HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÉMICA
Es la elevación crónica y
Permanente de la presión
arterial
por arriba de los niveles
establecidos como normales
(≥120 /80 mmHg)
Epidemiología de la
Hipertensión Arterial
Es la causa más frecuente de consulta
( 18 a 74 años de edad)
Se relaciona directamente con aumento de:
Morbilidad y mortalidad vascular.
Es la causa más frecuente de invalidez y
muerte prematura
HIPERTENSIÓN ARTERIAL – EPIDEMIOLOGIA
a international Society of Hypertension (1999)
ctualmente afecta Mil Millones de personas
mundial).
l 70% NO recibe tratamiento adecuado.
RES millones fallecen cada año: resultado directo de
enfermedad.
a prevalencia ↑ ( progresiva) .
mayor en raza negra.
Epidemiología de la hipertension arterial
Cada incremento de 20 mmHg de PAS
y 10 mmHG de PAD
Aumenta el doble de riesgo de tener un
evento vascular
El control de la PAS es mas difícil que
de la PAD
Mortalidad x año = 1.3%
Epidemiologia H:A:
USA – Primera causa de enfermedad
cardiovascular
Con una prevalencia de 70 millones de
personas.
Mortalidad anual 1.3 %
600 mil nuevos casos cada año de
enfermedad vascular cerebral.
1.1 Millones de infartos de miocardio cada
año.
400 mil casos de Insuficiencia cardiaca X
año
Epidemiologia H.A.
Su frecuencia aumenta con la edad
Incidencia de ERC aumenta con la H.A.
A mayor PA > mortalidad cardiovascular
Epidemiología de la
Hipertensión
Arterial
En ≥ de 50 años la PAS
es el mejor predictor de
complicaciones
Cerebro-vasculares
s el factor de riesgo cardiovascular más frecuente y
facilmente identificable y reversible de,
nfarto del miocardio,
AVC, IC y fibrilación auricular.
Epidemiología de la
Hipertensión Arterial
A pesar del conocimiento de sus
complicaciones,
mejores medicamentos para el control de la PA
el tratamiento ha sido SUBOPTIMO ya que
solo
34% de los pacientes en Tratamiento alcanza
LA META TERAPEUTICA de PA < 140/90 mmHg
(7ª JNC)
DEFINICIÓN Y CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
mmHg
Normal < 120
<80
Pre-hipertensión 120-139
80-89
Etapa 1 140-159
90-99
MEDICIÓN DE LA P.A.
CLASIFICACIÓN DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Primaria
(95 – 97%%) (25 y 55 años)
Etiología
Secundaria (3 - 5%)
Parenquimatosa HIPERTENSIÓN ARTERIAL
RENAL
SECCUNDARIA
Renovascular
Hipertiroidismo
Síndrome de Cushing
Endocrinológica Aldosteronismo primario
Hiperplasia adrenal bilateral
Feocromocitoma
Acromegalia
Coartación Aortica
Uso crónico de anticonceptivos
Toxemia del embarazo
FISIOPATOLOGIA DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL PRIMARIA
1. Factores Neurogenos
2. Factores Humorales.
a) Disminución del vol. Circulante.
b) Sodio e hipertensión arterial
c) Hormonas adrenocorticales
d) Papel del Endotelio en la hipertensión arterial
3. Otros factores que posiblemente influyen en
la elevación de la PA
SNS (nor-epinefrina)
1) Factores neurógenos
α β
constricción dilatación
RPA
GC
Hipertensión
FISIOPATOLOGÍA
LA SOBREACTIVIDAD SIMPÁTICA SE HA DEMOSTRADO
EN:
a)Hipertensión Primaria.
b)Hipertensión asociada a
Obesidad,
Apnea del sueño
DMT2,
Intolerancia a la glucosa
Insuficiecia renal crónica.
Insuficiencia cardiaca
SNS (nor-epinefrina) Fac. Hormonales - SRAA
DISMINUCIÓN DEL VOL. CIRCULANTE
α β Hipoperfusión renal
constricción dilatación
Renina
Angiotensin a I
angiotensinogeno
ECA
RPA GC
Angiotensina II Aldosterona
Hipertensión vasoconstrictor
Na+ - H2O
Hipertensión
Activación del sistema RAA
Angiotensinógeno (hígado)
La secreción de renina es aumentada por :
Disminución de presión dentro de la arteriola aferente
Disminución de la concentración de Na+ que llega a la mácula densa
umento de la estimulación simpática
Disminución de la concentración de angiotensina II circulante
Disminución de la concentración de K+ en mácula densa
pesar de la función de la renina:
s probable que su participación en la Patogenia de
a hipertensión Esencial NO SEA CENTRAL en todos
os hipertensos.
0% de los pacientes tiene renina elevada
0% tiene niveles normales
0% niveles bajos
Fisiopatología de la
Hipertensión Arterial
b) Sodio e Hipertensión arterial
Reactividad al efecto
Na+ wall
De las catecolaminas
vasoconstrición
Hipertensión Arterial
b) Sodio e Hipertensión arteerial
Na + - Plasmático y tisular
por incapacidad renal a excretarlo
Retención de H2 O Hipervolemia Hipertensión arterial
(volumen circulante)
Hiperfiltración Renal
Vasoconstricción
Arteriola aferente
Secreción renina
Presión de perfusión
Arteriola aferente disminuida RPA & P.A
Hormonas adrenocorticales
18-Hidroxicorticosterona
d) Endotelio & Hipertensión
Vasodilatadores ≠
Vasoconstrictores
(O2-) (H2 O2) (OH-)
Endotelina
Factor B- transformados del
Hipertrofia crecimiento
(TGF-B)
Fisiopatología de la
Hipertensión Arterial
Insulina
Antinflamatorio
Expresión ONS Efecto antioxidante
NFKβ
ICAM –I
Concentración
Radicales MCP, PCR
vascular NO
Superoxido MMP, IL-
1B
vasodilatación IL-6, NTF-
Estrés oxidativo α
Efecto Insulina
Antitrombótico Activa receptores
(Inhibe - factor tisular)
Tisulares de insulina
Fibrinolítico
Acción Anti-apoptóica
(Inhibidor del activador
Del Plasmiógeno)
EFECTOS CARDIOVASCULARES DE LA
RESISTENSIA
A LA INSULINA
(receptores de insulina)
Secreción de catecolaminas
Reabsorción renal Na+
NO
romueve efecto trófico
Músculo liso arterial y cel. endoteliales
Hipertrofia
vascular
Carbohidratos Insulina Lípidos
aterogénicos
Resistencia-Insulina protector vascular
Hiperinsulinismo
Efecto trófico
Reabsorción renal Na+
catecolaminas
Endoteli
o
3) Otros factores que posiblemente influyen en la elevación de la PA
La concentración de Ca++ en la pared arterial
Factores agravantes: obesidad, ingreso
de Na+, alcohol, fumar cigarrillos,
Policitemia, AINES, ingreso bajo de K+ y
sedentarismo.
HIPERTENSION ARTERIAL SECUNDARIA.
NEFROPATÍA EN FASE AVANZADA
ENFERMEDADES RENALES AGUDAS
HIPERTENSIÓN ARTERIAL MALIGNA
SÍNDROME DE CUSHING
HIPERTENSIÓN RENOVASCULARA
ALDOSTERONISMO PRIMARIO
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL
FEOCROMOCITOMA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SECUNDARIA
COARTACIÓN AÓRTICA
USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
HIPERPLASIA ADRENAL BILATERAL
FEOCROMOCITOMA
COARTACIÓN AÓRTICA
USO DE ANTICONCEPTIVOS ORALES
HIPERTENSIÓN Y EMBARAZO
HIPERTENSIÓN DESPUÉS DE CIRUGÍA
CARDIACA
TIPOS CLÍNICOS DE HIPERTENSIÓN ARTERIAL
HIPERTENSIÓN ARTERIAL DIASTÓLICA
HIPERTENSIÓN ARTERIAL SISTÓLICA
Fisiopatología de la
Hipertensión Arterial
SISTÓLICA
RIGIDEZ Y
TORTUOSIDAD DE
AORTA Y
GRANDES. ARTERIAS
Simpathetic
Renin Adreno- Nervous
angiotensin Cortical hiperactivit
hyperactivity homones y
Abnormal
renal High blood Defecit on
developmen pressure natriuresis
t
Intracellular
Exacerbatin
Insulin Na+ -Ca+
g factors
+
Valores normales en niños de P.A.
H.A.S. - Clínica
Generalmente Asintomática.
Raramente: Cefalea occipital,
escotomas, fosfenos y acúfenos
Detección: En la exploración
rutinaria
Y/o cuando ya hay complicaciones
a uno o más órganos blanco.
Técnica
Manómetro de
Mercurio
Aneroide
Equipos
Electrónicos
Lectura : 5’
reposo
30’ fumar / café
Componentes de la estratificación del riesgo cardiovascular en
Pacientes con hipertensión arterial
actores de riesgo importante Lesión de órganos efecto
/Enfermedad cardiovacular cl
abaquismo Enfermedad cardiaca: hipertrofia VI,
islipidemia angina Infarto previo, revascularizació
iabetes Mellitus previa, Insuficiencia cardiaca
dad>60 años Acccidente cerebrovascular o ataques d
exo (varones y mujeres Isquemia cerebral transitoria
osmenopáusicas) Nefropatía
Arteriopatía periférica
ujeres > 65 a. o varones >55 años
ntecedentes familiares de Retinopatía
nfermedad
ardiovascular
Diagnóstico
Hipertensión arterial
Historia clínica
Examen físico:
soplos abdominales o en flancos
Masas en los Flancos
Fondo de ojo
Laboratorio –
ECG – Rx Tx PA
Ecocardiograma
Evaluar posible daño a
Órgano blanco
Biometría
Hemática
Urea, Creatinina y
Nitrógeno Ureico
E.G.O
Electrolitos
Séricos
Glucosa Sanguínea
Complicaciones de la hipertensión
arterial sistémica a órganos blanco
CORAZON
CEREBRO
RETINA
RIÑONES
ARTERIAS SISTÉMICAS
Generalmente
mas de 140/90 mmHg
Daño a Órganos blanco
asegura el
diagnóstico
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Datos clínicos sugestivos
de Cardiopatía Hipertensiva sistémica
Disnea
Fatiga muscular
Impulso apical enérgico
III o IV Ruido Cardiaco
Soplo Regurgitación Mitral
Estertores crepitantes
Hipertrofia ventricular izquierda
Hipertrofia ventricular izquierda
Framingh Heart Estudy
a) Aumenta 3 veces más la
Incidencia de complicaciones
C.V.
b)El más poderoso pre -dictor
de:
Muerte
Infarto del Miocardio
Insuficiencia cardiaca
CARDIOPATIA HIPERTENSIVA
Soplo de regurgitación mitral
Retinopatía Hipertensiva
Casificación de Heith-Wagener
Estadio I:
Estrechamiento arteriolar moderado o esclerosis arteriolar
Estadio II:
Aumento de la banda refleja(reflexión a la luz), cruces a/v
y estrechamiento arteriolar localizado o generalizado
Estadio III: Exudados hemorrágicos
(supervivencia 35% a 10 años.)
Estadio IV: A todo lo anterior, Edema papilar ( supervivencia
10 años =21%)
Ecefalopatía hipertensiva
EncefalopatíaHipertensiva
( Sindrome de Hiperperfusión
cerebral)
COMPLICACIONES
CEREBRALES DE LA
HIPERTENSIÓN
ARTERIAL
Isquemia cerebral transitoria
Infarto cerebral ( 5-30 veces +)
Fisiología - Flujo Sanguíneo Encefálico -
Autorregulación
El encéfalo = al 2 a 4% del peso corporal.
consume el 15 a 20% del gasto cardíaco,
20% del oxígeno y el 25% de la glucosa.
El encéfalo es un órgano con una alta tasa
metabólica y sin de reserva energética, donde
existe una estricta relación entre demanda
metabólica y aporte de sustratos
Gasto energético
neuronal
bomba de Na+/K+-
ATPasa
mantener gradientes
iónicos y
potenciales de
membrana.
PAM = (50 y 150 mmHg)
PAM
vasodilatación para
evitar la caída en el FSE
PAM
vasoconstricción,
evitando la
hiperperfusión.
Mecanismos de autorregulación del
FSC
Metabólicos (PaCO2,H+, PO2, adenosina, óxido
nítrico, prostaglandinas, K+, etc.)
Mecánicos : gradientes de presión transmural en la
pared arteriolar.
Neurogénicos:: inervación simpática que permite
una respuesta vasoconstrictora protectora al
aumento PAM
(Más abundante en circulación carotidea ≠
Barrera Hemato-encefálica
Células del endotelio capilar
encefálico,
las uniones estrechas entre ellas,
Los pies astrocíticos
Pericitos
En las EHE se sobrepasa la
capacidad autorregulatoria de la arteriola
encefálica
PAM vasodilatación paradójica
disrupción de la BHE
Edema encefálico vasogénico (paso de
agua) a través de la uniones estrechas y en
menor grado, trans-endotelial por la apertura
de microporos
Fisiopatología EHE
Hipertensos 210/110mmHg
Normotensos: 160/100 mmHg (14).
Lesión endotelial directa,
con o sin HTA, o con cifras de PAM
escasamente elevadas ciclosporina
Cuadro clínico
Signos y síntomas EHE global : Confusión
hasta coma; cefalea (75%), náuseas y
vómitos,
crisis convulsivas (66%)
Signos focales, especialmente visuales (50%):
visión borrosa, escotomas, fotópsias.
Alucinaciones visuales, hasta ceguera cortical
síndrome de Anton
Hiperrreflexia
Anatomía patológica - EHE
Alteraciones vasculares - parenquimatosas:
Necrosis fibrinoide de arteriolas.
Trombosis de arteriolas y capilares,
microhemorragias perivasculares.
Edema cerebral, microinfartos y hemorragias
petequiales
Las lesiones se ubican
predominantemente en la sustancia blanca
supratentorial irrigada por la circulación
vertebrobasilar
NEFROPATIA HIPERTENSIVA
Hipertensos NO Tratados
(20 a. → Proteinuria ( 50%) - IRC (20%)
NEFROPATIA HIPERTENSIVA
FISIOPATOLOGIA
NEFROSCLEROSIS
(Nefroangiosclerosis)
El término nefrosclerosisse aplica en la práctica a la
enfermedad vasculorrenal que complica la hipertensión
arterial (HTA) esencial y que afecta sobre
todo la microvasculaturapreglomerular.
NEFROPATÍA HIPERTENSIVA
NEFROSCLEROSIS
(Nefroangiosclerosis)
El término nefrosclerosis se aplica en la práctica a la
enfermedad vasculorrenal que complica la hipertensión
arterial
(HTA) esencial y que afecta sobre
todo la microvasculatura preglomerular.
Aquí voy
Nefropatía hipertensiva
Complicaciones vasculares
TRATAMIENTO DE LA HIPERTENSIÓN ARTERIAL
Tratamiento No Farmacológico
Reducción de peso ----(5 -20 mmHg/ 10 kg de reducción)
Reducción de sal en la dieta------(2-8 mmHg)
Actividad física ------------------(4-9 mmHg)
Dieta DASH : vegetales,fruta, baja cantidad de grasas
de lácteos con reducción
En grasa saturada---------- ( 8-14 mmHg)
Limitar el consumo de OH--------------(2 – 4
mmHg)
Tratamiento Farmacológico
de la Hipertensión
Arterial
TIAZIDAS
K+ CH
Na+
K+
Na+ S ATP
asa
Cl-
Inhibidores – Na+
simporte
Na+Cl-
CH
Luz Espacio Intersticial Cl-
tubular
TUBULO CONTORNEADO DISTAL
-El trataminento con fármacos podrá iniciarse (1ª consulta)
si la cifra encontrada está en niveles muy elevados.
-Si Hay daño a órgano blanco no importando el nivel, deberá iniciarse
Tratamiento.
-Si los valores se ubican en los niveles I y II sin otros factores agregados, se
seberán realizar por lo menos 2 tomas más en ocasiones diferentes antes
de catalogarlo como hipertenso e iniciar el tratamiento.
