Trouble du rythme cardiaque

Données clés
Médicament	Moracizine (en), amiodarone, lidocaïne, encainide (en), papavérine, tocainide (en), (RS)-propafenone, dronédarone, digoxine, métoprolol, atenolol/chlorthalidone (en), flécaïnide, étexilate de Dabigatran (d), sotalol, rivaroxaban et dofetilide (en)
Spécialité	Cardiologie et rythmologie (d)
CISP-2	K80 et K05
CIM-10	I47 - I49
CIM-9	427
OMIM	115000
DiseasesDB	15206
MedlinePlus	001101
MeSH	D001145

Les troubles du rythme cardiaque ou arythmies ^Écouter sont une famille de maladies cardiaques.

Un rythme sinusal correspond au rythme cardiaque normal, c'est-à-dire piloté par le nœud sinusal avec conservation de la séquence « contraction des oreillettes »-« contraction des ventricules ».
Un trouble du rythme correspond donc à un rythme cardiaque non sinusal : on parle de « tachycardie » lorsque la fréquence cardiaque est rapide ; et de « bradycardie » lorsque la fréquence cardiaque est lente.

La fréquence cardiaque varie en permanence suivant l'heure de la journée, l'activité, l'état émotionnel, la corpulence ou certains médicaments. La fréquence cardiaque ne devient anormale que lorsqu'elle n'est plus régulière, lorsqu'elle est responsable d'une gêne ou de symptômes, ou lorsqu'elle dépasse des normes (en général, inférieure à 60 ou supérieure à 100 battements par minute, au repos et chez l'adulte).

Définition

L'arythmie cardiaque est un rythme cardiaque différent du rythme sinusal normal^[1]. Il peut se manifester par une tachycardie (battements rapides), une bradycardie (lent)^[2] ou par un rythme irrégulier tel que lors d'une fibrillation atriale (ACFA) ou des extrasystoles.

Causes

Les anomalies de la repolarisation cardiaque responsables de l'arythmie peuvent être provisoires (cause toxicologique ou médicamenteuse^[3]^,^[4] plus ou moins provisoire) ou durables (arythmies réfractaires d'origine génétique ou congénitale^[5], accidentelles ou inexpliquées). Elles sont généralement liés à une dégradation du système réflexe, à un défaut fonctionnel du cœur (ex. : rétrécissement mitral^[6]) ou font suite à une perturbation du système hormonal (thyroïdien notamment^[7]) et/ou à un dysfonctionnement du système nerveux local^[8] ou central, avec par exemple un accident ischémique cérébral comme origine^[9]. L'exposition à la pollution de l'air est aussi une source possible d'arythmie cardiaque^[10].

L'altération de certains gènes induit des « arythmies cardiaques familiales » (cause de syncope et de mort subite chez de jeunes sujets) ; la biologie moléculaire^[11] et la génétique devraient permettre d'éclaircir la « génétique moléculaire des arythmies cardiaques » en identifiant les groupes de gènes et les types de mutations^[12] en cause puis en comprenant mieux les mécanismes complexes en cause^[13]^,^[14].

Diagnostic

Manifestations

Le trouble rythmique peut être totalement asymptomatique
Il peut être simplement « gênant », par le biais de palpitations
Asthénie
Lipothymie, malaise mal défini, chute
Troubles de la conscience : obnubilation, syndrome confusionnel, période d'amnésie, troubles du comportement, troubles subits du caractère
Angor (prolongé ou non)
Signe neurologique focalisé
Brefs épisodes de convulsions, état de mal convulsif
Mort subite

Examen clinique

Étudie la tolérance (douleur thoracique, dyspnée, anomalies de la pression artérielle, sueurs, agitation)
Rechercher une maladie cardiaque
Recherche un déficit neurologique
Recherche un retentissement fonctionnel (en l'absence de risque vital) : modifications des habitudes de vie

Examens complémentaires

ECG

L'ECG n'est contributif en règle générale que si le trouble du rythme est permanent ou s'il est fait par chance durant l'épisode d'arythmie

Il apporte des informations sur les éventuelles maladies cardiaques sous-jacentes (atteinte des coronaires, hypertrophie ventriculaire...).

Holter ECG

Le Holter ECG est un examen de rentabilité assez faible, dépendant de la fréquence des épisodes d'arythmie. Il permet de :

détecter des arythmies paroxystiques et non perçues par le patient ;
faire une estimation du nombre d'extrasystoles ;
visualiser d'autres anomalies sur l'ECG durant des épisodes de palpitations ou des malaises.

Épreuve d'effort

Éventuellement utile pour démasquer les troubles du rythme survenant (ou aggravés) à l'effort.

Explorations électro-physiologiques

On enregistre directement l'activité électrique cardiaque en montant une ou plusieurs électrodes au niveau du cœur.

Elles permettent de :

détecter des lésions au niveau des voies de conduction intra-cardiaque ;
analyser le trouble du rythme en déterminant son origine (ventriculaire ou supra-ventriculaire) et/ou son mécanisme ;
provoquer le trouble rythmique et ainsi tester l'efficacité de médicaments ;
arrêter certains troubles du rythme.

Autres méthodes

Il est possible de faire avaler par le patient une sonde connectée à un électrocardiographe (sauf en cas de compression de la veine cave supérieure). L'extrémité de celle-ci se situe alors près de l'oreillette gauche, ce qui permet d'analyser l'activité de cette dernière (électrode trans-œsophagienne).
Existence des tests médicamenteux.
Recherche de potentiels tardifs ventriculaires : la présence d'une activité électrique très discrète en fin de contraction des ventricules serait le témoin d'un risque de trouble du rythme ventriculaire. Ces potentiels sont détectés de manière simple à l'aide d'un électrocardiographe spécial.

Classification

On distingue les troubles du rythme supraventriculaires et ventriculaires :

les troubles du rythme supraventriculaire regroupent les troubles du rythme naissant au-dessus de la bifurcation du faisceau de His qui se divisent eux-mêmes en :
- troubles du rythme auriculaires : naissance au niveau du myocarde auriculaire,
- troubles du rythme jonctionnels : naissance ou pérennisation au niveau de la jonction auriculo-ventriculaire ou d'un faisceau accessoire ;
les troubles du rythme ventriculaires prennent naissance au-dessous de la bifurcation du faisceau de His avec une dépolarisation ventriculaire non synchrone aboutissant à un élargissement du complexe QRS.

Les troubles du rythme supra-ventriculaires

Article détaillé : Tachycardie supraventriculaire.

Les arythmies auriculaires

Extrasystoles auriculaires
Tachycardie sinusale
Flutter auriculaire
Fibrillation atriale
Tachycardies atriales ectopiques (ou focales) [appelées avant tachysystolie auriculaire]
L'association d'un bloc sino-atrial paroxystique ou non et d'un flutter ou d'une fibrillation atriale est appelée « maladie de l'oreillette » ou « maladie rythmique de l'oreillette ».

Les arythmies jonctionnelles

Tachycardie jonctionnelle ou maladie de Bouveret
Tachycardie jonctionnelle hisienne

Les troubles du rythme ventriculaires

Orientation selon l'ECG

L'ECG enregistre une tachycardie

Tachycardie à complexes QRS fins (< 0,10 s)

Rythme franchement irrégulier : fibrillation auriculaire
Rythme régulier :
- extrasystoles auriculaires ;
- tachycardie sinusale ;
- tachycardie jonctionnelle (maladie de Bouveret) ;
- tachysystolie auriculaire ;
- flutter auriculaire.

Tachycardie à complexes QRS larges (> 0,12 s)

Fréquence cardiaque > 250 :
Fréquence cardiaque comprise entre 150 et 200 :
- tachycardie franchement irrégulière : fibrillation auriculaire avec bloc de branche préexistant ;
- flutter auriculaire avec bloc de branche préexistant ;
- tachycardie ventriculaire.
Fréquence cardiaque comprise entre 100 et 150 :
- causes précédentes ;
- rythme idioventriculaire accéléré (RIVA).

L'ECG enregistre une bradycardie

Autant d'ondes P que de complexes QRS : bradycardie sinusale.
Absence d'ondes P :
- absence occasionnelle : bloc sino-auriculaire de type 2 ;
- absence prolongée : pause sinusale (absence de complexes QRS), bloc sino-auriculaire de type 3 (rythme régulier), arythmie complète par fibrillation auriculaire (rythme irrégulier) ;
Existence de plus d'ondes P que de complexes QRS : bloc auriculo-ventriculaire de type II.
Ondes P et complexes QRS dissociés : bloc auriculo-ventriculaire de type III.

Pronostic et complications

Un trouble rythmique peut être simplement gênant sans jamais occasionner aucune complication : Bouveret, extrasystolie bénigne (en règle sur cœur sain). Les arythmies auriculaires (fibrillation, flutter, tachysystolie) peuvent entraîner si elles ne sont pas prises en charge :

une insuffisance cardiaque ;
des douleurs thoraciques ;
des accidents emboliques : caillot de sang se formant dans l'oreillette et migrant dans une artère avec un risque d'obstruction.

Les arythmies ventriculaires soutenues (pas les extrasystoles isolées) sont susceptibles d'entraîner :

une syncope ;
une mort subite.

Traitements

Traitement médicamenteux antiarythmique

La plupart des arythmies ne nécessitent pas de traitement médicamenteux, à moins qu'elles ne soient associées à une détérioration importante de la fonction circulatoire et/ou que l'arythmie soit symptomatique. Avec divers antiarythmiques, une augmentation de la mortalité chez les patients coronariens a en effet été observée dans des études à long terme^[15].

Le traitement peut aider au retour à un rythme normal (on parle alors de « cardioversion médicamenteuse », comme le cas de l'amiodarone ou de la flécaïne pour la réduction d'une fibrillation auriculaire) et empêcher la récidive d'épisodes d'arythmie.

Le but essentiel n'est pas, cependant, de faire disparaître l'arythmie mais d'empêcher l'apparition de complications graves.

Autres traitements

Anticoagulation en cas de fibrillation, flutter ou tachysystolie auriculaire pour éviter l'accident embolique.
Ablation par radiofréquence, fait uniquement dans des centres spécialisés : on monte une ou plusieurs sondes par voie veineuse dans des conditions chirurgicales, près de la partie du cœur responsable du trouble du rythme. On peut détruire alors le foyer responsable ou ses connexions au reste du cœur.
La cardioversion ou choc électrique externe.
L'implantation d'un stimulateur cardiaque (Pacemaker).
L'implantation d'un défibrillateur automatique implantable (aussi appelé DCI, DAI ou ICD) en cas de risque de mort subite.

Notes et références

↑ Manuel Dominguez et Marc Dubuc, Arythmie cardiaque : guide d'apprentissage, PUM, 2005, 148 p. (ISBN 978-2-7606-1952-4, lire en ligne), p. 29
↑ Michael Smith, Sarc Pour Les Psp : Soins avancés de réanimation cardiorespiratoire pour paramédics soins primaires, Jones & Bartlett Learning, coll. « Serie sur la formation continue », 2003, 117 p. (ISBN 978-0-7637-8362-4, lire en ligne), « 4 Rythmes cardiaques », p. 40
↑ D.M. Roden (2001) Pharmacogenetics and drug-induced arrhythmias ; Cardiovasc Res, 50, pp. 224–231
↑ F. Sesti, G.W. Abbott, J.Y. Wei, et al. (2000) A common polymorphism associated with antibiotic-induced cardiac arrhythmia ; Proc Natl Acad Sci USA, 97, pp. 10613–10618
↑ ex : Baruteau, A. E., Baruteau, J., Baruteau, R., Schleich, J. M., Roussey, M., Daubert, J. C., & Mabo, P. (2009). Le syndrome du QT long congénital: une cause sous-estimée de la mort subite inexpliquée du nourrisson. Archives de pédiatrie, 16(4), 373-380.
↑ Naupliotou, I. (1896). Sur quelques causes d'arythmie dans le rétrécissement mitral (Doctoral dissertation)
↑ Lorcy Y & Klein M (2005) Troubles cardiovasculaires d'origine thyroïdienne. EMC-Cardiologie-Angeiologie, 2(2), 127-135.
↑ ex : I. Splawski, K.W. Timothy, M. Tateyama, et al. (2002) Variant of SCN5A sodium channel implicated in risk of cardiac arrhythmia ; Science, 297 , pp. 1333–1336
↑ Somody, E. (1999). Indications de l’exploration électrophysiologique auriculaire dans le bilan des accidents ischémiques cérébraux de cause inexpliquée. Sang Thrombose Vaisseaux, 11(6), 423-27.
↑ Peters, A., Liu, E., Verrier, R. L., Schwartz, J., Gold, D. R., Mittleman, M., ... & Dockery, D. W. (2000). Air pollution and incidence of cardiac arrhythmia. Epidemiology, 11(1), 11-17 (résumé)
↑ M.T. Keating, M.C. Sanguinetti (2001) Molecular and cellular mechanisms of cardiac arrhythmias ; Cell, 104 , pp. 569–580
↑ ex : P.J. Mohler, J.J. Schott, A.O. Gramolini, et al. (2003) Ankyrin-B mutation causes type 4 long-QT cardiac arrhythmia and sudden cardiac death ; Nature, 421, pp. 634–639
↑ Thomas, C., Guicheney, P., & Lunardi, J. (2006). Génétique moléculaire des arythmies cardiaques. La Revue de médecine interne, 27(3), 236-239.(résumé)
↑ Robert Roberts (2006), Cardiovascular Genomic Medicine Genomics and Cardiac Arrhythmias ; Journal of the American College of Cardiology ; Volume 47, Issue 1, 2006-01-03, Pages 9–21 ; doi:10.1016/j.jacc.2005.08.059
↑ Greg C. Flaker, Joseph L. Blackshear, Ruth McBride, Richard A. Kronmal, Jonathan L. Halperin, Robert G. Hart, « Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation », Journal of the American College of Cardiology, vol. 20, n^o 3,‎ septembre 1992, p. 527-532 (ISSN 0735-1097, PMID 1512329, DOI 10.1016/0735-1097(92)90003-6, lire en ligne, consulté le 13 juin 2012)

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[Doming-2005-1] Manuel Dominguez et Marc Dubuc, Arythmie cardiaque : guide d'apprentissage, PUM, 2005, 148 p. (ISBN 978-2-7606-1952-4, lire en ligne), p. 29

[Smith2003-2] Michael Smith, Sarc Pour Les Psp : Soins avancés de réanimation cardiorespiratoire pour paramédics soins primaires, Jones & Bartlett Learning, coll. « Serie sur la formation continue », 2003, 117 p. (ISBN 978-0-7637-8362-4, lire en ligne), « 4 Rythmes cardiaques », p. 40

[3] D.M. Roden (2001) Pharmacogenetics and drug-induced arrhythmias ; Cardiovasc Res, 50, pp. 224–231

[4] F. Sesti, G.W. Abbott, J.Y. Wei, et al. (2000) A common polymorphism associated with antibiotic-induced cardiac arrhythmia ; Proc Natl Acad Sci USA, 97, pp. 10613–10618

[5] x : Baruteau, A. E., Baruteau, J., Baruteau, R., Schleich, J. M., Roussey, M., Daubert, J. C., & Mabo, P. (2009). Le syndrome du QT long congénital: une cause sous-estimée de la mort subite inexpliquée du nourrisson. Archives de pédiatrie, 16(4), 373-380.

[6] Naupliotou, I. (1896). Sur quelques causes d'arythmie dans le rétrécissement mitral (Doctoral dissertation)

[7] Lorcy Y & Klein M (2005) Troubles cardiovasculaires d'origine thyroïdienne. EMC-Cardiologie-Angeiologie, 2(2), 127-135.

[8] x : I. Splawski, K.W. Timothy, M. Tateyama, et al. (2002) Variant of SCN5A sodium channel implicated in risk of cardiac arrhythmia ; Science, 297 , pp. 1333–1336

[9] Somody, E. (1999). Indications de l’exploration électrophysiologique auriculaire dans le bilan des accidents ischémiques cérébraux de cause inexpliquée. Sang Thrombose Vaisseaux, 11(6), 423-27.

[10] Peters, A., Liu, E., Verrier, R. L., Schwartz, J., Gold, D. R., Mittleman, M., ... & Dockery, D. W. (2000). Air pollution and incidence of cardiac arrhythmia. Epidemiology, 11(1), 11-17 (résumé)

[11] M.T. Keating, M.C. Sanguinetti (2001) Molecular and cellular mechanisms of cardiac arrhythmias ; Cell, 104 , pp. 569–580

[12] x : P.J. Mohler, J.J. Schott, A.O. Gramolini, et al. (2003) Ankyrin-B mutation causes type 4 long-QT cardiac arrhythmia and sudden cardiac death ; Nature, 421, pp. 634–639

[13] Thomas, C., Guicheney, P., & Lunardi, J. (2006). Génétique moléculaire des arythmies cardiaques. La Revue de médecine interne, 27(3), 236-239.(résumé)

[14] Robert Roberts (2006), Cardiovascular Genomic Medicine Genomics and Cardiac Arrhythmias ; Journal of the American College of Cardiology ; Volume 47, Issue 1, 2006-01-03, Pages 9–21 ; doi:10.1016/j.jacc.2005.08.059

[pmid1512329-15] Greg C. Flaker, Joseph L. Blackshear, Ruth McBride, Richard A. Kronmal, Jonathan L. Halperin, Robert G. Hart, « Antiarrhythmic drug therapy and cardiac mortality in atrial fibrillation », Journal of the American College of Cardiology, vol. 20, n^o 3,‎ septembre 1992, p. 527-532 (ISSN 0735-1097, PMID 1512329, DOI 10.1016/0735-1097(92)90003-6, lire en ligne, consulté le 13 juin 2012)

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