ENFERMEDAD INFLAMATORIA

INTESTINAL (EII)

DAVID SALDAÑA
 CONCEPTO

Este termino se lo utiliza

de manera genérica para
referirse a enfermedades
inflamatorias de tipo
crónico que tiene un curso
recurrente y son de
etiología desconocida,
engloba a las:
• Colitis ulcerosa Amabas comparten características genéticas,
epidemiologias, inmunológicas y clínicas, hasta el punto
• Enfermedad de Crohn de que en un 5%-10% de los casos resultan
• Colitis inclasificable indistinguibles desde el punto de vista diagnostico y se
caracteriza como colitis no clasificada
• Colitis indeterminada

Enfermedad inflamatoria intestinal. Colitis ulcerosa, J. Miranda-Bautista, Revista de la educación superior , 14 (2024) 415-425. doi:10.1016/j.med.2024.04.013
Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 26ª Edición
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 EPIDEMIOLOGIA

Se estima que hay en torno a 2,4 millones de personas con EII en Europa y 1,3 millones en Estados
Unidos, y probablemente en torno a 7 millones en todo el mundo. La prevalencia de la CU es mayor
que la de la EC.

En Ecuador se evaluaron un total de

206 pacientes, de los cuales 148
(72%) correspondieron a CU y 58
(28%) a EC.
De acuerdo con el hospital de
procedencia, se dividieron de la
siguiente manera:

1. Hospital Carlos Andrade Marín (Quito): 67 pacientes con EII, de estos 42

con CU y 25 con EC.

2. Hospital José Carrasco Arteaga (Cuenca): 40 pacientes con EII, de estos

27 con CU y 13 con EC.

3. Hospital Teodoro Maldonado Carbo (Guayaquil): 99 pacientes con EII, de

estos 79 con CU y 20 con EC.
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 ETIOLOGÍA

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 COLITIS ULCEROSA

DAVID SALDAÑA
 CONCEPTO

• Enfermedad inflamatoria
crónica inmunomediada
que afecta a la mucosa
del colon, casi
constantemente al recto
y puede extenderse de
manera continua y en
sentido proximal a una
longitud variable del
colon hasta el ciego.
• Cursa en forma de brotes
y periodos de remisión.

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 ETIOPATOGENIA

• Se considera que la aparición de la inflamación que acontece en la CU es el resultado de una

respuesta exagerada de las células T como consecuencia de la interacción con bacterias
comensales en individuos genéticamente predispuestos.

FATORES GENETICOS FACTORES AMBIENTALES FACTORES

MICROBIOLOGICOS
Mayor riesgo al tener Industrialización Menor biodiversidad y
familiares afectos. Tabaco y desequilibrio
Mutación en el gen IL- apendicectomia Disminución de
10 Clostridium spp y un
aumento de Escherichia
coli

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 FISIOPATOLOGÍ
A

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Los pacientes habitualmente acuden a consulta cuando llevan mas de 4-6 semanas desde el inicio
de los síntomas y la sospecha clínica empieza con síntomas como:

• Hematoquecia (94%)

• Diarrea de escaso volumen

(93%)

• Dolor abdominal (55%)

En afectaciones distales es frecuente
el SINDROME RECTAL, caracterizado
por:
• Urgencia defecatoria
• Tenesmo rectal
• Emisión de pujos hemáticos

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 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

EXTRAINTESTINALES

El 50% de los pacientes presentan estas manifestaciones incluso antes del diagnóstico de CU,
aunque son mas frecuentes en la EC:

• Colangitis esclerosante primaria

(CEP)

• Psoriasis

• Eritema nodoso

• Pioderma gangrenoso
En las edades extremas de la vida la
sintomatología difiere:
 Infancia: dolor abdominal y síntomas
generales son más frecuentes
 Edad avanzada: síntomas más sutiles,
Enfermedadhay menos
inflamatoria rectorragia,
intestinal. diarrea yRevista
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abdominal
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 COMPLICACIONES

Hemorragia Estenosis Perforación Reservoritis

• 3 % de los • 1%-11% de los • Complicación • 50% de

pacientes pacientes rara pacientes puede
• Mas frecuente • Infección • Consecuencia presentar una
en infección pancolica de de Megacolon reservoritis
pancolica larga evolución tóxico o • Síntomas más
• Colectomía • Pueden ser Colonoscopia comunes son:
urgente inflamatorias,  Diarrea
fibróticas o  Dolor
mixtas abdominal
 Rectorragia
 Urgencia
defecatoria

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 COMPLICACIONES

MEGACOLON TOXICO

• 30 % de los pacientes lo presentan

a los 3 meses post. al diagnóstico
• Ocurre por causas infecciosas o por
un brote de inflamación grave
• Caracterizado por:

 Dilatación de todo el colon o un segmento ≥ 6 cm de

diámetro
 No obstructiva
 Signos de toxicidad sistémica:
o Al menos 3:
 Fiebre ≥ 38°c
 Taquicardia ≥ 120 lpm
 Leucocitosis ≥ 10.500/ μl
 Anemia
o Al menos 1:
 Deshidratación
 Alteración de nivel de la conciencia
 Alteraciones hidroelectrolíticas
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 COMPLICACIONES

BROTE AGUDO GRAVE DE COLITIS

(CUAG)
• 30 % de los pacientes requieren
colectomía por el fracaso al
tratamiento médico
• la gravedad se define por los
criterios de Truelove y Witts

Los síntomas de la CUAG son similares a

los de un brote de colitis ulcerosa, pero
más graves:
• Sangre, moco o pus en las heces
• Diarrea frecuente y violenta
• Fiebre alta
• Náuseas
• Dolor abdominal intenso o calambres
• Taquicardia
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 COMPLICACIONES
Recomendación para el diagnostico precoz de CCR y Displasia:
• Seguimiento endoscópico en pacientes con colistis izquierda y
DISPLASIA Y CANCER pancolitis.
COLORRECTAL • Realizar colonoscopia a los 8 años del diagnostico con el paciente en
remisión
• Colonoscopias anuales en caso de factores de riesgo importantes de
• 7%-18% en pacientes con 30 años CCR como:
de evolución de la enfermedad • Colangitis esclerosante primaria
• Colitis extensa con inflamación grave
• Algunos pacientes pueden • Estenosis
presentar displasia epitelial que es • Familiar de primer grado diagnosticado con CCR con < 50 años
• Cada 3 años si hay factores intermedios como:
una neoplasia de la membrana • Colitis extensa con inflamación leve o moderada
basal • Familiar de primer grado diagnosticado con CCR con ≥ 50 años
• Cada 5 años en el resto de los pacientes.

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 HISTORIA CLÍNICA

En el momento del diagnóstico, gran parte de los pacientes presenta un brote leve-moderado y,
tras ello, la enfermedad sigue un curso silente, aunque en torno a un 10% de los pacientes
presentan un cuadro grave al inicio que requiere atención hospitalaria.

La evolución post. al diagnóstico puede

clasificarse dentro de 3 patrones:

 Remisión o síntomas leves de manera

mantenida (55% de los pacientes),
 Curso crónico intermitente (37%)
 Actividad crónica continua (6%).

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 DIAGNÓSTICO

No existe una prueba aislada que permita el diagnostico y en el 50% de los casos se demora un
año en dar con el diagnostico.

ESTUDIO ENDOSCÓPICO

Ante la sospecha de una CU se podría realizar una ileocolonoscopia con toma de biopsias para
conocer la extensión y la gravedad de las lesiones

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 PRUEBAS DE IMAGEN

No son rutinarias por la poca especificidad salvo en algunos casos de complicaciones como:

•Rx de abdomen: puede mostrar

acumulo de heces en colon
derecho, edema mucoso o
dilatación de colon en casos de
megacolon.

•Enema de bario: puede mostrar

acúmulos de contraste debido a las
ulceraciones, perdida de
haustracion, estenosis y
pseudopolipos.

•TC y RM: puede mostrar un

engrosamiento de la pared del
colon.

•ECO intestinal: puede mostrar

engrosamiento de la pared
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intestinal
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 CRITERIOS DE
DIAGNÓSTICO

Como no existe un criterio

único para CU, utilizamos
los criterios de Len-nard-
Jones, estos criterios
deben aplicarse luego de
descartar cualquier
diagnóstico diferencial.

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 MONITORIZACIÓN
DE L A
ENFERMEDAD

Se han desarrollado indicies

que combinan parámetros
clínicos y endoscópicos
como el índice de Mayo que
es herramienta que se usa
para evaluar la gravedad de
la colitis ulcerosa, cada
factor se califica de 0 a 3 y
se suman para obtener un
puntaje total que va de 0 a
12. A mayor puntaje, mayor
gravedad de la enfermedad.

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 TRATAMIENTO

El objetivo del tratamiento

médico es reducir la
inflamación y, en
consecuencia, inducir y
mantener la remisión
clínica, mientras que
simultáneamente cura la
mucosa.

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 ENFERMEDAD DE CROHN

DAVID SALDAÑA
 CONCEPTO

• Proceso infamatorio
crónico que afecta a
cualquier tramo del
tracto gastrointestinal,
localizado con mayor
frecuencia en el íleon,
presenta inflamación
transmural, asimétrica y
parchada.
• Afecta a cualquier edad,
aunque es más frecuente
entre los 20 y 40 años.
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 CLASIFICACIÓ
N

Su clasificación se basa en
la de Montreal que integra
3 variables:

• Edad al diagnostico

• Localización anatómica
de la inflamación

• Comportamiento de la
enfermedad

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 E T I O PAT O G E N I A

• La etiología de las EII aun es desconocida pero su patogenia implica una compleja interacción
entre factores genéticos, ambientales, microbianos, epiteliales y del sistema inmunológico.

FATORES FACTORES MICROBIOTA BARRERA SISTEMA

GENETICOS AMBIENTALES EPITELIAL INMUNOLOGICO
Mayor riesgo al Industrialización Reducción de la Su disfunción Activación anómala
tener familiares Tabaco incrementa diversidad y incrementa la del sistema
con EC. el riesgo de cambios en la permeabilidad inmunológico
Mutación en el gen aparición y una abundancia intestinal y un Las células de la
NOD2(encargado peor evolución Disminución de aumento de la inmunidad innata
del reconocimiento clínica Bacteroides y exposición de como macrófagos y
de productos Firmicutes y antígenos. neutrófilos que
bacterianos) aumento de producen
Proteobacterias citoquinas
proinflamatorias.

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 M A N I F E S TA C I O N E S C L Í N I C A S

El cuadro clínico varia en base a la localización y extensión del proceso inflamatorio, el comportamiento biológico y
la presencia de manifestaciones extraintestinales. Los síntomas más frecuentes son:

• Diarrea crónica (+ frecuente)

• Dolor abdominal (fosa iliaca

derecha/ continuo o intermitente)

• Pérdida de peso

Deposiciones:
• Afectación en íleon:
o Deposiciones de gran
volumen
• Afectación en colon:
o Rectorragia y
hematoquecia con deposiciones
de menor volumen
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 HISTORIA CLÍNICA

La EC es un trastorno dinámico que se caracteriza por alternar períodos de actividad clínica con
períodos de remisión, en el transcurso de la enfermedad, se produce un daño progresivo del
intestino que puede evolucionar hacia un patrón estenosante o fistulizante.

A los 10 años del diagnóstico, el 50%

de los pacientes necesitarán cirugía,
un tercio requerirán múltiples cirugías
y el 14% precisará un estoma
permanente, la localización de la
inflamación es estable en el tiempo y
el tratamiento quirúrgico no es
curativo.

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 COMPLICACIONES

Abscesos
Fistulas Estenosis Perforación intraabdominal Malnutrición
es
• Un tercio de los • Las • 1%-2% de los • Complicación • La prevalencia
pacientes localizaciones pacientes de la EC es del 6.1%-
desarrollan más frecuentes: • su clínica es fistulizante. 69.7%
fistulas a los 10  Íleo terminal
años de dolor • Se formar • causas:
 Anastomosis
diagnóstico íleo-cólico-
abdominal cuando el • incremento
• Síntomas: rectal agudo y su tracto fistuloso de perdida
 Diarrea • Síntomas manejo es no es de nutrientes
 Anorexia obstructivos, quirúrgico completo • Reducción a
 Pérdida de desde leves urgente, si hay entre dos ingesta de
peso hasta sospecha se partes. comida
 Fiebre y dolor obstrucción recomienda • Su • Aumento de
abdominal intestinal: una TC. presentación
 Dolor requerimient
va desde leve os
abdominal
 Nauseas hasta una nutricionales
 Vómitos
sepsis grave por la propia
 Distensión inflamación
abdominal
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 DIAGNÓSTICO

Se basa en la combinación
de criterios clínicos,
bioquímicos, endoscópicos,
histológicos y radiológicos
para poder realizar un
diagnóstico.

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 A N A M N E S I S Y E X LO RA C I O N F I S I C A

1. Pregunta por la existencia de antecedentes familiares de enfermedades digestivas.

2. Recoger los hábitos tóxicos (tabaco), enfermedades del paciente, cirugías previas y tratamiento
habitual, además de viajes y ambientes epidemiológicos.

3. Preguntar por síntomas y su cronicidad o recurrencia, el habito intestinal y las características de

la deposiciones incluyendo la presencia de sangre, indagar también por la pérdida de peso o
fatiga.

4. Apariciones de síntomas o signos extraintestinales como: aftas bucales o artralgias (dolores en

las articulaciones que pueden ser agudos o punzantes)

5. En la exportación física hay que tomar mayor énfasis al abdomen y perianal, además de
evaluar signos sistémicos como fiebre o taquicardia, así como estado nutricional e hidratación.

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 P R U E B A D E L A B O RAT O R I O

Los parámetros que se alteran es la calprotectina fecal que es

una proteína presente en el citoplasma de los neutrófilos y se
traduce a inflamación intestinal con una alta sensibilidad y
especificidad para el diagnóstico de EII.
ESTUDIO ENDOSCÓPICO

La ileocolonoscopia es la prueba de elección para el

diagnostico y se recomienda tomar biopsias de 5
localizaciones incluyendo el íleon y recto, característicamente
la inflamación presenta una distribución parchada.
ESTUDIO POR IMAGEN

Permite evaluar con mayor precisión la localización de la

enfermedad y su extensión, así como descartar abscesos,
fistulas o estenosis, las pruebas más utilizadas son:

•ECO intestinal, RM y TC
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 BIBLIOGRAFÍA

• Enfermedad inflamatoria intestinal. Colitis ulcerosa, J. Miranda-Bautista, Revista

de la educación superior , 14 (2024) 415-425. doi:10.1016/j.med.2024.04.013
• Enfermedad de Crohn, H. Martínez-Lozano, Revista de la educación superior , 14
(2024) 426-432. doi:10.1016/j.med.2024.04.014
• Goldman Cecil Tratado de Medicina Interna 26ª Edición
• Farreras Rozman Medicina Interna 19ª Edición
• american college of gastroenterology/
https://gi.org/topics/inflammatory-bowel-disease/
• american college of gastroenterology/ https://gi.org/topics/crohns-disease/
• https://ec.vertismed.com/terapia-especialidad/enfermedad-inflamatoria-intestinal-
ecuador/
• https://medicinaysaludpublica.com/noticias/gastroenterologia/colitis-ulcerosa--info
grafia/23758