Enfermedad Por
Reflujo
Gastroesofágico
Dra. Ethel Mérida Negrete
Gastroenteróloga
Enfermedad por
Reflujo Gastroesofágico
Reflujo gastroesofágico.
Flujo
retrógrado de contenido gástrico hacia el
esófago.
Enfermedad por reflujo gastroesofágico
(ERGE).
Aquella en la que el paciente presenta
disminución de la calidad de vida debido
directamente a los síntomas del reflujo o que
tiene riesgo de complicaciones físicas.
Enfermedad por
Reflujo Gastroesofágico
Circunstancias Normales
Frecuencia de episodios de reflujo poco
numerosos.
Frecuentes durante y después de las comidas.
Tiempo mínimo de contacto de la mucosa
esofágica con ácido. < 5 min.
Resistencia de la mucosa esofágica
preservada.
Fisiopatología
Barrera antirreflujo
Aclaramiento esofágico
Aclaramiento de volumen
Aclaramiento residual
Barrera esofágica
Pre-mucosa
Mucosa
Post-mucosa
Barrera Antirreflujo Normal
El esfínter esofágico
inferior que se caracteriza
por ser una zona alta de
presión intraluminal en la
unión esófago gástrica.
El diafragma crural juega
el papel de un esfínter Diafragma
extrínseco.
Ligamento
La presión basal del EEI freno-esofágico
es 15-25 mmHg superior a EEI
la presión intragástrica, y
su longitud es de unos 3
Aclaramiento Esofágico
Capacidad del esófago para eliminar el
material refluido.
Dura de 2 a 3 minutos normalmente.
Tiene dos fases:
Aclaramiento de volumen:
Expulsa todo el contenido esofágico.
Aclaramiento del ácido residual:
Se neutraliza el ácido presente que queda
de la fase anterior. (Saliva)
Barrera Esofágica
Factores Factores Factores
Pre-mucosos Mucosos Post-mucosos
Poca importancia Estructurales: Flujo sanguíneo.
defensiva. Membranas celulares.
Complejos HCO3, O2 y nutrientes.
Capa de moco. intercelulares.
Bicarbonato. Arrastre y dilución de
Capa acuosa. Funcionales: H+.
Transporte epitelial.
Tampones intra e
intercelulares.
Proliferación de la
capa basal.
Fisiopatología
Disfunción Incompetencia de la
Factores anatómicos
del EEI barrera antirreflujo
Factores
Reflujo patológico
Hipotonía
permisivos
basal
Relajaciones
transitorias
Barrera
mucosa
Enz. Aclaramiento
Bilis
pan.
H+ Pepsina
Factores NO ERGE ERGE
Factores
agresivos defensivos
sin esofagitis con esofagitis
Dr. N. Villacobos Verela
Fisiopatología
Factores Lesivos
Agente Mecanismo Implicación en la ERGE
Ácido Directo: Lesiona células
epiteliales. Agentes lesivos
principales, participan en
el 90% de la ERGE.
Pepsina Directo
Actividad proteolítica.
Directo
Acción detergente
Bilis Indirecto
Aumenta la retrodifusión
Limitada capacidad lesiva
H+
en ausencia de ácido.
Directo
Tripsina
Actividad proteolítica.
Fisiopatología
Mecanismos de incompetencia esfinteriana:
1.- Relajaciones transitorias ó inapropiadas
del EEI.
2.- Incremento de la presión intra-abdominal
3.- Hipotensión de reposo del EEI.
Fisiopatología
Etiopatogenia Multifactorial
Incompetencia del EEI:
Presión de reposo anormalmente baja =
< 8 mm Hg (Esfínter hipotenso)
Longitud < 2 cm (Esfínter corto)
Unión toracoabdominal inadecuada
(Esfínter intratoracico)
La Hernia Hiatal separa la Presión del EEI
y la ejercida por el diafragma.
Fisiopatología
Favorecen :
Aumento de Presión intra abdominal.
Alteración del aclaramiento:
Capacidad de arrastre y efecto tampón de la
saliva.
Actividad motora de la musculatura
esofágica.
Resistencia de la mucosa:
Adecuada vascularización y síntesis
esofágica de prostaglandinas y
bicarbonato.
Fisiopatología
Hernia Hiatal
Puede dificultar el aclaramiento.
Factores Gástricos :
Distensión gástrica.
Hipersecresión ácida.
Retardo en vaciamiento gástrico.
Aumento de Presión Intragástrica:
Altera el equilibrio de presiones entre
estómago, EEI y esófago.
Fisiopatología
Hernia Hiatal
desplazamiento EEI
alteración de los del ligamento intratorácico
mecanorreceptores frenoesofágico
vaciamiento
disminuido
reflujo
precoz
alteración
del diafragma
Dr. N. Villacobos Verela
E.E.I.
Membrana
Frenoesofagica
Peritoneo
Hernia Hiatal
Enfermedad por Reflujo
Gastroesofágico
Alimentos que disminuyen la presión del
EEI:
- Grasas
- Tabaco
- Alcohol
- Café
- Chocolate
- Menta, gaseosas
Factores Humorales y Farmacológicos
Efecto sobre la Presión del EEI
Aumentan la Presión Disminuyen la Presió
Gastrina Colecistocinina
Motilina Secretina
Sustancia P Glucagón
Polipeptido pancreático Péptido inhibidor gástrico
Bombesina Péptido intestinal vasoactivo
Prostaglandina P2 Prostaglandinas E
Vasopresina Progesterona
Angiotensina II Dopamina
Metoclopramida Anticolinergicos(atropina
Domperidona, mosaprida Nifedipina, Nitroglicerin
Cisaprida,cinitaprida Diazepan, Teofilina
Manifestaciones Clínicas
Digestivas
Pirosisó regurgitación ácida (75 %)
Eructos
Dolor epigástrico
Pesadez postprandial
Náuseas
Hipo
Disfagia intermitente
Odinofagia ó anemia
Sangrado digestivo.
Manifestaciones Clínicas
Extradigestivas
Manifestaciones
Otorrinolaringologicas:
Erosiones dentales
Laringoespasmo
Disfonía. Ronquera
Tos persistente
Dolor faríngeo
Disfagia intermitente
Odinofagia
Otitis media
Aclaramiento de garganta
Manifestaciones Clínicas
Extradigestivas
Manifestaciones Respiratorias:
Pulmonares
Tos crónica
Bronquitis
Asma
Absceso pulmonar
Manifestaciones cardiacas:
Dolor precordial ó torácico
TOS por reflujo al pulmon y/o estimulando
al nervio Vago
Trasmisión
Aspiración al arbol Esofago–bronquial al
respiratorio Centro de la Tos
Estimulación del
nervio Vago
Respuesta
Tos
Reflujo
Gastroesofagico
Irwin et al 1993; Irwin et al 2000
Clínica
ERGE: Dos categorias
Pacientes con ERGE
100%
Pacientes con Enf. Pacientes con esofagitis
No Erosiva 40%
60%
Pacientes sin Pacientes con
complicaciones complicaciones
35% 5%
Adapted from Quigley 2001
Diagnóstico
Anamnesis para diagnóstico de la
enfermedad por reflujo gastroesofagico.
Sospecha de complicaciones.
Recordar que pacientes con RGE pueden
permanecer asintomáticos.
Prueba terapéutica.
Monitoreo Ambulatorio de pH
Estudios a corto y largo plazo (15 min a
24 horas)
Registra el número de episodios
Valora la capacidad del esófago para
eliminar el ácido
Permite relacionar los síntomas con los
episodios de reflujo
Monitoreo Ambulatorio de pH
Diagnóstico de ERGE
>10.5% de tiempo de exposición a
<4 pH de pie.
>6% de tiempo de exposición a <4
pH en posición supina.
Relación de episodios de reflujo
con la pirosis.
Ph metria Esofágica
Ambulatoria de 24 Hrs.
P : pirosis RGE : Ph
Otras Pruebas Diagnosticas
Prueba de perfusión ácida (Bernstein):
HCl 0.1 N a 6-8 ml/min.
Estudios con radioisótopos
Gammagrafia esofágica (Tc 99)
Manometría esofágica:
Mide la presión del EEI
1-2 mmHg es diagnóstico
S.E.G.D
Otras Pruebas Diagnosticas
Endoscopía :
Verifica estado de la mucosa:
Friabilidad de la mucosa
Erosiones lineales y
Ulceraciones
Anatomía Patológica:
Neutrófilos en la submucosa
y en la mucosa
Hiperplasia de la capa basal
Elongación de las papilas de
la lámina propia
Métodos Diagnósticos
Sistema de Clasificación de Savari y Miller
Grado 1 Eritema
Grado 2 Erosiones no confluyentes
Erosiones que confluyen y abarcan la
Grado 3
circunferencia
Grado 4 Estenosis
Clasificación de Savary-Miller
Métodos diagnósticos
Sistema de Clasificación de Los Ángeles
>1 ruptura mucosa < 5 mm
Grado A sin pasar pliegues
34%
>1 ruptura mucosa > 5 mm
Grado B sin pasar pliegues
39%
Rupturas mucosas que pasan pliegues,
Grado C <75% de la circunferencia del esófago
20%
Rupturas mucosas que involucran
Grado D >75% de la circunferencia del esófago
7%
Grado A Grado B
Grado C
Grado D
Tratamiento
Objetivos
Eliminar los síntomas
Curar la esofagitis
Manejar y prevenir complicaciones
Mantener la remisión
Tratamiento médico
Cambios en dieta y estilo de
vida:
Comidas frecuentes y de poco volumen.
Evitar cigarrillo, grasas, cítricos, chocolate
y café.
No acostarse hasta después de 2 a 3
horas de la ingesta.
Evitar aumento de peso.
No usar fajas.
Evitar estreñimiento.
Elevar la cabecera de la cama.
Tratamiento médico
Farmacológico
Antagonistas H2:
Porcentaje de curación inversamente
proporcional al grado de la esofagitis.
Mejoría sintomática en el 85% de los
casos.
A mayor supresión ácida y mayor
duración del tratamiento, mayor
curación de las lesiones mucosas.
I.B.P.:
Mayor supresión ácida. +90vs.70%
Mayor eficacia para Tx de esofagitis.
95vs60%
Tratamiento Médico
Farmacológico
Procinéticos.
Mejoran la peristalsis esofágica, el
vaciamiento gástrico y aumentan la
presión del EEI.
Tratamiento
Quirúrgico
5%
Indicaciones:
Fracaso del tratamiento medico
Aparición de complicaciones
Técnicas:
Fundoplicatura de Nissen (360°)
Gastropexia posterior de Hill
Fundoplicatura parcial (2/3)de Belsey
Tratamiento
Quirúrgico
Objetivos:
Restituir la función de la UGE.
Bajar 5 cm el esófago a su posición
intraabdominal normal.
Fijar el esfínter gastroesofágico
Tratamiento
endoscópico
Modalidades
Inyección de polímeros.
Efecto de masa (Teflom, Plexiglas,
polimetilmetacrilato y otros).
Plicación esofágica intraluminal.
Cauterización por radiofrecuencia.
Intentan regresar la competencia al EEI
sin los riesgos y costos de la cirugía.
Terapia Endoscópica Anti-
reflujo
Sutura (Gastroplastia) Radiofrecuencia (Stretta) Implante Biopolimero
Complicaciones ERGE
Estenosis Péptica ~ 10 % de pctes. c/RGE
RGE grave y prolongado
Edema mucoso y espasmo
Ulceraciones que estimulan fibrosis.
Mas frecuente con uso de AINES
Causa de disfagia (luz esofágica < 12 mm)
Tratamiento : Supresión ácida. Corrección del reflujo
Dilatación endoscópica de estenosis.
Hemorragia Digestiva
Dilatación Hidrostática de
Estenosis Esofágica
Esófago de Barrett
Sustitución del epitelio escamoso normal por
epitelio columnar metaplásico.
Tres tipos:
1.- Columnar especializado (ID)
2.- Trancisional, sin cel. parietales, ni principales.
3.- Tipo fúndico, con glándulas mucosas y células
parietales y principales.
Epitelio Epitelio
Escamoso Columnar
Sampliner 2002
Esófago de Barret
Metaplasia intestinal en
esófago.
Complicaciones ERGE
Esófago de Barrett
En relación al RGE
Proceso de
lesión/regeneración.
Diagnóstico: Endoscopía + biopsias
Es considerada enfermedad premaligna. ~ 1 % /añ
50% de riesgo mayor de desarrollo de Cáncer
Tratamiento: El mismo del RGE
Si existe displasia severa Resección
Chequeo endoscópico periódico
