Clínica Medica - I
Dr. Carlos José Lizardo Santelises
Medico Veterinario
U.A.S.D
Estados Patológicos Generales
• Podemos decir que los estados patológicos generales
no son mas que una serie de condiciones patológicas
comunes a una gran variedad de entidades nosológicas
primarias y que están íntimamente relacionadas al
cuadro clínico.
• Por lo cual tenemos que abocarnos a una correcta
interpretación de dichos estados a los fines de poder
estructurar un correcto diagnóstico clínico, realizando
por descarte un buen diagnóstico diferencial
– Nos referimos a situaciones de toxemia, hipertermia, fiebre,
septicemia.
Toxemia
• La toxemia no es mas que la respuesta del organismo a la
presencia de sustancias (toxinas) producidas por bacterias, hongos
o células del propio organismo, no podemos confundirnos ahora
con las intoxicaciones accidentales con venenos orgánicos e
inorgánicos.
– En teoría no se puede diagnosticar una toxemia a menos que no
demostremos la presencia de toxinas en la sangre.
– Etiológicamente: pueden ser antigénicas o metabólicas
• Toxinas Antigénicas: Son producidas por microorganismos y
parásitos helmintos que dentro del organismo actúan como
antígenos y estimulan la formación de anticuerpos estas a su vez
se dividen en Exotoxinas y Endotoxinas.
• Exotoxinas: Son sustancias proteicas producidas por
microorganismos principalmente bacterias Clostridiums spp.
difundiéndose al medio circulante donde actúan con una gran
especificidad en su efecto farmacológico así como de los
anticuerpos que producen, esta especificidad permite a la
industria farmacológica el desarrollo de antitoxinas comerciales
empleadas para la terapia específica como las Antitoxinas
tetánicas, Botulismo.
• Enterotoxinas: Son exotoxinas que ejercen sus efectos
principalmente en la mucosa del intestino provocando un severo
trastorno del equilibrio hidroelectrolítico.
• Endotoxinas: Son lipopolisacaridos que se encuentran dentro de
las células microbianas y solo pasan al medio circulante
cuando las células bacterianas se rompen y se liberan, tienen un
efecto farmacológico muy similares a pesar su especificidad de
origen bacteriano.
• Ojo : Las endotoxinas normalmente no penetran la
mucosa intestinal solo cuando esta se encuentran en
malas condiciones en caso de enteritis, colitis ,
obstrucciones agudas del intestino. En estas
condiciones las endotoxinas pasan a la circulación
general causando una intoxicación sistémica.
– En condiciones normales muy pequeñas cantidades de
endotoxinas pueden pasar pero son inactivadas en el hígado.
– En algunos casos de crisis abdominal aguda por invaginación o
torsión, donde se combinan aumentando la liberación de
endotoxinas, alteración de las mucosas y congestión hepática;
los efectos endotóxicos no dilatan en aparecer.
• Toxinas Metabólicas: Son sustancias tóxicas residuales del
metabolismo normal o anormal a nivel digestivo o tisular del
organismo que generalmente en condiciones normales se eliminan
o excretan por la orina, materias fecales, sudor, pelo, o son
detoxicadas en el plasma o hígado, cuando hay un fallo de estos
mecanismos de detoxicación corporal se produce un acumulo de
estas sustancias y aparecen los signos de toxemia.
– Cuando se produce la obstrucción Intestinal a nivel ciego-colon se
puede producir una intoxicación por fenoles, cresoles y aminas tóxicas
que normalmente se eliminan por defecación y que no se absorben a
nivel de intestino grueso pero cuando se produce la regurgitación hacia
el intestino delgado se produce una rápida absorción debido a la falta
de protección de la mucosa del ID.
– Los trastornos hepáticos impiden el adecuado funcionamiento de los
mecanismos de detoxicación. (oxidación, reducción, conjugación)
– La producción de toxinas de metabolismo alterado incluye la producción
de histamina por tejidos lesionados o quemados (laminitis) acidosis
láctica en sobre carga ruminal.
Patogenia
• La mas conocida es la de las endotoxinas de la Escherichia coli que son
pirógenas potentes causan shock grave, originan una perfusión
defectuosa y coagulación intravascular diseminada, se caracteriza por
producir hemoconcentración, neutropenia y luego neutrofilia y
trombocitopenia y como secuela es común hepatopatías, hipoglucemia y
aborto.
• Las toxinas de la salmonella spp. causan fiebre y éstasis del contenido del
tubo digestivo.
• Las pseudomonas también causan coagulación intravascular diseminada.
• La toxemia por stress inflamatorio afecta el metabolismo y distribución
de los carbohidratos, nitrógeno, oligoelementos y hormonas, esta
secuela puede llegar a ser una ventaja para el paciente en la fase crítica
de la enfermedad pero deja un déficit que tendremos que cubrir después.
– Hipersensibilidad: Un efecto secundario muy común provocado por
algunas toxinas bacterianas es la creación de un estado de
hipersensibilidad en el momento de la primera infección por lo cual
ante una segunda infección o la administración del mismo antígeno
produce una anafilaxia o fenómeno alérgico o inmuno- mediado
como la púrpura hemorrágica en equinos afectados por estreptococcus
equi. (papera).
• Manifestaciones Clínicas: El cuadro clínico suele ser mas o
menos el mismo en la mayoría de las toxemias no especificas , las
diferencias de un caso a otro tienen mas relación con el grado de
afección, los signos mas prominentes son depresión, letargia,
aislamiento, anorexia, falta de crecimiento, pobre rendimiento,
estreñimiento, pulso rápido débil pero regular , a la auscultación los
ruidos cardiacos son mas apagados y puede aparecer soplo
anémico, puede o no haber fiebre, debilidad muscular, colapso,
crisis convulsiva, muerte.
• Shock Tóxico: Cuando la formación y liberación de toxinas es
muy rápida y con una toxicidad importante el establecimiento de
signos cardiovasculares ocurre con una rapidez suficiente para
establecer un cuadro de shock tóxico o shock séptico.
• Los animales afectados muestran vaso dilatación periférica grave,
con descenso consecuente de la presión arterial, palidez de las
mucosas, hipotermia, taquicardia, pulso muy débil, debilidad
muscular. Este cuadro se asocia con bacteriemia y septicemia por
microorganismos gran negativos como E.coli.
– No escapa la posibilidad de que infecciones localizadas además de
producir efectos generales de toxemia también generen
manifestaciones locales propias de la lesión localizada.
• Patología Clínica: comentarios.
• Hallazgos de necropsias: Al realizar las necropsias a simple vista
vemos las lesiones que pueden producir toxinas, asas intestinales
torcidas cianóticas, hemorrágicas, infartadas. Microscópicamente
se descubren degeneraciones del parénquima hepático, del
miocardio, de los glomérulos y túbulos renales y degeneración y
necrosis de la glándulas suprarrenales.
Diagnóstico
• Podemos asegurar que pocas situaciones nos producen tanta incertidumbre
la toxemia y es casi inevitable como consecuencia de la dificultad para
aislar una toxina o de encontrar su origen.
– Se confunde con mucha facilidad con intoxicaciones con metales pesados,
arsénico, etc. Que ejercen una acción depresora general sobre muchos sistemas
enzimáticos del organismo.
– En el medio hípico en el fragor de las competencias y las paciones humanas
muchas veces se induce diagnóstico de envenenamiento, tenemos que explorar
el medio, revisar y analizar los alimentos y descartar detalladamente los signos
para tratar de encontrar el origen de la intoxicación.
• La toxemia es un síndrome general muy complejo, que acompaña a
muchas enfermedades primarias, septicemias, inflamaciones... Y
degeneraciones de tejidos actuando en la producción de enfermedad y
muerte.
Tratamiento
• Estará orientado a la eliminación de la causa que origina las toxinas,
suministrar antitoxinas específicas si se dispone de ellas, administrar
terapia de sostén, mientras el animal no inicie el consumo voluntario de
alimento y agua será imperativo el suministro intenso de líquidos y
electrolitos endovenosos, cuando el apetito y la digestión quedan afectados
se debe recurrir a la alimentación parenteral, la utilización de concentrados
vitamínicos de complejo B ayudan a la utilización de la glucosa cuando los
sistemas enzimáticos están afectados.
• El uso de glucocorticoides es universalmente aceptado en el tratamiento de
toxemia especialmente cuando el shock esta presente (Dexametasona
1mg/Kg. iv cd24h) también los AINES son utilizados fenilbutazona y flunixin
meglumine, pero el mejor a este efecto es el ketoprofen, DMSO en solución
NaCl 0.9% iv.
– Se debe considerar la utilización de un antibiótico; prefiero Ampicilina o
metronidazole infusión iv y oral.
Trastornos de la temperatura corporal
• Hipertermia: Es un aumento de la temperatura corporal debido a
un exceso de producción de calor por actividad física o un exceso
de absorción de calor ambiental, o un fallo en los mecanismos de
eliminación del mismo siempre que la causa sea física es una
entidad clínica muy frecuente.
• Hipotermia: Es una baja de la temperatura corporal a niveles
críticos, puede ser debido a disminución en la producción de calor o
bien a un aumento en la perdida del mismo se produce por
mecanismos opuestos a la hipertermia.
• Fiebre: Es un síndrome complejo en el cual la hipertermia y la
toxemia son producidas por sustancias circulantes en la sangre.
– Sépticas: bacterias, virus, protozoarios, hongos.
– Asépticas : químicas, físicas, necrosis, tumores.
Patogenia
• Hay pruebas razonables de que la mayor parte de las fiebres están
mediadas por el efecto de pirógeno endógeno o leucocitario
producidos por granulocitos, monocitos, macrófagos (interlukina 1).
• La producción y liberación de pirógenos endógenos tal vez sean
estimuladas en forma directa por la fagocitosis o por la exposición
de estas células a los pirógenos endógenos, como endotoxina.
– Los mediadores entre el pirógeno endógeno y el hipotálamo al parecer
son las prostaglandinas y el nivel de calcio en el hipotálamo.
• La fiebre tiene tres fases: incremento (escalofrío) fastigio,
decremento o defervescencia.
– Efímera, continua, remitente, (variaciones diurnas) intermitentes AIE,
atípica (irregular)
Dolor
• El dolor no es mas que una sensación de molestia que se origina por
estimulación de órganos específicos y que se percibe en el tálamo y en la
corteza cerebral se considera un mecanismo de protección para que los
animales se alejen de situaciones nocivas, pero el dolor endógeno se
produce por causas nocivas internas.
– Etiológicamente el dolor es una respuesta a estímulos diferentes los agentes que
causen dolor en determinados órganos no necesariamente lo causan en otro
órgano.
– Dolor cutáneo: agentes que lesionan la piel, quemaduras, heridas,
aplastamiento, cuerpos extraños.
– Dolor visceral: Los órganos internos duelen por distensión e inflamación de la
capsula o capa serosa que los envuelve peritonitis, hepatomegalia,
esplenomegalia, etc.
– Dolor somático o músculo esquelético: desgarros ,hematomas, osteomielitis ,
fracturas, artritis, EAD.
Trastornos del apetito
• Hiperofagia: apetito aumentado.
• Polifagia: aumento en la cantidad de alimento ingerido.
• Anafagia o afagia: descenso en el consumo de alimentos.
• Pica o alotriofagia: consumo de objetos distintos a los alimentos.
• Inanición: privación completa.
• Desnutrición: dieta insuficiente cualitativamente.
• Sed deseo y aumento del consumo de agua (polidipsia).
Alergia y Anafilaxia
• Cuando una proteína extraña a un organismo se pone en contacto
con este se produce una reactividad incrementada de los tejidos en
respuesta a su presencia.
– Proteína (antígeno)
– Reacción inmunitaria especifica (anti-cuerpo)
– Este tipo de reacción es parte de los mecanismos de defensa del
organismo y generalmente es beneficioso para el animal.
• En algunas ocasiones la respuesta deja de ser beneficiosa se dice que
estamos frente a un caso de hipersensibilidad conocido clínicamente como
alergia.
• Cuando esta reacción es súbita y clínicamente grave tenemos una
anafilaxia o incluso puede llegar shock anafiláctico.
