Micosis Sistémicas

DR. MEDINA MARCELO

2014
Micosis Sistémicas
Actinomicosis
Fuente
endógena
Candidosis

Micosis
Histoplasmosis
Sistémicas

Criptococosis
Fuente
exógena
Paracoccidiodomicosis

Coccidiodomicosis
Fuente Exógena
Micosis Sistémicas
Generalidades
 Se conocen 3 especies de importancia médica en el
género Histoplasma:

Especie var. Enfermedad

Histoplasmosis americana
capsulatum
(a pequeñas formas)
H. capsulatum Histoplasmosis africana
duboisii
(a grandes formas)
farcinosum Linfangitis epizoótica
Generalidades
 Sinonimias Enfermedad de Darling, reticuloendoteliosis,
histoplasmosis a pequeñas formas, citomicosis
reticuloendotelial.
 Agente Histoplasma capsulatum var. Capsulatum

 Micosis benigna en la mayoría de los casos.

 Puede tornarse grave y aguda con diseminación
hematógena hacia los tejidos del sistema reticuloendotelial
(SRE).
 El agente es un parásito intracelular de macrófagos
histiocitos.
Epidemiología
 Micosis de origen respiratorio, universal, ampliamente
distribuida.
 Áreas endémicas se ubican en el continente americano.
 Agente es habitante universal del suelo.
 Afecta por igual a todas las razas y a ambos sexos, pero hay
mayor incidencia en varones > 50 años.
 Usualmente estos procesos son asintomáticos
(inmunocompetentes)
 En paciente inmunocomprimidos se presenta como un
oportunista con formas agudas o graves.
Epidemiología
 Factores predisponentes: drogas inmunosupresoras y
antiinflamatorias, discrasias sanguíneas (linfomas y
leucemias) y portadores de VIH.
 Fuente de infección exógena, relacionada con guano en
estado de descomposición, deyecciones de gallináceas y
murciélagos, una vía aerógena y un foco primario
pulmonar.
 Diseminación se da por vía hematógena.
 El tamaño de las microconidias(2 -5 um)les permite llegar
hasta el espacio alveolar donde sufren dimorfismo e
inician el cuadro.
Patología
 Infección primaria desencadena focos bronconeumónicos
en el huésped con levaduras intracelulares en MØ’s y
células gigantes que tapizan espacio alveolar.
 Inhalación masiva produce derrame alveolar importante.
 El agente se multiplica intracelularmente en
inmunodeficientes.
 En personas inmunocompetentes se forman granulomas
con células gigantes y epitelioides y en algunos casos con
necrosis caseosa central, puede formar calcificaciones.
 Levaduras pequeñas monogemantes, donde la célula hija
está unida a la madre por una base delgada.
Patología
Patología
Manifestaciones Clínicas
 Incubación 5-18 días.
 El 95% de afectados son asintomáticos.
 Dx prueba intradérmica (+) y presencia de lesiones
residuales calcificadas en el parénquima pulmonar (RX).
 Sintomáticos presentan cuadros progresivos agudos ó
crónicos.
 Particularmente graves en niños (< 10 años).

 Desarrollo determinado por la dosis infectante, la

virulencia de la cepa y el grado de resistencia.
Manifestaciones Clínicas
 Sintomatología:
 Similar a resfriado
 Tos productiva
 Dolor pleural
 Disnea
 Disfonia
 Cuadro cede en 15-22 días.
 Empeoramiento: fiebre, sudación, pérdida de peso y
hemoptisis.
 Pueden presentarse adenopatías e infiltrados
parenquimatosos.
Diseminación Miliar Histoplasmoma
Manifestaciones Clínicas
 Pacientes inmunocomprometidos
 Oportunista
 Cuadro progresivo, inclusive mortal
 Formas fulminantes: fiebre, deterioro del estado general,
hepatoesplenomegalia y pancitopenia, sangrados tipo
purpúrico y neumonía intersticial. (< 1 año)
 Lesiones ulcerativas en mucosa intestina y oral,
hepatoesplenonegalia, meningitis, endocarditis úlceras
genitales (adultos).
 Puede haber compromiso de las glándulas suprarrenales lo
que produce un síndrome de Addison (Insuficiencia de la
corteza suprarrenal)
Manifestaciones Clínicas
 Forma pulmonar cavitaria crónica
 Cavidad permanece infectada y evoluciona a un cuadro
progresivo crónico.
 Lesiones generalmente se encuentran en región apical
 Crecen por contigüidad mediante necrosis.
 Puede alcanzar tamaños considerables
 Síntomas
 Tos productiva
 Fiebre
 Malestar general
 Fatiga
 Pérdida de peso
 Dolor torácico
 Hemoptisis
Manifestaciones Clínicas
 Histoplasmoma
 Lesión residual delimitada
 A nivel pulmonar o extrapulmonar
 A partir de cuadro primario en resolución por fibrosis.
 En parte central presenta necrosis caseosa 
 Se cura por calcificación y encapsulación por fibrosis

 La cicatrización de lesiones producen bronquiectasias y

fibroenfisema e inclusive diversos grados de estenosis
laríngea.
Diagnóstico
 Material a estudiar depende de la presentación clínica
 Esputo material del borde de las lesiones ulcerativas
 Aspirado de ganglios
 Capa leucocitaria de la sangre periférica
 Material de la médula ósea o de otros órganos tomados por biopsia o
autopsia.
 Presencia intracelular del agente (macrófagos y monocitos).
 Levaduriforme, monogemante con halo incoloro
 Examen directo con tinción de Giemsa.
 Inmunoflourescencia a frotis de material clínico
 El cultivo es el criterio absoluto para el Dx.
 Medio de Sabouraud simple o adicionado con ATB’s a temperatura
ambiente (identificable a los 10 días)
 Se pueden utilizar los estudios radiológicos como complemento.
Fase saprófita
Fase parasitaria
Diagnóstico:Cultivo - Biopsia
Diagnóstico
 Inmunológico
 Prueba de hipersensibilidad cutánea (Histoplasmina)
 Determina el contacto pasado ó presente del huésped con el agente.
 Puede ser negativa en casos de cuadros agudos diseminados
(estado de anergia)
 El paciente se positiviza a los 15 días después del contacto y se
permanece positivo al menos durante 10 años.
 Pruebas serológicas más utilizadas
 Fijación del complemento
 Inmunodifusión
 Aglutinación del látex
 Hemaglutinación de eritrocitos sensibilizados
 Titulaciones altas a partir de 1 en 32 son índice de enfermedad
activa
Diagnóstico Diferencial
 TB pulmonar
 Coccidioidomicosis
 Paracoccidioidomicosis
 Criptococosis
 Neumonías virales o bacterianas o por P. carinii
 Fibrosis pulmonar intersticial difusa
 Leishmaniasis visceral
 Mononucleosis infecciosa
 Brucelosis
 Enfermedad de Gaucher
 Paludismo
Pronóstico
 En la mayoría es benigno
 Forma pulmonar aguda casi siempre cura sola
 Crónica pulmonar (80% )
 Cavitada (20%)

 En forma diseminada y en SIDA es rara la recuperación 

mortalidad de 83-100%.

 Forma cutánea primitiva cura sola pero en

inmunodeprimidos puede haber diseminación.
 Tratamiento genera recuperación rápida y no hay recaídas.
Prevención
 En aéreas contaminadas uso de mascarillas y aspersión
de formol a 3%.

 Remover y trabajar en tierras húmedas los lotes de tierra

con excrementos de murciélagos.

 En pacientes con VIH evitar la exposición a lugares

posiblemente contaminados.
Generalidades
 Sinonimias: blastomicosis europea, torulosis, enfermedad
de Busse-Buschke
 Agente: Cryptococcus neoformans

 Micosis puede ser oportunista.

 Afecta humanos y animales.
 Fuente de infección exógena de inicio pulmonar y con
tropismo por el SNC.
 Evolución puede ser aguda, subaguda o crónica.
 Respuesta inflamatoria desde un granuloma puro o mixto a
un estado mixomatoso o hiporreactivo.
Epidemiología
 Micosis universal
 Incidencia aumente debido a los estado de
inmunosupresión.
 Fuente de infección exógena.
 El agente prolifera en la excretas de las palomas.
 Vía de infección inhalatoria foco primario es pulmonar
 Infección puede ser asintomática (inmunocompetentes) o
diseminada (personas con factores predisponentes).
 No discrimina sexo, edad o raza.
 Lo importante es la exposición a la fuente de infección.
 Oportunista en personas con trastornos en el SI.
Inmunidad
 El estado del SI es fundamental para el desarrollo de la
enfermedad.
 Inmunocomprometidos presentan consolidación y
generalización.

 No existen Ag’s adecuados para la realización de estudios

confiables.
 Serología es ineficaz por la ausencia de una respuesta
humoral apropiada.
 Segunda micosis en importancia en pacientes VIH
positivos.
 Material capsular posee escasa antigenicidad.
Patología
Patología
 Diseminación miliar se observa en estados terminales de la
enfermedad.
 SNC desplazamiento de leptomeninges, distención
perivascular del parénquima con focos hemorrágicos y
necrosis focal.
 Paquetes densos de microorganismos borran la
arquitectura tisular normal.
 Lesiones cutáneas y subcutáneas son ulcerativas.
 Con tinción HE las blastoconidias se colorean tenuemente,
pared celular delgada, usualmente son monogemantes
 La cápsula no se colorea
Patología
Manifestaciones Clínicas
 Inhalación de blastoconidias origina :
 Proceso infeccioso leve en inmunocompetentes
 Consolidación del proceso con enfermedad sintomática y
tendendencia a la generalización en pacientes con factores
predisponentes como:
 Discrasias sanguíneas
 Enfermedades crónicas debilitantes
 Tratamiento inmunosupresor o antiinflamatorio

 Incubación: no está definida

Manifestaciones Clínicas
 Sintomatología pulmonar
 Tos
 Fiebre
 Dolor pleural
 Pérdida de peso
 Malestar general

 Sintomatología de cuadro consolidado

 Cuadro tipo neumónico intersticial bilateral
 Esputo mucoide y sanguinolento
 Adenopatías regionales
 Derrame pleural
 Diseminación miliar
Manifestaciones Clínicas
 Lesiones cavitarias, necrosis caseosa y calcificación son
poco frecuentes.
 Agente presenta tropismo por el SNC donde se manifiesta
como meningitis, meningoencefalitis o lesiones
granulomatosas en el parénquima cerebral (criptococoma)
 Cefalea
 Rigidez de nuca
 Vértigo
 Vómito
 Signos de Kernig y Brudzinski
 Problemas de visión
 Trastornos mentales
Manifestaciones Clínicas
 Lesiones cutáneas se presentan en 10-15% de los casos con
predominio en cara, cuello y tórax.
 Pápulas y pústulas de aspecto acneiforme o furunculoide, o
como abscesos subcutáneos dolorosos que se ulceran.
 Consecuencia de la diseminación a partir de un foco primario.
 En muy pocas ocasiones las lesiones cutáneas son primarias y
con aspecto chancroide.

 Generalización ocurre por vía hematógena y puede dar

focos metastásicos en hígado, riñón, bazo, próstata, ojos,
huesos y articulaciones.
Diagnóstico
 Material clínico depende de la presentación (esputo,
exudados, sedimentos de LCR y orina o material de biopsia
o autopsia).
 Examen directo con tinta china.
 Observación: blastoconidias, redondeadas, monogemantes
rodeadas de material capsular mucopolisacarido de
diámetro considerable.
 Se pueden usar otras técnicas como:
 Inmunofluorescencia
 Papanicolau
 KOH
Diagnóstico
Diagnóstico
 Aislamiento es fácil de realizar en medios carentes de
cicloheximida.
 Sabouraud glucosado simple o adicionado con ATB’s a
temperatura ambiente.
 Colonias levaduriformes y mucoides en 24-48h.

 No se usan pruebas para detectar hipersensiblidad

retardada en pacientes.
 Prueba de aglutinación de látex se utiliza para el Dx de
meningitis criptococósica, esta puede tener valor
pronóstico de la progresión o regresión de la enfermedad.
Diagnóstico
Diagnóstico Diferencial
 Formas pulmonares  Formas cutáneas
 Histoplasmosis  Acné
 Coccidioidomicosis  Foliculitis
 Neoplasias cutáneas  Molusco contagioso
 Actinomicosis

 Meningitis  Micobacteriosis

 Meningitis tuberculosa  Hipodermitis

 Carcinomatosis meningea  Vasculitis

 Enfermedades virales  Pioderma gangrenoso

Pronóstico
 Formas primaria, pulmonar y cutánea pueden curar solas.

 Hay formas cutáneas y óseas crónicas y levemente

progresivas

 Casos meníngeos y en SIDA son letales (mortalidad 75-

100%)

 Afección prostática es importante porque puede

convertirse en reservorio durante el Tx.
Prevención
 Mezclar excrementos de palomas contaminados con tierra
y se exponen a la luz.

 Mayor frecuencia en pacientes con SIDA, negros, varones o

ante el uso de drogas intravenosas.

 Mayor riesgo en pacientes con VIH con linfocitos CD4+

<100µl.
No hay secretos para el éxito.
Este se alcanza preparándose, trabajando arduamente y
aprendiendo del fracaso.
Colin Powell