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PH y Gases

Este documento trata sobre conceptos básicos de pH y gases arteriales. Explica los mecanismos de regulación del pH a nivel fisiológico como la neutralización, compensación respiratoria y compensación renal. También define los trastornos ácido-base como acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.

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PH y Gases

Este documento trata sobre conceptos básicos de pH y gases arteriales. Explica los mecanismos de regulación del pH a nivel fisiológico como la neutralización, compensación respiratoria y compensación renal. También define los trastornos ácido-base como acidosis y alcalosis metabólica y respiratoria.

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REPÚBLICA BOLIVARIANA DE VENEZUELA

MINISTERIO DEL PODER POPULAR PARA LA SALUD


HOSPITAL GENERAL DEL SUR DR PEDRO ITURBE
UNIVERSIDAD DEL ZULIA
DIVISION DE ESTUDIO PARA GRADUADOS.
PUERICULTURA Y PEDIATRIA.
.

PH y Gases
REALIZADO POR:
Arteriales
DR STEVEN CEPEDA
RESIDENTE DEL PRIMER AÑO
TUTORA:
DR RITA CASTEJON
Conceptos Básicos !
• Ácido: toda sustancia capaz de ceder hidrogeniones.

• Base: toda sustancia capaz de aceptar hidrogeniones

• Acidemia: aumento de la concentración de


hidrogeniones

• Alcalemia: disminución de la concentración de


hidrogeniones

• Acidosis y alcalosis: hacen referencia a los procesos


fisiopatológicos responsables de dichas situaciones

2
• Mecanismos para
mantenimiento del pH:
**Neutralización de H+ , LEC e LIC
(inmediato)
El ph!
** compensación respiratoria, en
Carga ácida diaria:
minutos u horas.
Protones H+
**compensación renal, lento, horas o
días

• [H+] líquidos corporales es Normal funcionamiento de


40nEq/L los mecanismos reguladores
[H+] = pH
• Producción de Ácidos:
pH= -log10 [H+]
** Ácidos volátil (CO2), metabolismo
pH= -log10[40nEq/L]= 7.40
aeróbico celular
**Ácidos no volátiles:
Rango fisiológico: ***catabolismo de las proteínas
H + 40 +/-4 nEq/l (AA azufrados: metionina, cisteina,
pH 7.35-7.45 cistina = Acido sulfúrico)
***fosfolipidos (acido
fosforico (neutralizados en riñón))

Henderson : [H+]=24 x (CO2/HCO3) 3


Fisiologia del Equilibrio Acido-
Base
1. Amortiguadores fisiológicos ( tampón o Buffer) : cualquier
sustancia capaz de unirse de manera reversible a los H+

1.1. Amortiguadores del Liquido Extracelular (LEC)

** Sistema Amortiguador ácido carbónico / bicarbonato


(H2CO3:HCO3):

• Consiste en una solución acuosa de dos componentes : Ácido


débil (H2CO3) y base fuerte (NaHCO3-)
• El H2CO3 se forma en el organismo mediante la reacción del
CO2 + H2O (anhidrasa carbónica) y se ioniza débilmente para
formar H+ + HCO3- )
• El NaHCO3 se ioniza por completo formando Na+ + HCO3-

4
Fisiologia del Equilibrio Acido-
Base
1.2. Amortiguadores del Liquido Intracelular: (LIC)

** Sistema amortiguador fosfatos:

*** Fosfatos orgánicos; ATP, ADP, AMP, glucosa -1-fosfato, 2-3-difosfoglicerarto (2-3-DPG)
*** fosfatos
inorganicos (HPO4 / HPO4-)
** Amortiguador proteína: Hemoglobina (Hb)

Para utilizar estos tampones del LIC en los trastornos ácido-base deben cruzar
la membrana celular por 3 mecanismo:

• Exceso o deficit de CO2: CO2 entra o sale de la celula por simple difusión

Ej: exceso de CO2 produce H+, este es neutralizado HCO3-

AC AC
CO2 CO2 + H2O H2CO3 H+ + HCO3-
5
Neutralizado en el interior de la célula por tampones
Fisiologia del Equilibrio Acido-
Base
• Exceso o déficit de acido fijo

• H+ entra a la celula como anión organico (cetoanion, lactato,etc)


• H+ entra a la celula intercambiando con K+ (Hiperkalemia)

2.- Compensación Respiratoria

* Control que ejercen los pulmones sobre el CO2 del LEC.


* Un incrermento de la ventilación elimina CO2 del LEC , lo que
reduce la concentración de H+ y viceversa.

6
Fisiologia del Equilibrio Acido-
Base
3.- Compensación Renal

3.1. Reabsorción de HCO3- filtrado


3.2. Excreción de H+: ácidos fijos procedentes del metabolismo
de las proteínas y fosfolipidos

* Excreción de H+ (acidez
titulable), neutralizado por el
fosfato urinario. Síntesis y
Reabsorción de
HCO3- de nuevo
*
Excreción de H+ como amonio
(NH4)

7
Fisiologia del Equilibrio Acido-
Base
3.- Compensación Renal
1.- Reabsorción de Bicarbonato (HCO3-) :
** 85% túbulo contorneado proximal , 10 asa gruesa ascendente de
Henle y 5% túbulo colector
** No se excreta por orina

8
Fisiologia del Equilibrio Acido-
Base
3.- Compensación Renal
2. Excreción de H+ como:
* Ácidos no volátiles o fijos ( fosfato bibásico (HPO4 ) (acidez de titulación)

* Amonio (NH4)

9
Valores
pH : 7.35 ‐7.45
Normales
pCO2: varones: 35‐48 mmHg mujeres: 32‐45 mmHg

pO2: 85‐95mmHg

HCO3‐real: 21‐26 mmol/L


Es la concentración en el plasma de la muestra. Se puede calcular utilizando la
ecuación de Henderson‐Hasselbalch

HCO3‐estándar: 21‐28 mmol/L


Es la concentración de bicarbonato en el plasma de sangre equilibrada con
una mezcla de gases.

Exceso/deficit de base: +2 / ‐2 mEq/L


El valor numérico del exceso (o déficit) de base representa la cantidad teórica
de ácido o base que habría que administrar para corregir una desviación de pH 10
Trastornos Acido -

Base

11
Acidosis Metabólica
“ • pH HCO3-
PCO2
Etiología: acumulación de ácidos no volátiles o fijos ( aumento de su
producción o aporte endógeno ) o perdida de bicarbonato (renal o
digestiva), para diferenciar una de otras, calcular Anión Gap.

Clasificación de la acidosis metabólica, según Anión Gap:

• Anión Gap : Na+ - (Cl- + HCO3-). Rango de referencia: 12 +/- 2

** Anión Gap normal o ** Anión Gap elevado ( por


hipercloremica ( por perdida de acumulación de ácidos fijos no
bicarbonato) volatiles )

12
Acidosis Metabólica

• Acumulación de ácidos fijos ( aumenta [H+] )
• Neutralización: LEC y LIC
• Compensación respiratoria : Hiperventilación ( disminuye PCO2 en
plasma)
• Compensación renal: aumenta la excreción de H+ (acidez titulable y NH4)
y aumento en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------aumenta
HCO3- en plasma

• Por cada [HCO3-] de 1 mEq/L (desde 25mEq/L), la pCO2 debe 0,85 –


1.2 mmHg (desde 40 mmHg).

• Mecanismos compensatorios: pCO2 esperado = (1,5 x HCO3-) + 8 +/-2

13
Acidosis Metabólica

MECANISMO ALTERACIONES CLINICAS ÁCIDO ACUMULADO ANIÓN GAP

Acumulación excesiva de ácido al


plasma:
AUMENTADO
1. Alteraciones del 1.1. Cetoacidosis 1.1. hidroxibutirico, acetoácido
metabolismo
intermediario:
1.2. láctico
1.2 . Acidosis láctica

2. Adicción de sustancia
2.1.. Intoxicación metanol 2.1. fórmico
endógena

2.2. intoxicación alcohol etílico 2.2 glicólico, oxálico

2.3 Intoxicación por salicilatos 2.3. varios


Disminución en la excreción renal
de acido:
AUMENTADO
1. Producción renal 1. Insuficiencia renal aguda y 1. Sulfúrico, fosforito
inadecuada de NH4+ crónica producido por el
metabolismo
2. Acidosis tubular renal distal
2. Clorhídrico 2. NORMAL
Perdida de bicarbonato:

1. Orina
1. Acidosis tubular renal 1. Clorhídrico NORMAL
proximal
2. Gastrointestinal
2. Diarrea , fístula 2. Clorhídrico

14
Alcalosis Metabólica
“ • pH
PCO2
HCO3-
• Perdida de ácidos fijos ( disminuye [H+]
• Neutralización: LEC y LIC
• Compensación respiratoria : Hipoventilación ( aumenta PCO2 en plasma)
• Compensación renal: disminución en la excreción de H+ (acidez titulable y
NH4) y aumento excreción de HCO3- … pero .. ALCALOSIS POR
CONTRACCIÓN (SRAA: secreta H+ y reabsorbe HCO3- ------------aumenta
HCO3- en plasma
• La concentración de cloro disminuye para compensar elevación del
bicarbonato
• Anión Gap aumenta en proporción a la severidad de la
alcalosis.
• Por cada [HCO3-] de 1 mEq/L (desde 25mEq/L), la pCO2 debe
0,7 mmHg (desde 40 mmHg)

• Mecanismo compensatorio: pCO2 esperado= (0,7 x HCO3-) + 21 +/-2


15
Alcalosis Metabólica
DEPLECIÓN DE CLORO:“ • Perdidas gastrointestinales ( vómitos, aspiración gástrica,
ileostomias, adenoma velloso)
• Perdidas renales: diureticos de asa, tiazidas
• Fibrosis quistica
• Dieta pobre en sal

DEPLECIÓN DE POTASIO / EXCESO DE • Hiperaldosteronismo primario


MINEROCORTICOIDES: • Hiperaldosteronismo secundario (hipertensión arterial
maligna o renovascular.
• Tumores
• administración exogena de esteroides
• Sindrome de Basterr y Gitelman
OTROS: • Hipercalcemia
• Fármacos: ampicilina, penicilina
• Ingestión de bicarbonato
• Transfusiones masivas de sangre
• Expansores de plasma con citrato
• Hipoalbuminemia
16
Acidosis Respiratoria
“ • pH PCO2 HCO3-

• Insuficiente eliminación de CO2 por los pulmones (Hipoventilación) ------- ( PCO2


en plasma)
• Neutralización: LIC (Glóbulos Rojos)
• Compensación respiratoria : NO
• Compensación renal: aumento en la excreción de H+ (acidez titulable y NH4) y
aumento en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------aumenta HCO3- en
plasma

** Acidosis respiratoria Aguda: pocos eficaces; taponamiento intracelular,


modesta respuesta renal 6 – 12 horas posterior al inicio del trastorno primario
** Acidosis Respiratoria Crónica:
respuesta renal mantenida, suele completarse en 3 – 5 días
17
Acidosis Respiratoria

• Por cada pCO2 de 10mmmHg (desde 40mmHg), [HCO3-] 1
mEq/L (desde 25mEq/l) si es Aguda o 3mEq/L si es Crónica.

• Por cada 1mmHg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio en el Ph de


0,008 Uds ------------------- pH= 7.40 – [0,008 x (PaCO2 – 40)] --- ACIDOSIS
RESPIRATORIA AGUDA

• Por cada 1mmHg que se incremente la PaCO2 se produce un cambio en el pH de


0,003Uds ------------------------------- pH= 7,40 – [0,003 x (PaCO2 – 40)]– ACIDOSIS
RESPIARTORIA CRÓNICA

18
Acidosis Respiratoria

DEPRESIÓN DEL SNC / HIPOVENTILACIÓN ALVEOLAR  Infecciones: meningitis, encefalitis
 Traumatismo craneoencefálico
 Tu cerebral
 Enfermedad del Ondine
 Drogas (Opiáceos, barbitúricos, benzodiacepinas, alcohol, gases
anestésicos)
TRASTORNOS DE MEDULA ESPINAL, NERVIOS PERIFERICOS o  Poliomielitis, atrofia espinal, botulismo
PLACA NEUROMUSCULAR  Síndrome de Guillain -Barré
 Miastenia Gravis
 Drogas (Vecuronio, aminoglucósidos, órganos fosforados )

DEBILIDAD MUSCULAR  Distrofia muscular,, hipotiroidismo, desnutrición


 Hipokalemia, hipofosfatemia
 Drogas (succinilcolina, corticoides)

ENFERMEDAD DEL PARÉNQUIMA PULMONAR Y VÍA AEREA Neumonía, neumotórax, edema pulmonar, fibrosis pulmonar, SDRA
INFERIOR  Asma bronquial, bronquiolitis

ENFERMEDAD DE LA VÍA SUPERIOR  Laringoespasmo, aspiración, parálisis de la cuerdas vocales,


hipertrofia amigdalina

19
Alcalosis Respiratoria
“ • pH pCO2 HCO3-

• Perdida de CO2 por los pulmones (Hiperventilación) ------- ( PCO2 en


plasma)
• Neutralización: LIC (Glóbulos Rojos)
• Compensación respiratoria : NO
• Compensación renal: disminución en la excreción de H+ (acidez titulable
y NH4) y disminuye en la síntesis y reabsorción de HCO3-) ) ------------
disminuye HCO3- en plasma

** Alcalosis Respiratoria Aguda: en minutos, paso de H+ del LIC al LEC,


forma CO2 y H2O.
** Alcalosis Respiratoria crónica: en horas y se completa en 3 – 5
dias, disminuye la excreción renal de H+ y aumenta la excreción de HCO3-.
20
Alcalosis Respiratoria

• Por cada pCO2 de 10mmHg (desde los 40mmHg), la [HCO3-]
2 – 2,5 mEQ/L (desde los 25 mEq/L) si es Aguda y 5 mEq/L si
es crónica

• pH= 7,40 – [ 0,008 x (40 – pCO2)]---- ALCALOSIS RESPIRATORIA AGUDA

• pH= 7,40 – [ 0,003 x (40 – pCO2)]--- ALCALOSIS RESPIRATORIA


CRÓNICA

21
Alcalosis Respiratoria

HIPOXEMIA / HIPOXIA  Neumonía, asma, edema pulmonar,
aspiración
 Cardiopatía congénita cianógena, ICC
 Anemia grave
 Intoxicación por monóxido de carbono

ESTIMULACIÓN DE RECEPTORES  Neumonía, asma , SDRA, neumotórax


PULMONARES

ESTIMULACIÓN CENTRAL  Lesión del SNC ( tumores, traumatismos,


infecciones, hemorragias)
 Fiebre, dolor , ansiedad
 Drogas ( salicilatos, teofilina,
progesterona )

22
Interpretar los trastornos
acido base
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario:
METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado

23
Formulas
ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNO AGREGADO
ÁCIDOSIS METABÓLICA PaCO2 experado= (1,5 x PaCO2 esperado = PaCO2
HCO3-) +8 +/- 2 tomado (Ac Metabólica.)
PaCO2 tomado mayor que el
esperado (Ac. Resp)
PaCO2 tomado menor que el
esperado (Al. Resp)

ALCALOSIS METABÓLICA PaCO2 experado= (0,7 x  PaCO2 esperado= PaCO2


HCO3-) +21 +/-2 tomado (Al. Metabólica)
 PaCO2 tomado mayor que el
esperado (Ac. Resp)
 PaCO2 esperado es menor
que el esperado (Al. Resp)

Anión Gap= [Na+] – ([Cl-] + [HCO3-]): 12 +/- 2

Anión GapU: ( [Na+U] + [K+U]) – [Cl-U]: positivo o negativo

24
Formulas
ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNO AGREGADO
ACIDOSIS RESPIRATORIA

 AGUDA
1. EB = +/-2

 PH medido = pH calculado )Ac Resp Ag)


2. pH= 7,40 – ([0.008 x PaCO2 –  pH medido es mayor que el calculado
40)] (Al. Met)
 pH medido es menor que el calculado
(Ac Met)

 CRÓNICA
EB tomado = EB esperado (Ac Resp)
 EB tomado mayor que el EB esperado
3. EB esperado= (PaCO2 – 40) x (Al. Met)
0,4  EB tomado menor que el esperado (Ac.
Met)

 pH medido = pH calculado (Ac Resp


Cron)
 pH medido mayor que el calculado (Al
4. pH=7,40 – [0,003 x ( PaCO2 -
Met)
40)]
 pH medido menor que el calculado (Ac
Met)

25
Formulas
ALTERACIÓN FÓRMULA TRASTORNO AGREGADO
ALCALOSIS RESPIRATORIA

 AGUDA  EB= +/- 2

 pH= 7,40 + [0,008 x ( 40 – PaCO2)  pH medido = pH calculado (Al. Resp


Ag)
 pH medido mayor que el calculado (Al
metabólica)
 pH medido menor que el calculado (Ac
metabolica)
 EB esperado= (PaCO2 – 40 ) x 0,4
 EB medido = EB esperado
 CRÓNICA
 EB medido mayor que el esperado (Ac
Met)
 EB medido menor que el esperado (Al.
Met)

 pH= 7,40 + [0,003 x (40 – PaCO2)]


pH medido = pH calculado (Al. Resp
Cron)
 pH medido mayor que el esperado (Al.
Met)
 pH medido menor que el esperado (Ac
Met)
26

Ejercicios

27

• Adolescente de 12 años de edad es trasladado al servicio de urgencias en mal estado
general, polipneico y diaforético; refiere dolor abdominal en epigastrio de moderada a
fuerte intensidad..La madre refiere que el adolescente tiene antecedentes familiares
positivos para diabetes tipo 1 y que durante los tres días previos presentó poliuria,
polidipsia y polifagia.
Se toma una gasometría arterial que muestra pH de 7.20, pO2 de 90 mm Hg, pCO2 de 24
mm Hg, HCO3– de 12 mEq/L, Na de 142 mEq/L, K de 2 mEq/L, Cl de 90 mEq/L y glucosa
serica de 350 mg/dL. El examen general de orina indica pH de 5.5, cetonas positivas,
eritrocitos 1 y bacterias ausentes.

1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA


2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
28

• Preescolar de cinco años de edad es llevado polipneico al servicio de urgencias de
pediatría; se refiere disuria y mal estado general. A la exploración física presenta talla
por debajo de 3 DE. La gasometría arterial indica pH de 7.25, pO2 de 95 mm Hg, pCO2
de 30 mm Hg, Na de 135 mEq/L, K de 2.5mEq/L, Cl de 110 mE1/l y HCO3– de 17 mEq/L.
Se le realiza electrólitos urinarios son los siguientes: pH de 8, Na de 25 mEq/L, K de
30 mEq/L, Cl de 65 mEq/L,
HCO3– de 20 mEq/L, creatinina urinaria de 0.6 mg/dL y creatinina sérica de 0.5 mg/dL.

1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA


2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado
29

• Lactante menor, 10 meses de edad, quien ingresa al hospital debido a evacuaciones
liquidas abundantes y vomitos de 24 horas de evolución. Al examen fisico presenta
lengua seca, fontanela hundida, llanto sin lagrimas y su madre que sus pañales llevan
horas secos.FC 130x´, piel fria y no puede beber suero oral. Se realiza laboratorio:
pH: 7,18 PCO2 22mmHg PO2 70mmHg HCO3- 8 mEq/L, Na+: 130 mEq/L K+ :3,5
mEq/L Cl: 100mmHg
1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA
2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado

30

• Neonato de tres semanas de vida, producto de la primera gesta, a término.
Presenta vómito incoercible de dos días de evolución y llora enérgicamente. Llega a
la sala de urgencias con deshidratación severa. La gasometría arterial muestra pH
de 7.55, pO2 de 100 mm Hg, pCO2 de 29 mm Hg, HCO3– de 30 mEq/L, Na de 140
mEq/L, K de 3 mEq/L, Cl de 89 mEq/L,
saturación de 98 % y lactato de 8 mmol/L.

1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA


2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO -----
RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado

31

Niña de cuatro años de edad. Tiene una semana con fiebre de difícil control, tos productiva
y desde hace 2 días dificultad respiratoria. Al revisar el esquema de vacunación, se
encuentra que las inmunizaciones del primer año están incompletas. Se solicita una
radiografía de tórax, que muestra un área de condensación basal derecha. Al notar que el
estado de conciencia comienza a deteriorarse, se decide tomar una gasometría arterial que
muestra pH de 7.21, pCO2 de 56 mm Hg, pO2 de 60 mm Hg, HCO3– : 26 mEq/L, Na: 142
mEq/L, K: 4 mEq /L, Cl :110 mEq/L y lactato de 2 mmol/L.

1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA


2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO ----- RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado

32

• Adolescente femenina de 14 años de edad que presenta desvanecimiento posterior a
una fuerte discusión. Al llegar a la consulta de urgencias, presenta facies de
angustia, diaforesis, polipnea y refiere parestesias en las cuatro extremidades. La
gasometría arterial indica pH de 7.45, pCO2 de 33 mm Hg, pO2 de 100 mm Hg,
HCO3– de 15 mEq/L, Na de 140 mEq/L, K de 3.7 mEq/L, Cl de 115 mEq/L

1. Determinar el pH alterado: ACIDEMIA ---- ALCALEMIA


2. Determinar trastorno Ácido – Base primario: METABÓLICO -----
RESPIRATORIO
3. Determinar grado de compensación.
4. Determinar la causa: Anión Gap
5. Identificar trastorno agregado

33

Gracias
34

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