Edema Pulmonar
El edema pulmonar es la acumulación anormal de líquido en los pulmones y puede clasificarse en
cardiogénico y no cardiogénico, dependiendo de su causa.
Edema cardiogénico
Se debe a un aumento de la presión hidrostática en los capilares pulmonares secundario a
insuficiencia cardíaca. La principal causa es la insuficiencia ventricular izquierda, que genera
congestión pulmonar y trasudación de líquido hacia el intersticio y alvéolos.
• Causas principales
o Insuficiencia cardíaca congestiva
o Infarto agudo de miocardio
o Hipertensión arterial grave
o Valvulopatías (estenosis o insuficiencia mitral o aórtica)
• Características clínicas
o Disnea progresiva, ortopnea y disnea paroxística nocturna
o Estertores crepitantes en bases pulmonares
o Radiografía con patrón de "alas de mariposa" y líneas de Kerley
• Tratamiento
o Diuréticos (furosemida)
o Vasodilatadores (nitroglicerina)
o Oxígeno y ventilación en casos graves
Edema no cardiogénico
Se debe a un aumento de la permeabilidad capilar pulmonar sin relación con la presión
hidrostática, como ocurre en el síndrome de dificultad respiratoria aguda
• Causas principales
o Sepsis y choque séptico
o Neumonía grave
o Aspiración de contenido gástrico
o Trauma pulmonar o lesión por ventilación mecánica
o Pancreatitis grave
• Características clínicas
o Disnea intensa con hipoxemia severa
o Ausencia de signos de insuficiencia cardíaca
o Radiografía con infiltrados difusos bilaterales
• Tratamiento
o Oxigenoterapia y ventilación mecánica
o Manejo de la causa subyacente
o Líquidos con precaución para evitar sobrecarga
Diferencias entre ambos
• Ecocardiografía: Evalúa la función cardíaca y presiones pulmonares.
• BNP (péptido natriurético cerebral): Elevado en edema cardiogénico.
• Presión en cuña pulmonar (PCP): Alta (>18 mmHg) en edema cardiogénico y normal en el
no cardiogénico.
Síndrome de Wegener (Granulomatosis con poliangeítis)
La Granulomatosis con Poliangeítis (GPA), antes conocida como síndrome de Wegener, es una
vasculitis sistémica que afecta vasos sanguíneos pequeños y medianos, con inflamación
granulomatosa y necrosis. Compromete principalmente el tracto respiratorio superior, pulmones y
riñones.
Etiología y fisiopatología
Es una enfermedad autoinmune mediada por anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos (ANCA),
especialmente c-ANCA (PR3-ANCA), que causan daño vascular e inflamación granulomatosa en los
órganos afectados.
Manifestaciones clínicas
• Tracto respiratorio superior (90% de los casos)
o Rinitis crónica, sinusitis recurrente
o Ulceraciones nasales y perforación del tabique ("nariz en silla de montar")
o Otitis media crónica y mastoiditis
• Tracto respiratorio inferior
o Tos, hemoptisis y disnea
o Nódulos pulmonares cavitados en la radiografía
• Riñones (glomerulonefritis rápidamente progresiva)
o Hematuria, proteinuria
o Puede evolucionar a insuficiencia renal
• Otras manifestaciones
o Artralgias, mialgias, fiebre
o Afección ocular: escleritis, uveítis
o Piel: púrpura palpable, úlceras
Diagnóstico
• Laboratorio
o c-ANCA (PR3-ANCA) positivo en > 90% de los casos activos
o Elevación de VSG y PCR (inflamación sistémica)
o Hematuria y cilindros hemáticos en afectación renal
• Imágenes
o Radiografía/TC de tórax: Nódulos pulmonares, cavitaciones
o Biopsia (confirmatoria): Granulomas necrosantes en pulmón, riñón o senos
paranasales
Tratamiento
• Inducción de remisión
o Ciclofosfamida + corticoides o Rituximab + corticoides
o Plasmaféresis en casos graves con afectación renal severa
• Mantenimiento
o Azatioprina o metotrexato para evitar recaídas
• Manejo sintomático
o Control de infecciones, soporte renal en caso de insuficiencia
Pronóstico
Con terapia inmunosupresora, la remisión es posible en el 75-90% de los casos, aunque pueden
presentarse recaídas. En conclusión, la granulomatosis con poliangeítis es una vasculitis
autoinmune grave que afecta principalmente vías respiratorias y riñones. Su diagnóstico temprano
y tratamiento agresivo mejoran el pronóstico.
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