República Bolivariana de Venezuela Ministerio del Poder Popular para la Educación

Ministerio del Poder Popular para la Educación

Universidad Nacional Experimental “Francisco de Miranda”
Coro-Edo. Falcón

Neumoconiosis

Morfofisiopatología sección “6”

 Son enfermedades pulmonares por Inhalación de polvos minerales. Incluye enfermedades
inducidas por partículas orgánicas, además de inorgánicas como polvo de carbón, sílice y
amianto.

ETIOLOGIA
Se basa en la inhalación crónica de polvos minerales como sílice, asbesto o carbón, que se
depositan en el pulmón y desencadenan una respuesta inflamatoria y fibrogénica. Las partículas
más pequeñas, especialmente aquellas entre 1 y 5 micras, alcanzan los acinos pulmonares y son
fagocitadas por macrófagos alveolares. Esta interacción estimula la liberación de citocinas como
TGF-β, PDGF e IGF-1, promoviendo la fibrosis. La capacidad de los polvos para inducir daño
depende de su tamaño, forma, composición química y persistencia en el tejido. Aunque algunas
partículas son eliminadas por el sistema mucociliar, las más peligrosas se alojan en zonas
periféricas, perpetuando el proceso patológico.

EPIDEMIOLOGIA

 Prevalencia según tipo de polvo y región geográfica.

 Afecta principalmente a trabajadores de minería, construcción, fundición, demolición.
 Mayor incidencia en países con poca regulación laboral o alta actividad minera.
 Puede presentarse también en zonas urbanas con alta contaminación.

FISIOPATOLOGIA

 Inhalación de partículas → activación de macrófagos → inflamación crónica → fibrosis

pulmonar.
 Formación de nódulos, placas pleurales o pigmentación según el tipo de polvo.

MANIFESTACIONES CLINICAS

 Disnea progresiva, tos crónica, dolor torácico.

 En casos avanzados: insuficiencia respiratoria, hipoxemia, cor pulmonale.

DIAGNOSTICO

 Historia ocupacional detallada.

 Radiografía de tórax (opacidades nodulares, patrón reticular).
 TAC de alta resolución.
 Espirometría (patrón restrictivo).
 Biopsia pulmonar en casos dudosos.

TRATAMIENTO

 No existe cura; manejo sintomático.

 Broncodilatadores, oxigenoterapia, rehabilitación pulmonar.
 Evitar exposición continua.
 En casos graves: trasplante pulmonar.
PRONOSTICO

 Depende del tipo de neumoconiosis y grado de exposición.

 Silicosis y asbestosis pueden progresar incluso tras cesar la exposición.
 Riesgo aumentado de tuberculosis, cáncer de pulmón y mesotelioma.

PREVENCION

 Control ambiental y laboral: ventilación, mascarillas, monitoreo de partículas.

 Legislación y vigilancia médica ocupacional.
 Educación y concienciación en trabajadores.

ANTRACOSIS
La neumoconiosis del trabajador del carbón es una enfermedad pulmonar intersticial
nodular secundaria a la exposición al polvo de la minería del carbón. La neumoconiosis del
trabajador del carbón puede presentarse como:
Neumonoconiosis simple:La neumoconiosis simple del trabajador del carbón se caracteriza
por pequeñas opacidades nodulares redondeadas a predominio en el lóbulo superior y por
lo general no se asocia con síntomas o disfunción pulmonar.
Neumonoconiosis complicada, también conocida como fibrosis masiva progresiva: En la
neumoconiosis complicada de los trabajadores del carbón o la fibrosis masiva progresiva,
los nódulos se unen para formar masas parenquimatosas más grandes, por lo general en
los campos pulmonares superiores posteriores, y los síntomas son prominentes.
ETIOLOGÍA
La neumoconiosis de los trabajadores del carbón es causada por la inhalación crónica
del polvo de la minería del carbón, típicamente durante ≥ 10 años. La exposición
acumulativa al polvo es el factor de riesgo más importante en el desarrollo de la
neumoconiosis del trabajador del carbón. La cantidad de sílice cristalina respirable en el
polvo de la minería del carbón también es un factor de riesgo importante para la
enfermedad progresiva. Los mineros que trabajan en minas subterráneas, más cerca del
punto de extracción, y los que participan en el corte o la perforación tienen mayor riesgo de
neumoconiosis del trabajador del carbón.

EPIDEMIOLOGIA
La antracosis es una enfermedad pulmonar con prevalencia variable según la región,
reportándose hasta en el 21.8% de la población en Irán y el 3% en Corea del Sur. Se
asocia principalmente a la exposición ocupacional en industrias como la minería del carbón
y la manipulación de grafito o negro de carbón, así como a la contaminación ambiental en
zonas urbanas. También se ha observado en personas sin antecedentes laborales ni
tabaquismo, lo que sugiere un vínculo con factores ambientales como el humo doméstico y
la polución. La urbanización, la industrialización y la tuberculosis pulmonar son elementos
epidemiológicos relevantes en su distribución.
FISIOPATOLOGIA
La neumoconiosis del carbón se produce por la inhalación crónica de polvo de carbón, que
activa macrófagos alveolares y desencadena la liberación de citocinas fibrogénicas como
TGF-β, PDGF, IGF-1 y TNF-α. Este proceso perpetúa la inflamación y promueve la fibrosis
pulmonar, incluso después de cesar la exposición. También se han observado
asociaciones inmunológicas, como la presencia de autoanticuerpos y factor reumatoide,
especialmente en casos complicados. Morfológicamente, se identifican máculas blandas y
nódulos duros de colágeno, que pueden confluir formando masas similares a las de la
silicosis. Microscópicamente, las lesiones muestran polvo mezclado con tejido conectivo,
necrosis isquémica central y cavitación, con abundante fibronectina y colágeno periférico.
En casos avanzados, se desarrolla fibrosis masiva progresiva con destrucción del
parénquima pulmonar.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
La presentación clínica de la neumoconiosis del trabajador del carbón es variable,
desde neumoconiosis limitada hasta fibrosis masiva progresiva. Los síntomas suelen incluir
disnea, tos y producción de esputo. El inicio suele ser insidioso y la enfermedad puede
progresar, incluso después de que cesa la exposición. La fibrosis masiva progresiva puede
progresar a enfermedad pulmonar terminal.
DIAGNÓSTICO
Antecedentes de exposición a la minería del carbón
TC o radiografía de tórax
El diagnóstico de la neumoconiosis del trabajador del carbón se basa en los
antecedentes de exposición a la minería del carbón y el aspecto de la radiografía o la TC
de tórax compatible con la neumoconiosis del trabajador del carbón, en forma
independiente de si el paciente tiene o no síntomas.
La TC o la radiografía de tórax revelan opacidades o nódulos pequeños, redondeados y
difusos en pacientes con neumoconiosis simple del trabajador del carbón. La TC de tórax
es más sensible y específica que la radiografía para detectar nódulos coalescentes, fibrosis
masiva progresiva temprana, enfisema y cáncer.

SILICOSIS
La silicosis es una enfermedad pulmonar crónica e irreversible que forma parte del grupo
de las neumoconiosis. Se caracteriza por la formación de nódulos fibrosos en el
parénquima pulmonar como respuesta a la acumulación de partículas de sílice cristalino
inhaladas durante largos periodos. Según el tiempo de exposición y la velocidad de
aparición de los síntomas, la silicosis se clasifica en tres formas principales. La silicosis
crónica es la más común y aparece tras 10 a 30 años de exposición a bajas
concentraciones de sílice; puede presentarse como silicosis simple, con nódulos pequeños
y evolución lenta, o como silicosis complicada, con masas fibrosas mayores y deterioro
funcional respiratorio. La silicosis acelerada se desarrolla entre 5 y 15 años después de
 una exposición intensa, con progresión más rápida que la forma crónica. Por último, la
silicosis aguda, también conocida como silicoproteinosis, surge en semanas a pocos años
tras una exposición masiva, siendo la forma más grave por su rápida evolución hacia
insuficiencia respiratoria.
ETIOLOGIA

La silicosis es causada por la inhalación prolongada de polvo que contiene sílice cristalino libre,
especialmente en forma de cuarzo. Esta exposición ocurre principalmente en actividades
laborales como la minería, la construcción, el trabajo con piedra, cerámica, fundición y arenado
industrial.

EPIDEMIOLOGIA
La silicosis es actualmente la enfermedad ocupacional crónica más prevalente en el
mundo. Principalmente trabajadores de la minería, construcción, canteras, fabricación de
cerámica, y pulido de piedra. En países como Perú, por ejemplo, más de 197,000 personas
trabajan directamente en minería, lo que los coloca en alto riesgo.
FISIOPATOLOGIA
Después de la inhalación, las partículas interactúan con las células epiteliales y los
macrófagos. Las partículas de sílice ingeridas activan el inflamasoma y condicionan la
posterior liberación de mediadores inflamatorios por los macrófagos pulmonares, incluidos
la IL-1, el TNF, la fibronectina, mediadores lipídicos, radicales libres derivados del oxígeno
y citocinas fibrogénicas. Cuando se mezcla con otros minerales, el efecto fibrogénico del
cuarzo se reduce. Esta situación es frecuente, dado que el cuarzo puro en el entorno
laboral es raro. Por eso, los mineros que trabajan con hematita que contiene hierro pueden
tener abundante cuarzo en los pulmones, pero solo tienen una neumopatía leve por el
efecto protector de la hematita.
MORFOLOGIA
En las primeras fases, los nódulos silicóticos son nódulos minúsculos, apenas
palpables, bien delimitados y de color pálido a negro (si hay polvo de carbón) en los
campos pulmonares superiores. Microscópicamente, el nódulo silicótico muestra fibras de
colágeno hialinizadas dispuestas concéntricamente alrededor de un centro amorfo. El
aspecto «en remolino» de las fibras de colágeno es bastante característico de la silicosis.
En el estudio de los nódulos con microscopia con luz polarizada se identifican partículas de
sílíce débilmente birrefringentes, principalmente en el centro de los nódulos. A medida que
progresa la enfermedad, los nódulos individuales pueden confluir para convertirse en
cicatrices colagenosas duras, con progresión posterior hasta FMP. El parénquima
pulmonar interpuesto puede estar comprimido o sobreexpandido, y es posible que
aparezca un patrón en panal. Las lesiones fibróticas también pueden localizarse en los
ganglios linfáticos hiliares y en la pleura.
MANIFESTACIONES CLÍNICAS
Los síntomas varían según el tipo de silicosis:
Síntomas comunes:
 - Tos persistente (seca o productiva)
- Disnea (dificultad respiratoria), inicialmente con esfuerzo y luego en reposo
- Fatiga y debilidad general
- Pérdida de peso (especialmente en formas agudas y aceleradas)
Complicaciones de la Silicosis

Los pacientes con silicosis tienen mayor riesgo de desarrollar diversas complicaciones:
1. Infecciones pulmonares
- Tuberculosis (silicotuberculosis): riesgo aumentado 3 veces
- Infecciones por micobacterias no tuberculosas
- Neumonías bacterianas y micóticas
- EPOC(enfisema y bronquitis crónica)
- Neumotórax
Cáncer pulmonar

DIAGNÓSTICO
1. Historia ocupacional
- Detallada evaluación de exposiciones a sílice (tipo de trabajo, duración, medidas de
protección)
- Ocupaciones de riesgo: minería, construcción, chorro de arena, fabricación de vidrio,
cerámica, piedras preciosas

2 Estudios de imagen
- Radiografía de tórax.
- Nódulos pequeños (1-3 mm) en campos superiores (silicosis simple)
- Masas conglomeradas (>1 cm) en silicosis complicada
- Calcificaciones ganglionares en “cáscara de huevo” (no patognomónicas)
- TC de tórax(más sensible que radiografía):
- Patrón micronodular superior
- Opacidades alveolares difusas en forma aguda
- Evalúa progresión de la enfermedad
3. Estudios complementario
4. Diagnóstico diferencial

ASBESTOSIS
La asbestosis es una enfermedad pulmonar intersticial causada por la inhalación prolongada de
fibras de asbesto, un mineral fibroso utilizado ampliamente en la industria durante décadas por su
resistencia al calor y a la corrosión.
ETIOLOGIA
Está directamente relacionada con la exposición ocupacional en sectores como la construcción,
minería, manufactura de productos aislantes y reparación de estructuras que contienen asbesto. El riesgo
de desarrollar la enfermedad depende de la duración, intensidad y tipo de exposición, siendo más elevado
en personas que manipulan materiales deteriorados o trabajan sin protección adecuada. Aunque el uso del
asbesto ha disminuido en muchos países, su presencia en edificaciones antiguas sigue representando una
fuente potencial de exposición.

EPIDEMIOLOGIA
La asbestosis es una enfermedad pulmonar intersticial crónica estrechamente relacionada con la exposición
ocupacional al asbesto, especialmente en industrias como la minería, construcción, astilleros y fabricación de
productos aislantes. Las fibras de asbesto se clasifican en serpentinas (crisotilo) y anfíboles (como crocidolita y
amosita), siendo estas últimas más patogénicas por su mayor persistencia en los pulmones. Aunque la exposición
ambiental es posible, la ocupacional sigue siendo la causa más común. Los principales factores de riesgo incluyen la
duración e intensidad de la exposición, el deterioro de materiales que contienen asbesto y trabajos de demolición o
mantenimiento en edificaciones antiguas. El tabaquismo, aunque no causa asbestosis, potencia el daño pulmonar y
aumenta el riesgo de cáncer de pulmón en combinación con el asbesto. A pesar de la reducción en su uso en países
con regulaciones estrictas, se estima que más de 100,000 muertes anuales en todo el mundo están relacionadas con
esta exposición. La enfermedad suele manifestarse décadas después del contacto inicial, lo que dificulta su detección
temprana y control epidemiológico.

.
PATOGENIA

La patogenia de la asbestosis describe el proceso mediante el cual la inhalación de fibras de

asbesto desencadena una respuesta inflamatoria crónica que culmina en fibrosis pulmonar. Las
fibras más finas y largas alcanzan los alvéolos, donde los macrófagos alveolares intentan
fagocitarlas sin éxito, generando una “fagocitosis frustrada”. Este proceso libera especies
reactivas de oxígeno y nitrógeno, junto con citocinas proinflamatorias como TNF-α e IL-1β, que
perpetúan la inflamación intersticial. La exposición prolongada provoca daño celular directo y
mediado por radicales libres, induciendo apoptosis y necrosis. Como respuesta, se activan
fibroblastos mediante mediadores como TGF-β, PDGF e IGF-1, que se diferencian en
miofibroblastos y producen colágeno tipo I y III, elastina y otras proteínas de la matriz extracelular.
Esta acumulación desregulada genera fibrosis intersticial y remodelación pulmonar, alterando la
arquitectura del tejido y deteriorando el intercambio gaseoso. Además, se forman cuerpos de
asbesto, estructuras compuestas por fibras recubiertas de hemosiderina y material proteináceo,
visibles en estudios histológicos.

MORFOLOGÍA
 Afecta predominantemente las bases pulmonares y las pleuras.
Macroscópicamente: Los pulmones están contraídos y presentan fibrosis densa en las
porciones inferiores. Las pleuras, especialmente la parietal, diafragmática y costal, a
menudo están engrosadas y fibrosas con placas pleurales blanquecinas, que pueden estar
calcificadas. Las placas no son malignas, pero indican exposición al asbesto. En casos
avanzados, se observa un patrón de “panal de abeja” (honeycomb lung) por destrucción
del parénquima y formación de quistes.

Microscópicamente: La característica distintiva son los cuerpos de asbesto (o cuerpos

ferruginosos), que son fibras de asbesto recubiertas con una matriz proteinácea y hierro,
midiendo de 20 a 50 µm de largo. Se observa fibrosis intersticial irregular que afecta
principalmente a los bronquiolos respiratorios y conductos alveolares, extendiéndose y
distorsionando la arquitectura pulmonar. Hay inflamación crónica con macrófagos, linfocitos
y células plasmáticas, e hiperplasia de neumocitos tipo II. En etapas tardías, el patrón de
“pulmón en panal de abeja” presenta espacios quísticos revestidos por epitelio
metaplásico.
MANIFESTACIONES CLINICAS

La asbestosis se manifiesta clínicamente como una enfermedad de inicio insidioso y evolución

lenta, con síntomas que suelen aparecer décadas después de la exposición inicial a fibras de
asbesto. El síntoma más frecuente es la disnea de esfuerzo, que progresa gradualmente y puede
limitar significativamente la capacidad funcional en etapas avanzadas. La tos seca también es
común, junto con la presencia de crepitantes secos tipo “velcro” en las bases pulmonares,
persistentes y no modificables con la tos. En algunos casos puede presentarse dolor torácico por
afectación pleural y acropaquias en fases avanzadas. A medida que la enfermedad progresa,
pueden desarrollarse complicaciones como hipertensión pulmonar y cor pulmonale, evidenciadas
por signos como segundo ruido cardíaco pulmonar acentuado, ingurgitación yugular, edema
periférico y cianosis en casos de hipoxemia severa.

DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la asbestosis se basa en la integración de una historia de exposición

significativa al asbesto, hallazgos clínicos compatibles y evidencia radiológica de fibrosis
pulmonar. La historia clínica y ocupacional es fundamental para identificar el antecedente de
contacto con fibras de asbesto y considerar el largo período de latencia característico de la
enfermedad. El examen físico debe enfocarse en la búsqueda de crepitantes bibasales
persistentes y otros signos de enfermedad pulmonar intersticial. Las pruebas de función pulmonar
suelen mostrar un patrón restrictivo, con reducción de la capacidad pulmonar total, volumen
residual y capacidad vital forzada, además de una disminución de la capacidad de difusión de
monóxido de carbono (DLCO), que representa un hallazgo temprano y sensible. La radiografía de
tórax puede revelar opacidades reticulares o reticulonodulares bilaterales, predominantes en las
bases, pérdida de volumen pulmonar y placas pleurales, estas últimas sugestivas de exposición
previa. La tomografía computarizada de alta resolución (TCAR) es la herramienta de imagen más
sensible, mostrando engrosamiento de septos, líneas subpleurales, bronquiectasias de tracción y
patrón en panal de abeja en casos avanzados, con predominio basal y subpleural. El lavado
broncoalveolar puede evidenciar aumento de macrófagos o linfocitos y cuerpos de asbesto,
aunque no es diagnóstico por sí solo. En casos dudosos, puede considerarse una biopsia
pulmonar, que busca confirmar fibrosis intersticial y presencia de cuerpos de asbesto, aunque su
uso está reservado por ser un procedimiento invasivo. El diagnóstico definitivo requiere la
combinación de antecedentes de exposición, hallazgos clínicos compatibles y evidencia
radiológica, excluyendo otras causas de fibrosis pulmonar.

BERILOSIS
Es una neumopatía granulomatosa causada por la inhalación de berilio, un metal
infrecuente que actualmente se utiliza mucho en aplicaciones de alta tecnología. Los casos
típicos observados en la actualidad presentan un inicio gradual y son denominados
enfermedad crónica por berilio. Cuando se reconoció por primera vez, la enfermedad se
encontró en trabajadores que extraían y producían berilio y en trabajadores que fabricaban
lámparas fluorescentes que contienen un fósforo de berilio.
ETIOLOGÍA
Causada por la inhalación u otro tipo de exposición del polvo de berilio y vapores o
sales metálicas.

EPIDEMIOLOGÍA
La beriliosis es una enfermedad pulmonar ocupacional poco frecuente pero grave, causada por
la exposición prolongada al berilio, un metal utilizado en industrias como la aeroespacial,
electrónica, defensa y cerámica. Su incidencia varía según el nivel de exposición laboral, con
prevalencias reportadas de hasta 7.8% en trabajadores expuestos. Los factores de riesgo
incluyen la manipulación de materiales que contienen berilio, la duración e intensidad de la
exposición, y la susceptibilidad genética, especialmente en individuos portadores del alelo HLA-
DPB1 Glu69. La enfermedad puede desarrollarse incluso con niveles bajos de exposición y
presenta un largo período de latencia, lo que dificulta su diagnóstico temprano.

PATOGENIA
Puede producir una neumonitis aguda o, mucho más a menudo, una neumonitis
intersticial crónica. Es una rara entidad granulomatosa y multisistémica que afecta
predominantemente a los pulmones y que es el resultado de la respuesta inmunológica
desencadenada por la inhalación de polvo de berilio, vapores o sales metálicas.
Los avances en la comprensión de la patogenia de la enfermedad por berilio están
proporcionando información sobre la base inmunológica de la enfermedad y la base
genética de la susceptibilidad. El berilio, un metal, actúa como un antígeno, sensibiliza a
las células T cuando se presenta en una molécula de clase II del complejo principal de
histocompatibilidad. Un marcador genético específico, el antígeno leucocitario humano
(HLA)-DPBl Glu69, se ha asociado a una mayor susceptibilidad a la enfermedad crónica
por berilio; este marcador puede afectar a la unión a receptores en las células T del
pulmón.
 La exposición cutánea al berilio puede originar dermatitis irritativa o atópica, así como
cuerpos extraños que contienen berilio y granulomas. Se puede considerar al berilio como
probable carcinógeno humano.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Las manifestaciones clínicas de la enfermedad por berilio varían según su forma de
presentación, pudiendo ser aguda o crónica. En la forma aguda, los síntomas incluyen disnea de
esfuerzo de inicio lento y progresivo, tos, dolor torácico, pérdida de peso y sudoración nocturna.
Esta fase suele estar relacionada con una exposición intensa y breve al berilio. En cambio, la
enfermedad crónica por berilio se presenta como un cuadro sistémico progresivo de
hipersensibilidad que afecta principalmente a los pulmones y al sistema linfático. Las
manifestaciones incluyen disnea progresiva, dolor torácico, pérdida de peso, cansancio, anorexia
y fiebre. En algunos casos, pueden aparecer lesiones cutáneas, linfadenopatía y esplenomegalia.
La afectación pulmonar es progresiva y puede evolucionar hacia insuficiencia respiratoria con el
paso de los años.
DIAGNOSTICO
El diagnóstico de la enfermedad por berilio se basa en la combinación de hallazgos
clínicos, radiológicos y pruebas específicas de sensibilidad inmunológica. En las etapas iniciales,
la radiografía de tórax puede ser normal, pero con el avance de la enfermedad suelen aparecer
infiltrados pulmonares difusos bilaterales y linfadenopatía hiliar. La confirmación de
hipersensibilidad al berilio se realiza mediante el test de proliferación linfocitaria por berilio en
sangre, una prueba inmunológica específica que detecta la respuesta celular al metal. El
diagnóstico definitivo puede establecerse mediante análisis histológico de muestras tisulares
obtenidas por vía transbronquial o por biopsia pulmonar abierta, donde se observan granulomas
no caseificantes y signos de inflamación crónica compatibles con una reacción de
hipersensibilidad.

MESOTELIOMA
El mesotelioma es un tipo de cáncer que se origina en el mesotelio, una capa delgada de tejido
que recubre muchos órganos internos. Existen tres tipos principales de mesotelioma:
 Mesotelioma pleural: Afecta el revestimiento de los pulmones.
 Mesotelioma peritoneal: Afecta el revestimiento del abdomen.
 Mesotelioma pericárdico: Afecta el revestimiento que rodea el corazón.

ETIOLOGIA
La principal causa del mesotelioma es la exposición al asbesto, un material fibroso utilizado
en construcción, aislamiento y otros productos industriales. La exposición a este
carcinógeno puede ocurrir en el lugar de trabajo o en el hogar, especialmente en
edificaciones antiguas. Otros factores de riesgo incluyen la exposición a fibras minerales
similares y antecedentes familiares de mesotelioma.
EPIDEMIOLOGIA
 El mesotelioma pleural maligno es un cáncer poco frecuente pero altamente agresivo, cuya
incidencia global se estima en 0,30 por cada 100,000 personas, con aproximadamente 30,870
casos diagnosticados en 2020. La forma pleural representa la mayoría de los casos, con una
incidencia anual cercana a 2,1 por cada 100,000 habitantes. Existe una fuerte relación causal con
la exposición al asbesto, presente en alrededor del 85% de los casos, y la enfermedad suele
manifestarse tras un largo período de latencia que puede superar los 25 años. Entre los
principales factores de riesgo se encuentran la exposición ocupacional prolongada al asbesto,
antecedentes familiares, radioterapia torácica previa y ciertas mutaciones genéticas como las del
gen BAP1. La duración e intensidad de la exposición, junto con la susceptibilidad individual,
también influyen en el desarrollo de la enfermedad.

FISIOPATOLOGIA
Está estrechamente relacionada con la exposición prolongada a fibras de asbesto. Estas
fibras, al ser inhaladas, se alojan en el tejido mesotelial y provocan una inflamación crónica
debido a la fagocitosis ineficaz por parte de los macrófagos, lo que genera especies
reactivas de oxígeno y citocinas proinflamatorias. Este ambiente favorece la mutagénesis y
la aparición de alteraciones genéticas en genes como BAP1, CDKN2A y NF2, que
conducen a una proliferación celular descontrolada. Morfológicamente, el tumor suele
presentarse como un engrosamiento difuso de la pleura, con invasión local agresiva y
formación de masas nodulares. Histológicamente, se clasifica en subtipos epitelioide,
sarcomatoide y mixto, siendo el epitelioide el más frecuente y de mejor pronóstico. La
arquitectura tumoral puede mostrar células cuboides o fusiformes, con abundante estroma
y áreas de necrosis en casos avanzados.
MANIFESTACIONES CLINICAS

Los pacientes suelen presentar disnea y dolor torácico no pleurítico. En hasta el 90% de los
pacientes presentan derrames pleurales generalmente unilaterales y hemorrágicas. Los síntomas
generales son infrecuentes en el momento de la presentación.

La invasión de la pared torácica y otras estructuras adyacentes puede causar dolor intenso,
ronquera, disfagia, plexopatía braquial o ascitis.

DIAGNOSTICO

 Imágenes de tórax (radiografía, TC)

 Citología del líquido pleural o biopsia pleural

El diagnóstico del mesotelioma pleural maligno puede ser difícil.

Las imágenes del tórax son fundamentales para el diagnóstico y la estadificación. Los hallazgos
típicos en la radiografía de tórax son engrosamiento pleural nodular, derrame pleural y pérdida del
volumen torácico.

CARCINOMA DE PULMON
El carcinoma de pulmón es un tipo de cáncer que se origina en los tejidos del pulmón,
generalmente en las células que recubren las vías respiratorias. Es la forma más común de
 cáncer pulmonar y representa una de las principales causas de muerte por cáncer en todo
el mundo.
ETIOLOGIA
La etiología del carcinoma pulmonar está dominada por el tabaquismo, responsable de
aproximadamente el 85% de los casos, debido a la acción directa de carcinógenos
presentes en el humo del cigarrillo que inducen mutaciones genéticas en las células
epiteliales respiratorias. Sin embargo, también puede desarrollarse en personas no
fumadoras, asociado a factores como la exposición pasiva al humo, contaminación
ambiental, gas radón, radiación, asbesto y otros agentes carcinógenos ocupacionales.
Además, la predisposición genética y ciertas mutaciones adquiridas, como en los genes
EGFR, KRAS o TP53, contribuyen al desarrollo tumoral, especialmente en
adenocarcinomas de no fumadores
EPIDEMIOLOGIA
El carcinoma pulmonar es uno de los cánceres más frecuentes y letales a nivel mundial,
especialmente en países industrializados. El tabaquismo es el principal factor de riesgo,
responsable de la mayoría de los casos, aunque también influyen la contaminación
ambiental, la exposición ocupacional y la predisposición genética. Afecta principalmente a
adultos mayores, con una edad media de diagnóstico cercana a los 70 años, y su
incidencia ha aumentado en mujeres en las últimas décadas. El desarrollo del tumor
requiere exposición prolongada a agentes carcinógenos y acumulación de mutaciones
genéticas en las células epiteliales respiratorias.

FISIOPATOLOGIA
El carcinoma pulmonar se origina en las células epiteliales del tracto respiratorio, y su desarrollo
implica múltiples alteraciones genéticas, como la activación de oncogenes y la inactivación de
genes supresores tumorales. En el carcinoma de células no pequeñas (NSCLC), estas
mutaciones conducen a una proliferación descontrolada, mientras que el carcinoma de células
pequeñas (SCLC), de origen neuroendocrino, se caracteriza por su agresividad y rápida
diseminación. Morfológicamente, a nivel microscópico, se observan patrones celulares
específicos según el subtipo, como estructuras glandulares en adenocarcinomas o núcleos
hipercromáticos en carcinomas escamosos. Macroscópicamente, el tumor puede presentarse
como masas firmes, grisáceas, con áreas de necrosis y cavitación, especialmente en los lóbulos
superiores. La invasión local y la capacidad de generar metástasis a distancia son rasgos
comunes en ambos tipos.
MANIFESTACIONES CLINICAS
Se produce disnea progresiva 10-20 años después de la exposición. Los síntomas pueden
incluir tos, malestar o dolor en el tórax, pérdida de peso y, con menor frecuencia,
hemoptisis; sin embargo, muchos pacientes se presentan con enfermedad metastásica
con o sin ningún síntoma clínico. La enfermedad puede permanecer estable o progresar
hasta insuficiencia cardíaca congestiva, cor pulmonale y muerte. Las placas pleurales
suelen ser asintomáticas y en las radiografías aparecen como densidades circunscritas
DIAGNOSTICO
 Radiografía de tórax
 TC o tomografía por emisión de positrones (PET) asociada aTC
 Examen citopatológico del líquido pleural o del esputo
 Biopsia transtorácica guiada por broncoscopia o biopsia centralpercutánea
 A veces, biopsia quirúrgica de pulmón

SARCOIDIOSIS

La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria multisistémica caracterizada por la formación de

granulomas no caseificantes (acúmulos de células inmunitarias) en diversos órganos,
especialmente en los pulmones y ganglios linfáticos. Aunque puede afectar cualquier parte del
cuerpo, su presentación es muy variable.

ETIOLOGIA

Aunque no se conoce una causa única, se cree que la sarcoidosis resulta de una interacción
entre factores genéticos y ambientales:

 Genética: Predisposición hereditaria que afecta la respuesta inmunitaria.

 Factores ambientales:
o Exposición a polvo, moho, pesticidas o sustancias químicas.
o Posibles desencadenantes infecciosos como Propionibacterium acnes o
Mycobacterium tuberculosis.
 Respuesta inmunitaria: El sistema inmunológico reacciona de forma exagerada a estos
desencadenantes, formando granuloma

EPIDEMIOLOGIA

La sarcoidosis es una enfermedad inflamatoria de distribución mundial, más frecuente

en mujeres jóvenes entre los 25 y 45 años, con mayor incidencia en afroamericanos y
escandinavos. Aunque muchos casos son leves o asintomáticos, hasta un tercio puede
evolucionar a formas crónicas con daño pulmonar. Los factores de riesgo incluyen predisposición
genética, antecedentes familiares, y exposición ambiental a polvo, moho o pesticidas, que pueden
desencadenar una respuesta inmunitaria anómala.

FISIOPATOLOGIA
La sarcoidosis se origina por una respuesta inmunitaria exagerada frente a antígenos
desconocidos en individuos genéticamente predispuestos, lo que provoca la formación de
granulomas no caseificantes. Estos granulomas están compuestos por células epitelioides,
células gigantes tipo Langhans y cuerpos extraños, y se localizan principalmente en el intersticio
pulmonar. A nivel inmunológico, se observa un aumento de linfocitos T CD4+ que secretan
citocinas tipo Th1 como IFN-γ e IL-2. Morfológicamente, los granulomas pueden confluir formando
nódulos no cavitados de 1–2 cm, distribuidos a lo largo de ganglios linfáticos, bronquios y vasos
alveolares. En fases avanzadas, los granulomas son reemplazados por fibrosis intersticial difusa,
y pueden observarse cuerpos de Schaumann y cuerpos asteroides en el citoplasma de células
gigantes.
MANIFESTACIONES CLINICAS
El compromiso pulmonar es el más frecuente. Los síntomas respiratorios incluyen disnea
progresiva, tos seca persistente y dolor torácico. A nivel sistémico, pueden aparecer fiebre, fatiga,
pérdida de peso y anorexia. En algunos casos se observan linfadenopatías hiliares bilaterales,
lesiones cutáneas como eritema nodoso, y afectación ocular con uveítis. En formas avanzadas, la
enfermedad puede evolucionar hacia fibrosis pulmonar y compromiso de otros órganos como el
hígado, bazo, corazón o sistema nervioso.
DIAGNOSTICO

El diagnóstico de la sarcoidosis se basa en la combinación de hallazgos clínicos, estudios de

imagen y confirmación histológica. Dado que no existe una prueba específica para detectarla, el
diagnóstico requiere excluir otras enfermedades granulomatosas y demostrar la presencia de
granulomas no caseificantes en tejidos afectados.

Se inicia con una evaluación clínica detallada, seguida de radiografías de tórax o tomografías
computarizadas para detectar linfadenopatías hiliares o infiltrados pulmonares. El diagnóstico se
confirma mediante biopsia de órganos afectados (como pulmones, piel o ganglios linfáticos),
donde se observan granulomas característicos. También se utilizan pruebas de función
pulmonar, análisis de sangre y estudios específicos según el órgano comprometido.