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3.les Facteurs Generaux Et Maladie Parodontale
3.les Facteurs Generaux Et Maladie Parodontale
3.les Facteurs Generaux Et Maladie Parodontale
I-INTRODUCTION :
Etiologiquement, la gingivite et la parodontite sont des affections multifactorielles causées par le
biofilm bactérien (facteur local direct), cependant d’autres facteurs ont une incidence dans la
progression et l’évolution de la maladie, parmi ces facteurs : les facteurs systémiques ou généraux.
En effet tout facteur capable d’altérer la réponse inflammatoire ou immunitaire et ainsi que
l’équilibre entre l’hôte et les bactéries au niveau local va avoir un effet sur la santé parodontale.
Certains agissent en favorisant la croissance de certaines espèces bactériennes et d’autres
influencent les mécanismes d’immuno régulation ou affectent directement les tissus parodontaux.
En aucun cas ces facteurs sont déclenchant de la maladie parodontale ; ils peuvent jouer un rôle
dans l’étiologie en abaissant la résistance des tissus parodontaux, les rendant plus vulnérables aux
effets des facteurs locaux.
II-GENERALITES : LES ETIOLOGIES DE LA MALADIE PARODONTALE :
En 1936 WESKI décrit les principales causes des maladies parodontales sous forme de
triade :
Etiologie locale :
-Facteur local direct déclenchant : qui est le biofilm bactérien, facteur local direct favorisant ce sont
tous les facteurs qui favorisent la rétention du biofilm bactérien à savoir le tartre, les malpositions
dentaires, la respiration buccale, les artifices orthodontiques, les crochets des prothèses…
-Facteurs locaux indirects ce sont les Co facteurs qui vont agir sur les tissus parodontaux profonds.
Etiologie constitutionnelle : l’âge, l’hérédité, le sexe ; la race, la situation géographique, le
niveau intellectuel et les facteurs sociaux économiques.
Etiologie générale :
-Cas où la maladie générale Co existe toujours avec la maladie parodontale
-Cas où la maladie générale Co existe fréquemment avec la maladie parodontale
-Facteurs de risque : stress, tabac, obésité, alcool…..
-l’infection focale.
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DR N.MESSABIH MAITRE ASSISTANTE EN PARODONTOLOGIE –COURS DE PARODONTOLOGIE TROISIEMME ANNEE DENTAIRE -
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ACATALASIE:
Maladie héréditaire récessive caractérisée par l’absence de la catalase responsable de la dégradation
du peroxyde d’hydrogène libéré lors de la phagocytose, il en résulte des destructions tissulaires
Au niveau buccal:
Destruction des tissus durs dés l’éruption des dents temporaires, ulcérations et nécrose des tissus
mous, migrations dentaires, fistules et récessions gingivales. Après extraction des dents la
cicatrisation se fait normalement
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*LE DIABETE :
Il s’agit d’une affection chronique due à un déséquilibre de la production d’insuline et à un trouble du
métabolisme des hydrates de Carbonne ; on a plusieurs types diabète insulino dépendant ou type1
(chez le sujet jeune et enfant) et le diabète non insulino dépendant ou type 2.
Dans le diabète de type 1 insulino dépendant, une fréquence accrue des parodontites est souvent
observée notamment quand le diabète est mal équilibré. Cependant, de telles corrélations ne sont
pas toujours retrouvées.
Les manifestations buccales :
-fréquence accrue des parodontopathies
-l’activité fonctionnelle des granulocytes neutrophiles serait déprimée
-diminution de résistance à l’agression bactérienne
-Sécheresse buccale
-Diminution du PH, caries cervicales.
-La conséquence de la présence en trop grande concentration du glucose dans le sang est la
formation de substances glycolysées : les AGE (Advanced Glycation End-products). Ces AGE sont
responsables de modifications vasculaires (augmentation de la dureté des parois, diminution de leur
perméabilité), leur accumulation peut affecter la migration et la phagocytose des cellules
phagocytaires mononuclées et plurinucléées. C'est pourquoi le diabète constitue un facteur de risque
pour la maladie parodontale.
-Les parodontites pourraient, quant à elles, amplifier la capacité des macrophages à répondre aux
AGE en induisant une augmentation de cytokines, amplifiant ainsi la dégradation du tissu conjonctif.
Donc, l'infection parodontale, pourrait augmenter l'ampleur de la réponse AGE et vice-versa.
C- PATHOLOGIES DERMATOLOGIQUES :
1 - LA SCLERODERMIE :
Il s’agit d’une maladie chronique du tissu conjonctif, caractérisée par une accumulation de collagène
et des lésions vasculaires de la peau et divers organes, ainsi que la face et la cavité buccale, localisée
en taches ou en zones diffuses.
Les manifestations buccales :
-Muqueuse buccale fine et pale.
-Les signes les plus évidents résident au niveau de la langue où on note une induration de celle-ci
avec un frein lingual court et sans élasticité : ce qui provoque un léger défaut de la phonation.
Induration des gencives, limitation de l’ouverture buccale, et effacement des piliers du voile.
2-LE LUPUS ÉRYTHÉMATEUX:
Affection cutanée qui a une tendance envahissante et destructive
-Signes généraux; fièvre, asthénie et amaigrissement
-Signes buccaux; érosion extensive et douloureuse avec ulcération entourée d’une zone blanchâtre
ou rougeâtre
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D- MALADIE AUTO-IMMUNE:
1 –LE PEMPHIGUS :
Il s’agit d’une maladie bulleuse, auto immune chronique touchant la peau et les muqueuses localisée
surtout sur le voile du palais, la muqueuse jugale et la lèvre inférieure
Les manifestations buccales :
Forme de vésicules ou de bulles qui se rompent, laissant place à des érosions douloureuses
Atteinte de la gencive marginale et attachée
Rougeur intense de la gencive
2 – LE LICHEN PLAN :
Il s’agit d’une maladie inflammatoire cutanéo muqueuse chronique, accompagnée d’éruptions de
petites papules polygonales, plates, brun rouge, dont la surface est caractérisée par la présence de
petites lignes fines kératinisées.
Les manifestations buccales :
- Lésions souvent symétriques
- La langue :aspect en placard blanc
- La lèvre inférieure :aspect parfois réticulé
- Voile du palais :aspect en dent de scie
- Amygdales :aspect en chou fleur d’un blanc éclatant
3- MALADIE DE BEHÇET : maladie chronique rare évoluant par poussées récidivantes, D’étiologie
discutée, elle serait à la fois infectieuse et auto-immune, Aphtes des muqueuses génitales et parfois
de la peau, arthrites, uvéites et des ulcères intestinaux sont également observés.
4- LE PSORIASIS :
C’est une dermatose chronique bénigne très récidivante d’origine immunologique, l’homme sont
plus touchés que les femmes, la maladie débute vers l’âge de 25 ans.
Les lésions cutanées sont caractérisées par des plaques érythémateuses squameuses
Les manifestations buccales : Les lésions buccales sont rares et apparaissent après les lésions
cutanées, un érythème ; avec des plages blanches ou grisâtres. Lésions circulaires ou semi circulaires
identiques à celles de la langue géographique avec xérostomie. Les lésions érythémateuses
squameuses peuvent apparaitre sur la face dorsale de la langue, touche la langue ;la gencive ;la
muqueuse jugale ;le plancher buccal ;et les lèvres .
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E- MALADIES HEMATOLOGIQUES :
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Les manifestations buccales : pâleur des muqueuses, fragilisation des tissus parodontaux
(diminution de l’irrigation sanguine).
Influence de l’anémie sur la maladie parodontale :
Toute diminution du taux d’hémoglobine est caractérisée par insuffisance : de nutrition
parodontale donc atrophie du parodonte : faible résistance des tissus parodontaux à l’agression
bactérienne et par la suite amplification de la réaction inflammatoire.
3- HEMOPATHIES HEMORRAGIQUES :
L’HEMOPHILIE :
Il s’agit d’une maladie héréditaire, récessive dont la transmission est assurée par le chromosome
sexuel de la femme.
Il existe deux types: l’hémophilie A: déficit en facteur VIII, l’hémophilie B: déficit en facteur IX
(secrétés par le foie) .Ce retard d’hémostase déclenche pour ces gents des hémorragies suite à tout
traumatisme au niveau du corps, et également des gingivorragies au niveau parodontal.
Les manifestations buccales :
- Purpuras
- Hématomes et œdème
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LA RUBEOLE qui est une maladie contagieuse causée par Rubi Virus(les signes spécifiques pour
cette maladie Exanthèmes: apparaît au visage puis se généralise sur tout le corps, Énanthèmes:
érythème palatin)
LA ROUGEOLE survient suite au Myxovirus, le signe pathognomonique sont les taches de Koplik)
LA SCARLATINE dont l’agent causal: streptocoque du groupe B hémolytique (la langue est
recouverte d’un enduit blanchâtre),
LA MONO NUCLEOSE INFECTIEUSE: occasionnée par Epstein Barr Virus(les Pétéchies siègent sur le
palais)
LA VARICELLE: due au virus Herpes Varicelle (le signe pathognomonique : ce sont de petites vésicules
jaunâtres siégeant sur le voile du palais, et la peau).
Ces maladies sont caractérisées par une altération de l’état général, fièvre, adénopathies cervicales
et des gingivopathies.
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LA GASTRITE :
C’est une inflammation de la muqueuse de l’estomac, caractérisée par :
Une sécheresse buccale ; une mauvaise haleine, pâleur des muqueuses, et une inflammation
gingivale généralisée.
MALADIE DE CROHN:
C’est une inflammation chronique du tube digestif de la bouche à l’anus par segments, de cause
inconnue mais un processus immun participe à son développement.
On note un gonflement des lèvres, ulcérations des muqueuses buccales, ulcération aphtoïde non
spécifique des muqueuses buccales
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2- LES HYDONTOINATES : sont des antiépileptiques, agissent sur les fibroblastes en augmentant
la production de collagène présentant comme effet secondaire des hyperplasies gingivales.
J-L’IRRADIATION :
La radiothérapie est un traitement curatif à base de radiation ionisante dont les complications sont
multiples :
Au niveau de la peau et de la muqueuse buccale. Complication Salivaires et dentaires : caractérisée
par l’hyposialie ou l’asialie ce qui entraine une déficience du rôle émonctoire de la salive par
accumulation du biofilm bactérien avec apparition de caries
Au niveau musculaire : on a une sclérose musculaire qui peut engendrer un trismus
Au niveau osseux : les rayons X donnent des lésions vasculaires, ce qui engendre une hypo
vascularisation, par conséquent une ostéoradionécrose.
K- L’INFECTION FOCALE :
Les foyers infectieux buccaux peuvent être à l’origine de syndromes pathologiques multiples qui
se manifestent loin de foyer infectieux initial ; et avec lequel ils ne paraissent présenter aucune
relation évidente.
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b- LA SINUSITE : le sinus maxillaire est une cavité aérienne occupant le tiers moyen de la face de
part et d’autres des fosses nasales ; il est situé au dessus des cavités orbitaires et surplomb
latéralement la cavité buccale.
Les lésions sinusiennes d’origine buccale peuvent se produire suite à une infection pulpaire,
une obturation canalaire débordante, refoulement de la dent dans le sinus lors d’une
extraction ; poche parodontale profonde par dissémination microbienne.
c- INFECTION RESPIRATOIRE :
Il existe une étroite relation entre parodontites et certaines maladies respiratoires : les pneumonies
et les broncho-pneumopathies chroniques obstructives (BPCO).
Les mécanismes d'action sont les suivants:
-Action directe des pathogènes par inhalation (Streptocoques aureus)
-Action des enzymes associées aux parodontites et des enzymes présentes dans la salive : elles
peuvent altérer le mucus et ainsi favoriser l'adhésion des pathogènes
-Action des cytokines synthétisées au cours des parodontites : elles peuvent altérer l'épithélium
respiratoire et promouvoir l'infection
d- L’ACCOUCHEMENT PREMATURE :
Les mères souffrant de parodontites présentent un risque 7,5 fois plus élevé d’accoucher un nouveau
né de faible poids.
L'infection parodontale pourrait servir de réservoir pour une diffusion dans le courant circulatoire
d'endotoxines lipopolysaccharidiques vers le complexe fœto-placentaire, qui induiraient la
production de ces cytokines, ou bien les cytokines produites par l'inflammation parodontale
parviennent directement au fœtus en passant la barrière placentaire.
*En dehors de ces pathologies, il existe d’autres tels que les pelades, gastrites, les rhumatismes où
les micro organismes de ces pathologies sont retrouvées exclusivement dans la cavité buccale qui
serait le point de départ par dissémination microbienne.
-LA POLYARTHRITE RHUMATOÏDE : PR : est une maladie inflammatoire chronique (élévation des
immunoglobuline IG et des protéinases) dans laquelle on observe, comme au cours des
parodontites, une destruction des tissus mous et durs.
Donc la PR est un facteur de risque d’apparition des parodontites et aussi la maladie parodontale
par le taux élevé des cytokines va déséquilibrer La Polyarthrite rhumatoïde.
-HELICOBACTER PYLORI : HP : est considéré comme l'agent étiologique majeur des gastrites
chroniques dans la population adulte. Sa transmission est certainement intrafamiliale par voie oro-
orale et oro-fécale.
Hp adhère sélectivement à Fusobacterium nucléatum, bactérie parodontopathogène considérée
comme commensale opportuniste et dont le développement est facilité par une mauvaise hygiène
bucco-dentaire et par le stress
Remarque :
Maladie de Paget : C'est une maladie chronique associant des anomalies de l'architecture de l'os et
une fibrose de la moelle. Elle est caractérisée par une résorption osseuse excessive suivie par une
activité ostéoblastique désordonnée conduisant à la formation abondante d'os néoformé de
structure anormale et fragile.
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Une hypothèse étiopathologique a récemment été proposée par Dickinson (1999). Une bactérie
parodontopathogène, anaérobie facultative, Actinobacillus Actinomyctemcomitans (tréponème),
pourrait atteindre le tissu osseux après diffusion dans le courant sanguin par bactériémie,
occasionnant une altération de la fonction des osteoclastes.
V-FACTEURS DE RISQUE :
STRESS:
Le stress est la réponse psychosomatique d’un organisme devant la perception d’un défi ou d’une
menace. (BREIVIK et coll.)
-On distingue :
* Le stress aigu et le stress chronique:
Stress aigu: l’organisme va immédiatement activer un certain nombre de mécanismes dans le but
de neutraliser l’agression ou de s’adapter, afin de préserver l’homéostasie
Stress chronique: il se crée un état d’activation continu et l’individu devient vulnérable (COVELLI,
1994).
*Des changements de comportement directs et indirects chez l’individu:
Directs : La négligence du contrôle de plaque, Entraîne de façon directe une gingivite. Il induit
des habitudes et des tics.
Indirects : L’abus d’alcool et une mauvaise diététique vont avoir une action indirecte par leur
effet sur les défenses immunitaires du sujet qui est plus exposé aux maladies parodontales.
Susceptibilité aux infections et aux maladies néoplasiques.
Les hormones libérées en grande quantité lors d’états affectifs, au niveau du fluide gingival,
pourraient fournir un milieu favorable au développement de bactéries parodontopathogènes
(donc GUN gingivite ulcéronécrotique PUN parodontite ulcéronécrotique).
TABAGISME :
Une réaction à l’agression physique : Une réaction de défense répétée par le goudron et les
autres produits de la fumée de cigarette engendre des lésions leucoplasiques, une hyper
kératinisation et une sécrétion de mélanine.
Une action sur les systèmes immunitaires spécifiques et non spécifiques (diminution de la
défense des tissus parodontaux).
Une action sur les vaisseaux sanguins (la libération d’adrénaline entraine une vasoconstriction ,
ce qui diminue les signes inflammatoires donc moins de saignement )
Action sur le tissu osseux (résorption osseuse)
Action sur la flore buccale (l’élévation de la température favorise le développement de certaines
bactéries parodontopathogènes Actinobacillus actinomycetemcomitans (AAC), Porphyromonas
gingivalis (PG), Bacteroides forsythus(BF))
VI - CONCLUSION:
Les maladies parodontales sont sans conteste des maladies d’origine infectieuse ; cependant certains
facteurs appelés facteurs de risque agissent sur le parodonte soit par modification de la flore ou par
altération de l’état immunitaire du patient.
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