
- allaitement artificiel même partiel pendant les 4-6 premiers
mois de la vie post-natale.
- Utilisation de biberon
- Conservation des aliments cuits à la T° ambiante
- Utilisation d’eau contaminée par des bactéries fécales
- Ne pas se laver les mains après la défécation ou après avoir
éliminé des excréments ou avant de toucher des aliments
- Elimination non hygiénique des excréments (selles du
nourrisson) Notes Gastro-entéro JBambi 2022 147
Complications
• Déshydratation
• Choc hypovolémique
• Troubles électrolytiques
• Hypoglycémie
• Acidose métabolique

Traitement
 Réhydratation
 Zinc pour tous les enfants avec diarrhée: peut contribuer à une
résolution des symptômes plus rapidement
− Age < 6 mois: 10mg/ jour pour 10 jours
− Age > 6 mois: 20mg/ jour pour 10 jours
 Rétablissement de la flore intestinale en probiotiques
 TTT des complications
 TTT étiologique
 Parfois nécessité de l’arrêt de l’alimentation lactée (lactose)

DESHYDRATATION ET REHYDRATATION
DESHYDRATATION =
• ensemble des troubles engendrés par une perte d'eau
importante et rapide, non compensée.
• Pertes excessives des liquides (Vo, diarrhée) supérieures aux
entrées.
• Incapacité de boire et de manger
==> Choc/ collapsus cardio-vasculaire; hypovolémie → ↓perfusion

des organes→ décès.
• Témoin clinique majeur de la desH2O = perte de poids rapidement significative.
Nourrisson tout spécialement exposé à cause des particularités de son
métabolisme hydro-électrolytique: son équilibre hydro-électrolytique est
caractérisé par l’importance du compartiment hydrique (% d’eau totale): 75%
du poids chez Nné, 65% à 1 an, 50% chez l'adulte), et la prépondérance du
secteur extracellulaire (40% à la Nce, 25% à 1 an, 20% après 2 ans).
• Les apports hydriques alimentaires du nourrisson sont de l'ordre de 100 à 150

ml/kg/j en conditions non pathologiques.
• La fragilité du nourrisson tient à sa totale dépendance de la connaissance de ses

besoins par son entourage, à son immaturité rénale diminuant son pouvoir de
concentration urinaire et à l'importance de ses pertes insensibles (cutanées et
pulmonaires).
•
• En conditions pathologiques, les pertes hydriques et notamment digestives
peuvent être considérablement accrues.
• Les mouvements d’eau (entrées-sorties) chez le nourrisson représentent 1/3 du

volume extra-cellulaire du nourrisson contre seulement 1/6 chez le grand enfant.
151
Classification
4 types:
• Selon la perte pondérale
• Selon les signes cliniques
• Selon les compartiments
• Selon osmolarité (natrémie)

Selon la perte pondérale
• Perte < 5%: Déshydratation légère (pas de signes cliniques)
• Perte 5 – 10%: Déshydratation modérée
• Perte > 10%: Déshydratation sévère

Selon les signes cliniques

Selon le compartiment
− Signes de déshydratation intracellulaire
- soif vive
- hypotonie des globes oculaires
- hyperthermie (fièvre)
- léthargie
- troubles de la conscience (somnolence, prostration, coma) et du tonus
− Signes de déshydratation extracellulaire

- sécheresse des muqueuses (langue, bouche)
- pli cutané
- yeux creux (cerne orbitaire / enophtalmie)
- dépression de la fontanelle antérieure
- oligurie
- troubles hémodynamiques périphériques ou centraux

Selon la natrémie
• Déshydratation isonatrémique ou isotonique:

==> Na+ = 135 – 145 méq/l
• Déshydratation Hyponatrémique ou hypotonique:

==> Na+ : < 135 méq/l
• Déshydratation hypernatrémique ou hypertonique:

==>Na+ > 145 méq/l

REHYDRATATION
• Tient compte des besoins et pertes càd pertes + Besoins
• Pertes = Poids de départ ou poids idéal – poids actuel
• Nécessité un bon examen clinique avant le début
• Est réajustée en fonction du changement de poids,
amélioration des signes cliniques, apparition des signes de
surcharge
• Doit se faire sous surveillance stricte
• Tient compte de l’état nutritionnel de l’enfant
• Continuer avec l’alimentation
• Repas supplémentaire jusqu’à au moins 2 semaines après
guérison
• Ne pas perfuser un enfant qui peut boire.
• Recourir à la SNG si impossibilité de perfuser
Besoins journaliers en liquides

Besoins journaliers en glucose et électrolytes
• Glucose: 5 à 7 g/Kg/24h
• Na+ : 2 à 4 méq/Kg/24h
• K+ : 1 à 2 méq/Kg/24h
• Cl- : 3 à 5 méq/ kg/24h
• Calcium (Gluconate de Ca):
- 2 à 4ml ( 20 à 40 mg)/Kg/24H chez le Nné
- 0,4 à 0,5ml/Kg/24H à partir de l’âge d’un mois.
• Magnésium (sulfate de Mg): 0,5ml/Kg/24h
• Phosphate : 2 à 3 mmol/kg/24h
• Autres : cf cours de nutrition pédiatrique
Principe de réhydratation
 PLAN A = Déshydratation légère
• SRO: Quantité : 50 ml/Kg/24h.
• ou 50 ml (<5 Kg), 100 ml (5-10 Kg), 200ml (10-20 Kg) après
chaque émission des selles.
 PLAN B = Déshydratation modérée : 75ml/kg (50-100ml/kg) les

4-6 1ères heures.
2 possibilités: possibilité de boire >< vomissements
a) SRO: //4h
• Poids < 5 kg : 200 à 400 ml
• Poids de 5 à 10Kg : 400 à 700 ml
• Poids de 10 à 12 Kg : 700 à 900 ml
• Poids de 12 à 19 Kg : 900 à 1400 ml.
b) Perfusion: //6H ==> 30% en 1h puis 70% en 5h 160
Plan C = Déshydratation sévère:
==> Perfusion → Quantité de liquides = 100 ml/Kg
Age Donner d’abord 30ml/kg Puis donner 70ml/kg
(=30%) (70%)
≤ 12 mois Pendant 1 heure Pendant 5 heures
> 12 mois Pendant 30 minutes Pendant 2 h30’

N.B. Liquides à donner:
• SRO >< RESOMAL
• Ringer Lactate (Meilleur choix)
• S. physiologique (mais attention car risque d’acidose
hyperchlorémique)
• Plasma
• SG 5% + électrolytes
Correction des troubles électrolytiques
• Na+ : (140-Na observé) x 0,6 x poids(kg)
• K+ : 1 – 2 méq/kg/j sans dépasser 40 méq/j
• N.B. toujours s’assurer de la bonne fonction rénale avant la
correction.

Si terrain de malnutrition
• Réhydratation par voie entérale à privilégier
• Patient conscient: RESOMAL
- 5ml/kg/30’ les 2 premières heures
- 5-10ml/kg/h pendant 12 heures
• Patient inconscient: Perfusion S. mixte

- 15ml/kg la 1ère heure puis réévaluer
- Si pas d’amélioration: 15ml/kg la 2ème heure et penser à autre
hypothèses: choc septique, toxique ou cardiogénique…
- Mais si amélioration: relais avec RESOMAL à la SNG

4.4.2. Diarrhée chronique
• Selles molles ou liquides > 14 jours (30jours)
• Répercutions: retard staturo-pondéral, fonte du panicule

adipeux, troubles des phanères
- Selles molles décolorées: stéatorrhée

- Selles glaireuses: irritation recto-sigmoidienne
- Selles avec résidu alimentaire cellulosique: colopathie
- Selles purulentes: processus inflammatoire

causes
• Maladie cœliaque
• Intolérance aux protéines de lait de vache
• Colon irritable ou colite non spécifique
• Colite ulcéreuse
• Maladie de Crohn
• Maladie peptique

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Enseignement supérieur et universitaire

Cliniques Universitaires de Kinshasa

I. Rappels anatomo-physiologiques du système digestif

II. Particularités digestives de l’enfant

III. Symptômes et signes majeurs des maladies du tractus digestif

IV. Pathologies du tractus digestif

V. Pathologies des glandes annexes

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 2

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 3

 Bonne nutrition = résultats de l’association de Apports

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 4

 Chaque jour dans le monde, 1300 enfants meurent des suites de

 La diarrhée, un des principaux symptômes des pathologies gastro-

 La diarrhée est la deuxième cause de décès des enfants de cinq

 La diarrhée tue plus que le sida, le paludisme et la rougeole réunis.

- Education, niveau d’instruction des parents ==> manque

- Hygiène défectueuse, niveau socio-économique bas, culture;

- Environnement/ milieu de vie: climat, catastrophes naturelles;

- Insuffisance de personnels de soins qualifiés: Médecins, Infirmiers…

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 6

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 8

• Ensemble des organes dont la fonction est la transformation des

• Système complexe qui joue un rôle capital dans l'absorption des

• Comprend un conduit (tube digestif) et deux extrémités (cavité

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 10

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 11

- Œsophage: rôle de transport vers l’estomac; pas d’autre fonction

- Estomac: deux fonctions essentielles : rétention du bol alimentaire

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 12

- Colon = 4 segments (ascendant, transverse, descendant, sigmoïde):

- Rectum : stockage des selles avant la défécation induite par un

Foie = organe métaboliquement complexe:

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 15

• Enzymes protéolytiques • Enzyme amylolytique (Amylase)

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 17

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 18

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 19

- Activité bactériologique: tube digestif du Nné est stérile. Constitution de la flore

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 20

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 21

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 22

– A la naissance: immaturité du péristaltisme intestinal avec des

• Les selles du nouveau-né sont plus molles et plus fréquentes à cause de :

SYMPTOMES ET SIGNES MAJEURS DES

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 25

 Ces symptômes et signes sont:

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 27

b) Dysphagie par troubles primaires de la motilité:

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 28

• Clinique : toujours rechercher les symptômes et signes associés.

• EPC: en fonction des symptômes et signes associés / contexte.

= Processus reflexe hautement coordonné par le centre médullaire des

= Déterminés par une descente brutale du diaphragme, une

= Peuvent être spontanés, post prandiaux, ou post prise d’alcool.

Notes Gastro-entéro JBambi 2022 31

- Vomissements salvateurs = aide l’organisme à évacuer les