HEMORRAGIA DE
VÍAS DIGESTIVAS
DAVID ARCILA CARMONA
MEDICO EN FORMACIÓN
DEFINICIÓN
Sangrado que se origina en cualquier segmento
del tubo digestivo, desde el esófago hasta el ano.
• HVDA: Se produce por encima del Ángulo de Treitz
• HVDB: Se produce por debajo del Ángulo de Treitz
HEMORRAGIA DE VÍAS
DIGESTIVAS ALTAS
GENERALIDADES
• Mortalidad entre el 15% y el 20%.
• Incidencia 48-160 casos por 100.000
habitantes/año.
GENERALIDADES
• Hematemesis.
- (Sangrado >)
• Emesis en cuncho de café.
- (Sangrado <) (Hb es reducida a hematina)
• Melenas.
-(aspecto alquitranado)
GENERALIDADES
LA DISTINCIÓN ENTRE HVDA Y HVDB NO ES OBVIA:
• Hematoquezia HVDA intensa.
• Bismuto u otros med. pueden imitar la melena.
• Hematemesis no confundir sangrado nasal,
dental, tonsilar
ETIOLOGÍA
• SE DIVIDEN EN: variceales y no variceal.
• TIPO + COMÚN: la hemorragia no variceal.
• HEMORRAGIA VARICEAL: HT portal y siempre
considerado alto riesgo de re-sangrado y mortalidad.
• 80% de las hemorragias no variceales resuelven
espontáneamente. Sólo el 10% conduce a la muerte.
ETIOLOGÍA
SANGRADO VARICEAL. SANGRADO NO VARICEAL
VARICES ESOFÁGICAS ULCERA PÉPTICA.
GASTRITIS EROSIVA.
DESGARRO DE MALLORY WEIS
ESÓFAGO DE BARRET
LESIÓN DE DIEULAFOY
VARICES GÁSTRICAS CA GÁSTRICO
SX DE BOERHAAVE
SX ZOLLINGER-ELLISON
FISTULAS AORTO-ESOFÁGICAS / COAGULOPATÍAS
MANEJO INICIAL
1) Confirmar la presencia de la hemorragia
2) Evaluar la magnitud del sangrado
3) Comprobar si la hemorragia persiste activa
• Siempre priorizar las medidas de reanimación sobre cualquier otro
punto. Establecer una primera aproximación etiológica.
MANEJO INICIAL
MANEJO INICIAL
• PACIENTE CRITICO A, B, C.
• Control de vías respiratorias aspiración de sangre
vomitada morbilidad y mortalidad significativas.
• Vía aérea avanzada indicada en casos de vómitos
profusos o alteración del estado mental.
MANEJO INICIAL
• 02 por cánula nasal
• NVO
• 2 vías periféricas con catéteres de gran calibre ( 14 o 16).
• Determinar grupo sanguíneo
• infusión de cristaloides IV (>1 bolo sin R/ UGR)
• Si es posible deben calentarse antes para evitar la hipotermia.
• Reanimación con cristaloides > 1.5 L > riesgo de MUERTE
MANEJO INICIAL
TRANSFUNDIR GR
• Hb < 7 g/dL.
• Hb 9 g/dL (sangrado masivo, ancianos, comorbilidades - isquemia
cardiovascular o posible retraso en recibir intervenciones terapéuticas)
• HB > 10 g/dl – ptes con sospecha de sangrado variceal
Transfusión de plaquetas < 50.000 plt (sangrado severo y
que requieren hemostasia endoscópica).
HISTORIA CLÍNICA
UNA VEZ ESTABLECIDA ESTABILIDAD HEMODINÁMICA
HC COMPLETA:
• ANT. DE SANGRADO PREVIO:
- Cantidad, Color de la sangre, Duración, Diagnostico
• COMORBILIDADES:
- ICC, enfermedad renal, hepática o vascular
Aumentan mortalidad y ayudan a determinar la fuente de sangrado.
HISTORIA CLÍNICA
• MEDICAMENTOS:
esteroides, AINES, y anticoagulantes aumentan el riesgo de sangrado.
• SIGNOS DE INSUFICIENCIA HEPÁTICA :
- Colaterales vasculares (caput medusa)
- Ascitis
- Hepatoesplenomegalia
- Ictericia
- telangiectasias
PARACLÍNICOS
PARACLÍNICOS RAZÓN
CH DETERMINAR HB
AZOADOS INCREMENTADOS EN HVDA.
TIEMPOS DE COAGULACIÓN DIFERENCIAR COAGULOPATÍA DE BASE.
NIVELES DE CA2+ ESTADOS DE HIPERCALCEMIA POST-TRANSFUSION ELEVAN LA
SECRECIÓN DE HCL.
NIVELES DE GASTRINA SOSPECHA DE GASTRINOMA.
TROPONINAS PRESENTACIONES CON EPIGASTRÁLGIA (DIFERENCIAR DE
IAM)
MANEJO DIFERENCIAL
HEMORRAGIA DE TIPO NO VARICEAL
IBP IV: bolo omeprazol 80 mg IV y continuar a 8 cc/h x 72 h. hemostasis por neutralización del
acido gástrico que estabiliza los coágulos sanguíneos
Prokineticos: eritromycina y metoclopramida
Mayor visualización por vaciamiento gástrico en la EVDA. Disminuye necesidad de 2da
endoscopia
Eritromicina 3 mg/kg iv over 20-30 min , 30-90 min. Antes de EVDA
Metoclopramida 10 mg cada 6 – 8 horas
MANEJO DIFERENCIAL
HEMORRAGIA DE TIPO VARICEAL
VASOACTIVOS disminuye el flujo sanguíneo portal [vasopresina (terlipresina), somatostatina
(octreotide)].
• Disminuye mortalidad, mejora la hemostasia en sangrado agudo.
• Iniciar inmediatamente, conociéndose que el paciente tiene el diagnostico o riesgo del mismo. No
esperar a confirmar el dx.
Terlipresina 2 mg IV en bolo c/4h x 3-5 d
Octreotide 50 mcg IV bolo, seguido de infusion de 50 mcg/h x 3-5 d
DIAGNOSTICO
• EVDA GOLD STANDARD
• < 24 H. PRIORIDAD
• UNA VEZ ID LA CAUSA DE SANGRADO, ENDOSCOPIA
TERAPÉUTICA CON HEMOSTASIS PARA PREVENIR RE
SANGRADO
DIAGNOSTICO
Ulcera duodenal 24.3%
Erosión gástrica 23.4%
Ulcera gástrica 21.3%
Varices esofágicas 10.3%
Desgarro de Mallory - Weiss 7.2%
Esofagitis 6.2%
duodenitis 5.8%
Neoplasias 2.9%
Ulcera estomacal marginal 1.8%
Ulcera esofágica 1.7%
Miscelaneos 6.8%
Cerulli M.A et al; Upper gastrointestinal bleeding; medscape; 2016.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
BLATCHFORD SCORE
También conocida como Glasgow Blatchford score
Utiliza el BUN, la HB, la TAS, el pulso, la presencia de melena, sincope, enf.
Hepatica y/o falla cardiaca.
Predice la necesidad de intervención clínica, resangrado y mortalidad.
ESTRATIFICACIÓN DEL RIESGO
AIMS65
●ALBUMIN < 3.0 G/DL (30 G/L)
●INR >1.5
●ALTERED MENTAL STATUS (GLASGOW < 14, DISORIENTATION, LETHARGY, STUPOR, OR COMA)
●SYSTOLIC BLOOD PRESSURE </= 90 MMHG
●> 65 YEARS
MORTALIDAD:
#0 0.3%........ #1 1 %........#2 3 %........#3 9 %........#4 15%........#5 25 %
PRINCIPALES CAUSAS DE HVDA
VARICES ESOFAGICAS
Dilatación venosa principalmente en parte distal del esófago que
aparecen como mecanismo de descompresión del sistema porta
(> 10-12 mmHg).
ENFERMEDAD HEPÁTICA CRÓNICA:
• Cirrosis hepática
• Trombosis de la vena porta
• Trombosis de vena esplénica
• Obstrucción de las venas suprahepáticas
VARICES ESOFAGICAS
• 90% de los pacientes con cirrosis progresan a varices esofágicas.
• Child – Pugh A 20-40% / Child – Pugh C 85%.
• probabilidad de sangrado varices < 5mm (5%); >5mm (15%).
• alta tasa de recidiva en los primeros 5 días de control hemorragia
VARICES ESOFAGICAS
VARICES ESOFAGICAS
ULCERA PÉPTICA
Lesión de la mucosa de tipo ulcerativa
• úlcera gástrica en estomago
• úlcera duodenal primera porción del ID
Helicobacter pylori, causa principal
10-20% desarrollarán a lo largo de su vida una úlcera péptica
Consumo crónico AINES - Acción antagonista de la COX, disminución de PG`s
circulantes disminuye la secreción de mucus gástrico y aumenta la de HCL.
ULCERA PÉPTICA
ESOFAGITIS PÉPTICA
Inflamación del tercio inferior de la mucosa esofágica por reflujo
gastroesofágico.
Desequilibrio factores agresivos (reflujo) / defensivos de la barrera
fisiológica antirreflujo:
– Incompetencia del esfínter esofágico inferior
– Alteraciones de los mecanismos defensivos
– Baja amplitud de las ondas peristálticas del esófago
ESOFAGITIS PÉPTICA
Únicamente en esofagitis graves se presenta una HDA y es
raro que precise tratamiento endoscópico.
Historia de pirosis, reflujo, nauseas y vomito
ESOFAGITIS PÉPTICA
DESGARRO DE MALLORY -WEIS
• Desgarro de la mucosa del esófago distal y cardias, secundario a la
hiperpresión.
• Tos o vómitos fuertes, prolongados que elevan °p intratorácicas e
intragástricas distensión y tensión en unión gastroesofágica
desgarro.
• Incidencia en alcohólicos
DESGARRO DE MALLORY - WEIS
ESÓFAGO DE BARRET
• Recambio epitelial de la porción baja del esófago (epitelio escamoso) por
epitelio gástrico (epitelio ciliado glandulo-columnar)
• Constaste contacto con HCL en el esófago (ERGE, uso de bifosfonatos, etc.)
• Se considera lesion premaligna para Ca de esófago.
ESÓFAGO DE BARRET
• Relacion 2:1 hombres vs mujeres, prevalente en alcoholicos,
tabaquismo y obesos.
• Tamizaje con EVDA en pacientes >50 años e historial de ERGE de >5
años.
ESÓFAGO DE BARRET
SD. ZOLLINGER ELLISON
Ulceras erosivas a lo largo del TGI por hipergastrinemia
ocasionada por tumor de células no beta localizado en
pancreas y duodeno (mayoría de veces) secretor de
gastrina (gastrinoma)
SD. ZOLLINGER ELLISON
SOSPECHAR EN CASOS DE:
• Dolor abdominal
• Sx de malabsorción
(daño de mucosa + inactivación de enzimas pancreáticas).
• Hematemesis.
SD. ZOLLINGER ELLISON
LESIÓN DE DIEULAFOY
Malformación arterial próxima a la mucosa y que presenta un calibre
entre 10 y 30 veces mayor de lo habitual.
Ubicada en unión gastroesofágica la mayoría de las veces, también en
el tracto respiratorio.
LESIÓN DE DIEULAFOY
SD. DE BOERHAAVE
Ruptura espontánea de la pared esofágica (generalmente
post), por aumento de la presión intraluminal esofágica
subsecuente a cuadros de vómito, es común en el tercio
inferior de esófago a 2-3 cm del cardias.
SD. DE BOERHAAVE
Se distingue del desgarro de Mallory Weis, por la ubicación y
AUSENCIA de hematemesis post-ruptura.
Condición extremadamente rara, relación 2-5:1 hombres vs mujeres en
edades avanzadas 50-70 años.
30% de mortalidad.
SD. DE BOERHAAVE
HEMORRAGIA DE VÍAS
DIGESTIVAS BAJAS
DEFINICIÓN
Hemorragia que tiene origen en el tracto digestivo
distal al ángulo de Treitz (ángulo duodeno yeyunal).
EPIDEMIOLOGIA
• Representa del 30-40% de la hemorragias digestivas.
• Incidencia 25 casos por 100.000 habitantes/año.
• 90% origen Colo-rectal.
MANEJO INICIAL
1 ●
Evaluación inicial.
2 ●
Reanimación hemodinámica
3 ●
Manejo de defectos de coagulación
4 ●
Colonoscopia
5 ●
Terapia de hemostasia endoscópica - Intervención no endoscópica.
6 ●
Prevención de recurrencias
EVALUACIÓN INICIAL
HISTORIA CLÍNICA DETALLADA
• ENFERMEDAD ACTUAL
Síntomas acompañantes: dolor, hematemesis, diarrea, estreñimiento
ANTECEDENTES
• Sangrados previos
• Características macroscópicas de la perdida sanguínea
• Antecedentes de enfermedad grave
• Medicamentos: AINES, antiagregantes, anticoagulantes
EVALUACIÓN INICIAL
• EXAMEN FÍSICO
Determinar estabilidad hemodinámica
Confirmación de la presencia de Hematoquecia o melenas
SIGNOS DE HIPOVOLEMIA:
• Leve a moderada: taquicardia en reposo
• Perdida del 15%: hipotensión ortostatica (↓ PAS > 20 mmHg; ↑ FC > 20 lpm)
• Perdida del 40%: hipotensión supina
EVALUACIÓN INICIAL
Dolor a la palpación abdominal:
Inflamación; isquemia; colitis infecciosa; perforación.
Tacto rectal:
Hemorroides, fisuras, masas, irregularidades, sangre y aspecto de
heces.
LABORATORIO
Las pruebas de laboratorio iniciales deben incluir:
UN RECUENTO SANGUÍNEO COMPLETO.
ELECTROLITOS SÉRICOS.
TIEMPOS DE COAGULACIÓN.
AZOADOS.
COLONOSCOPIA
TIENE FUNCIONES DIAGNÓSTICAS Y TERAPÉUTICAS EN EL HVDB AGUDA.
OBJETIVO:IDENTIFICAR EL SITIO DE LA HEMORRAGIA Y REALIZAR HEMOSTASIS SI
ESTÁ INDICADO.
RENDIMIENTO DX:
48% - 90%.
COLONOSCOPIA
DEBE SER EL PROCEDIMIENTO DIAGNÓSTICO
INICIAL DE TODOS LOS PACIENTES QUE
PRESENTAN HVDB
PREPARACIÓN:
• 4-6 L de SLN a base de PEG, administrarse cada 3-4 h
• Administración con SNG: no tolerancia a la VO,
hemorragia continua, riesgo de broncoaspirar.
• En pacientes con riesgo de sangrado masivo
sintomáticos se debe de realizar en las primeras 24 h
TERAPIA HEMOSTASICA ENDOSCÓPICA
Proporcionar Sangrado activo
tratamiento
Vaso no visible sangrante
endoscópico a:
Coagulos adherentes
Hemorragia clips endoscópicos
diverticular
Hemorragia de Terapia térmica sin contacto utilizando plasma de argón
angioectasia
Hemorragia post- Mecánica: clips
polipectomía:
De contacto: Terapia térmica, con o sin el uso combinado de Epinefrinainyección
Epinefrina (dilución control inicial de un sangrado activo y mejorar la visualización
1: 10.000 o 1: 20.000
con SSN) :
INTERVENCIONES NO ENDOSCÓPICAS
INTERVENCIONES QUIRÚRGICAS:
• solicitar una consulta quirúrgica en pacientes con
Características clínicas de alto riesgo y sangrado continuo
• Tratamiento convencional fallido
INTERVENCIONES RADIOLÓGICAS
• Pacientes Con características clínicas de alto riesgo y
sangrado continuo que con una endoscopia superior
negativa y no responden adecuadamente a los efectos de
la reanimación hemodinámica
PRINCIPALES CAUSAS DE HVDB
DIVERTICULOSIS
Causa más frecuente de hemorragia digestiva baja.
En la mayoría de las ocasiones el sangrado cesa sin ninguna intervención,
pero en un 10-20 % de los casos es necesario tratar la hemorragia
• Colonoscopia con inyección de adrenalina y hemoclips.
• Arteriografía
• Cirugía hemicolectomia
HEMORROIDES
HEMORROIDES
PREVENCIÓN DE RECURRENCIAS
Evitar el uso de AINES en pacientes con ant. De HVDB aguda
Usar aspirina como prevención secundaria en Pacientes con enf
cardiovascular de alto riego e historia de HVDB, evitarla como
prevención primaria para enf cardiovascular.
Pacientes en tratamiento con antiagregante plaquetario (no
aspirina) debe reanudarse lo antes posible (antes de los 7 dias).
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE
ORIGEN OSCURO.
DEFINICIÓN .
Toda hemorragia digestiva de origen indeterminado, que
persista o recurre luego de una evaluación endoscópica
rutinaria, que incluye la EVDA y colonoscopia.
GENERALIDADES .
• Representa 5% de hemorragia digestivas.
• “zona endoscópicamente ciega”
• requiere múltiples pruebas dx, transfusiones recurrentes y
hospitalizaciones prolongadas
• Alto índice de comorbilidades y gastos significativos para el sistema
de salud.
CLÍNICA
Puede manifestarse con:
• Sx de hemorragia evidente
- (melena o enterorragia).
• Sx indirectos como anemia ferropenica refractaria.
HEMORRAGIA DIGESTIVA DE ORIGEN
OCULTO.
DEFINICIÓN .
Cuando la hemorragia digestiva se presenta a través de sx
indirectos, sin hemorragia visible, es denominada hemorragia
digestiva oculta (HCO).
GENERALIDADES .
• Se produce como consecuencia de una pérdida estimada
<100-150ml/dia
• (volúmenes mayores se evidenciarían mediante melena o
hematoquecia).
• Su manifestación + frecuente es la detección de SOMF (+)
CAUSAS FRECUENTES .
• Esofagitis erosiva
• Gastritis erosiva
• Ectasias vasculares
• Polipos colorectales
• Cáncer colorrectal
BIBLIOGRAFÍA .
• Approach to acute upper gastrointestinal bleeding in adults. John R Saltzman, MD,
FACP, FACG, FASGE, AGAF, UPTODATE.2018
• Etiology of lower gastrointestinal bleeding in adults. Lisa Strate, MD, MPH
UPTODATE.2018
• Acute Lower Gastrointestinal Bleeding Ian M. Gralnek, M.D., M.S.H.S., Ziv Neeman,
M.D., and Lisa L. Strate, M.D., M.P.H. n engl j med 376;11 nejm.org March 16, 2017
BIBLIOGRAFÍA .
• Isa L. Strate, MD, MPH, FACG1 and Ian M. Gralnek, MD, MSHS2. ACG Clinical
Guideline: Management of Patients With Acute Lower Gastrointestinal Bleeding.
The American Journal of GASTROENTEROLOGY. 2016.
• Andrew C. Meltzer, MD, MS*, Joshua C. Klein, BS. Upper Gastrointestinal Bleeding
Patient Presentation, Risk Stratification, and Early Management. crossMark.
