UNIVERSIDAD EXPERIMENTAL DE LOS LLANOS

OCCIDENTALES EZEQUIEL ZAMORA.

BARINAS ESTADO BARINAS.

EXAMEN FÍSICO RESPITORIO Y EXAMEN FÍSICO RENAL.

Docente: Arelys Vera.

Bachilleres:
Rivas Irwin. C.I 31.166.176
Mora Daniela. C.I 31.886.858
Sub Proyecto Enfermeria Quirurgica I.
Modulo II.
Fecha: 04/05/2025.

El análisis presentado abarca una revisión integral de diversas patologías urológicas y

nefrológicas, centrándose en su fisiopatología, métodos diagnósticos, tratamiento
médico-quirúrgico e intervenciones de enfermería. Desde la hiperplasia prostática
benigna (HPB) hasta la insuficiencia renal aguda y crónica, se han abordado
condiciones clínicas prevalentes que requieren un manejo multidisciplinario. Este
enfoque sistemático, basado en evidencia científica y guías clínicas actualizadas (como
las de la American Urological Association y KDIGO), permite una comprensión
profunda de cada entidad, destacando la importancia del diagnóstico temprano, la
terapia personalizada y el rol clave de enfermería en la monitorización y educación del
paciente.

Examen Físico Respiratorio.

Exploración Respiratoria

 La exploración respiratoria es un componente clave del examen físico, que

incluye:
 Inspección: Observación de la forma del tórax, patrones respiratorios (taquipnea,
bradipnea) y uso de músculos accesorios.
 Palpación: Evaluación de expansión torácica, vibraciones vocales (frémito) y
presencia de masas o dolor.
 Percusión: Identificación de sonidos (timpanismo en neumotórax, matidez en
derrame pleural).
  Auscultación: Detección de sonidos respiratorios normales (vesiculares,
bronquiales) y anormales (crepitantes, sibilancias, roncus).

Semiología Respiratoria Básica.

La semiología respiratoria estudia los síntomas y signos de las enfermedades

pulmonares:

Síntomas principales: Disnea, tos, expectoración, hemoptisis, dolor torácico.

Signos clave: Cianosis, dedos en palillo de tambar, tiraje intercostal, alteraciones en la

auscultación.

1. Gasometría Arterial.

Análisis de sangre arterial para evaluar:

- pH (normal: 7.35-7.45).
- PaO₂ (normal: 75-100 mmHg).
- PaCO₂ (normal: 35-45 mmHg).
- Bicarbonato (HCO₃⁻)** (normal: 22-26 mEq/L).
Útil en diagnóstico de insuficiencia respiratoria (hipoxémica o hipercápnica).

4. Oxigenoterapia: Dispositivos Más Usados.

- Cánula nasal: Flujo bajo (1-6 L/min), FiO₂ 24-44%.

- Mascarilla simple: Flujo 5-10 L/min, FiO₂ 40-60%.
- Mascarilla Venturi: FiO₂ precisa (24-50%).
- Mascarilla con reservorio (no reinhalación)**: FiO₂ hasta 90%.
- Ventilación mecánica: En insuficiencia respiratoria grave.

2. Pruebas Respiratorias Más Comunes.

3.
- Espirometría: Mide volúmenes pulmonares (FEV1, FVC).
- Prueba de difusión de CO (DLCO): Evalúa intercambio gaseoso.
- Test de caminata 6 minutos: Capacidad funcional.
- Pruebas de provocación bronquial: Para asma.

4. Radiografía de Tórax.

- Hallazgos clave: Infiltrados (neumonía), derrame pleural, neumotórax, masas.

- Proyecciones: Posteroanterior (PA) y lateral.

5. Tomografía Torácica.

 Tipos:
- TC convencional: Para evaluación general.
- TC de alta resolución (TCAR): Enfermedad intersticial.
- Angio-TC: Para embolia pulmonar.

6. Espirometría.

 Parámetros clave:
- FEV1 (volumen espiratorio forzado en 1 segundo).
- FVC (capacidad vital forzada).
- Cociente FEV1/FVC: Obstructivo (<0.7) vs. restrictivo.

7. Toracocentesis.

- Indicaciones: Derrame pleural diagnóstico o terapéutico.

- Complicaciones: Neumotórax, hemorragia.
- Análisis del líquido: Transudado vs. exudado (criterios de Light).

8. Fibrobroncoscopia.

- Usos: Diagnóstico (biopsias, lavado broncoalveolar) y terapéutico (extracción de

cuerpos extraños).
- Complicaciones: Hemorragia, neumotórax.

Asma.

Causas, Signos y Síntomas, Fisiopatología, Métodos Diagnósticos, Tratamiento

Médico-Farmacológico e Intervenciones de Enfermería.

1. Causas del Asma.

El asma es una enfermedad inflamatoria crónica de las vías respiratorias con múltiples
factores etiológicos:

- Factores genéticos: Antecedentes familiares de asma o atopia.

- Factores ambientales:
 - Alergenos (ácaros, polen, epitelio de animales).
- Contaminantes atmosféricos (humo de tabaco, ozono).
- Infecciones respiratorias virales (especialmente en niños).
- Factores ocupacionales: Exposición a químicos (pinturas, polvo industrial).
- Otros desencadenantes: Ejercicio, estrés emocional, cambios climáticos.

2. Signos y Síntomas.

Síntomas principales:
- Disnea (dificultad para respirar).
- Sibilancias (silbidos en el pecho).
- Tos seca o productiva (a menudo nocturna o matutina).
- Opresión torácica.
- **Signos clínicos**:
- Uso de músculos accesorios (tiraje intercostal).
- Taquipnea (aumento de la frecuencia respiratoria).
- Disminución de los sonidos respiratorios en crisis graves.

3. Fisiopatología.

El asma se caracteriza por:

1. Inflamación crónica: Infiltración de eosinófilos, mastocitos y linfocitos Th2 en la vía

aérea.
2. Hiperreactividad bronquial: Contracción exagerada del músculo liso ante estímulos
(alergenos, irritantes).
3. Obstrucción variable del flujo aéreo:
- Broncoconstricción aguda.
- Edema de la mucosa.
- Hipersecreción de moco.

4. Remodelación de la vía aérea (en asma crónica): Engrosamiento de la membrana

basal, fibrosis subepitelial.

4. Métodos Diagnósticos.

- Clínica: Historia de síntomas episódicos y factores desencadenantes.

- Pruebas de función pulmonar:
- Espirometría: ↓FEV1/FVC (<0.7), mejora con broncodilatador (↑FEV1 ≥12%).
- Flujo espiratorio máximo (PEF): Variabilidad >20%.
- Pruebas de alergia: Test cutáneos o IgE específica.
- Radiografía de tórax: Para descartar otras patologías (ej. neumonía).
- Óxido nítrico exhalado (FeNO): Marcador de inflamación eosinofílica.

5. Tratamiento Médico-Farmacológico.

A. Controladores (tratamiento crónico):

- Corticosteroides inhalados (ICS): Budesonida, fluticasona (reducen inflamación).

- Broncodilatadores de acción prolongada (LABA): Salmeterol, formoterol (combinados
con ICS).
- Antileucotrienos: Montelukast (alternativa en asma leve).
- Anticuerpos monoclonales (ej. omalizumab): Para asma grave alérgica.

B. Aliviadores (crisis agudas):

- Broncodilatadores de acción corta (SABA): Salbutamol (inhalador o nebulización).

- Corticosteroides sistémicos: Prednisona (en exacerbaciones graves).

6. Intervenciones de Enfermería.

1. Educación al paciente:

- Uso correcto de inhaladores (técnica demostrativa).

- Identificación y evitación de desencadenantes.

2. Monitorización:
- Registro de síntomas y flujo espiratorio pico (PEF).
- Detección temprana de exacerbaciones.

3. Manejo de crisis:

- Administración de broncodilatadores y oxigenoterapia si es necesaria.

- Evaluación de signos de gravedad (cianosis, dificultad para hablar).

4. Apoyo psicosocial: Manejo del estrés y adherencia al tratamiento.

Enfermedad Broncopulmonar Obstructiva Crónica (EPOC): Causas, Signos y

Síntomas, Fisiopatología, Métodos Diagnósticos, Tratamiento Médico-Farmacológico e
Intervenciones de Enfermería.

1. Causas de la EPOC.
La EPOC es una enfermedad prevenible caracterizada por limitación crónica al flujo
aéreo, asociada principalmente a:

- Tabaquismo (principal factor de riesgo, 80-90% de los casos).

- Exposición a contaminantes:
- Humo de leña (cocinas en espacios cerrados).
- Polvo ocupacional (minería, construcción).
- Contaminación ambiental.
- Factores genéticos:
- Deficiencia de alfa-1 antitripsina (en casos raros).
- Infecciones recurrentes: Bronquitis crónica recurrente.

2. Signos y Síntomas.

- Síntomas cardinales:
- Disnea progresiva (inicialmente en esfuerzos, luego en reposo).
- Tos crónica (productiva o seca).
- Expectoración mucosa o purulenta (en exacerbaciones).

- Signos clínicos:
- Sibilancias (en algunos pacientes).
- Tórax en tonel (hiperinsuflación pulmonar).
- Cianosis (en estadios avanzados).
- Edemas periféricos (cor pulmonale en EPOC grave).
- Uso de músculos accesorios (respiración con labios fruncidos).

3. Fisiopatología.

La EPOC involucra tres procesos interrelacionados:

1. Inflamación crónica:
- Neutrófilos, macrófagos y linfocitos T infiltrando vías aéreas.
- Liberación de citocinas proinflamatorias (TNF-α, IL-8).

2. Obstrucción irreversible del flujo aéreo:

- Enfisema: Destrucción de alvéolos y paredes alveolares ( baja superficie de

intercambio gaseoso).
- Bronquitis crónica: Hiperplasia de glándulas mucosas y fibrosis de vías aéreas
pequeñas.
3. Atrapamiento aéreo: Hiperinsuflación pulmonar (elevado volumen residual).

3. Métodos Diagnósticos.

- Clínica: Historia de exposición a factores de riesgo + síntomas crónicos.

- Espirometría** (patrón obstructivo irreversible):
- FEV1/FVC < 0.7 post-broncodilatador.
- Clasificación GOLD por FEV1 (% del predicho):
- GOLD 1 (leve): ≥80%
- GOLD 2 (moderado): 50-79%
- GOLD 3 (grave): 30-49%
- GOLD 4 (muy grave): <30%
- Radiografía de tórax: Hiperinsuflación, aplanamiento diafragmático.
- TC de tórax: Para evaluar enfisema o bullas.
- Gasometría arterial: Hipoxemia ± hipercapnia (en EPOC avanzada).

4. Tratamiento Médico-Farmacológico.

A. Farmacoterapia de mantenimiento:

- Broncodilatadores (primera línea):

- LAMA (tiotropio, umeklidinio).
- LABA (salmeterol, formoterol).
- Combinación LAMA + LABA (ej. vilanterol/umeclidinio).
- Corticosteroides inhalados (ICS): En EPOC con exacerbaciones frecuentes (ej.
budesonida/formoterol).
- Inhibidores de PDE4 (roflumilast): Para bronquitis crónica grave.

B. Tratamiento de exacerbaciones:

- Broncodilatadores de acción corta (SABA/SAMA): Salbutamol/ipratropio.

- Corticosteroides sistémicos: Prednisona oral (5-7 días).
- Antibióticos: Si hay signos de infección (amoxicilina/clavulánico).
- Oxigenoterapia: Para saturación <88%.

C. Terapias avanzadas:

- Rehabilitación pulmonar.
- Oxigenoterapia crónica (si PaO₂ <55 mmHg).
- Cirugía**: Bullectomía o trasplante en casos seleccionados.
 5. Intervenciones de Enfermería.

1. Educación al paciente:

- Técnica de inhaladores (evitar errores comunes).

- Cesación tabáquica (programas de apoyo).

2. Manejo de síntomas:

- Ejercicios de respiración (diafragmática, labios fruncidos).

- Plan de acción para exacerbaciones.

3. Prevención de complicaciones:

- Vacunación (influenza, neumococo).

- Nutrición adecuada (evitar desnutrición o obesidad).

4. Monitoreo:

- Saturación de oxígeno.
- Signos de cor pulmonale (edemas, ingurgitación yugular).

Bronquitis, Neumonía y Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC): Revisión Integral.

1. Bronquitis Aguda.

Clasificación:

- Aguda: Inflamación temporal de bronquios (dura <3 semanas).

- Crónica: Tos productiva >3 meses/año por ≥2 años (asociada a EPOC).

Causas.

- Viral (90%): Rinovirus, influenza, VRS.

- Bacteriana (10%): *Mycoplasma pneumoniae*, *Bordetella pertussis*.
- Irritantes: Humo, contaminantes.

Signos y Síntomas.
- Tos seca → productiva (moco claro/amarillo).
- Sibilancias, dolor retroesternal.
- Sin fiebre alta (si hay fiebre >38°C, sospechar neumonía).

Fisiopatología.

- Inflamación de la mucosa bronquial → edema + hipersecreción de moco →

obstrucción de vías aéreas.

Métodos Diagnósticos.

- Clínico (diagnóstico de exclusión).

- Radiografía de tórax: **Normal** (para descartar neumonía).

Tratamiento Médico-Farmacológico.

- Sintomático:
- Antitusivos (dextrometorfano) si tos seca.
- Broncodilatadores (salbutamol) si sibilancias.
- Antibióticos: Solo si sospecha bacteriana (*Azitromicina* en *Mycoplasma*).

Intervenciones de Enfermería.
- Hidratación + humidificación.
- Educación sobre evitar antibióticos innecesarios.

2. Neumonía.

Clasificación.

1. Por ubicación:
- Comunitaria (NAC).
- Nosocomial (≥48h post-hospitalización).
- Asociada a ventilador (NAV).

2. Por patógeno**: Bacteriana, viral, fúngica.

Causas
- Bacterias: Streptococcus pneumoniae* (50% NAC), *Haemophilus influenzae.
- Virus: Influenza, SARS-CoV-2, VRS.
- Atípicas: Mycoplasma, Chlamydia pneumoniae.
Signos y Síntomas.
- Clásicos: Fiebre alta (>38°C), escalofríos, tos productiva (purulenta), disnea.
- Atípicos: Dolor pleurítico, confusión (en ancianos).
- Auscultación: Crempitantes, matidez a la percusión.

Fisiopatología.
- Infección → inflamación alveolar → exudado de neutrófilos y líquido → consolidación
pulmonar.

Métodos Diagnósticos.

- Radiografía de tórax: Infiltrados lobares o parcheados.

- Hemograma: Leucocitosis (>12,000/mm³).
- Biomarcadores: PCR, procalcitonina (diferenciar viral vs. bacteriana).
- Urocultivo para antígeno de S. pneumoniae (rápido).

Tratamiento Médico-Farmacológico.

- NAC leve (ambulatorio):

- Amoxicilina/clavulánico o Macrólido (Azitromicina si atípica).
- NAC grave (hospitalización):
- Ceftriaxona + Azitromicina.
- Viral (Influenza): Oseltamivir.

Intervenciones de Enfermería.

- Monitorización: SatO₂, signos de sepsis.

- Fisioterapia respiratoria (drenaje postural).

3. Neumonía Adquirida en la Comunidad (NAC).

Criterios de Gravedad (PSI o CURB-65).

- CURB-65:
- Confusión, Urea >7 mmol/L, FR >30, TA <90/60, edad ≥65.
- ≥2 puntos: Hospitalización.

Manejo Específico.

- Factores de riesgo para bacterias resistentes:

- Antibióticos de amplio espectro (Piperacilina/tazobactam).
Prevención.
- Vacunación: Neumocócica (PCV13/PPSV23) + Influenza.

1. HEMOTÓRAX.

Definición: Acumulación de sangre en el espacio pleural (>300 ml en adultos).

Causas.

- Traumáticas: Heridas penetrantes (arma blanca/arma de fuego), fracturas costales.

- No traumáticas: Cáncer pulmonar, coagulopatías, complicación postquirúrgica.

Signos y Síntomas.

✔ Triada clásica:
- Dolor torácico pleurítico (agudo, unilateral).
- Disnea (por compresión pulmonar).
- Signos de hipovolemia (taquicardia, hipotensión) si sangrado activo.
✖ Auscultación: Matidez a la percusión + ↓ murmullo vesicular.

Fisiopatología.

- Sangrado de vasos intercostales, pulmonares o mediastínicos → acumulación en

espacio pleural → colapso pulmonar → hipoxia.

Métodos Diagnósticos.

- Radiografía de tórax: Opacidad en hemitórax afectado (nivel hidroaéreo en

hemoneumotórax).
- TC torácico: Identifica fuente de sangrado y lesiones asociadas.
- Toracocentesis diagnóstica: Líquido hemático (hematocrito >50% del sanguíneo
confirma hemotórax).

Tratamiento Médico-Quirúrgico.

- Estable: Drenaje pleural con tubo torácico (28-32 Fr).

- Inestable (sangrado activo)**: Toracotomía urgente.
- Farmacológico: Analgesia (opioides), antibioterapia profiláctica (ej. cefazolina).

Intervenciones de Enfermería.
◉ Monitorizar drenaje pleural (color, volumen >1,500 ml/24h = alerta).
◉ Vigilar signos de shock hemorrágico (TA <90, taquicardia).
◉ Educación: Evitar esfuerzos físicos post-drenaje.

2. NEUMOTÓRAX.

Definición: Aire en espacio pleural → colapso pulmonar.

Clasificación y Causas.
TIPOS CAUSAS
Traumatico Fracturas, costales, heridas penetrantes
Espontaneo Primario, (Jovenes altos/fumadores),
secundario (EPOC, fibrosis)
Tensional Urgencia vital (valvula unidireccional -
presion intrapleural.

Signos y Síntomas.
✔ Agudos:
- Dolor torácico "en puñalada" + disnea súbita.
- Tensional: Desviación traqueal, ingurgitación yugular, shock obstructivo.
✖ Auscultación: ↓ murmullo vesicular + hiperresonancia a percusión.

Fisiopatología.

- Rotura alveolar o parietal → entrada de aire → presión intrapleural positiva → colapso

pulmonar → hipoxia.

Métodos Diagnósticos.

- Radiografía de tórax: Línea pleural visceral (neumotórax simple), desplazamiento

mediastinal (tensional).
- Ecografía pulmonar: "Pulmón deslizante" ausente.

Tratamiento.

- Pequeño (<2 cm): Observación + oxigenoterapia (acelera reabsorción).

- Grande o sintomático: Drenaje pleural (tubo 14-20 Fr).
- Tensional: Aguja de decompresión (2º espacio intercostal, línea medioclavicular) +
tubo torácico.
Intervenciones de Enfermería.

◉ Vigilar burbujeo en sistema de drenaje (si persiste → fuga aérea).

◉ Educar sobre signos de recurrencia (30% en espontáneos).

3. DERRAME PLEURAL.

Definición: Líquido anormal en espacio pleural.

Causas.

- Trasudado: Insuficiencia cardíaca, cirrosis (proteínas <3 g/dL).

- Exudado: Infecciones (empiema), cáncer, TEP (proteínas >3 g/dL).

Signos y Síntomas.

✔ Disnea progresiva, tos no productiva.

✖ Matidez a percusión + ↓ murmullo vesicular.

Fisiopatología.

- Desequilibrio entre producción (capilares pleurales) y reabsorción (linfáticos) de

líquido.

Métodos Diagnósticos.

- Toracocentesis: Análisis bioquímico (LDH, proteínas), citológico.

- Criterios de Light (exudado vs. trasudado).

Tratamiento.

- Trasudado: Manejo de causa base (diuréticos en ICC).

- Exudado: Drenaje + antibioterapia (empiema) o quimioterapia (maligno).

Intervenciones de Enfermería.

◉ Registrar volumen y características del líquido (hemático, purulento).

◉ Prevenir complicaciones (neumotórax post-toracocentesis).
 INSUFICIENCIA RESPIRATORIA.

Definición: Incapacidad del sistema respiratorio para mantener un intercambio gaseoso

adecuado (PaO₂ <60 mmHg y/o PaCO₂ >50 mmHg con pH <7.35).

1. CLASIFICACIÓN Y CAUSAS.

A. Insuficiencia Respiratoria Hipoxémica (Tipo I).

- PaO₂ <60 mmHg** con PaCO₂ normal o baja.

- Causas:
- Enfermedades parenquimatosas: Neumonía, SDRA, edema pulmonar.
- Alteraciones V/Q**: TEP, fibrosis pulmonar.
- Cortocircuito (shunt): Cardiopatías congénitas, atelectasias.

B. Insuficiencia Respiratoria Hipercápnica (Tipo II).

- PaCO₂ >50 mmHg** con acidosis respiratoria (pH <7.35).

- Causas:
- Obstrucción de vías aéreas: EPOC, asma grave.
- Depresión del SNC: Overdose de opioides, trauma craneoencefálico.
- Enfermedades neuromusculares: ELA, miastenia gravis.

2. SIGNOS Y SÍNTOMAS.
Tipo I Tipo II
Disnea Cefalea matutina (por ↑CO₂)
Taquipnea Somnolencia/confusión
Cyanosis Astrerixis (tembor flapping)
Taquicardia Diaforesis
Uso de musculos accesorios Papilledema en cronica

3. FISIOPATOLOGÍA.

A. Hipoxémica (Tipo I).

Mecanismos:

1. Desequilibrio V/Q (ej.: TEP → áreas ventiladas pero no perfundidas).

2. Shunt (sangre no oxigenada pasa a circulación sistémica).
 3. Difusión alterada (fibrosis → engrosamiento membrana alveolocapilar).

B. Hipercápnica (Tipo II).

Mecanismos:

1. Hipoventilación alveolar (↓ eliminación de CO₂).

2. Aumento del espacio muerto (ej.: EPOC → áreas perfundidas pero no ventiladas).

4. MÉTODOS DIAGNÓSTICOS.

1. Gasometría arterial:
- Tipo I: PaO₂ <60 mmHg, PaCO₂ normal/baja.
- Tipo II: PaCO₂ >50 mmHg + pH <7.35.
2. Radiografía de tórax: Identificar neumonía, edema, neumotórax.
3. TC pulmonar Evaluar TEP o enfermedad intersticial.
4. Espirometría: En casos crónicos (EPOC, asma).
5. Ecocardiograma: Descartar causa cardíaca.

5. TRATAMIENTO MÉDICO-FARMACOLÓGICO.

A. Insuficiencia Hipoxémica (Tipo I).

- Oxigenoterapia:
- Cánula nasal (1-6 L/min) o **mascarilla Venturi** (FiO₂ controlada).
- SDRA grave: VM con PEEP.
- Tratamiento específico:
- Antibióticos (neumonía bacteriana).
- Anticoagulantes (TEP).

B. Insuficiencia Hipercápnica (Tipo II)

- Ventilación no invasiva (VNI):
- BiPAP** (EPOC, obesidad hipoventilación).
- Farmacológico:
- Broncodilatadores (SABA + LAMA en EPOC).
- Naloxona (si depresión por opioides).
- Ventilación mecánica invasiva: Si acidosis grave (pH <7.25) o coma.

6. INTERVENCIONES DE ENFERMERÍA.
1. Monitorización continua:
- SatO₂, frecuencia respiratoria, signos de fatiga muscular.
2. Manejo de oxigenoterapia:
- Ajustar FiO₂ para mantener SatO₂ 88-92% (EPOC) o ≥94% (otros).
3. Prevención de complicaciones:
- Ulceras por presión** en pacientes inmovilizados.
- Neumonía asociada a ventilador (elevar cabecera 30°).
4. Educación al paciente:
- Técnica de inhaladores.
- Reconocer signos de alarma (aumento de disnea, somnolencia).

1. Exploración Física del Sistema Renal.

A. Inspección.

- Edema (periorbital, miembros inferiores).

- Piel: Palidez (anemia por ERC), excoriaciones (prurito urémico).
- Abdomen: Masas (riñones poliquísticos), distensión (obstrucción urinaria).

B. Palpación.
- Maniobra de Murphy renal: Dolor en ángulo costovertebral (pielonefritis).
- Riñones: Normalmente no palpables (excepto en nefropatías avanzadas).

C. Percusión:

- Signo de Giordano: Dolor a la percusión en ángulo costovertebral (infección renal).

D. Auscultación.

- Soplos abdominales: Estenosis de arteria renal (soplo sistólico en flancos).

2. Semiología Renal Básica.

Síntomas Clave.
- Dolor lumbar: Cólico renal (litiasis), sordo (infección).
- Cambios en la diuresis:
- Oliguria (<400 ml/día): Fallo renal agudo.
- Poliuria (>3 L/día): Diabetes insípida.
- Hematuria: Macroscópica (tumores, litiasis) o microscópica (glomerulonefritis).
Signos de Alarma.

- Hipertensión arterial (renovascular).

- Astenia (anemia por ERC).

3. Perfil Renal en Paraclínica y Significación Clínica.

Prueba Valores Normales Significado Clinico

Creatinina 0.6 – 1.2 mg/dl En fallo renal (filtrado
glomerular)
Urea (BUN) 7-20 mg/dl ↑ en deshidratación, sangrado
GI, IRA
Electrolitos
Sodio 135–145 mEq/L Alterado en SIADH o necrosis
tubular
Potasio (K⁺) 3.5–5.0 mEq/L Hiperkalemia en FRA
avanzado
TFG (CKD-EPI) >90 mL/min/1.73m² Clasifica ERC (estadios 1–5)

4. Pruebas y Estudios Renales Comunes.

A. Uroanálisis Simple.

- Preparación del paciente:

- Limpieza genital (mujeres: separar labios; hombres: retraer prepucio).
- Muestra: Primera orina de la mañana (más concentrada).
- Hallazgos clave:
- Proteinuria (>150 mg/día): Daño glomerular.
- Leucocituria: Infección urinaria.
- Cilindros granulosos: Necrosis tubular aguda.

B. Estudios de Imagen.

- Ecografía renal: Evaluar tamaño, quistes, hidronefrosis.

- Uro-TC (sin contraste): Litiasis renal.
- Preparación: Ayuno 4–6 h para ecografía abdominal.

5. Conceptos Básicos de Hemodiálisis.

Indicaciones:
- IRA: Acidosis metabólica (pH <7.1), hiperkalemia (>6.5 mEq/L).
- ERC: TFG <15 mL/min (estadio 5).
- Principio: Difusión de solutos a través de membrana semipermeable.
- Acceso vascular: Fístula arteriovenosa (FAV), catéter venoso central.

Rol de Enfermería en Hemodiálisis.

✔ Monitorizar peso seco y balance hídrico.

✔ Educar sobre cuidado del acceso vascular.

6. Balance Hídrico y Control de Líquidos por Enfermería.

A. Cálculo del Balance.

- Ingresos: Oral + IV + nutrición parenteral.

- Egresos: Orina + heces + pérdidas insensibles (500 ml/día).
- Objetivo: Mantener equilibrio (±200 ml en 24 h).

B. Pacientes con ERC.

- Restricción hídrica: 500 ml + diuresis previa (en anuria).

- Signos de sobrecarga: Edema, crepitantes pulmonares.

C. Registro de Enfermería.

HORA INGRESO (ML) EGRESO (ml) BALANCE

08:00 200 (agua) 300 (orina) -100

COMPARATIVA RÁPIDA.

Prueba IRA ERC

Creatinine rapida Progresiva
Ecografia Riñones Riñones pequeños
normales/hinchados

1. GLOMERULONEFRITIS.

Causas.

- Postinfecciosa: Streptococcus pyogenes (GN postestreptocócica).

- Autoinmune: Lupus eritematoso sistémico (LES), vasculitis (ANCA+).
- Primaria: Síndrome nefrótico/nefrítico (ej. GN membranosa).

Signos y Síntomas.

- Síndrome nefrítico: Hematuria macroscópica, edema periorbital, HTA, oliguria.

- Síndrome nefrótico: Proteinuria masiva (>3.5 g/día), hipoalbuminemia, edema
generalizado.

Fisiopatología.

- Inflamación glomerular → daño a la barrera de filtración → hematuria/proteinuria.

Métodos Diagnósticos.

- Paraclínicos:
- Uroanálisis: Hematuria dismórfica, cilindros hemáticos.
- Proteinuria en 24h**: >3.5 g/día (nefrótico).
- Serología: ASO (postestreptocócica), anti-ADNdc (LES).
- Imagenológicos:
- Ecografía renal: Riñones aumentados de tamaño (aguda) o pequeños (crónica).
- Biopsia renal: Gold standard (define tipo histológico).

Tratamiento Médico-Farmacológico.

- Postinfecciosa: Antibióticos (penicilina).

- Autoinmune:
- Corticoides (prednisona).
- Inmunosupresores (ciclofosfamida).
- Soporte: Control de HTA (IECA/ARA II), restricción de sal.

Intervenciones de Enfermería.

✔ Monitorizar balance hídrico (edema/HTA).

✔ Educar sobre dieta hiposódica y seguimiento de proteinuria.

2. PIELONEFRITIS.

Causas.
- Bacterias: *E. coli* (80%), *Klebsiella*, *Proteus*.
- Factores de riesgo: Reflujo vesicoureteral, embarazo, litiasis.
Signos y Síntomas.
- Triada clásica: Fiebre >38°C, dolor lumbar unilateral, disuria.
- Signos de gravedad: Escalofríos, náuseas/vómitos (pielonefritis aguda complicada).

Fisiopatología.
- Infección urinaria baja → ascenso bacteriano → inflamación del parénquima renal.

Métodos Diagnósticos.
- Paraclínicos:
- Urocultivo: Gold standard (>10⁵ UFC/ml).
- Hemograma: Leucocitosis con desviación a la izquierda.
- Imagenológicos:
- TC abdominal con contraste: Absceso renal o necrosis papilar.
- Ecografía: Hidronefrosis (si obstrucción asociada).

Tratamiento Médico-Farmacológico.

- Antibióticos empíricos:
- Leve (ambulatorio): Ciprofloxacino 500 mg/12h x 7 días.
- Grave (hospitalización): Ceftriaxona IV + gentamicina.
- Analgesia: AINEs (ketorolaco).

Intervenciones de Enfermería.

✔ Administrar antipiréticos (control de fiebre).

✔ Promover hidratación oral (>2 L/día).

3. LITIASIS RENAL.

Causas.

- Factores metabólicos: Hipercalciuria, hiperuricosuria, cistinuria.

- Infecciones: Bacterias productoras de ureasa (*Proteus* → cálculos de estruvita).

Signos y Síntomas.

- Cólico renal: Dolor lumbar irradiado a fosa ilíaca/genitales (ondulante, intenso).

- Hematuria microscópica/macroscópica.
- Síntomas asociados: Náuseas, disuria (si cálculo en uréter distal).
Fisiopatología.

- Saturación de solutos en orina → cristalización → formación de cálculos.

Métodos Diagnósticos.

- Paraclínico:
- Uroanálisis; Hematuria, cristales (oxalato de calcio, ácido úrico).
- Metabólico en orina de 24h: Calcio, ácido úrico, cistina.
- Imagenológicos:
- TC sin contraste: Gold standard (detecta cálculos <2 mm).
- Ecografía: Útil en embarazadas (sin radiación).
Tratamiento Médico-Farmacológico.

- Analgesia: Opioides (morfina) + AINEs (diclofenaco).

- Expulsión espontáne:
- Alfa-bloqueadores (tamsulosina) para cálculos ureterales <10 mm.
- Litotricia extracorpórea (LEOC) o ureteroscopia (cálculos >10 mm).
Intervenciones de Enfermería.

✔ Fomentar hidratación forzada (3–4 L/día).

✔ Filtrar orina para recuperar cálculo (análisis composición).

1. INSUFICIENCIA RENAL AGUDA (IRA).

Causas (Clasificación KDIGO)

Tipos Causas
Prerenal (70%) Hipovolemia (hemorragia,
deshidratación), shock, IC, estenosis
arterial.
Intrinseca (25%) Necrosis tubular aguda (isquemia,
tóxicos), glomerulonefritis, vasculitis
Posrenal (5%) Obstrucción (litiasis, HBP, tumores

Signos y Síntomas.

- Oliguria (<400 ml/día) o anuria (<100 ml/día).

- Retención de líquidos: Edema, HTA, crepitantes pulmonares.
- Alteraciones electrolíticas: Hiperkalemia (debilidad muscular, arritmias).
- Síntomas urémicos: Náuseas, confusión, pericarditis.

Fisiopatología.

- Prerrenal: Disminución de la perfusión renal → ↓ TFG.

- Intrínseca: Daño directo a túbulos/glomérulos → inflamación/necrosis.
- Posrenal: Obstrucción del flujo urinario → ↑ presión intratubular.

Métodos Diagnósticos.

- Laboratorio:
- ↑ Creatinina (≥0.3 mg/dl en 48 h o ≥1.5× basal).
- ↑ BUN/Creatinina (>20:1 sugiere prerrenal).
- Electrolitos: Hiperkalemia, acidosis metabólica.
- Imagen:
- Ecografía renal: Descarta obstrucción (hidronefrosis).
- TC abdominal: Si sospecha de litiasis/tumores.
- Índice de FENa (<1% prerrenal, >2% intrínseca).
Tratamiento Médico-Farmacológico.

- Prerrenal**: Reposición de volumen (cristaloides).

- Intrínseca: Evitar nefrotóxicos (AINEs, contraste iodado).
- Diuréticos (furosemida) si sobrecarga de volumen.
- Posrenal: Aliviar obstrucción (sonda Foley, nefrostomía).
- Terapia de reemplazo renal (TRR): Si hiperkalemia >6.5 mEq/L o acidosis grave.

Intervenciones de Enfermería.

✔ Monitorizar diuresis horaria (sonda Foley).

✔ Control estricto de ingresos/egresos (balance hídrico).
✔ Vigilar signos de hiperkalemia (ECG: onda T picuda).

2. INSUFICIENCIA RENAL CRÓNICA (IRC).

Causas.

- Primeras causas: Diabetes (45%), HTA (27%), GN crónica.

- Otras: Pielonefritis, riñón poliquístico, nefropatía por AINEs.

Signos y Síntomas.
- Estadios tempranos (1-3): Asintomáticos o poliuria nocturna.
- Estadios avanzados (4-5):
- Síndrome urémico: Astenia, prurito, pericarditis.
- Anemia**: Por déficit de eritropoyetina.
- Alteraciones óseas: Osteodistrofia renal (↑ PTH).

Fisiopatología.

- Pérdida progresiva de nefronas → hiperfiltración compensatoria → fibrosis glomerular.

- Retención de toxinas urémicas (urea, creatinina) y desequilibrio electrolítico.

Métodos Diagnósticos**
- Laboratorio:
- ↑ Creatinina y ↓ **TFG** (<60 ml/min/1.73m² por >3 meses).
- Anemia: Hb <10 g/dl (ferritina baja, hierro ↓).
- Hiperfosfatemia, hipocalcemia.
- Imagen:
- Ecografía: Riñones pequeños y ecogénicos.

Tratamiento Médico-Farmacológico.
- Control de causa base: DM (metformina), HTA (IECA/ARA II).
- Manejo de complicaciones:
- Anemia: Eritropoyetina (EPO) + hierro IV.
- Hiperfosfatemia: Quelantes de fósforo (carbonato de calcio).
- Acidosis metabólica: Bicarbonato de sodio.
- Diálisis: Indicada si TFG <15 ml/min o síntomas urémicos.

Intervenciones de Enfermería.

✔ Educar sobre dieta renal:

- Baja en potasio (evitar plátano, tomate).
- Restricción de proteínas (0.8 g/kg/día en IRC).
✔ Monitorear acceso vascular (FAV) en hemodiálisis.

COMPARATIVA IRA vs IRC.

Caracteristicas IRA IRC

INICIO Horas/Dias Meses/Años
Riñones en ecografía Tamaño Pequeños y ecogénicos
 normal/aumentado
Reversibilidad Potencialmente reversible Irreversible

1. Clasificación.

- Por síntomas (IPSS):

- Leve (0-7 puntos): Minimos síntomas.
- Moderado (8-19 puntos): Síntomas molestos.
- Severo (20-35 puntos): Alteración calidad de vida.
- Por volumen prostático (ecografía):
- Pequeña (<30 g): Tratamiento médico.
- Grande (>30 g): Considerar cirugía.

2. Causas.

- Edad: >50 años (50% hombres a los 50, 90% a los 90).
- Hormonas:
- Exceso de dihidrotestosterona (DHT).
- Desequilibrio andrógenos/estrógenos.
- Factores de riesgo:
- Obesidad, sedentarismo, historia familiar.

3. Signos y Síntomas.

Síntomas obstructivos.
- Chorro urinario débil o intermitente.
- Dificultad para iniciar micción (hesitancia).
- Goteo postmiccional.

Síntomas irritativos.
- Urgencia/frecuencia urinaria.
- Nicturia (despertar >2 veces/noche para orinar).

Complicaciones
- Retención urinaria aguda.
- Infecciones urinarias recurrentes.
- Hidronefrosis (por obstrucción crónica).

4. Fisiopatología.
- Crecimiento estromal y glandular en zona transicional de la próstata → compresión
uretra → obstrucción del flujo urinario.
- Hiperactividad del detrusor (vejiga) por obstrucción → síntomas irritativos.

5. Métodos Diagnóstico.

Clínicos.

- Historia clínica: IPSS (International Prostate Symptom Score).

- Tacto rectal: Próstata aumentada de tamaño, lisa, blanda.

Paraclínicos.
- PSA (Antígeno Prostático Específico):
- 4-10 ng/ml: Zona gris (HPB vs cáncer).
- >10 ng/ml: Sospecha de cáncer.
- Uroflujometría: Flujo máximo <10 ml/s (obstrucción severa).

Imagenológicos.
- Ecografía prostática transrectal: Volumen prostático, residuo posmiccional.
- Cistoscopia: Si sospecha de estenosis uretral o cáncer.

6. Tratamiento Médico-Farmacológico.

A. Fármacos de Primera Línea

- Alfa-bloqueadores (relajan músculo liso):
- Tamsulosina 0.4 mg/día, *Silodosina* 8 mg/día.
- Inhibidores de 5-alfa-reductasa (reducen tamaño):
- Finasteride 5 mg/día, *Dutasteride* 0.5 mg/día.

B. Combinaciones.
- Alfa-bloqueador + Inhibidor 5-ARI: En próstatas >30 g.

C. Cirugía (Si falla tratamiento médico)

- Resección transuretral de próstata (RTUP).
- Enucleación con láser (HoLEP).

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7. Intervenciones de Enfermería.
✔ Educación al paciente:
- Evitar descongestionantes (pseudoefedrina → retención urinaria).
 - Limitar líquidos nocturnos para reducir nicturia.
✔ Monitorización:
- Residuo posmiccional (>100 ml = riesgo de retención).
- Signos de infección urinaria (fiebre, disuria).
✔ Preparación para cirugía*:
- Enseñar ejercicios de Kegel post-RTUP.
- Vigilar hematuria postoperatoria.

CONCLUSIONES.

En resumen, el manejo de las enfermedades urogenitales y renales exige:

1. Un enfoque individualizado, adaptado a la gravedad y características del paciente
(ej.: IPSS en HPB, TFG en IRC).
2. La integración de herramientas diagnósticas (PSA, ecografía, uroanálisis) para guiar
decisiones terapéuticas.
3. Terapias farmacológicas específicas, como alfa-bloqueadores para HPB o diálisis en
fallo renal avanzado.
4. Intervenciones de enfermería proactivas, desde el control del balance hídrico hasta
la prevención de complicaciones postquirúrgicas.

La educación al paciente y la adherencia al tratamiento son pilares fundamentales para

mejorar la calidad de vida y reducir complicaciones. Este análisis refuerza la necesidad
de **actualización continua** y **trabajo en equipo** para optimizar resultados clínicos.