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3.les Facteurs Generaux Et Maladie Parodontale

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DR N.

MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

LES FACTEURS GENERAUX ET MALADIES PARODONTALES

I-INTRODUCTION :
Etiologiquement, la gingivite et la parodontite sont des affections multifactorielles causées par le
biofilm bactérien (facteur local direct), cependant d’autres facteurs ont une incidence dans la
progression et l’évolution de la maladie, parmi ces facteurs : les facteurs systémiques ou généraux.
En effet tout facteur capable d’altérer la réponse inflammatoire ou immunitaire et ainsi que
l’équilibre entre l’hôte et les bactéries au niveau local va avoir un effet sur la santé parodontale.
Certains agissent en favorisant la croissance de certaines espèces bactériennes et d’autres
influencent les mécanismes d’immuno régulation ou affectent directement les tissus parodontaux.
En aucun cas ces facteurs sont déclenchant de la maladie parodontale ; ils peuvent jouer un rôle
dans l’étiologie en abaissant la résistance des tissus parodontaux, les rendant plus vulnérables aux
effets des facteurs locaux.
II-GENERALITES : LES ETIOLOGIES DE LA MALADIE PARODONTALE :
En 1936 WESKI décrit les principales causes des maladies parodontales sous forme de
triade :
 Etiologie locale :
-Facteur local direct déclenchant : qui est le biofilm bactérien, facteur local direct favorisant ce sont
tous les facteurs qui favorisent la rétention du biofilm bactérien à savoir le tartre, les malpositions
dentaires, la respiration buccale, les artifices orthodontiques, les crochets des prothèses…
-Facteurs locaux indirects ce sont les Co facteurs qui vont agir sur les tissus parodontaux profonds.
 Etiologie constitutionnelle : l’âge, l’hérédité, le sexe ; la race, la situation géographique, le
niveau intellectuel et les facteurs sociaux économiques.
 Etiologie générale :
-Cas où la maladie générale Co existe toujours avec la maladie parodontale
-Cas où la maladie générale Co existe fréquemment avec la maladie parodontale
-Facteurs de risque : stress, tabac, obésité, alcool…..
-l’infection focale.

III-CAS OU LA MALDIE GENERALE CO EXISTE TOUJOURS AVEC LA MALADIE


PARODONTALE :

 Le syndrome de PAPILLON LEFEVRE :


C’est une affection génotypique récessive, elle apparait tôt et se caractérise par l’association de
signes dermatologiques et buccaux :
-Une kératose atteignant la paume des mains et la plante des pieds, avec épaississement de la peau,
de couleur jaunâtre, parfois compliquée de fissures.
-Une parodontolyse foudroyante des 2 dentures ; l’enfant est édenté à l’âge de 15 ans.
-Les principaux facteurs étiologiques sont une mutation du gène codant pour la cathepsine (du
chromosome 11) qui affecte les cellules épithéliales et immunitaires , et une flore parodontale
anaérobie gram négatif.

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DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

 LE SYNDROME DE CHEDIAK HIGASHI :


C’est une affection génotypique récessive, elle apparait tôt dans la petite enfance, son pronostic est
sévère.
Elle est marquée par : un albinisme fréquent avec photophobie, histagnus, une susceptibilité
particulière aux infections (présence de granulations atypiques sur les leucocytes, les lymphocytes
et les plasmocytes), et des signes bucco dentaires :
-Une parodontite sévère
-Ulcération au niveau des joues, du plancher, de la langue et du palais dur.
 LE SYNDROME DE LANGDON- DOWN (LA TRISOMIE 21 ou LE MANGOLISME) :
C’est une maladie congénitale provoquée par une anomalie chromosomique et caractérisée par une
déficience mentale et un retard de croissance. Perturbation de la chimiotaxie des neutrophiles,
déficience cardiaque (un cas sur trois ; espérance de vie fortement diminuée)
An niveau buccal, elle est caractérisée par une parodontite sévère et généralisée. Retard de
l’éruption dentaire , microdontie et agénésies , Langue scrotale ,très sillonnée représente l’un
des symptômes typiques du syndrome de DOWN .
 L’HISTIOCYTOSE X :
C’est une maladie caractérisée par la prolifération des cellules éosinophiles et mononucléaires qui
s’infiltrent dans la moelle osseuse et dans d’autres tissus. Regroupe trois maladies de causes
inconnues:
-Maladie de Letterer-siwe
-Maladie de Hand-Schuller-Christian
-Le granulome éosinophile
Les manifestations buccales associées sont :
Une inflammation gingivale sévère
Une parodontite sévère aboutissant à la chute des dents.
 ACRODYNIE (intoxication mercurielle )
Maladie rare, survenant en général chez l’enfant à 3 ou 4 ans
La peau des mains, des pieds, nez, oreilles et joues devient rose ou rouge.
Prurit et arthralgies
Les manifestations buccales sont :
-salivation abondante
-gencive ulcérée et douloureuse
-mobilisation puis exfoliation des dents
 HYPOPHOSPHATASIE:
C’est une affection familiale rare, caractérisée par l’absence de phosphatase alcaline inhibant ainsi
l’évolution des ostéoblastes.
- Rachitisme chez l’enfant, ostéomalacie chez l’adulte
- Troubles squelettiques
- Les auteurs anglo-saxons décrivent trois formes cliniques:
- Forme sévère: fièvre, anémie, troubles squelettiques avec épisodes convulsifs
- Forme moyenne: révélée dans l’enfance par la chute prématurée des dents temporaires
- Forme légère de l’adulte: pathologies discrètes de la denture et des os longs

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Manifestation Buccale: Perte prématurée de la denture temporaire, alvéolyse horizontale


Denture permanente respectée: Email souvent normal, Dentine hypo minéralisée, Cément
hypoplasique ou agénésique, l’os alvéolaire est lui-même atteint.

 ACATALASIE:
Maladie héréditaire récessive caractérisée par l’absence de la catalase responsable de la dégradation
du peroxyde d’hydrogène libéré lors de la phagocytose, il en résulte des destructions tissulaires
Au niveau buccal:
Destruction des tissus durs dés l’éruption des dents temporaires, ulcérations et nécrose des tissus
mous, migrations dentaires, fistules et récessions gingivales. Après extraction des dents la
cicatrisation se fait normalement

IV- CAS OU LA MALADIE GENERALE ET PARODONTALE CO EXISTE FREQUEMMENT :

A- LES TROUBLES HORMONAUX :


La femme présente au cours de la vie des modifications hormonales qui s’observent au moment de la
puberté, menstruation et au cours de la grossesse et lors de la prise de contraceptifs oraux, on
trouvera une augmentation du taux de progestérone qui influence la microcirculation sanguine
parodontale avec une exagération de la réponse inflammatoire (augmentation de la Perméabilité
vasculaire, modification de la substance fondamentale donc activation de la réponse de l’hôte a la
plaque.
NB : LA MÉNOPAUSE : l’œstrogène : joue un grand rôle dans la résistance osseuse au phénomène
ostéoporotique, sa diminution occasionne l’ostéoporose.

B-LES PATHOLOGIES ENDOCRINIENNES :


*PATHOLOGIES DE LA GLANDE THYROIDE :
-La thyroïde est une glande impaire, située à la face antérieure du cou, elle sécrète 2 hormones
principales : la thyroxine(T4) et la triothyronine (T3) , ces hormones sont nécessaires à la croissance
de l’enfant.
-Dans le cas d’hypothyroidisme : insuffisance des hormones T3 et T4.
Chez l’enfant on a un retard psychomoteur, une diminution de la maturation osseuse, retard
d’évolution des dents temporaires et permanentes ,hypoplasie de l’émail ,parodontopathie et
polycaries.
-Dans le cas d’hyperthyroidie : du point de vue buccal, on a une éruption précoce des dents , lyse
osseuse ,polycaries et déminéralisation de l’os alvéolaire.

-La glande parathyroide : on peut avoir :


.l’hypoparathyroidisme : caractérisé par une Hypoplasie de l’émail, un retard d’éruption dentaire,
malformation dentaires, dents incluses, diminution de la maturation osseuse.
.L’hyper parathyroidisme : atteinte du turn over osseux, déminéralisation osseuse, alvéolyse et
perte des dents.

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*LE DIABETE :
Il s’agit d’une affection chronique due à un déséquilibre de la production d’insuline et à un trouble du
métabolisme des hydrates de Carbonne ; on a plusieurs types diabète insulino dépendant ou type1
(chez le sujet jeune et enfant) et le diabète non insulino dépendant ou type 2.
Dans le diabète de type 1 insulino dépendant, une fréquence accrue des parodontites est souvent
observée notamment quand le diabète est mal équilibré. Cependant, de telles corrélations ne sont
pas toujours retrouvées.
Les manifestations buccales :
-fréquence accrue des parodontopathies
-l’activité fonctionnelle des granulocytes neutrophiles serait déprimée
-diminution de résistance à l’agression bactérienne
-Sécheresse buccale
-Diminution du PH, caries cervicales.

-Influence du diabète sur la maladie parodontale et influence de la maladie parodontale sur le


diabète :

-La conséquence de la présence en trop grande concentration du glucose dans le sang est la
formation de substances glycolysées : les AGE (Advanced Glycation End-products). Ces AGE sont
responsables de modifications vasculaires (augmentation de la dureté des parois, diminution de leur
perméabilité), leur accumulation peut affecter la migration et la phagocytose des cellules
phagocytaires mononuclées et plurinucléées. C'est pourquoi le diabète constitue un facteur de risque
pour la maladie parodontale.
-Les parodontites pourraient, quant à elles, amplifier la capacité des macrophages à répondre aux
AGE en induisant une augmentation de cytokines, amplifiant ainsi la dégradation du tissu conjonctif.
Donc, l'infection parodontale, pourrait augmenter l'ampleur de la réponse AGE et vice-versa.

C- PATHOLOGIES DERMATOLOGIQUES :
1 - LA SCLERODERMIE :
Il s’agit d’une maladie chronique du tissu conjonctif, caractérisée par une accumulation de collagène
et des lésions vasculaires de la peau et divers organes, ainsi que la face et la cavité buccale, localisée
en taches ou en zones diffuses.
Les manifestations buccales :
-Muqueuse buccale fine et pale.
-Les signes les plus évidents résident au niveau de la langue où on note une induration de celle-ci
avec un frein lingual court et sans élasticité : ce qui provoque un léger défaut de la phonation.
Induration des gencives, limitation de l’ouverture buccale, et effacement des piliers du voile.
2-LE LUPUS ÉRYTHÉMATEUX:
Affection cutanée qui a une tendance envahissante et destructive
-Signes généraux; fièvre, asthénie et amaigrissement
-Signes buccaux; érosion extensive et douloureuse avec ulcération entourée d’une zone blanchâtre
ou rougeâtre

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D- MALADIE AUTO-IMMUNE:

1 –LE PEMPHIGUS :
Il s’agit d’une maladie bulleuse, auto immune chronique touchant la peau et les muqueuses localisée
surtout sur le voile du palais, la muqueuse jugale et la lèvre inférieure
Les manifestations buccales :
Forme de vésicules ou de bulles qui se rompent, laissant place à des érosions douloureuses
Atteinte de la gencive marginale et attachée
Rougeur intense de la gencive
2 – LE LICHEN PLAN :
Il s’agit d’une maladie inflammatoire cutanéo muqueuse chronique, accompagnée d’éruptions de
petites papules polygonales, plates, brun rouge, dont la surface est caractérisée par la présence de
petites lignes fines kératinisées.
Les manifestations buccales :
- Lésions souvent symétriques
- La langue :aspect en placard blanc
- La lèvre inférieure :aspect parfois réticulé
- Voile du palais :aspect en dent de scie
- Amygdales :aspect en chou fleur d’un blanc éclatant

Influence de Lichen plan sur la maladie parodontale :


La réaction immunitaire retourne contre l’organisme et se trouve amplifiée, en détruisant les tissus
y compris le parodonte donc les cytokines (IL-17, IL-23) se trouvent à un taux élevé occasionnant
des gingivopathies (bulles, vésicules, ….).

3- MALADIE DE BEHÇET : maladie chronique rare évoluant par poussées récidivantes, D’étiologie
discutée, elle serait à la fois infectieuse et auto-immune, Aphtes des muqueuses génitales et parfois
de la peau, arthrites, uvéites et des ulcères intestinaux sont également observés.

Influence de la maladie de behçet sur la maladie parodontale :


Tout le système immunitaire se trouve altéré y compris l’immunité parodontale (caractérisée par un
taux élevé des IG, et de lymphokines..), qui retourne négativement sur les tissus parodontaux par
installation de maladie parodontale, et des aphtes.

4- LE PSORIASIS :
C’est une dermatose chronique bénigne très récidivante d’origine immunologique, l’homme sont
plus touchés que les femmes, la maladie débute vers l’âge de 25 ans.
Les lésions cutanées sont caractérisées par des plaques érythémateuses squameuses

Les manifestations buccales : Les lésions buccales sont rares et apparaissent après les lésions
cutanées, un érythème ; avec des plages blanches ou grisâtres. Lésions circulaires ou semi circulaires
identiques à celles de la langue géographique avec xérostomie. Les lésions érythémateuses
squameuses peuvent apparaitre sur la face dorsale de la langue, touche la langue ;la gencive ;la
muqueuse jugale ;le plancher buccal ;et les lèvres .

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Influence du psoriasis sur la maladie parodontale :


La réaction inflammatoire exacerbée se répercute négativement sur le parodonte et se manifeste
par : Gingivite érythémateuse avec des zones d’érosion bien délimitées.

E- MALADIES HEMATOLOGIQUES :

1- MALADIES DE LA SERIE BLANCHE :


a- LA NEUTROPENIE : c’est la diminution des leucocytes neutrophiles, elle évolue vers
l’agranulocytose, il existe des formes constitutionnelles familiales et des formes acquises
induites par la prise des médicaments.
La neutropénie cyclique : c’est la chute des leucocytes neutrophiles tous les 21 jours qui dure 1 à
3 jours puis le nombre des neutrophiles redevient normal.
Les manifestations buccales :
- Ulcérations buccales douloureuses recouvertes d’un enduit blanchâtre et entourées d’un léger
érythème
- Fréquence des gingivites
Influence de la neutropénie sur la maladie parodontale :
Les neutrophiles participent dans la défense immunitaire et parodontale, leur manque signifie la
diminution de la résistance parodontale vis-à-vis des bactéries qui leur agression se trouve amplifiée,
donc : apparition des ulcérations, abcès,…..

b- L’AGRANULOCYTOSE : maladie caractérisée par une diminution des polynucléaires


neutrophiles ou par absence complète des granulocytes
Les manifestations buccales :
- Ulcérations nécrotiques couvertes de pseudomembranes blanc grisatre, localisées sur le palais,
la gencive, la langue et les amygdales.
- Gingivite nécrotique
- Hyper salivation
- Mastication douloureuse avec difficulté de déglutir
c- LA LEUCEMIE :
Il s’agit d’une prolifération irréversible, maligne de tous les tissus aptes à élaborer des globules
blancs.il en en existe plusieurs types :
Leucémie aigue, chronique et leucémie lymphoïde chronique
Les manifestations buccales :
- Gencive hypertrophique
- Ulcérations nécrotiques et hémorragiques due au syndrome neutronique associées à la nécrose
ischémique par thrombose vasculaires
Algies dentaires
- Douleurs articulaires
2- SYNDROME ANEMIQUE :
Il s’agit d’une maladie caractérisée par l’abaissement, au dessous du niveau normal de l’hémoglobine
fonctionnelle circulante totale, la normale étant de 13g adulte pour homme et 12g pour la femme.
Elle survient : soit par perte exagérée de sang (anémie
hémolytique), soit par défaut de production de globule rouge, ou diminution de fer : anémie
ferriprive.

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Les manifestations buccales : pâleur des muqueuses, fragilisation des tissus parodontaux
(diminution de l’irrigation sanguine).
Influence de l’anémie sur la maladie parodontale :
Toute diminution du taux d’hémoglobine est caractérisée par insuffisance : de nutrition
parodontale donc atrophie du parodonte : faible résistance des tissus parodontaux à l’agression
bactérienne et par la suite amplification de la réaction inflammatoire.

3- HEMOPATHIES HEMORRAGIQUES :
L’HEMOPHILIE :
Il s’agit d’une maladie héréditaire, récessive dont la transmission est assurée par le chromosome
sexuel de la femme.
Il existe deux types: l’hémophilie A: déficit en facteur VIII, l’hémophilie B: déficit en facteur IX
(secrétés par le foie) .Ce retard d’hémostase déclenche pour ces gents des hémorragies suite à tout
traumatisme au niveau du corps, et également des gingivorragies au niveau parodontal.
Les manifestations buccales :
- Purpuras
- Hématomes et œdème

F-LES PATHOLOGIE INFECTIEUSES :

1- Le SIDA (syndrome d’immunodéficience acquis)


Il s’agit d’une maladie infectieuse due au virus HIV (rétrovirus) qui s’attaque aux lymphocytes T
Les manifestations buccales :
1-a- manifestations habituelles de l’infection au VIH :
Les candidoses buccales ; c’est une infection fongique sous forme de lésions, érythémateuses
atrophiques ou pseudo membraneuses atteignant la langue, la muqueuse palatine et les
commissures labiales.
1-b -les manifestations buccales spécifiques du SIDA :
Syndrome de KAPOSI : c’est une lésion cancéreuse sous forme de macules ou de plaques avec un
hallo jaunatre.
Leucoplasie chevelue : c’est une lésion se présentant comme une surface blanche, irrégulière et
plissée, localisée sur les bords latéraux ou sur la surface ventrale de la langue
1-c - autres manifestations buccales :
- Herpes
- Hémorragie bucco gingival
- Zona : c’est une affection virale, liée à la réactivation du virus quiescent de la varicelle
- Aphtes : ce sont des ulcérations de la muqueuse buccale
Gingivite et Parodontite
2-La TBC : Maladie infectieuse contagieuse, agent causal: Bacille de Koch
Se propage par les fines gouttelettes émises lors de l’éternuement ou d’une quinte de
toux. Envahit les poumons et peut gagner d’autres organes par voie sanguine.
-L’atteinte buccale est rare : on observe des ulcérations de forme régulière ou parfois mal
limitées reposant sur une base indurée recouvertes d’un enduit gris ou jaunâtre , siège sur la
face dorsale de la langue, les lèvres ou la jonction cutanéo-muqueuse.

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Adénopathies cervicales bilatérales, des fistules jugales ……..


3-La Syphilis : maladie infectieuse sexuellement transmissible
Agent causal: Tréponème pale
Période d’incubation dure 2 à 6 semaines
Au stade primaire: apparition d’un chancre d’infection, petite ulcération indolore reposant
sur une base indurée (labial, jugal ,palais …….)
Au stade secondaire: éruptions cutanées (roséole) associée a un syndrome grippal
Au stade tertiaire: apparition des gommes, nodosités molles volumineuses évoluant vers
l’ulcération avec atteintes de l’os et des viscères

4-HERPES LABIAL RECURRENT:


Bouton de fièvre, déclenché par le virus herpes simplex latent, réactivé par:
Traumatisme local, exposition au soleil, cycle menstruel, traitement dentaire, infection générale
Siège à la jonction cutanéo-muqueuse de la lèvre, débute par un prurit, paresthésie dans la zone
concernée, apparition de vésicules groupées en bouquet.
5-LE MUGUET:
C’est une mycose buccale provoquée par le champignon candida albican, elle est généralement
aigue mais peut être chronique
Taches d’un blanc créeux ou bleuté pouvant être détachés de leur base érythémateuse
Siège sur la face interne des joues, la langue et le palais
6-LES CANDIDOSES:
C’est une affection fongique due au candida albican caractérisée par des taches blanches
recouvrant toutes les muqueuses buccales
Candidose atrophique aigue: c’est l’évolution du muguet vers une forme atrophique
Candidose hyperplasique chronique : survient chez les fumeurs, sujet ayant une carence en fer ou en
acide folique.

7-LES MALADIES SPECIFIQUES A L’ENFANCE :

LA RUBEOLE qui est une maladie contagieuse causée par Rubi Virus(les signes spécifiques pour
cette maladie Exanthèmes: apparaît au visage puis se généralise sur tout le corps, Énanthèmes:
érythème palatin)
LA ROUGEOLE survient suite au Myxovirus, le signe pathognomonique sont les taches de Koplik)
LA SCARLATINE dont l’agent causal: streptocoque du groupe B hémolytique (la langue est
recouverte d’un enduit blanchâtre),
LA MONO NUCLEOSE INFECTIEUSE: occasionnée par Epstein Barr Virus(les Pétéchies siègent sur le
palais)
LA VARICELLE: due au virus Herpes Varicelle (le signe pathognomonique : ce sont de petites vésicules
jaunâtres siégeant sur le voile du palais, et la peau).

Ces maladies sont caractérisées par une altération de l’état général, fièvre, adénopathies cervicales
et des gingivopathies.

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G-LES TROUBLES DIGESTIFS :

LA GASTRITE :
C’est une inflammation de la muqueuse de l’estomac, caractérisée par :
Une sécheresse buccale ; une mauvaise haleine, pâleur des muqueuses, et une inflammation
gingivale généralisée.

MALADIE DE CROHN:
C’est une inflammation chronique du tube digestif de la bouche à l’anus par segments, de cause
inconnue mais un processus immun participe à son développement.
On note un gonflement des lèvres, ulcérations des muqueuses buccales, ulcération aphtoïde non
spécifique des muqueuses buccales

H-TROUBLES DE LA NUTRITION : l’aliment est un besoin essentiel pour l’organisme, qui


assure sa croissance, répare ses pertes et maintient sa température pour répondre à ces
fonctions. On distingue 4 groupes de nutriments :

-Les protéines : croissance et réparation des cellules


- Lipides et glucides : donnent de l’énergie
- Vitamines : fonctionnement du métabolisme des cellules et des tissus
- Oligo élément : tel le fer
- L’eau : source de vie
L’avitaminose A : trouble de croissance ; prédisposition à l’infection ; hyperplasie et hyper
kératinisation de la gencive ; le cycle vitale des cellules est raccourci.
L’avitaminose D : entraine une fragilité osseuse (ostéoporose)
L’avitaminose K : entraine une coagulation défectueuse et un risque hémorragique
L’avitaminose C (scorbut) : se traduite par une fragilité des fibres de collagènes.
Du point de vue buccal :
- La gencive est hypertrophique ; de consistance molle avec tendance accrue au saignement
- Haleine fétide

I-EFFETS DES MEDICAMENTS :

1- LES CYCLOSPORINES : ce sont des immunosuppresseurs utilisés dans la transplantation


d’organes, ils ont un effet inhibiteur sur les lymphocytes
Entre le 1er et le 4ème mois on observe :
Une augmentation du volume de la gencive, hémorragies spontanées et mobilités dentaires

Influence de la cyclosporine sur la maladie parodontale :


L’inhibition des lymphocytes occasionne la diminution des anticorps, donc défense altérée.
Toute altération du système immunitaire va se répercuter négativement sur l’immunité
parodontale : qui sera diminuée et dans ce cas l’agression bactérienne s’amplifie et par la suite, il va
y avoir hyperplasie gingivale.

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2- LES HYDONTOINATES : sont des antiépileptiques, agissent sur les fibroblastes en augmentant
la production de collagène présentant comme effet secondaire des hyperplasies gingivales.

3- LES CYTOSTATIQUES: utilisés pour le traitement des tumeurs malignes (chimiothérapie)


Agissent sur: la production, maturation et remplacement des cellules épithéliales (diminution de
l’homéostasie cellulaire) .Provoquent des :(Diminution de la Kératinisation de l’épithélium,
Diminution de l’épaisseur des muqueuses, Ulcérations très douloureuses, desquamations et
mucites).

J-L’IRRADIATION :
La radiothérapie est un traitement curatif à base de radiation ionisante dont les complications sont
multiples :
Au niveau de la peau et de la muqueuse buccale. Complication Salivaires et dentaires : caractérisée
par l’hyposialie ou l’asialie ce qui entraine une déficience du rôle émonctoire de la salive par
accumulation du biofilm bactérien avec apparition de caries
Au niveau musculaire : on a une sclérose musculaire qui peut engendrer un trismus
Au niveau osseux : les rayons X donnent des lésions vasculaires, ce qui engendre une hypo
vascularisation, par conséquent une ostéoradionécrose.

K- L’INFECTION FOCALE :
Les foyers infectieux buccaux peuvent être à l’origine de syndromes pathologiques multiples qui
se manifestent loin de foyer infectieux initial ; et avec lequel ils ne paraissent présenter aucune
relation évidente.

a- MALADIES CARDIO VASCULAIRES :


Les malades atteints de cardiopathies (affection du cœur) sont susceptibles de développer soit à la
suite d’intervention dans la sphère bucco dentaire, soit spontanément une endocardite infectieuse
par bactériémie : passage des bactéries dans le sang.
Chez les cardiopathes 3 risques sont à prendre en considération :
Un risque infectieux Un risque syncopal Un risque hémorragique
*ENDOCARDITE D’OSLER : aigüe : greffes des germes (streptocoques viridans, et aussi
Bacteroides melaninogenicus et Fusobacterium nucléatum, Cardiobacterium hominis) sur
myocarde sain
Endocardite d’OSLER : subaigüe : greffes de ces germes sur un myocarde atteint et affaibli.

*L’ATHEROSCLEROSE : c’est une artériosclérose(rétrécissement de la lumière vasculaire


consécutivement à l’accumulation de cholestérol et de calcium dans l’endothélium vasculaire),
accompagnée de plaque d’athéromes (plaques blanchâtres lipidiques).
Le passage des Streptococcus sanguis induit une agrégation plaquettaire et provoque des
modifications de l'ECG, de la pression artérielle, de la contractibilité et du rythme cardiaque,
également : Porphyromonas gingivalis a la capacité d'envahir les cellules endothéliales et
musculaires lisses, par libération de cytokines : IL1, IL6, TNF&.

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b- LA SINUSITE : le sinus maxillaire est une cavité aérienne occupant le tiers moyen de la face de
part et d’autres des fosses nasales ; il est situé au dessus des cavités orbitaires et surplomb
latéralement la cavité buccale.
Les lésions sinusiennes d’origine buccale peuvent se produire suite à une infection pulpaire,
une obturation canalaire débordante, refoulement de la dent dans le sinus lors d’une
extraction ; poche parodontale profonde par dissémination microbienne.
c- INFECTION RESPIRATOIRE :
Il existe une étroite relation entre parodontites et certaines maladies respiratoires : les pneumonies
et les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO).
Les mécanismes d'action sont les suivants:
-Action directe des pathogènes par inhalation (Streptocoques aureus)
-Action des enzymes associées aux parodontites et des enzymes présentes dans la salive : elles
peuvent altérer le mucus et ainsi favoriser l'adhésion des pathogènes
-Action des cytokines synthétisées au cours des parodontites : elles peuvent altérer l'épithélium
respiratoire et promouvoir l'infection

d- L’ACCOUCHEMENT PREMATURE :
Les mères souffrant de parodontites présentent un risque 7,5 fois plus élevé d’accoucher un nouveau
né de faible poids.
L'infection parodontale pourrait servir de réservoir pour une diffusion dans le courant circulatoire
d'endotoxines lipopolysaccharidiques vers le complexe fœto-placentaire, qui induiraient la
production de ces cytokines, ou bien les cytokines produites par l'inflammation parodontale
parviennent directement au fœtus en passant la barrière placentaire.

*En dehors de ces pathologies, il existe d’autres tels que les pelades, gastrites, les rhumatismes où
les micro organismes de ces pathologies sont retrouvées exclusivement dans la cavité buccale qui
serait le point de départ par dissémination microbienne.

-LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE : PR : est une maladie inflammatoire chronique (élévation des
immunoglobuline IG et des protéinases) dans laquelle on observe, comme au cours des
parodontites, une destruction des tissus mous et durs.
Donc la PR est un facteur de risque d’apparition des parodontites et aussi la maladie parodontale
par le taux élevé des cytokines va déséquilibrer La Polyarthrite rhumatoïde.
-HELICOBACTER PYLORI : HP : est considéré comme l'agent étiologique majeur des gastrites
chroniques dans la population adulte. Sa transmission est certainement intrafamiliale par voie oro-
orale et oro-fécale.
Hp adhère sélectivement à Fusobacterium nucléatum, bactérie parodontopathogène considérée
comme commensale opportuniste et dont le développement est facilité par une mauvaise hygiène
bucco-dentaire et par le stress

Remarque :
Maladie de Paget : C'est une maladie chronique associant des anomalies de l'architecture de l'os et
une fibrose de la moelle. Elle est caractérisée par une résorption osseuse excessive suivie par une
activité ostéoblastique désordonnée conduisant à la formation abondante d'os néoformé de
structure anormale et fragile.

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DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -

Une hypothèse étiopathologique a récemment été proposée par Dickinson (1999). Une bactérie
parodontopathogène, anaérobie facultative, Actinobacillus Actinomyctemcomitans (tréponème),
pourrait atteindre le tissu osseux après diffusion dans le courant sanguin par bactériémie,
occasionnant une altération de la fonction des osteoclastes.

V-FACTEURS DE RISQUE :
 STRESS:
Le stress est la réponse psychosomatique d’un organisme devant la perception d’un défi ou d’une
menace. (BREIVIK et coll.)
-On distingue :
* Le stress aigu et le stress chronique:
Stress aigu: l’organisme va immédiatement activer un certain nombre de mécanismes dans le but
de neutraliser l’agression ou de s’adapter, afin de préserver l’homéostasie
Stress chronique: il se crée un état d’activation continu et l’individu devient vulnérable (COVELLI,
1994).
*Des changements de comportement directs et indirects chez l’individu:
 Directs : La négligence du contrôle de plaque, Entraîne de façon directe une gingivite. Il induit
des habitudes et des tics.
 Indirects : L’abus d’alcool et une mauvaise diététique vont avoir une action indirecte par leur
effet sur les défenses immunitaires du sujet qui est plus exposé aux maladies parodontales.
Susceptibilité aux infections et aux maladies néoplasiques.
Les hormones libérées en grande quantité lors d’états affectifs, au niveau du fluide gingival,
pourraient fournir un milieu favorable au développement de bactéries parodontopathogènes
(donc GUN gingivite ulcéronécrotique PUN parodontite ulcéronécrotique).

 TABAGISME :

Les effets du tabac dépendent surtout de l’ancienneté de la consommation journalière.

 Une réaction à l’agression physique : Une réaction de défense répétée par le goudron et les
autres produits de la fumée de cigarette engendre des lésions leucoplasiques, une hyper
kératinisation et une sécrétion de mélanine.
 Une action sur les systèmes immunitaires spécifiques et non spécifiques (diminution de la
défense des tissus parodontaux).
 Une action sur les vaisseaux sanguins (la libération d’adrénaline entraine une vasoconstriction ,
ce qui diminue les signes inflammatoires donc moins de saignement )
 Action sur le tissu osseux (résorption osseuse)
 Action sur la flore buccale (l’élévation de la température favorise le développement de certaines
bactéries parodontopathogènes Actinobacillus actinomycetemcomitans (AAC), Porphyromonas
gingivalis (PG), Bacteroides forsythus(BF))

VI - CONCLUSION:
Les maladies parodontales sont sans conteste des maladies d’origine infectieuse ; cependant certains
facteurs appelés facteurs de risque agissent sur le parodonte soit par modification de la flore ou par
altération de l’état immunitaire du patient.

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