Regulación del equilibrio acido base

El cuerpo humano produce ácidos constantemente a través del metabolismo, y en menor

medida, también genera bases. El ion hidrógeno (H⁺) es muy reactivo y puede alterar la
estructura y función de las proteínas si está en concentraciones elevadas. Para proteger la función
celular, el organismo mantiene el H⁺ en un rango muy estrecho:
o Concentración normal: 37–43 nEq/L (nanomoles por litro)

o pH normal: entre 7,37 y 7,43, idealmente 7,40

 El pH se calcula como:

pH =−log [H+].

 Si este equilibrio se altera, puede tener consecuencias clínicas graves.

Fisiología del equilibrio ácido base
La principal fuente de ácido en el cuerpo humano proviene del metabolismo de los hidratos de
carbono y las grasas, que generan entre 15.000 y 20.000 mmol de dióxido de carbono (CO₂) al
día. Aunque el CO₂ no es ácido por sí mismo, se transforma en ácido carbónico (H₂CO₃) al
combinarse con agua en presencia de la enzima anhidrasa carbónica. Este ácido se disocia en ion
hidrógeno (H⁺) y bicarbonato (HCO₃⁻). El H⁺ se une a la hemoglobina en los glóbulos rojos y
se libera en los alvéolos pulmonares, donde la reacción se invierte, generando agua (excretada
por los riñones) y CO₂ (eliminado por la respiración).
Además del CO₂, existen otras fuentes de ácido orgánico como el ácido láctico y los cetoácidos
(producto del metabolismo incompleto de glucosa y grasas), el ácido sulfúrico (derivado de
aminoácidos con azufre como cisteína y metionina), el metabolismo de aminoácidos catiónicos
(arginina y lisina), y la hidrólisis del fosfato dietético. Esta carga ácida fija no puede eliminarse
por los pulmones, por lo que debe ser neutralizada o excretada por los riñones.
Por otro lado, las bases del organismo se originan principalmente del metabolismo de
aminoácidos aniónicos como el glutamato y el aspartato, así como de la oxidación de aniones
orgánicos como el lactato y el citrato, que generan bicarbonato.
El equilibrio ácido-base se mantiene gracias a tres mecanismos fundamentales: los
amortiguadores químicos, la función pulmonar y la actividad renal.
Amortiguadores químicos
Los amortiguadores químicos son soluciones que resisten cambios en el pH, esenciales para
mantener el equilibrio ácido-base en el cuerpo. Están formados por un ácido débil y su base
conjugada, que regulan la concentración de H⁺:
o El ácido débil libera H⁺.
 o La base conjugada acepta H⁺.

 La relación entre pH y concentraciones se describe con la ecuación de Henderson-

Hasselbalch:
pH= pKa+log ¿

 Sistema principal extracelular: El sistema bicarbonato/CO₂ (HCO₃⁻/CO₂) es el más

importante:
−¿ ↔H 2 C O3 ↔CO2 + H 2 O ¿

H +¿+ HCO 3 ¿

o El aumento de H⁺ genera más CO₂.

o La ventilación pulmonar regula el CO₂.

o El riñón controla H⁺ y HCO₃⁻.

 Ecuaciones complementarias:
o Henderson-Hasselbalch para bicarbonato:
pH =6.1+ log ¿ ¿

o Kassirer-Bleich:
Pco2
+¿=24× ¿
HC O−¿ ¿
H 3

Para convertir pH a [H⁺]:

¿

 Otros amortiguadores:
o Intracelulares: fosfatos y proteínas (ej. hemoglobina).

o Extracelulares menos relevantes: fosfato y proteínas plasmáticas.

 Función del hueso:

 Actúa como amortiguador ante cargas ácidas prolongadas.
 Libera NaHCO₃ y KHCO₃ inicialmente.
 Luego libera CaCO₃ y CaPO₄, lo que puede causar osteoporosis por desmineralización
ósea.

Regulación pulmonar del pH

 La concentración de CO2 está estrechamente regulada por las modificaciones en el
volumen corriente y la frecuencia respiratoria. Los quimiorreceptores arteriales registran la
disminución del pH y, en respuesta, aumentan el volumen corriente o la frecuencia respiratoria,
con incremento de la espiración de CO 2 y del pH de la sangre. A diferencia de la amortiguación
química, que es inmediata, la regulación pulmonar tarda varios minutos u horas. Este sistema
tiene una eficacia de entre 50 y 75% y no normaliza completamente el pH.
Regulación renal del pH
Los riñones regulan el pH ajustando la reabsorción o excreción de bicarbonato (HCO₃⁻).
Reabsorber HCO₃⁻ equivale a eliminar H⁺ libre, ayudando al equilibrio ácido-base. La respuesta
renal es lenta: tarda horas a días. Todo el HCO₃⁻ del plasma se filtra en el glomérulo. Se
reabsorbe principalmente en el túbulo proximal y parcialmente en el túbulo colector.
En el túbulo distal: El agua (H₂O) se disocia en H⁺ y OH⁻. El OH⁻ se une al CO₂ (con
ayuda de la anhidrasa carbónica) formando nuevo HCO₃⁻, que regresa a la sangre. El H⁺ se
secreta al túbulo y se une al HCO₃⁻ filtrado, formando CO₂ y H₂O, que también se reabsorben.
El HCO₃⁻ reabsorbido no es el mismo que el filtrado: se re-sintetiza en el proceso.
Factores que modifican la reabsorción de HCO₃⁻
 ↓ Volumen circulante efectivo (como con diuréticos): ↑ reabsorción de HCO₃⁻.
 ↑ Hormona paratiroidea (por carga ácida): ↓ reabsorción de HCO₃⁻.
 ↑ Pco₂: ↑ reabsorción de HCO₃⁻.
 ↓ Cl⁻ (por pérdida de volumen): estimula la reabsorción de Na⁺ y la generación de
HCO₃⁻.
Secreción de ácidos y amortiguadores urinarios
 En túbulos proximales y distales se secreta H⁺ activamente, que se une a
amortiguadores urinarios como:
o Fosfato (HPO₄²⁻)

o Creatinina

o Ácido úrico

o Amoníaco: El sistema de amoníaco es el más importante porque su producción

es regulable, a diferencia de los demás que se filtran en cantidades fijas.

Factores que influyen en la secreción de ácido

  El pH arterial es el principal regulador.
 También influyen:
 Concentración de K⁺ (↓ K⁺ → ↑ secreción de H⁺ → agrava alcalosis metabólica)
 Cl⁻
 Aldosterona
Trastornos del equilibrio acido base
Los trastornos ácido-base son cambios patológicos en la presión parcial de dióxido de carbono
(Pco2) o el bicarbonato sérico (HCO3−) que producen en forma típica valores de pH arterial
anormales.
 La acidemia es el pH sérico < 7,35.
 La alcalemia es el pH sérico > 7,45.
 La acidosis incluye los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de ácido o la
pérdida de bases.
 La alcalosis abarca los procesos fisiológicos que promueven la acumulación de bases o la
pérdida de ácido.
Los verdaderos cambios en el pH dependen del grado de compensación fisiológica y de los
múltiples procesos que se ponen en marcha.
Clasificación de los trastornos del equilibrio ácido base
Los trastornos ácido-base se clasifican como metabólicos o respiratorios, según el
origen del cambio primario en el pH:
 Trastornos Metabólicos
 Acidosis metabólica: HCO₃⁻ < 24 mEq/L
Causas:
o ↑ Producción de ácido

o Ingesta de ácido

o ↓ Excreción renal de ácido

o Pérdida de HCO₃⁻ (gastrointestinal o renal)

 Alcalosis metabólica: HCO₃⁻ > 28 mEq/L

Causas:
 Pérdida de ácido
  Retención de HCO₃⁻
 Trastornos Respiratorios
 Acidosis respiratoria: Pco₂ > 40 mmHg (hipercapnia)
Causa:
o ↓ Ventilación minuto (hipoventilación)

 Alcalosis respiratoria: Pco₂ < 38 mmHg (hipocapnia)

Causa:
 ↑ Ventilación minuto (hiperventilación)
 Compensación
 El cuerpo activa mecanismos compensadores para corregir el pH.
 La compensación no normaliza completamente el pH y nunca es excesiva.
 Tipos de Trastornos
 Trastorno simple: Un solo desequilibrio con su compensación correspondiente.
 Trastorno mixto: Dos o más trastornos primarios simultáneos.
Síntomas y signos de los trastornos del equilibrio ácido base
Los trastornos ácido-base compensados o leves habitualmente asociados con esta causa no
provocan signos ni síntomas notorios.
Los trastornos graves o descompensados tienen múltiples consecuencias cardiovasculares,
respiratorias, neurológicas y metabólicas
Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido base
 Gases en sangre arterial (GSA)
 Electrolitos séricos
 Brecha aniónica
 En presencia de acidosis metabólica, se calcula la brecha delta y se aplica la fórmula de
Winter
 Búsqueda de cambios compensadores
La evaluación se realiza midiendo los gases en sangre arterial y la concentración sérica de
electrolitos. Los gases en sangre arterial reflejan en forma directa el pH y la Pco 2 arterial. El
nivel informado de HCO3− en el panel de gases en sangre arterial se calcula utilizando la
ecuación de Henderson-Hasselbalch. El nivel de HCO3− en el panel de química sérica se mide
directamente. Los niveles de HCO3− medidos directamente se consideran más precisos en casos
de discrepancia.
El equilibrio ácido base se determina con mayor precisión midiendo el pH y la Pco2 en una
muestra de sangre arterial. En los pacientes con insuficiencia circulatoria o durante la
reanimación cardiorrespiratoria, las mediciones de una muestra de sangre venosa pueden
representar con mayor precisión las condiciones en los tejidos y ser más útiles para guiar la
administración de bicarbonato y determinar si la ventilación es adecuada.
El pH establece el proceso primario (acidosis o alcalosis), aunque pH se normaliza mediante la
compensación. Los cambios en la Pco2 reflejan el componente respiratorio; los cambios en la
concentración de HCO3− reflejan el componente metabólico.
Las alteraciones ácido-base complejas o mixtas involucran más de un proceso primario. En
estos trastornos mixtos, los valores pueden ser engañosamente normales. Por lo tanto, cuando se
evalúan los trastornos ácido-base es importante determinar si los cambios en la Pco2 y el
HCO3− muestran la compensación esperada (véase tabla Cambios primarios y compensaciones en
los trastornos del equilibrio ácido base). De lo contrario, debe sospecharse un segundo proceso
primario que causa la compensación anormal. La interpretación también debe tener en cuenta las
condiciones clínicas (p. ej., enfermedad pulmonar crónica, insuficiencia renal, sobredosis de
fármacos).
Debe calcularse la brecha aniónica, dado que su aumento casi siempre indica una acidosis
metabólica. Una brecha aniónica normal con disminución de la concentración de HCO3− (p.
ej., < 24 mEq/L [< 24 mmol/L]) y una concentración sérica elevada de cloruro (Cl−) indica una
acidosis metabólica (hiperclorémica) sin brecha aniónica. En presencia de acidosis metabólica,
debe calcularse la brecha delta para identificar una alcalosis metabólica concomitante y debe
aplicarse la fórmula de Winter para determinar si la compensación respiratoria es apropiada o
refleja un desequilibrio ácido base secundario (Pco2 predicha = 1,5 [HCO3−] + 8 ± 2; si la Pco2 es
más alta, debe considerarse la existencia simultánea de una acidosis respiratoria primaria, pero si
es más baja, significa que también hay alcalosis respiratoria).
La acidosis respiratoria se sospecha cuando la Pco2 es > 40 mmHg. La concentración de
HCO3− debe compensar el trastorno a través de un incremento de entre 3 y 4 mEq/L (3 a 4
mmol/L) por cada aumento de 10 mmHg en la Pco2, que persiste durante 4 a 12 horas (puede no
aumentar o solo elevarse entre 1 a 2 mEq/L [1 a 2 mmol/L], y continuar lentamente hasta 3 a 4
mEq/L [3 a 4 mmol/L] durante los siguientes días). Un aumento mayor de la concentración de
HCO3− implica una alcalosis metabólica primaria, mientras que un incremento menor sugiere una
compensación o una acidosis metabólica primaria coexistente.
La alcalosis metabólica se sugiere ante al hallazgo de una concentración de HCO3−> 28 mEq/L (>
28 mmol/L). La Pco2 debe compensar el cuadro a través de un aumento de entre 0,6 y 0,75
mmHg por cada 1 mEq/L (1 mmol/L) de aumento en la concentración de HCO3− (hasta alrededor
de 55 mmHg). Un aumento mayor indica la existencia de una acidosis respiratoria concomitante,
mientras que un aumento menor diagnostica una alcalosis respiratoria.
La alcalosis respiratoria se sugiere al hallar una Pco2< 38 mmHg. La concentración de
HCO3− debe compensar el cuadro en 4 a 12 h a través del descenso de 4 a 5 mEq/L (4 a 5
mmol/L) por cada 10 mmHg de disminución en la Pco2. Una reducción menor indica que no
hubo tiempo para la compensación o que coexiste una alcalosis metabólica primaria. Un
descenso mayor implica que el paciente presenta una acidosis metabólica primaria.
Nomograms Los nomogramas (mapas ácido base) son una forma alternativa de diagnosticar los
trastornos mixtos y permiten graficar el pH, la concentración de HCO3− y la Pco2 en forma
simultánea.
Cálculo de la brecha aniónica
La brecha aniónica se define como la concentración sérica de sodio (Na) menos la sumatoria de
las concentraciones plasmáticas de cloruro (Cl−) y bicarbonato (HCO3−) en el suero.
N/A+− (Cl−+ HCO3−)
El término "brecha" es engañoso, porque la ley de neutralidad eléctrica requiere el mismo
número de cargas positivas y negativas en un sistema abierto; la brecha aparece en las pruebas de
laboratorio debido a que ciertos cationes (+) y aniones (-) no se miden en los paneles de química
de laboratorio de rutina. En consecuencia,
Na++ cationes no medidos (CN) = Cl− + HCO3−+ aniones no medidos (AN)
y la brecha aniónica,
N/A+ − (Cl−+ HCO3−) = AN − CN
Los aniones "no medidos" predominantes son fosfato (PO43−), sulfato (SO4−), varias proteínas con
carga negativa y algunos ácidos orgánicos, y oscilan entre 20 y 24 mEq/L (20 a 24 mmol/L).
Los cationes extracelulares "no medidos" predominantes son potasio (K+), calcio (Ca++) y
magnesio (Mg++) y suman aproximadamente 11 mEq/L (5,5 mmol/L).
En consecuencia, la brecha aniónica típica es 23 − 11 = 12 mEq/L (12 mmol/L). La brecha
aniónica puede modificarse ante aumentos o disminuciones de las concentraciones de los
cationes o los aniones no medidos.
El aumento de la brecha aniónica se debe con mayor frecuencia a acidosis metabólica, en la
cual los ácidos con carga negativa–sobre todo cetonas, lactato, sulfatos o metabolitos del
metanol, etilenglicol o salicilato–consumen (son amortiguados por) HCO3−. Otras causas de
aumento de la brecha aniónica son la hiperbilirrubinemia y la uremia (incremento de los aniones)
e hipocalcemia o hipomagnesemia (disminución de los cationes).
La disminución de la brecha aniónica no se relaciona con la presencia de acidosis metabólica,
pero puede ser secundaria a hipoalbuminemia (disminución de los
aniones), hipercalcemia, hipermagnesemia, intoxicación con litio e hipergammaglobulinemia
como ocurre en el mieloma (aumento de los cationes), o bien en la hiperviscosidad de la sangre o
la intoxicación por haluros (bromuro o yoduro). El efecto de la hipoalbuminemia puede
contrarrestarse mediante el ajuste del intervalo normal en función de la brecha aniónica, con una
reducción de 2,5 mEq/L (2,5 mmol/L) por cada descenso de 1 g/dL (10 g/L) en la albuminemia.
La brecha aniónica negativa se observa rara vez como un artefacto de laboratorio en pacientes
con hipernatremia grave, hiperlipidemia e intoxicación con bromuro.
Brecha delta: la diferencia entre la brecha aniónica del paciente y la brecha aniónica normal se
denomina brecha delta. Este valor se considera un equivalente del HCO3− porque por cada unidad
de aumento de la brecha aniónica, la concentración de HCO3− debe descender 1 (a causa de la
amortiguación). En consecuencia, si se agrega la brecha delta a la concentración de
HCO3− medida, el resultado debe ubicarse dentro del rango normal para la concentración de
HCO3− y su elevación revela una alcalosis metabólica.
Ejemplo: un paciente de aspecto alcohólico con vómitos presenta los siguientes resultados en las
pruebas de laboratorio
 Na: 137
 K: 3,8
 Cl: 90
 HCO3−: 22
 pH: 7,40
 Pco2: 41
 Po2: 85
A primera vista, los resultados no revelan anomalías. No obstante, los cálculos demuestran una
elevación de la brecha aniónica:
Na - (Cl + HCO3-) = 137 − (90 + 22) = 25 (normal, 10 a 12)
que indica una acidosis metabólica. La compensación respiratoria se evalúa con la fórmula de
Winter:
Pco2 predicha = 1,5[HCO3-] + 8 ± 2 = 1,5 (22) + 8 ± 2 = 41 ± 2
El valor predicho es igual al medido, por lo que se confirma que la compensación respiratoria es
apropiada.
Como el paciente tiene acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta y el resultado debe
sumarse a la concentración medida de HCO3−:
Brecha delta = brecha aniónica calculada − brecha aniónica normal = 25 − 10 = 15
HCO3- corregido = brecha delta + HCO3- = 15 + 22 = 37
La concentración corregida resultante de HCO3− (37) se encuentra por encima del rango normal
del HCO3− (22 a 29), lo que indica que el paciente también presenta una alcalosis metabólica
primaria. Por lo tanto, el paciente tiene un trastorno mixto.
Con la información clínica, puede formularse la hipótesis de que el paciente presenta una
acidosis metabólica originada en una cetoacidosis alcohólica combinada con una alcalosis
metabólica producida por los vómitos recurrentes con pérdida de ácido (principalmente HCl) y
volumen. El manejo de este paciente debe incluir tratamientos para tratar cada trastorno ácido
base primario.
Acidosis metabólica
La acidosis metabólica es la reducción primaria de la concentración de bicarbonato (HCO 3−),
típicamente con descenso compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2); el pH
puede ser muy bajo o solo algo inferior al valor normal. La acidosis metabólica se clasifica como
con brecha aniónica normal o elevada de acuerdo con la presencia o la ausencia de aniones no
medidos en el suero. Sus causas son la acumulación de cetonas y ácido láctico, la insuficiencia
renal y la ingestión de fármacos o toxinas (brecha aniónica elevada) y la pérdida de HCO 3− por el
tubo digestivo o el riñón (brecha aniónica normal). En los casos graves, los signos y los síntomas
consisten en náuseas y vómitos, letargo e hiperpnea. El diagnóstico es clínico y también requiere
la medición de los gases en sangre arterial y la concentración sérica de electrolitos. La causa
debe tratarse y puede indicarse la infusión intravenosa de NaHCO3 si el pH es muy bajo.
Etiología de la acidosis metabólica
La acidosis metabólica es la acumulación de ácido debido a
 Aumento de la producción de ácido o ingestión de ácido
 Disminución de la excreción de ácido
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
Se desarrolla acidemia (pH arterial < 7,35) cuando la sobrecarga de ácido supera la
compensación respiratoria. Las causas se clasifican según su efecto sobre la brecha aniónica
Acidosis con brecha aniónica elevada
Las causas más frecuentes de acidosis metabólica con brecha aniónica elevada son
 Cetoacidosis
  Acidosis láctica
 Insuficiencia renal
 Intoxicaciones
La cetoacidosis es una complicación frecuente de la diabetes mellitus tipo 1 (véase cetoacidosis
diabética), pero también puede asociarse con alcoholismo (véase también cetoacidosis
alcohólica), con desnutrición y, en menor medida, con ayuno. En estas condiciones, el cuerpo
desvía la glucosa hacia el metabolismo de los ácidos grasos libres, a través del cual estos ácidos
grasos se convierten en cetoácidos, ácido acetoacético y beta-hidroxibutirato en el hígado (todos
aniones no medidos). La cetoacidosis es también una manifestación rara de la acidemia
isovalérica congénita o acidemia metilmalónica congénita, que son trastornos raros relacionados
con el metabolismo anormal de los aminoácidos.
La acidosis láctica es la causa más frecuente de acidosis metabólica en pacientes hospitalizados.
La acumulación de lactato es el resultado de una combinación de formación excesiva y
disminución del metabolismo del lactato. Cuando predomina el metabolismo anaeróbico, se
produce una cantidad excesiva de lactato. La forma más grave se identifica durante los diversos
tipos de shock. El metabolismo disminuido suele identificarse en pacientes con disfunción
hepatocelular causada por hipoperfusión hepática o como parte de un shock generalizado. Las
enfermedades y los fármacos que alteran la función mitocondrial pueden causar acidosis láctica.
La insuficiencia renal causa acidosis con brecha aniónica alta debido a la reducción de la
excreción de ácido y la reabsorción de HCO3−. La acumulación de sulfatos, fosfatos, uratos e
hipuratos es responsable del aumento de la brecha aniónica.
Las toxinas pueden tener metabolitos ácidos o generar acidosis láctica.
La rabdomiólisis es una causa infrecuente de acidosis metabólica que se considera secundaria a
la liberación de protones y aniones del músculo en forma directa.
Acidosis con brecha aniónica normal
Las causas más frecuentes de acidosis con brecha aniónica normal son
 Pérdidas gastrointestinales o renales de HCO3−
 Compromiso de la excreción renal de ácido
La acidosis metabólica con brecha aniónica normal también se denomina acidosis
hiperclorémica, porque los riñones reabsorben cloruro (Cl−) en lugar de HCO3−.
Muchas secreciones gastrointestinales tienen abundante cantidad de HCO3− (p. ej., jugos biliar,
pancreático e intestinal), y las pérdidas causadas por diarrea, drenaje a través de sonda o fístulas
pueden causar acidosis. En los pacientes sometidos a ureterosigmoidostomía (inserción de los
uréteres en una sección del colon sigmoide después de una obstrucción o una cistectomía), el
colon secreta y pierde HCO3−, que intercambia por el (Cl−) cloruro urinario, y absorbe el amonio
urinario, que se disocia en amoníaco (NH3+) y ion hidrógeno (H+).
Rara vez, las resinas de intercambio iónico aumentan la pérdida de HCO3− al unirse a este anión
HCO3−.
La acidosis tubular renal deteriora la secreción de H+ (tipos 1 y 4) o la absorción de HCO3− (tipo
2). El compromiso en la excreción de ácido con brecha aniónica normal también se observa en la
insuficiencia renal temprana, la nefropatía tubulointersticial y en individuos que consumen
inhibidores de la anhidrasa carbónica (p. ej., acetazolamida).
Síntomas y signos de la acidosis metabólica
Los signos y los síntomas (véase tabla Consecuencias clínicas de los trastornos del equilibrio
ácido base) son, predominantemente, los ocasionados por la causa.
La acidemia leve no produce síntomas por sí misma. La acidemia más grave (pH < 7,10) puede
provocar náuseas, vómitos y malestar general. Los síntomas pueden occurir con pH más altos si
la acidosis evoluciona rápidamente.
El signo más característico es la hiperpnea (respiraciones profundas y prolongadas con
frecuencia normal), que refleja un aumento compensador de la ventilación alveolar; esta
hiperpnea no se acompaña de sensación de disnea.
La acidemia aguda grave predispone al desarrollo de disfunción cardíaca con hipotensión arterial
y shock, arritmias ventriculares y coma. La acidemia crónica causa desmineralización ósea (p.
ej., raquitismo, osteomalacia, osteopenia).
Diagnóstico de la acidosis metabólica
 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
 Brecha aniónica y brecha delta calculada
 Fórmula de Winter para identificar los cambios compensadores
 Evaluación de la causa
La identificación de la acidosis metabólica y de la compensación respiratoria apropiada se
analizan en Diagnóstico de los trastornos ácido-base. La definición de la causa de la acidosis
metabólica comienza con la brecha aniónica.
La causa de la brecha aniónica elevada puede evidenciarse en la evaluación clínica (p. ej.,
shock hipovolémico, necesidad de hemodiálisis), pero, si no se detecta, las pruebas en sangre
deben incluir
 Nitrógeno ureico en sangre
  Creatinina
 Glucosa
 Lactato
 Posibles toxinas
Las concentraciones de salicilato pueden medirse en la mayoría de los laboratorios, pero no
ocurre lo mismo con las de metanol y etilenglicol; su presencia puede sospecharse por la
existencia de una brecha osmolar y, en el caso de la ingestión de etilenglicol, por la presencia de
cristales de oxalato de calcio en la orina.
Debe sustraerse la osmolaridad sérica (2 [sodio] + [glucosa]/18 + nitrógeno ureico en
sangre/2,8 + alcoholemia/5, en base a unidades convencionales) a la osmolaridad medida. Una
diferencia > 10 implica la presencia de una sustancia osmóticamente activa, en cuyo caso la
acidosis con brecha aniónica elevada debe ser secundaria a metanol o etilenglicol. Aunque la
ingestión de etanol puede causar una brecha osmolar con acidosis leve, nunca debe considerarse
la única causa de una acidosis metabólica significativa.
Si la brecha aniónica es normal se miden las concentraciones urinarias de electrolitos y se
calcula la brecha aniónica urinaria con la siguiente fórmula: [sodio] + [potasio] – [cloruro]. Una
brecha aniónica urinaria normal en una persona sin acidosis tiene un valor cercano a cero. Si la
brecha aniónica urinaria se vuelve negativa, se acumula un exceso de iones con carga positiva no
medidos en la orina, típicamente amonio (NH4+), que normalmente es secretado por los riñones
en respuesta a la depleción de volumen. Si la brecha aniónica urinaria en un paciente con
acidosis metabólica sin brecha aniónica es de -30 a -50 mEq/L (-30 a -50 mmol/L), los riñones
están respondiendo a pérdidas de volumen extrarrenal, en forma típica a través del tubo
digestivo. Un aumento de la brecha aniónica urinaria en estos pacientes (un resultado calculado
positivo) se debe a la pérdida de iones con carga negativa no medidos en la orina y sugiere una
pérdida renal de HCO3−, que ocurre con mayor frecuencia en la acidosis tubular renal
(la evaluación de la acidosis tubular renal se analiza en otra sección).
Además, en presencia de acidosis metabólica, debe calcularse la brecha delta con el fin de
identificar una alcalosis metabólica concomitante, y la fórmula de Winter se aplica para
determinar si la compensación respiratoria es apropiada o refleja un desequilibrio ácido-base
secundario.
Tratamiento de la acidosis metabólica
 Tratamiento de la causa
 Bicarbonato de sodio (NaHCO3) principalmente para la acidemia grave, administrar con
precaución
El tratamiento está destinado a la causa. Los pacientes con insuficiencia renal
requieren hemodiálisis, que en ocasiones también se utiliza para los individuos con intoxicación
por etilenglicol, metanol o salicilato.
El tratamiento de la acidemia con NaHCO3 sólo debe indicarse en algunas circunstancias y es
probable que sea nocivo en otras. Cuando la acidosis metabólica es secundaria a la pérdida de
HCO3− o a la acumulación de ácidos inorgánicos (es decir, acidosis con brecha aniónica normal),
el tratamiento con bicarbonato suele ser seguro y apropiado. No obstante, cuando la acidosis se
debe a la acumulación de ácidos orgánicos (es decir, acidosis con brecha aniónica elevada), el
tratamiento con bicarbonato es controvertido, dado que no disminuye significativamente la tasa
de mortalidad en estas condiciones y puede asociarse con algunos riesgos.
Una vez tratado el trastorno subyacente, el lactato y los cetoácidos se metabolizan otra vez a
HCO3−, por lo cual la administración de HCO3− exógeno puede provocar una alcalosis metabólica
por “tratamiento excesivo”. En todas las situaciones, la administración de HCO3− también puede
producir sobrecarga de sodio y volumen, hipopotasemia e hipercapnia, esta última a través de la
inhibición del estímulo respiratorio. Asimismo, dado que el HCO3− no difunde a través de las
membranas celulares, la acidosis intracelular no se corrige y puede empeorar paradójicamente
porque parte del HCO3− agregado se convierte en dióxido de carbono (CO2), que no ingresa en la
célula y se hidroliza a H+ y HCO3−. La eliminación de una cantidad adicional de CO2 también
requiere una ventilación minuto adecuada. Los pacientes con compromiso del estado respiratorio
debido a enfermedad pulmonar subyacente pueden no ser capaces de compensar el aumento de la
ventilación minuto. Los pacientes que requieren asistencia ventilatoria mecánica pueden
necesitar ajustes en los parámetros del ventilador para tener en cuenta esta necesidad de
ventilación minuto aumentada.
A pesar de estas y otras controversias, la mayoría de los expertos recomienda la administración
intravenosa de bicarbonato en la acidosis metabólica grave (pH < 7,0) principalmente debido a la
preocupación por el empeoramiento de la inestabilidad cardiovascular con valores de pH más
bajos.
El tratamiento requiere 2 cálculos (los mismos tanto para las unidades convencionales como para
las del sistema métrico internacional). El primero es el nivel hasta el cual debe elevarse la
concentración de HCO3−, que se determina con la ecuación de Kassirer-Bleich y el uso de un
valor objetivo de [H+] de 79 nEq/L (79 nmol/L), correspondiente a un pH de 7,10:
[H+] = 79 = 24 × Pco2/HCO3−
o
HCO3− deseado = 0,30 × Pco2
La cantidad de bicarbonato de sodio necesaria para alcanzar este nivel es
NaHCO3 necesario (mEq/mmol) = ([HCO3− deseado] − [HCO3−] observado) × 0,4 × peso
corporal (kg)
Por ejemplo, un hombre de 70 kg tiene acidosis metabólica grave con un pH de 6,92, una
PCO2 de 40 mmHg y un HCO3− de 8 mEq/L (8 mmol/L). El nivel de bicarbonato objetivo
necesario para alcanzar un pH de 7,10 es 0,30 × 40 = 12 mEq/L (12 mmol/L). Este nivel es 4
mEq/L (4 mmol/L) mayor que su nivel actual de bicarbonato de 8. Para aumentar el bicarbonato
por 4, multiplique 4 por 0,4 por 70 (el peso corporal), lo que da un resultado de 112 mEq (112
mmol) de HCO3−. Esta cantidad de bicarbonato de sodio debe administrarse durante varias horas.
El pH sanguíneo y las concentraciones de HCO3− pueden controlarse entre 30 min y 1 h después
de la administración, en espera de que se alcance el equilibrio con el HCO3− extravascular. No
hay consenso sobre la concentración de la solución de bicarbonato a utilizar, pero es importante
darse cuenta de que la ampolla típica de 50 mL de NaHCO3 contiene 50 mEq de bicarbonato de
sodio y puede empeorar la sobrecarga de volumen y también causar hiperosmolalidad,
especialmente si se administran múltiples ampollas en un período corto. También se utilizan
formulaciones isoosmóticas como 75 mEq de NaHCO3 mezclado con 1 L de solución salina al
0,45% y 150 mEq de NaHCO3 mezclados con 1 L de agua estéril.
Las alternativas al bicarbonato de sodio incluyen
 Lactato, ya sea en forma de solución de Ringer lactato o lactato de sodio (se metaboliza
en su totalidad a bicarbonato cuando la función hepática es normal)
 Lactato de sodio (metabolizado en su totalidad a bicarbonato cuando la función hepática
es normal)
 Trometamina, un aminoalcohol que amortigua tanto los ácidos metabólicos (H+) como los
respiratorios (ácido carbónico [H2CO3])
 Dicloroacetato, que estimula la oxidación del lactato
Carbicarb, nombre comercial de una mezcla equimolar de bicarbonato de sodio y carbonato de
sodio (este último consume CO2 y genera HCO3−). Sin uso clínico en Estados Unidos.
Estas alternativas no ofrecen un beneficio documentado sobre el bicarbonato de sodio aislado y
pueden causar complicaciones propias.
La depleción de potasio (K+), frecuente en la acidosis metabólica, debe identificarse mediante
controles frecuentes de la concentración sérica de K+ y debe tratarse según sea necesario con
cloruro de potasio por vía oral o parenteral.
Acidosis lactica
La acidosis láctica es una acidosis metabólica con brecha aniónica elevada debido a un aumento
del lactato en sangre. La acidosis láctica se produce como resultado de una hiperproducción de
lactato o una disminución del metabolismo del lactato.
El lactato es un subproducto normal del metabolismo de la glucosa y los aminoácidos. Hay 2
tipos principales de acidosis láctica:
 Acidosis láctica tipo A
 Acidosis láctica tipo B
Un tercer tipo, la acidosis D-láctica (encefalopatía por D-lactato) es una forma inusual de
acidosis láctica.
Acidosis láctica tipo A
La acidosis láctica tipo A, la forma más grave, aparece cuando se sintetiza una cantidad excesiva
de ácido láctico en el tejido isquémico–como subproducto de la generación anaerobia de ATP
(adenosintrifosfato) durante un episodio de deficiencia de oxígeno. La hiperproducción de lactato
se identifica típicamente en pacientes con hipoperfusión tisular global asociada con shock
hipovolémico, shock cardiogénico o shock séptico y se agrava a medida que empieza a disminuir
el metabolismo del lactato en el hígado poco perfundido. También puede detectarse en caso de
hipoxia primaria generada por una enfermedad pulmonar y asociada con hemoglobinopatías.
Acidosis láctica tipo B
La acidosis láctica tipo B aparece en individuos con perfusión tisular global normal (y, por ende,
con producción normal de ATP) y es menos ominosa.
Las causas incluyen hipoxia tisular local (p. ej., como durante el esfuerzo muscular mientras se
realiza un esfuerzo, convulsiones, temblores por hipotermia), en ciertas condiciones sistémicas y
congénitas, cáncer e ingestión de algunos fármacos o toxinas (véase tabla Causas de acidosis
metabólica). Estos medicamentos son los inhibidores nucleósidos de la transcriptasa inversa y las
biguanidas metformina y fenformina (aunque la fenformina no está disponible en Estados
Unidos). El metabolismo puede disminuir en presencia de una insuficiencia hepática o una
deficiencia de tiamina.
Acidosis D-láctica
La acidosis D-láctica es una forma inusual de acidosis láctica en la que se produce un exceso de
ácido D-láctico. Las bacterias en el colon producen normalmente pequeñas cantidades de ácido
D-láctico como producto del metabolismo de los hidratos de carbono. En los pacientes con
derivación yeyunoileal o resección intestinal y resultante síndrome de intestino corto, el ácido D-
láctico se acumula en exceso y se absorbe en la circulación sistémica. Este compuesto persiste en
la circulación porque la lactato deshidrogenasa humana solo puede metabolizar el L-lactato. El
ácido D-láctico es químicamente similar al L-lactato y tiene efectos similares sobre el equilibrio
ácido-base.
Signos y síntomas de la acidosis láctica
Los signos y los síntomas de la acidosis láctica corresponden a los del trastorno de base (p. ej.,
shock en el tipo A, ingestión de toxina en el tipo B).
Los síntomas neurológicos, que incluyen confusión, ataxia y dificultad para hablar, ocurren
después de una ingesta rica en hidratos de carbono y son características de la acidosis D-láctica.
Diagnóstico de la acidosis láctica
 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
 Brecha aniónica y brecha delta calculada
 Nivel de lactato en sangre
Los valores de gases en sangre arterial en la acidosis láctica tipos A y B son los mismos que para
otras acidosis metabólicas. El diagnóstico requiere un pH arterial < 7,35 y > 45 a 54 mg/dL (> 5
a 6 mmol/L). Los cambios menos extremos de lactato y pH se conocen como hiperlactatemia.
En la acidosis D-láctica, la brecha aniónica es menor que la esperada para la disminución de la
concentración de bicarbonato (HCO3−) y puede detectarse una brecha osmolar urinaria
(diferencia entre la osmolaridad urinaria calculada y la medida). Las pruebas típicas de
laboratorio para medir el lactato no son sensibles al D-lactato. Se pueden evaluar los niveles
específicos de D-lactato y a veces son necesarios para aclarar la causa de la acidosis en pacientes
con múltiples causas potenciales, incluyendo problemas intestinales.

Tratamiento de la acidosis láctica

 Tratamiento de la causa
El tratamiento de la acidosis láctica tipos A y B es el mismo que para las otras acidosis
metabólicas.
El tratamiento de la causa es de suma importancia. En el tratamiento de la perfusión tisular
inadecuada, deben evitarse los vasopresores siempre que sea posible porque pueden empeorar la
isquemia tisular. El bicarbonato es potencialmente peligroso en la acidosis con brecha aniónica
alta, pero puede ser considerado cuando el pH es < 7,0 con un pH objetivo ≤ 7,10.
En la acidosis láctica tipo D, el tratamiento se realiza con líquidos por vía intravenosa,
restricción de hidratos de carbono y, en ocasiones, antibióticos por vía oral (p. ej., metronidazol)
para el síndrome de intestino corto y bicarbonato para la acidosis grave.
Alcalosis metabólica
La alcalosis metabólica es el aumento primario de la concentración de bicarbonato (HCO 3−) con
incremento compensador de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco2) o sin él; el pH puede
ser alto o casi normal. Las causas más frecuentes incluyen vómitos prolongados, hipovolemia,
consumo de diuréticos e hipopotasemia. Para mantener la alcalosis, debe existir un compromiso
renal en la excreción de HCO3−. Los signos y los síntomas de los casos graves consisten en
cefalea, letargo y tétanos. El diagnóstico es clínico y también requiere la medición de los gases
en sangre arterial y de la concentración sérica de electrolitos. Debe tratarse la entidad
subyacente; a veces se indica acetazolamida o ácido clorhídrico por vía oral o intravenosa.

Etiología de la alcalosis metabólica

La alcalosis metabólica es la acumulación de bicarbonato (HCO3−) debido a
 Pérdida de ácido
 Administración de alcalinos
 Desplazamiento intracelular de iones hidrógeno [H+], como ocurre en la hipopotasemia)
 Retención renal de HCO3−
Independientemente de la causa inicial, la persistencia de la alcalosis metabólica indica un
aumento de la reabsorción renal de HCO3− porque, en condiciones normales, el HCO3− se filtra
con libertad en los riñones y se excreta. La depleción de volumen y la hipopotasemia son los
estímulos más comunes del aumento de la reabsorción de HCO3−, pero todo trastorno que eleva
la concentración de aldosterona o de mineralocorticoides (y, en consecuencia, estimula la
reabsorción de sodio [Na] y la excreción de potasio [K] y ion de hidrógeno [H+]) puede
incrementar la concentración de HCO3−. En consecuencia, la hipopotasemia es tanto una causa
como una consecuencia frecuente de la alcalosis metabólica.
Las causas más comunes de alcalosis metabólicas son
 Uso de diuréticos
 La depleción de volumen (en particular cuando incluye pérdida de ácido gástrico y de
cloruro [Cl] debido a vómitos recurrentes o a aspiración nasogástrica)
Entre otras causas de alcalosis metabólicas se encuentran trastornos que producen
 Exceso de bicarbonato
 Pérdida renal de ácido

La alcalosis metabólica puede ser

 Sensible al cloruro (Cl): implica pérdida o secreción excesiva de Cl, lo que da lugar a una
disminución del intercambio renal de cloruro por bicarbonato y la consiguiente retención
 de bicarbonato; habitualmente se corrige con la administración intravenosa de líquidos
que contienen NaCl.
 Que no responde al cloruro: Debido al hiperaldosteronismo con la consiguiente
expansión del volumen y el posterior aumento del aporte distal de sodio. La reabsorción
de sodio en la nefrona distal provoca un aumento de la secreción de iones K y H. Este
tipo de alcalosis normalmente no se corrige con líquidos que contienen NaCl y
generalmente implica una deficiencia severa de magnesio (Mg) y/o potasio (K).
Las dos formas pueden coexistir, por ejemplo en pacientes con sobrecarga de volumen que
desarrollan hipopotasemia por el consumo de dosis elevadas de diuréticos.
Signos y síntomas de la alcalosis metabólica
Los signos y síntomas de la alcalemia leve suelen estar relacionados con el trastorno subyacente.
La alcalemia más grave aumenta la unión del calcio (Ca++) ionizado a las proteínas, lo que
provoca hipocalcemia, cefalea, letargo y excitabilidad neuromuscular, en ocasiones con delirio,
tétanos y convulsiones. La hipopotasemia concomitante puede causar debilidad. Estas anomalías
electrolíticas también pueden reducir el umbral para síntomas anginosos y arritmias.
Diagnóstico de la alcalosis metabólica
 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
 El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
 En ocasiones, medición de las concentraciones urinarias de Cl− y K+
La identificación de la alcalosis metabólica y la compensación respiratoria apropiada se analizan
en Diagnóstico de los trastornos ácido-base y requiere la medición de los gases en sangre arterial
y de las concentraciones séricas de electrolitos (incluyendo calcio y magnesio).
A menudo, es posible determinar las causas más frecuentes con la anamnesis y la exploración
física. Si los antecedentes no son reveladores y la función renal es normal, se miden las
concentraciones urinarias de Cl− y K+ (los valores no son diagnósticos en la enfermedad renal
crónica en estadio 4 o 5).
 Una concentración urinaria de Cl < 20 mEq/L (< 20 mmol/L) indica que la reabsorción
renal de Cl− es elevada, por lo que debe sospecharse un trastorno que responde al Cl
(véase tabla Causas de alcalosis metabólica)
 Las concentraciones urinarias de Cl > 20 mEq/L (> 20 mmol/L) sugieren una forma que
no responde al cloro.
La concentración urinaria de potasio y la hipertensión arterial sugieren una alcalosis que no
responde al cloro.
  Las concentraciones urinarias de K < 30 mEq/día (< 30 mmol/dia)
indican hipopotasemia o abuso de laxantes.
 Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) sin hipertensión
arterial sugieren abuso de diuréticos, síndrome de Bartter o síndrome de Gitelman.
 Las concentraciones urinarias de K > 30 mEq/día (> 30 mmol/día) en un paciente
con hipertensión arterial requieren la realización de otras pruebas para detectar
hiperaldosteronismo, exceso de mineralocorticoides y enfermedad renovascular.
Las pruebas en pacientes con hipertensión en forma característica incluyen la actividad
plasmática de la renina y las concentraciones de aldosterona y cortisol (véase Diagnóstico del
síndrome de Cushing y Diagnóstico de aldosteronismo primario).
Tratamiento de la alcalosis metabólica
 Tratamiento de la causa
 Solución fisiológica al 0,9% por vía intravenosa para la alcalosis metabólica
respondedora al cloruro
 Suplementos de potasio y/o diuréticos ahorradores de potasio para la alcalosis metabólica
que no responde al cloruro
Deben tratar los trastornos subyacentes, con atención especial a la corrección de la hipovolemia
y la hipopotasemia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que responde al cloruro deben recibir solución fisiológica
por vía intravenosa, a una velocidad de infusión típica entre 50 y 100 mL/h mayor que las
pérdidas urinarias y de líquidos sensibles e insensibles, hasta que la concentración urinaria de
cloro aumente hasta > 25 mEq/L (> 25 mmol/L) y el pH urinario se normalice tras una elevación
inicial de la bicarbonaturia.
Los pacientes con alcalosis metabólica que no responde al cloruro rara vez se benefician solo con
la rehidratación y requieren tratamiento de la causa específica. Por lo general, se necesitan
suplementos de potasio y magnesio o diuréticos ahorradores de potasio.
Los pacientes con alcalosis metabólica grave (p. ej., pH > 7,6) suelen requerir una corrección
más urgente del pH sanguíneo. La hemofiltración o la hemodiálisis pueden ser útiles, en
particular si el paciente presenta sobrecarga de volumen y disfunción renal. La administración de
entre 250 y 375 mg de acetazolamida por vía oral o intravenosa 1 o 2 veces al día aumenta la
excreción de HCO3−, pero también puede acelerar las pérdidas urinarias de K+ y fosfato (PO4−);
los pacientes con sobrecarga de volumen y alcalosis metabólica inducida por diuréticos y los que
tienen alcalosis metabólica poshipercápnica son los que pueden beneficiarse en mayor medida
con este tratamiento.
En los pacientes con alcalosis metabólica grave (pH < 7,6) e insuficiencia renal que no pueden o
no deben someterse a diálisis, el ácido clorhídrico en una solución IV normal al 0,1 a 0,2% es
segura y eficaz, pero debe infundirse a través de un catéter central porque el compuesto es
hiperosmótico y genera esclerosis en las venas periféricas. La dosificación oscila entre 0,1 y 0,2
mmol/kg/h. Es importante la monitorización frecuente de los gases en sangre arterial y las
concentraciones de electrolitos.
Acidosis respiratoria
La acidosis respiratoria es el aumento primario de la presión parcial de dióxido de carbono (Pco 2)
con incremento compensador de la concentración de bicarbonato (HCO3−) o sin este mecanismo
compensador; el pH suele ser bajo, pero puede aproximarse a un valor normal. La causa es una
disminución de la frecuencia respiratoria y/o el volumen (hipoventilación), en forma típica
debido a un trastorno en el sistema nervioso central, los pulmones o iatrogénico. La acidosis
respiratoria puede ser aguda o crónica. La forma crónica es asintomática, pero la forma aguda o
su agravamiento provoca cefalea, confusión y somnolencia. Los signos asociados incluyen
temblores, contracciones mioclónicas y asterixis. El diagnóstico es clínico y se confirma con la
medición de los gases en sangre arterial y los electrolitos séricos. Debe tratarse la causa y a
menudo debe administrarse oxígeno (O2) y asistencia respiratoria mecánica.
La acidosis respiratoria es la acumulación de CO2 (hipercapnia) secundaria a una disminución de
la frecuencia respiratoria y/u el volumen respiratorio (hipoventilación) o ambos. Las causas de
hipoventilación (comentadas en la sección Insuficiencia ventilatoria) son
 Trastornos que afectan la generación de estímulos respiratorios en el sistema nervioso
central (p. ej., accidente cerebrovascular del tronco encefálico, medicamentos, drogas o
alcohol)
 Trastornos que comprometen la transmisión neuromuscular y otras entidades que
producen debilidad muscular
 Trastornos pulmonares obstructivos, restrictivos y parenquimatosos
La hipoventilación produce típicamente hipoxia.
La acidosis respiratoria puede ser
 Aguda
 Crónica
La distinción se basa en el grado de compensación metabólica. En la acidosis respiratoria aguda,
la hipoventilación hace que el dióxido de carbono aumente rápidamente y que el pH de la sangre
disminuya antes de una amortiguación eficaz por parte de los riñones. Durante los siguientes 3 a
5 días, los riñones aumentan significativamente la reabsorción de bicarbonato y la excreción de
hidrógeno, devolviendo el pH de la sangre hacia la normalidad, pero no completamente,
transformando las acidosis respiratorias agudas en una acidosis respiratoria crónica.
Síntomas y signos de la acidosis respiratoria
Los signos y síntomas dependen de la velocidad y el grado de aumento de la Pco2. El
CO2 difunde rápidamente a través de la barrera hematoencefálica. Los signos y síntomas son el
resultado del aumento de la concentración de CO2 y disminución del pH en el sistema nervioso
central y de la hipoxemia asociada.
La acidosis respiratoria aguda (o crónica reagudizada) causa cefalea, confusión, ansiedad,
somnolencia y estupor (narcosis por CO2).
La acidosis respiratoria crónica (como en la EPOC [enfermedad pulmonar obstructiva crónica])
puede tolerarse bien, pero los pacientes también pueden presentar pérdida de memoria,
alteraciones del sueño, somnolencia diurna excesiva y cambios de personalidad. Los signos
incluyen trastornos de la marcha, temblores, disminución de los reflejos osteotendinosos,
sacudidas mioclónicas, asterixis y edema de papila.
Diagnóstico de la acidosis respiratoria
 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
 El diagnóstico de la causa (suele ser clínico)
La identificación de la acidosis respiratoria y de la compensación renal apropiada
(véase Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido base) requiere la determinación de los
gases en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Las causas suelen
evidenciarse a partir de la anamnesis y la exploración física.
El cálculo del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de O2 (Po2 inspirada −
[Po2 arterial +5⁄4 Pco2 arterial]) puede ayudar a distinguir la enfermedad pulmonar de la
extrapulmonar, dado que un gradiente normal excluye los trastornos pulmonares.
Tratamiento de la acidosis respiratoria
 Ventilación adecuada
El tratamiento consiste en la provisión de ventilación adecuada a través de un tubo endotraqueal
o de ventilación con presión positiva no invasiva (para conocer las indicaciones y los
procedimientos específicos, véase Generalidades sobre la insuficiencia respiratoria). Una
ventilación adecuada es todo lo que se necesita para corregir la acidosis respiratoria. La
hipercapnia crónica debe corregirse lentamente (p. ej., durante varias horas o más tiempo),
porque el descenso demasiado rápido de la Pco2 puede ocasionar alcalosis poshipercápnica “por
corrección excesiva” cuando aparece la hiperbicarbonatemia compensadora subyacente. El
aumento brusco del pH en el SNC puede producir convulsiones y la muerte.
Deben corregirse todas las deficiencias.
El bicarbonato de sodio está casi siempre contraindicado debido al potencial para la acidosis
paradójica dentro del sistema nervioso central. Una excepción puede ser el broncoespasmo
grave, en cuyo caso el bicarbonato puede aumentar la capacidad de respuesta del músculo liso
bronquial a los agonistas beta-adrenérgicos.
Alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es una reducción primaria de la presión parcial de dióxido de carbono
(Pco2) con disminución compensadora de la concentración de bicarbonato (HCO3−) o sin ella; el
pH puede ser elevado o casi normal. La causa es un aumento de la frecuencia o el volumen
respiratorio (hiperventilación) o de ambos. La alcalosis respiratoria puede ser aguda o crónica.
La forma crónica es asintomática, pero la aguda causa mareo, síncope, confusión, parestesias y
calambres. Los signos incluyen hiperpnea o taquipnea y espasmos carpopedios. El diagnóstico es
clínico y se confirma con la medición de los gases en sangre arterial y los electrolitos séricos. El
tratamiento está destinado a la causa.
Etiología de la alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria es una disminución primaria de la Pco2 (hipocapnia) secundaria a un
aumento de la frecuencia y/o el volumen respiratorio (hiperventilación). El aumento de la
ventilación se produce con mayor frecuencia como respuesta fisiológica a la hipoxia (p. ej., gran
altura), la acidosis metabólica y el aumento de las demandas metabólicas (p. ej., fiebre), además
de identificarse en numerosos trastornos graves. Asimismo, el dolor, la ansiedad y algunas
enfermedades del sistema nervioso central (p. ej., accidente cerebrovascular, convulsiones
[posictal]) pueden aumentar la frecuencia de las respiraciones sin una necesidad fisiológica.
Fisiopatología de la alcalosis respiratoria
La alcalosis respiratoria puede ser
 Aguda
 Crónica
La distinción se basa en el grado de compensación metabólica. El exceso de HCO3− es
amortiguado por el ion hidrógeno extracelular (H+) en pocos minutos (aguda), pero ocurre una
compensación más significativa en 2 a 3 días (cronica) a medida que los riñones disminuyen la
excreción de H+.
Alcalosis seudorrespiratoria
La pseudoalcalosis respiratoria es la Pco2 arterial baja y el pH alto en pacientes tratados con
ventilación mecánica que tienen acidosis metabólica grave debido a la mala perfusión sistémica
(p. ej., shock cardiogénico, durante la reanimación cardiopulmonar). La alcalosis
seudorrespiratoria se desarrolla cuando la asistencia respiratoria mecánica (a menudo con
hiperventilación) elimina cantidades superiores a las normales de dióxido de carbono (CO2)
alveolar. La espiración de grandes volúmenes de CO2 causa alcalosis respiratoria en la sangre
arterial (que se refleja en los gases en sangre arterial), pero la perfusión sistémica inadecuada y la
isquemia celular producen acidosis celular, lo que ocasiona acidosis en la sangre venosa.
El diagnóstico se realiza a través de la demostración de las diferencias significativas en los
valores arteriales y venosos de Pco2 y pH y el aumento de las concentraciones de lactato en
pacientes cuya medición de gases en sangre arterial muestran alcalosis respiratoria.
El tratamiento consiste en mejorar la hemodinámica sistémica.
Síntomas y signos de la alcalosis respiratoria
Los signos y síntomas dependen de la velocidad de descenso de la Pco2. La alcalosis respiratoria
aguda causa mareo, confusión, parestesias periféricas y periorales, calambres y síncope. Se cree
que el mecanismo de producción de estos trastornos es el cambio del flujo sanguíneo y el pH
cerebral. En ocasiones, la taquipnea o la hiperpnea es el único signo y en los casos graves puede
producirse un espasmo carpopedio debido a una disminución de los niveles de calcio ionizado en
sangre (que ingresa en las células a cambio del ion hidrógeno [H+]).
En general, la alcalosis respiratoria crónica es asintomática y no produce signos distintivos.
Algunos pacientes tienen trastornos del sueño, problemas de memoria o cambios de
personalidad.
Diagnóstico de la alcalosis respiratoria
 Mediciones de gases en sangre arterial (GSA) y concentración sérica de electrolitos
 En presencia de hipoxia, buscar la causa en forma exhaustiva
La identificación de la alcalosis respiratoria y la compensación renal apropiada
(véase Diagnóstico de los trastornos del equilibrio ácido base) requiere la medición de los gases
en sangre arterial y las concentraciones séricas de electrolitos. Pueden
detectarse hipofosfatemia e hipopotasemia leves secundarias al desplazamiento del líquido hacia
el compartimento intracelular y una disminución de la concentración de calcio (Ca ++) ionizado
debido al aumento de su unión a proteínas.
La presencia de hipoxia o un aumento del gradiente alvéolo-arterial (A-a) de
O2 (Po2 inspirada − [Po2 arterial + 5/4 Pco2 arterial]) requiere una búsqueda exhaustiva de la causa.
Las causas suelen evidenciarse a través de la anamnesis y los hallazgos en la exploración física.
No obstante, dado que la embolia pulmonar a menudo se manifiesta sin hipoxia, debe
considerarse este diagnóstico en pacientes con hiperventilación antes de relacionar el cuadro con
la ansiedad solo.
Tratamiento de la alcalosis respiratoria
 Tratamiento del trastorno subyacente
El tratamiento está dirigido a encontrar y tratar el trastorno subyacente. La alcalosis respiratoria
no representa una amenaza para la vida del paciente por sí sola, de manera que no es necesario
implementar intervenciones para descender el pH. El aumento del dióxido de carbono inspirado
(CO2) mediante la reinhalación (utilizando por ejemplo una bolsa de papel) es una práctica
común, pero puede ser peligrosa, ya que puede provocar hipoxia en algunos pacientes y alterar el
mecanismo compensatorio respiratorio normal del cuerpo si existe una acidosis metabólica no
reconocida.