FISIOLOGIA DEL SISTEMA DE CONDUCCION DEL CORAZON

En primer lugar, debemos entender que el corazón tiene un sistema de conducción

o eléctrico, el cual es el encargado de movilizar todas estas señales a sus diferentes
espacios o cavidades, este sistema cumple un papel fundamental ya que gracias a
el se generan los movimientos comúnmente conocidos como “Sístole” y “Diástole”
este está conformado por los siguientes componentes:

1. Nodo auriculoventricular o Nodo sinusal (Nodo SA)

2. Nodo auriculoventricular (Nodo AV)
3. Haz de His
4. Rama derecha e izquierda del haz de His
5. Fibras de Purkinje
Ahora teniendo en cuenta estos 5 componentes, el nodo SA es el encargado de
iniciar el sistema de conducción generando una carga eléctrica la cual a través de
esta las aurículas (atrios) inician su despolarización desde el nodo SA, luego este
impulso llega al nodo AV con una leve demora la cual dará lugar y producirá una
contracción a nivel de las aurículas (atrios) las cuales se contraerán y continuaran
el flujo hacia los ventrículos y este impulso se extiende gracias al haz de His, el cual
tiene una rama derecha e izquierda para abarcar estas 2 cavidades y finaliza en
unas fibras de Purkinje las cuales causaran la despolarización ventricular, entonces
como tan el iniciador o marcapasos del corazón lo conoceremos como nodo SA.

FUNDAMENTOS DEL EKG Y SUS CARACTERISTICAS DE FUNCIONAMIENTO

El electrocardiograma es un dispositivo o herramienta la cual tiene como función

principal tomar una “captura” o “foto” del corazón en varias dimensiones registrando
sus impulsos eléctricos los cuales llevaran a producir la contracción del musculo
cardiaco que conlleva a la generación del ciclo cardiaco y encontraremos unas
derivaciones y vectores donde el vector es el que se utilizara para poner realizar
una descripción de los impulsos, los vectores se sumaran cuando van en una misma
dirección y se restaran cuando tienen direcciones opuestas pero si los estos se
encuentran en un ángulo igual se sumaran o se restaran pero dependiendo su
energía y dirección del flujo restante, de manera concreta el electro cardiograma es
el registro de estos vectores que van a pasar bajo un electrodo posicionado en el
cuerpo del paciente y generan una representación gráfica de ese movimiento
eléctrico, por ello cabe resaltar que hay que conocer que es un electrodo y este es
un dispositivo el cual registrara estas ondas y este sistema eléctrico captando y
plasmando la actividad cardiaca que ocurre, en el caso de un impulso positivo que
se aleje del electrodo se marcara como onda negativa y en cambio cuando este
impulso positivo se dirige hacia el electrodo se registrara una onda positiva y cuando
este se encuentra en la mitad del vector o señal eléctrica es decir no esta en un
lugar negativo ni positivo, en este caso marcara una onda tanto positiva por la
energía que se está dirigiendo allí y una onda negativa por la onda que se aleja es
decir tenemos las dos ondas juntas.

LEY DE EINTHOVEN

Silverthorn fisiología humana 8ª edición

Esta se basa en que si la actividad registrada en el electrocardiograma se da de

manera conjunta en las tres derivaciones ocurrirá que los potenciales se sumaran
en las derivaciones I y III y esta suma dará igual a la derivación faltante la II es decir
La derivación I + Derivación III = Derivación II

Como tal esta ley se fundamente en el triángulo de Einthoven, la cual muestra una
ubicación de los electrodos en los diferentes miembros tanto en brazos y pierna
izquierda, donde estos registraran esa actividad eléctrica dada por el ciclo cardiaco
desde diferentes ángulos y así generando las derivaciones.

ONDAS DEL ELECTROCARDIOGRAMA

Dentro del electrocardiograma encontraremos unas “letras” estas son unas ondas y
un complejo los cuales son indicativos de múltiples funciones y de la actividad que
está ocurriendo durante el ciclo cardiaco, tenemos las siguientes:

Onda P: Marca la despolarización auricular

Complejo QRS: Despolarización ventricular

Segmento ST: (Onda T) repolarización ventricular
Entonces tenemos que en primera parte la onda P marcara el inicio de la
despolarización a nivel auricular y se va a dividir en dos porciones la primera será
parte de la aurícula izquierda y la segunda porción de la aurícula derecha formando
todo el intervalo junto, continuando encontramos el complejo QRS, donde la onda
Q marca la despolarización del septo IV (interventricular), la onda R la
despolarización del ventrículo izquierdo y por último la onda S marcara la
despolarización de ventrículo derecho, luego encontramos un segmento o una línea
“sin movimiento” llamado segmento ST que marcara la inactividad de los ventrículos
previo o antes de iniciar su repolarización total y la onda T es la que se encargara
de marcar la repolarización a nivel cardiaco

Tomado de: (Ondas del Electrocardiograma, s. f.)

FIGURA 14.17 Silverthorn fisiología humana 8ª edición.

DERIVACIONES EN EL EKG GENERALES

Tenemos 12 derivaciones, estas cumplen el papel de registrar de capturar ser esa

cámara fotográfica del corazón la cual va a tomar “captura” de los vectores y su
impulso o actividad eléctrica es decir las derivaciones que encontraremos
plasmadas en el electrocardiograma son una “foto” de esos impulsos que fueron
generados por medio de los vectores que anteriormente conocimos.

De estas 12 derivaciones encontramos 6 estándares y 6 precordiales que se

dividirán de la siguiente manera:

ESTANDARES

• Unipolares
o AVR
o AVL
o AVF
• Bipolares
o I
o II
o III

PRECORDIALES
o V1
o V2
o V3
o V4
o V5
o V6

En el caso de las derivaciones bipolares, derivación I es la encargada de registrar

la diferencia de la señal entre los electrodos que se ubicaran en el brazo izquierdo
y los del brazo derecho, la derivación II se encargara de la diferencia entre
electrodos de pierna izquierda y brazo derecho y por último la derivación III
diferencia entre electrodos de pierna y brazo izquierdos, en el caso de las
derivaciones aumentadas las cuales tienen al inicio una “A” esta se refiere a que es
aumentada la “V” es de voltaje y los términos R,L Y F se refieren a la extremidad en
la cual registran el voltaje.

Y en el caso de las derivaciones precordiales V1-V6 estas informarán acerca del

comportamiento del vector en diferentes posiciones ya sea anterior o posterior o
derecho e izquierdo, y las derivaciones precordiales se encontrarán colocadas en
una manera la cual dividirán el corazón en un plano horizontal.
CALIBRACIÓN DEL ELECTROCARDIOGRAMA:

Para la realización de una correcta lectura del electrocardiograma, es fundamental

tener en cuenta la significancia de la cuadrícula donde se dibujan las ondas, en
donde los cuadros más pequeños que miden 1 milímetro equivalen a 0,04 segundos
y los cuadros más grandes que son de 5 milímetros tendrían el valor de 0,2 o 0,20
segundos; esto se tiene presente al contar de manera horizontal (hacia la derecha).

Mientras que, si se cuenta de manera vertical, los cuadros de 1 milímetro serán

representados como un 0,1 milivoltio y 10 milímetros serán equivalentes a 1
milivoltio. Reconocer estos valores es importante para asegurarse de que el
resultado presentado dentro del electrocardiograma esté correcto y pueda
considerarse verídico. Por esta razón, hay que recordar los siguientes parámetros
para determinar la calibración adecuada del electrocardiograma: Contar de manera
horizontal 25 mm/seg y de manera vertical 1 milivoltio (10 mm).

DERIVADAS PRECORDIALES:

En cuanto a lo mencionado anteriormente acerca de las derivadas, encontramos

otro tipo de estas que son denominadas precordiales representándose como: V1,
V2, V3, V4, V5 y V6, siendo V1 y V2 los que representan la cara o pared septal, V3
y V4 la pared anterior y finalmente V5 y V6 estaría relacionadas con el ápex o la
pared lateral baja. Estos vectores están ubicados anatómicamente de la siguiente
manera:

o V1: Ubicado en el cuarto espacio intercostal con línea paraesternal derecha.

o V2: Se encuentra en el cuarto espacio intercostal por la línea paraesternal
izquierda
o V4: Está ubicado en el quinto espacio intercostal en la línea medio-clavicular
izquierda.
o V3: En el caso de este tercer vector, se colocará justo entre V2 y V4.
o V5: Se encuentra en el quinto espacio intercostal por la línea axilar anterior.
V6: Por último, ubicamos a este vector en el quinto espacio intercostal con línea
axilar media.

Tomado de: “Aprenda ECG en un día: Un enfoque sistémico”

Con respecto a estas derivadas precordiales, dentro de la lectura de un

electrocardiograma encontraremos estos vectores señalados con sus respectivas
ondas que indicarán la actividad eléctrica de una zona específica del corazón, como
es el caso de V1 y V2, las cuales captan la parte derecha del corazón, ya que
reflejan una onda R (que representa al ventrículo izquierdo) de un tamaño pequeño
en comparación con la onda S (que representa el ventrículo derecho),
encontrándose aumentada su longitud. Por otra parte, V5 y V6 cuentan con una
onda R de mayor tamaño que la onda S, generando una captación en la zona
izquierda del corazón, principalmente dirigida hacia el ventrículo izquierdo.

Tomada de: Emergencias (2023)

OTRAS DERIVADAS:

Dado el caso de presentarse una sospecha de un infarto en la cara posterior, se

pueden colocar los electrodos en los siguientes vectores:
o V7: Teniendo como referencia a V6, este vector se coloca en la línea axilar
posterior.
o V8: Este vector estará ubicado en la línea escapular.
o V9: Ubicada en la línea paravertebral.
Así mismo sucede ante un infarto de la cara anterior o del ventrículo derecho; se
tomarán como referencia las derivadas derechas, que son V3R, V4R, V5R, V6R,
V7R, V8R. Es importante especificar y aclarar dentro del electrocardiograma la
manera en que están posicionados los electrodos para así evitar confusiones y
posibles errores.
No obstante, estas derivadas previamente descritas no son las únicas existentes;
también se toman en cuenta las derivadas aumentadas o unipolares, las cuales son:
o AVR: La derivada AVR parte desde la derivada III (bipolar) hacia el hombro
derecho. Hay que tener en cuenta que esta derivada SIEMPRE será
negativa, además de que hace una imagen en espejo invertida con respecto
a la derivada II.
o AVL: Surge desde la derivada II hacia el hombro izquierdo.
o AVF: Finalmente, la AVF se dirige de la derivada I al pie izquierdo.

INTERPRETACIÓN DE ELECTROCARDIOGRAMA:
Para la correcta lectura de un electrocardiograma, es necesario que el personal de
salud cuente con una correcta comprensión y la capacidad de analizar los siguientes
aspectos lo que permitirá, garantizar un adecuado diagnóstico preciso.

TÉCNICA:
Para este aspecto, se debe de tener en cuenta los valores de calibración del
electrocardiograma (25 mm/seg y 1 milivoltio), estos pueden ser evidenciados al
principio de la transcripción de las ondas. Por otra parte, se tiene que verificar que
la derivada AVR se encuentre negativa y en imagen espejo invertido con respecto a
la derivada II, de igual manera, la correcta posición de los electrodos es fundamental
para evitar confusiones, y dado el caso que se requiera invertir los electrodos como
en los casos de dextrocardia, asegurarse de especificar e informar.
RITMO:
Es aquel que surge del nodo sinusal, el cual está encargado de la despolarización
de las aurículas. Es por esta razón que se debe evidenciar la onda P de valor
positivo antes de cada QRS, con una morfología igual en la derivada. El intervalo
PR deberá cumplir con un rango constante mayor o igual a 0,12 (equivale a 3
cuadros pequeños). Además, los intervalos PP y RR deben estar constantes para
que represente un ritmo sinusal regular.
También hay que tener presente la frecuencia cardiaca de 60 – 100 latidos por
minuto, en caso de presentarse dentro del ritmo sinusal un aumento mayor a los
100 lpm se considera como una taquicardia sinusal y menor a 60 lpm, una
bradicardia sinusal.

FRECUENCIA CARDIACA:

La frecuencia cardiaca se puede determinar mediante el pulso, la auscultación con

un estetoscopio o el electrocardiograma (EKG). Existen tres métodos principales
para su cálculo:

1. División de 1500 entre el número de cuadritos pequeños en un intervalo

RR

- Un minuto equivale a 1500 cuadritos pequeños, ya que:

- Cada cuadrito pequeño representa 0.04 segundos.
- 25 cuadritos pequeños (5 cuadros grandes) corresponden a 1 segundo.
- En 60 segundos hay 1500 cuadritos pequeños:
Entonces: Un minuto que equivale a 1500 cuadritos pequeños (0,004 seg x 1500
= 60 seg).

- Si hay 21 cuadritos entre dos ondas RR consecutivas: 1500/21 = 71 lpm.

En conclusión, Se toma 1500 porque es el número de cuadritos pequeños que
hay en 1 minuto o 60 segundos.
Se usa cuando el ritmo es regular (intervalos RR y PP constantes).

2. Contar el número de complejos QRS en 6 segundos y multiplicar por 10

- Cada 5 cuadritos grandes equivalen a 1 segundo.

- Se toman 6 segundos (30 cuadritos grandes), se cuentan los complejos QRS
y se multiplican por 10.
 - Si hay 7 complejos en 6 segundos: 7 x 10 = 70 lpm.

Se usa cuando el ritmo es irregular.

3. División de 300 entre el número de cuadritos grandes en un intervalo

RR

- Números de referencia: 300, 150, 100, 75, 60, 50.

DETERMINACIÓN DEL EJE CARDIACO (EJE QRS)

El eje eléctrico del corazón se puede determinar según las derivaciones D1 y aVF:

Eje normal: Entre 0° y +90° (aceptado entre -30° y +120°).

• Método de los cuadrantes:

D1 positivo y aVF positivo: Eje normal (0° a +90°).

D1 positivo y aVF negativo: Desviación del eje a la izquierda (0° a -90°).

D1 negativo y aVF positivo: Desviación del eje a la derecha (+90° a +180°).

D1 negativo y aVF negativo: Eje extremo (-90° a +180°).
Para mayor precisión, se identifica la derivación con complejo QRS isobifásico y se
usa su perpendicular en el plano hexaxial. Este plano está conformado por seis
derivaciones: D1, D2, D3, aVR, aVL y aVF. La derivación isobifásica es aquella
donde el QRS tiene la misma amplitud positiva y negativa.

Una vez determinada la derivación isobifásica, se identifica su derivación

perpendicular en el plano hexaxial. Si el complejo QRS en la derivación
perpendicular es predominantemente positivo, el eje eléctrico se encuentra en la
dirección positiva de dicha derivación. Si es predominantemente negativo, el eje se
encuentra en la dirección opuesta.
Por ejemplo: D1-AVF, D2-AVL, DIII-AVR

D1 su perpendicular es AVF

• Si D2 es isobifásica, su perpendicular es aVL. Si aVL es positiva, el eje estará

en -30°; si es negativa, el eje estará en +150°.

• Si D3 es isobifásica, su perpendicular es aVR. Si aVR es negativa, el eje

estará en +30°.

Este método permite obtener un cálculo más preciso del eje cardíaco.
ONDA P

• Representa: La despolarización auricular. Su repolarización no es visible, ya

que está oculta dentro del complejo QRS.

• Duración normal: 80-100 ms (2.5 cuadritos pequeños).

• Amplitud: 0.25 mV.

• Polaridad:
- Positiva en D1, D2, aVF y de V4 a V6.
- Negativa en aVR.
- Variable en otras derivaciones.

INTERVALO PR Y COMPLEJO QRS:

• Se mide desde el inicio de la onda P hasta el inicio del complejo QRS.

• Valor normal: 120-200 ms (3 a 5 cuadritos pequeños).

- <120 ms: Conducción AV acelerada (síndrome de preexcitación).

- >200 ms: Retardo en la conducción AV (bloqueo AV).

• Representa: La despolarización ventricular. Algunas veces, la onda Q puede

estar ausente en registros normales.

• Duración normal: 50-100 ms (estrecho, máximo 2.5 cuadritos pequeños).

• Voltaje:

o V1 y V6: 5 mm.
o V2 y V5: 7 mm.
 o V3 y V4: 9 mm.

• Bajo voltaje:

o <10 mm en precordiales.

o <5 mm en extremidades.

TERMINOLOGÍA DEL COMPLEJO QRS:

SEGMENTO ST:

• Desde el punto J hasta el inicio de la onda T.

• Representa la fase de contracción isovolumétrica.

• Normalmente termina en una curva sutil con la onda T.

• Puede presentar elevaciones o depresiones en patologías como pericarditis

o infarto.

• Si esta elevado se sospecha una cosa coronaria.

ONDA T:

Representa: La repolarización ventricular. Su dirección puede variar entre

derivaciones.

• Polaridad:

- Positiva en D1, D2, D3 y V6.

- Negativa en BR.
 • Morfología: Variable. Puede ser asimétrica o bifásica en algunas condiciones
patológicas.
INTERVALO QT

• Se mide desde el inicio del complejo QRS hasta el final de la onda T.

• Representa: La duración total de la sístole ventricular.

• Valor normal: Aproximadamente 350-450 ms.

• Se corrige con la fórmula de Bazett cuando la frecuencia cambia.

ONDA U

• Se encuentra después de la onda T y tiene igual polaridad.

• Bajo voltaje.

• Origen:

- Repolarización de los músculos papilares.

- Repolarización del sistema de Purkinje.

• No siempre está presente en el electrocardiograma.

Importante: La dirección de las deflexiones en el ECG no siempre indica si una onda

representa despolarización o repolarización. Por ejemplo, tanto la onda P como la
onda T aparecen por encima de la línea basal en la derivación I, aunque una
representa despolarización y la otra repolarización. La polaridad de las ondas
depende de la dirección del flujo de corriente respecto del eje de la derivación.
ALTERACIONES DEL EKG

HIPERTROFIA Y DILATACIÓN DE CAVIDADES

Hipertrofia: Aumento del tamaño

La primera parte de la onda P representa la aurícula derecha, mientras que la

segunda parte representa la aurícula izquierda. La mejor derivación para evaluar
ondas P y trastornos del ritmo es DII (D2), aunque también es útil la derivación V1,
ubicada en el septo cerca de la parte auricular.

Cambios en la dilatación de la aurícula izquierda (AI):

• La segunda parte de la onda P (Auricula Izquierda) tira la corriente más hacia

la derecha, ensanchando la onda.

• La P debe medir máximo 2.5 cuadritos de altura y ancho.

Por ejemplo, aquí en D2 se ve que la onda P esta ensanchada, midiendo 3.5

cuadritos, también que tiene una forma de M indicando sobrecarga en la AI. Debido
al retraso en su activación.
En V1 se va a encontrar en la segunda parte, correspondiente a la AI, muestra un
potencial negativo prominente. La porcion negativa (en rojo) anormalmente grande:
• Debe medir máximo 1 cuadrito (40 mseg), pero aquí mide 3 cuadritos.
Duración: Más de 40 mseg (0.04 s). El tiempo se mide en el eje horizontal
del EKG. Como mide 3 cuadritos, se calcula: 3 × 40 mseg = 120 mseg. Así
alcanzando >110 mseg.
• Profundidad: Normalmente no debe superar 1 mm, pero aquí mide casi 2
cuadritos. (La profundidad se mide en el eje vertical)

La fuerza terminal de la onda P en V1 se refiere al área bajo la curva de la

porción negativa (en rojo). Si esta área es grande, indica sobrecarga de la
aurícula izquierda. En este caso la porción roja es muy prominente, lo que
sugiere una alteración.

La P mellada en DII presenta una forma de "M", con un intervalo entre los picos.
Si este intervalo es mayor de 40 mseg (1 cuadrito), se considera un criterio
positivo para dilatación auricular izquierda.

La duración total de la onda P en DII normalmente debe ser ≤ 2.5 cuadritos

(100 mseg). En la imagen, la onda P es ancha, con 3.5 cuadritos, lo que equivale
a 140 mseg, superando el límite normal.
AURICULA DERECHA: Se va a encontrar una onda P mayor en DIII y Avf
(Recordar que se ve DII y V1)
- Se ve un eje derecho desviado a la derecha
- El voltaje va a ser para arriba más de 2,5
- Esta onda P (picuda) es pulmonar porque se van a encontrar patologias
pulmonares

Causas y mecanismos:

• Si tengo una hipertensión pulmonar, por ejemplo, un EPOC por bronquitis

crónica, va a aumentar la presión pulmonar → lleva a un corazón pulmonar (cor
pulmonale) → que lleva a hipertrofia del ventrículo derecho (VD) → y lleva a
hipertrofia de la aurícula derecha (AD). Como Estenosis pulmonar (válvula
pulmonar estenótica): Válvula rígida/dura para abrirse, el VD tiene que hacer
fuerza (se hipertrofia) → luego se hipertrofia AD.
• En Tetralogía de Fallot que una de las principales causas de onda P alta.
Nemotecnia HACE:

Hipertrofia del ventrículo derecho.

Aorta cabalgada.
Comunicación interventricular (CIV).
Estenosis pulmonar.

• Valvulopatías del lado derecho: Insuficiencia tricuspídea, Estenosis tricuspídea.

Ambas generan sobrecarga de volumen o presión, que llevan a hipertrofia o
dilatación de AD.
Nota: Una valvulopatía mitral que lleve después a una insuficiencia tricuspídea, o
una cardiopatía que tenga ambas más bien con una insuficiencia tricuspídea, va a
llevar a esto.

Entonces, en la dilatación de la aurícula derecha se observa una onda P picuda,

que no es ancha, pero sí alta y aguda. En la derivación DII, esta onda debería medir
como máximo dos cuadritos y medio, lo que indica que cuando está muy alta,
sugiere dilatación auricular derecha. Por otro lado, en la derivación V1, aunque en
algunos casos la onda P puede parecer ligeramente mellada, lo característico es
que la parte positiva sea claramente predominante.

El eje puede ser derecho o izquierdo, con un voltaje mas de 2.5 y medio y una P
ancha
VENTRICULO IZQUIERDO

El eje se desvía hacia la izquierda, siendo mayor a -30 grados. En el

electrocardiograma, se observa una onda R muy grande en las derivaciones V5 y
V6, acompañada de una onda S profunda en V1 y V2. Es importante tener en cuenta
es el índice de Sokolow, ya que es uno de los criterios diagnósticos más comunes
y utilizados. Aunque existen otros índices, el índice de Sokolow es considerado el
más clásico y debe conocerse bien.

• En el índice de sokolow-lyon, se mide la onda R en V5 o V6 (la que sea más

alta) y se le suma la amplitud de la onda S en V1 o V2 (la más profunda). Si el
resultado es mayor de 35 mm, se considera un Sokolow-Lyon positivo y se
sospecha hipertrofia ventricular izquierda.

• En el índice de Cornell, se evalúa la onda R en aVL más la onda S en V3. Si la

suma es mayor de 20 mm se en mujeres o mayor de 28 mm en hombres, también
se sospecha hipertrofia del ventrículo izquierdo.
CALCULANDO EL ÍNDICE DE SOKOLOW-LYON

Primero, vamos a medir la onda S en V1, que en este caso tiene 23 mm, y luego la
onda R en otra derivación (como V5), que mide aproximadamente 17 mm. Al sumar
ambas amplitudes, obtenemos 40 mm, lo cual es un Sokolow positivo, ya que
recordar que si es mayor de 35 mm se sospecha hipertrofia ventricular izquierda.

Hay que recordar que se tienen derivaciones derechas e izquierdas. En la parte de

V5, que corresponde al ventrículo izquierdo, se espera una R muy grande;
regularmente, V5 es la más grande. Y en la parte de V1, que es una derivación
derecha, se van a ver ondas S muy grandototas, como se ve ahí.
HAY UN SISTEMA DE PUNTOS

Respecto a Hipertrofia del Ventriculo izquierdo tener en cuenta las otras causas
(HVI)

Es importante aprenderse que este criterio tiene una sensibilidad muy baja. En
pacientes con hipertrofia del ventrículo izquierdo, solo el 50% de los casos son
detectados por el electrocardiograma. Es decir, de 100 pacientes que realmente
tienen hipertrofia del VI, el EKG solo lo identifica en 50 de ellos. En cuanto a la
especificidad, esta es del 85%, lo que significa que, si tengo 100
electrocardiogramas positivos para hipertrofia del ventrículo izquierdo, solo 85
realmente la tendrán.

HIPERTROFIA DE VENTRICULO DERECHO

El eje eléctrico se desvía hacia la derecha, siendo mayor de 90 grados.

Se debe tener en cuenta es observar una onda R aumentada en V1 y una onda S

profunda en V5-V6. Para aprenderlo fácilmente, se asocia esta hipertrofia con el
número 7. En condiciones normales, la onda R en V1 y V2 debería ser pequeña,
pero en la hipertrofia del VD se vuelve grande, superando los 7 mm. Por otro lado,
en V5 y V6, donde normalmente la S debería ser pequeña y la R muy grande, aquí
la onda S también supera los 7 mm. Todo esto refleja un aumento en el voltaje que
orienta a hipertrofia ventricular derecha
V1 Y V2: R Mayor de 7 mm

V5 Y V6: S mayor de 7 mm
Un eje derecho con Hipertrofia VI, se piensa que tiene ambos ventriculos grandes o
que tenga la auricula izquierda grande (una onda P ancha millada). Otros criterios
como las S en V5 y V6, mayor de 7 mm con eje derecho.

ENFERMEDAD CORONARIA

INFARTO AGUDO DE MIOCARDIO (IAM)

En los primeros minutos a 1-2 horas, se observa una elevación del segmento ST,
que normalmente debería ser isoeléctrico. A las pocas horas, la onda R comienza

A las 24 horas, el ST y la onda T comienzan a descender. La onda T se vuelve

negativa, pero simétrica con un vértice picudo.

Después de una semana, desaparece la elevación del ST (corriente de lesión), pero

persisten la onda Q y la onda T negativa.

Entre las 4 y 6 semanas, la onda T se vuelve positiva, aunque la onda Q permanece

como señal de necrosis. Si esta onda Q representa más del 25% del complejo QRS,
se asume que el paciente tuvo un infarto, hasta que se demuestre lo contrario. La
onda Q es la “cicatriz” del infarto.

Secuencia ILI en el IAM: Isquemia (onda T negativa) → Lesión (elevación del ST)
→ Infarto (onda Q)
Aquí por ejemplo esta elevación del ST aquí grandote.

1. SCA SIN elevación del ST (SCASEST)

Se puede encontrar síndrome coronario sin elevación del ST. En el ECG hay
depresión del segmento ST (1 cuadrito debajo de la línea isoeléctrica) medida desde
el punto J (lugar donde termina el QRS e inicia el ST). Esto indica una isquemia
subendocárdica por obstrucción coronaria incompleta, que aún no genera un
infarto transmural completo.
Si se cumplen 2 de los siguientes 3 criterios, se diagnostica un infarto
subendocárdico (infarto no Q):

1. Criterio clínico: Dolor tipo ALICIA:

Aparición súbita

Localización precordial

Irradiación al cuello o brazo izquierdo

Carácter opresivo

Intensidad 10/10
Ausencia de alivio (si algo atenúa)

2. Criterio electrocardiográfico: Cambios como depresión del ST, o inversión

de T.

3. Criterio enzimático: Elevación de troponina I o CPK-MB.

También puede presentarse como:

• Angina de Prinzmetal (vasoespasmo).

• Angina inestable (dolor torácico precordial severo en reposo o progresivo).

2. SCA con elevación del ST (SCACEST)

Un síndrome coronario con elevación del ST. En el ECG hay elevación del segmento
ST (ej. 4 cuadritos por encima de la línea isoeléctrica, a partir del punto J, que marca
el final del QRS e inicio del ST). Representa una obstrucción coronaria completa,
que genera un infarto transmural (que afecta toda la pared miocárdica).
Este tipo de infarto es más grave y se denomina infarto Q, porque deja como "cicatriz
eléctrica" una onda Q patológica en el ECG, que suele permanecer en el tiempo.
Cuando vemos elevación del ST, asumimos que el paciente ya está infartado.

Marcadores enzimáticos del infarto

Cuando ocurre un infarto, hay muerte del tejido miocárdico y se liberan enzimas y
proteínas a la circulación. Entre ellas están la troponina I, la CPK-MB y la
mioglobina. La troponina I es el marcador más específico de daño cardíaco.
Comienza a elevarse alrededor de las 4 horas después del inicio del dolor y puede
permanecer elevada por varios días, lo cual la hace útil tanto para diagnóstico como
para seguimiento del infarto. En la mayoría de los hospitales se utiliza como prueba
estándar. La CPK-MB también se eleva cerca de las 4 horas, pero es menos
específica que la troponina. La mioglobina puede aparecer más temprano, ya que
es una proteína que transporta oxígeno desde la membrana hasta la mitocondria,
pero no es específica de tejido cardíaco.
Ejemplo: Si el paciente llega con clínica típica de infarto (con signos de ALICIA y
elevación del ST en el ECG), pero han pasado menos de 4 horas desde el inicio del
dolor, no se deben tomar de inmediato las enzimas, ya que pueden estar aún
normales. Lo adecuado es esperar ese tiempo para que se detecte con mayor
precisión la elevación de troponina I o CPK-MB.
Aquí vemos entonces que es la obstrucción de un vaso. Y lo que debo aprender en
estas ondas de lesión es que un paciente puede tener una isquemia y está
representada, lo decíamos ahora, por una onda T negativa simétrica. La lesión es
por un segmento ST elevado y necrosis ya hablamos de una onda Q. Lógicamente
cada uno de estos pues puede ser subendocárdico o transmural.
Isquemia subendocárdica: Cuando la onda T es picuda, simétrica y alta, podemos
sospechar una isquemia subendocárdica. Esta alteración también puede verse en
otros diagnósticos diferenciales como la hiperpotasemia, repolarización precoz,
sobrecarga diastólica o síndrome QT corto, ya que todos estos pueden generar una
onda T muy positiva.

Isquemia transmural: Si la onda T es negativa, picuda, simétrica y profunda, se

piensa en una isquemia transmural. Sin embargo, hay que considerar diagnósticos
diferenciales como el patrón juvenil, ondas de reperfusión, ondas T cerebrales,
sobrecarga sistólica y alteraciones de la repolarización, que también pueden
generar este patrón en la onda T.
Como ya se sabe, cuando ya no hablamos de isquemia (onda T), sino de lesión,
debemos fijarnos en el segmento ST. El punto J es donde comienza este segmento.
Si hay un descenso del ST, es decir, si está al menos un cuadrito por debajo de la
línea isoeléctrica, pensamos en una lesión subendocárdica. En cambio, si el
segmento ST está elevado desde el punto J, ya se trata de una lesión transmural,
como en un infarto agudo. Es importante tener en cuenta los puntos de corte: más
de 1 mm (un cuadrito) ya es significativo, y más de 1.5 mm en mujeres es aún más
representativo.

ANEURISMA VENTRICULAR

Si un paciente tuvo un infarto y, más o menos a la semana, el segmento ST ya está

normal, es decir, vuelve a ser isoeléctrico, eso es lo esperado.

Pero si, al tomarle un electro más de dos semanas después, el ST sigue elevado,
ahí yo sospecho un aneurisma ventricular.

Eso me indica que probablemente el paciente sí se infartó, pero además, como

complicación del infarto, desarrolló una aneurisma ventricular.
La necrosis se relaciona con la aparición de ondas Q.
Por ejemplo, un complejo QS con una duración mayor de 40 ms (más de un cuadrito)
es un signo claro. Incluso puede llegar a medir hasta tres cuadritos, indicando una
onda Q patológica.

En el infarto subendocárdico (sin elevación del ST), no suele dejar onda Q ni cicatriz
eléctrica.
En cambio, el infarto transmural (con elevación del ST) sí deja secuela: una onda Q
patológica, que representa la cicatriz del tejido necrótico
CRISTERIOS DE ONDA Q

La onda Q se considera representativa o anormal cuando su profundidad es mayor

a la cuarta parte de la altura total del complejo QRS, es decir, si mide más de 1/4 de
la onda R. En el ejemplo, se observa una onda Q que llega casi a una tercera parte.
Además, otra característica que indica anormalidad es que la onda Q sea ancha, es
decir, que tenga una duración mayor a un cuadrito pequeño en el
electrocardiograma.
A continuación se revisan las caras del corazón para identificar la localización del
evento coronario.

CORONARIA DERECHA – CARA INFERIOR

La derivación D2 es la que más se alinea con el eje del corazón. Esta, junto con D3
y aVF, mira hacia abajo, por lo tanto, corresponden a la cara inferior del corazón.
Anatómicamente, la coronaria derecha es la que le da la irrigación a la zona de
esta pared. Si se observa elevación del ST en D2, D3 y aVF, se sospecha un infarto
en la pared inferior, probablemente por compromiso de esa arteria.
Nota: En ese contexto, también puede estar afectado el ventrículo derecho, por lo
que conviene tomar las derivaciones V3R y V4R para evaluarlo mejor.
ARTERIA CINCUNFLEJA IZQUIERDA – CARA LATERAL

Las derivaciones D1 y aVL miran hacia la parte lateral y alta del corazón, es decir,
hacia la pared lateral alta o cara lateral alta por lo tanto, corresponden a la pared
lateral alta. Por otro lado, las derivaciones precordiales V5 y V6 están ubicadas
hacia el ápex y representan la pared lateral inferior. En resumen, D1, aVL, V5 y V6
observan toda la cara lateral del corazón.

Desde la anatomía, la coronaria izquierda se divide en dos ramas principales: la

descendente anterior y la circunfleja, siendo esta última la que irriga la pared lateral.
Por lo tanto, si se observan alteraciones en D1, aVL, V5 y V6, se sospecha una
lesión en la arteria circunfleja.

V1 Y V2:

Estas derivaciones se ubican más o menos hacia la parte anterior del tórax, y
representan principalmente la pared septal del corazón. Si observamos el septo, por
ahí desciende la arteria descendente anterior, también llamada interventricular
anterior. Y esa descendente anterior proviene de la coronaria izquierda. Por eso, si
tengo un compromiso en V1 y V2, pienso en una afectación septal y en la
descendente anterior como arteria relacionada.
V3 Y V4:

Estas derivaciones, al colocarlas, quedan cubriendo casi toda la cara o pared

anterior del corazón. Por lo tanto, también se relacionan con la descendente
anterior, pero en este caso indican un compromiso de la pared anterior. Así, si V3
y V4 están alteradas, hablamos de una afectación anterior, irrigada por la misma
arteria.

Ejemplo clínico: Si un paciente tiene alteraciones en V1, V2, V3 y V4, hablamos

de un compromiso anteroseptal, es decir, hay afectación tanto de la pared septal
como de la pared anterior, todo dependiente de la irrigación por la descendente
anterior.

PERICARDITIS

En una pericarditis vamos a encontrar elevación del ST en casi todas las

derivaciones, lo cual la diferencia de un infarto. Excepto en aVR y V1, donde suele
no haber elevación o incluso puede haber infradesnivel.
Nota: En la pericarditis, la concavidad del ST es superior, a diferencia del infarto de
miocardio, donde la elevación tiene una convexidad superior.
En la parte del infarto hay elevación del ST y la concavidad está hacia abajo, es
decir, convexa hacia arriba.
En cambio, en la parte de miocarditis o pericarditis: también hay elevación del ST,
pero la concavidad está hacia arriba. Mire, es muy diferente.

Y si lo miramos en el ECG real, se nota claramente: la concavidad está hacia arriba

en varias derivaciones. Además, todas están elevadas, excepto, como ya sabemos,
aVR y V1, donde no suele haber elevación.
SHOCK:

El shock es una condición clínica en la que hay una perfusión y oxigenación

inadecuadas de los tejidos, lo que lleva a disfunción celular, daño tisular y potencial
falla orgánica. Esta alteración ocurre cuando el aporte de oxígeno y nutrientes no
cubre las demandas celulares, afectando funciones vitales a nivel sistémico.

Es importante aclarar que el shock no es sinónimo de hipotensión. Una presión

arterial baja (sistólica < 90 mmHg o diastólica < 60 mmHg) no implica
necesariamente shock, y una presión normal no lo descarta. Lo fundamental es
evaluar la adecuación de la perfusión, ya que un paciente puede estar en shock aun
con cifras tensionales normales si la entrega de oxígeno a los tejidos es insuficiente.

Recordar:

• Gasto cardíaco (GC) = Frecuencia cardíaca × Volumen sistólico

• Consumo de O₂ = GC × contenido arterial de O₂ (depende de Hb, saturación
y PaO₂)

Volumen sistólico depende de:

• Precarga (retorno venoso)

• Contractilidad (inotropismo)

• Postcarga (resistencia vascular sistémica que hay que vencer)

• Presión arterial media (PAM) = GC × RVS

Si nos acordamos de esto, pues el gasto cardíaco por la resistencia vascular
sistémica o periférica termina siendo la presión arterial.

FISIOPATOLOGIA: La perfusión tisular depende del gasto cardíaco (GC) y la

resistencia vascular sistémica (RVS). Si uno de estos dos componentes falla, la
presión arterial disminuye y se compromete el flujo hacia los tejidos.

El flujo sanguíneo depende de la diferencia de presiones entre dos puntos del

sistema vascular: a mayor diferencia, mayor flujo. Sin embargo, este flujo disminuye
si la resistencia vascular aumenta. Es decir, el flujo es directamente proporcional a
la diferencia de presiones e inversamente proporcional a la resistencia.
Según cuál de estos elementos esté alterado, 55el shock se clasifica en:

• Cardiogénico: falla de la bomba cardíaca.

• Obstructivo: bloqueo mecánico del flujo sanguíneo.

• Hipovolémico: pérdida significativa de volumen intravascular.

• Distributivo: vasodilatación con mala distribución del flujo.

SHOCK CARDIOGÉNICO
En el shock cardiogénico, el corazón falla como bomba y no logra mantener un gasto
cardíaco adecuado, lo que compromete la perfusión tisular.

El gasto cardíaco (GC) = Frecuencia cardíaca × Volumen sistólico.

En este tipo de shock, el GC disminuye principalmente por alteración del volumen
sistólico, debido a falla en la contractilidad o alteraciones mecánicas del corazón.

Inicialmente, el cuerpo intenta compensar con un aumento de la resistencia vascular

sistémica (RVS), pero cuando la caída del GC es severa, esta compensación es
insuficiente, y se instala el shock.
CAUSAS DEL SHOCK CARDIOGÉNICO

1. Disminución de la contractilidad:

Infarto agudo de miocardio, Miocarditis, Cardiomiopatía, Estado post-paro

cardíaco (pacientes que han sido reanimados tras un paro, pero el corazón
queda con función severamente deprimida)

2. Disfunciones mecánicas:

• Ruptura de músculos papilares (post-infarto)

• Estenosis aórtica severa (síntomas: disnea, angina, síncope)

• Ruptura de aneurisma ventricular

3. Arritmias:

• Bloqueo AV completo

• Taquicardia ventricular

• Taquicardia supraventricular

• Fibrilación auricular

4. Fármacos:
Una sobredosis de bloqueadores de los canales del calcio o de
betabloqueadores puede llevar a una afección tóxica del corazón.
Esta toxicidad produce una disminución severa de la frecuencia cardíaca y del
gasto cardíaco, generando prácticamente un bloqueo del corazón.

Como resultado, se compromete la perfusión de células y tejidos, lo que

finalmente puede llevar al paciente a un estado de shock.
SHOCK OBSTRUCTIVO

En el shock obstructivo, el corazón bombea bien, pero el gasto cardíaco se ve

afectado por una obstrucción que impide que la sangre fluya o salga
adecuadamente. Aunque la contractilidad y la frecuencia cardíaca son normales, el
volumen sistólico disminuye por una barrera física al flujo sanguíneo, ya sea dentro
o fuera del corazón.

Como consecuencia, cae el volumen sistólico, disminuye el gasto cardíaco, y el

cuerpo intenta compensar con un aumento de la resistencia vascular sistémica. Sin
embargo, esta compensación falla y se establece el estado de shock.

CAUSAS DEL SHOCK OBSTRUCTIVO

• Embolismo pulmonar masivo

• Disección de aorta

• Taponamiento cardíaco: el corazón no puede expandirse ni bombear por

acumulación de líquido en el pericardio. Se reconoce clínicamente por la

Tríada de Beck: Ingurgitación yugular, Ruidos cardíacos velados,

Hipotensión
 • Neumotórax a tensión: ocurre, por ejemplo, tras un trauma torácico. El aire
atrapado en el tórax comprime el pulmón y desplaza el corazón, impidiendo
su llenado y vaciamiento adecuado.

• Obstrucción del retorno venoso (vena cava superior o inferior): puede

deberse a tumores, neoplasias o enfermedades granulomatosas.

• Secuestro esplénico: ocurre en la anemia de células falciformes, cuando

los eritrocitos deformados quedan atrapados en el bazo, afectando el retorno
sanguíneo y el gasto cardíaco. Es más frecuente en personas de raza negra,
por una mutación en la posición 6 de la hemoglobina, donde el glutamato se
reemplaza por valina.

SHOCK HIPOVOLÉMICO

En el shock hipovolémico, el corazón bombea bien, pero no hay suficiente volumen

sanguíneo para ser expulsado. A diferencia del obstructivo, aquí no hay una
obstrucción, sino una disminución del volumen intravascular, lo que afecta
directamente el volumen sistólico. Como consecuencia, disminuye el gasto
cardíaco. Inicialmente, la resistencia vascular sistémica aumenta para compensar,
pero con el tiempo esta compensación es insuficiente y se instaura el shock.
CAUSAS DEL SHOCK HIPOVOLÉMICO:

1. Hemorragias (disminuyen la precarga):

• Trauma

• Sangrado gastrointestinal (como una úlcera rota)

• Ruptura de aneurisma de aorta abdominal

• Ruptura de embarazo ectópico (trompa uterina)

2. Pérdida de volumen por otras vías:

• Quemaduras

• Pérdidas gastrointestinales severas (diarrea o vómito), especialmente en

niños

• Deshidratación

3. Secuestro de volumen en tercer espacio:

• Obstrucción intestinal

• Pancreatitis (acumulación de líquido inflamatorio en cavidades)

4. Alteraciones hormonales o metabólicas:

• Hipocortisolismo, como en una crisis de Addison

• Cetoacidosis diabética severa
SHOCK DISTRIBUTIVO

En el shock distributivo, el corazón bombea adecuadamente, pero hay una

vasodilatación periférica generalizada causada por una pérdida del tono
vascular. A diferencia de los otros tipos de shock, aquí el problema no está en el
gasto cardíaco, sino en la resistencia vascular sistémica (RVS), que disminuye
marcadamente. Inicialmente el gasto cardíaco intenta compensar, pero cuando la
caída de la RVS es demasiado severa, se pierde la capacidad de mantener una
perfusión adecuada, y se establece el shock.

CAUSAS DEL SHOCK DISTRIBUTIVO:

• Sepsis o síndrome de shock tóxico: activación masiva de la cascada

inflamatoria por una infección sistémica.

• Anafilaxia: reacción alérgica severa que provoca pérdida del tono vascular.

• Postparo cardíaco: luego de la resucitación, el paciente puede entrar en shock

distributivo, además del componente cardiogénico.
• Lesión del sistema nervioso simpático: ya que los vasos sanguíneos están
controlados por el sistema simpático, una lesión medular o daño neurogénico
severo puede llevar a vasodilatación.

• Toxinas o envenenamiento: Monóxido de carbono, Cianuro,

Metahemoglobinemia, Sobredosis de antagonistas alfa-1, que bloquean la
vasoconstricción

En el shock cardiogénico, el corazón falla y disminuye el gasto cardíaco; la

resistencia vascular sistémica aumenta como compensación, pero no logra
mantener la perfusión.
En el shock obstructivo, el corazón bombea bien, pero hay una obstrucción al flujo;
cae el volumen sistólico y el gasto cardíaco, con una compensación similar al
cardiogénico.

En el shock hipovolémico, hay poco volumen para bombear; el corazón funciona,

pero el gasto cardíaco cae por falta de precarga, con compensación inicial que luego
falla.

En el shock distributivo, el corazón bombea bien, pero hay vasodilatación; cae la

resistencia vascular sistémica, el gasto cardíaco compensa, pero si la vasodilatación
persiste, se instala el shock.
CLASE VIRTUAL ASESORIA WILSON
Daños dados por el aumento de la PA
DESCENSO PA

• Si cae la resistencia vascular periférica se da por vasodilatación

• Aumento de oxido nitrico
• Prostaciclina
• Cininas
• Péptido natriurético
• Factores nerviosos adrenérgicos bajan

AUMENTO DE PA

• Aumentar gasto cardiaco y resistencia periférica (vasoconstricción)

• Frecuencia cardiaca aumentar
• Contracción aumentar
• Volemia (aldosterona)
• Angiotensina II
• Catecolaminas
• Tromboxano
• Endotelina
• Factores adrenérgicos aumentan
Si hay sobrecarga de volumen hay aumento de péptido natriurético y hay
vasodilatación y excreción de NA y agua y si cae mucho el riñón lo censa y libera
renina el hígado angiotensinógeno se vuelve angiotensina I el endotelio de los
pulmones con la ECA vuelve angiotensina II y sale aldosterona de la glándula
suprarrenal y aumenta la volemia y la reabsorción de Na y agua y aumenta el
volumen y la resistencia.

Sistema nervioso simpático que gobierna los vasos sanguíneos.

Aumenta la PA y los baroreceptores lo censan y bajan la presión arterial y las
neuronas lo sensan y va a l control central en la medula Oblongada y baja el
simpatico y aumenta el sistema parasimpatico y hace vasoconstricción en arteriolas
y venas bloquea el nodo sinusal los ventrículos aumenta la frecuencia, fuerza de
contracción y vasoconstricción que aumenta la resistencia vascular.

Si cae la PA demasiado hay una descarga del sistema SRAA