UNIVERSIDAD DE CARABOBO

FACULTAD DE CIENCIAS DE LA SALUD

ESCUELA DE MEDICINA SEDE BÁRBULA
HOSPITAL DE BEJUMA
MEDICINA INTERNA III

DIABETES
MELLITUS
BACHILLERES
• ARLETT ESPITIA • DANIEL
• GIANFRANCO FERNÁNDEZ
FERNANDES • MARLYS GARCÍA DR. ANGELO LANZA
• ANTONIO • HAYLEEN GARCÍA
 DIABETES
MELLITUS
Enfermedad endocrino-metabólica
 Hiperglicemia crónica
 Alteración del metabolismo de:
 Hidratos de carbono.
 Proteínas.
 Grasas.

Defectos en la secreción de insulina,

de su acción, o de ambas
simultáneamente.
2
CLASIFICACIÓN
 Diabetes Mellitus tipo I.
 Diabetes Mellitus tipo II.
 Diabetes Mellitus Gestacional (DMG).
 Otros tipos de Diabetes:
• Diabetes tipo MODY.
• Diabetes por enfermedades del páncreas
exocrino.
• Endocrinopatías: Sd. de Cushing,
feocromocitoma.
• Defectos genéticos de la función de las
3
células � o de la acción de la insulina.
Diabetes Mellitus tipo
I
Deficiencia
Destrucción de las células �
absoluta de
pancreáticas
insulina
Autoinmu Idiopáti No hay
ne ca evidencia de
autoinmunidad
 Inicio generalmente brusco (antes de los 30 años).
 Mayor tendencia a la cetosis.
 Obesidad generalmente no está presente.
 Evidencia de auto-Ac y asociación con otras
enfermedades autoinmunes.
 Factor hereditario importante.
4
 Diabetes Mellitus tipo
II
 Es la forma más común de DM (90-95%).
 Origen multifactorial Resistencia periférica a la
insulina. ⇧ glucogenólisis y
neoglucogénesis.
Disfunción tardía de las cel. �
(agotamiento).
 Inicio progresivo después de la cuarta década de vida.
 Comúnmente cursa con obesidad franca o sobrepeso.
 Frecuente en pacientes con antecedentes familiares.
Diabetes Mellitus
Gestacional

Diabetes Mellitus que es reconocida por primera

vez durante el segundo o tercer trimestre del
embarazo, mediante la PTOG, en mujeres que no
hayan sido diagnosticadas antes de la
gestación.
MANIFESTACIONES
CLÍNICAS
Polidipsia
Polifagia
4
POCO ESPECÍFICOS Y NO
Poliuria SIEMPRE ESTÁN
PRESENTES
Pérdida de peso
P
CRITERIOS
DIAGNÓSTICOS
1. Hemoglibina Glicosilada (Hb-A1c) ≥ 6.5%.
2. Glicemia plasmática en ayunas (GA) ≥ 126 mg/dL (≥ 7mmol/L).
3. Glicemia plasmática 2 horas posterior a Prueba de Tolerancia Oral a
Glucosa (PTOG) ≥ 200 mg/dL (≥ 11.1 mmol/L).
4. Glicemia plasmática aleatoria ≥ 200 mg/dL (≥ 11.1 mmol/L) en un
paciente con síntomas clásicos de hiperglicemia.

8
PREDIABETES
Término que identifica aquella población cuyos valores de glicemia
y Hb-A1c no cumplen con los criterios de DM, sin embargo no se
consideran normales, y tienen mayor riesgo de desarrollar DM a
futuro.

Criterios diagnósticos:
1. Hemoglibina Glicosilada (Hb-A1c) 5.7-6.4%.
2. Glicemia plasmática en ayunas (GA) 100-125 mg/dL.
3. Glicemia plasmática 2 horas posterior a Prueba de Tolerancia
Oral a Glucosa (PTOG) 140-199 mg/dL.
9
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
METAS:
• Preservar la vida y reducir los síntomas.
• Buen control metabólico.
• Prevenir las complicaciones.
• Mejorar la calidad de vida.

1. Plan de alimentación:
 Personalizado según IMC y actividad física.
 6 porciones diarias.
 Moderar consumo de sal.
 Moderar consumo de OH ⇧ ⇧ ⇧ riesgo de hipoglicemia.

10
TRATAMIENTO NO
FARMACOLÓGICO
2. Ejercicio físico:
 Reducir y mantener el peso.
 Mejor sensibilidad a insulina y tolerancia a glucosa.
 Mejora factores de riesgo cardiovasculares.
 Mejora calidad de vida y bienestar del paciente.

Recomendación: ejercicios aeróbicos moderados min. 3

veces/semana para evitar hipoglicemias.
30min/día 45min/día 60min/día.

11
 “
FÁRMACOS
ANTIDIABÉTICOS
▪ INSULINA
▪ HIPOGLICEMIANTES
ORALES

12 ARLETT ESPITIA
TRATAMIENTO
FARMACOLÓGIO
OBJETIVOS
▪ Mejorar la utilización celular de la
glucosa y otros nutrientes.
▪ Normalizar al máximo posible los niveles
de glicemia y otras alteraciones, sin
perturbar de manera notable el estilo de
vida del paciente.
▪ Prevenir un buen número de graves
complicaciones, tanto microvasculares
13 como macrovasculares.
INSULINA
Es un polipétido de 51 aminoácidos sintetizado por las
células B del páncreas.

Consta de dos cadenas; La A con 21 aminoácidos y La B con 30

aminoácidos, unidas entre sí por dos puentes disulfuro.
PM: 5,8 kD.

Preproinsulina

Proinsulina

Insulina y Péptido C
14
Efectos fisiofarmacológicos
▪ Anábolico. Promueve el almacenamiento de fuentes
energéticas (glucosa y lípidos) y su utilización en las
correspondientes células especializadas.
 Estimula la glucogénesis, glucólisis
 Inhibe la conversión de ác. grasos y Aas en cetoácidos
 Inhibe la neoglucogénesis, glucogenólisis

 Estimula la captación de glucosa

 Estimula la Glucogénesis
 Estimula la síntesis proteica, disminuye el catabolismo

 Estimula la Lipogénesis, síntesis de glicerol, TGs, AGs,

 Inhibe la lipólisis

15
Indicaciones para utilizar
insulina
Todo px DM tipo 1

Px con DM2 en complicación aguda

Px con DM2 en situación de estrés

Px con DM2 peso o normopeso en descontrol metabólico

Px con DM2 en tto con glucocorticoides

Px con DM2 con control met. Deficiente con terapia

prolongada con HGO en combinación con dieta y ejercicio
(>6meses)

Px con DM2 con nefropatía (Estadíi 4-5) o insuficiencia hepática.

16
biosintética.
Tipos
Según su vida media (t½)
Inicio Pico Duración
Lispro 5-15min 1-2h 2-4h
Análogos de
Aspart 5-15min 1-2h 2-5h
acción
ultrarápida Glulisina 20min 1h 4h
Regular 30-60min 2-4h 5-7h
Acción (Cristalina)
rápida
NPH 1-2h 5-7h 12-13h
Acción
intermedia Glargina 1-2h -------------- 24h
(Lantus)
Análogos de Detemir 2-4h -------------- 18h-24h
acción lenta
(Levemir)
17
Combinación de
Insulina
Inicio Pico Duración
75/25 incluye 75% de
lispro protamina y 25%
<15min 1 h y 30min 10-16h
de lispro

70/30 incluye 70% de

aspart protamina y 30% <15min 1h y 30min 10-16h
de aspart
50/50 incluye 50% de
lispro protamina con
<15min 1h y 30min 10-16h
50% de lispro

70/30 incluye 705 de 2-3h y otro

NPH y30% de insulina 30min-1h horas 10-16h
simple después

18
Intervalos
▪ 0,5-1 U/kg/día vía SC Combinadas
▪ 50% insulina basal • 2/3 mañana
▪ 1-1,5 U por cada 10g de • 1/3 noche
CHO

19
Bomba de infusión continua

20
HIPOGLICEMIANTES ORALES

21
Fármacos estimulantes de la
secreción de insulina
Interactúan con los
canales de K+ ATP
dependiente
• Sulfunilureas
• Derivados de la
meglitidina (glinidas)

USO: Px DM2 que no se

controlan suficientemente sólo
con dieta y ejercicio. >40ª, ant.
Familiar de DM,obesos.
22
Fármacos estimulantes de la
secreción de insulina
Sulfunilureas Glinidas
▪ Glibenclamida 1,5-20mg OD/BID ▪ Nateglinida 60-560mg TID VO
VO ▪ Repaglinida 0,5-16mg TID VO
▪ Glicazida 80-240mg OD/BID VO
▪ Glimepirida 2-8mg OD VO Rápida acción (30min) corta
duración (4h). Control de
EA: Hipoglucemia (evitar en hiperglicemia postprandial. (antes de
ancianos, hepatopatas,nefrópatas), c/comida)
 de peso, trast. GI,
hipersensibilidad en piel (exantema) EA: Hipoglicemia,  de peso, trast.
y médula ósea (trombocitopenia). GI. Trast. visuales, TGO y TGP,
23
hipersensibilidad cutánea.
Fármacos que disminuyen la
resistencia a la insulina
Metformina: Activa la
proteincinasa dependiente
de AMP e ingreso a la célula
a través de transportadores
de cationes orgánicos.

Antihiperglicemiante NO
hipoglicemiante. No es activa
en ausencia de insulina. 
penetración de la glucosa a
los tejidos, glucólisis
aeróbica,  gluconeogénesis
Receptor nuclear activado por el proliferador de
24 hepática, síntesis de glucosa peroxisomas 
Fármacos que disminuyen la
resistencia a la insulina
Biguanidas Glitazonas

▪ Metformina 500-3000mg VO ▪ Pioglitazona 15-45mg VO

OD/BID/TID ▪ Rosiglitazona 4-8mg VO

EA: Trast. GI (anorexia, nauseas, EA: retención de líquido con

molestias abd. y diarrea), formación de edemas (NO en
acidosis láctica, IC),anemia,  de peso,
hipersensibilidad. molestias GI, densidad mineral
ósea  fracturas
osteoporóticas.
USO: Px DM2, px con resistencia a la insulina o en
25
px mal controlados con otras formas de terapia. titi
de glucosa
Inhibe la alfa glucosidasa, disminuye la absorción de
almidón, dextrina y disacáridos

▪ Acarbosa 50-600mg
TID VO
▪ Miglitol 50-300mg TID
VO

Pueden usarse en
conjunto con sulfunilureas,
metformina o insulina.

RA: trast. GI (flatulencias,

26
diarrea, distensión, TGO
la insulina
Efecto de
Incretinas

27
la insulina
Miméticos del Inhibidores dela dipeptidil
GLP-1 peptidasa-4
▪ Exenatida 5-10ug BID SC
▪ Liraglutida 0,6-1,8mg OD SC ▪ Sitagliptina 100mg OD VO
▪ Vildagliptina 50mg BID VO

Estimulación dela secreción de

insulina, supresión del Inhiben la degradación del GLP-
glucagón postprandial, control 1
de la saciedad y
enlentecimiento del
EA: molestias GI (nauseas,
vaciamiento gástrico.
vómitos), pérdida de peso,
hipoglicemia en asociación con
EA: molestias GI (nauseas, otros HGO.
vómitos), pérdida de peso,
28
hipoglicemia en asociación con
glucosa en el túbulo proximal
renal
▪ Inhiben el cotransportador 2
sodio/glucosa (SGLT 2)
▪ Glifozin

29
 “
COMPLICACIONES
AGUDAS DE LA
DIABETES MELLITUS
▪ CETOACIDOSIS
DIABÉTICA
▪ ESTADO
HIPEROSMOLAR
30
HIPERGLICÉMICO
HAYLEEN GARCÍA
MARLYS GARCÍA
 CETOACIDOSIS DIABÉTICA
(CAD)
Déficit de
insulina Aumento de
hormonas
contrarreguladoras

Carbohidra Proteín
tos Lípido as
s
Hiperglicemia Metabolismo
Cetoacidosis
proteíco

31 Deshidratación
 MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Náuseas y Deshidratación e
vómitos hipotensión
Polidipsia y
poliuria Taquipnea, respiración de
Kussmaul
Dolor abdominal
Aliento cetónico
Disnea
Taquicardia Alteración del sensorio

Suele ocurrir en 12-36 hrs con una pérdida de 4-6 litros

32
 FACTORES
DESENCADENANTES
Administración inadecuada de la insulina

Trasgresión dietética

Infecciones

Infarto (cerebral, coronario, mesentérico)

Quemaduras/Politraumatismos

Drogas (cocaína)

Embarazo

33
 DIAGNÓSTICO DE LA CAD
Clínica Laboratori
os

Glicemia capilar 350-700mg/dl Gases arteriales pH pCO2

1 4
Cetonemia >5mmol/L HCO3
2 5
Examen de orina Electrolitos
Normalséricos
; o
3 Glucosa ++++ Na+
Cetonuria ++++ K+
6
EKG, Rx de tórax

34
 OBJETIVOS DEL
TRATAMIENTO

Reposición de Corregir Corregir

líquidos electrolitos hiperglicemia

Tratar la
Evitar las
causa
complicacion
desencadena
es
nte

35
 MANEJO CLÍNICO DE LA CAD
Vómitos/Alteración del sensorio SNG Foley

1 HORA
1 1000 ml de Sol 0.9% a máxima velocidad.
• 2 a 3 L de solución durante las primeras 1 a 3 h (15 a 20 ml/kg/h)
2 Administrar KCl dependiendo de valores séricos de K+:
• K+ < 3 mEq/l  30 mEq/l de KCl en 100 cc sol 0.9% por VVC
• K+ 3.1 a 4 mQq/l  20 mEq/l de KCl en 100 cc sol 0.9% por VVP
• K+ 4.1 a 5 mEq/l  10 mEq/l de KCl en 100 cc sol 0.9% por VVP

3 Administrar insulina 0.15 U/Kg EV STAT

4 Tratar acidosis metabólica si tiene criterios de corrección pH: < 7.1

5 HCO3 < 10 mEq/l

36 Conseguir y tratar causa
 MANEJO CLÍNICO DE LA CAD
2 HORA Reevaluar laboratorio
Glicemia 50-70 mg/dl por h
1 500 ml de solución 0.9% a máxima velocidad.

2 KCl 10–20 mEq/l en 500cc sol 0.9 a pasar en 6 hrs. Por déficit de K+ se

3 colocan bolos c/8 hrs.

Insulina cristalina en infusión continúa con regulador de caudal 0.1

U/Kg/Hora comenzar con 5 cc por hora.

Glicemia <250 mg/dl Soluciones glucosalinas (0.45% + Dextrosa)

Superposición entre la
¿Cuándo dejar de pasar la infusión de insulina?
 Paciente estable venoclisis de solución de
 Corregida la acidosis metabólica insulina y la inyección SC
 Tolerando vía oral
37
 COMPLICACIONES
PROPIAS IATROGÉNICAS
 Deshidratación severa
 IRA  Hipoglucemia
 Arritmias/hipotensión  Sobrehidratación
 Paro cardíaco  Hipernatremia
 Alteración estado de  Trombosis venosa
conciencia
 Edema cerebral
 Íleo metabólico

38
 ESTADO HIPEROSMOLAR

Desequilib
rio A-B
Depleción
de volumen
intravascul Paciente prototipo: Anciano con
ar DM2 + antecedentes de poliuria,
pérdida de peso, y disminución del
Déficit de consumo oral.
insulina

39
ESTADO HIPEROSMOLAR
DIAGNÓSTICO

• Hiperglicemia > 600 mg / dl

• Acidosis metabolica >7.30

• Osmolaridad > 320 mOsm/Kg

• Hipercetonemia discreta
 ESTADO HIPEROSMOLAR
SÍNTOMAS Y SIGNOS Inician días o semanas

 Trastornos neurológicos Deshidratación

 Deshidratación; debilidad, pérdida de turgor, grave
taquicardia e hipotensión
 No hay dolor abdominal. Poco nauseas o
vómitos.
 Fiebre secundaria a infección.

41
 ESTADO HIPEROSMOLAR
Precipitado comúnmente por: IAM, ICTUS. Septicemia, neumonía,
infecciones, dificultad de acceso al agua.

Otros diagnósticos deben excluir:

• Acidosis láctica  Más común en

diabéticos
• Ingesta de salicilatos, metanol
• Falla renal crónica o aguda
• Alcoholismo
• Ayuno / Inanición
42
 “
ESTADO
HIPEROSMOLAR
Manejo inicial: Déficit de agua: 60-100 ml/kg
HIPERHIDRATACIÓN
Objetivo: Expansión de volumen intra e
extravascular vascular. Restauración de la
perfusión renal.

Logra disminuir la glicemia plasmática en

23 % mediante el incremento de la
perfusión renal y pérdida de glucosa por la
orina

43
 “
ESTADO
HIPEROSMOLAR
• No iniciar la
administración de
insulina hasta no haber
corregido la
hipovolemia.

• Algunos pacientes
logran la euglicemia
con la reposición de
fluidos

44
 “
ESTADO
• HIPEROSMOLAR
Chequear glicemias cada 2-4 hrs hasta
lograr estabilidad.

• Después de la resolución y cuando el

paciente pueda comer, iniciar insulina
SC .

• Para transferir de EV a SC, continuar la

BIC de insulina por 2 hrs después de
iniciar la insulina SC para garantizar
niveles plasmáticos adecuados

45
 “
▪ ESTADO
HIPEROSMOLAR
CRITERIOS DE RESOLUCIÓN.

• Glicemia ≥ 300 mg /dl

• Osmolaridad < 320 mOsm/kg

• Recuperación del estado conciencia.

46
Neuropatía
Diabética
Antonio Fernández
 Neuropatía Diabética
 Hiperglicemia

 Alteración metabólica
de ácidos grasos
escenciales
Etiopatoge
nia  Anticuerpos antinucleares
circulantes

 Insuficiencia
microvascular

49
 Clasificación
Focal :
▪ Mononeuritis
▪ Neuritis de pares craneales
▪ Síndrome de atrapamiento

50
 Clasificación
Difusa:
▪ Neuropatía diabetica sensorial
simétrica distal
▪ Neuropatía motora proximal
Cardiovasculares

▪ Primaria Respiratorias
Gastrointestinales
▪ Autonómica
Urinarias

51
 Diagnóstico
▪ Interrogatorio

▪ Examen Físico

▪ Pruebas de Sensibilidad

52
 Tratamiento
a) Alterar el curso y progresión de la
enfermedad

b) Mejorar síntomas y dolor

c) Tratar otras alteraciones

53
Pie Diabetico
Antonio Fernández
 Clasificacion
▪ Grado 0
▪ Grado 1
▪ Grado 2
▪ Grado 3
▪ Grado 4
▪ Grado 5

55
56
 Pie isquémico Pie neuropático

▪ Predomina sintomas ▪ Predominan sintomas

motores sensitivos
▪ No hay alt ▪ Hay alt autonomicas
autonomicas ▪ Presencia de pulsos
▪ Ausencia de pulsos pedio y tibial sin
pedio y tibial , llenado alterar el llenado
capilar mayor a 3 capilar
segundos

57
 Evaluación de un pie
diabético
▪ Control metabólico
▪ Antecedentes
▪ Evaluación clínica de la herida
▪ Examen neurológico
▪ Examen vascular

58
 Tratamiento
▪ Grado 0 Prevención

▪ Grado 1 Manejo ambulatorio

▪ Grado 2 Hospitalización – Cultivo de lesión

▪ Grado 3 Hospitalización – Tto IV

▪ Grado 4 Hospitalización – Tto IV

▪ Grado 5 Hospitalización – Tto IV

59