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KAREN ACEVEDO

Índice
La historia de reumatología ……………………………………………………………………………………… 3-5
Historia clínica en reumatología …………………………………………………………………………….. 6-19
Laboratorio en reumatología …………………………………………………………………………..………….. 20-27
Reumatismos extra-articulares …………………………………………………………….. ……..……….. 28-56
Artritis séptica …………………………………………………………………………………………………………………………………. 57-69
Artritis infecciosa por MO especiales ………………………………..……….. ………………. 70-78
Osteomielitis ……………………………………………………………………..………………………………………………………………… 79-89
Hiperuricemia y gota ……………………………………………………………………………………….……..……………….. 90-108
Lupus eritematoso sistémico …………………………………………………………….. ………..…………….. 109-121
Síndrome de anticuerpos antifosfolipídico ……………..……….. ……….…. …. …. 122-128
Síndrome de Sjogren ……………………………………………………………………………………….……..………….. 129-135
Fiebre reumática …………………………………………………………………………………………………….. ………………….. 136-144
Artritis reumatoide ………………………………………………………………………………………………….……..……….. . 145-153
Terapia biológica …………………………………………………………………………..…………………..…….……………..…….. 154-161
Artritis reactiva …………………………………………………………………………..…………………..…….……………..……..…. 162-176
Sarcopenia……………………………………………………………………..………………………………………………….…………………… 177-180
Polimiositis-dermatomiositis …………………………………………………………….. ………..……………….. 181-192
Esclerodermia …………………………………………………………………………..…………………..…….……………..……….. …. 193-205
Fibromialgia …………………………………………………………………………..…………………..…….……………..……….. ……….. 206-213
Artritis idiopática juvenil …………………………………………………………….. ………..……………………….. 214-220
Vasculitis ……………………………………………………………………..………………………………………………….……………………… 221-235
Osteoporosis y vitamina D …………………………………………………………….. ………..…………….…. . 236-246
Osteoartrosis y antiinflamatorios no esteroideos ….. ……….…. …. …. 247-259

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La historia de la reumatología

• Es una ciencia joven, aunque las enfermedades se conocen desde hace siglos, finales
siglo XVIII, principios del siglo XIX, “año dorado de la reumatología” como en los años
40´s
• Se pueden considerar varias etapas:
o Anatomoclínica: reumatismos inflamatorios o degenerativos (1909)
o Inmunológico: factor reumatoide (1942), células L..E. (1949), anticuerpos
antinucleares (1958)
o Etiopatogénico: lesiones vasculares inflamatorias difusas, infiltración celular (1942)
o Terapéutico: del sauce a la aspirina, cortisona (1950)

¿QUÉ VEN LOS REUMATÓLOGOS?

• Enfermedades difusas del tejido conjuntivo

• Artritis reumatoide (MUY PELIGROSA, urgencia porque quita entre 5-10 años de la
expectativa de vida, se presenta en mujeres jóvenes entre los 30-40 años, si hay hombres,
clase funcional 4 según el colegio americano de geriatría, quita calidad de vida, no se
puede mover, no se puede tener autoasistencia, no se puede vestir, ni comer. ÓRGANO
BLANCO membrana sinovial) y poliartritis inflamatorias
• Osteoartrosis: desgaste de la articulación, órgano blanco el cartílago, el 90% de la
población >50 años va a presentar cambios de desgaste en las articulaciones
• Alteraciones de la columna
• Artropatías
• Alteraciones de la rodilla
• Alteraciones articulares
• Tendinitis y bursitis
• Alteraciones que involucran la piel
• Alteraciones de los tendones
• Alteraciones de los músculos: miopatias infecciosas
• Reumatismos de tejidos blandos
• Artropatías por cristales: gota, paseudogota
• Otras enfermedades inflamatorias
• Osteoporosis, sarcopenia

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SIENDO MÁS PRÁCTICOS

• Enfermedades del tejido conjuntivo

• Artritis
• Vasculitis sistémicas
• Reumatismos del tejido blando
• Osteoartrosis
• Problemas infecciosos
• Manifestaciones reumáticas de enfermedades sistémicas

Urgencias de reumatología: artritis séptica muy devastadora, aún sin tener la confirmación
etiológica se inicia antibióticos, puede dejar secuelas, las articulaciones grandes son las más
afectadas >60% de los casos. Otra puede ser el LES hemorragia pulmonar o abdomen agudo de
lupus vasculitis intestinal. Las urgencias son poco frecuentes

ENFERMEDADES REUMÁTICAS

à Muy frecuentes >5%

• Osteoartrosis: de acuerdo a la edad puede ser >70-80%
• Lumbalgias: 99% de la población de 35 años ya ha tenido dolor bajo de espalda
• Tendinitis
• Bursitis
La cuarta parte de la consulta general se deben a problemas músculo esqueléticos
à Frecuentes 0.3-5%
• Artritis reumatoide
• Fibrimalgia
• Gota
à Poco frecuente <0.3%
• Espondiloartropatías
• Lupus eritematoso sistémico: vasculitis
• Otras enfermedades del tejido conjuntivo

¿CUÁNTO PESA EL ESQUELETO?

• Un hombre adulto tiene 206-208 huesos, sin contar los dientes, huesos wormianos (los
que están dentro de las suturas) y los sesamoideos (seso= ajonjolí, hueso dentro de una
vaina tendinosa, como la rótula, NO SON ACCESORIOS)

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• Es responsable del 12% del peso total del cuerpo, así una persona que pesa 75 kilogramos,
9 de ellos son por su esqueleto

¿CUÁNTO PESAN LOS MÚSCULOS?

• El cuerpo humano tiene aproximadamente 650 músculos

• Cerca del 40% peso total corresponde a tejido muscular, equivalente a 30 kg en
una persona de 75 kg
12+40= 52%

COSTOS

• El 33 % de las personas tienen actualmente alguna queja musculoesquelética

• Generan gastos de 127 mil millones de dólares en E.U. (2012)
• Los gastos engloban costos directos e indirectos
• En México, son la primera causa de incapacidades en el IMSS

Sarcopenia, disminución del tejido muscular, inicia a los 30 años, la gente de >60 años va
perdiendo fuerza, fragilidad muscular, es MUY importante que recomendemos hacer ejercicio y
tener una dieta alta en proteínas

à En México lo que debemos tomar en cuenta es que la población mexicana de adultos mayores
va en incremento

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Historia clínica
SISTEMA MÚSCULO ESQUELÉTICO

Estructura ósea, unida por ligamentos, fijada por tendones a músculos, amortiguada por
cartílago, NOS DA LA MOVILIDAD

• Huesos
• Cartílago
• T. sinovial
• Cápsula
• Ligamentos
• Músculos
• Tendones
• Bursas
• Cojinetes, graso, de cartílago
• Estructura
o Movilidad
o Protección
o Producción: Células, minerales

TEJIDO SINOVIAL

• Células sinoviales
• Vasos linfáticos
• Vasos sanguíneos
• Tejido nervioso
• Funciones:
o Lubricación
o Provisión de nutrientes
o Remoción residuos por difusión
o Amortiguación
o Oxigenación
• La patela está dentro del tendón de los músculos que conforman al cuádriceps, que se
inserta en la espina tibial anterior

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• El órgano blanco de la AR es la membrana sinovial y la afección empieza en las zonas

desnudas, donde no hay cartílago, se empieza a inflamar “el paño”

CARTÍLAGO ARTICULAR

• Es avascular y aneural, por eso se lastima y no nos damos cuenta

• Células, colágena (la 2, 9 y 11 son importantes) y proteoglucanos, conforme
va envejeciendo el cartílago, las ramas secas de proteoglucanos van
disminuyendo y el agrecan va siendo cada vez más pequeño y más lento
el poderse añadir, lo que ocasiona que se haga duro y frágil, el queratán
sulfato reduce
• Soportar peso
• Absorber impactos
• Soportar fuerzas

TENDONES, LIGAMENTOS Y BURSAS

• Bursas (bolsa): Sacos con líquido situadas entre dos tejidos que se deslizan, amortiguar y
evitar fricción (ligamentos, huesos, músculos). Bursa anserina à pata de ganzo
• Tendones: Bandas de tejido conectivo (colágeno), unen músculos a hueso. Una entesis es
la que junta el tejido, o sea el músculo al hueso y eso es importante cuando hablamos
de espondiloartropatías, artritis reactivas, se inflama característicamente la zona de
inserción del tendón, “entesitis” cuando hablamos de espondiloartropatías sero negativas
• Ligamentos: bandas de tejido conectivo duro y elástico que rodean las articulaciones y
unen los huesos entre sí, protegen la estructura articular con el hueso

Clasificacion de articulaciones
à Según su estructura
• Sinartrosis (suturas): sin movilidad, ejemplo huesos del cráneo (hueso wormiano)
• Anfiartrosis (sincondrosis o sínfisis): poca movilidad, ejemplo sínfisis del pubis (se mueve
en el parto en mujeres, y en hombre pues NO debe moverse si vemos “sinfisitis del pubis”
estamos habando de una entesitis, pensar en espondilitis alquilosante, psoriasis,
artropatías, CUCI) o del radio
• Diartrosis: Mucha movilidad, varios ejes de segmento de movimiento

ARTICULACIÓN DIARTRÓSICA

• Cavidad articular

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• Cápsula articular
• Membrana sinovial
• Líquido sinovial
• Cartílago articular
• Ligamentos
• Rodetes articulares y meniscos
• Bolsas sinoviales
• Cojinete graso: hoffa, puede inflamarse “hoffitis”, reumatismo de partes blandas
Cantidad normal de líquido sinovial en una articulación <1 ml, protección y se evite la fricción y
desgaste, con un cuadro inflamatorio podemos llegar a sacar hasta 50 ml de líquido sinovial

à Según el número de ejes pueden ser

1. Triaxiales: enartrosis, segmento de esfera - cadera y hombro
2. Biaxiales: silla de montar y condilea
3. Uniaxiales: troclear y trocoide
4. No axiales: artrodia (plana)

ENARTROSIS
Triaxial
• Tres grados de libertad de movimiento
• Abducción-aducción
• Flexión-extensión
• Rotaciones: interna y externa
• Prototipo: cadera y hombro

ARTICULACIÓN DE ENCAJE RECÍPROCO O SILLA DE MONTAR

Biaxial
• Dos grados de libertad de moviento
• Abducción-aducción
• Flexión – extensión
• Articulación primera metacarpofalángica

ARTICULACIÓN TROCLEAR O EN POLEA

Uniaxial
• Un grado de libertad de movimiento

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• Flexión-extensión
• Prototipo: falanges proximales, interfalángicas distales

ARTICULACIÓN TROCOIDE O EN PIVOTE

Uniaxial
• Un grado de libertad de movimiento
• Articulación trocoidea: tiene un segmento de cilindro, sirve para poder rotar, mover e ir
ayudando que se haga pronación y supinación
• Pronación-supinación
• Radiocubital superior

ESTABILIDAD ARTICULAR
Resistencia al desplazamiento más allá de los límites fisiológicos
à Factores responsables
• Forma de la estructura ósea
• Cápsula y ligamentos
• Disposición muscular
• Presión intraarticular-negativa
• Fascias y piel (laxitud produce esceso de movilidad)

Anamnesis
Historia clínica detallada y cuidadosa, si es cuadro clínico único o hubo cuadro previo
• Enfermedad o traumatismo precedente
• Episodios previos artritis
• Antecedentes familiares de artritis
• Antecedentes familiares de lumbalgia

INTERROGATORIO

• Datos generales
• Motivo de consulta: Dolor, rigidez, limitación, inflamación
• Enfermedad actual: Periodicidad, localización, simetría, evolución, referencia, intensidad,
factores agravantes, síntomas sistémicos (fiebre, pérdida de peso)
• Revisión por sistemas, cuadros cutáneos, cuadros de infección, Lyme, lepra, sífilis

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• Antecedentes personales y familiares à Enfermedades reumatológicas que se heredan:

en lupus eritematoso si son gemelas homocigóticas, una hermana tiene lupus el
porcentaje de que la otra desarrolle lupus es <60%, se hereda la predisposición, el
haplotipo el HLA-D8, PTPN22, pero es MUY poco frecuente
• Espondilitis anquilosante, HLA-B27 es el antígeno de histocompatibilidad asociado más
frecuentemente a cualquier enfermedad, estamos hablando >10mil de asociación, el
porcentaje de B27 positivo que tiene espondilitis anquilosante es de 100 pacientes solo 1
tiene la enfermedad, en población blanca

PATRONES DE PRESENTACIÓN

• ¿Edad de inicio?
• ¿Género femenino o masculino?: enfermedades autoinmunes MUY frecuente en mujeres
• ¿Agudo o crónico?
• ¿Articular o extraarticular?
• ¿Intermitente, continuo?
• Distribución: ¿mono, oligo o poliarticular?
• Simetría: ¿Simétrico o asimétrico?
• ¿Compromiso periférico, axial, mixto?
• ¿Inflamatorio, no inflamatorio?
• ¿Compromiso sistémico, lesiones cutáneas, pérdida de peso, ataque al estado general,
fiebre?

ANTECEDENTES

• Historia familiar, lupus y artritis SÓLO se hereda la predisposición pero no más de 2-3%,
enfermedad reumática que es AD es la gota
• Endemias: Lepra (Sinaloa y Guanajuato) la lepra lepromatosa puede semejar pacientes
con lupus, con policondritis, puede dar anticuerpos antinucleares con banda lúpica, datos
de vasculitis, paludismo, Lyme
• Picadura de insectos: dengue (Chiapas, guerrero, zonas tropicales, Cuernavaca), chikunguya
(cuernava)
• Factores riesgo sexual, CUIDADO con clamydia cuando hablemos de artritis reactiva
• Uso de drogas intravenosa, artritis infecciosa
• Ocupación, preguntas hobbies (ir a cavernas)
• Aficiones
• Enfermedad intercurrente

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• Medicamentos que provocan alteraciones en el sistema músculo esquelético, estatinas de

primera generación provocan mialgias y tenditis, datos de miopatías y rabdiomiolisis,
antibióticos como quinolonas pueden provocar ruptura tendinosa
• Viajes
• Historia de trauma

PREGUNTAS PARA DETECTAR ANORMALIDADES DEL SME

• ¿Tiene dolor inflamatorio o rigidez en sus articulaciones o espalda?

• ¿Puede vestirse sin dificultad?
• ¿Puede caminar, subir o bajar gradas sin dificultad?
à Clase 1 vestirse sin dificultad, si le duele o le molesta clase 2, si ya le limita actividades clase
3 y si no puede hacer sus funciones clase 4

MARCHA Y GIROS

• Inspecciones mientras el paciente camina, se voltea y regresa

• Buscar limitación o dificultad en el movimiento, deformidad o desequilibrio
• Describa el tipo de marcha: antálgica, parética, espástica, miopática, etc
• Observar a los pacientes como llegan, con bastón, caminando, pantuflas, tipo de marcha

EXAMEN DE COLUMNA

• La columna se examina mejor de pies y en ropa interior

• Hay que observar desde atrás la simetría y rectitud
• Descarte escoliosis o asimetría en longitud de extremidades
• Evalúe desde un lado: lordosis y cifosis
Paciente con escoliosis, este paciente tiene 2 escoliosis, la más grave es Cifosis cervico torácica, con respecto a la
la inferior, “tiene el foco en T12, concavidad a la izquierda/convexidad a línea media de 15 cm, con el foco en T6
la derecha, respecto a la línea media de 8 cm y que abarca de T10 a L4 a T4, distancia de 20 cm
y tiene una escoliosis compensadora dorsal que abarca de C7 a T4 con
convexidad a la izquierda, con foco de 5 cm”

EVALUACIÓN

• Luxación necrosis avascular de la cadera

• Signo de trendelemburg, condiciona que la articulación de la cadera tiene datos de
necrosis y condiciona que crezca de forma anómala y hay alteraciones en la
perpendicularidad de la cintura pélvica
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PATRICK FABERE

• Flexión-abducción-rotación externa, extensión, para poder medir los datos de movilidad

de la cadera
• Dolor originado en la articulación sacroiliaca o si el paciente localiza el dolor en la región
anterolateral

TEST DE OBER

• Compresión máxima sobre la rodilla deteniendo la cadera, para que duela la sacro
ileaca contralateral y así medimos la banda iliotibial (fascia lata), ligamento redondo
porque luego se puede contracturar y puede haber pacientes con datos de valgo,
el cóndilo puede estar friccionando, puede que duela y vaya inflamando

Lo primero que debemos hacer en un paciente que llega con dolor de cadera o la rodilla, es ver
la longitud de los miembros pélvicos, NADIE tiene las piernas del mismo tamaño, es normal
cuando no pasa de los 10 mm, MEDIR miembros pélvicos J

EXAMEN DE HOMBROS

• Examen de los hombros, evaluación de la movilidad, llevar la mano por detrás

y por delante del hombro contralateral. Rotación externa y flexión

EXPLORACIÓN DE LAS MANOS

• Inspección: Gama de movimientos activos y pasivos

• Palpación tejidos extraarticulares y articulares
• Evaluación de la fuerza muscular
• Las articulaciones de las manos las metacarpofalángicas y las interfalángicas, proximales,
distales se revisan en forma bimanual, revisamos con pulgares, revisar sinovitis crónica,
aumento de temperatura, líquido libre

EXAMEN DE MIEMBRO INFERIOR

• Buscar pérdida del contorno de rodillas

• Descartar edema de tejidos blandos o derrames articulares
• Buscar presencia de choque rotuliano

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• Con flexión de cadera y rodilla a 90°, rotación interna y externa

• Palpe durante la flexión crépitos en rodillas

TENDINITIS DEL PULGAR (DE QUERVAIN)

• Inflamación de tendones del abductor largo y el extensor corto del pulgar

• Más frecuente en mujeres, 40 y 50 años, en mano no dominante. Traumas repetitivos
en la mano
• Antes se veía en mujeres después del parto, ahora se ve en las abuelas ya que ellas
cuidan a los niños, no pueden ni levantar una taza
• Clínica: Dolor borde radial de la muñeca, agravado con los movimientos
• Diagnóstico: Dolor a la palpación. Maniobra de Finkelstein positiva, tocamos superficie
del tendón y duele
• Es importante detectar la causa y quitarla, le damos antiinflamatorio y la infiltramos,
quitarle la causa es lo más importante si no el cuadro se va a seguir repitiendo

BURSITIS OLECRANON

• El olecranon tiene la bolsa muy superficial

• En las bancas, en las esquinas de las mesas, es MUY frecuente que al estarse recargando
y hacer fricción se inflamen “bursitis del oficinista, del estudiante”, puede ser solo por
fricción, pero se puede inflamar e infectar
• El germen más común de músculo esquelético es estafilococo aureus >80%, cuando
hablamos de artritis séptica, siempre pensar en estafilococo aureus, por eso se inicia
empíricamente con dicloxacilina

Paciente con AR

Paciente masculino de 35-50 años, marinero,

promiscuo, cuadro clínico fiebre, uretritis. Bursitis
oleocraneana por neisseria

RIGIDEZ ARTICULAR

• Característica de las enfermedades inflamatorias

• Artritis reumatoide (enfermedad mixta, lupus, VASCULITIS)
• En procesos inflamatorios > 1 hora
• En padecimientos no inflamatorios: <15 a 20 minutos

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FLOGOSIS

• Enrojecimiento y calor que caracteriza a la inflamación

• Paciente puede decir que esé hinchado y no es cierto
• Puede no estar presente en el momento del examen físico, lo encuentro normal
• Puede ser subjetiva (fibromialgia)
• Intermitente: Gota

Monoartritis
Presencia de dolor e inflamación en una sola articulación
• URGENCIA cuando es un cuadro agudo, atención médica inmediata
• Diferentes causas
• Considerar artritis infecciosa: morbi-mortalidad elevada
à Por padecimientos
• Inflamatorios
• Mecánicos
Ataque agudo de gota, ácido úrico, hiperuricemia
Debemos hacer un aspirado de líquido celular

Líquido normal: se dice que Inflamatorio se empieza a hacer opaco, Hemorrágico Séptico
debe poder leer el periódico disminución de la filancia y empieza a
haber datos de las proteínas

MONOARTRITIS AGUDA – ARTROCENTESIS

• Líquido con características de ser séptico, se observa gas y líquido purulento = ARTRITIS SÉPTICA
• Paciente con lupus eritematoso sistémico, 28 años de edad, nefropatía proliferativa difusa, tratamiento con cursos de
metilprednisolona y cursos de ciclofosfamida, 60 mg de prednisona diarios. Por estos datos no podemos pensar en
estafilococo aureus, ya que tenemos datos de inmunosupresión intensa, una enfermedad importante (LES, nefritis lúpica
activa) y vemos gas, entonces debemos pensar en una bacteria “gram negativa”. OJO: los pacientes con LES suelen
presentar datos de monoartritis séptica por salmonella
• Si sale PUS AGUAAAAS, no podemos dejar ir al paciente, punciono y hago tinción de gram, bacilos gram negativos
pensamos en salmonella, klebsiella, buscamos cristales y vemos número de leucocitos

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à Analísis del líquido sinovial de la artrocentesis:

Examen macrocópico, leucocitos, tinción de gram y cultivo, microscopía luz polarizada
• ~ 200 leucocitos/mm³ - Normal
• < 2,000 leucocitos/mm ³ - No inflamatorio
• > 2,000 leucocitos/mm ³ - Inflamatorio
• > 50,000 leucocitos/mm ³ - Infeccioso
à También medimos niveles de glucosa y vamos a ver que tiene 50-60% menos por el consumo
bacteriano
Cristales Infecciosa

Cristales de urato, son como agujas con Paciente con una bursitis buscamos
birrefringencia negativa, se ven verde amarillos estafilococo aureus
característica de un cristal de urato

MONOARTRITIS NO INFLAMATORIAS

• Amiloidosis
• Osteonecrosis
• Tumores benignos
o Osteocondroma
o Osteoma osteoide
o Sinovitis vellonodular pigmentada
• Hemartrosis
• Desarreglo interno
• Neoplasias malignas
• Osteoartrosis
• Fracturas, aunque pacientes nieguen cuadro

MONOARTRITIS AGUDA ETIOLOGÍA

1. Artritis por cristales, en aguja

• Urato monosódico
• CPPD, pirofosfato de calcio
• OH-apatita
• Oxalato de calcio

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• Colesterol
• Micoesférulas líquidas de lípidos

SIGNOS Y SÍNTOMAS CLAVE MONOARTRITIS

• Erupción cutánea
• Antecedentes de diarrea: enterobacterias, salmonella, klebsiella, yersinia
• Uretritis-uveitis
• Pérdida de peso
• Fiebre
Revisar pies, queratoderma blenorrágica, se ve en artritis reactivas en pacientes con VIH puede ser así de ese
tamaño, le haces biopsia y va a parecer psoriasis, pero característicamente se asociaba a uretritis con descarga
uretral, con datos de infección en las articulaciones, uveítis y lesiones cutáneas PENSABAN que era una gonorrea,
PERO HOY EN DÍA SE HABLA DE CUADROS DE ARTRITIS REACTIVA

EXAMEN FÍSICO MONOARTRITIS

à Objetivo fundamental
• Evaluación de las articulaciones
• De estructuras periarticulares
• Fuerza muscular
• Exploración neurológica (neuropatías)
• Datos sistémicos relevantes

OJO: si el paciente tiene datos que sospechan una infección, por ahí NO puncionamos porque si
no era infeccioso al puncionarlo le vamos a hacer una comunicación MUY importante, tenemos
otras zonas para llegar, accesos posteriores o laterales para entrar a la rodilla.

Bursitis pre-rotuliana Hermartrosis: puede ser por un

trauma y tener líquido hemático

OTRAS MANIFESTACIONES

• Eritema
• Hipersensibilidad a la palpación
Se debe realizar una buena historia clínica
• Crepitación
• Amplitud de movimientos
• Aumento de la temperatura
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 KAREN ACEVEDO

“Pitting”, los pozuelos en las uñas, cuando Úlceras orales dolorosas en pacientes con Artritis psoriásica Tendinitis o entesitis aquíleas
un paciente con lesiones cutáneas de artritis reactiva, en LES habitualmente son
psoriasis tiene más de 4 de estas, indoloras por afección de las terminaciones
debemos buscar artritis psoriásica nerviosas

IMAGENOLOGÍA DE MONOARTRITIS

• La rx pues inicalmente nos va a ayudar MUY POCO, pero como es etapa 0 nos sirve para
poder saber si hay lesiones, datos de osteomielitis, progresión, calcificación de lo que está
ocurriendo
• La resonancia nos ayuda mucho para poder identificar
• TAC para ver la lesión
• El USG delimita la zona lesionada

Poliartritis
Historia clínica detallada y cuidadosa
• Enfermedad o traumatismo precedente
• Episodios previos artritis
• Antecedentes familiares de artritis
• Antecedentes familiares de lumbalgia

POLIARTRITIS EDAD, GÉNERO Y RAZA

• Mujer joven: AR, LES, gonocócica, parvovirus, rubeola, chikunguya, dengue

• Hombre joven: espondiloartropatías, VIH, gota, artritis reactiva
• Edad avanzada >60: OA, CPPD (enfermedad por depósito de cristales de pirofosfato),
PMR (polimialgia reumática)
• Afroamericanos: LES, sarcoidosis, anemia de cel. falciformes

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 KAREN ACEVEDO

Eritema en heliotropoco, siempre Parálisis facial, en enfermedades

pensar en dermatopoliomiositis, reumáticas si hablamos de que tiene Puede afectarse el cartílago, vasculitis
en adultos o en niños además un eritema en blanco de tiro, Eritema malar en con granulomatosis, pogonocondritis
antecedente que lo mordió una garrapata, mariposa
pensamos en Lyme

EXPLORACIÓN FÍSICA POLIARTRITIS

• Verificar presencia de aumento de volumen y derrame articular

• Dolor generalizado y articulaciones normales: fibromialgia, neuropatía
• Examen físico completo: incluir examen neurológico, muscular, columna vertebral, signos
vitales, cutáneo

Pus en la cámara anterior del ojo, medicamente

se llama “hipopion”, pensamos en una uveítis Lengua en fresa, enfermedad de
anterior no granulomatosa, habitualmente no Kawasaki.
infecciosa, PENSAR en cuadros de enfermedades OJO: en los niños con COVID que se Lupus subagudo, eritema
reumáticas tipo artritis reumatoide, LES y complican hacen un cuadro similar a en ala de mariposa, se
característicamente en espondiloartropatías cero Kawasaki respeta surco
negativas, y en vasculitis (podría ser un desecho) nasogeniano

Queratoma blenorrágica más

Livedo reticularis pequeña, no tan agresiva
Lupus
DIAGNÓSTICO INCIERTO EN POLIARTRITIS

• Análisis del líquido sinovial, la integridad de las proteínas hace que se pueda estirar
5-6 cm el líquido en condiciones normales, cuando se empieza a perder la filancia
(capacidad de hacer hilo), se rompe muy rápido a 1-2 cm, si le añadimos del ácido
acético que es vinagre, flocula y las proteínas se pecipitan. Si es inflamatorio y le
ponemos la misma gota va a hacer una floculación totalmente en grumos, difusa

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 KAREN ACEVEDO

POLIARTRITIS NO INFLAMATORIAS

• Metabólicas/endocrinas: hemocromatosis, ocronosis, acromegalia

• Osteoartrosis
• Osteoartropatía hipertrófica
• Hematológicas: leucemia, hemofilia, células falciformes, amiloidosis, linfomas
• Asociada a neoplasias, metástasis

EXAMEN 1
1. Síndrome anticuerpos antifosfolípidos
2. Esclerodermia
3. Tendinitis nodular
4. Psoriasis

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 Laboratorio en reumatología KAREN ACEVEDO

ENFERMEDADES REUMÁTICAS

• Grupo heterogéneo de padecimientos

• Con frecuencia producen dolor y discapacidad
• Afecciones localizadas y generalizadas
• La clínica es la base: rigidez matutina de más de una hora, presencia de sinovitis al
dolor, no responde al descanso en reposo a diferencia de un dolor mecánico que es
inflamación mínima
• El laboratorio es apoyo

EL LABORATORIO

• Muchas veces no se necesita

• En otras es importante para el diagnóstico: por ejemplo en la poliarteritis buscar ANCAS
• Puede servir para pronóstico: para saber si tiene datos de una progresión, AR con factor
reumatoide importante si hay elevados de anti CCP nos habla de una mala progresión
• Ayuda a evaluar toxicidad
• Permite el manejo integral del paciente

EJEMPLOS DONDE NO SE NECESITA

• Osteoartrosis
• Reumatismo de partes blandas
• Síndromes regionales
• Fibromialgia: hacer diagnóstico por eliminación, el paciente tiene una sensación exagerada
al dolor muscular
• Neuropatías por atrapamiento
à 4,5 tendinitis con nódulo = diabetes mellitus

EJEMPLOS DONDE ES IMPORTANTE

• Gota: primaria o secundaria, hipo-normo-hipersecretora

• Artritis reumatoide: factor reumatoide positivo
• Lupus eritematoso: anticuerpos antinucleares
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 KAREN ACEVEDO

• Vasculitis asociadas con ANCA

• Arteritis de células gigantes
• Síndrome antifosfolípidos: cardiolipina positivo, alteraciones de tiempo de plasminógeno

EL PERFIL REUMÁTICO

• Sedimentación globular (que tanto se apilan, en condiciones normales debe ser <20 mm
y si hay condiciones asociadas a las proteínas que se encuentran en embarazo, proteína
C reactiva, interleucinas y factores reumatoides, TODAS se empiezan a acumular y son
las que hacen que aumente la columna de sedimentación, en paciente con vasculitis
polimialgia reumática puede ser de 100 mm/hr, se usa como marcador indirecto de
inflamación pero no siempre funciona así porque en el embarazo puede estar en 40 mm),
proteína C reactiva (SI SE HABLA DE COMPONENTE DE INFLAMACIÓN), IL-6, factor
reumatoide (gamma globulina IgG contra una fc– IgG VS IgM), ácido úrico (gota) y
antiestreptolisinas (fiebre reumática)
• NO SON ESPECÍFICOS, el factor reumatoide lo podemos encontrar en infecciones
(tuberculosis, lyme, lepra, sgrogen), el ácido urico en pacientes con nefropatías, quemados,
con problemas de retención aguda
• No utilizarlo
• Puede confundir
• No es dirigido
• Es caro
• Sugiere que no hay diagnóstico
El factor reumatoide se encuentra en las personas normales y aumenta con la edad, entonces si
pedimos FR si está positivo se piensa en factor reumatoide y PUES NOS CONFUNDE

LA BIOMETRÍA HEMÁTICA COMPLETA

• De los estudios más útiles

• Evaluación de las tres series
• Cuenta de reticulocitos
• Valorar diferencial
• Revisar volumen globular medio
• Orienta a nuevos estudios
• Realizar en todas las personas, repetir después de los 40 años anualmente

REACTANTES DE FASE AGUDA

• Velocidad de sedimentación globular

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 KAREN ACEVEDO

• Proteína C reactiva, eleva hasta 15-20 veces los valores normales

• Fibrinógeno
• Cuenta plaquetaria
• Otros
Cuando hay inflamación puede haber trombocitosis reactiva, no es raro que lleguemos a encontrar
600-800 mil plaquetas por mm3
• Son inespecíficos
• Útiles para evaluar “inflamación”, pero puede ser por muchas causas
• Orienta diagnósticos
• Útil en seguimiento si el paciente está respondiendo o sigue con cuadros de
inflamación
• Papel pronóstico en artropatía inflamatoria prototipo en AR, si baja, nos ayudamos
Primera causa de muerte en AR y LUPUS es infarto

EXAMEN GENERAL DE ORINA

• Saber si tira proteínas, si hay daño renal, si hay presencia de cilindros hialinos
• Indispensable en nefropatía lúpica
• Orienta a daño renal
• Sospecha de acidosis tubular renal en pacientes con sjogren
• Puede ser la clave para otros estudios
• Puede sugerir diagnósticos (amiloidosis-por enfermedad crónica)
• Evaluar toxicidad (D-penicilamina) sales de oro, AINES, paracetamol

ÁCIDO ÚRICO

• Niveles de acuerdo a edad y género

• Hiperuricemia asintomática, 1era etapa de los pacientes con gota, los pacientes pueden
quedarse ahí y nunca desarrollar un ataque de gota
• Evaluar síndrome metabólico
• Tendencia al tratamiento temprano
• Evaluar daño renal e hiperuricosuria, lito por ácido úrico
• Seguimiento adecuado

Factores reumatoides
• Gammaglobulinas contra porción Fc, puede ser de cualquier tipo de las gammaglobulinas

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 KAREN ACEVEDO

• Habitualmente puede ser por tipos bloques de floculación, “las cruces”,

cuantitativos o cualitativos, entonces esto se pega cuando tiene la
gammaglobulina del factor reumatoide, entonces lo vemos y se
determina por cruces
• PRUEBA CUALITATIVA, + 2%, ++50%, +++75%
• Cuantitativa por ELISA
• Hasta el 5% de la población normal pueden tener factor reumatoide
positivo y se va incrementando con la edad, 10% en >65 años sin
síntomas, por un lado no todos los factores reumatoides son sinónimo de AR, hasta el
30% con AR franca van a tener factores reumatoides negativos (AR seronegativas)
• Entre más alto sea el título hay cuadro clínico más grave, más presencia de erosiones y
afección extra-articular, nódulos, síndrome de sjogren o presencia de vasculitis
• NO SON ESPECÍFICOS
• Anticuerpo Ig (M,A,D,E) contra IgG
• Aumenta con la edad
• Presente en múltiples enfermedades reumáticas y no reumáticas
• No es diagnóstico de AR
• Utilidad pronóstica
• Poco útil en el seguimiento, nos ayuda a identificar a los de mal pronóstico, sobre todo
si lo asociamos con otros de los marcadores, realizar factor reumatoide cada año o cada
2 años

à Factor perinuclear, en australia se identificó, suero de los pacientes con AR podían

reaccionar contra condiciones “factor perinuclear”, dijeron que era marcador de AR, que se
podían dirigir contra estructuras directas de la articulación como queratina, filagrina y
también se vió que fundamentalmente se citrulinaban
• El factor antiperinuclear marcador de AR (APF), descrito en 1964, dirigido contra
filagrina unida a queratina (1979)

CITRULINA

• La citrulina es un aminoácido que resulta de la deiminación (abrir anillo) de arginina,

por la peptidil-arginina-deiminasa (PADI).
• La sinovial de AR tiene PADI2 y PADI4 (marcadores imporantes de AR), que causan la
citrulinación de fibrina, colágena y vimentina.
• Los péptidos citrulinados se acoplan mejor en las moléculas clase II DR4
(DRB1*0401 or *0404) epítope compartido, genesis de autoinmunidad en
pacientes con AR
• Filogénicamente conservado con la evolución demiles de millones de años,
estructuras importantes y su ausencia o modificación NO es compatible con
persistencia a largo plazo de esa especie
23
 KAREN ACEVEDO

PEPTIDIL ARGINL DEIMINASA

à Existen al menos cinco isotipos de peptidil arginina deiminasas, son

calciodependientes
• PAD 1 Útero y epidermis, modifica a los carotenos y la filagrina
• PAD 2 Músculo esquelético, modifica a vimentrina
• PAD 3 Folículos pilosos modifica a la proteína tricohialina
• PAD 4 Leucocitos, modifica a histonas, nucleoplasmina, fibrina, colágenas.
• Existen polimorfismos de PAD 4 asociados a AR, 8 de 17 SNP (single nucleotide
polymorphism) tienen fuerte ligadura, están localizados en cuatro exones, se substituye
un solo aminoácido
• Se citrulinan las proteínas, de modifican con los PADS, proteína modificada se pega, se
adhiere, a la estructura y la célula presentadora de antígeno, la lleva al complejo
trimolecular y se van a producir anticuerpos anti péptidos anti citrulinados cíclico
• Se producen los anticuerpos, estructuras citrulinadas y dan como resultado que empiece
a haber el cuadro de desconocimiento de la pérdida de la tolerancia, para que vaya
generando el cuadro que conocemos como AR

UTILIDAD DE ANTICUERPOS ANTI CITRULINADO CÍCLICO

• Diagnóstico de AR en pacientes con sinovitis temprana, antes de cumplir los criterios

clásicos, identificar cuadros artiulares
• Diferenciación de AR de otras artritis inflamatorias
• Diagnóstico diferencial de AR de otras enfermedades autoinmunes como LES
• Confirmación de AR seronegativa
• Los anticuerpos anti-CCP pueden ser detectados en el suero de los pacientes hasta 16
años antes de la aparición del primer síntoma de AR
• Los pacientes con AR y anti CCP correlacionan con enfermedad erosiva y patología
coronaria, paciente con mal pronóstico
• Pueden ser usados como auxiliar para planear las estrategias terapéuticas
• Mientras más rápido sea el diagnóstico y empezar a controlar el cuadro para
que no sea muy grave, el paciente tendrá un mejor pronóstico, PERO, si el
paciente tiene factor reumatoide positivo es de mal pronóstico, PERO si tiene
factor reumatoide y CCP positivo, tienen peor pronóstico

Condiciones asociadas a AAN (anticuerpos antinucleares)

à Difícil de encontrar en una población normal y aún así se encuentran, de 100 con AAN
positivos va a haber 1 que está totalmente sano

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 KAREN ACEVEDO

• Enfermedades reumáticas: LES, AR, SS, ES, polidermatomiositis, VASCULITIS

• Normal- sano
• Enfermedad inducida por drogas
• Enfermedad hepática
• Enfermedad pulmonar
• Infecciones crónicas
• Enfermedades malignas: LES paraneoplásico o vasculitis paraneoplásica
• Si vemos AAN estamos obligados a ubicarlo en alguno de estos cuadros, aunque sea en
el 1% de la población sana, sobre todo cuando hay SÍNTOMAS
• NO TRATAMOS NIVELES DE AUTOANTICUERPOS, si no tiene síntomas sigue siendo
sano pero vigilar

Paciente con anticuerpos anti cardiolipina, IgG e IgM 5 veces de los valores
normales de la desviación estándar y está embarazada y no ha tenido ningún
problema en los otros 3 embarazos à VIGILANCIA solamente porque no hay nada
• Presenci de Anti Sm à cosa patognomónica, paciente va a desarrollar LES
en un corto plazo
• Anti ribo nucleoproteína à enfermedades mixtas o síndromes de
sobreposición, única enfermedad que deben tener >1000 o 2000 para
pensar en enfermedad mixta del tejido conjuntivo
• Anti Ro o anti Laà enfermedad de sjogren, importancia cuando hablamos
de pacientes con LUPUS neonatal, puede provocar bloqueo cardiaco,
pueden pasar barrera placentaria
• Drogas: antiepiléticos, hipertensión, tx con inhibidores de la IECA,
amiodarona, px en tx con tuberculosis à generan auto anticuerpos

TIPOS DE AAN

En inmunofluorescencia, se observan cinco patrones básicos de ANA:

• Moteado (puntilleo), antí DNA bicatenario, característicos de LES
• Homogéneo: marcado todo, debido a histonas, en LES
Células Hep-2, carcinoma
• Periférico: anular esofágico de epitelio humano tipo
• Centromérico 2, inmunofluorescencia indirecta

• Nucleolar
Los anticuerpos dirigidos
contra nucleólos producen
un patrón nucleolar y se
asocia con esclerodermia

25
 KAREN ACEVEDO

El modelo centromérico es característico del síndrome de CREST, variedad de

esclerodermia, calcinosis, fenómeno de Raynaud, alteraciones de la motilidad esofágica,
esclerodactilia y telangiectasias
Pensar en px con inyecciones de silicona, implantes capsulados de prótesis mamarios que
genere cuadro de inmunidad difusa

ANTICUERPOS ANTINUCLEARES

• Muy útiles para el diagnóstico: LEG, EGP

• Pueden ser útiles: SSP, PM, DM
• Muy útiles para seguimiento: ARJ, Raynaud
• Parte de criterios de clasificación: Lupus por drogas. EMTC, hepatitis autoinmune
• No sirven: AR, EM, Tiroides, infecciones, PTI, Fibromialgia
Si NO tenemos una clínica orientada pues estos estudios van a valer para nada

Otros autoanticuerpos (cANCA/pANCA)

Anticuerpos anticitoplasma de neutrófilos
Anti-MPO: pANCA à perinuclear, dirigido
Anti-proteinasa 3: cANCA: Se describió mieloperoxidasa, en poliangitis
de pacientes con vasculitis y artritis con microscópicas, poliarteritis nodosas
microscópicas o en pacientes con
granulomatosis
artropatías enteropáticas

Anticuerpos anticardiolipina
• Anticuerpos antifosfolípidos à prototipo anticuerpos anticardiolipina
• IgM, IgG (memoria) e IgA, en cuadro agudo IgM
• Anticuerpos anti-B2 glicoproteína I
• Asociado con trombosis arteriales y venosas de repetición, pérdida fetal repetida
(abortos), embarazos de pretérmino con preeclampsia, hemocitopenias (plaquetopenia,
anemia)
• Importancia diagnóstica
• Evaluar momento clínico (caída al momento de la trombosis)

ANTICOAGULANTE LÚPICO

• Anticoagulante que no es anticoagulante y no es lúpico

• “Inhibidor circulante”, presencia de estos anticuerpos, es un fenómeno in vitro, se ve en
tubo de laboratorio

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 KAREN ACEVEDO

• Prolongación de más de 10 segundos del tiempo de tromboplastina parcial (se une a los
factores de coagulación) que NO corige al añadir plasma normal
• Asociación similar con anticuerpos anticardiolipina
• Mejor predictor de trombosis que los anticuerpos anticardiolipina
• Consistencia entre estudios independientemente del método utilizado

CONCLUSIONES

• El laboratorio es una ayuda importante en reumatología

• Debe identificarse la indicación, el rendimiento y las implicaciones de cada prueba
• Reconocer que no hay examen de laboratorio que su positividad implique un diagnóstico
o que su negatividad lo rechaze
• Pacientes con lyme, pacientes à tienen cardiolipina positiva y no tienen trombosis

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 KAREN ACEVEDO

Reumatismos
extra-articulares
ARTICULACIÓN SINOVIAL

• En OA el keratán que disminuye es el queratán y condroitin sulfato à se pierde

capacidad
• Las bursas pueden ser profundas o superficiales

CONCEPTOS GENERALES

• Entidades de elevada prevalencia en la práctica clínica de atención primaria y

especializada
• Reumatismos extra-articulares, reumatismos no articulares, reumatismos de tejidos
blandos
• Grupo de entidades caracterizadas por dolor que se percibe en una región localizada del
aparato locomotor
• Debido a la naturaleza de los síntomas, las neuropatías por atrapamiento (de índole
neurológico) se incluyen en este rubro
• Inflamación o degeneración aguda o crónica de una estructura musculoesquelética
paraarticular aislada (bursa, paratendón, tendón, entesis etc)
• Sobreuso agudo o crónico, MAL USO
• Producen discapacidad significativa IMPORTANTE, que puede llegar a ser crónica (e
innecesaria) si no se establece un diagnóstico y tratamiento adecuado
• El cuadro clínico general es de una artralgia monoarticular, una zona lo que le genera el
cuadro que o incpacita

BURSAS

• Sacos cerrados
• Secretan y absorben líquido, amortiguan el golpe
• Mecanismo de deslizamiento entre dos estructuras musculoesqueléticas
• Hay aproximadamente 150 en el cuerpo
• Pueden formarse bursas adventicias

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 KAREN ACEVEDO

TENDONITIS

• Inflamación de los tejidos peritendinosos o vainas sinoviales, puede ser tan grave que
puede causar rupturas
• Propiamente, es una tenosinovitis

GUÍAS DE MANEJO

• Siempre excluir enfermedad sistémica asociada, siempre que haya mialgias hay que
checar que la función tiroidea esté normal, tanto en hipo e hipertiroidismo nos dan
cuadros de mialgias y/o miositis
• Más de 3 tendinitis en manos, debemos descartar diabetes
• Enseñar al paciente a reconocer y evitar eventos que causen recurrencias
• Proporcionar alivio al dolor
• Emitir un pronóstico

EXAMEN DEL HOMBRO ANTERIOR

• Articulación esternoclavicular
• Articulación acromioclavicular
• Articulación glenohumeral
• Tendón del bíceps, sobretodo su porción larga
Proceso coracoides: 2-3 cm hacia la línea media y 2-3 cm hacia abajo

Hombro doloroso
Estructuras anatómicas con relevancia clínica
• Distensión del ligamento coracoacromial ocurre cuando hay una
compresión, accidente como choque

CAUSAS

à Articulares:
• Glenohumeral
• Esternoclavicular
• Acromiohumeral
Otra articulación en el hombro es la escapulotorácica, articulación de deslizamiento o “sisarcosis”

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 KAREN ACEVEDO

à Periarticulares:
• Síndrome de pinzamiento: subacromial es el más frecuente
• Tendinitis cálcica
• Tendinitis bicipital
• Bursitis subacromial
à Referido
• Cervical
• Tórax
• Abdomen
• Síndrome de dolor regional complejo
• Fibromialgia
CAPSULITIS ADHESIVA

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

à Articular:
• Dolor y limitación en todos los arcos de movilidad
à Periarticular:
• Dolor en plano (s) de movimiento que involucra a la estructura afectada
à Referido
• Dolor continuo
• Movilidad normal
Columna cervical
Tórax: pleura, esófago, corazón
Abdomen: vesícula biliar, estómago

INYECCIÓN EN LA ARTICULACIÓN DEL HOMBRO

Identifcar el acromión nos va a servir de referencia para entrar a la glenohumeral o a la bursa

subdeltoidea, entonces si pensamos en artritis infecciosas o un paciente con ataque de gota,
UNA MONOARTRITIS SIEMPRE se debe puncionar
• Inserte la aguja 1 cm por debajo del proceso coracoideo
• En posición media respecto de la cabeza humeral

INYECCIÓN A LA BURSA SUBDELTOIDEA

• Localizar la punta media lateral del acromion

• Inserte la aguja a 1 cm por abajo, (0.4 pulg.) en forma distal, 45 grados

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 KAREN ACEVEDO

• Incline la aguja hacia arriba

Síndrome de pinzamiento subacromial

PLEGAMIENTO SUBACROMIAL

• El que más se lastima es el tendón supraespinoso, al paciente le empieza el dolor al

querer levantar el brazo sobre el hombro (abducción y rotación externa) hasta los 45 y
90 grados
• Acromión deformante
• Crecimiento fibrocartilaginoso
• Osteofitos subacromiales
• Tendón engrosado o nodular
Dolor en abducción y rotación externa en la región deltoidea y bicipital, empeora con a actividad,
dolor predomina por las noches (al acostarse de ese lado) y hay atrofia infra y supraespinosos
OJO: se ubica, se hace el diagnóstico con las maniobras de Neer y Hawkins

PRUEBAS DE NEER Y HAWKINS

• Neer: Vamos a hacer que el paciente haga la extensión y la rotación externa

y al paciente le va a doler con o sin tocarlo, OBVIO si tocamos la zona de
insersión en zona subacromial pues al paciente le va a doler mucho
• Hawkins: es lo mismo pero con la región posterior
• Para saber como lo podemos mejorar se infiltra con fibrocaína simple y con anestesia el
paciente podrá hacer los movimientos normales mientras tiene el efecto anestésico
• Estándar de oro: prueba de la infiltración subacromial

DIAGNÓSTICO

• RX simples: Casi siempre normales al inicio, podrían ser innecesarias

• Las radiografías no nos ayudan mucho pero lo podemos tener para identificar algún
cuadro de luxación o la presencia de calcificaciones de tendones

Examen del manguito de los rotadores

• Tendón del supraespinoso
• Tendón del infraespinoso
• Tendón del redondo menor
• Tendón subescapular

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 KAREN ACEVEDO

Lesion de manguito de los rotadores

Las lesiones más frecuentes en hombro van a ser en:
• Subescapular
• Supraespinoso
• Infraespinoso

TENDONITIS DEL MANGUITO DE LOS ROTADORES

• Causa más común de dolor de hombro

• Dolor a la abducción activa, rotación externa
• En cuadro crónico: sobre deltoides, lo puede afectar
• Dolor al movimiento activo y contra resistencia
• Arco de movimiento puede ser doloroso por pellizcamiento de bursa
• En ruptura completa: no sostiene abducción a 90 grados contra resistencia

EXPLORACIÓN DE TENDONES: INFRAESPINOSO, SUBESCAPULAR Y

SUPRAESPINOSO

• El paciente debe intentar moverlo, levantarlo, rotarlo y llevarlo a 90º, hasta 45º
es función directa exclusiva del manguito rotador

DIAGNÓSTICO

• Artrografía ruptura de mando rotador

• Habitualmente con la resonancia o el USG nos da mucha ventaja para
idenificar partes blancas
à Ultrasonografía

Bursa subdeltoidea es un espacio

virtual, apenas se ve una línea

Fibras deltoideas, se ve poco de calcificación, se ven zonas negras lo que quiere decir que hay
líquido (sangre, pus, material inflamatorio), se ve el supraespinoso se adelgaza
RIESGO INMINENTE DE RUPTURA DE TENDÓN
RMN: rutpura completa de mango rotador
• Tratamiento: Paciente se debe operar – hacer una sutura
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 KAREN ACEVEDO

TENDINITIS CALCIFICADA AGUDA

• Adultos jóvenes
• Depósitos de fosfato de calcio
• Tendones del supraespinoso y subescapular
• Dolor intenso
• Diagnóstico RADIOGRÁFICO
• Tratamiento: conservador, AINE, infiltración de la bursa subacromial
Puede tener calcificaciones, el tendón empieza a responder y responde con calcio, empieza a
generar otra estructura que limita más el espacio, este depósito de calcio va a genrar el cudro
que se vaya afectado el tendón calcificado y los tendones a un lado, dolor y causa que se pueda
romper más
• Ocurre en personas que hacen ejercicio, adultos jóvenes
• Tx: con diagnóstico que pueden tener RNC, USG y TAC para poder cuantificar
• El manejo puede ser conservador y si no mejora con antiinflamatorio, infiltrando bursa
subacromial y si no responde se debe eliminar zona calcificada con cirugía

TENDÓN BICIPITAL

• Frecuente asociación con lesión de manguito de los rotadores

• Dolor en región anterior del hombro
• Identificarlo por dolor a la palpación del surco bicipital
• Puede haber ruptura completa del tendón bicipital y se debe reparar quirúrgicamente

Desgarro parcial del tendón bicipital

TENDINOSIS SENIL

• Limitación progresiva del hombro.

• Fibrosis tendinosa severa
• Activación de colagenasas, degeneración hueso y cartílago
• Mayores de 50 años
• Osteoartrosis de columna cervical
• 70% con tendón del bíceps
• Rotura parcial del manguito 26%.
à Tratamiento

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 KAREN ACEVEDO

• Rehabilitación
• Acromionectomía artroscópica anterior y debridamiento à en presencia de osteofitos
• Hemiartroplastía, implante de la cabeza humeral

CAPSULITIS ADHESIVA

• “Hombro congelado”
• Dolor difuso
• Genera: pérdida de movilidad activa y pasiva en todos los planos de movilidad del hombro
• Al no moverse habrá atrofia muscular, paciente no puede ni levantar brazos
• Raro antes de los 40 años
• Asociado a artropatías inflamatorias y diabetes, AR o vasculitis
• Autolimitada
• Hombro congelado
• Dolor severo más restricción universal del movimiento
• Mujeres, + 60 años
• Cáncer pulmón, IAM, cateterismo central, hemiplejía, diabetes 2, hipo e hipertiroidismo
à Se asocia con
• Fibrosis capsular glenohumeral
• Hiperplasia sinovial
• VIH + con inhibidores de proteasa, carcinoma gástrico.
• Dolor intenso, unilateral, profundo, nocturno, atrofia muscular
à ESTADOS
1. Dolor nocturno y limitación del movimiento mínimo
2. Dolor nocturno leve con restricción de l movimiento pasivo y activo
3. Sin dolor nocturno y leve limitación pasiva y activa
Tratamiento
• Etapa I y II: Prednisona 20mg/día o 5 mg semana
• Metilprednisolona 60mg, bupivacaina : nervio supraescapular
• Ejercicios pendulares de Codmans con 12.5 gramos.
• Casos refractarios: liberación artroscópica o liberación anestésica

SÍNDROME DE SALIDA TORÁCICA

• Es la compresión del plexo braquial y vasos subclavios

• Tumor de Pancoast, tumor pulmonar, síndrome horner, midrosis, ptosis palpebral,
anhidriosis, enoftalmos
• Inestabilidad glenohumeral
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 KAREN ACEVEDO

• Raynaud, cuando levanta comprime subclavias, se pueden ver sus tres fases
• Maniobra de Adson
• Rx. costilla cervical à placa de tórax, fx. consolidada, C7 elongada
à Edema, distensión venosa, ausencia de pulsos, parestesias, disestesias, cambios tróficos, de
miembros toráxicos,

Examen de codo
• Epicóndilo lateral en la inserción del tendón extensor común
• Bursa del olecranon: superficies y con la pura compresión se silla, mesa, se puede inflamar
e infectar
• Línea articular lateral: entre el húmero y la ulna proximal para la hinchazón o derrame
sinovial
Articulaciones
• Radioulnar
• Ulnohumeral
• Radiohumeral – trocoidea

TRASTORNOS DE LA REGIÓN DEL CODO

• Bursitis olecraniana
• Epicondilitis lateral: codo de tenista
• Epicondilitis medial: codo del golfista
• Tendonitis de la inserción músculotendinosa del bíceps: el bíceps se inserta en la
tuberosidad radial anterior
• Atrapamiento del nervio cubital: trauma, fractura, infección

SÍNDROMES DEL CODO

• Codo de tenista
• Epicondilitis medial (codo de golfista)
• Síndrome del tunel cubital
• Bursitis olecraneana

Bursa del olecranon

• La bursa es totalmente superficial
• Palpe sobre la ulna proximal

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 KAREN ACEVEDO

BURSITIS OLECRANIANA - ETIOLOGÍA

• Primaria
• Postraumática
• Artritis reumatoide
• Gota
• Infecciosa

CUADRO CLÍNICO

• Aumento de volumen en el ápice del codo

• Dependiendo de la causa síntomas cardinales de inflamación

TRATAMIENTO

• Identificación del factor subyacente

• Tratamiento del factor subyacente
• Bursocentesis diagnóstica
• AINE
• Vendaje compresivo
• Manejo antimicrobiano
• Bursectomía
Tenemos que ver que está generando esto: Diabetes mellitus, alcoholismo, inmunodeficiencia, falla
renal crónica, oficinistas, estudiantes, cuadro no doloroso
Traumática
Séptica:
• S. aureus 80% casos
• S. pyogenes 15% casos
• Flora mixta 2% casos
• Bacteremia 5% casos
• Generalmente secundaria a traumatismos repetidos
• Frecuentemente por gota
• Puede infectarse

INYECCIÓN EN LA ARTICULACIÓN DEL CODO

• Punto medio de la línea entre el epicóndilo lateral y la punta del olécranon

36
 KAREN ACEVEDO

• Incline la aguja hacia la mitad de la fosa antecubital

• Mantenga el codo a 90 grados

Epicondilitis lateral
Epicóndilo Inyección en la
lateral articulación del
codo

• “Codo de tenista”
• Lastima el tendón extensor común
• Dolor localizado, discretamente anterior al epicóndilo lateral
• Síndrome de sobreuso, abuso de las articulaciones
• Menos del 10 % se debe a jugar tenis
• En el codo del tenista se afectan los extensores fundamentalmente
• En el codo del golfista serán los tendones flexores y los dos pronadores (pronador
redondo)
Epicondilitis medial
(epitrocleitis, codo del
golfista)
Epicondilitis lateral
(dodo de tenista)

àTratamiento epicondilitis: Identificación y supresión o modificación del factor

descencadenante, paciente nos debe mostrar donde le duele, debe de extender los dedos y si
tiene cuadro doloroso tiene epicondilitis lateral, la epicondilitis medial va a ser en la flexión
• Diagnóstico CLÍNICO
• AINE, analgésicos
• Fisioterapia
• Infiltración con glucocorticoides de depósito
• Cirugía

CODO DEL TENISTA – EPICONDILITIS LATERAL

• Edad joven
• Tendones extensores del carpo y dorsoflexor de la muñeca que se insertan en el
epicóndilo lateral
• Dolor ante la extensión resistida de la muñeca y tercer dedo
à Diagnóstico diferencial
• Entesopatías por quinolonas
• Sinovitis del codo
• Síndrome del túnel radial
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 KAREN ACEVEDO

• Radiculopatía C5 o C6
• Fibromialgia
• Enf. de Panner (osteonecrosis)
à Tratamiento
• Rehabilitación
• Capsaicina (analgésica porque inhibe/bloquea a la sustancia P), AINE, reposo, NO
INFILTRAR
• Cirugía: índice de éxito 90%

Epicondilitis medial
CODO DE GOLFISTA – EPICONDILITIS MEDIAL

• En músculos flexores de la muñeca

o Palmar mayor y menor
o Cubital anterior
o Flexor superficial de los dedos
• Parestesias
• Compresión del nervio cubital
• 30% casos
• Debilidad por compresión
• Atrofia muscular porque afecta zona sensitiva y motora
à Tratamiento
• Reposo
• Capsaicina
• AINE
• Rehabilitación
• Modificación de la actividad
• Infiltración con metilprednisolona

Sindrome del tunel cubital

• Causado por hematomas, ganglión, sinovitis, hipertrofia del nervio (lepra)
• Puede haber debilidad músculos interóseos, dolor en el trayecto, parestesias, disestesias,
atrofia

38
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO

• AINE
• Férula
• Cirugía: se quita epicóndilo (epicondilectomía) para que no irrite o hacer una transposición
anterior del nervio
Examen de la muñeca
La exploración se realiza bi manual, fijamos con los dedos y revisamos con pulgares
• Sostenga la muñeca flexionada a 15 grados
• Palpe las articulaciones radiocarpiana y ulnocarpiana
• Mantenga los tendones extensores relajados
à Articulaciones metacarpofalángicas
• Sostenga la palma de la mano
• Palpe ambos lados de la línea articular con los pulgares

Examen de los dedos de la mano

• Palpe ambas líneas articulares laterales con el pulgar y el dedo índice mientras palpa
los lados dorsal y palmar con el pulgar y el dedo índice de la otra mano

Sindromes de muneca y mano

• Contractura de Dupuytren
• Ganglión
• Dedo en gatillo
• Tenosinovitis de De Quervain
• Atrapamiento cubital
• Síndrome del tunel del carpo

SÍNDROMES REGIONALES MUÑECA

Tenosinovitis de Quervain
• Muy frecuente
• Más frecuente en las mujeres 10:1
• Tenosinovitis del abductor largo y extensor corto del pulgar

39
 KAREN ACEVEDO

• Embarazo, AR, enfermedad por depósito apatita de calcio, por movimientos de aducción
y abducción de repetición (estirando y condicionan cuadro de inflamación)
• Se ubica con maniobra de Finkelstein
• Descartar: DM, que esté bien la tiroides
• Tratamiento: Infiltración y cuidados locales

CUADRO CLÍNICO

• Generalmente género femenino

• Antecedente de cuidado de bebé
• Dolor mecánico en el aspecto radial de la muñeca
• Discapacidad significativa (ya no saludan con al mano afectada, no aguntan una taza)

DIAGNÓSTICO

• Movilidad activa y pasiva normal de muñeca

• Maniobra de finkelstein positiva: flexión hacia abajo despierta dolor
• Hipersensibilidad al palpar tendones de tabaquera anatómica
• Asociado a embarazo reciente o uso repetitivo de pulgar o muñeca

TRATAMIENTO

• Identificación del mecanismo desencadenante

• Uso de protección biomecánica
• AINE, analgésicos
• Fisioterapia
• Infiltración con glucocorticoide: 50% esteroide de depóstito con xilocaína simple al 1%
• Cirugía

Sindrome del tunel del carpo

Neuropatía más frecuente por compresión del nervio mediano
• Idiopático 43%
• Fx. de Colles o traumática 13%
• Embarazo 5%
• Menopausia 6%

40
 KAREN ACEVEDO

• Diabetes 6%
• Mixedema
• Ocupacional 28%
• Acromegalia
• Gota
• AR 6%
• LES
• Osteoartrosis 5%

SÍNDROME DEL TUNEL DEL CARPO

• Dolor y alteraciones sensitivas en los dedos 1 al 4, en la cara palmar de la mano

• Maniobra de Phalen
• Buscar enfermedad sistémica

ETIOLOGÍA

• Idiopático
• Ocupacional
• Embarazo
• Traumático
• Inflamatorio: AR, gota
• Metabólico: DM, hipotiroidismo
• Depósito: acromegalia, amiloidosis, hemodiálisis

DIAGNÓSTICO

• Signos de Tinnel y Phallen

• Electromiografía y VCN
• Zonas inervadas por los diversos nervios en la mano

TRATAMIENTO

• Identificación del factor desencadenante

• Manejo de la enfermedad subyacente
• AINE

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 KAREN ACEVEDO

• Fisioterapia
• Férulas nocturnas
• Infiltración con glucocorticoide de depósito
• Cirugía en caso de ser recidivante

INYECCIÓN EN LA MUÑECA

• Coloque la muñeca flexionada a 15 grados

• Inserte aguja junto al tendón del extensor del pulgar
• Incline ligeramente la aguja hacia la ulna distal
Tubérculo de lister: una prominencia ósea del radio donde se aloja el tendón extensor largo del
pulgar, punto doloroso.

Dedo en “gatillo” o “resorte”

• Inflamación de la vaina del tendón flexor de los dedos
• El tendón se inflama y se generan nódulos, empieza a haber un cuadro de inflamación
y queda una cicatriz, el tendón flexor queda con una “bola” y cuando queremos
flexionarlo (recordar que los flexores son los músculos más fuertes del antebrazo)
pues se queda “trabado”
• Más frecuente mujeres 2-4:1
• Idiopático 50%
• Microtraumatismo
• DM 45%, si encontramos 3-4 nódulos
• Hipotiroidismo
• Reticulohistiocitosis multicéntrica
• Amiloidosis
• 15-20% espontánea, infiltración con esteroide 1-3 =95% casos
• Cirugía modalidad percutánea
• Mejoría espontánea en 15% de los casos
• Infiltración mejora más del 95% de los casos, periarticular idealmente en toda la zona
de la vaina
• Pobre respuesta en diabéticos
• Sin respuesta luego de dos infiltraciones: cirugía

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 KAREN ACEVEDO

Tenosinovitis flexora
• Afección de las vainas tendinosas flexoras a nivel de la polea palmar

ETIOLOGÍA

• Inflamatoria
• Metabólica
• Postraumática
• Idiopática

CUADRO CLÍNICO Y DIAGNÓSTICO

• Dolor que se percibe en el dedo afectado

• Generalmente hay fenómeno de “engatillamiento” o “dedo en resorte”
• Hipersensibilidad al palpar al borde proximal palmar de la articulación metacarpo
falángicas

TRATAMIENTO

• Identificación y control de la patología subyacente o el factor desencadenante

• Infiltración con glucocorticoides de depósito
• Cirugía

Contractura de Dupuytren
• Fibrosis importante
• Más frecuente en hombres 7-15:1, raza blanca, en Europa
• Causa desconocida, autosómica dominante
• Proliferación fibroblastos y miofibroblastos, colágena III, agua, glicosaminoglicanos
• Engrosamiento y acortamiento de la fascia palmar, puede ser múltiple
• Tratamiento: calor , US, infiltración, cirugía (30% recidiva)
Se asocia a:
• Alcoholismo
• Epilepsia
• Diabetes
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 KAREN ACEVEDO

• Tabaco
• Malignidad

Ganglion
• Quiste que contiene material mucoide, principalmente ácido hialurónico (líquido)
• Depende de estructuras tendinosas
• No tiene membrana sinovial, ni tendones
• No hay relación directa con traumatismo
• Pocas molestias asociadas
• Quistes uni o multiloculares
• 60-70% dorso de la muñeca
• 18-20% ventromedial de la muñeca
• Ácido hialurónico, glucosamina, albúmina y globulinas Ganglión muñeca (IRM)
• Complicación: Neuropatía compresiva
o Ramas superficiales del nervio radial
o Nervio mediano en el tunel carpiano
o Nervio tibial en la fosa poplítea
• Sin tratamiento solamente el 40% <3 cm

INYECCIÓN EN LAS ARTICULACIONES DE LOS DEDOS DE LA MANO

• Flexione a 15 grados
• Inserte aguja en la posisición “2 horas” justo en la cápsula, porque no hay arterias ni
nervios y la cápsula está más débil

COROLARIO – LEY DE OLIVER

• La experiencia es algo que no se obtiene sino hasta después de que se necesita

Articulaciones extra-articulares en miembros pélvicos

COXOFEMORAL

• Congruencia incongruente
• 2/3 de esfera

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 KAREN ACEVEDO

• Cartílago hialino: se adelgaza hacia el surco subcapital (uniónentre cabeza y cuello)

• Labrum

ACETÁBULO

• Orientado hacia fuera, hacia abajo y hacia delante, cuando hay lesión va a generar
problemas de la artrosis
Constituye una superficie cotiloidea semiesférica con dos partes diferenciadas:
• Zona de transmisión: de carga, revestida de cartílago. Es la parte que contacta con
el fémur
• Zona central: Nunca contacta con el fémur, se encuentra ocupada por el ligamento
redondo, y forma el trasfondom acetabular
• Ligamento Transverso

CUELLO FEMORAL

• Orientación 125-135º plano frontal ( cuello –diáfisis), deformidad >135º se dice coxa valga
y si es <120º es coxa vara, si no se corrige habrá desgaste en tobillo y cadera
• Angulo de declinación 12º anteversión plano horizontal (cuello – cóndilos quedan más
anteriores a la cavidad articular)
• Líneas trabeculares en cabeza femoral son 3: longitudinal interna, longitudinal externa y
superior, se forma un triángulo que se llama “triángulo de Wards”
Si el ángulo > 135º, "coxa valga".
Si es inferior a 120º, "coxa vara"

COXOFEMORAL

• Cartílago hialino: se adelgaza hacia el surco sucapital (unión entre cabeza y cuello), zona
más fácilmente fracturable
• Triángulo de wards, se rompe mucho más rápido y ahí se genera que la arteria nutricia
deje de pasar suplemento y que frecuentemente haya necrosis de la zona y se deba
sustituir con prótesis

CÁPSULA

• El acetábulo, va por fuera del labrum en ceja cotiloidea y en el cuello llega a la línea
intertrocanterea en la cara anterior, mientras que en la cara posterior solo cubre la mitad
del cuello, quedando la otra extraarticular, zona de debilidad

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 KAREN ACEVEDO

LIGAMENTOS

• Se relajan en flexión y se tensan en extensión

à Cara anterior
• Ligamento iliofemoral: Es muy resistente y se sitúa en la superficie anterior de la cápsula,
en forma de y invertida
• Ligamento pubofemoral: parte medial e inferior de la cápsula. Se puede lastimar y
elongar muy rápidamente
à Cara posterior
• Ligamento isquiofemoral (mantenimiento y cohesión): Forma el borde posterior de la
cápsula

CARGA UNIPODAL

• La articulación soporta una carga que en sujetos anatómicamente normales es

aproximadamente de 4 veces el propio peso. Por ejemplo, una persona de 80 kg soportaría
unos 320 kg en el apoyo monopódico en reposo
• En coxavalga, la carga, al disminuir el brazo de potencia, puede llegar a ser de 7 veces el
propio peso
• 3 sistemas de palancas: primer grado equilibro-fulcro a la mitad, segundo grado fulcro
movido, tercer grado fulcro pegado en eje para levantar más rápido (bara para levantar
piedra), fundamentalmente en el cuerpo tenemos palanca de 3er grado en todo el cuerpo

SISTEMA TRABECULADO
• Líneas trabeculares en cabeza de fémur son 3: longitudinal interna, externa y superior,
se forma el triángulo de Wards la cual es una zona MUY DÉBIL

SÍNDROMES REGIONALES – MIEMBRO INFERIOR

Entidades más comunes

à Caadera à Antepié
• Bursitis troncantérica • Metatarsalgia
à Retropié
• Bursitis ileopectinea • Hallux valgus • Telalgia plantar
• Meralgia parestésica • Neuroma de Morton • Tendinitis aquílea
• Bursitis isquioglútea • Hallux rigidus • Bursitis aquílea
à Rodilla à Mediopié
• Bursitis prepatelar • Pie plano
• Bursitis anserina (pata de ganso) • Fracturas de estrés

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 KAREN ACEVEDO

• Síndrome de banda iliotibial

• Quiste de baker

Sindromes regionales: cadera

Estructuras anatómicas con relevancia clínica
• Tenemos 3 psoas, insersión en iliaco
• Bursa trocantérica: adyacente a 2-3 mm de la zona del trocanter mayor, paciente refiere
que no se puede mover y que siente un pinchazo que lo levanta
• Bursa isquiática: el paciente refiere dolor posterior al sentarse

BURSITIS ILIOPECTÍNEA

• Entidad de baja frecuencia, probablemente explicada por omisión diagnóstica

• Se ha asociado con sinovitis de la cadera (reumatoide, séptica), traumatismo, subreuso,
sin embargo puede presentarse en pacientes sin factor predisponente obvio (20% de
los pacientes)
à Diagnóstico
• Los datos clínicos más sugestivos: masa inguinal y dolor a la extensión y flexión máxima
de cadera
• El mejor estudio diagnóstico es la imagen por RMN aunque debido a la relación costo-
benefico podría ser útil la bursografía (con exploración dirigida). NO ES FÁCIL Y NO ES
BARATO
• Frecuencia hasta del 15% en pacientes con dolor de cadera recidivante
à Tratamiento
• IDENTIFICAR FACTOR DE RIESGO
• Aspiración e infiltración de la bursa con corticoesteroide de depósito durante la
bursografía
• La mayor serie terapéutica (9 casos, retrospectiva) sugiere la potencialidad de un
programa de ejercicio de rotación de cadera

BURSITIS TRONCANTÉRICA

• El troncanter mayor tiene una bursa para evitar fricciones o golpeteo en la zona externa
• Nota: la inflamación de la bursa de piriforme si es del lado derecho el cuadro clínico
puede semejar a abdomen agudo y como es en fosa iliaca derecha se piensa en
apendicitis ¡AGUAS CON ESO!
• Es frecuente, inyectándolos el paciente mejora, el cuadro se sigue presentando si no se
corrigen los factores predisponentes
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 KAREN ACEVEDO

• MUY frecuente en pacientes con alteraciones de acortamiento (10-12 mm) pélvico

• Buscar: Discrepancias entre la longitud de los miembros pélvicos (10 mm o más indicativo
de colocación de plantillas) o parálisis nerviosa (parálisis facial), escoliosis dorsal
• Corregir factores de riesgo
• Lesión del músculo glúteo medio y mayor, se irá inflamando la bursa trocantérica
• Bursitis (troncánter mayor y glúteo mayor)
• Tratamiento: infiltración (localizando troncanter) afuera de periostio, tratar factor
predisponente
• Cuadro clínico de inflamación “chasquillo”, truena cadera o truena rodilla, OJO siempre
que truena la cadera hay que revisar la rodilla y viceversa, revisarlas en forma pareja J
à Etiología
• IRM de 250 pacientes co dolor de cadera, sólo 35 pacientes tuvieron evidencia de
tentinosis o ruptura parcial de gluteo medio y/o menor. NO ES NECESARIO HACER IRM,
con la clínica basta
• Algunos sujetos asintomáticos pueden tener anomalías radiográficas, gamagráficas y de
RMN en la región peritrocantérica
• Asociada con discrepancia de longitud de miembros inferiores, espondilosis lumbar y
coxartrosis
• No hay ningún estudio analítico sobre factores de riesgo
¡CORREGIR FACTORES PREDISPONENTES, AYUDAR A FORALECER ZONAS DÉBILES,
MEJORAR ZONA QUE GENERA PROBLEMAS, EL CUADRO SERÁ RECIDIVANTE!
à Diagnóstico
• El hallazgo más confiable para el diagnóstico parece ser la hipersensibilidad al palpar el
trocánter mayor
• No hay ningún estudio que haya evaluado la sensibilidad, la especificidad ni los valores
predictivos de alguna maniobra clínica

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS PROPUESTOS

Necesita haber:
• Dolor en la cara lateral de la cadera
• Hipersensibilidad localizada en trocánter mayor
1 de cualquiera de las siguientes
• Dolor en la rotación, abducción o aducción máximas, especialmente con prueba de Patrick-fabere positiva (flexión,
aducción, rotación interna y externa)
• Dolor a la abducción forzada de cadera
• Pseudoradiculopatía (paciente refiere que el dolor desciende por la cara lateral del muslo)
à El diagnóstico de bursitis trocantérica necesita la presencia de los dos priemros incisos y uno de los otros 3
à Tratamiento
• “Pinchar hueso y me echo para atrás”
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 KAREN ACEVEDO

• Identificar factores predisponentes, enfermedad asociada

• AINE
• Medidas físicas (terapia)
• Corregir discrepancia de longitud de miembros inferiores
• Infiltración con corticoesteroides
• Cirugía

MERALGIA PARESTÉSICA DE ROTH

• Griego meros= muslo, algos= dolor, paciente le arde o le molesta toda la zona de la cadera
y zona externa
• Compresión del nervio cutáneo femoral L2-L3 que es sensitivo
• Factores de riesgo: Obesidad, útero grávido, ascitis, hernioplastía, cinturón apretado,
diabetes, esclerosis múltiple, parestesias
• Sensación de quemadura, dolor en zona lateral y superior de la cadera y muslo, con zonas
de disestesias e hiperestesia DEBEMOS PENSAR EN MERALGIA PARESTÉSICA DE
ROTH
à Características generales
• Podemos desencadenar el dolor si palpamos en la zona de salida del nervio cutáneo
femoral
• Al paciente le va a doler toda la parte lateral superior de la cadera y de la pierna
(muslo), duele y molesta
• IDENTIFICAR RIESGOS y dependiendo de eso se hacen modificaciones

BURSITIS ILIOPSOAS

• Dolor por compresión por distensión de la bursa

• Buscar cuadros de inmunosupresión que puede presentar cuadros de infección: artritis
séptica, artritis tuberculosa, AR, OA
• Cuando una articulación está infectada duele mucho y se disminuyen los arcos de
movilidad, si viene de la cadera habitualmente el paciente no puede mover la cadera, si
la mueve bastante bien pero cuando se comprime es cuando le molesta, puncionamos y
sale pus debemos de acordarnos de donde viene el psoas iliaco (vértebras), el prototipo
es tuberculosis (puede durar años o meses sin manifestarse), puede ser brusela
(antecedente: lácteos de cabra), cándida, buscar factores de inmunosupresión como por
ejemplo que esté tomando >30-40 mg de prednisona, ciclofosfamida
• Compresión arteria, nervio, vena femorales, uréter, vejiga, colon
• Isquemia, edema, debilidad de miembros inferiores
• Inflamación inguinal 50% de los casos

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 KAREN ACEVEDO

à Diagnóstico
• Tomografía computada
à Tratamiento
• Estos pacientes SÍ se hospitalizan
• Corregir factores que lo puedan desencadenar
• Infiltración, 50% xilocaína simple y 50% de esteroide de depósito

Sindromes de la rodilla
• Bursitis prepatelar
• Síndrome de banda iliotibial
• Bursitis anserina
• Desgarro de meniscos
• Quiste de Baker
• Lesiones traumáticas

BURSITIS PREPATELAR

• Entre la rótula (es hueso sesamoideo) y el ligamento rotuliano, fuera de la articulación

• Inflamación sobre el área de la rótula
• Más frecuente en los que se arrodillan, genera fricción (minero, pecador, monjas,
sirvientas)
• Inflamación fluctuante
• Puede acompañarse de artritis de la rodilla
• Traumática, bacteriana (mecánicos, mineros)
• Componente preexistente: gota, AR que tenga nódulos prepatelares
• Nódulos reumatoides prepatelares
• Aspiración 85% S . aureus: dicloxacilina 4-8 g/día
• Cuenta diferencial de leucocitos (buscar PMN), cultivos (para ver tratamiento al que es
sensible el MO), búsqueda de cristales (puede tener cristales y presencia de estafilococo)
• Complicación: osteomielitis 1/8 casos niños y 1/34 en adultos, puede provocar artritis
séptica o osteomilitis que requiera elimación de la patela

SÍNDROME DE BANDA ILIOTIBIAL

• Inflamación (fricción) de la banda iliotibial contra el cóndilo femoral lateral

• Fricción excesiva, hace el cuadro que nos da el componente de dolor e inflamación
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 KAREN ACEVEDO

• Se encuentra en: ciclistas, reclutas militares, corredores

• Debemos ver que no esté mal alineada con el tibillo “calcáneo valgo”, o sea debemos
revisar el tobillo
• Inflamación es el cuadro de la fibrosis de toda la fascia lata
• El paciente refiere dolor en la rodilla, la cadera
• Aumenta el dolor durante la flexión (2.5cm proximal a la línea articular) de la rodilla y
mejora durante la extensión, subir y bajar escaleras
• IDENTIFICAR FACTORES, corregir 2 cm de acortamiento
• Tratado con reposo por 2 semanas, calor local, AINE, infiltración con metilprednisolona
y anestésicos

BURSITIS ANSERINA

• Paciente refiere que le duele la rodilla pero vamos a ver que ahora es por abajo, 3cm
por la parte medial de la tibia es donde va a estar el cuadro
à Frecuencia:
• Parece ser relativamente común, pero no hay estudios de prevalencia
• Un punto fundamental para este hecho es la ausencia de criterios diagnósticos
estandarizados
• Sartorio, semimembranoso, semitendinoso, se insertan en pata de ganzo y ligamento tibial
colateral à Realizan aducción de la pierna (cierre de las piernas)
• Cara interna a 3-5 cm por debajo de la línea articular al paciente le va a doler
• Factores de riesgo: Obesidad, OA, más de 40 años de edad, discrepancia en miembros
pélvicos
• Cuadro clínico: Dolor al subir escaleras (levantar piernas)
• Debemos de corregir peso, reposo, ejercicios, infiltración
ES MUY FRECUENTE
à Diagnóstico
• Es eminente clínico
• Dolor mecánico en cara medial de rodilla, dolor dirigido con ejercicio, cara medial de la
rodilla
• Movilidad pasiva de rodilla normal
• Hipersensiblidad localizada en la cara medial de la rodilla a 2-3 cm por debajo de la línea
articular
à Tratamiento
• CORREGIR FACTORES DE RIESGO
• AINE
• Medidas físicas locales
• Infiltración de corticosteroides de depósito
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 KAREN ACEVEDO

• Ninguna de estas medidas ha sido evaluada mediante un ensayo clínico controlado

QUISTE DEL POPLÍTEO (DE BAKER)

• Zona posterior de la rodilla

• SÍ ESTÁ COMUNICADA CON LA ARTICULACIÓN ROTULIANA
• Si está infectada podemos hablar de una artritis séptica y se debe internar al paciente
y tratar como artritis séptica, puncionar y evacuar porque se puede romper y semejar
cuadro de pseudotromboflebitis
• Distensión de la bursa gastrocnemio semimembranosa en pacientes con derrame
articular, localizado en la fosa poplítea
• Signo de Foucher dura en extensión, blanda en flexión, estiro la pierna y paciente siente
una “pelota” detrás de la pierna
• USG doppler
• Tratamiento
• Complicaciones
à Características generales
• Es el síndrome regional más común de la cara posterior de la rodilla
• Incremento de volumen de la bursa del gastrocnemio/semimebranoso
à Mecanismo de producción
• Patología intraarticular previa de rodilla
• Comunicación entre articulación y bursa
• Mecanismo de válvula unidireccional (de la articulación a la bursa)
àCuadro clínico
Forma adulta
• Dolor y aumento de volumen en región poplítea
• Signo de Foucher
• Ruptura: seudotromboflebitis.
à Forma juvenil:
• Asintomático
• Resolución espontánea
à Diagnóstico
• Artrografía
• Ultrasonido
• RMN
à Tratamiento
• Exclusión de artritis infecciosa, SIEMPRE, aunque el líquido sea normal, descartar artritis
séptica

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 KAREN ACEVEDO

• Infiltración de la rodilla afectada con corticosteroides una vez ya descartada artritis

séptica
• Reposo en semiflexión
• Manejo de la enfermedad subyacente, manejo de peso, terapia física
• Raramente es necesario el manejo quirúrgico, el cual puede realizarse por abordaje
artroscópico

ENTESIS

Sitios de inserción del tendón “entesis”, cuando hay inflamación se llama “entesitis”, identificar
enfermedades reumátticas que se llaman espondiloartritis cero negativas, el prototipo espondilitis
alquilosante

à Síntomas de presentación Tendón de Aquiles inflamado,

• Uniones costoesternales pensar en lesión de
• Apófisis espinosas espondiloartropatías
• Crestas iliacas
• Trocánteres Erosiones y espolón calcáneo
• Tuberosidades isquiáticas
• Tubérculos tibiales
• Tendón de Aquiles
• Fascia plantar en el calcáneo
à Entesopatía anillo fibroso
1. Infiltrado inflamatorio
2. Tejido fibroso
3. Ligamento longitudinal, se empieza a romper, cicatriza y disminuye la fuerza lo cual puede
provocar que se rompa

TALALGIA PLANTAR

à Etiología: ¿Cuál es la estructura afectada?

• Inflamación de la fascia plantar
• Anomalía del cojinete graso subcalcáneo
• Neuropatía del nervio abductor de V dedo
à¿Qué se ha documentado?
• Los sujetos con TP tienen mayor IMC, mayor espesor del cojinete graso subcalcáneo y
menor índice de compresibilidad en el área subcalcánea, más irritable y se genera el
cuadro inflamatorio con la subsecuente lesión degenerativa

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 KAREN ACEVEDO

• Alvarez-Nemegyei J, Negreros-Castillo A. (J Clin Rheum 2000): Estudio de casos y

controles: Solamente el espolón calcáneo se asoció con TP posterior al análisis
multivariado.
à Tratamiento
• Identificación y supresión de precipitantes: obsesidad, debilidad muscular, talovalgo
• Calzado adecuado
• AINE
• Terapia física
• Ejercicios de distensión del aparato aquíleo/fascia plantar
• Férulas nocturnas de dorsiflexión
• Ortesis prefabricadas
• Ortesis sobre medida
Si no mejora….
• Corticoides locales
o Por infiltración, ojo la zona es muy dolorsa
o Por iontoforesis
• Ondas de choque extracorpóreas
• Cirugía
OJO es una causa frecuente de dolor del tobillo

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL DE DOLOR DE ANTEPIE

• Hallux valgus (juanete)

• Hallux rigidus (datos de artrosis)
• Sesamoiditis
• Neuroma de Morton
• Fracturas de estrés
• Síndrome del túnel tarsiano
• Colapso de arco anterior

NEUOROMA DE MORTON
Atrapamiento del nervio interdigital entre las cabezas del 3er y 4to metatarsos
à Etiología: Esta parece ser la única neuropatía mecánicamente inducida, en su
génesis se han preconizado los siguientes factores:
• Movilidad excesiva entre el tercer y cuarto metatarsiano
• El origen del tercer nervio interdigital común mediante interconexiones de los ramos
lateral y medial

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 KAREN ACEVEDO

• El espacio relativamente reducido delimitado por la tercera, cuarta cabezas metatarsianas

y el tercer ligamento transverso intermetatarsiano
• Stress biomecánico incrementado en mujeres con sobrepeso que usan calzado puntiagudo
y de tacón elevado (modifica el arco transverso y modifica que disminuya el espacio
entre el 3 y 4to metatarsal y genera cuadro doloroso en estos pacientes)
• Cuadro ardoroso, de parestesias, disestesias, generado por componente degenerativo
à Diagnóstico
• Paciente refieres parestesias, que le arde, que le duele, siente piquetes, DEBEMOS
TOCARLO. y el paciente lo va a identificar
• La maniobra de compresión se ha invocado como de gran utilidad diagnóstica
• La realización de ultrasonido en series no controladas correlaciona con los hallazgos
clínicos
à Tratamieto
• Identificar factores
• Cojinete o separador metatarsiano (no se ha evaluado si alguno de los dos es mejor)
• Infiltración con corticosteroide de depósito
• Dejar de usar tacones
• Resección quirúrgica en caso de que no mejore
• Las diversas series de casos reportadas prácticamente no mencionan pacientes que no
respondan a estas medidas terapéuticas

sindromes de pie y tobillo

• Tendinosis aquilea no insercional
• Ruptura del tendón de aquiles
• Tendinitis aquilea insercional
• Fascitis plantar

TENDINOSIS AQUÍLEA NO INSERCIONAL

• Afecta a la zona hipovascular del tendón, aquí se va a romper

• Más riesgo para los tratados con quinolonas (ofloxacina), se pueden depositar
estos cristales y disminuir la fuerza
• Depósito de glicosaminoglicanos interfibrilar
• Debilidad en la flexión plantar
• Se observa a 3-4 cm de la zona de inserción
• USG: zonas de inflamación (zonas negras)

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 KAREN ACEVEDO

• Tratamiento con zapato de Shoeware, terpia física, AINE, cirugía en caso de que no
mejore

TENDINITIS AQUÍLEA INSERCIONAL

• Buscar espondiloartropatías cero negativas

• Inflamación del tendón de aquiles, sitio de la entesis: tendón, bursa retrocalcánea,
periostio calcáneo, fascia plantar
• Ejercicio excesivo, caminata de talones (pacientes con alteración en la pisada)
• Espondiloartropatías
• Hiperostosis ósea idiopática
• Dolor en dorsoflexión
• Tratamiento: plantilla 0.5-1 cm, AINE (indometacina), se puede infiltrar pero se puede
debilitar el tendón entonces debemos valorar

FASCITIS PLANTAR

• La fascia plantar viene de las cabezas de los meatarsales a insertarse en el calcáneo y

cuando hay tracción importante y repetitiva va jalando e inflamando
• Microtrauma, microfracturas, espolón calcáneo, fractura de estrés, obesidad
• Aumento en la vascularidad y los fibroblastos
• Mayor riesgo pie plano o cavo
• Aumento del dolor con la pronación del pie
• Descartar datos de espondiloartritis, cero negativas
• Tratamiento: Indometacina, plantillas, AINE, férula nocturna a 90o, fasciotomía
• Tratamiento de terapia física
o Ondas de choque extracorpórea
o Fisioterapia plantar
o 12 semanas

OTRAS CAUSAS DE DOLOR PLANTAR

• Fascitis plantar
• Fibromatosis plantar (enfermedad de Ledderhoses)
• Síndrome del tuner tarsiano, se comprime y va a correr por toda la zona del 4-5to dedo
• Neuropatías

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 KAREN ACEVEDO

Artritis séptica
• Invasión bacteriana directa del espacio articular
• Es una “urgencia” en reumatología, ya que conduce a una rápida destrucción de la
articulación y compromete la sobrevida del paciente
• Causa de hospitalización, en sospecha se debe iniciar antibiótico en forma empírica

ARTRITIS INFECCIOSA

• Padecimiento articular, agudo o crónico (sordo, de meses de duración, dolor nulo o muy
poco) causado por la invasión local de cualquier gérmen
• Es condición indispensable para el diagnóstico la identificación del agente etiológico en
cavidad articular
• Artritis infecciosa AGUDA es URGENCIA, 90% monoarticulares, gérmen más frecuente s.
aureus
• Artritis infecciosa crónica prototipo es mycobacterium tuberculosis, “mal de pott”

EPIDEMIOLOGÍA

• Prevalencia de 0.02% del total de ingresos hospitalarios en la literatura anglosajona

• La artritis gonocóccica (neisseria meningitidis) puede observarse hasta en el 50% de las
series norteamericanas
• En Perú se encontró en el 2% en 1986
• En méxico NO es frecuente pero se debe pensar

La AS es grave y debe ser tratada como URGENCIA

• Dentro de las primeras 48 horas de infección se pierde el 40% de glicosaminoglucanos
(CAG), los cuales son difíciles de regenerar
• Para la semana 3 el 50% del CAG y colágena se perdió IRREVERSIBLEMENTE
• El daño es por acción directa de la bacteria o sus metabolitos
• Una vez dañado el cartílago NO se regenera

VÍAS DE DISEMINACIÓN

• Vía de entrada de la AS: vía hematógena 90%

• Inoculación directa 3-4% punción clavo, alambre, espina

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 KAREN ACEVEDO

• Extensión local sobre todo en población infantil, que se infecte el hueso y de ahí brinca
la infección, esto en niños debido a la línea fisiaria la cual es muy vascularizada, muy
sensible y si se infecta el hueso/la físis sirve de continuación para que llegue a las diáfisis
y entre a la articulación, como en el adulto ya se cerró es muy difícil que pase

PATOGENIA

à Factores de severidad
• Características del agente infectante
• Integridad de mecanismos locales y sistémicos de defensa
• Vascularización sinovial

Las articulaciones pueden combatir las infecciones con ciertas limitaciones

• El mecanismo es ineficaz frente algunas bacterias
• Solo combaten una cantidad limitada de bacterias

Enzimas liberadas por leucocitos, células sinoviales y cartílago

• Proteasas
• Peptidasas
• Colagenasas
Enzimas proteolíticas liberadas por bacterias, que disminuyen los glucosaminoglicanos, alterando
la perfusión y adelgazamiento del cartílago (de forma irreversible)

FACTORES PREDISPONENTES

• Edad
• Enfermedad crónica
• Daño articular
• Prótesis/ inyección articular
• Drogadicción
• VIH
• Foco infeccioso primario
• Insuficiencia renal
• Transplantados

PATOGENIA

• Herida penetrante a la articulación o por una inyección articular, ocurre <5% de los casos

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 KAREN ACEVEDO

• Por contiguidad, debido a la extensión de un foco osteomielítico, hacia la cavidad articular

• Otros factores prediponentes:
o Infecciones en general
o DM
o Estados de inmunodepresión
o Deficiencias nutricionales
o Drogadicción: rompe barrea y entran gérmenes
o Alcoholismo
o Inmunodeficiencias por uso de medicamentos: corticoesteroies, azatioprina,
ciclofosfamida, rapamicina, micofenolato

ENDOCARDITIS BACTERIANA SUBAGUDA

• Libera émbolos sépticos

La artritis séptica puede ocurrir en aproximadamente 14 de cada 100,00 inyecciones intra-
articulares, se debe cuidar para evitar AS

CUADRO CLÍNICO

• Monoartritis de inicio súbito

• Inflamación rápida
• Limitación funcional
• Disminución de arcos de movimiento
• Eritema articular raro

CLÍNICA

à Foco primario
• Cutáneo
• Urinario
• Respiratorio
à Sistémica
• Fiebre 38-39
• Escalofríos y tiritona
• Deterioro general
Cuando el paciente tiene escalofríos y ataque al estado general es cuando está en bacteremia,
teniendo una respuesta sistémica à aquí se debe tomar el hemocultivo

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 KAREN ACEVEDO
Monoarticular 74/83 (89%)
Rodilla 49
Tobillo 7
Codo 6
FORMA DE PRESENTACIÓN Hombro 5
Carpo 2
Sínfisis de pubis 2
Coxofemoral 2
Esternoclavicular 1
CLÍNICA

• Dolor + limitación de la movilidad

• Fiebre y otros signos inflamatorios Artritis falángica bacteriana aguda
• Aguda y monoarticular
• Gran variabilidad de etiologías, 80% s. aureus
Mujer de 25 años con LES de 5 años de evolución, con datos de nefropatía proliferativa
difusa, con 60 ml de prednisona, 5 cursos de ciclofosfamida y el tx con metilmicofenolato.
Empieza con cuadro doloroso, no puede caminar.
• Gérmen Salmonella, condición especial
Presencia de gas en el
• LES y drepanocitemias (población americana) debemos descartar salmonella líquido
habitualmente no typhy (S. enteriditis)

ARTROCENTESIS

• Deberá hacerse siempre que sea posible

• No hacer artrocentesis en pacientes con hemofilia (puede causar hemartrotis)
Rentabilidad
• A. gonocócica 30-50%
• A. no gonocócica 100%
• A. por microorganismos no piógenos 40-60%
• Debemos descartar salmonella no typhi
• El diagnóstico diferencial más importante de una monoartritis aguda es un ataque agudo
de gota (depósito de cristales)

BURSITIS SÉPTICA SUPRAPATELAR

• Si se punciona en cualquier lugar y NO estaba infectada la articulación, lo que pasa

es que vamos a hacer que toda la zona afectada le estamos haciendo una súper vía
60
 KAREN ACEVEDO

para que llegue a la articulación. No quiere decir que NO puncionemos, pero si debemos
tener muy cuidado y no a través de una zona potencialmente afectada

DIAGNÓSTICO

1. Clínico + imagen
2. Líquido articular
3. Diagnóstico MICROBIOLÓGICO
Aspecto macroscópico, recuento celular y bioquímica
• El estudio de imagen que más rápido detecta una artritis infecciosa o séptica es una
GAMAGRAFÍA
• La radiografía de entrada nos ayuda para tener una etapa 0, para ir viendo que va a ir
ocurriendo

LABORATORIO

à Sangre
• Leucocitosis (70%): desviación izquierda resultado de predominio de polimorfos, inclusive
de zonas de bandas
• Reactantes de fase aguda elevados
• Hemocultivo, s. aureus
à Líquido sinovial
• Inflamatorio: >20.000 cel/mm3
• Purulento: >100.00 cel/mm3: >95% PMN
• Tinción de gram + (50-75% s. aureus), se observan como un racimo de uvas
• Cultivo + (70-90%)
• Proteína C reaciva
• Procalcitonina, para diferenciar si tiene un cuadro de artritis reumatoide y ver si tiene
infección o cuadro articular

ETIOLOGÍA

• S. aureus (60-85%)
• Streptococcus (15-30%), drogadicción intravenosa (epidermidis)
• Bacilos gram – (10-20%), pacientes con inmunodeficiencias, inmunodepresión
• N. gonorrhoae (E.U)

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 KAREN ACEVEDO
TODOS S. AUREUS
ETIOLOGÍA POR GRUPOS DE Neonatos <2 meses • Bacilos gram –
• Streptococcus grupo B (agalactiae)
EDAD 2 meses – 5 años • Streptocossus grupo A (pyogenes)
• Kingella kingae
• Haemophyllus influenzae
• Bacilos gram -
>65 años • Bacilos gram –
• Streptococcus pneumoniae
• * Streptocossus grupo A

ASPECTOS GENERALES

• Incidencia: 2-10 casos/105 hab

o AR
o Prótesis articular
• Vía hematógena (>70%)
o 30% niños (sanos)
o 85-90% adultos (15% sanos)
• Daño irreversible: 25-50% Se observa material purulento, técnica de
• Mortalidad: 5-15% (>25% en AR) necropsia por eso no hay hemostasia

ARTRITIS INFECCIOSA AGUDA

à Predictores de mal pronóstico

• Edad > 60 años
• Infección de cadera u hombro
• Duración de síntomas antes del tratamiento de más de una semana
• Compromiso de más de 4 articulaciones
• Artritis reumatoide pre-existente
• Persistencia de cultivos positivos después de 7 días de tratamiento

RADIOGRAFÍA

• Fase inicial: normal o con signos inespecíficos

• 3ª semana: disminuye el espacio articular y posteriormente lesiones erosivas
• Si no se detiene la infección: destrucción de las epífisis

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 KAREN ACEVEDO

ARTRITIS INFECCIOSA

• Periosto se levanta “periostitis”, se separa del hueso por material purulento, se observa
rota la cortical

ARTRITIS SÉPTICA – DIAGNÓSTICO

• Radiografía

Ya no se observa la Artritis séptica de a articulación Artritis séptica

articulación coxofemoral, esternoclavicular, si es pacientes con Gamagrama, artritis séptica con esternoclavicular (TAC)
zonas negras que se antecedentes de drogadicción Tc99, captación, es el más
observan son los absesos intravenosa pensar en gram negativos sensible pero MUY inespecífico

GAMAGRAFÍA Artritis
infecciosa
gamagrafía
• Diagnóstico precoz: acumulación del trazafor en las primeras 48 horas de evolución
• Más sensibe
• Muy útil: articulaciones en las que es difícil obtener el material purulento (sacroiliacas o
sínfisis pubiana)

RECORDAR QUE

• Las monoartritis se deben diferenciar de otras situaciones que simulan artritis: afectación
de tejidos periarticulares, de estructuras yuxtarticulares (bursitis, tendinitis) o de
estructuras intraarticulares (ligamentos)
à Laboratorio
• Pensar en la posibiidad
• Hemograma – ácido úrico
• PCR o eritrosedimentación
• Procalcitonina si se puede
• Punción articulación
• Identificación del gérmen: hemocultivos, cultivo del foco infeccioso, artrocentesis
• Si no se puede evacuar se manda a cirugía, evacuación quirúrgica

63
 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Gota, ataque agudo de gota: cristales principalmente en rodilla, tobillo

• Pseudogota
• Artritis post-traumática
• Hemartrosis aguda
• Artritis reactiva
• Bursitis séptica
• Osteomielitis
• Sinovitis post-infecciosa
à Paciente masculino 30 años de edad, con nefropatía, DM, s. aureus y respondió bien,
artrocentesis y el paciente se fue a su casa, 2 semanas después y otra vez hinchazón, fiebre
37.5, le duele y le molesta otra vez à SINOVITIS POST-INFECCIOSA, puede ser una nueva
infección pero es muy raro, lo que pasa es que al haber destrucción muy grande los detritus se
empiezan a eliminar y la articulación trata de repararse, “se tapa” el drenaje, el sistema linfático,
sistemas de evacuación de detritus (cartílago, células muertes, PMN,) y se inflama la articulación,
entonces se debe infiltrar una vez que se haya descartado que no sea infecciosa J
• Artritis pseudoséptica
à Paciente con AR, LES, presenta un cuadro de inflamación o una reactivación, pero
monoarticular (no es lo habitual, pero ocurre porque paciente con AR refiere que se inflama 4
articulaciones), pero paciente llega solo con inflamación de rodilla, se trata como artritis séptica,
REACTIVACIÓN, PERO MONOARTICULAR, se debe descartar que haya infección, se ajusta
tratamiento

ANTIBIOTICOTERAPIA

• Ante sospecha de artritis séptica:

o Ingreso hospitalario
o Tratamiento empírico
• Iniciar antibioticoterapia empírica IV a partir de resultados de tinción gram
• Reconsiderar a los 48-72 horas al disponer de los resultados de los cultivos y antibiograma
• Duración del tratamiento depende del microorganismo responsable
o S. aureus (80% de los casos, dicloxacilina): 4 semanas
o Estreptocócica: 3 semanas
o Gram –: 6 semanas
• Caractarísticas del huésped
El antibiótico NO se debe poner intraarticular, se pone intravenosa, ya que si se pone intraarticular
la membrana sinovial y el cartílago es muy lábil CAUSAMOS SINOVITIS QUÍMICA, por
antibióticos, además de que es suficiente con el antibiótico intravenoso 10-7 días

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 KAREN ACEVEDO

DRENAJE ARTICULAR

• Se debe puncionar cuantas veces sean necesarias

à Artrocentesis evacuadoras:
• Gran mayoría de los casos
• Individualizar la frecuencia según la evolución clínica
à Desbridamiento quirúrgico
• Comprometidas articulaciones profundas
• Si el líquido sinovial es poco fluido, que sea viscoso
• Cuadro clínico lleva varios días de evolución
• Mala respuesta al tratamiento antibiótico
• Afectación coxofemoral <14 años

TRATAMIENTO QUIRÚRGICO

• Punción y lavado articular

• Artroscopía: permite el lavado y aspirado bajo visión. Al inicio o después de punciones
seguidas sin resolución
• Artrotomía: en AS de cadera
La artritis de cadera, sínfisis y de hombro. Son una urgencia quirúrgica

MOVIMIENTO PRECOZ

Movilización postoperatoria pasiva asistida les ayuda ya que mejora:

• Nutrición del cartílago
• Mejora el intercambio tisular de sustratos dentro de la articulación afectada
• Evita la lesión articular
• Favorece la distribución de antibióticos dentro del líquido articular
• Liberación de bridas

ARTRITIS SÉPTICA SECUELAS

• Dependen del momento del diagnóstico del drenaje de la articulación

• Se debe tratar de conservar la anatomía de la articulación y su función
• Se pueden producir acortamientos e inestabilidad articular

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 KAREN ACEVEDO

CONCLUSIONES

• Artritis más rápidamente destructiva y potencialmente mortal

• Diferenciar de otras artritis agudas tratables: Por cristales, inflamatorias, etc.
• Artrocentesis diagnóstica siempre
o Hemocultivos y cultivos de posible foco primario
o Diagnóstico definitivo: MICROBIOLÓGICO
• Si duda diagnóstica, antibioterapia empírica precoz según:
o Gram líquido sinovial
o Factores epidemiológicos, grupos de riesgo y edad: S. aureus: germen más
frecuente

Artritis gonococica
• Infección que, por lo general, afecta a una sola articulación y se presenta después de
una infección con gonorrea. La recuperación es casi segura, siempre y cuando las
bacterias no sean resistentes al antibiótico.

LESIONES EN PIEL POR GONOCOCO

• Infección gonocócica diseminadas, lesiones hematógenas, cuadro

cutáneos que se debe identificar
• Lesiones cutáneas con tenosinovitis y artritis pensar en gonocócica
Mujer de 15 años con lesiones cutáneas y una mano vendada à artritis
gonocócica
• En méxico no es tan frecuente el gonococo

SINOVITIS GONOCÓCICA

• El gonococo viene en “parejitas” diplococo, coco gram negativo

• Neisseria gonorrea crece en tayern martin, glucosa agar chocolate

ESTRUCTURA Y FUNCIÓN DE LA MEMBRANA CELULAR

GONOCÓCCICA

• En EU es más frecuente la artritis gonocócica por tener protenías

purinas y las OPA, se encuentran en membrana externa que son
acriptogénicas
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 KAREN ACEVEDO

FACTORES DE RIESGO PARA ENFERMEDAD GONOCÓCCICA

DISEMINADA

• En mujeres puede ser asintomática cuando es incial

ARTRITIS GONOCÓCICA

• Neisseria gonorrhoeae
• Se produce de 1 a 3 semanas después de la infección inicial
• Puede ser gradual o súbita
• Suele presentarse con fiebre y leucocitosis
• Más del 75% de los pacientes tienen poliartritis
• Las articulaciones más afectadas son las rodillas, tobillos y muñecas
• La tenosinovitis, mayoritariamente en muñecas y tobillos
• Lesiones cutáneas asociadas
à Se trata con:
• Penicilina G, amoxicilina o ampicilina
• Aspirar el pus con una aguja

Artritis septica por mordedura de humano

• Dolor + limitación de la movilidad
• Ubicar causa y antecedente de una mordida
• Fiebre y otros signos inflamatorios
• Aguda y monoarticular
• Producida por Eikenella sp, Pasteurella sp, Streptobacillus sp., Spirillum sp. (rata)
• Pueden dar cuadros de secuela y de erosiones y de steomielitis rápida si no se trata

Artritis infecciosa - / agentes no bacterianos

à Virus
• Rubeola, hepatitis B, arbovirus, varicela zoster, sarampión, adenovirus,
parvovirus B19, VIH
• Se asocian con casos de poliartritis Poliartritis viral
Artritis por parvovirus
• Puede observarse en casos de inmunizaciones (influenza, rabia)
• Habitualmente muy dolorosa y de auto resolución (1-2 semanas)

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 KAREN ACEVEDO

• Responde con AINE y paracetamol

à Chikunguya: doblarse por el dolor, alfavrus identificado en Tanzania (1952),

transmiido por aedes aegypti y aedes albopictus, puede tansmitir también el dengue
• Todas nos van a dar cuadros de artropatías habitualmente autolimitadas

Artritis septica en ninos

• Definición: infección aguda bacteriana del espacio articular
à Más frecuente
• En la infancia 1-3 años
• En varones que mujeres 2:!
• Articulaciones de miembros inferiores

FACTORES PREDISPONENTES

• Artritis preexitente
• Traumatismo penetrante
• Cirugía y/o vías venosas prolongadas, catéteres
• Enfermedades crónicas, hemopatías, neoplasias
• Antecedente de infección respiratoria en las 2 semanas previas
• Infecciones cutáneas
• Varicela

PATOGENIA

• Diseminación hematógena (más frecuente)

• Inoculación directa
• Por contiguidad: línea fisiaria vascularizada y no sirve de barrera

CLÍNICA

• 90%
• Dolor, limitación del movimeinto, distermias (hipotermias)
• Articulaciones más frecuentemente afectadas: rodilla, cadera y tobillo

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 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO MULTIDISCIPLICARIO

• Quirúrgico, es lo más frecuente

• Clínico
• Terapia física y rehabilitación

ARTRITIS SÉPTICA – TRATAMIENTO

• Hospitalizar
• Inmovilización
• Analgesia
• ATB (según germen, clínica, gram, cultivo y antibiograma)
• Primeras 2 semanas: intravenoso
à Duración total:
• Artritis No Gonocócicas à 6 sem
• Artritis Gonocócicas à 6 – 12 días
• Artritis Tuberculosa à 6 – 12 meses
• Stafilococos: Dicloxacilina, cefalotina 1 gr/6 hr
• Gonococo o Streptococo: Penicilina G, 2 mill c/4 hr por vía intravenosa
• Las micóticas pueden tener tratamiento hasta por años

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 KAREN ACEVEDO

Artritis infecciosas por MO

especiales
Espondilitis tuberculosa
• Afección predominante o más frecuente
• “Mal de Pott”
• 6% de TB extrapulmonar
• Siempre secundaria a complejo primario y por diseminación hematógena
• Se localiza en sitios de rica vascularización:
o Tejido esponjoso
o Zona de crecimiento
o Niños: parte central anterior del cuerpo
o Adolescente: Placa epifisiaria, cerca del disco
o Adulto: parte anterior y superior del cuerpo, fundamentalmente donde hay sistema
porta (sistema venoso que llega a un órgano y continua en sistema venoso)
articulamente en los cuerpos vertebrales

ARTRITIS PRODUCIDA POR MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS

En la diseminación primaria se desarrollan focos de infección por propagación directa o
hematógena secundaria, a diferencia de artritis infecciosa aguda o séptica, la artritis infecciosa
crónica es un cuadro lento e insidioso que tarda años, no habrá fiebre, si no febrícula, el paciente
no tiene manifestaciones o puede presentar un dolor difuso y empieza a dar problemas hasta
que hay un cuadro de compresión medular

à Manifestación clínica:
• La tuberculosis ósea y articular presentan dos formas generales: osteomielitis y sinovitis
aguda (artritis reactiva o enfermedad de Poncett)
• Artritis monoarticular
à Diagnóstico:
• Prueba cutánea, prueba de tuberculina, PPD es de mycobacterium bovis
• Debe practicarse una biopsia de la sinovial. Histología y el cultivo de la sinovial permite
un diagnóstico preciso en más del 90% de los pacientes
à Tratamiento:
• Una terapéutica eficaz requiere una quimioterapia (al menos con 3)
• Cirugía

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 KAREN ACEVEDO

ESPONDILITIS TUBERCULOSA

• La inflamación granulomatosa progresa destruyendo al cuerpo vertebral

• Se forma caseum
• Alteración de la circulación: secuestros
• Discos (pinzamiento)
o Inicial: adelgazamiento por deshidratación
o Avanzado: destruido por granulomas

Tuberculosis latente: alrededor de la 3ra parte de la población mundial tuvo contacto con
tuberculosis PERO si no hay inmunodeficiencia no se desarrolla tuberculosis activa pero si
generamos una inmunidad y el cuerpo puede quedar con tb latente, marcado, ya que es una
bacteria intracelular, puede permanecer y formar un granuloma, queda guardada hasta que bajen
las defensas, se da anti TNF y deshace el granuloma, hay de 3: sale bacteria muerta, sale bacteria
pero sus capacidades básicas no son muy agresivas y el cuerpo la elimina o si sale la bactera
toda activa pues da cuadros de tuberculosis extrapulmonares y nos da problemas graves
à ¿Cada cuánto se produce una bacteria?
• Estreptococo en 20 minutos, gram negativa de 2-3 horas, mycobacteria entre 2 y 4 días

SÍNTOMAS

• Dolor y rigidez dorso lumbar

o Cuadro insidioso, crónico, pueden pasar semanas, meses, años
o Esclerosis precoz: 50%
• Déficit neurológico: 10-47%
Mecanismos de lesión:
• Edema inflamatorio
• Compresión directa por el absceso
• Destrucción vertebral, colapso y trauma medular directo
Triada de Pott – Cifosis, absceso frío y compromiso medular

MAL DE POTT
(“ABSCESO FRÍO”)

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 KAREN ACEVEDO

TUBERCULOSIS ESPINAL

1. Lesiones expansivas en columna, médula o meninges

2. Aracnoiditis difusa
o Meningitis espinal
o Aracnoiditis espinal
Forma difusa de mal de Pott
o Radiculomielitis
à OJO: La artritis infecciosa es de lento crecimiento, lleva semanas/meses, prototipo
mycobacterum tuberculosis

• Fase de Destrucción: La geoda inicial localizada en el cuerpo vertebral origina hundimiento

y colapso del mismo y da lugar a las deformidades mecánicas de la columna. La “unidad
vertebral” son 2 cuerpos vertebrales y un disco intervertebral, llega al disco y afecta dos
cuerpos adyacentes
• Fase reparativa: caracterizada por la involución del proceso y la cicatrización y reparación
del foco tuberculoso, que llega a producir una anquilosis ósea con puentes de tejido óseo
intervertebral.

Rx, IRM T1 GD
Espondilodiscitis, se pierde disco Caries vertebral RM con absceso Osteomielitis
y se empieza a fusionar intrarraquídeo tuberculosa con
extensión a los psoas

Cifosis discal en mal de

Anquilosis ósea Pott torácico
incompleta tras curación
La osteoporosis localizada es
resultado de la inflamación
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 KAREN ACEVEDO

RADICULOMIELITIS

• Mielitis transversa
• Compresión medular: pérdida de control de esfínteres
o Síndrome de Froin: Xantocromía, proteínas elevadas, ausencia de células
• Parálisis flácida desarrollada en horas o días
• Ausencia de trastornos motores: Dolor radicular 50%

Artritis tuberculosa
periférica, fístula

LESIONES MICROSCÓPICAS

• La lesión típica es la inflamación crónica granulomatosa

• Característica fundamental: existencia de una zona de necrosis central de tipo caseoso,
en torno a la cual se dispone una corona de células epiteloides y la presencia de células
gigantes multinucleadas
• En la periferia de la lesión se aprecia la existencia de un entorno linfocitario.

Artritis tuberculosa Artritis tuberculosa (M. Tb atípica (M. marinum)

Sinovitis tuberculosa
marinum)

FASE 1 FASE 2
• Isoniacida (INH) 5 mg/kg de peso por día, tab 100 mg 3 por día • Isoniacida
• Rifampicina (RFP) 10 mg/kg de peso por día, tab 300 mg 2 por día • Rifampicina
• Pirazinamida (PZA) 25 mg/kg de peso por día, tab 500 mg 3 por día 2 veces por semana por 16 semanas
• Etambutol (ETB): 20 mg/kg de peso por día, tab 400 mg 3 por día
Diario por 8 semanas

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 KAREN ACEVEDO

INDICACIÓN DE CIRUGÍA
• Presencia de déficit neurológico
• Colapso vertebral
• Deformidad cifótica que rebasa más de 5º, provocando compresión del saco dural, por
tejido de granulación
• Hueso secuestrado
• Fragmentos discales
• Absceso epidural

CONCLUSIONES

• El mal de Pott es una entidad que conserva hoy día toda su actualidad, después de años
de clara regresión de la infección tuberculosa
• La presencia de pacientes inmunodeprimidos ha producido un incremento de esta
patología y ha llevado a encontrar casos graves y de difícil enfoque terapéutico
• Para llegar al diagnóstico hace falta la confirmación biológica o anatomopatológica o
ambas
• Tratamiento: con antibióticos y quimioterápicos actuales se puede curar la
espondilodiscitis tuberculosa
• La indicación del tratamiento quirúrgico debe validarse ante casos especiales por su
localización o grave destrucción y para evitar o corregir graves cifosis o ante
complicaciones neurológicas
• La artritis infecciosa por hongo micótica más frecuente es por cándida J

Osteomielitis por coccidioides Espondilodiscitis, empeiza en disco, IRM T1 Y T1 GD osteomielitis

immitis, “fiebre de San Joaquín”, lesiona vértebras asociadas y da y discitis
tuberculosis del desierto, datos complicaciones asociadas
extrapulmonares, en estados como
Coahuila, Querétaro, Durango
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 KAREN ACEVEDO

RX Y TAC: osteomielitis
por cándida sp y absceso RX y
prevertebral mielografía

MieloTAC
IRM T1, T1 GD

Compresión medular aguda por Cándida albicans

Osteomielitis fémur (gamagrama) Osteomielitis fémur (IRM) Cuerpo extraño (Espina),

artritis por actinomices spp.

Sinovitis por Blastomyces sp, cuadros Espondilodiscitis cervical

Osteomielitis vertebral MUY graves

Artritis por Coccidioides immitis Artritis por Coccidioides immitis

(tinción de plata metenamina)

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 KAREN ACEVEDO

Artritis brucelosica
• Fiebre de malta, bacteria intracelular, el cuerpo dificilmente el cuerpo las maneja

DISTRIBUCIÓN GEOGRÁFICA

• Distribución geográfica mundial y permanece como un gran problema en la regiones

Mediterránea, Asia oeste, algunas zonas de África y América Latina. Las ovejas y cabras
con sus productos permanecen como la principal fuente de infección, pero B. melitensis
(la más frecuente) en vacas ha emergido como un importante problema en el Sudeste
de Europa, Israel, Kuwait y Arabia Saudita.
• En humanos, ovinos y caprinos, la enfermedad causada (incidental) por B. melitensis es
la forma clínica más importante

AGENTE CAUSAL DE LA BRUCELOSIS

• Bacteria Brucella spp.

• Cocobacilo, aeróbico
• Gram negativo
• Infecta en forma primaria a los animales

DESCRIPCIÓN CLÍNICA

• Enfermedad de comienzo agudo o insidioso

• Fiebre (de origen agudo) continua (fiebre de malta), sudor nocturno, fatiga, cefalea,
artralgia y malestar generalizado
• Síntomas urogenitales (orquitis y epididimitis), 5% estériles
• La bruceslosis tiene un marcado efecto en el sistema músculo esquelético.
• Las complicaciones osteoarticulares se observan en 20-60% de los casos
• Los síntomas urogenitales pueden dominar la presentación clínica en algunos pacientes
• Las formas más comunes son la orquitis y la epididimitis
• Sin tratamiento, la tasa de letalidad es de menos del 2% a consecuencia de la
endocarditis (bacteremia)

ARTRITIS BRUCELÓSICA

Brucella melitensis
• Guanajuato, Michoacán, jalisco
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 KAREN ACEVEDO

• 30% afección articular

• Artritis periférica reactiva: niños y jóvenes
• Sacroiliítis unilateral
• En ocasiones abscesos
• Mixtas: afeccción periférica y axial
• Cultivo 25% positivo

FUENTE DE INFECCIÓN Y MECANISMO DE TRANSMISIÓN

• Consumo de alimentos contaminados: leche y quesos no pasteurizados

• Inhalación de aerosoles infectantes
• Contacto con productos de animales infectados
• Transmisión persona a persona: por trasplante de tejidos o por contacto sexual
• Accidentes con el manejo de vacunas

HÁBITAT

Presentes en animales como vacas, cerdos y ovejas, frecuente es encontrarlas en mataderos y

granjas
à Brucella sp. dura:
• 75 días en animales
• 10 días en la leche A 10 ºC
• 10 días en agua a 25 ºC
• 30 días en helados
• 142 días en la mantequilla
• 2 meses en los quesos
• En garrapatas pueden encontrarse hasta 27 meses

DIAGNÓSTICO

à Diagnóstco directo:
• Hemocultivos
• PCR

à Diagnóstico indirecto:
• Seroaglutinación Osteomielitis (RMN), se parece muchoa tb, pero el
nivel puede ser una diferencia, en tb T12, L1,L3, y L5,L4
• Rosa de bengala pro brucella, NO HAY VALIDEZ ESTADÍSTICA

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 KAREN ACEVEDO

• Coombs antibrucela
• ELISA

TRATAMIENTO DE BRUCELOSIS

No focal:
• Clásico: tetras 6s + estrepto (14d)
• tetras 6s + genta 1 s
• Alternativa: Tetras + rifa 6s (Pigrau)

Focal: (espondilitis, absceso hepático)

• Tetras + rifa > tiempo (Ariza recidivas afecta. ósea), tratar de dar 12 semanas

ARTRITIS SÉPTICA – TRATAMIENTO

• Hospitalizar
• Inmovilización
• Analgesia
• Antibiótico (según gérmen, clínica, gram, cultivo y antibiograma)
o Primeras 2 semanas: Intravenoso
o Duración total:
§ Artritis No gonocócicas à 6 semanas
§ Artritis Gonocócicas à 6-12 días
§ Artritis Tuberculosa à 6-12 meses
o Stafilococos: cefalotina 1gr/6 hr
o Gonococo o Streptococo: penicilina G, 2 mil c/4 horas E.V

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 KAREN ACEVEDO

Osteomielitis
CLASIFICACIÓN SEGÚN EVOLUCIÓN CLÍNICA

• Aguda <2 semanas

• Subaguda 2-4 semanas
• Crónica >4 semanas

CLASIFICACIÓN SEGÚN PATOGENIA

• Primaria
• Secundaria: por contiguidad, postraumática, postquirúrgica

CLASIFICACIÓN

à Waldvogel: hematógena, contigua, insuficiencia vascular (pie diabético)

à Cierny-Mader (preferida por ortopedistas): medular, cortical y difusa

ETIOLOGÍA

• Causa más frecuente (>50%): S. aureus

• Infecciones mixtas cuando hay fístulas y avanza: osteomielitis secundarias, ostemielitis
crónicas

OTRAS ETIOLOGÍAS (5-25%)

• RN – Streptococcus sp, bacilos gram negativos

• Niños 3-5 años – Haemophilus influenzae
• Anemia faciforme, LUPUS – salmonella enteritidis
• Drogradicción (IV) – pseudomonas aeruginosa
• Secundarias y nosocomilaes – gram negativas
• Vertebral - brucella, tuberculosis
• Anaerobios – bacterioides sp, peptostreptococcus sp
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 KAREN ACEVEDO

PATOGENIA

Cartílago articular Cartílago articular

Hueso esponjoso Hueso esponjoso
Epífisis Línea fisiaria
Cartílago de crecimiento Hueso compacto

Hueso compacto
Diáfisis
Médula Ósea
Médula Ósea
ADULTOS
NIÑOS
En los niños se orbserva el cartílago de crecimiento se encuentra MUY irrigado y prácticamente
comunica la articulación, cuando hay datos de infección en el hueso o cuando hay infección en
la articulación en los niños es un continuo, hay osteomielitis con artritis séptica. En el adulto se
cierra la línea fisiaria, se cierra cavidad articular, es más difícil que pase, debe migrar, abrir,
erosionar para que pase de la articulación al hueso o visceversa
Hueso compacto
Metáfisis de huesos largos
Trabéculas
Hematógena Osteón Hueso esponjoso
Vértebra
Canal de Havers
Periostio
Secundaria Inoculación directa
Canal de Volkmann

PATOGENIA: FACTORES BACTERIANOS

• Receptores específicos: para colágeno y proteínas óseas

• Glicocálix bacteriana: formación de biocapas

BASES MICROBIOLÓGICAS – PROFILAXIS

• Profilaxis antiestafilocócica en cirugía protésica

• Cementos protésicos con antimicrobianos

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 KAREN ACEVEDO

OSTEOMIELITIS AGUDA

• La osteomielitis aguda hematógena es frecuente en los niños y la localización más frecuente

es a nivel de la rodilla
• Es 2 veces más frecuente que la artritis aguda
• Es una infección ósea de origen bacteriano (estafilococo dorado más frecuente)
• La gravedad de esta patología es importante, pero puede ser bien controlada si el diagnóstico
es precoz y si el tratamiento es el correcto

Osteomielitis aguda hematogena del nino

Puerta de entrada:
• La lesión cutánea (inoculación directa, pero también puede ser por vía hematógena 80%
de los casos) es la vía más frecuente (furúnculo-impétigo) como también una angina,
etc
à La difusión es hematógena y compromete:
• Las regiones metafisiarias, debido a la gran vascularización de estas zonas fértiles
(cartílagos de conjugación)
• Articulaciones por la sinovial

INICIO

à Síndrome infeccioso ligado a la bacteriemia

• Fiebre 39-40 ºC, vespertina, diaria
• Calosfríos (bacteriemia) à hemocultivos
• Cefaleas
• Alteración del estado general
• Dolores: vivos, localizados, pulsátiles
• El examen busca evaluar el dolor a la palpación suave, en el estado inicial no hay muchos
signos clínicos

CLÍNICA

Hematógena Secundaria
• Trauma previo • Lesión de partes blandas
• Niños: cuadro séptico agudo • Fiebre
• Adultos: cuadro subagudo • Signos locales
• Dolor, impotencia funcional
• Fístulas Isquémica
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 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO
Clínica
Alteraciones hematológicas y
Diagnóstico por imagen
bioquímicas
Diagnóstico microbiológico directo

Importante tomar imagen 0 para ver si va mejor o peor

Resonancia magnética
osteomielitis vertebral Gammagrafía con Indio
osteomielitis de tibia

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

• Directo: cultivo à identificación y antibiograma, tinción urgente (Gram, Ziehl nielsen)

• Indirecto: patógenos específicos como brucella sp.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DIRECTO

à Hemocultivo
• 60% positivo en osteomilitis hematógenas, niños
• Bajo rendimiento en: formas crónicas, osteomielitis isquémica, osteomielitis por
contiguidad

à Punción/aspiración
• 60-70% cultivo positivo

à Biopsia ósea
• 90% cultivo positivo
• Recomendable cuando la punción con aguja es negativa
• Adultos

à Exudado de fístulas
• Muestra NO recomendable
• Flora contaminante del trayecto fistuloso

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 KAREN ACEVEDO

LABORATORIO

• Velocidad de eritrosedimentación aumentada

• Proteína C reactiva elevada
• Seromucoides ++ (alfa-glico-proteínas)
• Polinucleosis en frotis sangre periférica
• Procalcitonina sérica elevada, se puede elevar >500 veces los valores normales
LABORATORIO
• VSG aumentada
• PCR elevada
• Seromucoides ++
• Polinucleosis
• Procalcitonina Staphylococcus aureus
es el germen mas frecuente, entonces se
HEMOCULTIVOS seriados + inicia con terapia contra staphylococcus

Antibiograma

RADIOLOGÍA

• Se debe sacar SIEMPRE, nos va a decir si va mejorando o empeorando el paciente

• Negativa en etapa inicial

OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA DEL NIÑO

• Al principio se produce una trombosis favorecida por el calibre de las venas metafisiarias
del niño, lo que lleva a una disminución de la velocidad del flujo sanguíneo, con acidosis,
acúmulo, dificultad para que lleguen células de defensa

ROL DEL TRAUMATISMO

• Luego de un traumatismo óseo en el niño, la importante red venosa puede sufrir una
trombosis, lo que puede favorecer estasis sanguínea y permitir que cualquier infección
distante se pueda desarrollar

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 KAREN ACEVEDO

Osteomielitis aguda hematogena

à En el niño
1. Rodilla
2. Fémur (tercio superior), tibia
3. Húmero
4. Cadera
5. Hombro
à En el adulto
1. Fémur
2. Columna
3. Pie, pacientes diabéticos antepie

En el adulto joven, la osteomielitis es rara:

• Ella es favorecida por un terreno propicio, una enfermedad crónica o la droga
• Todas las localizaciones son posibles: columna, pelvis, etc

En el adulto se puede presentar

• Luego de una infección genito-urinaria (raquis +) con bacilos Gram -
• Las insuficiencias vasculares periféricas (con o sin DM) son una causa predisponente
• Con la asociación de la diabetes, si se juntan las dos pasadas se tiene un compromiso
multimicrobiano

CENTELLEOGRAFÍA ÓSEA
10 seg
• Más útil para identificar y es muy rápido (24-48), no
confirma pero si nos dice que se está afectando Hiperfijación precoz
• Escencial para el diagnóstico en urgencia 5 mn

à La radiografía será positiva en forma tardía, paciente de más o

menos 11 años por la línea fisiaria, se observan formas líticas

Osteomielitis
à La RMN muestra con rapidez la presencia de pus Absceso de partes
blandas

Osteomielitis

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 KAREN ACEVEDO

QUIMIOTERAPIA

1. Tratamiento de las enfermedades por medio de productos químicos

2. Por antoomasia, tratamiento del cáncer con productos químicos

ANTIBIÓTICO IDEAL

• Bactericida
• Adecuada concentración ósea, concentración >92%
• Estables en foco infeccioso
• Administración V.O. y V.I.
• Elevada biodisponibilidad V.O.
• Estable contra resistencia bacteriana
• Eficacia clínica
• Tolerabilidad
• Barato

TRATAMIENTO

• Antibióticos adecuados Vigilancia por laboratorio y radiografía

• Doble terapia intravenosa (6 semanas)
• Luego una terapia por vía oral de 6 meses a 1 año
La curación se obtiene mediante el tratamiento precoz y eficaz – 5 meses después

FASE DE ABSCESO SUB-PERIÓSTICO

• Fiebre oscilante
• Astenia – palidez
• Dolores, que a veces mejora cuando no está inflamado

à Signos locales:
• Edema
• Inflamación: rubicundez, calor local
• Fluctuación (absceso)
à La ecografía muestra
• El absceso
• El desprendimiento perióstico

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 KAREN ACEVEDO

• El edema de partes blandas

à La radiografía
• Aspecto lacunar
• Reacción perióstica
Punción à Pus à Antibiograma

OSTEOMIELITIS HEMATÓGENA AGUDA DEL NIÑO

Niño de 15 años, osteomielitis luego de

una herida en el dedo pulgar: esclerosis Osteomielitis neonatal 5 meses: lisis metafisiaria
y reacción perióstica reacción perióstica A 13 años

EVOLUCIÓN SIN TRATAMIENTO

• En ausencia de tratamiento, se produce una fistulización con secreción de pus

hacia el exterior
• Fístula con secreción purulenta en caso de retención del secuestro
• Se puede producir, la desintegración de los restos óseos (secuestros) que son
eliminados con la secreción purulenta
• Osteítis crónica
• Eczema cutáneo
Sin tratamiento à evolución hacia FASE DE ESTADO si el paciente tiene buen sistema
inmune

FASE DE ESTADO

• Con secuestros (desprendiiento de las zonas de necrosis óseas) y reconstrucción ósea

(bajo el periostio desprendido) “capas”

à Radiografía
• Aspecto en escarapela
• Engrosamiento perióstico
• Engrosamiento cortical
• Datos de debilidad de hueso

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 KAREN ACEVEDO

El tratamiento quirúrgico es SECUESTROMÍA, los secuestros actúan como cuerpos extraños.

Con tendencia a la eliminación (si es posible) se deben eliminar todos los restos de tejidos
necróticos

TRATAMIENTO
El tratamiento quirúrgico comprende
• La exéresis de los secuestros
• La eliminación de todos los tejidos necróticos, conservando solamente al tejido sano
• El hueso puede quedar expuesto debido a lavados repetidos
• La cicatrización espontánea es llamada “dirigida”
Cicatrización espontánea en forma “dirigida”

Desbridamiento intenso: el hueso puede quedar expuesto

debido a los lavados de repetición Tejido de granulación Epidermización periférica

Osteomielitis vertebral
• El importante lecho venoso entre los plexos internos y externos, las comunicaciones
importantes con el sistema venoso porta, el sistema valvular, explican el flujo
retrógrado y frecuentes diseminaciones infecciones y metastásicas (en cáncer de
próstata, porque tiene su origen a nivel de riñón)

2 meses

Brucelosis por zona Destrucción completa del disco y parcial

Mujer de 55 años: espondilodiscitis a E. coli
de los 2 cuerpos vertebrales

Evolucion de la osteomielitis
• La curación de obtiene gracias al tratamiento quirúrgico y a la antibioticoterapia
prolongada
• Las recidivas son frecuentes, con periodos de retención (fiebre, abscesos), lesiones
muy aparatosas y peligrosas, al ser zona de infección grande puede liberar émbolos
bacterianos y tener varias localizaciones al mismo tiempo

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 KAREN ACEVEDO

COMPLICACIONES

• Diversas localización óseas al mismo tiempo son posibles (metáfisis, vértebras)

• Absceso a distancia: cerebro, pulmón
• Septicemia, endocarditis infecciosa

COMPLICACIONES LOCALES

• Pandiafisitis: difusión a toda la diáfisis

• Artritis: por diseminación de gérmenes a través del cartílago de crecimiento (destrucción
de la articulación)
• El cartílago de conjugación puede estar comprometido “Epifisiodesis”, graves
consecuencias sobre el crecimiento
• Osteítis crónica: fístulas permanentes

Secuelas de pandiafisitis
+ desprendimiento
epifisiario

Epifisiodesis de la extremidad Epifisiodesis, desaparición del

inferior del fémur cóndilo externo

Pandiafisitis del radio Acortamiento del fémur Osteítis crónica Osteítis crónica
Epifisiodesis del extremo distal
Fractura secundaria

OSTEOMIELITIS AGUDA HEMATÓGENA – FORMAS CLÍNICAS

à Forma sub-aguda
• Paciente tiene respuesta inmune NO tan alterada
• Dolores severos, intensos, comparables a una fractura
• Cuadro infeccioso severo
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 KAREN ACEVEDO

à Forma crónica
• El cuadro clínico es menos intenso
• La radiografía muestra una imagen de laguna (llena de pus) ósea es el absceso central
de brodie

El tratamiento del absceso es quirúrgico, coniste en evacuar el absceso y realizar una

limpieza completa de la osteítis con cicatrización dirigida y antibioticoterapia

Los cuadros de osteomielitis son lesiones importantes que van a darnos zonas de necrosis, con
secuestros, si no se trata habrá absceso, si no se elimina el material pues habrá fístula porque
intentará salir y si no se trata va a dañar todas las estructuras que estén perilesionales, puede
localizarse a articulaciones y dar cuadros de cronicidad

Necrosis

Secuestro óseo

Fístula
Absceso subperióstico
Fractura en terreno
patológico

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 KAREN ACEVEDO

Hiperuricemia y gota
• Enfermedad causada por la acumulación en los tejidos de cantidades excesivas de ácido úrico
• Se caracteriza por episodios recidivantes de artritis aguda, a veces acompañada de formación
de agregados cristalinos voluminosos denominados tofos (en superficies extensoras
comúnmente) y de una deformidad articular crónica

AFORISMOS HIPOCRÁTICOS

• A Hipócrates de Cos se atribuye la primera descripción de la gota, que atribuía al acúmulo

del rheuma en las articulaciones.
• "Los eunucos no padecen gota ni se quedan calvos”.
• "La mujer no sufre gota hasta que deja de tener menstruaciones”.
• "Los jóvenes (varones) no padecen gota hasta la madurez sexual”.

Hiperuricemia
• Primaria: factores genéticos predisponentes, alto consumo de purinas
• Secundarias: hipercatabolismo (psoriasis, neoplasias, quimio), tratamientos (tiazidas),
problema de eliminación
• Puede ser asintomática y transitoria

HIPERURICEMIA PRIMARIA

• Mayor producción de purinas

• Idiopática
• Defectos enzimáticos específicos
• Disminución de la depuración renal de ácido úrico (nefropatía)

HIPERURICEMIA SECUNDARIA

à Aumento del catabolismo y del recambio de las purinas

• Trastornos mieloproliferativos
• Trastornos linfoproliferativos
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 KAREN ACEVEDO

• Carcinoma y sarcoma
• Anemias hemolíticas crónicas
• Medicamentos citotóxicos
• Psoriasis

à Disminución de la depuración renal de ácido úrico

• Enfermedad renal intrínseca
• Alteración funcional del transporte tubular:
• Medicamentos (tiazidas), hiperlactacidemia, hipercetoacidemia, diabetes insípida,
síndrome de Bartter

à A diferencia de la mayoría de los animales, los seres humanos tenemos una serie de
peculiaridades tanto en el metabolismo como en la eliminación del ácido úrico.
• Carece de la enzima “uricasa” para oxidar al ácido úrico a ALANTOÍNA una forma más
soluble
• El mecanismo de eliminación del ácido úrico, fundamentalmente renal es muy limitado y
se considera uno de los más bajos entre todos los mamíferos

Por lo tanto…
• La cristalización es un riesgo permanente dada su escasa solubilidad à la carga de urato
para escreción renal es grante

El ácido úrico es La eliminación renal

El urato apenas se un ácido débil que del ácido úrico se
une a las al pH del liquido realiza mediante 4
proteínas extracelular se mecanismos:
plasmáticas, por lo encuentra Filtración,
que es libremente disociado en un Reabsorción Tubular
filtrado. Se 98% en forma de Proximal, Secreción
elimina el 10% del urato sódico Tubular y
filtrado. monohidratado Reabsorción Tubular
Postsecretora.

La forma
disociada exige un
2/3 se eliminan pH ácido que solo
por el riñón y un se encuentra en
tercio por vía el interior del
digestiva. túbulo renal.

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 KAREN ACEVEDO

Gota
• Enfermedad articular crónica, considerada hoy como de depósito
• Ataque de gota = enfermedad aguda
• Enfermedad de depósito = enfermedad crónica
• Familiar frecuentemente
• 90 % con gota primaria son varones > de 30 años
• Mujeres: post-menopáusicas
• Lesión histológica característica: tofo
• 20% de hiperuricémicos hacen gota

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia anual: 0.25 – 0.35/1000

• Según uricemia (solubilidad): < 7 mgr dl– 0.1/1000
7 – 8 mgr dl. – 0.5/1000
> 9 mgr dl – 4.9/1000
• Acumulativa a 5 años > 9 mgr dl – 22%
• Prevalencia 2 – 2.6/1000
35 – 44 años: 15/1000

URICEMIA NORMAL, SEGÚN EDAD, SEXO

• Niño: 3.5 – 4 mg/dl

• Pubertad masculina: > 1 – 2 mg/dl
• Adulto masculino: 7 mg/dl
• Adulto post menopausia: 6.5 mg/dl
• Uricosuria 24 hrs.: 700-800 mg, >800 mg hipersecretora en este caso NO podemos dar
medicamento uricosúrico porque podemos hacer que depositen más y hagan un cálculo, si es
<800 SÍ podemos dar uricosúrico “probenecid”

CLASIFICACIÓN

• Primaria 90%, se desconoce la causa, enzimáticos común el síndrome

de “Lesch Nyhan” por hipoxantina-guanina
• Secundaria 10%, se conoce la causa

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 KAREN ACEVEDO

PATOGENIA

• El ácido úrico es el producto final del metabolismo de las purinas

• Incremento de la síntesis de acido úrico, se debe a alguna anomalía de la producción de
nucleótidos de purina
• Dos vías: Novo (no hay ácido úrico y el cuerpo lo produce desde 0) y la vía de rescate
(reabsorción tubular post-secretora)

à Vía de Novo: Síntesis de purinas y posteriormente de acido úrico a partir

de precursores no purínicos

à Vía de Rescate: Mecanismo por el que las bases purínicas libres, se utilizan
para la síntesis de nucleótidos de purina

• Deficiencia parcial de HGPRT à Síndrome de Seegmiller-Kelley

• Deficiencia completa de HGPRT à Síndrome de Lesch-Nyhan
o Ligada al cromosoma X, solo afecta a varones
o Excreción cantidades excesivas de A. úrico, alteraciones neurológicas, retraso
mental y automutilaciones
• Síntesis de nucleótidos de purina por vía de rescate esta bloqueada
o Acumulación de PRPP
o Incremento de activ-amido-PRT

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Es más habitual en varones que en mujeres y no suele originar síntomas antes de los 30
años

FASES DE LA GOTA

1) Hiperuricemia asintomática
2) Artritis gotosa aguda
3) Gota intercrítica: entre un ataque de gota y otro
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 KAREN ACEVEDO

4) Gota tofácea crónica

CRISTALES DE URATO MONOSÓDICO: CAPACIDAD PARA INDUCIR INFLAMACIÓN

• Capacidad para donar y aceptar hidrógeno

• Capacidad para generar uniones electrostáticas
• Irregularidad de su superficie
• Adsorción de proteínas: IgG, fibronectina, factor hageman, lipoproteínas
• Unión al fe 3+

PARADIGMA DE LA INFLAMACIÓN EN LAS ARTRITIS MICROCRISTALINAS:

ATAQUE AGUDO DE GOTA

• Para que se desarrolle una artritis por cristales de ácido úrico, se necesita
un nivel suficiente de ácido úrico, un medio adecuado (ácido) para la
nucleación y desarrollo de los cristales, circunstancias que permitan el vertido
de los mismos al espacio articular, y por último, el desencadenamiento de
una reacción inflamatoria aguda muy intensa, característicamente
autolimitada, a pesar de la permanencia de los cristales en la articulación

Artritis gotosa aguda

• Dolor local, brusco e intenso, dolor puede despertar al paciente
• Máxima intensidad de síntomas y signos inflamatorios en 24 horas
• Afectando casi siempre a una sola articulación en primeras etapas
• Primer dedo del pie 90%
• Empeine del pie
• Tobillo
• Talón
• Muñeca
• Con eritema
• Por lo general habrá factores desencadenantes (proteína, alcohol, golpes)
à Ataques agudos también se observan en
• Bolsas periarticulares: olecraneana, retrocalcánea, prerrotuliana
• Tendones: rotulano, cuadríceps femoral, aquíleo
• Podagra (dedo gordo o pie), gonagra (rodilla), quiragra (mano)
• Articulaciones periféricas
• 90% monoarticular
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 KAREN ACEVEDO

ARTRITIS GOTOSA

• Localización: primera metatarsofalángica ”podagra”, tarsos, tobillos, rodillas >>>

muñecas,codos
• Resolución espontánea en 4-5 días
• Descamación y prurito local durante la recuperación

FACTORES DESENCADENANTES DE ATAQUE AGUDO

• Excesos alimentarios – alcohólicos

• Estrés emocional
• Agotamiento físico
• Traumatismo articular
• Infarto miocardio
• Accidente vascular cerebral
• Intervenciones quirúrgicas
• Estancia prolongada en cama
• Deshidratación
• Ayuno prolongado

DIAGNÓSTICO

• Leucocitosis con desviación a la izquierda

• Elevación de reactantes de fase aguda
• Ácido úrico en sangre
• Ácido úrico en orina de 24 horas para saber si es hiper o hiposecretora
• Estudio del líquido sinovial
• Ex. radiológicos

GOTA INTERCRÍTICA

• Las crisis agudas iniciales se resuelven por completo y tras ellas existe un intervalo
asintomático
• Puede durar meses o años
• Si no se cura pasa a fase tofácea

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 KAREN ACEVEDO

GOTA TOFÁCEA

• Deformidades articulares permanentes

• Tofos crónicos dan lugar a deformidades en partes blandas
• Nódulos irregulares (tofos) y firmes alrededor de las superficies extensoras, suelen ser
indoloros a pesar de la tendencia a la ulceración
• Aparecen a los 10 años de la enfermedad
à Manos, muñecas, bursa olecraneana, rodillas, pies y pabellones articulares

TOFOS

• Nódulos subcutáneos, sub-periósticos formados por cristales de urato de sodio, indoloros,

duros
• Localización en superficies extensoras: pabellón auricular, superficies extensoras,
tendones, codos
• Úlceración y sobreinfección posible
• Secrecion blanquecina
• Radiotransparentes
• Transiluminación +

ARTROPATÍA TOFÁCEA CRÓNICA

• Antecedentes de crisis de gota

• Manifestaciones crónicas con dolores mecánicos + manifestaciones agudas inflamatorias
• Tofos múltiples
• Asociación con urolitiasis: 5-10%.
• Hiperuricemia
• Nefropatía, HAS
• Rx= elementos clásicos: destrucción articular, compresión indirecta
• Lesiones en “sacabocado” o lesión en borde sobrecolgante

EVOLUCIÓN CLÍNICA

• Hiperuricemia asintomática
• Ataque gotoso agudo
• Período intercrítico
• Gota tofácea
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 KAREN ACEVEDO

Nefropatia gotosa
• Es el proceso renal asociado al depósito de cristales de urato monosódico en el intersticio
de la médula renal, donde a veces forman tofos, precipitados intralubulares o cristales
dé acido úrico
• Es la complicación más grave de la hiperuricemia y la gota
• Hasta un 40% sufren nefropatía de grado diverso y generalmente progresiva
• Los pacientes con hiperuricemia pueden presentar tres clases de nefropatía
1. Nefropatía aguda por ácido úrico
2. Nefropatía crónica por uratos o nefropatía gotosa
3. Nefrolitiasis

NEFROPATÍA AGUDA POR ÁCIDO ÚRICO

• Se debe a la precipitación de cristales de acido úrico en los túbulos renales, sobre todo
en los conductos colectores
• Provoca obstrucción de las nefronas
• Seguida de IRA à insuficiencia renal aguda
• Esta forma es probable en los pacientes con leucemias y linfomas, se les da alopurinol
para tratar que este aumento de urato no sea tan importante

NEFROPATÍA CRÓNICA POR URATOS O NEFROPATÍA GOTOSA

• Se observa en pacientes con formas prolongadas de uricemia

• Las lesiones se atribuyen al depósito de cristales de urato monosódico en el medio ácido
de los túbulos distales y colectores así como del intersticio
• Los depósitos producen imágenes histológicas = Cristales birrefringentes negativos en
forma de agujas que ocupan las luces tubulares o el intersticio renal
• Los uratos favorecen la formación de tofos rodeados de células gigantes, de cuerpo
extraño, mononucleares y una reacción fibrosa
• La obstrucción produce atrofia y cicatrices tubulares
• Suele haber engrosamiento de las arterias y arteriolas (hipertensión asociada)
• CUIDADO CON LAS DIETAS RICAS EN PROTEÍNAS

UROLITIASIS

• Se puede controlar si al paciente se diagnostica adecuadamente

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 KAREN ACEVEDO

ETIOLOGÍA

• Concentración en orina
• Matriz
• Orina ácida, pH 5.5
• Inhibidores de cristales en orina

• Primer episodio
• Ácido úrico y la xantina son radiolúcidos o radiotransparentes, medio
• Alopurinol

DATOS DE LABORATORIO

à Ataque agudo:
• Ácido úrico sérico >7.5 mg/dl en mediciones seriadas (95%)
• Hasta 25% normal en medición única
• VSG aumentada y leucocitosis
• Examen del material aspirado de un tofo:
o Cristales de urato monosódico
o Examen polaroscópico compensado de frotis en fresco
• Aguja con birrefringencia negativa

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

à Causas más comunes

• Artritis séptica
• Artritis por microcristales: Gota y pseudogota
à Causas poco comunes
• Enfermedades sistémicas que se presentan con afección monoarticular: Artritis psoriásica,
artritis reactiva, artritis reumatoide, LES
• Artritis por hemofilia
• Fracturas
• Tumores benignos

GOTA DIAGNÓSTICO

• Microscopio polarizado, cristales de ácido úrico fotografiados bajo luz polarizada

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 KAREN ACEVEDO

• BIRREFRINGENCIA negativa

AMERICAN COLLEGE OF RHEUMATOLOGY

A) Presencia de cristales de urato en liquido sinovial o

B) Encontrar cristales de urato por medios químicos o por microscopia de luz polarizada en
el tejido de un tofo o,
C) La presencia de seis de los siguientes datos clínicos, de laboratorio o radiologicos:
1. Inflamación máxima desarrollada en un día
2. Ataque de artritis monoarticular
3. Enrojecimiento de la articulación
4. Ataque agudo unilateral de la primera metatarsofalángica
5. Ataque agudo del tarso
6. Presencia de tofos
7. Hiperuricemia
8. Aumento de volumen asimétrico de alguna art. Quistes subcondrales sin erosiones a
los rayos X
9. Ataque autolimitado

PREVALENCIA

• Mayor en obesos, de “buen comer y beber”. Clases sociales económicas altas NO

• Asociado también a diabetes mellitus, hipertrigliceridemia, hipotiroidismo, síndrome por
ayuno deshidratación
• Rara coexistencia con artritis reumatoide

ÍNDICE DE MORTALIDAD

Mayor riesgo relativo de mortalidad por:

• Enfermedad coronaria
• Dislipidemias
• Accidente vascular encefálico
• Enfermedad hepática
• Insuficiencia renal
Síndrome metabólico
Gota por tiazidas – clínica:
à El síndrome metabólico se asocia a: común en mujeres post
• Aterosclerosis cardiopatía isquémica (angor/ infarto) menopaúsicas (hipertensas)
con datos de enfermedad
• GOTA+Sindrome metabólico = Mayor riresgo de morbi-mortalidad cardiovascular articular degenerativa. Medir
niveles de urato para saber si
es hipersecretor

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 KAREN ACEVEDO

DETERMINACIÓN DE URATO URINARIO

1. Eliminación urinaria de ácido úrico

2. 3 días restricción purinas. Entre crisis
3. +600-800 mg/día à hiperescretora

MANEJO

La hiperuricemia asintomática NO se trata a menos que:

• Sea de >10 mg/l
• Existan factores de riesgo asociados Tabla 1 . Contenido de purinas por 100 g de alimento

• Existan litiasis renal

Grupo I Grupo III Grupo III
Si se presenta más de 2 crisis al año, hiperuricemia
asintomática de >10 mg/l, gota tofácea crónica (0-15 mgr) (50-100) (150-800)
• Indicación de dieta + hipouricemiantes y/o Verduras Carnes Anchoa
uricosúricos Frutas Aves de corral
Pescados Sardinas
• Alopurinol 100 a 300 mg/dl, acorde con Leche
Mariscos
Quesos
respuesta y función renal Porotos secos Hígado
Huevos
• Colchicina 1 mg diario, porque si no se puede Lentejas Riñones
Cereales
intoxicar Espinacas Sesos
Pan
Azúcares Extractos de Carne
La dieta hipouricemiante tiene alimentos prohibidos
Grasas
los cuales son: alcohol desplaza al ácido úrico (vino
tinto y cerveza), marisco, embutidos y carnes rojas

MANEJO 2

à Confirmada la crisis de gota:

• Colchicina NO mayor a 1 mg al día
• AINE en función de función renal
• Suspender la eventual causa
• NO INICIAR HIPOURICEMIANTES DURANTE UNA CRISIS, si el paciente ya trae
alopurinol no pasa nada, ya pasando el ataque incio alopurinol

COLCHICINA
• La respuesta a este fármaco se ha considerado como una prueba diagnóstica de gota
• Menos elegida hoy que el pasado, menos específica (mejora otras enfermedades
articulares agudas: pseudogota, sarcoidosis)

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 KAREN ACEVEDO

• La colchicina tiene propiedades antiinflamatorias, pero ninguna actividad analgésica, si se

administra dentro de las primeras horas de iniciado el ataque cerca de un 90% de los
pacientes muestran una respuesta favorable, pero si el tratamiento comienza después de
las 24 horas de la iniciación de la crisis, tan solo un 75% de los pacientes responderán
• La dosis es de 1 mg inicialmente, seguido de 0.5 mg cada hora en forma oral, hasta el
alivio de síntomas, o la aparición de efectos adversos (náuseas, vómitos o diarrea), o hasta
un total de 6 mg
• Recomendación del doctor: mejor antiinflamatorio a dosis máximas y 1 mg de colchicina
diariamente

TRATAMIENTO

Ataque agudo
• Reposo en cama: por lo menos 24 horas posterior a remisión de síntomas, deambulación
precoz puede desencadenar una reindicencia
• Fisioterapia: pie en alto, compresas calientes o frías

AINE
• Los AINE en dosis adecuadas hacen remitir regularmente la inflamación
articular en la gota, con una eficacia similar para todos ellos
• La respuesta es tanto más rápida cuanto más precoz sea el tratamiento
• La dosis recomendada de la indometacina es de 50 mg cada 8 h (150
mg/día), pudiendo llegar a un máximo de 300 mg/día, por 3-4 días para
regular el cuadro, según necesidad
• Como norma general, éste debe iniciarse con las dosis máximas recomendadas del AINE
elegido, tras lo cual suele observarse una mejoría clínica evidente en las primeras 24-48
h; luego se puede disminuir la dosis, hasta suspender el tratamiento al cesar la
inflamación.
• La desventaja son sus efectos adversos, los cuales pueden llegar a ser graves, sobre todo
en los pacientes ancianos, úlcera péptica, insuficiencia cardíaca congestiva o nefropatía
crónica, pacientes alérgicos, historia de enfermedad ulcerosa péptica.

OJO
• La colchicina no influye en los niveles de ácido úrico, ni en la precipitación de cristales
de urato monosódico en las articulaciones o la formación de tofos, probablemente tiene
menos efectos tóxicos, y por lo tanto sería la droga de elección. Permite mantener a los
pacientes libres de síntomas mientras se instauran tratamientos destinados a reducir la
uricemia y disolver los cristales ya depositados
• Puede obtenerse idéntico efecto con dosis pequeñas diarias de AINE (como
indometacina, 25 mg/día; piroxicam, 10 mg/día, o naproxeno, 250 mg/día).

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 KAREN ACEVEDO

GLUCOCORTICOIDES
• NO se deben usar por recomendación del doctor
• Se usan sólo si la colchicina o los AINE son inefectivos y/o en situaciones en las que el
uso de AINE suponga riesgo por sus efectos indeseables
• Pueden usarse: Prednisona oral, 15-30 mg/día, disminuyendo la dosis gradualmente en 7
días (ya que la inflamación puede ser mayor si los esteroides se discontinúan
abruptamente)
• ACTH, 40 U IM; metilprednisolona IV en dosis de 50 a 150 mg en goteo durante 30
minutos
• En pacientes ancianos pueden ser preferibles a los AINE, pero pueden ser muy
problemáticos

TRATAMIENTO INTERCRISIS

• Dieta: moderación de la ingestión de alimentos con alto contenido de purinas, alcohol.

Ingesta elevada de líquidos con diuresis diaria mayor a 2 litros
• Colchicina: niveles de ácido úrico elevados, ataques frecuentes. Porfilaxis 0.6 mg x 2 veces
al día

LA PREVENCIÓN DE FUTUROS ATAQUES

1. Generalmente se usan dosis pequeñas de colchicina o AINE

2. Siempre deben usarse antes de las terapias destinadas a corregir la hiperuricemia
3. La duración de la profilaxis se aconseja hasta un año después que la uricemia ha llegado
a lo normal
4. La administración de 0,5-1 mg/día de colchicina (o 0,5 mg a días alternos en los que no
la toleran diariamente) logra la desaparición de los ataques de gota
5. Disminuye el índice de recurrencia de los ataques agudos, sea la uricemia normal o
elevada
6. La colchicina disminuyó los ataques en 82% de ellos, con respuesta satisfactoria en un
12%, e inefectiva solamente en un 6%

CORRECCIÓN DE LA HIPERURICEMIA

• La reducción del urato por debajo de su concentración de saturación facilita la disolución

de los cristales de urato monosódico una reducción prolongada de la uricemia por debajo
de 6 mg./dl determinará la disolución de los agregados intraarticulares de cristales.
• El nivel de uricemia debe caer a 5 mg/dl para provocar la desaparición de tofos
clínicamente detectables

102
 KAREN ACEVEDO

• Los niveles de uricemia pueden reducirse al identificar y corregir la causa de la

hiperuricemia o, por la administración de drogas que inhiban la síntesis de uratos o
aumenten su eliminación
• Dieta disminuida en purinas (la dieta contribuye en disminuir en 1-1.5 mg/dl a la uricemia)
y factores que agraven : obesidad, hipertensión, consumo de alcohol, medicamentos
à Dos tipos de drogas que están disponibles
1. Los uricosúricos: cuando existe disminución en la secreción
2. Inhibidores de la xantina-oxidasa: bloquean el paso final en la síntesis de uratos, aumentan
el nivel de sus precursores, sin inficadas cuando hay aumento de síntesis

Uricosúricos
• Normoexcretores o hipoexcretores
• Son compuestos que pueden interferir el transporte activo de ácido úrico en el túbulo
contorneado proximal por medio de intercambio aniónico
• Benzobromarona 50-200 mg/ día
• Benciodarona 50-200 mg/ día
• Sulfinpirazona 100-200 mg c/12 hrs (además tiene efecto antiagregante plaquetario)
• Probenecid 1-2 g/ día

à Opciones NO disponibles en méxico

• Sulfinpirazona NO hay
• Probenecid: difícil de conseguir
• Benzogromarona salió del mercado en 2003
• Rasburicasa FDA 2002
• Flebuxostat FDA 2009

FÁRMACOS QUE AUMENTAN LOS NIVELES DE URATOS

• Ciclosporina
• Diuréticos (sobre todo tiazidas y de asa)
• Etambutol
• Levodopa
• Pirazinamida
• Ribavirina e interferón
• Salicilatos a dosis bajas
• Tacrolimus
• Teriparatida
• Ticagrelor

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 KAREN ACEVEDO

• Tratamiento citostático

INHIBIDORES DE LA XANTINA-OXIDASA - ALOPURINOL

à Mecanismo de acción:
• Disminuye la cantidad de ácido úrico formado
• Al ser sustrato de la xantina oxidasa, la que inhibe competitivamente, lo transforma en
oxipurinol, también inhibidor de la xantina oxidasa
• Inhibir la síntesis de novo de purinas (paso de hipoxantina-xantina –acido úrico)
• Aumenta la excreción urinaria de xantina e hipoxantina al ser más solubles este aumento
no crea ningun problemas
à Dosis
• 300 mg/ día en una sola toma, reduce la concentración de uratos a lo normal en el 85%
de los pacientes
Ojo: es hepatotóxico, >10 veces transaminasas

Las 6 indicaciones precisas para el uso de alopurinol son:

1) Gota tofácea
2) Severa sobreproducción de ácido úrico (>900 mg/24 hs. con dieta severa en restricción
de purinas).
3) Crisis gotosas frecuentes, que no responden a la colchicina profiláctica e imposibilidad
de uso de uricosúricos
4) Litiasis renal por ácido úrico recurrente (34% en hipersecretores de ácido úrico)
5) Litiasis renal por oxalato de calcio recurrente, sumada a hiperuricosuria
6) Prevención de nefropatía por uratos en tratamientos con citotóxicos

GOTA FASES DE LA ENFERMEDAD

• Hiperuricemia asintomática
• Ataque de gota aguda
• Fase intermitente
• Gota tofácea crónica

FEBUXOSTAT
• Hipouricemiante VO autorizado por FDA con 10% mayor de normalización de niveles de
uratos
• Indicado en pacientes que no toleran alopurinol
• 80 mg diarios VO
• No requiere ajuste de dosis en pacientes con insuficiencia renal

La gota se puede controlar, a veces el problema es el paciente J

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 KAREN ACEVEDO

Artritis por deposito de cristales de pirofosfato de

calcio
• “Pseudogotas”
• Enfermedad metabólica producida por depósito de estos cristales en el cartílago y en
áreas de metaplasia condroide de la membrana sinovial, tendones y bursas
• Predominio en mujeres:
o < 50 años: rara
o 65 a 76 años: infrecuente
o > 85 años: muy frecuente
• Existen formas asociada a enfermedades endócrinas y metabólicas, formas familiares y
formas esporádicas
• La imagen radiológica típica es la condrocalcinosis (forma más frecuente) dibujando los
cartílagos hialinos y fibrocartílagos
• Es típica la afectación con calcificación del ligamento triangular del carpo, hombro, pelvis
y en rodilla (se calcifica el menisco)
• Forma lantánica es la presencia sintomática de que se marque, se vaya
calcificando el cartílago = condrocalcinosis

ARTROPATíA POR CRISTALES DE CPPD

• Producida por depósito de cristales de pirofosfato cálcico dihidratado (CPPD)

• Formas clínicas de presentación:
o Pseudogota
o Pseudo-osteartrítica
o Pseudo-reumatoide
o Pseudo-neuropática

à El diagnóstico se establece de dos maneras:

• Hallazgo de los cristales de CPPD en líquido sinovial
• Hallazgo de condrocalcinosis (rodillas, muñecas y/o sínfisis púbica)

FORMAS CLÍNICAS

• Es una gran imitadora de las enfermedades reumáticas

• Se asemeja a la artrosis: afectando sobretodo a rodilla y 2ª y 3ª metacarpofalángicas.
• En algunos casos produce una grave artropatía destructiva semejante a la artropatía
neuropática
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 KAREN ACEVEDO

• Puede aparentar una gota (seudogota), afectando sobretodo a la rodilla

• Puede manifestarse como poliartritis simétrica con rigidez matutina y aumento de VSG

TRATAMIENTO

• No existe tratamiento específico.

• Pseudogota: AINE + aspiración articular + colchicina (0.5 a 1 mg/día).
• En casos graves con afectación poliarticular: derivar al especialista.
• En los últimos estadíos, el recambio articular resulta ser el tratamiento definitivo

MANEJO DEL CUADRO AGUDO

• Anamnesis cuidadosa
• Punción de líquido sinovial para documentar la presencia de pirofosfato de calcio
• Examen físico completo
• Acción inmediata: estudio líquido sinovial
• Tomar exámenes auxiliares
• Hemocultivo / cultivo líquido sinovial
• Hospitalizar si hay sospecha de artritis séptica

Artropatia por deposito de hidroxiapatita calcica

• Enfermedad por depósito de estos cristales en bursas y tendones (periartritis y tendinitis
calcificada) y en estructuras intraarticulares (artropatía degenerativa)
• La periartritis calcificada es la presentación más característica
• La localización más frecuente es la articulación del hombro “hombro de Milwaukee”
• Dolor intenso en el área del supraespinoso, desencadenado por traumas leves o actividad
física moderada

DIAGNÓSTICO

• Se hace con el cuadro clínico compatible de tendinitis aguda o periartritis de repetición

con evidencia de calcificación periarticular o artropatía destructiva de hombro o rodilla

TRATAMIENTO

• Episodio agudo: AINE. Si resistencia: glucocorticoides intraarticulares

106
 KAREN ACEVEDO

• Si los síntomas permanecen: es útil la retirada de calcificaciones mediante artroscopía y

bursectomía subacromial

HOMBRO DE MILWAUKEE

CAPSULITIS ADHESIVA

• Se aprecia engrosamiento de tejidos blandos en el receso axilar

de la articulación (flecha hueca) con aumento de la señal en T2
(flechas), característico de la capsulitis adhesiva

ARTROSIS GLENOHUMERAL

• Se asocia casi siempre a roturas importantes del manguito rotador, aunque puede ser
secundaria a múltiples causas (enfermedades por de depósito de cristales o inflamatorias,
traumatismos)
• La RM puede mostrar elevación de la cabeza humeral, osteofitos en su margen inferior,
irregularidad de las tuberosidades, geodas y derrame articular
Cambios degenerativos evolucionados en art. glenohumeral con elevación superior de la cabeza humeral, grandes
osteofitos y calcificación del cartílago (flecha). Cambios degenerativos en articulación acromioclavicular (asterisco) y
rotura del manguito rotador.

ANÁLISIS LÍQUIDO SINOVIAL

La hidroxiapatitia es un microcristal que NO se ve, se debe ver con microscopio de luz polarizada
à Cristales
• Agujas: Urato monosódico
• Romboidales, cilíndricos, cuadrados: CPPD
• Rojo de alizarina: OH apatita de Calcio

ARTRITIS POR CRISTALES

• Oxalato de calcio
• Colesterol
• Microesférulas líquidas de lípidos

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 KAREN ACEVEDO

Artritis aguda

Cristales Artrocentesis, estudio

líquido sinovial No cristales

• AINE No medios para estudio de • Tx antibiótico

• Observación líquido sinovial
• Drenaje articular

Pensar en pirofosfato de • Tx antibiótico

calcio e hidroxiapatita • Drenaje articular
• Analgésicos
• Observación

ARTRITIS MICROCRISTALINAS

Pirofosfato cálcico Hidroxiapatita Urato monosódico

Forma del cristal Romboidal Muy pequeños Aguja

Birrefrigencia Débil + No tiene Muy negativa

Líquido sinovial Infiltrado inflamatorio. Mecánico Inflamatorio. Predominio

Predominio de neutrófilos Mononucleares neutrófilos
(5-20 mil)
Radiología Condrocalcinosis Calcificaciones Erosiones. Geodas
distróficas
Localización mas frecuente Rodilla, muñeca, tobillo Rodilla, hombro Primera metatarsofalángica

Diagnóstico Microscopio polarización Microscopio Microscopio polarización

electrónico, rojo de
arizarina

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 KAREN ACEVEDO

Lupus eritemasoso sistémico

DEFINICIÓN

• Es una enfermedad autoinmune sistémica caracterizada por un proceso inflamatorio

crónico con daño en diferentes órganos y sistemas, de etiología desconocida
o Formación de auto-anticuerpos
o Depósito de complejos inmunes
o Activación del complemento
à Órgano blanco es la vasculitis

EPIDEMIOLOGÍA

• Distribución universal
• Incidencia: 2.0 a 7.6 casos/100,000 hab/año
• Prevalencia: 12.5 a 50.8 casos/100,000 hab
• Relación mujer/hombre: 6-10:1
• Edad inicio: 15-40 años, x: 28 años, en mujeres en edad reproductiva
• Prevalencia en población general: 1/2,000

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

• 916.- Primera aplicación del término “lupus” a una enfermedad de piel

• 1833.- Biett describe por primera vez el LES: “erythema centrifugum”.
• 1846.- Hebra describe las lesiones discoides e introduce el símil del eritema malar con
una mariposa
• 1872.- Kaposi subdivide el lupus en discoide (cutáneo) y sistémico
• 1895 a 1904.- William Osler describe la relación entre enfermedades de la piel y
manifestaciones sistémicas

ETIOLOGÍA

à Multifactorial
• Factores genéticos

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 KAREN ACEVEDO

• Ambientales
• Hormonales

Poco frecuente que se desarrolle de madre a hija, <3-2% porcentaje muy bajo, se hereda la
predisposión

FACTORES GENÉTICOS + FACTORES AMBIENTALES = RESPUESTA INMUNITARIA ALTERADA

1. Activación de la inmunidad innata
2. Umbrales más bajos de activación y vías anormales de activación en las células de la
inmunidad de adaptación
3. Células CD4+ y CD8+ reguladoras ineficaces
4. Eliminación disminuida de complejos inmunitarios y células apoptósicas

FACTORES GENÉTICOS

• Interacción entre múltiples genes determina la gran complejidad clínica del LES
• 10% pacientes con LES tienen algún familiar con LES
• > concordancia en gemelos monocigotos, no es más del 60%
• 40% con deficiencia del complemento C2 à LES
• Aumenta haplotipo B8, DR2, DR3, se asocian con problemas de autoinmunidad

PATOGENIA

à Factores genéticos
30 a 40 genes predisponentes
• HLA más común
• Inmunidad Innata (interferón α): STAT4, IRF5, IRAK1, TNFAIP3, : PTPN22
• Vías de señalización de linfocitos: PTPN22, PDCD-1, Ox40L, BANK1
• Eliminación de células apoptósicas: C1q, FCRGIIA, IIIA, CRP, ITGAM
• TREX-1 cromosoma X

PTPN22à predisposición entre 20-30% veces mayor de presentar lupus, importantemente

relacionado

FACTORES AMBIENTALES / LES

• Radiaciones UV-A y UV-B

• Tóxicos (aminas aromáticas, hidracinas)
• Dieta (L-canavanina/alfalfa) inmunoestimulante

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 KAREN ACEVEDO

• Fármacos (hidralazina, anticonvulsivos, antihipertensivos IECA, procainamida)

FACTORES HORMONALES / LES

• LES > frecuente en mujeres (esteroides)

• LES en síndrome de Klinefelter
o Baja alfa-hidroxiestrona
o Baja prolactina
o Baja dehidroepiandrosterona
• Exacerbación del LES con anticonceptivos, estrógenos de 1era y 2da generación

OJO AQUÍ

• Estrógenos altos
• Andrógenos bajos
• Tabaco: AR, LES
• Exposición laboral a silicio (inmunoestimulante)
• Luz ultravioleta (incrementa la apoptosis en los queratinocitos)
• Infecciones
o Virus Epstein-Barr (contiene secuencias de aa que simulan empalmosmas
humanos)

LUPUS ERITEMATOSO SISTÉMICO

HORMONALES

GENÉTICOS AMBIENTALES

MEDICAMENTOS

FISIOPATOLOGÍA

• Alteraciones en la metilación del DNA que inhibe la expresión de genes sobretodo si hay
un gen predisponente

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 KAREN ACEVEDO

• Herencia de alelos específicos de HLA que interrumplen la torelancia de Linfo B y Linfo

T

Factor Efectos
Trastornos Incremento de CD44 y CXCR4 (facilita el paso de
de LT LT a los sitios de inflamación)
Trastornos Incremento de células plasmáticas productoras de
de LB auto-Ac, irregularidades de la apoptosis INMUNOPATOLOGÍA ADQUIRIDA
Formación Anti-ADN de doble cadena
de auto-Ac Anti-nucleosoma
Anti-C1q
Citocinas Deficiencia de IL-2 (generación disminuida de LT
citotóxicos)
Aumento de IL-6 (generación de auto-Acs)
Aumento de IL-17, 21 y 23 (potencian procesos
inflamatorios)

LES / CUADRO CLÍNICO

• No existe cuadro clínico característico

• Gran diversidad de síntomas y signos
• Puede iniciar de manera inespecífica: fiebre (de origen oscuro,
infección crónica, cáncer y colagenopatía), astenia, anorexia y pérdida
de peso
• Intervalo entre el inicio de la sintomatología y el diagnóstico de LES:
6 meses a 5 años
• Las úlceras orales en LES son asintomáticas

MANIFESTACIONES MÚSCULO ESQUELÉTICAS

• Artralgias/artritis: 90% casos manifestación inicial

• Mialgias Alopecia/amputación
del folículo

112
 KAREN ACEVEDO

• Artropatía de Jaccoud (artropatía reductible que se ve fundamentalmente en pacientes

con LES y fiebre reumática) en 10% casos
• Factores de riesgo para osteonecrosis: Corticoesteroides, vasculitis, Raynaud,
hiperlipidemia, antifosfolípidos

Eritema palmar Lupus discoide (LES

con presencia de cutáneo), en zonas
vasculitis palmar expuestas, eritema,
escama y zonas de atrofia

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

Lesiones específicas: 30-90% de casos

• Erupción en “alas de mariposa”: 40% casos
• Exantema generalizado
• Lupus discoide: crónica, deja cicatriz única o múltiple, frecuente en cara y pabellón
auricular
• Lupus eritematoso cutáneo subagudo: anular con borde activo o psorasiforme
Lesiones inespecíficas:
• Telangiectasias periungueales, lesiones purpúricas, urticaria
• Úlceras orales/nasales en 25% casos
• Fenómeno de Raynaud: 30%
• Alopecia
• Fotosensibilidad

Vasculitis palmar Vasculitis palmar Vasculitis Livedo reticularis

LES eritematoso discoide

Petequias que confluyen, bilateral, Vasculitis
simétrica, podríamos hablar de
cualquier otro tipo de vasculitis,
púrpura anafilactoide o post infecciosa
113
 KAREN ACEVEDO

NEFROPATÍA

• Frecuencia afección renal clínica: 50%

• Frecuencia en estudios de necropsias con estudio de inmunofluorescencia y microscopía
electrónica: 90%
• Supervivencia pacientes con nefropatía y Tx: Glomérulo empieza a proliferar,
o 5 años: 92% lesiones en semiluna, >50%
hablamos de lesiones de
o 10 años: 72% proliferación difusa tipo IV
o 20 años: 52%

à Clasificación de la OMS nefropatía lúpica

1. Tipo I: Biopsia normal
2. Tipo II: Glomerulonefritis mesangial
3. Tipo III: Glomerulonefritis proliferativa focal
4. Tipo IV: Glomerulonefritis proliferativa difusa (>50)
5. Tipo V: Glomerulonefritis membranosa (proteinuria importante y datos de hipertensión)

CLÍNICAMENTE: hipertensión en pacientes de 25 años, síndrome nefrótico, 15 g de proteína,

depuración de 45, BIOPSIA y se observará proliferación celular

à Índices histológicos de actividad y cronicidad/ nefritis lúpica

Índice de actividad
• Lesiones glomerulares:
o Proliferación celular
o Necrosis fibrinoide/cariorrexis (destrucción del núcleo, polvo nuclear)
o Trombos hialinos
o Semilunas celulares
o Infiltración por leucocitos
• Lesiones tubulointersticiales:
o Infiltración de células mononucleares
(Límites 0-24)

Índice de cronicidad
• Lesiones glomerulares:
o Glomérulos esclerosados
o Semilunas fibrosas
• Lesiones túbulointersticiales:
o Atrofia tubular
o Fibrosis intersticial
(Límites 0-12)

114
 KAREN ACEVEDO

GMN proliferativa difusa tipo IV

• Es la forma más frecuente (30%) y grave
• Proteinuria variable / síndrome nefrótico
• Hematuria
• Insuficiencia renal
• Hipertensión arterial importante
• Elevación de anticuerpos anti DNAn
• Disminución de C3 y C4

Nefropatía lúpica
Además de los glomérulos, se pueden afectar las otras estructuras renales:
• Vasos: trombosis glomerular, vasculitis necrosante, arteriosclerosis
• Túbulos e intersticio renal: nefritis tubulo-intersticial

à Predictores de mala evolución

• Creatinina sérica anormal (NO es normal 1.8 o 3 de creatinina a los 30 años)
• Edad avanzada
• Cilindros celulares
• Proteinuria marcada
• Hipoalbuminemia
• Hipertensión arterial
• Biopsia renal: actividad intensa y cronicidad
• Anticuerpos antifosfolípidos, esto nos habla de nefropatía proliferativa difusa con MALA
RESPUESTA

NEUROPSIQUIÁTRICO

à Manifestaciones neurológicas centrales

• Meningitis aséptica
• Enfermedad cerebrovascular
• Síndrome desmielinizante
• Cefalea
• Trastorno del movimiento (corea)
• Mielopatía
• Crisis convulsivas
• Estado confusional agudo
• Trastorno cognitivo

115
 KAREN ACEVEDO

à Manifestaciones neurológicas periféricas

• Polirradiculoneuropatía desmielinizante aguda
• Disfunción autonómica periférica
• Mononeuropatía/polineuropatía
• Neuropatía craneal
• Plexopatía
• Miastenia gravis
à Manifestaciones psiquiátricas
• Trastorno por ansiedad
• Trastorno del estado de ánimo
• Psicosis
à Manifestaciones neurológicas
• Cefalea: manifestación neurológica más frecuente (prevalencia: 10-68%)
• Epilepsia: Prevalencia 7-35%
• Fármacos antiepilépticos: lupus por drogas
• Mielopatía: mal pronóstico
• Corea: infrecuente, relacionada con anticuerpos antifosfolípidos
• Meningitis aséptica: LES, fármacos

MANIFESTACIONES CARDIACAS

• Pericarditis
• Miocarditis
• Endocarditis
• Valvulitis
• Arritmias: bloqueo A-V
• Vascular: vasculitis y trombosis
• Hipertensión arterial pulmonar
• Hipertensión sistémica
• Ateroesclerosis acelerada: primera causa de enfermedades autoinmunes LES y AR
• Endocarditis de Libman Sacks: asociada con anticuerpos anticardiolipina

AFECCIÓN PLEUROPULMONAR

Enfermedad pleural
• Pleuritis con/sin derrame: la más frecuente
• Neumotórax
Derrame pleural
116
 KAREN ACEVEDO

Enfermedad parenquimatosa pulmonar

• Neumonitis lúpica aguda: fiebre, disnea, dolor, hipoxemia
• Hemorragia alveolar: fiebre, disnea, infiltrados, hemoptisis
• Enfermedad intersticial difusa
• Obstrucción de la vía aérea: bronquiolitis
Enfermedad vascular
• Hipertensión pulmonar: indistinguible de la HAP primaria
• TEP: gran asociación con anticuerpos antifosfolípidos
• Hipoxemia aguda reversible
Enfermedad muscular respiratoria: “pulmón encogido”, elevación del hemidiafragma
Enfermedad vía aérea superior Hemorragia alveolar

MANIFESTACIONES GASTRO-INTESTINALES

• Anorexia, náuseas y vómitos (30%)

• Úlceras orales
• Disfagia
• Enteropatía perdedora de proteínas
• Ascitis
• Pancreatitis / Hepatitis
• Vasculitis intestinal
• Trombosis mesentérica (vasculitis, SAF)
• Perforación intestinal (vasculitis, infarto)
• Colitis ulcerosa
à Paciente con lupus que está tomando prednisona, en caso de apendicitis le va a enmascarar
el dolor, NO PRESENTA SINTOMATOLOGÍA CLÁSICA

ALTERACIONES HEMATOLÓGICAS

• Anemia: 78% de pacientes, multifactorial

o enfermedad crónica
o anemia hemolítica autoinmune
o eritroblastopenia
• Leucopenia
o Linfopenia: en fase de actividad
• Trombocitopenia:
o Alteración de hemostasia más frecuente en LES

117
 KAREN ACEVEDO

ALTERACIONES DE LABORATORIO

• Anemia, leucopenia, trombocitopenia

• Leucocitosis con neutrofilia: infección
• VSG: actividad vs infección
• Prot C reactiva: actividad vs infección
• Hipergamaglobulinemia policlonal
• Factor reumatoide: 20-70%
• Hipocomplementemia Célula LE (lupus eritematoso): Monocito que
fagocita el material nuclear (DNA unido a IgG
• Anticuerpos antinucleares a través de los receptores Fc)
• Anticuerpos antifosfolípidos

Precipitan con el frío Patrón homogéneo Patrón anular

ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILO

Inmunofluorescencia
• c-ANCA (anticuerpos anticitoplasma de neutrófilo) = Wegener o vasculits con
granulocitosis (60% a 90%)
• p-ANCA = poliangiitis microscópica
• (PMA) (50% to 80%)
• CUCI (40% to 80%)
• Crohn (10% to 40%)

• ANCA por métodos de ELISA

• Proteinasa 3 (PR3) = wegener à sustrato patrón citoplásmico
• Mieloperoxidasa (MPO)= PMA à sustrato perinuclear

LES – CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR

1. Eritema malar
2. Lupus discoide
3. Fotosensibilidad

118
 KAREN ACEVEDO

4. Úlceras orales, frecuentemente no dolorosas

5. Artritis
6. Serositis
7. Afección renal
8. Afección neurológica
9. Afección hematológica
10. Alteración inmunológica
11. Anticuerpos antinucleares
• Se requieren al menos 4 criterios para clasificar al paciente

DIAGNÓSTICO

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Articulares
• Mucocutáneas
• Cardiovasculares
• Neuro-psiquiátricas
• Hematológicas
• Renales
• Pulmonares
• Gastrointestinales
• Vasculares
• Gineco-obstétricas
• Endocrinológicas
• Linfoides
• Musculares
• Misceláneas

EMBARAZO EN PACIENTES CON LES

• La fertilidad de pacientes con LES es normal

• Recomendaciones para pacientes con LES que desean embarazarse:
a) Enfermedad inactiva, con dosis bajas de tratamiento o preferentemente sin
necesidad de esteroides o inmunosupresores durante al menos 6 meses
b) Función renal normal o estable
c) Solicitar anticuerpos anticardiolipinas, anti-SSA y anti-SSB

119
 KAREN ACEVEDO

• Por definición, el embarazo en pacientes con LES es de alto riesgo y requiere de

un cuidado y atención multidisciplinaria
• Lupus neonatal con lesiones cutáneas
• Anti-RO se asocia con bloqueo cardiaco

TRATAMIENTO

• Según clínica y actividad de la enfermedad

• Infamación articular discreta à AINE
• Corticoesteroides si hay inflamación importante
o Dosis baja (prednisona 5-10 mg/día): fiebre, serosiitis, poliartritis
o Dosis alta (prednisona 60 mg/día): nefropatía III,IV y V; compromiso
neuropsiquiátrico severo
o Pulso de metilprednisolona (1 g/día por. 3 días): compromiso hiperagudo grave
• Antipalúdicos: hidroxicloroquina o disfosfato de cloroquina (reducen activida del LES,
refuerzan lisosomas, disminuye ateroesclerosis, disminuye consumo de esteroides)
maifestaciones cutáneas y articulares (5 mg diarios)
• Drogas inmunosupresoras: azatioprina, metotrexato, ciclosporina, ciclosfosfamida (LES
grave)
• Mofetilmicofenolato
• Antiagregantes plaquetarios
• Puede haber cuadros de nula actividad donde se pueden quitar medicamentos

MEDICAMENTOS EMPLEADOS LES

• Antipalúdicos
• Corticoesteroides
• Psoralenos
• Azatioprina
• Ciclofosfamida
• Metotrexato
• Inmunosupresores
• AINE
• Aspirina Jr
• Danazol
• Talidomida
• Anticoagulantes
• DHEA
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• Leflunomida
• Trasplante MO
• Terapia biológica
• Belimumab
• Etcétera

TRATAMIENTO

• Antipalúdicos y prenisona <7.5 mg/día en cuanto se confirma LES activo

• Aplicación de belimumb (terapia biológica, anti CD22, bloqueda LB y producción de
anticuerpos) para la inhibición de LB
• Altas dosis de glucocorticoides se reservan para episodios agudos
• Se administran inmunosupresores para reducir la carga de glucocorticoides
• Recomendación principal: evitar la exposición a la luz solar (protector solar, filtro)
• Pacientes pueden ser transplantados si es paciente jóven, no tiene FR, no tiene daño
residual importante
• MUERTE por infección es muy frecuente porque está en inmunosupresión

ESTRATEGIAS PREVENTIVAS INFECCIÓN

• Medidas higiénicas y educativas

• Profilaxis antimicrobiana
• Inmunizaciones

121
 KAREN ACEVEDO

Síndrome de anticuerpos antifosfolípidicos

(SAF)
SÍNDROME ANTIFOSFOLIPÍDICO

• Trombosis recurrente (cualquier lugar arterial y venosa)

• Morbilidad obstétrica
• Citopenias: trombocitopenia /anemia hemolítica
o +
• Anticuerpos antifosfolípidos (antcuerpos anticardiolipina)

SÍNDROME DE ANTICUERPOS ANTIFOSFOLIPÍDICOS

• Estado de hipercoagulabilidad adquirido de origen autoinmune, que se manifiesta con la

aparición de trombosis de repetición, abortos o pérdidas fetales recurrentes,
trombocitopenia y la presencia en el suero de anticuerpos antifosfolipídicos.

GENERALIDADES

• SAF primarioà cuando no existe ningún otro padecimiento asociado

• SAF secundarioà vinculado con otras enfermedades (principalmente LEG)

PREVALENCIA

• 1-5% de SAF en adultos mayores

• Mayor al 30% en algunas enfermedades autoinmunesà especialmente es
LEG
• La presencia de anticuerpos sin las manifestaciones clínicas asociadas no es
diagnóstica de SAF

SAF CATASTRÓFICO
Variedad grave:
• Oclusión arterial aguda

122
 KAREN ACEVEDO

• Se caracteriza por: microvasculopatía trombótica en riñón, pulmón, cerebro, corazón, piel

y tubo digestivo.
• Tratamiento empírico con anticoagulación, glucocorticoides, gammaglobulina intravenosa
y plasmaféresis.

TROMBOSIS/SAF

à Características
• Trombosis recurrente en circulación arterial y/o venosa
• Trombosis de vasos grandes y pequeños
• Histología: trombosis blanda sin inflamación
• Vasculopatía SAF: hiperplasia íntima, hipertrofia de media, estrechez
luz vascular
• Trombosis en cualquier órgano/tejido
à Generalidades
Es una trombosis en la que se estrecha la luz del vaso:
• Hiperplasia de la capa íntima
• Hipertrofia de la capa media
• Estrechez de luz vascular
• NO vemos vasculitis

FISIOPATOGENIA

• Anticoagulante lúpico “inhibidor circulante”, cirula las anticardiolipinas se van

pegando al endotelio, activan la plaqueta y genera el cuadro de liberación de
citocinas pro inflamatorias y el trombo (>TTP 10 seg)

SAF/ SNC

• Isquemia cerebral
• Migraña
• Déficit cognitivo/demencia
• Esclerosis múltiple-like
• Mielopatía
• Convulsiones
• Corea

123
 KAREN ACEVEDO

SAF / CORAZÓN

Valvulopatía
• Valvulopatía
o Mitral/aórtica
o ECO: engrosamiento/vegetaciones
o Regurgitación/estenosis
• Cardiopatía isquémica
• Ateroesclerosis acelerada
• Disfunción miocárdica
• Trombosis intracardíaca

SAF / PIEL

• Livedo reticularis
• Úlceras crónicas en piernas
• Gangrena cutánea
• Nódulos
• Hemorragias en astilla: Características de lesiones por SAF:
Ausencia de vasculitis y presencia de trombosis

SAF / RIÑON

• Trombosis glomerular
• Microangiopatía trombótica
• Necrosis cortical
• Trombosis arteria renal
• Trombosis vena renal
• Mala evolución de trasplante renal
à Estudio angiografía, el riñón afectado es el derecho le falta un cacho

SAF / PULMÓN

• Embolia pulmonar/infarto
• Hipertensión pulmonar tromboembólica crónica
• Trombosis microvascular
• Hemorragia alveolar
124
 KAREN ACEVEDO

MALFORMACIONES HEMATOLÓGICAS

• Trombocitopenia (50-100,000) en 25%

• Hemorragia no es un problema frecuente
• Anemia hemolítica
• Síndrome de Evans: anemia hemolítica y trombocitopenia

SAF / MORBILIDAD OBSTÉTRICA

• Embarazo: estado hipercoagulable

• SAF: riesgo mayor de trombosis durante embarazo
• Embarazo puede exacerbar trombocitopenia
• Embarazo en SAF: embarazo de alto riesgo
• Pérdida temprana de embarazo (antes de la semana 12)
• Complicaciones tardías:
• Muerte intrauterina, óbito, muerte neonatal
• Pre-eclampsia
• Retraso crecimiento intrauterino
• Placenta previa
• Parto prematuro

SAF / PRUEBAS DIAGNÓSTICAS

à aCL anticuerpo anticardiolipina (ELISA) isotipos IgG/IgM

• Títulos medio/alto (>40 GPL/MPL unidades)
• Sensibilidad 100% Especificidad 60%

Anticoagulante lúpico (AL)

• Pruebas más comunes: TTPa, TPd, dRVVT, KCT
• Ninguna prueba es 100% sensible o específica
• Se deben realizar al menos 2 pruebas de escrutinio

B2CPI Y MEMBRANA PLAQUETARIA

• Se pega sobre membrana plaquetaria, forma complejo cuando llega

antifosfolípido para que vaya a darnos el cuadro de trombosis
Importantes: cardiolipina y B2CPI
125
 KAREN ACEVEDO

SAF / OTRAS PRUEBAS

• Anti B2GP1 (beta 2 glicoproteína 1) ELISA

• Anti fosfatidilcolina (aPC)
• Anti fosfatidilserina (aPS)
• Anti fosfatidiletanolamina (aPE)
• Anti fosfatidilinositol (aPI)
• Anti protrombina

CRITERIOS CLÍNICOS
1) Trombosis:
• Uno o más episodios de trombosis arterial, venosa o de pequeños vasos en cualquier
órgano o tejido
• Trombosis confirmada por métodos de imagen, Doppler o histopatología (sin inflamación
significativa en pared vascular)

2) Morbilidad obstétrica
a) Una o mas muertes inexplicadas de un feto normal a la semana 10 (o >) de gestación,
con morfología fetal normal documentada por US o por examen directo del feto
b) Uno o mas nacimientos prematuros de un neonato morfológicamente normal, a la semana
34 de la gestación (o <), debido a pre-eclampsia grave o eclampsia, o insuficiencia
placentaria grave
c) Tres o más abortos espontáneos consecutivos inexplicados, antes de la semana 10 de
gestación, habiendo excluído anormalidades anatómicas u hormonales maternas, así como
causas cromosómicas maternas y paternas

CRITERIOS DE LABORATORIO SAF

1) aCL isotipo IgG y/o IgM en sangre a título medio o alto, en 2 o mas ocasiones, con
intervalo de 6 semanas, detectado mediante ELISA para anticuerpos anticardiolipina
dependientes de b2-glicoproteína 1
2) Anticoagulante lúpico presente en el plasma, en 2 o mas ocasiones, con intervalo de 6
semanas, detectado de acuerdo con las guías de la Sociedad Internacional de Trombosis
y Hemostasia

ANTCOAGULANTE LÚPICO
a) Prueba de coagulación dependiente de fosfolípidos prolongada (ej. TTPa, Russell)
b) No corrige al mezclar con plasma normal

126
 KAREN ACEVEDO

c) Corrección al añadir fosfolípidos en exceso

Exclusión de otras coagulopatías (ej. Inhibidor de factor VIII)

RECOMENDACIONES

à Siempre (idealmente)
• aCL - anticardiolipina
• AL – anticoagulante lúpico
• Perfil de trombofilia (Prot C, S, AT111, RPCa, Homocisteína, Mutación 20210 PT)
En ocasiones:
• aB2GP1
• Otros anti fosfolípidos
SAF / Embarazo
à Aspirina
• Inhibición de TxA2: aumenta vasodilatación
disminuye riesgo de trombosis
à Corticoesteroides:
Morbilidad materna
• Promueven parto prematuro
• Pueden utilizarse en casos de LEG o trombocitopenia
• Seguros durante la lactancia

TRATAMIENTO / PÉRDIDA DE EMBARAZO

• Estándar de oro: Heparina (de bajo peso molecular de preferencia) + aspirina

à Dosis:
• Heparina no fraccionada 15,000 a 20,000 U/día, sc ó HBPM (dosis profiláctica)
• Aspirina: 60-100 mg/d

TRATAMIENTO: TROMBOSIS

• Los anticoagulantes orales pueden dar riesgo de hemorragias (pasa barrera placentaria)
• Efectos adversos: Osteoporosis con fractura vertebral: 1-2%
• Trombocitopenia inducida por heparina: < 5%

SAF EMBARAZO

à Warfarina

127
 KAREN ACEVEDO

• “Embriopatía por cumarínicos”

• Semanas 6 - 12 de gestación
• Defectos esqueléticos (hipoplasia nasal)
• Bajo peso al nacer
• Disminución audición
• Anormalidades oftálmicas
NO USAR ANTICOAGULANTES ORALES

SAF / TROMBOCITOPENIA

à Trombocitopenia grave:
• No deben recibir warfarina mientras la cuenta plaquetaria esté debajo de 50,000
• A pesar de cuentas plaquetarias bajas pueden ocurrir complicaciones trombóticas

TRATAMIENTO TROMBOSIS / SAF

Evento trombótico agudo: no difiere de los tratamientos para la población general
• Heparina (no fraccionada o de bajo peso molecular) seguida de cumarínicos
• Trombolisis
• Angioplastía / stents coronarios

CONTROVERSIA: ¿ANTIACOAGULACIÓN ALTA O MODERADA?

• Alta intensidad con INR > 3, el riesgo de que el paciente sangre es muy alto
• Intensidad moderada INR 2.0-3.0, menos tóxico pero más riesgo de presentar otro evento,
mantenerlos anticoagulados a dosis bajas con warfarina les va muy bien, 1 año después
de que no haya ningún evento

PRONÓSTICO

• Depende de manifestaciones clínicas, pronóstico poco favorable

• SAF catastrófico mortalidad 20%
• La muerte ocurre por: involucro cerebral, o trombosis de microcirculación cardiaca +
insuficiencia respiratoria

128
 KAREN ACEVEDO

Síndrome de Sjogren
¿QUÉ ES?

• Epitelitis (inflamación de los epitelios) autoinmune, alteraciones clínicas por falta de

producción de sustratos glandulares
• Enfermedad crónica, autoinmune sistémica, caracterizada por la resequedad de mucosas,
principalmente oral y ocular
• La hiposecreción glandular es el resultado de mecanismos inflamatorios celulares y
humorales

AUTOINMUNIDAD Y ENFERMEDAD AUTOINMUNE

• La autoreactividad es fisiológica
• La enfermedad autoinmune es el proceso patológico (daño tisular) producido por la
pérdida de la tolerancia (autoreactividad patológica)
• Enfermedad causada por la activación de linfocitos T o B, ó ambos, en ausencia de
infección

SÍNDROME DE SJOGREN

• 1887 Gaugerot: xerostomía

• 1892 “Mickulicz syndrome”, es la parotiditis intermitente
• 1933 Henrik Sjögren, oftalmólogo danés ‘keratoconjuntivitis sicca’
• Incidencia anual ~ 4/100 000 population
• Prevalencia ~ 0.5% entre adultos
• 9/10 mujeres

SIALADENITIS/PAROTIDITIS/SJOGREN

Epitelitis autoinmune
• Se lastiman las glándulas (parótida, sublingual, submaxilar, lacrimal) y vamos
a tomar un criterio histopatológico para ubicar la afección glandular
• La biopsia se debe tomar de las glándulas salivales accesorias, debido a
que en la parótida pasa el nervio facial
129
 KAREN ACEVEDO

DAÑO TISULAR EN ENFERMEDAD AUTOINMUNE

• Mecanismo celular mediante lisis de la célula blanco por necrosis mediada por perforinas
o por apoptosis inducida por granzima B
• Mecanismo humoral: a través de complejos inmunes, citólisis o fagocitosis de la célula
blanco y mediante interferencia de la fisiología celular (de la glándula)

SÍNDROME DE SJOGREN

• Desorden autoinmune sistémico caracterizado por infiltración linfocítica de las

glándulas exócrinas, especialmente lacrimales y salivales
• Glándula salival ocluida/llena por linfocitos
¡NO TODO INDIVIDUO CON SÍNTOMAS SECOS TIENE SÍNDROME DE SJOGREN!

PARATIDOMEGALIA Y SÍNTOMAS SECOS – DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Parotidomegalia Xerostomía Xeroftalmia
Infecciosa Hepatitis C, VIH Hepatitis C, VIH
• Viral Sialoadenitis crónica Medicamentosa
Medicamentosa Enfermedades oculares
• Bacteriana
Fibromialgia Fibromialgia
• Micótica Deshidratación Endocrina
• Tuberculosis Endocrina Xeroftalmia senil
Sarcoidosis Infecciosa Neurológica
Amiloidosis Xerostomía senil (>50) Enfermedad del injerto contra el huésped
Metabólica/Endocrina Respiración oral Fibrosis quística
Parotiditis recurrente del niño Neurológica Viral
Tumoral Post-radioterapia Metabólica
Congénita Adicción al computador
Deficiencia de Mucina

DEFINIENDO SJOGREN

Criterios para consenso internacional y clasificación, para poder hablar de la misma

identidad
• NO requeridos para diagnóstico clínico
• Se han propuesto al menos 9 diferentes criterios en los últimos 20 años
• Primario VS secundario

130
 KAREN ACEVEDO

¿POR QUÉ ES IMPORTANTE EL SÍNDROME DE SJOGREN?

• Alta prevalencia
• 2% Mujeres adultas, usualmete postmenopáusicas
• Enfermedad sistémica
• ¤ Calidad de vida: no poder comer galleta por falta de saliva L
• Picos 30 - 45 – 50 años
• Dx. subestimado
• Tiene tratamiento

EPIDEMIOLOGÍA

• La prevalencia en la población adulta: 0.5-3%

• Síndrome Sjogren aproximadamente en 50% de AR de larga evolución, 20-30% en
pacientes con escleroderma o LES

ETIOPATOGENIA

• Agentes externos (virus, se ha hablado de VEB), lesionan tejido glandular y

desencadenan inflamación linfocitos CD4 → hiperestimulación linfocitos B
• Producción de auto-anticuerpos
• Genes: HLA B8, DR3, DR2, DRw52 (factores genéticos)
• Anticuerpos anti alfa fodrina: Seguro van a ser incorporados en un futuro

SECRECIÓN GLANDULAR

• Vamos a encontrar los autoanticuerpos (antifodrinas, anti M3, anti

Ro, anti La) y generan un ambiente de THI y habrá inflamación, ataca a célula
blanco y la destruye

¿CRITERIOS DIAGNÓSTICOS O DIAGNÓSTICO CON CRITERIO?

• Síntomas oculares
• Síntomas orales
• Signos oculares
• Características histopatológicas
• Compromiso de glándulas salivares
131
 KAREN ACEVEDO

• Autoanticuerpos

SÍNTOMAS OCULARES

Definición: respuesta positiva a al menos una de las siguientes:

• ¿Ha tenido usted diariamente, persistentemente, la molestia de ojos secos durante más
de 3 meses?
• ¿Tiene usted la sensación recurrente de arena en los ojos?
• ¿Usa usted lágrimas artificiales más de tres veces (o más) al día?

Definición: Evidencia objetiva de compromiso ocular, determinada por el resultado positivo de al

menos una de las siguientes 2 pruebas:
• Prueba de Schirmer (< 5mm en 5 minutos)
• Prueba de Rosa de Bengala (> 4)

à Prueba de schirmer
• Procedimiento: Tira de papel filtro insertada en el canto palpebral por 5 minutos y medir
la humedad
• <5 mm en 5 minutos es característico de SS

SÍNTOMAS ORALES
Definición: respuesta positiva a al menos una de las siguientes:
• ¿Ha tenido usted diariamente la sensación de boca seca durante más de 3
meses?
Caries múltiples
• ¿Ha tenido usted persistente o recurrentemente aumento del tamaño de las
glándulas salivales? Lengua geográfica,
• ¿Toma usted frecuentemente líquidos para facilitar la sequedad de boca,
deglución de alimentos sólidos? erosiones, infecciones

à Prueba de flujo salival

• Estimulada
• Sin estimular
Imagen en árbol de navidad

GAMAGRAFÍA

• Escintigrafía (Medicina nuclear) à administrar substancias radioactivas para

mostrar actividad

132
 Normal Afección moderada Afección severa
KAREN ACEVEDO
Xerostomía Ninguna Moderada Severa

Flujo salival (ml/5-min) 1.60 0.42 0.00

• Con SS habrá concentración retrasada del marcador, así como su excreción posterior

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO O DIAGNÓSTICO CON CRITERIO

CARACTERÍSTICAS HISTOPATOLÓGICAS
• Definición: Puntaje por focos >1 en la biopsia de glándulas salivares accesorias, obtenida
a través de una mucosa de apariencia normal, demostrando sialoadenitis linfocítica local
• El puntaje poro focos es definido como el número de focos linfocíticos adyacentes a
acinos mucosos de apariencia normal y que contengan más de 50 linfocitos por 4
milímetros cuadrados de tejido glandular Infiltrados Infiltrados
Normal inferiores extensos

INFILTRADOS LINFOCITARIOS

BIOPSIA DE GLÁNDULA SALIVAL MENOR

• Presencia de infiltrados linfocíticos con destrucción glandular (acini), debido a la

inflamación crónica

SÍNDROME DE SJOGREN – EDAD DE INICIO

• 35-40 empieza y el diagnóstico se puede retrasar

DATOS NO EXÓCRINOS DE SJOGREN

• Artritis, artralgias (>50%)

• Vasculitis cutánea:
o Púrpura Ms IS (palpable)
o Urticaria
o Úlceras digitales
o Eritema multiforme
133
 KAREN ACEVEDO

o Livedo reticularis
• Fenómeno de Raynaud
• Respiratorio: Sinusitis, alveolitis
• Endócrinas: Tiroditis autoinmune, pancreatitis, diabetes

SÍNDROME DE SJOGREN

Hallazgos objetivos y subjetivos:

• Subjetivos:
o Xerostomía, xeroftalmia
o Parotiditis unilateral, nos puede alertar que hay un viraje
• Objetivos:
o Estomatitis
o Úlceras orales
o Lengua geográfica
o Caries múltiple Autoanticuerpos % positivo
o Hipertrofia parotídea Factores reumatoides (Igs) 80
Crioglobulinas (tipo II) 30
SEROLOGÍA Ro/SSA 60
La/SSB 30
alfa-fodrina 95

CRITERIOS DE EXCLUSIÓN

• Irradiación de cabeza y cuello

• Linfoma preexistente
• Infección por VIH (SIDA)
• Infección crónica por hepatitis C
• Sarcoidosis
• Enfermedad Injerto Vs huésped
• Sialoadenosis
• Drogas (neurolépticas, anti-depresivas, antihipertensivas, parasimpaticolíticas)

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• VIH, infección por VHC, COVID

• Sarcoidosis
134
 KAREN ACEVEDO

• Amiloidosis
• Lipoproteinemia
• Enfermedad injerto Vs huésped crónica
• Enfermedad linfoproliferativas

CRITERIOS DE DIAGNÓSTICO EUROPEOS 1993

• Síntomas Orales
• Síntomas Oculares
• Signos Oculares: T. Schirmer + Rosa bengala
• Alteración glándulas salivales: Gammagrafía, sialografía o flujo salival
• Histopatología : uno o más focos (de linfocitos) en biopsia
• Inmunológica: anti Ro/Anti La, AAN, FR
Se requieren 4 de los 6 criterios

EVOLUCIÓN

• La evolución del síndrome Sjogren es variable

• La mayoría estabiliza sus síntomas
• Pocos hacen compromiso multiorgánico
• 4-5% de los SS desarrollan proceso linfoproliferativo: linfoma no Hodgkin

TRATAMIENTO

• Sequedad ocular : lágrimas artificiales

• Sequedad oral: pilocarpina 5mg cada 6h, cevimelina 30mg cada 8h,
bromexina o saliva artificial
• Artritis: AINE
• Manifestaciones viscerales: corticoides, terapia biológica

TRATAMIENTO DEL SÍNDROME DE SJOGREN

135
 KAREN ACEVEDO
Fiebre reumática
• Enfermedad multiorgánica debida a una reacción inmunitaria a infección por
estreptococos grupo A

CONCEPTOS

• Cuadros de infección articular à secuela más importante es la lesión en el corazón

• Fiebre reumática aguda: es una secuela no supurativa de la infección faríngea por
estreptococo ß-hemolítico del grupo A: Streptococcus pyogenes
• Cuando no se trata evoluciona a la cronicidad con daño a las válvulas cardíacas: mitral,
aórtica y tricúspide (cardiopatía reumática), conlleva a la descompensación cardiaca y a
la muerte
• En adultos, causa artritis reactiva postestreptocócica
• Gracias a esta enfermedad nació la especialidad de Reumatología (habitualmente en
servicios de Medicina Interna y/o Cardiología para intentar evitar la cardiopatía)

ANTECEDENTES HISTÓRICOS

• William Charles Wells en 1812 remarcó la asociación entre fiebre reumática y carditis,
describió a los nódulos subcutáneos
• JK Fowler 1904 señaló la asociación entre la faringitis de repetición y fiebre reumática
• Rebecca Lancefield 1906 introdujo la clasificación de los grupos de estreptococos beta-
hemolíticos

EPIDEMIOLOGÍA

• Primera etapa del siglo XX, la incidencia fue de 100 a 200 por 100,000
en los EE. UU
• La introducción de los antibióticos en 1950: 1980 incidencia bajó a un
intervalo 0.23 a 1.88/100,000
• A partir de 1990 en EE.UU. hay un resurgimiento de la enfermedad
• En Hawaii y Nueva Zelanda continúa siendo de 13.5/ 100,000/ año
• “Actualmente” ha disminuido a 0.5-3 por 100,000 en EE.UU. (década de los 80’s)
• Predomina en países tropicales
• Incidencia relacionada a la edad FRA seguida de faringitis post-estreptocóccica es entre
los 6 y 15 años.

136
 KAREN ACEVEDO

• No hay diferencias en incidencia entre ambos géneros

• Es un problema de salud pública
• Se estima 10 a 20 millones de nuevos casos en los países desarrollados

FARINGITIS ESTREPTOCÓCICA EXUDATIVA AGUDA

• Artritogénicos à Colonias mucoides M18, M3

DEFINICIÓN

• Es una enfermedad inflamatoria sistémica, producida por el sistema inmune ante una
infección
• Secuela tardía de una infección faríngea producida por el: estreptococo beta hemolítico
del grupo A
• Afecta varias partes del organismo, principalmente corazón, articulaciones, SNC, piel y
tejido subcutáneo

PATOGÉNESIS
Estreptococo del grupo A Reacción inmune Tejido / órgano Inflamación
Susceptibilidad del huésped Articulación
Cepas reumatogénicas Anticuerpos con reacción cruzada
Positivo para HLA-DR4,2,1,3,7 y/ o Vascular
Serotipos M3,M18 Alotipos D8/17
Colonias mucoides Inmunidad mediada por células Cerebro
Tejido conjuntivo
FIEBRE REUMÁTICA AGUDA Corazón

ETIOLOGÍA

• Estreptococo tiene anti-estreptolisinas, O y S las más importantes

• Proteína M causante de la patogenia

RESPUESTA DE LOS ANTICUERPOS A LOS ANTÍGENOS EXTRACELULARES

•En las primeras 2 semanas se van a producir imunoglobulinas isotipo IgM y después de
las 4 semanas IgG, se mantienen por ser las de memoria

137
 KAREN ACEVEDO

LA PROTEÍNA M

• Factor de virulencia más importante

• Facilita la degradación de la C3b, inhibe la opsonización, impide que el sistema de
defensa actúe normalmente
• NH2 - expuesta
• COOH _ anclada
• Neutraliza anticuerpos
• Se neutraliza por ac. en la región NH2
• Serotipos 3 y 18 : producen colonias mucoides

PAPEL DE LOS ANTÍGENOS EN LA FIEBRE REUMÁTICA

REACCIÓN CRUZADA ANTIGÉNICA EN FIEBRE REUMÁTICA

MIMETISMO MOLECULAR E INDUCCIÓN DE FIEBRE REUMÁTICA

FACTORES DEL HUÉSPED Susceptibilidad del huésped

Positivo para
HLA-DR4,2,1,3,7
Alotipos D8/17
• Susceptibilidad a infección por Streptococcus sp.
• 30% a 80% quienes tuvieron un ataque de fiebre reumática aguda (FRA), tuvieron una
recurrencia de la enfermedad después de una faringintis por estreptococo
• Mientras que solamente el 2% de las personas normales desarrollan FRA posterior a una
faringitis
• Se ha documentado la frecuencia familiar de la enfermedad (gen recesivo), alrededor
15% de los familiares de paciente con FR van a tener la posibilidad de presentar estas
infecciones de repetición
• Respuesta hiperinmune a productos extracelulares del estreptococo (estreptolisina 0),
esta respuesta está asociada con HLA-DR 4,2,1,3,7

138
 KAREN ACEVEDO

• Alelo HLA-DR7 + DQ-B o DQ-A à lesiones valvulares o regurgitación mitral

• Polimorfismos del gen TGF-ß1 (transforming growth factor-ß1)
• Polimorfismos de genes de inmunoglobulinas
• HLA-DRB4 o DR7 son los asociados si los llega a preguntar J

REPORTES DE ASOCIACIONES DE HLA-DR Y ALELOS

PATOLOGÍA

PATOLOGÍA: CARDITIS REUMÁTICA

à Cambios edematosos
• Infiltrado inflamatorio
• Linfocitos y células plasmáticas
à Cambios degenerativos
• Lesión de fibras de la colágeno
• Depósito granulares eosinofílicos de fibrina, globulinas
à Cuerpos de ASCHOFF
• Lesión en el intersticio del miocardio
• Área central con necrosis
• Rodeado de histocitos llamados: células de antischkow

MANIFESTACIONES CLÍNICAS MAYORES

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Artritis migratoria de grandes articulaciones “SALTONA”, o sea es una

articulación que se inflama, duele mucho, se apaga y brinca a otra
• Carditis y valvulitis Artritis de jaccoud, artropatía NO
deformante, paciente puede
• Afección del sistema nervioso central (Corea de Sydenhan) recuperar estructura
139
 KAREN ACEVEDO

• Eritema evanescente (rash)

• Nódulos subcutáneos

POLIARTRITIS

• Rodillas, tobillos, codos y muñecas

• Sobreposición (poliarticular) con una duración no más de 1 semana
• Es más común y más severa en los adultos jóvenes que en niños, en niños suele NO doler
• Es la manifestación sintomática más temprana
• Las artralgias son más importantes que los datos de inflamación articular

CARDITIS

• Pancarditis : endocardio, miocardio y pericardio

• Miocarditis: taquicardia en reposo, bloqueo cardiaco, arritmias y prolongación del P-R
en el ECG
• Endocarditis: afección valvular
• Dolor torácico pleurítico Corazón en garrafa

• Frote pericárdico
• La característica más común es la regurgitación mitral
• La estenosis mitral es una manifestación tardía (calcificación valvular)
• La suma de valvulopatía y daño miocárdico lleva a la insuficiencia cardíaca congestiva
• La falla cardíaca fulminante es un peligro para la vida
• En el ECG, todos los grados de bloqueo cardiaco y disociación atrioventricular
• Rx cardiomegalia, ECO
à Miocarditis
Inflamación miofibrillas
Corazón en garrafa
• Cardiomegalia
• Taquicardia
• Sin fiebre
• Alteraciones conducción
o Bloqueo cardiaco
o Arritmias
o Intervalo PR alargado
• En fiebre reumática aguda SIEMPRE HACER ECOCARDIOGRAMA

140
 KAREN ACEVEDO

COREA DE SYDENHAM

• “Mal de San Vito”

• Desorden neurológico inicio súbito, no intencionales, movimientos involuntarios, no
rítmicos, debilidad muscular y alteración emocional (psicosis transitoria)
• Los movimientos comúnmente son más intensos de un solo lado (ocasionalmente
solamente hemicorea)

NÓDULOS SUBCUTÁNEOS

• Son firmes y no dolorosos

• También llamados “nódulos de Meynet”
• La piel no está inflamada
• La piel es móvil sobre los nódulos
• Miden entre mm hasta 2 cm de diámetro
• Localizados: sobre prominencias óseas, cerca de tendones
• Promedio de 4 nódulos (múltiples y pueden ser simétricos)
• Diferencia con nódulos reumatoideos (duración)

ERITEMA MARGINADO

• Es evanescente, no pruriginoso, color rosa, afecta al tronco, partes proximales

de los miembros, pero respeta la cara.
• Es centrífugo, del centro a la periferia
• El borde externo de la lesión es agudo y el borde interno es difuso, el margen
es continuo, marcando un anillo (“eritema anular”)
• Pueden aparecer, desaparecer y reaparecer en materia de horas (más evidentes con baño
caliente)

DIAGNÓSTICO DE FIEBRE REUMÁTICA

Criterios de la OMS141
 KAREN ACEVEDO

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

• Artritis reumatoide juvenil

• Lupus eritematoso sistémico
• Artritis Reactiva
• Artritis gonocócica
• Endocarditis bacteriana
• Enfermedad de Kawasaki

TRATAMIENTO

• Erradicación de SBHGA, sensible a penicilina

à Carditis
• Aspirina 80-100 mg/kg/día en 4 dosis por 4-8 semanas
• Prednisona 2 mg/kg/día por 2 semanas
• Control VSG, PCR, Ecocardiograma
à Artritis
• Aspirina 50-75 mg/kg/día en 4 dosis por 2 semanas
• AINE a dosis terapéuticas
à Corea
• Reposo, evitar estrés físico y emocional
• Fenobarbital, haloperidol y valproato
CATEGORÍA DURACIÓN DE LA PROFILAXIS
Fiebre reumática sin carditis Durante 5 años después del último episodio o hasta los 21 años de edad
(lo que sea más prolongado)
Fiebre reumática con carditis pero sin Durante 10 años después del último episodio o hasta los 21 años de edad
valvulopatía residual
Fiebre reumática con valvulopatía Durante los 10 años posteriores al último episodio o hasta los 40 años de
persistente, evidente en clínica o ECO edad. Algunas veces se administra durante el resto de la vida

CONCEPTOS

• FRA: es una secuela no supurativa de la infección faríngea por estreptococo ß-hemolítico

del grupo A
• Cuando no se trata evoluciona a la cronicidad con daño a las válvulas cardíacas: mitral,
aórtica y tricúspide (cardiopatía reumática), resultando en descompensación cardíaca y
la muerte
142
 KAREN ACEVEDO

• Considerar la artritis reactiva postestreptocócica en adultos

Artritis reactiva postestreptocOcica

• Primera vez por Crea y Mortimer en 1959
• Poliartritis, no migratoria y de curso prolongado
• Responde pobremente a aspirina
• 1-2 / 100,000 / año niños en Florida
• Edad entre 5 y 16 años (media 9.5 años)
• Género masculino 56% vs 44%
• En el 75% de los pacientes se encuentran cultivos faríngeos y pruebas antigénicas
positivos
• La alta frecuencia de títulos elevados de antiestreptolisinas y en el 66% es precedida por
faringitis
• El HLA-B27 positivo en el 16.7% a diferencia de niños con artritis reactiva en el 93% de
los casos
• HLA- clase II : DRB1* 01 a diferencia de la FRA DRB1*16
• Por el HLA. Clase II aunque con diferentes alelos se sugiere que tienen el mismo
mecanismo patogénico con FRA

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Rash no escalatiniforme que precede al inicio de la artritis

• Episodio de fiebre de bajo grado
• Rigidez matutina de duración variable
• Se afectan 1 ó más articulaciones (artritis) 90% y el 10% solamente artralgias
• Asimétrica y no migratoria en el 80% de los casos y afecta a miembros inferiores en el
50% de los casos
• La afección axial se encuentra en el 25% asociados al HLA-B27
• La enfermedad cardiaca está presente en el 5.8% de los casos, después de
muchos meses (pericarditis asintomática 33%)

FRECUENCIA DE AFECCIÓN ARTICULAR

CRITERIOS PROPUESTOS PARA EL DIAGNÓSTICO

A) Características de la artritis

143
 KAREN ACEVEDO

1. Artritis de inicio agudo, simétrica o asimétrica, usualmente no migratoria, puede

afectar cualquier articulación
2. Persistente o recurrente
3. Peor respuesta a salicilatos o AINE
B) Evidencia de antecedente de infección por estreptococo ß hemolítico
C) No cumple con los criterios modificados de Jones para el diagnóstico de fiebre reumática
aguda

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS Y DE LABORATORIO

TRATAMIENTO

• AINE
• Terapia física
• Tratamiento de erradicación del EßHGA
• American Heart Association sugiere profilaxis por 1 año, si la carditis no se detecta se
suspende
• Discontinuar la profilaxis antes de 1 año, lleva a los pacientes a riesgo a desarrollar carditis

CONCLUSIONES

• La FRA es una enfermedad reumática infecciosa que se conoce la causa

• Se conoce la patogenia, donde participan la inmunidad celular y humoral con la expresión
de diversos epítopes y autoantígenos
• La poliartritis es la manifestación mayor más frecuente e inespecífica de la FRA
• La carditis es la más grave y asintomática, con secuelas de cardiopatía reumática
• El ecocardiograma es una herramienta útil en el diagnóstico y seguimiento de los
pacientes con carditis reumática
• Los signos de T. Duckett Jones modificados en 1992 son útiles para diagnóstico inicial y
durante ataques recurrentes
• La artritis reactiva postestreptocócica es una entidad independiente a la FRA
• Se asocia a carditis y ésta es asintomática, siendo la ECOCARDIOGRAFÍA de importante
utilidad en la detección
• Responden al tratamiento con AINE
• El tratamiento en la FRA para prevenir recurrencia continua siendo la penicilina y es más
efectiva por vía Intramuscular que por la vía oral

144
 Artritis reumatoide
KAREN ACEVEDO

ETIOPATOGENIA

• El órgano blanco de la enfermedad articular degenerativa à Cartílago

• Artritis reumatoide à Membrana sinovial
• Factores genéticos principalmente DR

DISTRIBUCIÓN DE LA OSTEOARTROSIS PRIMARIA

• La artrosis se presenta habitualmente después de los 50 años, consecuencia del

desgaste
• Afecta articulaciones pequeñas (interfalángicas, metatarsofalángicas) y en
articulaciones que soportan peso (columna cervical, lumbar, cadera, rodilla)
Disminuye el cartílago y Interfalanges proximales,
aumenta el contenido de hueso habitualmente no duele a Disartrosis
(osteofito), se forma nuevo menos que se toquen o hagan
hueso un esfuerzo extra

OSTEOARTROSIS: CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS

• Estrechamiento del espacio articular (asimétrico)

• Esclerosis ósea (línea blanca)
• Osteofitos marginales
• Quistes subcondrales
• Mala alineación

DOLOR CRÓNICO (EN LUMBALGIA)

• Modelos de dolor crónico

o La lumbalgia crónica
o Osteoartrosis
• La experiencia del tratamiento en estas patologías se aplica a otro tipo de dolor crónico
o Muscular, tendones y ligamentos
• Tratamiento
o Educación al paciente y fortalecimiento de otros músculos
o AINE
145
 KAREN ACEVEDO

o Relajantes musculares
o Analgésicos
o Fisioterapia

ARTRITIS REUMATOIDE – DEFINICIÓN

• Enfermedad inflamatoria crónica caracterizada por PROLIFERACIÓN INCONTROLADA

DEL TEJIDO acompañada de compromiso multisistémico
• Enfermedad de etiología desconocida, predominantemente articular, que afecta sobre
todo las pequeñas articulaciones de las manos y los pies de forma SIMÉTRICA
• Cualquier articulación que tiene membrana sinovial
• Factores genéticos y del medio ambiente
• El curso es variable, si se deja avanzar puede provocarnos problemas graves “Dedos en cuellos de cisne”

PREVALENCIA

• 0.3-2.1%
• Mujeres entre 20-84 años, AR= 338,450
• Hombres entre 20-84 años, AR= 74,550
• TOTAL à 413,000

EL DESTINO DE LA AR

• Dolor y destrucción
• Pérdida de la función (incapacitante)
• Manifestaciones sistémicas
• Discapacidad laboral
• Pérdidas económicas
• Muerte prematura, quita entre 5-15 años de expectativa de vida

PROGRESIÓN DE LA ENFERMEDAD

• Inicia en las áreas desnudas de cartílago, en repligeues de membrana sinovial

empieza a haber zonas de hiperplasia, estímulo angiogénico, hay
neoformación, empieza a crecer la capa sinovial (hipertrofia), llegan linfos B
y T, se forman autoanticuerpos (FR, anticuerpos anticuerpo citrulinado) y
PROGRESA. OSTEOPENIA FRANCA en zona de inflamación

146
 KAREN ACEVEDO

ETIOPATOGENIA

• Base genética
• Antígeno exógeno
• Respuesta inmunológica
• Reacción inflamatoria
• Sinovial: engrosada, edematosa
• Tejido Sinovial adherido a los bordes del cartílago hialino y se transforma en tejido de
granulación o pannus, que progresivamente destruye y reemplaza al cartílago
Destrucción de Contacto entre
cartílago superficies opuestas a Destrucción de Desviación y
través de fibrina epífisis luxación

PROGRESIÓN DE LA
AR

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• Dolor articular simétrico Erosiones

• Inflamación de articulaciones pequeñas “geodoas”
• Rigidez articular matutina (Duración variable)
• Otros dolores difusos
• La fatiga, malestar general y depresión pueden preceder por varias semanas o meses

LESIONES ANATÓMICAS ARTICULARES Y/O EXTRAARTICULARES

Ganglión Nódulos reumatoides Lesión vascular

Nódulos reumatoides Vasculitis reumatoide en meninges Fenómeno de raynaud

147
 KAREN ACEVEDO

CRITERIOS DE LA ARA 1958

1. Rigidez matutina
2. Dolor en al menos 1 articulación AR: Clásica (7)
3. Hinchazón en al menos 1 articulación Definitiva (5)
4. Flogosis en al menos otra articulación Probable (3)
5. Flogosis simétrica Con 20 criterios de exclusión
Sensibilidad: 70%. Especificidad: 91%
6. Nódulos subcutáneos
7. Cambios radiográficos típicos de AR
8. Prueba de aglutinación positiva
9. Pobre coágulo de mucina (gota de vinagre para que flocule) en líquido sinovial
10. Cambios histológicos de la membrana sinovial
11. Cambios histológicos de los nódulos

DIAGNÓSTICO DE ARTRITIS REUMATOIDE

à Criterios de clasificación (no para hacer diagnóstico) del colegio americano de reumatología
(ACR)
Al menos 4 de los siguientes puntos
• Rigidez matutina >1 hora
• Artritis de ³3 articulaciones Presentes al menos por 6 semanas y
• Artritis en manos documentado por un médico
• Artritis simétrica
• Nodulos reumatoides
• Factor reumatoide en suero + (marcador serológico)
• Cambios radiográficos

CRITERIOS PARA CLASIFICACIÓN A. Compromiso articular

1 articulación grande 1
2010 DEL ACR 2-10 articulaciones grandes
1-3 articulaciones pequeñas (con o sin articulaciones grandes) 2
4-10 articulaciones pequeñas (con o sin grandes articulaciones) 3
EL PUNTAJE DEBE SER > 6 >10 articulaciones (al menos 1 articulación pequeña) ** 5
B. Serología (al menos 1 resultado es necesario)
FR negativo y anti-CCP negativo 0
FR débil positivo o anti-CCP débil positivo 2
FR fuerte positivo o anti-CCP fuerte positivo 3
C. Reactantes de fase aguda (al menos 1 prueba es necesaria)
PCR Normal y VSG normal 0
PCR anormal o VSG anormal 1
Interfalángicas afectadas, caída de arco transverso, D. Duración de los síntomas
cabezas de metatarsianos protruyen, cojinetes de <6 semanas 0
apoyo ya no funcionan, se puede ulcerar
>/= 6 semanas 1

148 psoriásica, y
Los diagnósticos diferenciales varían entre las distintas presentaciones, y pueden incluir LES, artritis virales,
gota. Si no está claro el diagnóstico diferencial, un reumatólogo experto debe ser consultado.
 KAREN ACEVEDO

CONCEPTO EN LOS OCHENTAS

• “En la mayoría de los pacientes, es una patología con buen pronóstico, que puede
controlarse de manera adecuada con el tratamiento conservador”

CONCEPTO EN LOS NOVENTAS

• “Enfermedad crónica, progresiva que puede ser de curso agresivo, capaz de condicionar
serias limitaciones en la calidad de vida, inclusive en la vida misma”

ARTRITIS REUMATOIDE

• En los pacientes con curso agresivo, capacidad funcional III o IV, y que
presentan 30 o más articulaciones afectadas, la sobrevida a 5 años es de 50%,
comparable a la que presenta la enfermedad de Hodgkin en estadio IV, o la
enfermedad coronaria de 3 vasos. Tratamiento que se usaba antes, al
menos 6 meses por cada escalón

MORTALIDAD EN AR

• NO se cura pero si se controla J

• La mortalidad es mayor comparada con edad y género
• La esperanza de vida se reduce de 3 a 18 años
• A 10 años aumenta de 1.5 a 2.
• Es mayor en aquellos con mayor discapacidad, enfermedad grave o
enfermedad cardiovascular la mortalidad es más grave

FACTORES REUMATOIDES
Test del Látex AR 1/80
• Inumoglobulinas contra epítopes de la porción Fc de IgG Rose Ragan 1/64
• Población normal sobre todo con la edad va a ir
aumentando, después de los 20 años 5% tiene ü Severidad clínica
FR positivo ü Erosiones
• Individuos normales = 10% en >65 años) ü Nódulos Altos títulos
o AR 15-30% negativos a la presencia de
FR ü Manifestaciones extraarticulares = vasculitis
o 30% de los seropositivos – AR

El FR nos sirve como marcador para decir que esta artritis es seropositva o seronegativa o sobre todo cuando tenga títulos
altos (>5 desviaciones estándar), tendrá mayor severidad clínica, mayor presencia de nódulos y erosiones 149
y mayor presencia
de manifestaciones extraarticulares (Sjogren, nódulos, vasculitis, ateroesclerosis)
 KAREN ACEVEDO
ENFERMEDAD % FR Positivo
à Anticuerpos IgM contra IgG Artritis reumatoide 80
• Anticuerpo IgM contra Fc IgG Síndrome de Sjogren 90
• Aumenta con la edad: 10% de la población normal lo Endocarditis bacteriana 40
puede tener LES 40
• Presente en múltiples enfermedades reumáticas y no Lepra 25
reumáticas Enfermedades hepáticas 25
• No es diagnóstico de AR Tuberculosis 10-25%
• Utilidad pronóstica Psoriasis 5-10%
ARJ 20%
• Poco útil en el seguimiento
Normales 10
à Citrulina: a.a ubicado en mamíferos, relacionado con la arginina
• Citrulina: Aminoácido ubicuo en mamíferos, relacionado con la arginina
• Formas: Citrulina libre y proteínas citrulinadas
• Citrulina libre involucra tres enzimas: 1. Oxido nítrico sintasa 2. Carbamiltransferasa, ambas
producen citrulina 3. Arginosuccinato sintasa que convierte la citrulina en arginosuccinato
• Síntesis y metabolismo en hígado para producir urea. La mayoría de los tejidos produce
oxido nítrico y después la citrulina es reciclada a arginina por la enzima arginosuccinato
sintasa. La citrulina es sintetizada en el intestino a partir de glutamina, liberada en sangre
y convertida en arginina en riñón
• La citrulinación de proteinas resulta de una modificación postraduccional de la arginina,
esto ocurre en proteínas relacionadas con la queratinización y mielinas, tiene relevancia
en enfermedades autoinmunes como artritis reumatoide, psoriasis y esclerosis múltiple
OJO
• El factor antiperinuclear marcador de AR (APF), descrito en 1964, dirigido contra
filagrina unida a queratina (1979)
• La citrulina es un aminoácido que resulta de la deiminación (quitar grupo amino al
a.a.) de arginina, por la peptidil-arginina-deiminasa (PADI/PADS)
• La sinovial de AR tiene PADI2 y PADI4, que causan la citrulinación de fibrina,
colágena y vimentina
• Los péptidos citrulinados se acoplan mejor en las moléculas clase II DR4 Perinuclear factor 1964
(DRB1*0401 or *0404) epítope compartido y nos da el cuadro de patogenia en pacientes
con artritis

ARGININA DEIMINASA

• PADS son estructuras filogénicamente conservadas, indispensables

para estructuras diferentes como virus, hongos, aves, mamíferos
• PERO NO SABEMOS PARA QUE SIRVE ¡OMG!

150
 KAREN ACEVEDO

PEPTIDIL ARGINIL DEIMINASA

Existen al menos 5 isotipos de peptidil arginina deiminasas, son calcio dependientes

• PAD 1 Útero y epidermis, modifica a los carotenos y la filagrina
• PAD 2 Músculo esquelético, modifica a vimentrina
• PAD 3 Folículos pilosos modifica a la proteína tricohialina
• PAD 4 Leucocitos, modifica a histonas, nucleoplasmina, fibrina, colágenas
• Existen polimorfismos de PAD 4 asociados a AR, 8 de 17 SNP (single
nucleotide polymorphism) tienen fuerte ligadura, están localizados en cuatro
exones, se substituye un solo aminoácido

MODIFICACIÓN POSTRADUCCIONAL DE EPÍTOPES

• En presencia de estímulos inmunogénicos crónicos, se empiezan a marcar, se

presentan con célula dendrítica, linfo T y linfo B, se producen los anticuerpos anti-
CCP, y como resultado se comienzan a pegar y a ejercer el daño

UTILIDAD DE ANTI – CCP

• Diagnóstico de AR en pacientes con sinovitis temprana

• Diferenciación de AR de otras artritis inflamatorias
• Diagnóstico diferencial de AR de otras enfermedades autoinmunes como LES
• Confirmación de AR seronegativo
• Los anticuerpos anti-CCP pueden ser detectados en el suero de los pacientes hasta 14
años antes de la aparición del primer síntoma de AR
• Los pacientes con AR y anti CCP correlacionan con enfermedad erosiva y patología
coronaria
• Pueden ser usados como auxiliar para planear las estrategias terapéuticas

PAPEL PATOGÉNICO DE ANTI-CCP EN AR

• Fuerte correlación con HLA-DR4 (epítope compartido)

• Antígenos citrulinados en sinovial inflamada
• Producción local sinovial de ac. anti-CCP por células plasmáticas infiltrantes en la sinovial
de AR

151
 KAREN ACEVEDO

En presencia de un estímulo externo (infección) si el paciente tiene el componente

sistémico (PADS y el marcador de mimetismo de HLA-DRB1 o DR4), se va a generar
la presencia de péptidos citruliados, modifican arginina, óxido nítrico, expresión de
COX, habrá inflamación, modificación de apoptosis = ARTRITIS REUMATOIDE

ARTRITIS REUMATOIDE

• 2a causa de incapacidad total (afecta a personas + jóvenes)

• México: 0.5 - 1 millones de pacientes
Tratamiento:
• AINE más algún medicamento para evitar progresión de daño
o Metotrexato (estándar de oro)
o Cloroquina
o Penicilamina
o Leflunomida
o Anti-TNF
RX 12/01 RMN 12/01
¿ES NECESARIO TRATAR DE FORMA INTENSIVA LA AR
DESDE EL INICIO?

àMujer de 39 años, FR+, primer dolor Junio/01, primer inflamación 0ct/01,

en RMN se ven erosiones

LA AR NO ES UNA ENFERMEDAD BENIGNA

Inflamación X tiempo = daño articular

Morbilidad asociada
Repercusión laboral, social y emocional
Coste económico directo e indirecto (x2)
Mortalidad prematura (-10 años)

• Criterios de diagnóstico /clasificación de AR precoz

• Criterios pronósticos en AR de inicio reciente

152
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO DE LA ARTRITIS REUMATOIDE

à Eficacia y seguridad del metotrexato

• El MTX es un antagonista del ácido folico
• Uniéndose a dihidrofolato reductasa inhibe síntesis de nucleótidos
de purina y timidina
• En reuma se utiliza por su efecto antiinflamatorio, a dosis más bajas,
10-15 mg en la semana, tomado, inyectado y a los pacientes les va SÚPER

NUEVOS PARADIGMAS DE TRATAMIENTO

• Si no responde a monoterapia, cambiamos a terapia combinada, para que paciente entre

en remisión, combinar con antipalúdicos o con terapia biológica

OBJETIVOS DEL TRATAMIENTO

Osteoartrosis: asimétrica, >50

Artritis reumatoide, <40 años, años, osteofitos, dolor grueso,
simétrico, rigidez matinal >1 hora, el dolor es mecánico, cuando
interfalángicas- metacarpofalángicas, empieza a usar sus manos
ataque estado general, inicio insidioso

à Daño estructural temprano en AR, sin evidencia por RX convencional

• IRM muestra componente erosivo en la región distal de un
metacarpiano

153
 KAREN ACEVEDO

Terapia biológica
¿QUÉ ES LA TERAPIA BIOLÓGICA?

• Es el tratamiento que estimula o restablece la habilidad del sistema inmune para luchar
contra la infección o la enfermedad
• Este tipo de terapia involucra a sustancias llamadas modificadores biológicos de respuesta
• Estas sustancias son producidas en cantidades pequeñas en determinados momentos de
la respuesta inmune

¿CUÁL ES EL OBJETIVO DE LA TERAPIA BIOLÓGICA?

• Los medicamentos “biológicos” intentan interferir en la acción de las moléculas

consideradas “clave” ya sea para iniciar, perpetuar o regular la respuesta inflamatoria
• Influencia en la modulación de la acción en un punto de la red molecular que regula la
respuesta inflamatoria
• NO SOLO Anticuerpos monoclonales, moléculas antisentido, proteínas de fusión, vectores
modificados genéticamente, etc ð INGENIERIA BIOLÓGICA
• SINO TAMBIÉN à Sustratos terapéuticos capaces de disminuir la expresión de citocinas
proinflamatorias, incrementar las anti-inflamatorias y modificar los mecanismos de las
señales intracelulares ð probióticos, prebióticos, nutrición enteral, lípidos ω-3, etc

DESARROLLO DE ANTICUERPOS MONOCLONALES

• 1975, Kohler & Milstein, producción de anticuerpos monoclonales: Diagnóstico e

identificación tumoral
• Determinantes antigénicos principales
• 1997, Rituximab (anti CD20) , aprobado FDA

PROPUESTAS TERAPÉUTICAS CON ANTICUERPOS MONOCLONALES

• Citotoxicidad directa, mediada por complemento, celular o inducción de apoptosis

• Conjugado a drogas, toxinas o radionúclidos, para que no sean tan agresivas
• Inhibición de factores de crecimiento o de sus receptores
• Purga tumoral ex-vivo o activación de linfocitos inmunes

154
 KAREN ACEVEDO

¿CONSECUENCIAS DE LA TERAPIA BIOLÓGICA?

• Modificación más específica de la respuesta inflamatoria

• Mejor conocimiento de la fisiopatología de estas enfermedades à historia natural
• Beneficios potenciales de la reparación anatómica (macro / micro)

ENFERMEDAD DE CROHN: EL EJEMPLO DEL ANTI-TNF

• El factor de necrosis tumoral es una molécula pivote en inflamación, destrucción tisular,

alteraciones en coagulación, liberación de células inflamatorias

RECOMENDACIONES TERAPEÚTICAS ACTUALES EN

ENFERMEDADES REUMÁTICAS

à Artritis reumatoide
• Intervención terapéutica temprana
• Terapias combinadas (FARME)
• En casos refractarios iniciar terapia biológica : bloqueadores del TNF

DESEQUIIBRIO DE CITOCINAS EN ARTICULACIONES

DE PACIENTES CON AR

• Citocinas pro-infamatorias: TH1, TNF, IL-1, IL-6 interferones

• Antiinflamatorias: IL-10, receptor soluble de TNF

TERAPIA BIOLÓGICA

• Definición: Término descriptivo para todos aquellos agentes terapéuticos que

tienen como propiedad modificar una o varias respuestas biológicas.

VÍAS DE SEÑALIZACIÓN DE LAS CITOCINAS EN AR

• Citocinas particularmente TH1 modifican con

CD4, modifican a las 3 céulas pivote en la
articulación: osteoclasto (agujeros), fibroblasto
(prolifera)

155
 KAREN ACEVEDO

NOMENCLATURA

Anticuerpos monoclonales de…

• “-umab” = humano
• “-omab” = ratón
• “-amab” = rata
• “-emab” = hámster
• “-imab” = primate
• “-ximab” = quimérico
• “-zimab” = humanizado
• “-rcept” = receptor fusión Fc

TNF
¿QUIÉN ES?

• Es una proteína soluble de 17 kd

• Forma parte del grupo de las citocinas
• Está compuesta por 3 subunidades idénticas
• Tiene un efecto pro-inflamatorio potente a través de muchas y diferentes vías

¿QUIÉN LO PRODUCE?

• Monocitos / macrófagos
• Fibroblastos
• Linfocitos B
• Linfocitos T activados

SÍNTESIS Y EFECTO DEL TNF

BLOQUEADORES DEL TNF

Consideraciones
• En México 16 - 17 años de uso
• En Europa y USA 20 años de utilizarse
156
 KAREN ACEVEDO

• Experiencia clínica no es suficiente

• Estudios a corto - mediano plazo
• ¿Eficacia y seguridad a largo plazo ?

LA IMPORTANCIA DE BLOQUEAR AL TNF

• Detener la señalización pro-inflamatoria que lleva a la activación de la célula

blanco
• Se actúa sobre una sola vía de activación

EFECTOS CLAVE ATRIBUIDOS AL TNF

ESTRUCTURA DEL ETANERCEPT

• Pegada a IgG y está modificado el receptor para que vaya a pegarse al receptor de TNF

ESTRUCTURA DEL INFLIXIMAB

• Es un anticuerpo quimérico, la porción Fc es humana

• Mucho más afinidad al TNF, activo en varios sitios
• ES IRREVERSIBLE

à EL INFLIXIMAB SE UNE A TODAS LAS FORMAS DE TNF : EL SOLUBLE, EL

TRANSMEMBRANA Y EL QUE ESTÁ UNIDO A RECEPTOR
• Bloquea todas las formas del TNF

ARTRITIS REUMATOIDE: COMPLICACIONES INFECCIOSAS

• ¿Hay más infecciones en los pacientes con artritis reumatoide que en la población normal?
SI
à Puntos de corte para prednisona 1. Tuberculosis
2. Nocardiosis
• <15 mg/día más de 1 mes 3. Pneumocystis carinii
• <700 mg acumulados

157
 KAREN ACEVEDO

INMUNOSUPRESIÓN E INFECCIONES GRAVES EN PACIENTES CON

ARTRITIS REUMATOIDE

=
Corticosteroides Sulfasalazina
Metotrexato Sales de oro
Ciclofosfamida Antipalúdicos
Azatioprina Leflunomida
Ciclosporina
Aumentan inmunodeficiencia

INFLIXIMAB Y TUBERCULOSIS

• En pacientes con AR no tratados con infliximab: 6.2 /100,000 año

• En pacientes tratados con infliximab: 24.4 /100,000 año

INFECCIONES EN ARTRITIS REUMATOIDE FACTORES DE RIESGO

• Severidad de la enfermedad
• Edad > 65 años
• Corticosteroides e inmunosupresores
• Comorbilidad (HTA, DM)
• Lesiones en la piel (úlceras, incisiones)
• Cirugía articular

TUBERCULOSIS EN ENFERMEDADES REUMÁTICAS

• Tuberculosis asociada a AR sin terapia anti-TNF

• Pacientes con AR sin terapia inmunosupresora tienen 3 veces mas riesgo que la
población general para Tb
• Pacientes con prednisona > 0.5 mg/kg/día incrementan riesgo de infecciones
• En LES la primera causa de muerte son infecciones, Tb entre ellas
• Los pacientes con LES tienen inmunidad celular disminuida determinada con
intradermoreacciones

158
 KAREN ACEVEDO

INFLIXIMAB Y TUBERCULOSIS

• El intervalo medio del comienzo de la Tb fue de 12 semanas (1-52)

• Mayor en pacientes > 50 años (reactivación de Tb)
• 55% de los pacientes recibían corticoides, metotrexato, ciclosporina

GRANULOMA Y TNF

• TNF mantiene integridad del granuloma, cuando lo bloqueamos pues se abre la cárcel de
las células intracelulares y podrían salir.
• Mycobacterium en latencia, si sale inactiva pues no pasa nada, pero si
sale activa pues da tuberculosis extraarticular

EFECTOS ADVERSOS DE LOS BLOQUEADORES DEL TNF

• Complicaciones infecciosas
• Neoplasias
• Desmielinización del SNC
• Insuficiencia cardiaca
• Inmunogenicidad

NANOCUERPOS

• Tienen menos efectos adversos

159
 KAREN ACEVEDO

INMUNIZACIÓN Y TERAPIA BIOLÓGICA

• Los pacientes con AR tienen menor respuesta que los controles

• La respuesta humoral a vacunas de influenza y neumococo no están afectadas por
prednisona, MTX, anti-TNF, abatacept
• Hay respuesta humoral disminuida en pacientes con rituximab
• Los pacientes deben inmunizarse antes del uso de rituximab
• El PDR indica no vacunas con vacunas “vivas atenuadas”
• El uso de estas inmunizaciones requiere suspender el agente biológico >4 semanas y
esperar otras 2-4 semanas después de la inmunización antes de reiniciar el agente
biológico
• DOS SEMANAS ANTES DE USAR TERAPIA BIOLÓGICA, VACUNARLOS

EN PACIENTES INMUNOSUPRIMIDOS

• El aumento de complicaciones infecciosas en pacientes con dosis altas de esteroides >20

mg durante más de 1 mes, fundamentalmente neumonía por Pneumocystis jirovecii,
Nocardia sp. y Listeria sp.
• Está justificado (FDA) que reciban profilaxis con cotrimoxazol tres veces por semana

CONCLUSIONES

• La eficacia de la terapia biológica en enfermedades reumáticas está fuera

de toda duda (75-80%)
• El riesgo de infecciones es <5% y de cuadros severos <1%
• Hay que estar al pendiente de estas complicaciones que pueden ser serias, incluso
mortales.
• La incidencia de infecciones en AR es más alta que en la población general.
• En BIOBADASER las infecciones clínicamente relevantes son el efecto adverso más
reportado (n=909; 36%)
• En pacientes con AR de registros de tratamientos biológicos en Europa: No encuentran
diferencia en incidencia

¿FUTURO DEL TRATAMIENTO BIOLÓGICO?

• IDEALMENTE tener un agente único à mediador específico

160
 KAREN ACEVEDO

• Probablemente el tratamiento de la EII requiera la administración simultánea de agentes

con diferentes mecanismos de acción que faciliten la interacción con efecto aditivo en
la respuesta

IMPLICACIONES EN PRÁCTICA CLÍNICA

• El genotipo puede predecir el fenotipo y la respuesta clínica

o Mutaciones en el gen NOD2 (ARD15) à enfermedad de localización en intestino
delgado, patrón evolutivo fibroestenosante e inicio precoz de la enfermedad
• Selección del tratamiento basados en las características genéticas de los pacientes con
AR, psoriasis, cáncer, IM y CUCI ……más lo que se acumule en la semana del tratamiento
• Identificación de grupos de riesgo: Conocimiento del genotipo de un paciente con EII
o Estudio de familiares (hermanos, hijos)
o Terapia preventiva ajustada al defecto genético

SINERGIA TERAPEÚTICA

161
 KAREN ACEVEDO

Artritis reactiva
• Reactiva à Que tiende a reaccionar
• Reaccionar: à Actuar en respuesta a un agente, estímulo o influencia
• Oligoartritis asimétrica estéril, definido hace 50 años
• Miembros inferiores
• Uretritis y/o conjuntivitis
• Posterior a infección intestinal o genitourinaria
• Asociada a HLA-B27+
• 1494 - Cristóbal Colón
• 1500-1571 - Benvenuto Cellini, lo deswcribió en su diario
• 1576 - López de Hinojosos
• 1713 - Johannes Steinhöffer
• 1776 - Stoll
• 1818 – Brodie, el mismo habla de cuadros de manifestaciones articulares después de
infecciones
• 1916 - Hans Reiter, médico aleman con antecedentes nazis
“Beagle” con 1,276 marineros 607 con Shigella sp. à 10 síndrome de Reiter

HANS REITER 1881-1970

• Estudió medicina en Leipzig y realizó posgrado en instituto pasteur (paris) y hospital St.
Mary (londres)
• 1915: describe leptospira sp. (enfermedad de Weil)
• 1916: reportó teniente alemán con infección (Borrelia) artritis, uretritis y conjuntivitis
(síndrome de Reiter)
• 1919: profesor titular de medicina en Berlín
• 1933: presidente oficina Salud del Reich
• 1939: experimentó con tifus (rickettsias) en “voluntarios” prisioneros
• 1940: Buchenwald proyecto T4 eutanasia en minusválidos
• 1945: capturados por los rusos y liberados en 15 días
• Reumatólogo en clínica Konigin Elena, Kassel Alemania hasta 1952 que se retira y se
pensiona

162
 KAREN ACEVEDO

ALONSO LÓPEZ DE HINOJOSOS

• Natural de Cuenca, España (1560-1574) Real Hospital de San José de los Naturales
• En 1578 publicó “Suma y Recopilación de Cirugía”
• Tratado V cap. 1, “ Aparece de juntarse hombre con mujer sucia…. Aparece en la
parte generativa del hombre con pústulas, con callosidad y verrugas…. En las
piernas se hacen sobre huesos…., Causa todo género de gota artrítica…. ,
Entra en esta enfermedad la ciática…., Hay dolor, mal de ojos y torpeza en la vista.”

JOHANNES STEINHOFFER

• Juan de Esteyneffer. Natural de Moravia, estuvo en México entre 1700-1716

• Publicó en 1713 su Florilegio Medicinal
• Cap. LXXXVI sobre morbo gálico. Hay 3 distintas manifestaciones. (artritis, uretritis y
conjuntivitis):
1. Lesiones cutáneas y pérdida de pelo
2. Hay purgación de la materia, que en griego se le conoce como Gonorrhea, salen
manchas y granos en la piel
3. Cuando avanza hay llagas en genitales, calenturas y dolor más severo en las noches,
con dolor de junturas terribles en hombros, rodillas y espinillas.
• Capítulo LXXXVI “uretritis, daño en articulaciones, úlceras dolorosas en genitales”
• Similar a los criterios actuales de artritis reactiva

SINONIMIA

• Reiter (síndrome, enfermedad, entérico, postdisentérico, sexualmente adquirido)

• Artritis reactiva (clásica, típica, posible, entérica, urogenital, sexualmente adquirida)
• Artritis por Chlamydia (Reiter, artritis reactiva, “disparada”, inducida, asociada, secundaria,
sexualmente adquirida)
• Artritis periférica asimétrica B27+ Artritis seronegativa B27+
• Artritis por Yersinia (reactiva, inducida, “disparada”, post-Yersinia)
• Artritis por Salmonella (asociada, “disparada”, post-Salmonella, post-disentérica, post-
Salmonella)
• Artritis por Shigella (secundaria, “disparada”)
• Entesitis reactiva
• Artritis indiferenciada seronegativa
• Oligoartritis indiferenciada
• Espondiloartropatía indiferenciada

163
 KAREN ACEVEDO

Hace más de 20 años ya se hablaba de…

à Artritis Reactiva probable
a) Síntomas musculoesqueléticos + enfermedad extraarticular
b) Datos clínicos de enfermedad infecciosa sin identificar germen, precediendo los síntomas
musculoesqueléticos
à Artritis reactiva definida “disparada” por bacterias
a) Identificación bacteriana de una infección precediendo síntomas musculoesqueléticos
b) Identificación bacteriana en un episodio reciente (4-6 semanas) de síntomas
musculoesqueléticos
à Oligoartritis o espondiloartropatía indiferenciada asociada a bacteria
• Artritis, oligoartritis, poliartritis o artropatía
• Conjuntivitis, uretritis, cervicitis, balanitis circinada, keratoderma y uveitis
• Cultivo + en sitio de infección y/o Ac. antibacteria +
• Cultivo + en sitio de infección y/o antígenos bacterianos en líquido sinovial o tejido, o
detección de DNA o RNA

NOMENCLATURA – PREFERENCIAS

• 22.5% utilizan algún criterio publicado

• Síndrome de Reiter
o Publicaciones 1980-1987
o Centros de EU
• Canadá
o Reiter è Artritis reactiva
• Artritis reactiva
o Aumento a partir de 1988
o Asociada al gérmen responsable

ESPONDILITIS ANQUILOSANTE
• Es el prototipo de las artritis reactivas
• Enfermedad crónica y sistémica del esqueleto axial, que afecta individuos jóvenes, edad
20-30 años.
• Ankylosis = rígido
• Spondylos = vértebra
• Relación hombre:mujer 3:1
• Prevalencia .1 a 1.1%

164
 KAREN ACEVEDO

CUADRO CLÍNICO

à Articulares
• Artritis axial, particularmente de la columna (sacroiliacas y espondilitis)
• Artritis periférica
• Artritis de las articulaciones proximales al esqueleto axial
• Entesitis
• Osteoporosis
à Extraarticulares
• Uveitis anterior no granulomatosa aguda
• Lesiones en la mucosa intestinal
• Neurológicos
• Cardiovasculares
• Pulmonares
• Renales

à Manifestaciones articulares
Inicio <40 años
• Dolor bajo de espalda Inicio insidioso
o Carácter inflamatorio con rigidez matinal, >30 minutos Persistencia por 3 meses
o 80% de los casos Asociado a RAM
o Dolor glúteo alternante Mejoría con el ejercicio
o Dolor torácico: 15%
o Alteraciones del sueño

PRUEBA DE SHOBER

• >4cm es lo normal, <1 cm en espondilitis alquilosante

Exploración de Prueba para rango de Deformidad en

Examen de Prueba sacroiliacas flexión, se pierde
sacroiliacas occipicio-pared movilidad del hombro
lordosis normal

• La sacro iliaca tiene membrana sinovial en el tercio inferior

165
 KAREN ACEVEDO

à Manifestaciones articulares
• Entesitis
o 25-28% • Rosa: principales
o Uniones costoesternales, procesos espinosos, crestas iliacas, sitios de artritis
• Azul: principales
trocánter mayor, tuberosidades isquiáticas, tubérculos tibiales, sitios de entesis
fascia plantar y tendón de Aquiles.
o Tumefacción local infrecuente
El órgano blanco de AR es la membrana
Entesitis sinovial, fundalmentalmente en zonas
desnudas. Si hablamos de entesis se ven Los sindesmofitos empiezan a
los sitios de inserción de ligamentos o calcificar el ligamento y el
à Síntomas de presentación tendones fuera de la articulación, tendón, es lo que va fusionando
la alquilosis de las vértebra
extraarticular, empieza a afectar en
• Uniones costoesternales zonas de fascia plantar (Espolón
calcáneo inflamatorio) o tendón de
• Apófisis espinosas alquiles incluso con ruptura
• Crestas iliacas
• Trocánteres
• Tuberosidades isquiáticas
• Tubérculos tibiales
• Tendón de Aquiles
• Fascia plantar en el calcáneo
à Hay daño mecánico à hay vasodilatación à se Se activan dos tipos de citocinas: IL-23, IL-17 para estimular la
vasodilatación, proliferación mesenquimal
inflama la entesis à finalmente se calcifica

CUADRO CLÍNICO

Datos de inflamación y erosiones

• Sensibilidad a la presión (sitios profundos)
• Talalgia recurrente inferior
• Alternante
• Primeras hrs de la mañana (rigidez matinal) Entesopatía “curada”
1. Tejido óseo de
neoformación
2. Tejido fibroso
3. Ligamento
4. Trocáncer menos
Entesopatía de tendón de aquiles y
aponeurosis plantar. Se va calcificando
aponeurosis y toda la zona de inserción del Entesopatía: destrucción de la
tendón, no da cuadro doloroso y cuadro
limitante inserción del ligamento (1) con
Aumento de volumen en el e hueso (2) por el proceso
tendón de alquiles, se puede inflamatorio (3)
romper

166
 KAREN ACEVEDO

à Manifestaciones articulares
• Involucro vertebral
o Torácico, lumbar y cervical
o Inflamación de los ligamentos vertebrales o articulaciones
interapofisiarias
o Limitación del rango de movilidad de la columna, favorece las
alteraciones somatosensoriales inflamatorias posteriores con
calcificaciones

• Osteoporosis
o Pérdida de la densidad ósea (por la
inflamación) en etapas tempranas a nivel
del cuello femoral y columna vertebral
o Pueden tener densitometría normal por
osteocitos Las vértebras se van haciendo Presencia de hernias del núcleo pulposo
o Aumento 6 a 8 veces el riesgo de Fx cuadradas en las esquinas, “hernias de esponjoso” o “hernias de
principalmente en región schmorl”, se ve frecuente en
vertebral: torácica inferior y lumbar lumbar inflamación de columna es casos de
espondilitis y artritis reactiva

• Artritis periférica
o Mientras más jóvenes más la vamos a encontrar
o Ocurre en el 30-40%
o Oligoarticular, asimétrica, predominio de miembros inferiores
o Leve y no erosiva
o Casos graves: deformaciones
o Se deben vigilar

• Afección de caderas y hombros

o 35% durante la evolución de la enfermedad
o Caderas 20%, primeros 10 años, bilateral à colocación de prótesis de mal
pronóstico
o Mal pronóstico
o Contractura en flexión: postura erecta
o Involucro primario glenohumeral raro
o Recordar que la vida media de una prótesis es de 10-15 años, el problema es
cuando se presenta en personas MUY jóvenes, un recambio de prótesis por 3ra
vez, hasta ahorita no hay, por eso se habla de mal pronóstico y mala calidad de
vida
o Se debe diagnosticar temprano y en caso de ya tener las afecciones, cuidarlos

LESIONES EXTRAESQUELÉTICAS

• Corazón, afecta colágena, puede haber lesiones valvulares

167
 KAREN ACEVEDO

• Aorta
• Pulmón, de pequeño circuito con hipertensión o pulmonares por limitación en la expansión
que facilita la infestación de micosis (aspergilus)
• Riñón
• Ojo, sarcoidosis
• Gónadas, esterilidad

à Manifestaciones extraarticulares
• Uveítis anterior (iridociclitis)
o Con amaurosis o iditociclitis
o 25-30% de los pacientes
o Aguda y unilateral, no granulomatosa
o Ojo rojo, doloroso, fotofobia y miosis
o 95% HLA B27 y afección periférica
o Complicaciones: sinequias anteriores o posteriores, edema
macular, glaucoma o cataratas
o Tratamiento esteroides tópicos y midriáticos, esteroides VO, inmunosupresores,
SSZ, anti-TNF
o Recurrencia puede ser contralateral

• Gastrointestinales
o 30-60% de los pacientes con EA, lesiones histopatológicas similares a Crohn o
Enf. Inflamatoria Intestinal
o Subclínica
o Vigilar a los pacientes

• Neurológicas
o 10% curso de la enfermedad
o Subluxación atlantoaxial: 2% pacientes (cuadro cuadriparesia)
o Sd. de cauda equina: aracnoiditis crónica adhesiva, calcificación de la dura,
erosiones del canal espinal con ectasias durales y divertículos
o Fracturas vertebrales
Se observa como está calcificado y
o Aunque la densitometría salga normal NO debemos de dejar de ligamentos están fusionados, por eso
pensar en esto, los osteofitos dan medida falsa hablamos de ANQUILOSIS o “signo de
los 3 rieles”

• Cardiacas
o Aortitis de aorta ascendente
o Dilatación del anillo aórtico por fibrosis
o Insuficiencia aórtica aguda
o Trastornos de la conducción cardiaca (por fibrosis del haz de Hiss y nodo AV)
o Bloqueo AV completo
o Insuficiencia mitral (rara)
168
 KAREN ACEVEDO

• Pulmonares
o 1-2%, etapas tardías
o Problemas restrictivos por anquilosis de la caja torácica
o Fibrosis pulmonar apical à Colonización Aspergillus sp.

• Renales
o Nefropatía secundaria a diferentes AINE
o Amiloidosis secundaria (60%)
o Nefropatía por IgA

CRITERIOS DE NUEVA YORK MODIFICADOS

• Clínicos
o Lumbalgia inflamatoria y RAM >3 meses
o Limitación al movimiento de la columna lumbar
o Limitación de la expansión torácica
• Radiológicos
o Sacroilitis bilateral grado > 2 ó grado 3 y 4 unilateral

IMAGENOLOGÍA

à Gamagrafía:
• Muy sensible y poco específica
à Tomografía computada:
• Más sensible y tan específica como las Rx
• Se usa en casos dudosos
à Resonancia magnética:
• Detecta lesiones tempranas en el cartílago articular
• Detecta edema en la médula ósea adyacente
• Útil en fracturas vertebrales
• Demuestra divertículos aracnoideos en el síndrome de cauda equina

ARTICULACIONES CARTILAGINOSAS

• Discos intervertebrales: El núcleo está afectado

• Articulación manubrioesternal
• Sínfisis del pubis
o Inflamación crónica

169
 KAREN ACEVEDO

o Fibrosis
o Metaplasia condroide
o Calcificación
o Nueva formación de hueso
o Anquilosis

ARTICULACIONES SINOVIALES

• Similar a la AR
• Proliferación vellosa del tejido sinovial con infiltrado linfocitario
• Hiperplasia de la superficie de sinoviocitos, formación de células multinucleadas
• Proliferación del pannus a través del cartiílago hasta el hueso subcondral llevando a la
anquilosis
• Frecuentemente vamos a encontrar datos de sindesmofitosis y cacificación de los
cartílagos y ligamento-tendones por la proliferación de las insersiones tendinosas

SACROILIACAS

• MUY IMPORTANTE
• Sacroilíitis de aparición temprana en 1/3 inferior
• Unilateral al inicio Fusión “sindesmosis”
• Bilateral posteriormente
• “Osteitis condensas ilii”, empieza en el iliaco y luego se va al sacro
• Predominio en ilíaco
• La fusión es inicialmente incompleta, pero puede llegar a ser fusión total y absoluta

UNIÓN DISCOVERTEBRAL

• Osteitis: Pérdida de la concavidad, principalmente lumbar

• Sindesmofitosis
• Erosiones , destrucción discovertebral
• Calcificación del disco
• Osteoporosis

SINDESMOFITOSIS

• Osificación superficial del anillo fibroso, se hace un puente

170
 KAREN ACEVEDO

• Puentes intervertebrales (sindesmofitos)

• Anquilosis de articulaciones apofisiarias
• Osificación de ligamentos vertebrales (longitudinales)
• Columna en “caña de bambú”, no se puede mover la columna
• Se pierde convexidad, se erociona la esquina, se hace cuadrada y acaba fusionándose
• Osteoporosis vertebral

LABORATORIO

• VSG y PCR elevadas 75% à Correlaciona con actividad

• PCR es el mejor marcador
• IgA sérica elevada correlaciona con reactantes de fase aguda
• Anemia normocítica normocrómica en 15%
• ↑ Fosfatasa alcalina de hueso
• CPK elevada con aldolasa normal, no correlaciona con actividad
• Líquido sinovial no característico

HLA B27

• HLA-B27 aumenta riesgo de espondilitis alquilosante 10,000%

• De 100 gentes con B27 el 1% tiene espondilitis alquilosante
• Concordancia en gemelos:
o Monocigotos-67%
o Heterocigotos-12.3 %
• B27 prolonga la vida intracelular de Gram-
• B27 promueve persistencia de componentes bacterianos (mimetismo articular-bacteriano)
• En B27+ la endotoxina puede funcionar como puente y promover depósito de antígeno en
iris y sinovio (permeabilidad y adhesión)

ARTRITIS REACTIVA

• HLA-B27 fue reactivo contra los antígenos de 60 y 80 kd de Klebsiella pneumoniae

o B27 KAKAQTDR
o Klebsiella NSRAQTDR
• Por lo menos 2 epítopes en eL dominio alfa del B27 son autoantigénicos
• B27+
o 8% caucásicos de EEUU e inglaterra

171
 KAREN ACEVEDO

o 17-23% tribus pima los superiores son taraumaras, chippewa (poblaciones

endémicas)
o 4-6% México

MODELO TRANSGÉNICO

• Modelo transgénico B27 + b2-microglobulina 1

• Otros haplotipos: B7, B8, B39, B53 à poblaciones como los de África
NO tiene B27 pero hay complejos asociados que pueden presentar Ratón transgénico:
a) Tarditis
manifestaciones muy similares, se observan en pacientes VIH positivos b) Onicodistrofia
que en etapas avanzadas manifestarán cuadros articulares como
espondilitis o artritis reactivas. Poblaciones asiáticas con B39 y B53
• Mutación en B2705 (Leu o Arg en posición 2)
• HLA DRb-1c*408 y DQb-1*0301
• Gene promotor de polimorfismo de TNFa-238 Ratón transgénico:
c) Lesiones psoriasiformes
• Gene 2D6 citocromo p450 (cromosoma 22) d) Alteraciones gastrointestinales,
infiltración tanto linfocitaria como
bacterias

VARIABILIDAD BACTERIANA ARTICULAR

ARTRITIS REACTIVA MICROORGANISMOS

• Salmonella sp., Shigella sp., Yersinia enterocolítica à por infección gastrointestinal

• Chlamydia trachomatis à infección genitourinaria
• Chlamydia pneumoniae, Klebsiella pneumoniae, Streptococcus sp., Staphylococcus
epidermidis
• Tropheryma whippleii, Campylobacter jejuni
• Borrelia burgdorferii, Clostridium difficile, Rickettsia rickettsii
• Giardia lamblia Strongyloides stercoralis
• Taenia saginata, Dracunculus medinensis, Gnathostoma sp., Fasciola hepatica
• Virus (VIH, HTLV-1, hepatitis B y C)

ARTRITIS REACTIVA – ETIOPATOGENIA

• Presente en otros mamíferos

• Persistencia antígeno bacteriano
• Antígenos inmunodominantes
172
 KAREN ACEVEDO

• B27
• Linfocitos CD8+ y CD4+
• Citocinas

ARTRITIS REACTIVA Y B27

• El MO artritogénico en presencia de un HLA B27 artritogénico

• Peptido artritogénico: que sea de la bacteria que se adose al B27 o que sea
del B27 que en interacciones de la bacteria se exprese

PÉPTIDO ARTRITOGÉNICO – HIPÓTESIS

ARTRITIS POR CLAMYDIA SP

• Mayor expresión de RLT2 en lugar de RLT4

• Alteran vía de protein cinasa C (PKC), que son de 3 grupos:
o Clásicas (α, β, γ)
o Novo (η, ε, δ, θ)
Modifica su estructura
o Atípicas (ι, ξ). externa y hace que funcione
diferente
• Después de la infección por Chlamydia sp., solo PKCδ se localiza en la inclusión,
mientras que las PKC clásicas y las PKC atípicas se encuentran en el citosol. C1δ y C1γ
también se localizan en las inclusiones
• Afecta la actividad de reguladores de apoptosis, e “inmortaliza” la célula huésped

à Chlamydia sp, infección en eucariotes

• Receptor en células mucosas
• Adhesión
o Ligando heparán-sulfato (OMP2) Síntesis bacteriana ?
o Penetración
• Inhibición de fusión lisosomal Chlamydia sp L2 18 30 Kd
L3 60Kd
57 Kd
Yersinia sp. B-ureasa 19 Kd
HSP 61 Kd
ANTÍGENOS INMUNODOMINANTES L23 ribos. 13/14 Kd
Salmonella sp.
Shigella sp. Plásmido 2 Md
173
 KAREN ACEVEDO

Afección de secreción no purulente,

Dedo en salchicha, dactilitis presencia de úlceras no dolorosas porque
no hay vasculitis. Queratodermia
blenorrágica afección cutánea en surco
balano prepucial o en el glande

Puede haber amaurosis Dactilitis casi siempre en Erosiones, se ve fusión

miembros inferiores completa de la sacro iliaca
.

La sínfisis del pubis se mueve en el parto,

en el hombre NO se mueve

El sindesmofito va creciendo y se va calcificando

Signo de columna en caña de bambú el ligamento, va siendo de cuerpo a cuerpo
vertebral y generalmente respeta el espacio
intervertebral

Signo de Romanus
Esquinas “brillantes”
Espondilitis erosiva
Sacroilitis bilateral

ARTRITIS REACTIVA – MICROORGANISMOS VIABLES EN SINOVIO

• RT-PCR Chlamydia pneumoniae en 5/71(7%)

• Chlamydia trachomatis viable en sinovio hibridación in situ, RT-PCR, disminuye MOMP
• Yersinia enterocolitica recuperada al mes
o LPS persistió 6 semanas o más
o Reactividad cruzada con receptor de tirotropina con actividad mitogénica en
células B

174
 KAREN ACEVEDO

ARTRITIS REACTIVA

• Los cuadros de artritis reactiva no duran más de 2 meses, 5% va a tener una duración
de 6 meses y 1-2% pueden hacer cuadro crónico

BORRELIA BURGDORFERI – ARQUITECTURA MOLECULAR

• Responsable de la enfermedad de Lyme, lesiones de eritema crónico marginal

• Tiene proteínas de matriz externa en la membrana que las pueden ocultar
cuando entran en estado de latencia (OMP1 y la proteína de superficie) estas
favorecen que la bacteria pase desapercibida y generen cuadro cónico

PENETRACIÓN EPITELIAL

• Utilizan más un tipo de receptor CD4, Fc, galactosilceramida

• Entrada independiente de receptores
• Fagocitosis inespecífica
• Células M – interacción con estas células
• Células de Langerhans – interacción con estas células

PATÓGENOS INTRACELULARES
Chlamydia sp. Viable
à Citolisinas Yersinia sp. Péptidos
• Salmonella, Shigella y E coli è slyA listeriolisina è PFP Campylobacter sp. Péptidos
• Reactividad cruzada con C’ Salmonella sp.
à Sialidasas (enzimas de ácido ciálico) Shigella sp.
• Filogénicamente conservadas, intracelular, periplásmica, membrana
• Adhesión, acceso

TRATAMIENTO

• Educación del paciente

• Asesoramiento de profesión
175
 KAREN ACEVEDO

• Natación – TERAPIA FÍSICA, IMPORTANTE

• Prevenir deformación
• Dormir con espalda recta y no de lado
• Ejercicios respiratorios para que amplexión y amplexación se pierda lo menos posible

COMO RECORDATORIO
• Xifosis dorsal
• La espondilitis es un componente crónico • Aumento espacio
occipucio-pared
• Rectificación de
columna lumbar
• Schöber <4 cm

ARTRITIS REACTIVA

• Artritis reactiva asociada al gérmen

• Microorganismos viables
• Péptido artritogénico
• Interacción péptido-B27-RCT
• Reactividad cruzada péptido-colágena II
• Citocinas
• B27- enfermedad distinta es muy probable que si
• Infección à Autoinmunidad

176
 KAREN ACEVEDO

Sarcopenia
• 1988 en Albuquerque è « Sarcopenia » « Sarx » carne « Penia « Pérdida »
• Pérdida de masa muscular y fuerza muscular asociada con la edad
• ¿Es un proceso asociado al envejecimento?
• ¿Cuándo se transforma en enfermedad?
• ¿Este fenómeno puede ser influenciado?
• 1994 - 1er Simposio de Sarcopenia - NIA

DEFINICIÓN DE 1997

• Pérdida involuntaria de masa muscular esquelética que se presenta con la edad avanzada

DEFINICIÓN 2003

à Causas
• Atrofia y pérdida de miocitos ligada a disminución de:
o Síntesis de proteínas musculares
o Función mitocondrial

DEFINICIÓN 2006

à Consecuencias
• Asociada con la edad, pérdida de masa muscular esquelética, factor principal en la pérdida
de la fuerza por senescencia
• Mas aún, la sarcopenia se relaciona con:
o Incapacidad funciona
o Discapacidad
o Caídas
o Pérdida de la independencia

DEFINICIÓN 2008

• Proceso multifactorial complejo facilitado por una combinación de factores voluntarios e

involuntarios, incluyendo la adopción de :

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 KAREN ACEVEDO

o Un estilo de vida sedentario y una dieta menos óptima

SARCOPENIA

• Pérdida involuntaria degenerativa de masa muscular esquelética y funcional

a una velocidad de 1-2% por año después de los 30 años, y se acelera
con la edad avanzada

SARCOPENIA EN CAENORHABDITIS ELEGANS

• Heterogeneicidad genética
• Mutaciones en DNA mitocondrial
• Daño estocástico
• Tasa de acumulación de daño

MASA MUSCULAR ESQUELÉTICA (SMI) Y EDAD

• SMI= Masa muscular/ masa corporal x100

• Tanto la proporción como la cantidad de masa muscular declinan con la edad
• Mujer se acelera por presencia de la menopausia

Hombre de 38 años

Hombre de 78 años

IMPORTANCIA DE MANTENER LA MASA MUSCULAR

EFECTOS DE LA EDAD SOBRE MÚSCULO ESQUELÉTICO

178
 KAREN ACEVEDO

PÉRDIDA MUSCULAR VS PÉRDIDA DE FUERZA

RELACIÓN ENTRE SNC Y MÚSCULOS: UNIDADES MOTORAS

• Se pierden unidades motoras y terminaciones, favorece que el

paciente tenga menos reflejos y menos estiulación motora y
neurológica

OBESIDAD Y DISCAPACIDAD

• El ejercicio físico muestra mejoría

• Dieta rica en proteínas

HOMBRE Y MUJER “CLÁSICOS” A LOS 45 AÑOS

SARCOPENIA – FACTORES DE RIESGO

• Factores constitucionales: Género femenino, bajo peso al nacer, susceptibilidad

• Hábitos vitales: malnutrición, baja injesta proteíca, abuso de alcohol, tabaquismo,
inactividad física
• Estilos de vida: starvation, bed rest/inmovilidad, weigthlessness
• Procesos “envejecimiento”
o Recambio muscular acelerado à aumento de estímulos catabólicos y de
degradación proteíca, disminuyen los estímulos anaeróbicos y la sintesis proteica
= hay inflamación subclínica
o Disminución de miocitos: disminuye miostatina (baja “reclutamiento”), aumenta la
apoptosis
o Disregulación hormonal: baja la síntesis de testosterona, DHEA, proteducción de
estrógenos, 1-25 (OH), vitamina D, aumenta función tiroidea, baja la hormona de
crecimiento IGF-1, aumenta la resistencia a la insulina

179
 KAREN ACEVEDO

o Cambios en el sistema nervioso: baja CNS input (baja neuronas alfa-motoras),

disminuye placa neuro-muscular, hay disfunción mitocondrial y disminuye e flujo
vascular periférico
• Condiciones de salud crónica: alteraciones cognitivas, cambio de talante, DM, IC, IH, IR,
IR, OA, dolor crónico, obesidad, efectos catabólicos de medicamentos

à Debemos tratar de mantener la masa muscular el mayor

tiempo que se pueda: haciendo ejercicio para que la caquexia se
evite

• La sarcopenia como la fragilidad son reversibles, se pueden modificar, se debe educar a

los pacientes
à Se necesita
• Una definición consensuada
• Herramientas diagnósticas cuantitativas
• Opciones terapeúticas efectivas

à Antes de los 40 se recomienda 30 minutos diarios, de los 41-50 1 hora diaria, de los 51-60
hora y media diaria y >60 2 horas de ejercicio. Además de comer bien (proteínas)

180
 KAREN ACEVEDO

Polimiositis/dermatomiositis
• Enfermedad inflamatoria del músculo
• Cuadros poco frecuentes, inflamatorias de etiología autoinmune
• Tejido músculo esquelético: corazón, musculatura respiratoria, faríngea y laríngea (tercio
superior) se puede afectar la glotis y eso nos puede dar problemas como neumonías por
aspiración, a diferencia en esclerodermia que afecta músculo liso y afecta el tercio
inferior, o sea esófago
• Paciente empieza dificultad tanto en cintura escapular como pélvica
• Etiología autoinmune
• Asociación a
o Otras enfermedades del TC
o Neoplasias 10-15%, particularmente cuando hay afección cutánea la
dermatomiositis

ETIOLOGÍA

• Infección viral + mecanismo autoinmune = daño microvascular

o Coxsackie, VIH, Hep B, influenzae, ADV, HTLV-1
• Factores genéticos à HLA-DR3, DR4 y DRw52

EPIDEMIOLOGÍA

• Distribución mundial
• 5 – 10 casos nuevos /millón de habs/año
• Mayor en mujeres (2.5 : 1)
• Dos picos de edad:
o Infantil (5 – 15 años) à no se asocia a neoplasias
o Adulta (45 – 65 años)
• Se asocia a haplotipos HLA B-8 y HLA DR-3
• Pronóstico difícil
• Sobrevida 5 años: 80 - 95% (Tx. esteroideo), asosicación inmunosupresores y la terapia
biológica actualmente se logra más fácil la remisión

181
 KAREN ACEVEDO

CLÍNICA

à Cuadro típico
• Debilidad progresiva musculatura de la cintura escapular (se cansa al peinarse, al
rasurarse o hay disminución de la fuerza) y cintura pélvica (puede caminar pero no se
puede parar de la cama)
o También: cuello, faringe y laringe
o Casos severos: diafragma, intercostales y musculatura abdominal =
INSUFICIENCIA RESPIRATORIA
o Miopatía esteroidea atrofia secundaria
• Dolor à inflamación activa
• Presenta remisiones y exacerbaciones

CLASIFICACIÓN (BIHAN & PETER)

• I: PM idiopática primaria
• II: DM idiopática primaria
• III: DM / PM asociada a neoplasia
• IV: DM / PM infantil asociada a vasculitis
• V: DM / PM asociada a enf. de colágeno
• VI: Miositis por cuerpos de inclusión, parecen ser por componentes virales
• VII: Miscelánea: miositis eosinofílica, miositis osificante, miositis focal y miositis de células
gigantes

CRITERIOS DIAGNÓSTICOS DE DMS

1. Debilidad simétrica proximal, progresando durante semanas o meses

2. Biopsia muscular que evidencia una miopatía
inflamatoria • PM/DM definitiva: 4 criterios
3. Aumento de los niveles séricos de enzimas • PM/DM probable: 3 criterios
musculares • PM/DM posible: 2 criterios
4. Hallazgos electromiográficos de miopatía • Criterio 5 necesario para considerar DM
5. Erupción cutánea típica de dermatomiositis

I – PM IDIOPÁTICA PRIMARIA
• Inicio insidioso
• Debilidad pélvica con irradiación hacia proximal, que sube hacia la escápula
• Compromiso laringe y faringe
• Remisiones y exacerbaciones

182
 KAREN ACEVEDO

• Asociación a: artritis moderada a severa, raynaud

• Atrofia de piel sobre nudillos y codos

ALTERACIONES DERMATOLÓGICAS

• Cara: eritema y edema

o Párpados à azul violáceo à ¡eritema helicotropo!,
suele ser bilateral
o Eritema maligno
• Manos
o Edema, telangiectasias periungueales y nudillos
o Vasculitis con erosiones en yemas de dedos
o Pápulas nudillos : Gottrön
o Calcinosis : niños
o Fenómeno de Raynaud (30%)
• Codos
o Máculas violáceas en rodillas, zonas expuestas al sol

• Inicio agudo
• Rash heliotropo en: párpados, dorso de manos
• Pápulas de Gottrön
• Malestar, fiebre, ¯ peso, molestias articulares

MANIFESTACIONES CUTÁNEAS

à Signo de Gottron
• Máculas eritematosas en articulaciones interfalángicas
proximales, metacarpofalángicas (puño), las expuestas al sol,
codos, rodillas
• Pueden evolucionar a pápulas y placas: Pápulas de Gottön
à Cutícula
• Engrosada con telangectasias, con pequeños vasos capilares de trayecto tortuoso
• Áreas de hemorragia en astilla e infarto, responsable de cuadros vasculares
à Manos de Mecánico
• Áreas de hiperqueratosis y fisuración de caras laterales y palmares de los dedos de
las manos
• Aspecto de manos sucias

Hiperqueratosis
Calcinosis cutis Fenómeno de Raynaud, puede haber y telangectasias
183
acroasfixia y zonas de necrosis generalmente
sin zonas de vasculitis
 KAREN ACEVEDO

ASOCIACIÓN PM-DM Y NEOPLASIAS

• 1916 se describe el primer caso de carcinoma gástrico asociado a DM

• Mayor incidencia de enfermedades malignas en la DM comparada con PM (42-18%).
Aumento en 6 veces en la DM y 2 veces en la PM comparado con la población general.
También se encontró en la miopatía por cuerpos de inclusión
• Mayor aumento de cáncer pulmonar, ovárico, pancreático, vegija y gástrico

III – DM/PM ASOCIADA A NEOPLASIAS

• Hombres mayores de 40 años
• Puede preceder el diagnóstico de neo en 1 a 2 años o primero la neoplasia y luego la DM
o pueden aparecer simultáneas
• Progresiva
• Mala respuesta a corticoides
• Disfagia y compromiso de musculatura respiratoria
• Alta mortalidad
o Falla respiratoria
o Neumonía por aspiración o de focos múltiples

DM Y ENFERMEDADES NEOPLÁSICAS

• Manifestación reumática más frecuente

• Los cánceres aparecen 1/3 antes, 1/3 durante y 1/3 después del episodio de miopatía
inflamatoria
à Factores de riesgo:
1. > 65 años (ningún caso descrito en <16 años)
2. Antecedente de neoplasia
3. Dermatomiositis grave con necrosis cutánea, como indicador de cáncer oculto
à Estudios complementarios
• BH completa, VSG, calcemia, Rx tórax
• En mujeres :mamografía, ECO pelviana, CA-125

IV – DM/PM INFANTIL ASOCIADA A VASCULITIS

• Debilidad muscular rápidamente progresiva
• Compromiso de musculatura faríngea, laríngea y respiratoria
• Exacerbación à incluso después de 7 años de remisión
• Contracturas articulares severas
• Atrofia muscular
• Calcinosis sobre prominencias óseas
184
 KAREN ACEVEDO

SUBGRUPOS DE DERMATOMIOSITIS

• DM juvenil: 2-15 años, manifestaciones similares, de mejor pronóstico, si se controlan

les va bien y pueden estar en remisión por mucho tiempo:
o Calcificaciones y vasculitis más frecuentes que en adultos
o Calcificaciones 30-70% de los casos codos, rodillas, nalgas
o Vasculitis pueden afectar piel, músculo, tubo digestivo (abdomen agudo)
Eritema en
• DM amiopática (no involucra el músculo en ese momento): mal estado general y heliotropo
cansancio, lesiones cutáneas y viserales pero sin afección muscular
• DM asociada a enfermedades del tejido conjuntivo: 20% signos de LES, esclerodermia, s.
Sjögren, AR
o Habitualmente presentan miositis leve
o Escleromiositis: presentan ac. Anti PM/SCL

ANTICUERPOS EN DERMATOMIOSITIS

• Anticuerpos antinucleares = marcador pivote y de tamiz

• Síndrome de manos de mecánico: anticuerpos anti-sintetasa, además de
lesiones musculares presentan datos de hipertensión pulmonar
• Dermatomiositis con Anti-Mi2

V – DM/PM ASOCIADA A ENFERMEDAD DEL TEJIDO CONJUNTIVO

• Esclerodermia, LES y de repente desarrolla miositis
• Cuadro predominante es el de la enfermedad del tejido conjuntivo

VI – MIOSITIS POR CUERPOS DE INCLUSIÓN

• Hombres > 40 años
• Debilidad muscular lentamente progresiva
• 50% à compromiso distal importante

ALTERACIONES ARTICULARES

Artritis asociado a:
• Presencia de anti JO–1 Gottron en rodillas
• Otras enfermedades del tejido conjuntivo

à En pacientes con dermatopolimiositis ¿cuál auto anticuerpos se asocia a artritis? anti JO-1

185
 KAREN ACEVEDO

LABORATORIO: ENZIMAS MUSCULARES

• La específica de músculo es la aldolasa, la pedimos para ver como está

LABORATORIO: AUTOANTICUERPOS

• Anti JO – 1: PM 30% à Síndrome anti sintetasa

• Miopatía inflamatoria
• Anti Scl 70 • Enfermedad pulmonar
• Anti RNP: PM asociada a LES intersticial
• Anti Ro • Raynaud
• Artritis
• Anti La • Fiebre
• ANA: 50- 90% Títulos bajos

IMÁGENES

à Para evaluar extensión del cuadro: RMN y US

à Evaluar compromiso pulmonar: RX tórax

MANIFESTACIONES SISTÉMICAS

à Muscular
• Hablando de dermatomiositis son precedidas de manifestaciones cutáneas en la mayoría
de los casos
• Principalmente cintura escapular y pelviana
• Simétrica
• Debilidad, fatiga, subir escaleras, peinarse, afeitarse, levantarse de la silla
• Progresiva, dificultad de deglución y músculos respiratorios
• Mialgias, artralgias, artritis
• Clínica + electromiografía + biopsia muscular
• Aumento de CPK, DHL, transaminasas
à Primero se debe de ver la clínica, muestra de sangre para ver enzimas, si se le puede hacer
USG o RMN para saber donde está el músculo inflamario y de ahí tomar biopsia y después tomar
la electromiografía

EMG

• Aumento de actividad de inserción

186
 KAREN ACEVEDO

• Presencia de actividad en reposo: fibrilaciones y ondas positivas

• Alteración de disparo de ondas F y N
• Potenciales con características de alteraciones miopáticas
• Alterado en el 5-10% de los casos al incio de la enfermedad
à Electromiografía observar
• Inervación motora intacta
• Potenciales de acción polifásicos de baja amplitud y corta duración, de actividad
espontánea con fasiculaciones y fibrilaciones, descargas complejas repetitivas y ondas
agudas positivas

ECG

• Alterado en el 5 a 10% de los casos al inicio de la enfermedad

à Alteraciones cardiacas
• ECG alterado
• Falla cardíaca congestiva
• Miocardiopatía
• Cor pulmonale

BIOPSIA MUSCULAR

En músculos clínicamente comprometidos

• Infiltrado inflamatorio intersticial predominio linfocitario en áreas perivasculares de
septos interfasciculares
• Grados variables de necrosis en la periferia de haces musculares
à Afectación pulmonar
• 15-30% fibrosis intersticial difusa
• Anticuerpos antisintetasa +
• Neumonía por aspiración o insuficiencia respiratoria si hay compromiso de musculatura
intercostal o diafragmática
à Otros sistemas
• Miocarditis infrecuente asociada a arritmias e ICC

BIOPSIA

• Dos músculos con afectación clínica Fibra muscular: degeneración

• No usados para EMG ni inyecciones, sin atrofia Infiltrado inflamatorio focal o y regeneración, tamaños
variables, necrosis y atrofia
• 10% casos à biopsia normal difuso (linfocitos y macrófagos)
perifascicular

187
 KAREN ACEVEDO

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Infiltrado de células inflamatorias: linfocitos, macrófagos, células plasmáticas,

eosinófilos, neutr+ofilos
• Destrucción de fibras musculares con reacción fagocitaria
• Infiltración perivenular

Sindrome antisintetasa
• Más frecuente en hombres >40 años
• Fibrosis pulmonar, disnea, ”manos de mecánico”, artritis, fiebre, Raynaud, síndrome
de túnel del carpo, poli/dermatomiositis
• Casi nunca en pacientes con sd paraneoplásico ni dermatomiositis juvenil
Manos de mecánico, acropaquia,
dedos en palillo de tambor

DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL

Miopatía por cuerpos de inclusión, es

factible que sea por infección viral,
lesión de debilidad distal, infección no
inflamatoria

ESTUDIOS SEROLÓGICOS

• Positividad para gran cantidad de anticuerpos

• 90% AAN + títulos bajos
• 20% Ac. Anti-Mi-2 dirigido contra antígeno nuclear de 240 kD. Alta especificidad para
dermatomiositis (95% de los pacientes)
• Polimiositis y < frecuentemente dermatomiositis Ac. contra diferentes tipos de aminoacil-
tRNA sintetasas (catalizan formación de aminoacil-tRNA) el más frecuente es el anti-
Jo-1 20% de pacientes con polimiositis, en 60-70% de pacs. que presentan además
fibrosis pulmonar y en 5% de pac. con dermatomiositis

TRATAMIENTO

• Corticoides: si afectación no es muy importante <0,5 mg/Kg/d, se puede dar de 1-2

mg/kg/D
• Inmunosupresores: cilofosfamida, metotrexate o azatioprina
188
 KAREN ACEVEDO

• Inmunoglobulina ev y plasmaféresis
• Fisioterapia pasada la fase aguda

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO – PREDNISONA

à 1ra línea
• Bajar 10% semanal

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO: CITOTÓXICOS

à Si no hay respuesta a corticoides en 4 semanas

• Azatioprina
• Ciclofosfamida
• Metotrexato
• Ciclosporina A
• Mofetilmicofenolato
• Rituximab: bloquear células 20
• Bloqueadores del TNF

REHABILITACIÓN

• Prevención de contracturas articulares

• Aumentar y recobrar fuerza muscular
• Retorno a sus actividades normales en forma paulatina (actividades ambulatorias y estilo
de vida previo)

DOLOR MUSCULAR

• Masoterapia suave à efecto sedante y relajante

• Calor? à poca descripción en literatura

ARTRITIS

• Terapia física
• Férulas
• Técnicas de conservación de energía

189
 KAREN ACEVEDO

LESIONES CUTÁNEAS

• Posicionamiento apropiado
• Movilización
• Buena nutrición y adecuada ingesta proteica
• Soportes acolchados en prominencias óseas
• Uso de guantes

LIMITACIONES FUNCIONALES

Dependen de los grupos musculares involucrados y la extensión de la debilidad

à Cintura pélvica
• Dificultad para levantarse (silla o decúbito)
• Subir escaleras
• Caídas frecuentes con dificultad para pararse
à Cintura escapular
• Vestuario
• Aseo
• Alimentación
à Cuello
• Levantar cabeza desde la almohada
• Mantener cabeza en la posición vertical

LIMITACIONES FUNCIONALES

• Musculatura respiratoria à respiración superficial e ineficiente, propensos a aspiración

e infecciones
• Musculatura distal à dificultad a la deambulación y uso de manos

DEBILIDAD MUSCULAR

• Ejercicios
o Pasivos
o Activos asistidos à isométricos (menos fatiga) à CPK normal activos resistidos
o Natación
o Bicicleta
• Ortesis para estabilidad distal

190
 KAREN ACEVEDO

• Adaptaciones en hogar
• Ayuda para ambulación (silla de ruedas, bastón, etc)

POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS

Terapia
• Prednisona 1–2 mg/kg, como terapia inicial
• A menudo se agrega metotrexato o azatioprina
• Inmunoglobulina intravenosa en casos rápidamente progresivos o refractarios

POLIMIOSITIS/DERMATOMIOSITIS: CLAVES

• Debilidad muscular proximal

• Puede afectar la piel en forma característica
o Eritema en heliotropo à pensar en inflamación muscular autinmune
o Signo de Gottrön
• Diagnóstico confirmado por:
o Niveles de CK
o Resultados de la electromiografía
o Biopsia muscular
o Acúmulo de zonas perivenulares

NO OLVIDAR NUNCA

• Los pacientes con hipotiroidismo pueden presentar artralgias y mialgias difusas y no

específicas. UBICAR FUNCIÓN TIROIDEA y ver que eso no sea responsable del cuadro
• La CK puede estar elevada sobretodo en pacientes con hipotiroidismo

à Pensar en las reacciones a drogas tóxicas que pueden causar dolor músculoesquelético
• Inhibidor de reductasa de hidroximetilglutaril coenzima A (HMG-CoA) pueden provocar
mialgias severas con o sin evidencia de miositis objetiva (Estatinas de 1era y 2da
generación)
• Zidovudina (AZT)
• Etanol
• Clofibrato
• Ciclosporina A
• Penicilamina

191
 KAREN ACEVEDO

CASO CLÍNICO

Un hombre de 68 años se presenta quejándose de dolor muscular difuso, debilidad y fatiga en

todo el cuerpo. Dice tener:
• Aparición gradual durante los últimos 6 meses
• Rigidez matinal que dura de 2 a 3 horas
• Dificultades para levantarse de una silla y peinarse
• Reciente aparición de dolor de cabeza en el lado derecho
• Reciente aparición de dolor en la mandíbula al comer
à Observaciones objetivas
• Sensibilidad muscular proximal sin debilidad objetiva
• Sensibilidad en la región de la piel cabelluda temporal derecha
• Agudeza visual normal
• Hb 9.8; velocidad de sedimentación globular 85; CK 32
ESTAMOS HABLANDO DE ARTERITIS DE CÉLULA TEMPORAL

El paso siguiente más importante es Tratarlo ahora con prednisona de 40 a 60 mg por día y
programar una biopsia de la arteria temporal para los próximos días.
• Los pacientes con síntomas de polimialgia reumática pueden tener arteritis temporal
• Puede producirse la pérdida visual repentina en la arteritis temporal
• La pérdida visual por lo general no es reversible

La arteritis temporal y polimialgia reumática

• Los pacientes con polimialgia reumática deben ser evaluados para detectar cualquier
síntoma de arteritis temporal
o Cefalea
o Sensibilidad en la piel cabelluda
o Cambios visuales
o Claudicación de la mandíbula
• Métodos de tratamiento
o Arteritis temporal: prednisona 40 a 60 mg qd
o Polimialgia reumática: prednisona 10 a 15 mg qd

à No dudar
• En el caso probable de arteritis temporal: ¡PRIMERO TRÁTELA! DEJE LA BIOPSIA PARA
DESPUÉS
• Realice la biopsia en cuanto sea posible

192
 KAREN ACEVEDO

Esclerodermia
• La Esclerosis Sistémica o esclerodermia es una enfermedad del tejido conjuntivo
multisistémica de etiología desconocida, que se caracteriza por una excesiva producción
de colágena y fibrosis en la piel y en algunos órganos internos, así como alteraciones
vasculares y en el sistema inmune

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia 0.6-19/ millón de habitantes

• Relación M:H à 3:1
• No pueden abrir la boca, se afila la nariz y presentan la “Boca de pajarito”
• Inicio en 5-6ª década de la vida
• Incidencia en raza negra: 23 casos/millón/año
• Incidencia raza blanca: 18.3 casos/millón/año
• Edad: 46±15 años

CLASIFICACIÓN

à Eslceroderma
• Sistémica difusa
• Sistémica limitada
• Sin esclerodermia: lesiones cutáneas desaparecen pero persisten las lesiones internas
(vasculares, pulmonares, renales)
• Localizada

PATOGENIA

• Sustancias tóxicas: binglastina (crecimiento de colágena), aceite de

colza, paciente con implantes mamarios
à Inmunidad celular
• Linfocitos T
• Citocinas, estimuladoras de fibroblastos 3gfbeta
à Inmunidad humoral
• Anticuerpos anti Scl 70
193
 KAREN ACEVEDO

• Anticuerpos anti-RNA polimerasa III

• Anticuerpos anticentrómero
à IL-4
• Proliferación de fibroblastos
• Síntesis de colágena 1 y 3
à TNF alfa
• Proliferación de fibroblastos
à TGF beta
• RNAm de colágena en fibroblastos
• Es la citocina más importante, participa más de 20 veces
• Responsable de cambios endoteliales
à Interferon gamma
• Inhibe la síntesis de colágena
à Lesión endotelial
• Aumenta factor de von willebrand
• Aumenta factor IV plaquetario

ANTICUERPOS ANTI-DNA TOPOISOMERASA I (ANTI SCL-70)

• Los niveles séricos de los anticuerpos anti-topoisomerasa I correlacionan en forma

positiva con la gravedad y la actividad de la enfermedad

MANIFESTACIONES CLiNICAS
• Fenómeno de raynaud: NO hay pacientes con esclerodermia que no tengan raynaud
• Fatiga
• Músculos esqueléticas

FENÓMENO DE RAYNAUD

• 90%
• Ç Niveles von Willebrand
• Activador tisular del plasminógeno
• Ç Moléculas de adhesión intercelular
• Ç Endotelina
Cianosis à palidez à vasodilatación secundaria compensatoria

194
 KAREN ACEVEDO

PIEL

• Fase edematosa
• Fase indurada, crece capa de fibroblastos
• Fase atrófica
• Endurecimeinto
• Calcinosis
• Telangiectasias
• Úleras
• Hiperpigmentación
• Hipopigmentación: “Lesiones sal y pimienta”
CREST: calcinosis, raynaud, esofagitis, esclerodermas y telangiectasisas

MÚSCULO ESQUELÉTICO

• Artralgias
• Artritis
• Mialgias
• Contracturas tendinosas

ESÓFAGO

• Se cierra esfínter inferior “Esófago en mangeura”

• Disfagia inferior, tardía
• Reflujo gastroesofágico
• Esofagitis
• Erosiones
• Sangrados
• Estenosis
• Esófago de Barrett con metaplasia y lesiones pre-malignas

ESTÓMAGO

• Gastritis
• Retardo en el vaciamiento gástrico

195
 KAREN ACEVEDO

• Sangrado
• Ectasia vascular antral (estómago en sandía)

INTESTINO DELGADO Y GRUESO

à Intestino grueso
• Constipación
• Distensión abdominal
à Intestino delgado
• Dismotilidad intestinal
• Pseudo-obstrucción intestinal
• Dolor
• Diarrea
• Sobrecrecimiento bacteriano
• SAID

PULMÓN

• Fibrosis pulmonar intersticial

• Hipertensión arterial pulmonar
• Dolor torácico
à TAC
• Patrón de vidrio despulido
• Presencia de “panal de abeja”
• Neumonías intersticiales o daño alveolar difuso

CORAZÓN

• Pericarditis
• Insuficiencia cardíaca
• Hipertensión arterial
• Arritmias, a veces requieren colocación de marcapasos

RIÑÓN

• Crisis renal, genera hipertensión incontrolable

• Falla renal
196
 KAREN ACEVEDO

• Insuficiencia renal
• Nefropatía túbulo-intersticial

OJO: primera causa de muerte es hipertensión pulmonar, de infección secundaria en este grupo
de pacientes

LABORATORIO

• Antinucleares 90%, dirigidos al nucleolo o centrómero

• Anti-RNP
• Anti-topoisomerasa (Scl-70)

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN

à CRITERIOS MAYORES
• Esclerodermia proximal, datos de induración cutánea de los nudillos para atrás
• Presencia de raynaud
à CRITERIOS MENORES
• Esclerodactilia
• Cicatrices digitales
• Fibrosis pulmonar bibasal

TRATAMIENTO
TRATAMIENTO MODIFICADOR DE LA ENFERMEDAD

• Esteroides
• D-penicilamina
• Metotrexato
• Ciclofosfamida
• Interferon g
• Ciclosporina A
• Calcitriol
à Modificadores de la enfermedad
à Tratamiento específico de acuerdo al órgano afectado

197
 KAREN ACEVEDO

FENÓMENO DE RAYNAUD

• Ketanserina
• Misoprostol
• Vasodilatadores: Calcioantagonistas
• Análogos de prostaglandinas

MANIFESTACIONES ESÓFAGO-GÁSTRICAS

• Procinéticos
o Metoclopramida
o Cisaprida
o Domperidona
o Eritromicina
• Inhibidores de la bomba de protones, para evitar gastritis
• Inhibidores H2

DIARREA

à Antibióticos
• Metronidazol
• Ciprofloxacina
• Eritromicina
• Tetraciclina
• Trimetropim/Sulfametoxazol
à Antidiarreicos

MANIFESTACIONES PULMONARES

à Fibrosis pulmonar
• Ciclofosfamida a dosis altas, inclusive a pulsos
• Esteroides
à Hipertensión arterial pulmonar
• Ciclofosfamida
• Nifedipina
• Sildenafil
• Bosentan

198
 KAREN ACEVEDO

MANIFESTACIONES RENALES

• Inhibidores de la enzima convertidora de angiotensina

SiNDROME DE SOBREPOSICIoN
• Hay pacientes que cumplen más de un criterio para clasificarse como una enfermedad
reumática
• Es reservado generalmente para aquellas situaciones clínicas en las que el paciente
cumple con criterios de clasificación para más de una conjuntivopatía como AR, LES,
escleroderma, etc.
• Sin embargo, a veces se utiliza en pacientes que presentan sintomatología propia de
varias conectivopatías cumplan o no criterios clínicos para la definición de alguna de ellas
confundiéndose en este caso con el concepto de conjuntivopatía indiferenciado /síndrome
del tejido conjutivo en desarrollo
• Si reúne criterios es un síndrome de sobreposición PERO si no alcanza a tener criterios
de lupus o de artritis se habla de síndrome indiferenciado del tejido conjuntivo

CONJUNTIVOPATÍA INDIFERENCIADA

• En el 25% de los pacientes con conjuntivopatías presentan, en fases precoces, una

sintomatología que no es definitiva para establecer un diagnóstico y en la que se pueden
entremezclar síntomas sugestivos de más de una de estas enfermedades
• Se debe tratar y no dejar avanzar

SÍNDROMES DE SOBREPOSICIÓN

à Aspectos serológicos
• Anti RNP están emparentadas con varios de los anticuerpos que se
ven en otras enfermedades

CARACTERÍSTICAS CLÍNICAS DE PACIENTES CON ANTICUERPOS U1 RNP

Característica clínica % de pacientes

Artritis/artralgia 95
Fenómeno de Raynaud 85
Motilidad esofágica disminuida 67

199
 KAREN ACEVEDO

Capacidad de difusión pulmonar 67

impedida
Manos edematizadas 66
Miositis 63
Linfadenopatía 39
Rash 38
Cambios esclerodérmicos 33
Fiebre 33
Serositis 27
Esplenomegalia 19
Hepatomegalia 15
Enfermedad renal 10
Anormalidades neurológicas 10

àAsimismo, la presencia de determinados anticuerpos sugiere el desarrollo de ciertas

enfermedades

AUTOANTICUERPOS ENFERMEDAD
Anti-centrómero, anti-topoisomerasa-1 (anti-Scl70) CREST
Esclerodermia
Anti-DNA de doble cadena y anti-Sm LES
Anti-SSA (anti-Ro) o anti-SSB (anti-La) LES
Sjogren
Anti-Jo-1, anti- SRP, anti-Mi-2 Miopatías inflamatorias
Anti-Jo-1 PM: poliartritis, fenómeno de Raynaud y afección
intersticial pulmonar

TÉRMINOS

• SÍNDROME DE SUPERPOSICIÓN es la coexistencia de dos o más enfermedades del

tejido conjuntivo definidas (con criterios de clasificación completos )
o Esclerolupus
o Esclerodermatomiositis
o Escleroderma-CBP y Sx de S. Escleroderma y Artritis Reumatoide
o Rupus
• ENFERMEDAD MIXTA DEL TEJIDO CONJUNTIVO es la superposición de las
características de LES, SSP, PM, AR con altos títulos de Anti-RNP 1: 1600

200
 KAREN ACEVEDO

• SÍNDROME INDIFERENCIADO es la coexistencia de manifestaciones sin cumplir los

criterios completos de clasificación de una enfermedad definida.

SÍNDROMES DE SOBREPOSICIÓN – ASPECTOS CLÍNICOS

• Fenómeno de Raynaud
• Artralgias
• Mialgias
• Disfunción esofágica leve a moderada
• Pruebas positivas para AAN (anticuerpos antinucleares)
• El 25% tienen síndrome de superposición

SÍNDROMES DE SOBREPOSICIÓN – ESCLERODERMA Y AR

• Es rara la asociación
• 60% de los pacientes con Escleroderma presentan sinovitis y el 35% factor reumatoide
positivo
• Las radiografías demuestran disminución del espacio articular y erosiones yuxta-
articulares
• No se sabe si existe una verdadera superposición

SÍNDROMES DE SOBREPOSICIÓN – RUPUS

• Pacientes con AR y desarrollan manifestaciones clínicas que permiten la integración de

Lupus Eritematoso Sistémico (por Schur 1971)
• La prevalencia encontrada es del 0.5 al 1.2%
• No se sabe si existe una predisposición genética para su coexistencia
• La superposición serológica entre AR y LES es bien conocida con más del 20% de
pacientes con AR presentan AAN+
• Radiografía de artropatía de paciente con Rupus
• Artritis erosiva, destructiva y seropositiva que preceden al LES (diferencia con
artropatía de Jaccoud)
• Se debe dar tratamiento

ENFERMEDAD MIXTa DEL TEJIDO CONJUNTIVO

• Fue descrita por Sharp en 1972, reporte de superposición de LES, Escleroderma,
Polimiositis, AR

201
 KAREN ACEVEDO

• Serie de Sharp: hipergamaglobulinemia policlonal, ausencia de afección renal,

cardiopulmonar, alopecia y eritema malar , no han sido ratificadas por completo (Sullivan
et al afección renal 26%, cardiaco 20%, y pulmonar 80%)
• La premisa más importante es que la presencia de altos títulos de anticuerpos anti-U1-
RNP modifica la expresión de una de las ETCD
• La primera pista es encontrar AAN (patrón moteado) positivo patrón moteado a altos
títulos >1:1000 y a veces >1:10 000
o Solicitar U1-RNP, anti-Sm, anti-DNAds, Ro, La
• 91% la afección es en mujeres
• Edad 15± 8 (3-29 años)
• La media de edad al inicio de la enfermedad 28±14 años
• Edad media de diagnóstico 31±14 años
• El 23 % de los pacientes tienen un inicio durante la niñez

AFECCIÓN ARTICULAR

• La afección articular: es un síntoma temprano de la enfermedad mixta

• Hasta el 60% de los pacientes desarrollan artritis deformante semejantes a las de la AR
(cuello de cisne, desviación cubital )
• Rx existe ausencia de erosiones severas (erosiones marginales pequeñas), artropatía de
jaccoud
• El FR positivo entre el 50 y 70% de los casos de enfemedad mixta del tejido conjuntivo
• Artritis mutilante: con EMTC, con osteolisis de los huesos del carpo interfalángica distal
del 2o dedo (radiografía)
• El fenómeno de Raynaud es el problema más común de las manifestaciones más
tempranas en la EMTC
• El fenómeno de Raynaud y esclerodactilia se ha descrito en el 96% de los pacientes
• El 44% de los pacientes presentan nódulos subcutáneos y peritendinosos (flexores de
antebrazos, extensores de manos, tendón de Aquiles)

AFECCIÓN CARDIACA

• Afección cardiaca, en el 20% de los pacientes tienen electrocardiograma anormal

• Hipertrofia del ventrículo derecho, dilatación de la aurícula derecha y defectos de
conducción (bloqueo de rama del haz de His o bloqueo completo)
• La pericarditis es la afección más común en 10 al 30% de los pacientes

202
 KAREN ACEVEDO

AFECCIÓN PULMONAR

• Afección pulmonar: frecuencia del 85% y en el

73% es asintomática
• En el 25% tienen afección pleuropulmonar
• Afección pulmonar: criterios clínicos de diagnóstico de HT pulmonar se
derivaron del estudio de 555 pacientes japoneses con EMTC, de los cuales
83 presentaron HTP.
La mayor causa de muerte en la AUTOPSIA: Proliferación de la íntima e
EMTC es la hipertensión pulmonar: hipertrofia de la media de las
LA COMPLICACIÓN MÁS GRAVE arteriolas pulmonares

AFECCIÓN RENAL

• Se reporta en el 25% de los pacientes con EMTC

• Los altos títulos de anti-U1RNP parecen ser protectores contra el desarrollo de GMN IV
• Cuando existe GMN, la membranosa es la más frecuente
• Algunos pacientes desarrollan hipertensión renovascular (crisis renal) semejante a la
escleroderma
• Los pacientes con evolución avanzada de la enfermedad pueden desarrollar amiloidosis o
azoemia

AFECCIÓN GASTROINTESTINAL

• Ocurre en el 60 al 80% de los pacientes con EMTC

• La afección esofágica con 66% síntomas y 71% alteración manométrica
• Disfagia baja
• Megacolon, enteropatía por pérdida de proteínas, pneumatosis intestinal, hipomotilidad
intestinal, vasculitis mesentérica, mala absorción intestinal, serositis y perforación colónica
• A altos títulos de anticuerpos ANA (1:8000), ENA (1:256 000 - 1:512 000)

Colon transverso
Dilatación esofágica sin Dilatación del extremo distal del Dilatación de la 2a y 3a demostrando divertículo
ondas peristálticas con esofágo con área de borramiento porciones del duodeno de boca ancha
pequeña hernia hiatal en la unión esofagogástrico.
Duodeno dilatado 203
 KAREN ACEVEDO

AFECCIÓN AL SNC

• La neuropatía trigeminal es la afección más común en la EMTC

• Y también es la afección más frecuente en la afección del SN en la escleroderma
• La meningitis aséptica es secundaria a hipersensibilidad a AINE
• Existen reportes de mielitis transversa, vasculitis retiniana entre otras

Alarcón-Segovia Kahn
Anti-RNP títulos ≥1:1600 Altos títulos de Anti-RNP
correspondan a AAN ≥1:1200
Criterios clínicos Criterios clínicos
ENFERMEDAD MIXTA 1. Edema de manos Fenómeno de Raynaud
DEL TEJIDO 2. Sinovitis Al menos 2 de los siguientes:
CONJUNTIVO 3. Miositis (biopsia) 1. Sinovitis

4. Fenómeno de Raynaud 2. Miositis

5. Acroesclerosis 3. Edema de los dedos

Criterio serológico más 3 de los Criterio serológico más FR y 2 ó

criterios clínicos más
criterios restantes

CARACTERÍSTICAS DIFERENCIALES ENTRE EMTC Y ETC DEFINIDAS

Características clínicas LES AR SCL PM/DM EMTC

Pleuresía ++++ + + - +++

Fenómeno de Reyanaud ++ - ++++ + ++++

Miositis + + + ++++ +++

204
 KAREN ACEVEDO
HT pulmonar ++ ± + + +++

Neuropatía trigeminal + - ++ - +++

Meningitis aséptica +++ + - - +++

HT renovascular + - ++++ - +++
Vasculopatía no inflamatoria - - ++++ - +++

Dismotilidad esofágica + ± ++++ + +++

FR + ++++ + + +++
Anti-U1RNP ++ - - - ++++

Anti-68KdU1-RNP - - - - ++++

PRONÓSTICO

• Buen pronóstico debido a la benignidad de su sintomatología y respuesta al tratamiento

• Complicaciones graves como: enfermedad intersticial pulmonar, HAP, insuficiencia renal
crónica o artritis deformante
• Mortalidad del 13%
• Duración media de la enfermedad de 10 años
• Peor pronóstico que LES por hipertensión pulmonar secundario a alveolitis fibrosante

205
 KAREN ACEVEDO

Fibromialgia
• Padecimiento muy común (2-3% de la población en general)
• Afecta preferentemente a las mujeres
• Mal entendido
• Es un criterio de exclusión, se deben descartar muchas causas

¿QUÉ ES LA FIBROMALGIA?

• Trastorno músculoesquelético crónico

• Dolor generalizado e hipersensibilidad exquisita en sitios anatómicos específicos (puntos
dolorosos) bien localizados
• Otros síntomas: fatiga, trastornos del sueño, colon irritable, cefalea, colitis
• Contractura muscular por semanas, meses, la gente siente que les duele todo L

DEFINICIÓN

• Alteración crónica músculo-esquelética caracterizada por dolor diseminado con puntos

exquisitos de dolor acompañada de otras manifestaciones como:
o Fatiga
o Trastornos del sueño
o Síndrome de colon irritable

GENERALIDADES

• Causa reumática más frecuente de dolor difuso crónico, acompañado de rigidez (matinal)
e insomnio ; asociado con la presencia de múltiples puntos dolorosos distribuidos amplia
y simétricamente
• Afecta principalmente a mujeres de entre 20 y 60 años

EPIDEMIOLOGÍA

• Fibromialgia en todos los grupos de edad, en una proporción 2-5%

206
 KAREN ACEVEDO

¿CÓMO SE MANIFIESTA LA FIBROMIALGIA?

• Dolor músculoesquelético generalizado

• Rigidez articular matutina (RAM) inclusive de varias horas
• Artralgias, mialgias
• Síndrome del túnel carpiano (STC)
• Síndrome de hipermovilidad articular
• Fatiga
• SUEÑO NO RESTAURADOR
• Personalidad A: aprensiva, perfeccionsita
• Migraña o cefalalgia tensional
• Síntomas de colon irritable o urgencia miccional
• Dismenorrea
• Fenómeno de Raynaud y sicca

SÍNDROMES QUE SE SUPERPONEN CON LOS DE LA FIBROMIALGIA

à Lo que observan los médicos ciegos:

• El neurólogo, cefalea crónica
• El gastroenterólogo, síndrome del intestino irritable
• El otorrinolaringólogo, síndrome de disfunción temporomandibular
• El cardiólogo, osteocondritis
• El reumatólogo, fibromialgia
• El ginecólogo, síndrome premenstrual

ETIOPATOGÉNESIS

à Factores desencadenantes
• Infecciones: 55% inician súbitamente los síntomas después de un proceso febril
o Relación con coxackievirus y parvovirus, actualmente cuadro de SARS
• Traumatismo físico: 15-25% inicia después de algún evento traumático, cirugía, accidente
automovilístico o agresión física
• Traumatismo emocional y estrés: 15% tienen antecedentes de abuso sexual, pérdida de
empleo, divorcio, problemas económicos, problemas legales

207
 KAREN ACEVEDO

ETIOLOGÍA

1. Trastornos del sueño: fase IV del sueño (movimientos oculares

lentos) interrumpida. Falta de sueño reparador en toda la gente
2. Niveles bajos de metabolitos de serotonina en el LCR: La serotonina
regula el dolor y el sueño de movimientos oculares lentos
3. Exámenes de laboratorio y gabinete normales: aquí existen dos
escenarios o la están tirando de loca o que tienen una enfermedad
con probemas graves
4. Otras: Disminución de endorfinas, aumento de VIP, etc
5. Déficit de Hormona de crecimiento: La HC es indispensable en la fuerza y reparación
muscular; dicha hormona es secretada en la fase IV del sueño
6. Sustancia P elevada en LCR: Difusión del dolor muscular
7. Trastorno del eje hipotálamo-hipofisis-suprarrenal y tiroides: Bajo cortisol libre en orina y
una menor respuesta del cortisol a la hormona liberadora de ACTH
8. Alteraciones del SNP y vegetativo:sensibilidad al frío
9. Alteraciones psicológicas: depresión, ansiedad, somatización e hipocondría, abusos
físicos y sexuales, trastornos en la conducta alimenticia (Aunque también aparece
en pacientes sin problemas psiquiátricos aparentes)
10. Umbral al dolor más bajo de lo normal
à Etapas de hiperactividad e hiporeactividad en estas pacientes

MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Dolor muscular difuso sordo generalizado

• Rigidez matutina del tronco y de las cinturas escapular y pélvica, inclusive de manos y
pies
• Debilidad muscular generalizada (fatiga y cansancio durante todo el día)
• Artralgias
• Entumecimiento de manos y pies
Dichos síntomas empeoran con estrés, ansiedad, frío, humedad, ejercicio

CRITERIOS CLÍNICOS

à ACR (colegio americano de reumatología)

• Dolor diseminado:
o Dolor en hemicuerpo derecho e izquierdo
o Dolor por arriba y abajo del diafragma Sensibilidad 88.4%
o Dolor del esqueleto axial Especificidad 81.1%
• Dolor diseminado de 3 o más meses de evolución
• Dolor en 11 de 18 puntos anatómicos
208
 KAREN ACEVEDO

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LA FIBROMIALGIA

• Características definitorias: Dolor generalizado, hipersensibilidad en sitios anatómicos

específicos
• Características asociadas: fatiga, insomnio, rigidez matinal, parestesias, cefalea, ansiedad,
intestino irritable, síndrome seco, fenómeno de Raynaud

PUNTOS PARA FIBROMIALGIA

OJO: si se les hace biopsia en el punto muscular del dolor localizaco NO

se encuentran alteraciones
1. Occipucio: debajo de la inserción de músculos occipitales.
2. Trapecio: en el punto medio del borde superior.
3. Supraespinoso: por arriba de la escápula cerca del borde medial.
4. Cervical bajo: espacio intratransverso de C5-C7.
5. Segunda costilla: segunda unión costocondral
6. Glúteos: cuadrante superior externo de los glúteos.
7. Trocánter mayor: posterior a la eminencia trocantérica
8. Epicóndilos: 2cm distal a los epincóndilos.
9. Rodillas: 2cm arriba de la línea articular en la región grasa del lado medial.
à Se han diseñado dolorímetros para tratar de aplicar 4 kg por cm2 de presión o con la mano
(cuando uña se comienza a poner blanca)
• Se considera dolor generalizado cuando se presenta en el lado derecho e izquierdo del
cuerpo, por encima y por debajo de la cintura, existiendo dolor en el esqueleto axial
• No debe admitirse el diagnóstico de FM si no se cumple esta condición de “dolor
generalizado”
• La exploración debe hacerse con 4 kg de presión
• Los puntos sensibles deben ser reproducibles y concordantes inter e intraobservadores

En el 2010 se agregaron en los puntos de la mandíbula

(maseteros) y la escala de severidad clínica

EVOLUCIÓN

• Evolución variable
• Luego de 2 años de tratamiento sólo el 24% de los pacientes alcanzan la remisión
• En la mayoría de los casos la enfermedad no es progresiva o destructiva pero se puede
asociar a gran discapacidad funcional

209
 KAREN ACEVEDO

FACTORES PSICOLÓGICOS

Características de personalidad (tipo A)

• Exigentes
• Cuidadosos
• Ordenados
• Honestos
• Responsables
• Morales
• Mesticulosos
• Índice neurótico alto
• Autoimagen débil
• Índice psicótico con mayor vulnerabilidad psicológica (eventos traumáticos, pesimismo,
desesperanza, dependencia y pasividad, catastrofismo)

OTRAS MANIFESTACIONES

à Músculoesqueléticas
• Rigidez matutina menor de 1 hr
• Artralgias y mialgias generalizadas (MCF, IFP, dorso de los pies y tobillos)
• Síndrome del túnel del carpo
• Hipermovilidad articular

OTRAS MANIFESTACIONES NO MUSCULOESQUELÉTICAS

à Comité multicéntrico del ACR

• Migraña
• Cefalea tensional
• Síndrome de intestino irritable
• Dismenorrea
• Frecuencia urinaria
• Parestesias, disestesias
• Fenómeno de Raynaud
• Síntomas sicca

210
 KAREN ACEVEDO

SIGNOS CLÍNICOS

• Dolor al plegar la piel y aparición de eritema en la región

ETIOPATOGÉNESIS

à Factores genéticos:
• Pellegrino et al. (1989) 1er estudio familiar
o 52% de familiares de pacientes con fibromialgia cumplen criterios
• Buskila et al. (1997)
o 49% de familiares de pacientes con fibromialgia cumplen criterios
• Transmisión autosómica dominante, MAYOR en mujeres
• Hombres: menor penetrancia o expresividad

à Factores ambientales, de conducta y comportamiento

Mecanismos periféricos:
• Disminución en los niveles de ATP en músculo (microtrauma)
• Tensión muscular prolongada e isquemia
o Baja tensión de O2 en puntos dolorosos
o Bajo flujo sanguíneo post-ejercicio
• Biopsia muscular no muestra diferencia con sujetos sanos

à Anormalidades en neuropéptidos
• Niveles bajos de serotonina.
• Contribuye a alteraciones del sueño y mayor sensibilidad al dolor.
• Incremento en niveles de sustancia P en LCR (diferenciar con síndrome de fatiga
crónica)

EFECTOS DE SEROTONINA Y SUSTANCIA P EN RECEPTOR DEL DOLOR

• Sin serotonina aumenta el punto de

dolor, pueden ser sus receptores que la
bloquee o hacen que no funcione bien

SÍNDROMES COMUNES ASOCIADOS A FIBROMIALGIA

211
 KAREN ACEVEDO

TRATAMIENTO

¡Explicar que está pasando y que el paciente nos crea!

• Farmacológico
• No farmacológico
• Educación del paciente

TRATAMIENTO

• EXPLICACIÓN. Rx integral, individualizado

à Tratamiento no-farmacológico
• Evitar substancias simpatico-miméticas
• Quitar café, chocolate y té
• Ejercicio aeróbico graduado
• Terapia cognoscitivo-conductual
• Agua mineral
à Terapia farmacológica
• Evitar polifarmacia
• Benzodiacepinas (ej. clonacepam) para ansiedad o insomnio
• Interruptor de receptores b-adrenérgicos (ej. propranolol)
• Expansión de volumen sanguíneo con fludrocortisona
• AINE y salicilatosà alivio parcial, en datos de inflamación
• Medidas locales (calor, masaje, lidocaína, acupuntura) à alivio parcial
• Tricíclicos (amitriptilina: 10-50 mg si la aguantan ; doxepina: 10-25 mg. Induce sueño fase
IV) à sueño reparador
• Ejercicio programado, aerobico de baja intensidad(20-30 minutos/3 veces por
semana)àalivio parcial
• Glucocorticoides y opiáceosà no usar
• Terapias contra el estrés, depresión, ansiedad
• Inhibidores de recaptura de serotonina
• Gabapentina, pregabalina, duloxetina à dosis bien programadas y bien adecuado y
ajustado
• Otros

CONCLUSIONES

• La disautonomía es frecuente en los pacientes con FM

212
 KAREN ACEVEDO

• Incesante hiperactividad simpática con concomitante hiporreactividad al estrés

• Explicación coherente para las manifestaciones multisistémicas del síndrome, tratar de
hacer que los paciente nos crea
• El dolor y la alodinia - mantenidos por la actividad simpática (inducido por norepinefrina)
• El dolor tiene características neuropáticas
• La disautonomía demanda un tratamiento integral

TRATAMIENTO

à No farmacológico
• Entrenamiento cardiovascular
• Hipnoterapia
• Terapia conductual cognitiva
• Aeróbicos de bajo impacto
• Acupuntura
• Educación del paciente

213
 KAREN ACEVEDO

Artritis idiopática juvenil

¿QUÉ ES?

• La artritis reumatoide juvenil ARJ es una condición crónica que causa una inflamación
común y rigidez articular matutina por más de seis semanas consecutivas en niños
menores hasta los 16 años
• Tiene una expresión clínica variable, puede dejar limitaciones, deformidades, y tener
síntomas extra-articulares

APUNTES HISTÓRICOS

• 1874: Conil: primera descripción de problemas reumáticos en el niño

• 1880: Diamont-Berger describió 35 casos de niños con problemas reumáticos
• 1887: Jorge Frederic Still, reportó 22 pacientes, con afección articular, + alteraciones +
extrarticulares como fiebre, exantema, poliserositis, adenopatías y otras manifestaciones
clínicas à Enfermedad de Still
OJO: en el adulto también existe y se conoce como Still del adulto
A
I
J

p
o
l
i
a
r
t
i
c
u
l
a
r

AIJ sistémica Iridociclitis, <5 años con

Poliarticular, en niñas >10 años, anticuerpos antinucleares positivos AIJ pauciarticular
afección en carpos, interfalangicas
• 1997: en la reunión de la EULAR opiniones divididas:
• ACJ artritis crónica juvenil (europa)
• ARJ artritis reumatoidea juvenil (Estados Unidos)
• AIJ artritis idioática juvenil (todos a partir del 2002)

EPIDEMIOLOGÍA

• Incidencia variable: 10 por 100,000 niños por año (EE. UU., Francia, Inglaterra y otros)
• Prevalencia 100 pacientes por 100,000 niños

214
 KAREN ACEVEDO

• En niñas más frecuentes: relación 7:1

• A cualquier edad, 2 picos de mayor frecuencia: 2 años y después de los 9 años

¿QUÉ CAUSA LA AIJ?

• La causa de AIJ es desconocida

• Es una enfermedad en la cual el sistema inmune comienzan a atacar las células sanas y
los tejidos finos
• Es posible que el componente genético de los niños contribuye a desarrollar la AIJ, en
conjunto con un factor hormonal y/o ambiental (una infección o virus) desencadene el
inicio de la AIJ

PATOGENIA
Infecciones exógenas
ESTÍMULOS ARTRITOGÉNICOS
Sustancias endógenas

Proteínas del tejido conjuntivo Otras proteínas alteradas

AI
J Colágeno Proteoglicanos

HOSPEDERO GENÉTICAMENTE
SUSCEPTIBLE

• Interacción de los linfos T para que generen auto anticuerpos y que puedan tener los
cuadros de memoria y la lesión sobre la membrana sinovial

GENÉTICA

à 3 haplotipos
• DRB1*08-DQA1*0401-DQB1*0402;
• DRB1*11-DQA1*05- DQB1*03; MAYOR
RIESGO
• DRB1*1301-DQA1*01-DQB1*06,

à 1 hablotipo
• DRB1*04-DQA1*03-DQB1*03 MENOR
RIESGO

215
 KAREN ACEVEDO

• Célula presentadora con linfocito T y liberar

fundamentalmente IL-1, IL-6 à cuadro de inflamación y
lesión de condrocitos, lesión de fibroblastos con
degradación de cartílago = afección de membrana sinovial
• Empieza en zonas desnudas, va creciendo y va destrucción
de cartílago y erosiones

TIPOS

• Oligoarticular
• Poliarticular
• Sistémica

OLIGOARTICULAR

• Afecta cuatro o menos articulaciones y generalmente afecta las articulaciones más

grandes tales como las rodillas
• Es la forma más común de AIJ, casi la mitad de todos los niños (+ frecuente en niñas)
con AIJ tienen este tipo
• Pueden tener AAN+
• Los niños con este tipo de artritis cuando ellos crecen, a menudo la enfermedad
desaparece

à Manifestaciones clínicas (6 primeros meses)

Forma de comienzo oligoarticular (50%): 4 articulaciones o menos
1. Oligoarticular persistente: no afecta a más de 4 articulaciones a lo largo de la
enfermedad Uveítis: queratopatía en
2. Oligoarticular extendida: afecta a 5 o más articulaciones diferentes después de banda
los primeros seis meses del diagnóstico de la enfermedad
En estos niños se debe determinar presencia de anticuerpos antinucleares, CUIDADO con
complicación ocular como iridociclictis que puede dar datos de retinosis pigmentaria (disminución
de agudeza visual) o queratopatía en banda
Retinosis
• Si se controlan les va muy bien y se curan J pigmentaria

POLIARTICULAR

• Afecta más de cinco articulaciones, generalmente las articulaciones más pequeñas de las
manos y los pies
• Alrededor de un 30 por ciento de todos los niños con AIJ tienen este tipo

216
 KAREN ACEVEDO

• Estos niños tienen a menudo una forma más grave de la enfermedad, que pueden ser
iguales a la artritis reumatoide del adulto
• Sobretodo en niñas de 8-10 años, anti-CCP

à Manifestaciones clíncias (6 primeros meses)

Forma de comienzo poliarticular 20 a 30%: 5 o más articulaciones
• Poliarticular seronegativa (FR -):
o Cualquier edad
o Artritis pequeñas articulaciones, fiebre, anorexia, afecta el crecimiento. AAN+ 25%.
• Poliarticular seropositiva (FR+) :
o Niñas más de 8 años de edad, artritis simétrica, nódulos subcutáneos.

AFECCIÓN SISTÉMICA

• Comienza con fiebres muy altas (39-40°), así como una inflamación y erupción de la piel
• Cerca de un 20 por ciento de todos los niños con ARJ tienen este tipo
• Puede afectar órganos internos como el corazón, el hígado, el bazo y los ganglios linfáticos
• Este tipo de artritis puede ser severa y continuar hasta la edad adulta

à Manifestaciones clínicas (6 primeros meses)

Forma de comienzo sistémico (10-20 %)
• A cualquier edad, más frecuente antes de 6 años
• Síntomas extrarticulares Enf. de Still
• Fiebre Exantema cervical, puede ser evanescente
• Exantema y puede desaparecer si no lo vigilamos
• Hepatoesplenomegalia
• Serositis
• Mialgias y artralgias
• Manifestaciones articulares pueden o no aparecer en las Pueden tener sjogren, caries o retrognatia
primeras etapas

En niño vamos a encontrar otro subgrupo que es:

ARTRITIS Y ENTESITIS (SÍNDROME SEA) presentan artritis y entesitis o artritis más entesitis
con al menos 2 de los siguientes datos:
a) Dolor a nivel de las sacroilíacas
b) Raquialgia de tipo inflamatorio
c) Presencia de HLA B27
d) Antecedentes familiares de 1er. o 2do.grado con enfermedad asociada a HLA B27
e) Uveítis anterior
f) Inicio de artritis en niño mayor de 8 años

217
 KAREN ACEVEDO

“ARTRITIS INDIFERENCIADA”, de causa desconocida, que dura al menos 6 semanas y que no

cumple criterios de ninguna de las otras categorías

ARTRITIS PSORIÁSICA

• Representa el 2 al 15 % de todos los casos de AIJ

• Artritis más psoriasis, o artritis y al menos 2 de los siguientes puntos
o Dactilitis, dedo en salchicha
o Historia familiar de psoriasis en parientes de primer grado
o Punteado ungueal (pitting >4) u onicolisis
• Edad de comienzo 7 y los 11 años y la psoriasis entre los 9 y los 13 años Dactilitis

¿CÓMO SE DIAGNOSTICA LA AIJ?

• No hay ninguna prueba que se puede utilizar para diagnosticar la AIJ

• Sospecharla cuando vean a un niño con inflamación persistente, dolor en las
articulaciones, erupciones cutáneas inexplicadas, fiebre, linfadenopatías o con inflamación
de órganos internos
OJO: luego en los niños no duele la articulación inflamada

INVESTIGACIONES COMPLEMENTARIAS

• Anemia, normocítica, leucocitosis

• Aumento a-1, a-2 y g-globulinas.
• FR positivo 5-% (más en la de comienzo tardío) Urografía Sacroilitis, Erosiones Afección coxofemoral,
excretora sacroiliaca ya
• AAN positivo oligoarticular precoz y negativo se pegó L
TAC tridimensional.
Destrucción bilateral, y la
forma sistémica y oligoarticular tipo II prótesis se ponen hasta
• Aumento de IL 6 Dedo en catalejo, erosión que
que termine de crecer

• Aumento de linfocitos Th1 desaparece falange, osteólisis. En

pacientes con psoriasis
• Aumento de VSG

COMPARACIÓN DE LOS CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN DE LAS ARTRITIS

CRÓNICAS EN LA INFANCIA
ACR ARJ EULAR ACJ ILAR AIJ 2002

Artritis sistémica Artritis sistémica Artritis sistémica

218
 KAREN ACEVEDO

Artritis pauciarticular Artritis pauciarticular Oligoartritis

Persistente
Extendida
Artritis poliarticular Artritis poliarticular Poliartritis (FR-positivo)
ARJ ( FR- positivo) Poliartritis (FR-negativo)
Espondiloartropatías Artritis psoriásica

Entesitis relacionada artritis

• Enfermedad de Still: aartritis sistémica, pacientes con fiebre, lesiones cutáneas,

adenopatías, serosisits, visceromegalia
• Artritis paucibacilar: se le puede decir oligoartritis, persistentes o extendidas si es
oligoartritis persistente les va bien, pero cuidado con los antinucleares positivos <5 años
niñas por la iridociclisis
• Las pacientes extendidas con poliartritis si es FR positivo pensar en cuadro de artritis
reumatoide, si es FR negativo asociado a HL27 pensar en entesis, psiriasis, espondilitis
alquilosante y artritis indiferenciadas

¿CÓMO ES TRATADA LA AIJ?

• El diagnóstico temprano es muy importante

• Las metas del tratamiento son para controlar la inflamación, quitar el dolor, prevenir
/controlar daños comunes en las articulaciones y mantenerlas con capacidades
funcionales

TRATAMIENTOS PARA UNO MISMO INCLUYEN

• La educación de la artritis, programas de ejercicio, descanso, relajación, tensión,

comiendo comidas bien-balanceadas y manteniendo el peso apropiado, tomando
el cuidado de las articulaciones y usando los dispositivos o aparatos de asistencia
que sirven de apoyo a las articulaciones para relevar la presión. (ortesis)
• Antiinflamatorios en periodos de inflamación, COX2 les va muy bien, sales de oro
si se consiguen SUPER, se puede dar cloroquina, metotrexate, si se puede pagar
etanecerp, ciclos cortos de esteroides (se prefiere manejo de expecialista)
à Ejercicio
• Puede ayudar a aumentar independencia, a mejorar el humor, a disminuir dolor, a
aumentar flexibilidad, a mejorar el flujo de la sangre, a mantener el peso apropiado y a
promover buena salud en general.

219
 KAREN ACEVEDO

• El ejercicio en una alberca con agua tibia es una opción excelente

• La terapia física y ocupacional puede ayudar a las articulaciones a restaurar la fuerza y
el aumento del movimiento común
à Descanso
• También es importante. La artritis puede causar la debilidad y cansancio del músculo
• Un descanso o una siesta corta que no interfiera con el sueño de la noche puede ayudar
• Las técnicas de la relajación pueden ser útiles para controlar el dolor
• Alguna gente encuentra la reducción de la tensión y las respuestas físicas del cuerpo
son provechosas
à Los dispositivos o aparatos de asistencia (ortesis)
• Se pueden utilizar para reducir la tensión en ciertas articulaciones
• Por ejemplo, los bastones y vendas o abrazaderas pueden ayudar a reducir la tensión en
las rodillas
• Los agarradores de frasco o tarro u otros aparatos pueden ayudar a reducir la tensión en
las articulaciones pequeñas de las manos

EVOLUCIÓN Y PRONÓSTICO

• Si al paciente le va bien, 70-80% recuperación sin serias limitaciones

• INFLAMACIÓN X TIEMPO= mayor destrucción articular, deformidad e incapacidad
• Factores pronósticos de gravedad
o Patrón de inicio poliarticular edad tardía
o Afectación precoz de pequeñas articulaciones de manos y pies
o Actividad inflamatoria persistente (clínica y humoral)
o Factor Reumatoide positivos
o Nódulos subcutáneos
o Manifestaciones sistémicas acompañantes
o Afectación de caderas

220
 KAREN ACEVEDO

Vasculitis
DEFINICIÓN

• Se denomina así al proceso clínico patológico caracterizado por inflamación y necrosis de

los vasos sanguíneos, que se relaciona con diversos síndromes y enfermedades clínicas

AÑO AUTOR VASCULITIS

1852 Rokitansky Sin nombre
1866 Kussmaul-Maier Periarteritis nodosa
1903 Ferrari Poliarteritis
ANTECEDENTES HISTÓRICOS 1908 Takayasu Artritis de Takayasu
1908 Buerger Trombangeitis obliterante
1932 Horton Arteritis de células gigantes
1936 Wegener Granulomatosis de W
1937 Behcet Enfermedad de behcet
1951 Churg-strauss Angiitis eosinofílica
1959 Craviotto Aislada del SNC
1967 Kawasaki Enfermedad de kawasaki

CLASIFICACIÓN – ZEEK 1952

• Vasculitis por hipersensibilidad

• Vasculitis granulomatosa alérgica
• Arteritis reumática
• Poliarteritis nodosa
• Arteritis de la temporal

CLASIFICACIÓN – ALARCÓN 1964

VASCULITIS VARIANTES SÍNDROMES RELACIONADOS

Poliarteritis nodosa PAN localizada Arteritis de HTP
Post-reparación coartación
Angeitis alérgica Henoch-Schonlein Aveolitis necrosante

221
 KAREN ACEVEDO

Goodpasture
Granulomatosa Síndrome Loeffler Wegener
Granuloma de línea media (linfoma nasal)
Colangenopatías: enfermedad reumatoide, “PAN-like”
LES, fiebre reumática, dermatopolimiositis Sindrome hidrazina
Arteritis temporal Generalizadas Polimialgia reumática

CLASIFICACIÓN – FAUCI 1991

à Poliarteritis (nodosa)
o Idiopática
o HBsAg+
o Asociada con enfermedades reumáticas
o Asociada con malignidad
• Vasculitis por hipersensibilidad
o Enfermedad del suero
o Henoch-Schönlein
o Crioglobulinemia mixta: ahora el 98% son secundarias a infección crónica por virus
hepatitis C
o Vasculitis hipocomplementémica
o Asociada a enfermedades de tejido conjuntivo
o Asociada a enfermedades inflamatorias
o Asociada con malignidad
• Angiitis alérgica granulomatosa
• Granulomatosis de Wegener
• Granulomatosis linfomatoide
• Arteritis de grandes arterias
o Arteritis de células gigantes
o Arteritis de Takayasu
o Otras: EA, policondritis, Cogan
• Angiitis granulomatosa del SNC
• Síndrome linfocítico mucocutáneo
• Vasculitis infecciosa
• Enfermedad de Buerger: asociada a tabaquismo importantemente

CLASIFICACIÓN – CHAPEL HILL

• De grandes vasos
o Arteritis de células gigantes (temporal)

222
 KAREN ACEVEDO

o Arteritis de Takayasu
• De medianos vasos
o Poliarteritis nodosa clásica
o Enfermedad de Kawasaki
• De pequeños vasos
o Granulomatosis de Wegener
o Síndrome de Churg-Strauss (alérgica)
o Poliangitis microscópica (poliarteritis microscópica)
o Púrpura de Henoch-Schönlein
o Vasculitis crioglobulinémica
o Vasculitis leucocitoclástica cutánea
à Nosotros tenemos >60% de todos los vasos, tenemos compartimento vascular de pequeños
vasos, y pues son los más frecuentes, también es la superficie las venas ocupan más J

CLASIFICACIÓN CHAPEL HILL 1993

• Linfocitos
PATOGENIA • Células endoteliales
• Células cebadas
• Monocito/Macrófago
• Formación de inmunocomplejos • Eicosanoides (PG y leucotrienos)
• Respuesta inmune mediada por células • Citocinas
• Autoanticuerpos
• Complemento

VASCULITIS SISTÉMICAS – PREVALENCIAS

DIAGNÓSTICO ¿CUÁNDO PENSAR EN VASCULITIS?

• Fiebre de 2-3 semanas continuas que no resuelva con las situaciones habituales
• Hipertensión arterial de reciente inicio
• Alteración del sedimento urinario, persona a los 30 años con afección glomerular
• Infiltrado pulmonar bilateral o nódulos
• Sinusitis crónica con afección sistémica
• Insuficiencia vascular (arterial y/o venosa)
• Cefalea
• Amaurosis fugax: oclusión temporal y el paciente deja de ver
• Mono o polineuropatía

223
 KAREN ACEVEDO

• Infarto del miocardio o cutáneos en gente joven

à En presencia de lesiones cutáneas como:
• Púrpura palpable
• Livedo reticularis
• Eritema palmar y plantar
• Urticaria Eritema en heliotropo = Telangiectasias Kawasaki
• Nódulos subcutáneos dermatopolimiositis Lesiones cutáneas
hiperpigmentadas con necrosis

LABORATORIO

• Cuenta leucocitaria
o Leucocitosis
o Eosinofilia
• Anemia normocítica normocrómica
• Eritrosedimentación acelerada
• Hipergamaglobulinemia (IgA, IgG) FR clásico, una inmunoglubulina IgM que va a reaccionar
con la fracción Fc con cualquiera inmunoglobulina,
• EGO: Eritrocituria, cilindruria, disminución de función renal habitualmente es IgM-IgG, pero puede ser IgG-IgG
• Factor reumatoide

El patrón moteado se correlaciona con Los patrones homogéneo y periférico Los anticuerpos dirigidos contra
anticuerpos frente constituyentes se correlacionan con anticuerpos El modelo centromérico nucleolos producen un patrón
nucleares peuqeños o grandes, que no frente a histonas y al DNA nativo es característico del nucleolar y se asocian con
son DNA (RNP) y se observa en EMTC, (doble cadena), respectiva-mente y síndrome de CREST esclerodermia, implantes mamarios
LES y esclerosis sistémica progresiva. se asocian a LES. Estos dos patrones
pueden coexistir.

DIAGNÓSTICO - ¿CÓMO ESTABLECERLO EN VASCULITIS?

• Estudio histopatológico La luz del vaso está ocluida,

linfocitos, plasmocitos y
• Estudio angiográfico además se observa un trombo

VASCULITIS – ANGIOGRAFÍA

• Poliarteritis nodosa: Microaneurismas renales, hepáticos, etc. Estenosis de arterias

pequeñas
• Arteritis de Takayasu: Disminución segmentaria de la aorta y sus ramas principales. Poliarteritis nodosa por la
Falta de flujo “enfermedad sin pulso” presencia de microaneurismas,
arrosariado.
• Vasculitis cerebral: Adelgazamiento y/o disminución segmentaria de los vasos
224
 KAREN ACEVEDO

ARTERITIS TEMPORAL – MANIFESTACIONES NEUROLÓGICAS

à Oftalmológicos
• Amaurosis fugax 10%
• Amaurosis permanente 8%
à Neurológicos
• Mononeuritis 7%
• Neuropatía periférica 7%
à Infarto
• Sistema carotídeo 5%
• Déficit neuronal reversible 4%
• Infarto 2%
• Sistema vertebro basilar 4%
à Otológicos
• Vértigo 5%
à Temblor 4%
à Psiquiátricos 3%

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES - CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR

• Edad de inicio > 50 años

• Cefalea
• Hipersensibilidad en arteria temporal o disminución de pulso de arteria temporal
• Velocidad de sedimentación globular acelerada (>50 mm/h)
• Biopsia con arteritis necrosante

ARTERITIS DE CÉLULAS GIGANTES

• Polimialgia reumática:
o Edad > 60 años
o Mujer caucásica
o Mialgias en músculo proximal y rigidez sin debilidad muscular específica
o VSG elevada
o Anemia
• Puede causar amaurosis irreversible

225
 KAREN ACEVEDO

POLIMIALGIA REUMÁTICA – CRITERIOS PRELIMINARES

• Edad ≥ 50 años con dolor de hombros bilateral

• Proteína C-reactiva y/o VSG elevada, asociada con rigidez matinal >45 minutos
• Dolor de cadera en ausencia de sinovitis periférica y serología positiva para AR (FR, anti-
CCP)
• Score ultrasonográfico ≥5

ENFERMEDAD DE BEHCET
DEFINICIÓN

• Enfermedad crónica caracterizada por úlceras orales recurrentes, lesiones de la piel y

uveítis, reconocida como una vasculitis sistémica que también puede afectar
articulaciones, vasos de todos los tamaños, pulmones, sistema nervioso central y sistema
gastrointestinal

PREVALENCIA DE HLA B51

• Alrededor del mediterráneo

Hipopión en paciente con

Test de patergia positivo, toma de enfermedad de Behcet
sangre se queda una pústula estéril Ulceras orales, no se afectan
terminaciones nerviosas y son
MUY dolorosas en
Enfermedad de Behcet

Úlceras orales recurrentes

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN
Úlceras genitales
84% a 100%

• Úlceras genitales recurrentes

• Lesiones Oculares
• Lesiones de la piel
Aneurisma de la arteria poplítea Aneurisma pulmonar en
en enfermedad de Behcet enfermedad de Behcet • Test Patergia positivo

226
 KAREN ACEVEDO

• Frecuentemente hacen trombosis de senos longitudinales

TRATAMIENTO – AFECCIÓN ARTICULAR

• Colchicina
• Penicilina Benzatínica: Menos episodios comparados al grupo que uso colchicina sola
• Tratamiento de monoartritis
• Interferón alfa-2b
Soplos vasculares 86 %
• Esteroides – por componente de vasculitis Ausencia de pulsos 74
• Terapia biológica: anti TNF o bloqueadores de IL-6 Fatiga
Hipertensión arterial
66
53
Mialgias y artralgias 48
ARTERITIS DE TAKAYASU
Disnea 45
Cefalea 45
Claudicación 43
• Takayasu era oftalmólogo, vio lesiones en fondo de ojo Mareo 41
Palpitaciones 41
Fiebre 33
Alteraciones oculares 30
Pérdida de peso 28

ARTERITIS DE TAKAYASU – CRITERIOS DE CLASIFIRACIÓN ACR

• Edad de inicio < 40 años.

• Claudicación de extremidades (presencia de isquemia)
• Disminución del pulso braquial
• Diferencia de presión sistólica >10 mmHg entre los brazos
• Soplo subclavio o en aorta
• Arteriografía con disminución u oclusión de grandes arterias en extremidades
à TIPO I à Cayado de la aorta
à TIPO II à Cayado y salida que puede tener lesiones coronarias
à TIPO II a y b à Cuando afecte aorta intratorácica
à TIPO III à Aortoarteritis supra e infradiafragmática
à TIPO IV à Afección infradiafragmática
à TIPO V à Panaortoarteritis à arriba y abajo del diafragma y el cayado
Vértebra en cuña,
resultado de esteroides

Aortitis (PET Scan)

227
 KAREN ACEVEDO

VASCULITIS POR HIpERSENSIBILIDAD

à Frecuentes y no son tan graves
• Idiopática
• Henoch-Schönlein
• Crioglobulinemia mixta
• Enfermedades del tejido conjuntivo
• Neoplasias
• Urticariana
• Hipocomplementémica

PuRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN
MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Púrpura palpable: lesión cutánea

• Afección renal
• Afección articular
• Afección gastrointestinal

PÚRPURA DE HENOCH-SCHONLEIN – CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN

• Edad < 20 años al inicio de sintomatología

• Púrpura palpable: se sienten las lesiones
• Dolor abdominal
• Biopsia con infiltrado en la pared arteriolar o venular con granulocitos

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD – MANIFESTACIONES CLÍNICAS

• Fiebre
• Mialgias
• Lesiones cutáneas:
o Púrpura
o Petequias
o Ulceras necróticas
o Vesículas

228
 KAREN ACEVEDO

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD ASOCIADA A NEOPLASIAS

• Leucemias T y B: Micosis fungoide

• Enfermedad de Hodgkin
• Mieloma múltiple
• Linfomas

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD ASOCIADA A INFECCIONES

• Estreptococcias
• Endocarditis bacteriana
• Espiroquetas
• Ricketsias “enfermedad de las montañas rocosas”, en México “sierra madre”
• Hepatitis B y C
• Infección por VIH
• Síndrome post COVID
• Crioglobulinemia mixta esencial: infección crómica por hepatitis C

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD EN ENFERMEDADES DEL TEJIDO

CONJUNTIVO

• Lupus eritematoso sistémico

• Síndrome de Sjögren
• Artritis reumatoide
• Enfermedad de Still del adulto: puede comportarse muy semejante a un cuadro de fiebre
de origen oscuro con hepatoesplenomegalia y lesiones cutáneas (vasculitis)
• Artritis reumatoide juvenil
• Dermatomiositis
• Esclerodermia
à Enfermedad clásica: AR, con títulos de anti CCP de 400 o antinucleares, con anti DNA, anti
Sm, lesiones cutáneas con vasculitis (por hipersensibilidad)

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD ASOCIADA A MEDICAMENTOS

Gottron
• Antimicrobianos: b lactámicos y sulfonamidas
• Diuréticos: tiazídicos y no tiazídicos

229
 KAREN ACEVEDO

• Antiinflamatorios no esteroideos: Oxicams

• Antipalúdicos: Cloroquina
• Agentes alquilantes Acropaquia: hipertensión
pulmonar, sx manos de
DM

• Antihipertensivos mecánico
• Anticonvulsivantes

VASCULITIS POR HIPERSENSIBILIDAD – CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN

ACR

• Edad > 18 años

• Historia de ingesta de medicamentos
• Púrpura palpable
• Eritema máculo-papular
• Biopsia con infiltrado en vénulas y arteriolas

Poliarteritis nodosa
DIAGNÓSTICO

à Manifestaciones inespecíficas
• Síntomas constitucionales (fatiga, fiebre)
• Oligoartritis
• Eritrosedimentación acelerada
• Anemia
• Leucocitosis
• Trombocitosis

VIRUS ASOCIADOS

• HBsAg
• VIH
• Citomegalovirus
• Herpesvirus
• Parvovirus
• COVID

230
 KAREN ACEVEDO

POLIARTERITIS NODOSA

à Manifestaciones clínicas
• Riñón 75-85%
• Corazón 80%
Lesiones clásicas: neurológicas,
• Sistema nervioso periférico 50-60% disminución de fuerza, pie
• Músculoesquelético 65% caído, alteraciones de
hipertensión, lesiones cutáneas
• Hígado 60% y datos de infarto (cerebral o
del miocardio)
• Sistema nervioso central 40-50%
• Gastrointestinal 40-70%
• Piel 10-40%
• Testículo 20-35% à se puede asociar a esterilidad

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN

• Pérdida de peso > 4 kg.

• Livedo reticularis
• Dolor testicular
• Mialgias o debilidad Livedo reticular Poliarteritis nodosa
Poliarteritis nodosa
• Mononeuropatía o plineuropatía
• TA diastólica > 90 mmHg
• Aumento de creatinina o nitrógeno ureico
• Virus de hepatitis B + Poliarteritis nodosa,
Poliarteritis nodosa
• Alteraciones arteriográficas Poliarteritis nodosa pie caído
• Biopsia de arteria de mediano o pequeño calibre con infiltrado de PMN

HISTOLOGÍA

• Necrosis fibrinoide
• Infiltrado celular pleomórfico
• Disrupción de la arquitectura del vaso
• Trombosis
• Dilatación aneurismática
• Áreas de cicatrización
• Lesiones en distintas etapas

231
 KAREN ACEVEDO

ANATOMÍA PATOLÓGICA

• Infiltrado de células inflamatorias

o Linfocitos
o Macrófagos
o Células plasmáticas Núcleos que se deberían ver como
o Eosinófilos anillos se van haciendo centrales,
infiltración de células inflamatorias
o Neutrófilos
• Destrucción de fibras musculares con reacción fagocitaria
• Infiltración perivenular

POLIARTERITIS NODOSA – CAUSAS DE MUERTE

• Infecciones 26.5%
• Cardiovascular 24.4%
• Gastrointestinal 16.3% VASCULITIS c-ANCA p-ANCA
• Renal 10.2% • Wegener • 295/383 • 20/383
• Neoplasias 10.2%
• PAN • 14/49 • 2/49
• Diversas 14.2%
• Churg-strauss • 4/13 • 1/13
• Polimialgia reumática • 0/62 • 5/62
ANCA EN VASCULITIS • Takayasu • 0/3 • 0/3
• Arteritis temporal • 0/24 • 2/24
• Buerger (TAO) • 0/6 • 0/6
• Behcet • 0/21 • 0/21
• Henoch-Schonlein • 0/18 • 0/18
• Crioglobulinemia • 0/5 • 0/5

ANTICUERPOS ANTICITOPLASMA DE NEUTRÓFILO

• Inmunofluorescencia
• c-ANCA = Wegener (60% a 90%) patrón citoplásmico
• p-ANCA (patron perinuclear) = poliangeítis microscópica
o (PMA) (50% to 80%)
o CUCI (40% to 80%)
o Crohn (10% to 40%)

232
 KAREN ACEVEDO

EPÍTOPOS

• Proteinasa 3 (PR3) = Wegener à patrón citoplásmico

• Mieloperoxidasa (MPO) = PMA à p-ANCA

ANCA PATOGENIA

• Debido a su carga catiónica, tanto la proteasa de serina 3 como mieloperoxidasa

interactúan con la membrana glomerular, esto puede generar lesiones importantes en el
riñón, IMPORTANTE tener énfasis en el daño renal
• La actividad enzimática de MPO y PR3 puede amplificar la lesión después de su liberación
excesiva mediada por ANCA
Lesiones cutáneas en Wegener
WEGENER
• Arteritis con granulomatosis
• Wegener nos puede dar lesiones en senos paranasales, en pulmones,
en el riñón con vasculitis y lesiones granulomatosas
• Nos puede dar lesiones sobre cartílago “nariz en silla de montar”
• La podemos ver en infecciones como lepra, en VIH, en policondritis
recidivante
• Proptosis unilateral: solo dos diagnósticos wegener o un linfoma
• Puede parecer vasculitis y en realidad lo que tienen es un linfoma nasal NK
antes se llamaba como granuloma letal de la línea media, perforación de
lesión en paladar duro, 95% son ANCA negativos, si son negativos se manda
al oncólogo, mal pronóstico si no se trata adecuadamente
• Afecciones pulmonares
• Presencia de granulomas

SINTOMATOLOGÍA

à Manifestaciones clínicas, cuadros agresivos si no se ubica rápidamente

• Pulmón 94%
• Senos paranasales 91%
Glomerulonefritis
• Riñón 85%
• Articulaciones 67%
• Nasofaringe 64%
• Oídos 61%
• Ojos 60%
233
 KAREN ACEVEDO

• Piel 45%
• Sistema nervioso 25%
• Corazón 12%
à Signos y síntomas
• Infiltrado pulmonar 71%
• Sinusitis 67%
• Artralgias y artritis 44%
• Fiebre 34% Lesiones a nivel de SNC
• Otitis 25%
• Tos 34%
• Rinitis 22%
• Hemoptisis 18%
• Inflamación ocular 16%
• Pérdida de peso 16%
• Lesiones cutáneas 11%
• Epistaxis 11%
• Proptosis 7%

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR

• Anormalidades urinarias
• Alteraciones en radiografía de tórax, (nódulos, cavitaciones, infiltrado fijo)
• Úlceras orales o descarga nasal
• Biopsia con infiltrado granulomatoso
à Tratamiento agresivo: ciclofosfamida ha mostrado intercambio importante de la sobrevida, de
ser más de 85%de mortalidad a menos de 12 meses, cambio a mortalidad 15% a 5 años. También
se utiliza terapia biológica. EVITAR COMBINAR TRATAMIENTOS
CHURG-STRAUSS
• “Variante de wegener que es con alergia”

DEFINICIÓN

• Vasculitis de pequeños vasos, que se asocia a síndromes

alérgicos (asma, rinitis y sinusitis) y que involucra varios
órganos
Lesión
• Incidencia de 2.4-6.8/1000,000 Lesión rápidamente
progresiva necrotizante, pero granulomatosa Arteritis de
predominio de eosinófilos por eosinóflos Chrug-Strauss,
rosita por
presencia de
234 eosinófilos
 KAREN ACEVEDO

• Dx es clínico

CRITERIOS DE CLASIFICACIÓN ACR

• Asma de inicio tardío

• Eosinofilia > 10%
• Mononeuritis o polineuropatía
• Infiltrado pulmonar fluctuante
• Alteraciones en senos paranasales
• Biopsia con datos de eosinofilia extravascular

VASCULITIS - TRATAMIENTO

• Esteroides 1-2 mg/kg

• Pulsos de metilprednisolona
• Citotóxicos
• Ciclofosfamida 500 mg/ m2 de superficie corporal hasta 1gramo cada vez
• Micofenolato
• Se puede combinar con terapia biológica pero tener cuidado porque se puede complicar,
causar iatrogenia y causar presencia de neoplasia

235
 KAREN ACEVEDO

Osteoporosis y vitamina D

DETERIORO DE LA MICROARQUITECTURA

• Enjevecimiento del hueso

OSTEOPOROSIS

• Pérdida de la masa ósea + alteración en la microarquitectura = fragilidad ósea

Fragilidad ósea = FRACTURA

DEFINICIÓN DE OSTEOPOROSIS

• Enfermedad caracterizada por disminución de la masa ósea por unidad de

volumen en relación con la normal para una determinada edad, sexo o raza, con
deterioro en la microarquitectura del tejido óseo, consecuente aumento de
fragilidad y aumento en el riesgo de fracturas

¿A QUIÉN AFECTA?

à Fracturas osteoporóticas
• > edad avanzada, menopausia 45-50 años, en el hombre a rededor de los 60-65 años
• > en mujeres
• “Un 40% de las mujeres caucásicas mayores de 50 años sufrirán, al menos, una fractura
osteoporótica”

¿CÓMO AFECTA?

• Trabecular: aplastamiento vertebral

• Trabecular + cortical: fractura de cadera
Umbral de fractura: valor masa ósea por debajo del cual las probabilidades de fractura son altas
(puntuación T < -2,5)

236
 KAREN ACEVEDO

CONSECUENCIAS CLÍNICAS

• Cifosis
• Pérdida de estatura, se desecan los discos intervertebrales y se pueden perder entre 1-2
mm por cada disco, tenemos aproximadamente 33, podemos perder entre 4-6 cm
• Abdomen globoso CALIDAD DE VIDA DISMINUIDA
• Dolor agudo y crónico
• Dificultades respiratorias, reflujo y otra sintomatología GI
• Depresión

EFECTO PEROMINANTE DE LOS MEDIADORES LOCALES SOBRE

LA FUNCIÓN DE OSTEOCLASTOS Y OSTEOBLASTOS

• Todos los fosfonatos actúan evitando la destrucción de hueso

ANORMALIDADES EN LA OSTEOPOROSIS

• Resorción aumentada
• Formación ósea disminuida PÉRDIDA AUMENTADA DE HUESO
• Desbalance formación-resorción
• Aumento en número de unidades remodelación

CLASIFICACIÓN DE OSTEOPOROSIS

à Primaria
• Menopausia
• Envejecimiento
• Juvenil
• Idiopática
à Secundaria
• Endócrinas
• Neoplásicas
• Drogas
• Otras

237
 KAREN ACEVEDO

SÍNTOMAS Y DIAGNÓSTICO

Fármacos que causan disminución de la densidad mineral ósea:

• Esteroides (fundamentalmente)
• Hormona tiroidea a dosis supresora de TSH
• Antiandrógenos (cáncer de próstata)
• Anticonvulsivantes
• Anticoagulantes, observar bien a las embarazadas
• Furosemida

Cushing Esteroides Mieloma múltiple Alteraciones congénitas Alteraciones congénitas - fusión

DETERMINANTES DE LA MASA ÓSEA

à Pico de masa ósea (25-35 años)

• Influencia genética (japoneses si no se nutren adecuadamente)
• Factores hormonales
• Factores nutricionales
• Factores ambientales: ejercicio, exposición solar, drogas

PREVENIR LA CASCADA DE FRACTURA VERTEBRAL

• Las fracturas vertebrales previas aumenten substancialmente

Basal 10 años 20 años el riesgo de nuevos eventos
• Las mujeres con fracturas vertebrales tienen 5 veces mayor riesgo de una nueva factura
vertebral, y 2 veces aumentado el riesgo de fractura de cadera
• 1 de cada 5 mujeres con fracturas presentará un nuevo evento dentro de un año

FACTORES DE RIESGO ASOCIADOS A MASA ÓSEA DISMUIDA

• Edad avanzada (>65 años)

• Indice de masa corporal (peso Kg/ talla m²) <19
• Fractura de cadera en familiar de 1° grado

238
 KAREN ACEVEDO

• Antecedente de fractura después de 45 años

• Tabaquismo activo
• Corticoterapia (>7.5 mg/día por 3 o más meses)
• Género femenino
• Deficiencia estrogénica
• Antecedente familiar de fractura
• Raza blanca-caucásica o asiática
• Bioquímica de remodelado óseo anormal
• Abuso habitual del consumo de alcohol

EPIDEMIOLOGÍA

TASA DE INCIDENCIA PARA FRACTURA VERTEBRAL, MUÑECA Y

CADERA EN MUJERES MAYORES A 5 AÑOS

Mujeres mexicanas >50 años con osteoporosis de columna

Osteoporotic fractures in women: comparison with lumbar y/o cadera, proyección al año 2000
other diseases

RELACIÓN ENTRE DENSIDAD MINERAL ÓSEA Y RIESGO DE

FRACTURA

RESISTENCIA DEL HUESO

à 70% - DENSIDAD ÓSEA

• Masa ósea máxima Se evalúa por osteodensitometría
• Pérdida de masa ósea
à 30% - CALIDAD ÓSEA
• Microarquitectura Biopsia de hueso
• Recambio óseo

239
 KAREN ACEVEDO

• Microfracturas
• Mineralización

PÉRDIDA ÓSEA RELACIONADA CON LA EDAD

ESQUEMA DE LOS DETERMINANTES DEL RIESGO DE FRACTURA

PRINCIPALES FRACTURAS OSTEOPORÓTICAS

MUÑECA VÉRTEBRAS CUELLO DEL FÉMUR

Edad típica >55 años >65 años <75 años
Mujeres/hombres 4:1 3:1 2:1
Tipo de hueso Trabecular Trabecular Cortical

CLÍNICA DE LAS FRACTURAS VERTEBRALES, CADERA Y OTRAS

à Columna
• Dolor agudo o crónico de espalda
• Cifosis progresiva y disminución de la estatura
à Cadera
• Por caída o traumatismo mínimo
• Grado avanzado de la enfermedad
• Afecta la calidad de vida
à Otras fracturas
• Colles, en tenedor (más frecuente en <60 años)

RIESGO DE FRACTURA DE CADERA: DMO Y EDAD

240
 KAREN ACEVEDO

OSTEOPOROSIS: PROCESO DIAGNÓSTICO

• Historia clínica y exámen físico

• Factores de riesgo para sufrir caídas
• Factores de riesgo para tener masa ósea disminuida
• Evidencias de fracturas previas

CONSECUENCIAS DE LA OSTEOPOROSIS

• Fractura
• Deformidad cosmética
• Restricción de la movilidad
• Dolor
• Aumento de la mortalidad
• Alteraciones psicosociales
• Pérdida dental
• Fractura de cadera asociada a 10-25% de mortalidad (infecciones, trombosis, úlceras)
DISMINUCIÓN DE CALIDAD DE VIDA

CONSEJOS GENERALES

• Ejercicio físico moderado, evitar sedentarismo

• Eliminación de tóxicos: tabaco, café bebidas de cola (ácido fosfórico también) y alcohol
• Dieta adecuada: calcio y vitamina D, ingesta de proteínas
• Exposición solar moderada (3 veces a la semana, 15 minutos)
• Ancianos y discapacitados: evitar caídas

PROTECTORES DE CADERA

• De 1,034 caídas, solo 4 fracturas ocurrieron mientras usaban el protector

TRATAMIENTO FARMACOLÓGICO

• Calcio
• Vitamina D
• Raloxifeno

241
 KAREN ACEVEDO

• THS
• Calcitonina
• Teriparatida análogos de PTH
• Ranelato
• DENOSUMAB, anti RANK ligando, “prolia”, 1 inyección cada 6 meses
à Bifosfonatos, inhiben al osteoclasto
• Alendrónico
• Etidrónico
• Risedrónico
• Zoledrónico

NO INICIAR TRATAMIENTO

à En personas con:
• DMO normal
• Cuando no haya fracturas o factores de riesgo

¿QUÉ HACER EN PACIENTES ENTRE –1 Y < 2.5? ¿OSTEOPENIA = PREVENCIÓN?

Si ofrecemos prevención, ¿qué debemos tomar en cuenta además de la DMO?

• Acceso a tratamiento
• Edad
• Antecedente de fracturas
• Remodelado

THS

• Estrógenos + progestágenos (no histerectomizadas) combinados, reemplaza la deprivación

hormonal
• La THS oral incrementa la densidad ósea en cadera, espina lumbar y huesos periféricos
• Vía transdérmica existe menos evidencia
• Estrógenos equinos conjugados 0.625 mg + progesteronona 100 mg o acetato de
medroxiprogesterona 2.5 mg
• Contraindicados en cáncer de mama o endometrio, antecedentes cardiovasculares o
tromboembolismo
• Ensayos clínicos:
o “Women´s Health Initiative Trial (WHI)” “Million Women Study (MWS)”

242
 KAREN ACEVEDO

o Confirman un ↑ ↑ riesgo de cáncer de mama para THS combinada y de

endometrio para estrógenos solos

DEFINICIÓN DE SERM

RALOXIFENO

• Modulador selectivo del receptor estrogénico, en hueso agonista de estrógenos

• Protección cardiovascular, ósea y cáncer de mama
• Vía oral: 60 mg/día
• Ha demostrado eficacia en reducción de tasa de fracturas vertebrales y cadera

Bifosfonatos
• Análogos estructurales de pirofosfatos: se depositan sobre hidroxiapatita e impiden acción
del osteoclasto
• No es un grupo homogéneo, distinta posología, resultados prácticos y efectos secundarios
• Absorción oral baja: ayunas 2 horas anteriores y posteriores
• Permanecer 30 min incorporado tras ingesta para evitar esofagitis (alendronato)

ALENDRONATO

• Reduce riesgo fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas

• Dosis: 10 mg/día o 70 mg/semanal
è Eficaz para prevenir osteoporosis inducida por corticoides, pero no aprobado

RISEDRONATO

• Reduce riesgo fracturas vertebrales y no vertebrales en mujeres posmenopáusicas con

osteoporosis
• Indicado en osteoporosis inducida por corticoides
• Dosis: 5 mg/día o 35 mg/semanales

TERIPARATIDA

• Fragmento recombinante de PTH y tiene acción estimuladora ósea

243
 KAREN ACEVEDO

• Aumenta la DMO, disminuye riesgo fractura vertebral y no vertebral en la mujer

posmenopáusica con fracturas previas.
• Dosis: 20 mg/día por vía subcutánea, diaria
• Efectos adversos: náuseas, cefalea, calambres y mareos

LINUS PAULING 1905-1979

• 1954 Premio Nobel Química (naturaleza enlaces químicos)

• 1962 Premio Nobel Paz (campaña contra pruebas nucleares)

EL CALCIO EN LOS ALIMENTOS

Raquitismo
• La deficiencia o incapacidad de utilizar la vitamina D puede ocasionar el raquitismo, que
es el debilitamiento y ablandamiento de los huesos causado por la pérdida de calcio
extrema

FUENTES DE VITAMINA D

CANTIDAD DE ALIMENTO NECESARIO PARA OBTENER LA DOSIS

DIARIA RECOMENDADA DE VITAMINA D

PRODUCCIÓN DE VITAMINA D

• Más de la mitad de las mujeres posmenopaúsicas tienen niveles inadecuados

de vitamina D
• Pacientes hospitalizados por fracturas no traumáticas tenían niveles
inadecuados de vitamina D
o Pacientes ≥50 años de edad hospitalizados por fracturas no traumáticas
o Niveles séricos de 25(OH)D: <30 ng/ml en el 97%

244
 KAREN ACEVEDO

o La mitad recibían muy poco suplemento de vitamina D o nada de suplemento

RAZONES PROBABLES DE UNA ELEVADA PREVALENCIA DE NIVELES

INADECUADOS DE VITAMINA D EN MUJERES POSMENOPAÚSICAS

• Falta de exposición a la luz solar

• La vitamina D no es común en la dieta
• La capacidad de sintetizar la vitamina D en la piel disminuye con la edad
• Falta de cumplimiento con la toma diaria de suplementos

NIVELES INADECUADOS DE VITAMINA D TIENEN CONSECUENCIAS

IMPORTANTES

• Disminuye absorción de calcio

• Aumenta hormona paratiroidea
• Disminuye densidad mineral ósea
• Aumenta riesgo de fractura
• Disminuye función neuromuscular apropiada

PACIENTES CON OSTEOPOROSIS POSMENOPAÚSICA NECESITAN MÁS

VITAMINA D

• Más de la mitad de las mujeres posmenopáusicas con osteoporosis evaluadas tienen

niveles inadecuados de vitamina D
• La vitamina D es esencial para la absorción de calcio y la formación normal de hueso
• Las mujeres con osteoporosis posmenopáusica no están obteniendo suficiente vitD

RECOMENDACIONES PARA LA INGESTA DE VITAMINA D

El Comité Científico de Alimentos de la Comisión de las Comunidades Europeas recomienda:

• 400 UI de vitamina D al día para las personas de edad avanzada (³65 años de edad)
El Instituto de Medicina (E.U.) ha definido la ingesta diaria adecuada de vitamina D de acuerdo
con la edad:
• Adultos de hasta 50 años 200 UI
• Adultos entre 51 y 70 años 400 UI
• Adultos >70 600 UI
245
 KAREN ACEVEDO

RECOMENDACIONES PARA LA INGESTA DE VITAMINA D 2007

• La Fundación Nacional para la Osteoporosis recomienda 800-1,000 IU de vitamina D

diariamente para adultos mayores de 50 años

EFECTOS DE NIVELES ADECUADOS DE VITAMINA D (>30

NG/ML)

CONSECUENCIAS DE LAS FRACTURAS

• Dolor e incapacidad agudas

• Dolor, deformidad e incapacidad residual
• Disminución de la calidad de vida
• Mortalidad aumentada
• Costo social y económico
• Aumenta riesgo de nuevas fracturas (vértebras x 4 y cadera x 2)

MASA ÓSEA SEGÚN LA EDAD Y RIESGO DE FRACTURA

RELACIONADA A PREVENCIÓN Y TRATAMIENTO DE OSTEOPOROSIS

GRADO DE CONOCIMIENTO Y TRATAMIENTO DE LA

OSTEOPOROSIS (EUROPA)

• “Para el año 2050 se estima que el 75% de las fracturas de cadera sucedan
en paises en vía de desarrollo”

246
 KAREN ACEVEDO

Osteoartrosis y antiinflamatorios
no esteroideos
IMPACTO DE LA OA

• Degeneración del cartílago, problemas en articulaciones que se mueven mucho y soportan

peso
• Es la enfermedad reumática más frecuente en todo el mundo
• Su prevalencia aumenta con la edad
• Afecta a la mayoría en la población >65 años
Interfalángicas distales/proximales,
• Afecta al 80% de las personas >de 75 años asimétricas. Rigidez matinal 5 minutos.
AUMENTA HUESO osteofitos
à Incapacidad
• Segunda causa en E.U de la incapacidad en hombres >50 años, solo después de la
cardiopatía coronaria
• OA de rodillas: es la causa principal de la incapacidad en personas >65 años en países
desarrollados
• “Se levantan como viejitos y una vez calentando ya están al 100%, el reposo le quita el
dolor”, a diferencia de la AR que la rigidez va a estar presente 6-7 horas, no puede mover
las manos porque la inflamación es persistente la mueva o no la mueva J

CARACTERÍSTICAS RADIOGRÁFICAS

• Zona negra por osteopenia

• Estrechamiento asimétrico del espacio articular
• Esclerosis ósea (línea blanca)
• Osteofitos marginales
• Quistes subcondrales
• Mala alineación

IMPACTO SOCIAL Y ECONÓMICO

• Personas > 60 años - 30%, >65-80%

• Primera causa invalidez - EE UU y Europa
• Artroplastía de cadera - Más frecuente

247
 KAREN ACEVEDO

• Pacientes en espera - Más de 10,000 (sin pandemia)

• Artroplastía de rodilla - Causa más frecuente
• Limitación funcional - Depresión

ETIOPATOGENIA

SIGNOS Y SÍNTOMAS

• El dolor se relaciona con el uso

• El dolor empeora durante el día
• Rigidez matinal mínima (<15 min) y después de la inactividad (gelificación) “me levanto
como viejito”
• Se reduce el rango de movimiento

DISTRIBUCIÓN DE LA OSTEOARTROSIS PRIMARIA

• Articulaciones que soportan peso: rodilla, cadera, columna

• Zonas que se mueven más: columna cervical y lumbar
• “Muñeca cuadrada”, interfalángicas distales/proximales

CLÍNICA E IMAGEN

Muñeca: disartrosis, muñeca cuadrada, Disminuye el compartimento

se observa esclerosis subcondral, patelo femoral es el primero que Esclerosis, migración axial
disminución asimétrica y presencia de se afecta en OA de rodilla
osteofitos

DOLOR CRÓNICO (EN LUMBALGIA)

• La lumbalgia es muy frecuente (80% de la población general alguna vez en la vida), 90%
se resuelve sola, 5% se vuelven crónicos
• Impacto elevado en productividad laboral
• Sólo el catarro común es más frecuente que la lumbalgia
• 5 a 8 % à a la cronicidad
• Las causas son múltiples y 70% es idiopática (desconocida)

248
 KAREN ACEVEDO

• Focos rojos: paciente >50 años, hombres, dolor lumbar CHECAR QUE NO SEA
METÁSTASIS, si hay fiebre DESCARTAR OSTEOMIELITIS

OSTEOARTROSIS (OSTEARTITIS)

• Relacionada con la edad

• En México: 8 a 9 millones y
• Poca inflamación al inicio
• Más frecuente en mujeres
• Potencialmente incapacitante (articulaciones de apoyo)
• Tratamiento:
o Analgésicos
o Aine + Medicamentos GI
o Distintos Coxib
o Fisioterapia

INFORMAR Y FORMAR AL PACIENTE

• Educación del paciente: curso de autoayuda Artritis reumatoide, urgencia médica que si no se
controla se acaba las articulaciones y quita
Osteoartrosis, >50-60 años, 2:1
mujer hombres, dolor mecánico,
• Pérdida de peso expectativa de vida 5-10 años. Afecta articulaciones
pequeñas de las manos y pies., “PUÑO”,
afección asimétrica, articulaciones
que soportan peso
• Tratamiento con calor/frío
manifestaciones extraarticulares. Mujeres jóvenes,
rigidez matinal de varias horas, factor reumatoide
positivo, anti CCP

Antiinflamatorios
“Mucha ciencia para ser negocio, mucho negocio para hacer ciencia”

AÑO 1,500 A.C

• El papiro de Ebers recomendaba el uso de hojas desecadas de mirto para eliminar los
dolores reumáticos y del útero

460-377 A.C.

• Hipócrates emitió juicios favorables sobre el uso del álamo y la corteza de sauce para
contrarrestar dolor durante el parto y disminuir la fiebre

à En tiempos del Imperio romano (100-200 d.c), en Asia, China, América y África existía
evidencia de utilización de plantas medicinales con salicilatos

249
 KAREN ACEVEDO

“Existen muy pocos descubrimientos útiles que deban ser más tenidos en cuenta, ya que la
corteza del árbol Salix alba tiene acción astringente y gran eficacia para curar los resfriados y
otros trastornos intermitentes” - Chipping Norton, Oxfordshire

HISTORIA DE LOS AINE

• 1700: Extracto vegetal (sauce): contiene salicilato para tratar el dolor y la fiebre

FELIZ HOFFMANN (1867-1946)

• Sintetiza el ácido acetil salicílico, tratar de hacerlo menos agresivo para el estómago

PROSTAGLANDINAS

• En 1930, Kurzrok y Lieb, dos ginecólogos norteamericanos observaron que tiras de

miometrio se relajaban o contraían cuando se exponían a semen
• Poco después Goldblatt en Inglaterra y Von Euler in Suecia reportaron de manera
independiente los efectos vasodepresores y de activación de músculo liso del líquido
seminal (próstata = prostaglandinas)
• Von Euler identifico el material como un ácido liposoluble que llamo prostaglandina,
“autacoide” sustancias que se producen y tienen un efecto in vitro, función local

EICOSANOIDES

• Los eicosanoides son sustancias con 20 carbones. Incluyen a prostaglandinas,

prostaciclinas, tromboxanos, leucotrienos, lipoxinas y hepoxilinas
• Estas sustancias no se almacenan, se producen en la mayoría de las células por gran
variedad de estímulos tanto físicos, químicos, como hormonales

TRATAMIENTO DEL DOLOR E INFLAMACIÓN

• 1944 - Síntesis química de los primeros esteroides adrenales

• 1958 - Descubrimiento de compuestos antiinflamatorios no esteroides
• 1961 - Síntesis de indometacina
• 1965 - Aprobación de indometacina para uso clínico

250
 KAREN ACEVEDO

PROSTAGLANDINAS

• Samuelsson, Bergström, y sus colegas en 1962 identificaron las estructuras de la

prostaglandina E2
• In 1964, Bergström y van Dorp lograron sintetizar la PGE2
• En 1971, Vane, Smith, y Willis reportaron que los AINE actúan por inhibir síntesis de
prostaglandinas
• En 1982 Bergström, Samuelsson, and Vane recibieron por estos trabajos el premio Nobel
de Medicina

ANATOMÍA DE LA PG

• E2 – dos dobles enlaces

• Los omega 3 tienen 5 dobles enlaces

HISTORIA

• 1971 - John Vane Mecanismo de acción de los AINE

• 1990 - W. Xie Isoformas COX
• 1999 - Inhibidores selectivos de COX-2

PROSTAGLANDINAS

CLASIFICACIÓN AINE

• Fenamatos
• Arilantranilicos
• Mefenamico
• Flufenamato
• Talniflumato
• Tolfenámico
• Pirrolacético
• Ketorolac
• Piranoacético
• Etodolac

251
 KAREN ACEVEDO

AINE CLASIFICACIÓN SEGÚN GRUPO QUÍMICO

à Derivados del ácido propiónico

• Ibuprofeno
• Naproxeno, es el prototipo
• Procetofeno
• Ketoprofeno
à Indolacetatos
• Indometacina
à Coxibs (Inhibidores selectivos COX2)
• Celecoxib, en todo el mundo J
• Rofecoxib (retirado)
• Parecoxib (retirado)
• Etoricoxib
• Valdecoxib (retirado)
à Ac. heterocíclicos
• Oxaprozina

CLASIFICACIÓN SEGÚN SU GRADO DE SELECTIVIDAD POR LAS

ISOENZIMAS COX

• Inhibidores selectivos de la COX-1: AAS a bajas dosis (antiagregante)

• Inhibidores no selectivos de la COX-1: AAS a dosis antiinflamatorias, indometacina,
piroxicam, lornoxicam, tenoxicam, naproxeno, ketoprofeno, ibuprofeno, diclofenac
• Inhibidores selectivos o preferenciales de la COX 2: nimesulida, meloxicam
• Inhibidores altamente selectivos de la COX 2: celecoxib, rofecoxib; valdecoxib/parecoxib;
etoricoxib, lumiracoxib

ASPECTOS FARMACOCINÉTICOS COMUNES DE LOS AINES

• Absorción y biodisponibilidad: Los Aine ácidos tienen elevada biodisponibilidad cuando se

los administra por vía oral
• Los compuestos de aluminio retardan su absorción: La absorción de varios Aine ácidos
está retardada si se administran simultáneamente bloqueadores H2
• Unión a proteínas plasmáticas: Los Aine ácidos poseen una elevada fracción unida a
albúmina. Varias de sus interacciones clínicamente importantes se producen a este nivel

252
 KAREN ACEVEDO

INTERACCIONES DE IMPORTANCIA

• Sulfonilureas: Los Aine ácidos desplazan de sus sitios de unión a albúmina a los
hipoglucemiantes, aumentando la potencia hipoglucemiante. Si es necesario administrar
simultáneamente ambos tipos de fármacos, deben tomarse medidas para prevenir la
hipoglucemia. Esta interacción se observa fundamentalmente con las sulfonilureas de 1ra.
generación
• Anticoagulantes orales: Los Aine ácidos desplazan a los anticoagulantes orales de su unión
a albúmina. De esta forma, facilitan su salida hacia el hepatocito, en cuyo sistema
microsomal actúan y se eliminan. De esta manera, el resultado de esta interacción es una
disminución de t½ de los anticoagulantes con aumento de su efecto.
• Metotrexato. Los Aine ácidos desplazan a este antineoplásico de su unión a albúmina.
Además, interfieren con su eliminación

ELIMINACIÓN

• El principal mecanismo de eliminación de los Aine ácidos, es la biotransformación

hepática. Algunas pocas drogas se eliminan en parte por excreción renal. Pero
tanto estas moléculas activas como los metabolitos de todos los Aine ácidos, se
secretan por el mecanismo sodio dependiente de secreción de ácidos del túbulo
proximal, a cuyo nivel se producen efectos e interacciones importantes

INTERACCIONES EN LA EXCRECIÓN

• Hiperuricemia. Se produce por competición con la secreción tubular de uratos. Los

salicilatos y la fenilbutazona pueden inhibir la reabsorción de uratos con dosis mayores;
siendo hiperuricemiantes a dosis bajas y uricosúricas a dosis más altas. Los salicilatos
inhiben el efecto hipouricemiante de probenecid y otros uricosúricos
• Metotrexato. Además de aumentar su fracción libre en plasma, los Aine ácidos compiten
por la eliminación del metotrexato
• Tiazidas y diuréticos del asa (furosemida): Estos diuréticos se secretan en el túbulo renal,
para llegar por la luz tubular a su sitio de acción. Los Aine ácidos compiten por la secreción
tubular y disminuyen la diuresis máxima horaria, pudiendo prolongar la duración del efecto
diurético (tiazidas y furosemida principalmente)

AINE: MECANISMO DE ACCIÓN – NUEVA HIPÓTESIS

253
 KAREN ACEVEDO

MECANISMO DE ACCIÓN DE LOS AINE

COX-1 COX-2
• Pm: 70 kd 60% • Pm: 70 kd 60%
ISOFORMAS DE LA COX2 • Constitutiva • Inducible: citocinas y factores de
• Retículo endoplásmico crecimiento
• Protección • Bloquean esteroides
• Perinuclear

MECANISMO DE ACCIÓN

1. Inhibición de la ciclooxigenasa
2. Inhibición de la lipooxigenasa
3. Inhibicón de radicales libres
4. Agregan y adhesión de los neutrófilos
5. Función linfocitaria (NFkB)

AINE – MECANISMO DE ACCIÓN

• Northover ySubramanian (1961): Inhibe calicreína

• Whitehouse (1962): Inhibe cadena respiratoria
• Smith (1966): Estabiliza membrana capilar
• Coller (1969): Bloquea mediadores de receptores
• Mc Arthur (1971): Desplaza péptidos antiinflamatorios
• Di Rossa (1981): Inhibe migración leucocitaria
• Baker (1971): Hiperpolarizan membrana nerviosa
• Chang (1972): Inhibe fagocitosis
• Ignamo (1972): Estabiliza membranas lisosomales
• Sharma (1972): Inhibe generación de lipoperóxidos
• Northover (1973): Inhibe captación de calcio de membranas celulares
• Weissman (1981): Bloqueo de señales intracelulares en neutrófilos

MECANISMO DE ACCIÓN

• Desacoplan funciones de membrana (proteínas G)

• Desacoplamiento de la fosforilación oxidativa y función mitrocondrial

254
 KAREN ACEVEDO

• Desacoplamiento de los péptidos endógenos antiinflamatorios de su unión a las proteínas

• Inhibición de la liberación de enzimas lisosómicas
• Inhibición de la activación del complemento
• Antagonizan la producción o actividad de cininas

¡NO OLVIDAR EL LADO OBSCURO DE LOS

AINE!

• Efecto de mucosa gástrica: Gastritis, perforación

• Úlcera péptica

FARMACOVIGILANCIA Evento
Reino
Unido
EUA Canada

Prescripciones
• Los Aine constituyen una de la clase de fármacos más 25 70 10
anuales de
ampliamente utilizada, con más de 70 millones de millón millón millón
AINE
prescripciones en los EE UU y más de 30 mil millones Admisiones
de tabletas de venta libre por año relacionadas 12,000 100,000 3,900
• Aunque estos fármacos son en general bien tolerados con AINE
presentan eventos adversos gastrointestinales, lo que Muertes
origina una morbilidad y mortalidad importante, en relacionadas 2,600 16,500 365
especial en los pacientes que están recibiendo
con AINE
crónicamente estos fármacos y en los ancianos (>65)

NIVEL DE CONSUMO DE AINE EN ESPAÑA

• 23.6% de la población adulta española padece una enfermedad reumática (7,000,000

PERSONAS)
• 6’500,000 personas toman Aine durante un periodo > 1 mes

AFECCIÓN GASTROINTESTINAL

• Se ha señalado que la prevalencia de dispepsia en los pacientes que reciben Aine varia
entre un 5 a un 50 %
• De acuerdo a datos prospectivos de ARAMIS 13 de cada 1,000 pacientes con artritis
reumatoide que están recibiendo Aine presentan complicaciones GI serias y 7.3 de 1,000
pacientes con osteoartrosis

255
 KAREN ACEVEDO

COMPLICACIONES GASTROINTESTINALES

• La tasa de mortalidad entre pacientes hospitalizados por sangrado gastrointestinal es de

5 a 10%, con un riesgo relativo de 4.21, comparado con las personas que no usan Aine
• Se estima que en los EE UU se usan Aine de manera regular por 17 millones de pacientes
con problemas artríticos
• Con base en este cálculo conservador se estima que se presentan al año por lo menos
103,000 pacientes con complicaciones GI
• Con un costo que excede a los 2 mil millones de dólares

REACCIONES ADVERSAS POR MEDICAMENTOS

• Frecuencia anual de mortalidad por efectos adversos de AINE (por millón de personas)

GASTROPATÍA POR AINE

• “Segunda enfermedad reumática de mayor mortalidad”

MORTALIDAD POR AINE

MUERTES ASOCIADAS AL CONSUMO DE AINE LA “EPIDEMIA

SILENCIOSA”

FACTORES DE RIESGO PARA DESARROLLAR COMPLICACIONES CON USO

DE AINE

• Altas dosis (por más de 1 mes) o dosis múltiple de Aine

• Edad > 65 años
• Historia clínica de úlcera
• Uso de anticoagulantes
• Enfermedades asociadas (cardiopatía)
• Uso de esteroides

256
 KAREN ACEVEDO

MISOPROSTOL

• Silverstein et al. en 1995 señalaron en varios estudios aleatorizados doble ciego que en
pacientes con AR en tratamiento con AINE, la administración de misoprostol a 12 semanas
es semejante a los efectos de los prazoles
• Sin embargo, la recurrencia de úlceras fue menor con misoprostol (7%), que con los
prazoles (20%) y con placebo (50%)
• Esta observación nos debería hacer reflexionar sobre la idoneidad del misoprostol para
prevenir e impedir la recurrencia de ulceraciones GI en pacientes bajo tratamiento con
AINE

EFECTOS COLATERALES

• Ap. digestivo: tubo digestivo, hígado y páncreas

• Plaquetas: inhibición de la adhesividad
• Renales: edema, nefritis intersticial
• Cardiovasculares: hipertensión, IC
• Piel urticaria, rash, pseudoporfiria
• Neurológicos: cefalea, mareo, meningitis aséptica
• Hematológicos: anemia, trombocitopenia
• Otros: fiebre, conjuntivitis

HEPATOTOXICIDAD POR AINE Ac. acetil salicílico Hepatitis medicamentosa, ALT

Diclofenac Hepatitis crónica, insuficiencia
• Rara, generalmente leve hepática (>65 a, fem.)
• Elevación asintomática y transitoria de las enzimas Nimesulide Colestasis, hepatitis fulminante
• Hepatotoxicidad reversible sanos Fenilbutazona Hepatitis aguda severa
• Síndrome de Reye
• Lesión hepatocelular, colestasis, esteatosis, cambios granulomatosos

ENTEROPATÍA

• 60-70% con excreción aumentada de leucocitos, en pacientes con más de 6 meses de

uso de AINE
• Pérdida de proteínas
• Estenosis intestinal
• Perforación ileoyeyunal

257
 KAREN ACEVEDO

• Mala absorción intestinal

• Bacterias quimioatrayentes de neutrófilos
• La inflamación puede persistir por 1 año
• Tx con sulfasalazina 2-3 g/día por 6-12 semanas

COX-1 Y COX-2 EN EL RIÑÓN HUMANO

• Principio fundamental, en el riñón la COX1 proteje y la COX2 lastima, en el

glomérulo, en la mácula densa, asa descendente y ascedente, arteriola
aferente ES CONSTITUTIVA

DEFINIENDO COX-2 EN FUNCIÓN RENAL

PACIENTES CON RIESGO CARDIOVASCULAR (ESTUDIO VIGOR)

• 4% de los pacientes incluidos reunían criterios para profilaxis cardiovascular (CV)

secundaria: (IM, ACV, ICT, angina, angioplastia y puente aortocoronario)
• 47% de los infartos ocurrieron en este grupo
• No se observó correlación entre HAS e IM
• 1 paciente con HAS e IM

INHIBICIÓN DE COX-2 Y BIOLOGÍA CV

Hipótesis generadas por el estudio VIGOR

Riesgo trombogénico con los Coxib:
• 4% de los pacientes incluidos reunían criterios para profilaxis cardiovascular [CV]
secundaria
• Los Coxib inhiben PGI2, un agente antitrombótico
• Formación de tromboxanos sin oposición con generación concomitante de PGI2
• En ratones, la depleción del receptor de PGI2 incrementa la respuesta al estímulo
trombogénico
• Los pacientes con AR tienen un mayor riesgo de trombosis
• Posible > riesgo en pacientes con previa ECV

258
 KAREN ACEVEDO

ÁCIDO ARAQUIDÓNICO

• COX-3 analgesia en SNC

RETORNO DE LOS AINE

• Pacientes sin factores de riesgo

• Corta duración
• Análogos de PG (misoprostol)
• Bloqueadores H2
• Bloqueadores de bomba de protones
• Enantiómeros, misma molécula que gira a la derecha o a la izquierda
• Nitro-AINE

GUÍAS GENERALES PARA LA PRESCRIPCIÓN DE LOS AINE/COXIB

• NINGÚN Aine o Coxib es completamente seguro

• En cada paciente valorar factores de riesgos GI, CV, renales, alérgicos, etc., principalmente
en usuarios crónicos
• Tiempo de uso
• Implementar medidas terapéuticas para minimizar estos factores

CONCLUSIONES

• Los Aine tienen otros efectos independientes de ciclooxigenasa (estabilización de

membranas, proteínas G, óxido nítrico, etc.), que habrá que precisar para lograr una terapia
óptima a largo plazo.
• Su acción sobre citocinas (IL-1, TNF) puede explicar los efectos “protectores”, sobre
matriz ósea y cartilaginosa.
Individualizar el tratamiento valorando los riesgos y beneficios potenciales

RECORDAR

• “El tratamiento que yo elija deberá siempre estar orientado al beneficio del paciente en
la medida de mi propia capacidad y juicio”

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