Juan Madrid Conesa

José María Xandrí Graupera

TÉCNICO SUPERIOR
EN DIETÉTICA

Fisiopatología aplicada a la dietética

Fisiopatología aplicada
a la dietética
COORDINADORES
Juan Madrid Conesa
José María Xandrí Graupera
Autores
Coordinadores

Juan Madrid Conesa

Médico especialista en Endocrinología y Nutrición. Hospital Universitario Virgen de la
Arriaxaca. Murcia

José María Xandri Graupera

Enfermero. Servicio de Endocrinología y Nutrición. Unidad de Nutrición. Hospital Clíni-
co Universitario Virgen de la Arriaxaca. Profesor Asociado Académico. Departamento
de Enfermería. Facultad de Enfermería. Universidad de Murcia. Murcia

Autores

Gloria García Guzmán

Licenciada en Medicina por la Universidad de Granada. Especialista en Endocrinología
y Nutrición. Máster Universitario en Nutrición y Alimentación Humana por la
Universidad de les Illes Balears. Hospital Morales Meseguer. Murcia

María Jose López López

Graduada en Medicina por la Universidad de Murcia. Residente de Endocrinología y
Nutrición en el Hospital Morales Meseguer. Murcia

Marta Pérez Andreu

Graduada en Medicina por la Universidad de Murcia. Residente de Endocrinología.
Hospital Clínico Universitario Virgen Arrixaca. Murcia
Daniel Romero Esteban
Licenciado en medicina por la Universidad de Murcia. Médico especialista en endocri-
nología y nutrición. Hospital Clínico Universitario Virgen Arrixaca. Murcia

Belén Sánchez López-Muelas

Graduada en Medicina por la Universidad de Murcia (UMU). Residente de
Endocrinología y Nutrición en el Hospital Morales Meseguer. Murcia
Índice

Capítulo 1
Digestión, absorción y metabolismo................................................................ 13
1. Órganos digestivos: resumen de su estructura y tiempos de tránsito.......... 14
2. Digestión: digestión bucal: motilidad, secreción, deglución; digestión
gástrica: motilidad, jugo gástrico, regulación de secreción; digestión
intestinal: motilidad, secreciones, regulación de secreción; función
excretora del hígado, jugo pancreático, intestino grueso: motilidad,
formación de heces, defecación.................................................................... 18
3. Absorción: glúcidos, lípidos, proteínas, agua y sustancias minerales............ 25
4. Metabolismo: mecanismos de integración corporal, hormonas, regulación
y contrarregulación, sistema hipotálamo-hipofisario, hormonas peptídicas,
hormonas esteroideas, metabolismo hidrocarbonado, hormonas pancreáticas,
hormonas tiroideas, metabolismo del calcio, corteza suprarrenal,
glucocorticoides, equilibrio ácido-base, equilibrio hidrosalino, mecanismos
y control de hambre-saciedad........................................................................ 29

Capítulo 2
Fisiopatología de los procesos metabólicos.................................................... 59
1. Fisiopatología del metabolismo graso: lipogénesis, dislipemias, lipoidosis,
lipodistrofias........................................................................................................... 60
2. Fisiopatología del metabolismo glucídico: enzimopatías glicídicas,
hiperglucemias: diabetes y síndrome de intolerancia a la glucosa;
hipoglucemias................................................................................................ 64
3. Fisiopatología del metabolismo proteico: disproteinemias, hipoproteinemias
y paraproteinemias, nucleoproteínas y ácido úrico, aminoácidos.................. 68
 4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico: hipovitaminosis, hipervitaminosis... 71
5. Obesidad y delgadez...................................................................................... 75

Capítulo 3
Fisiopatología de los síndromes “constitucionales”........................................ 85
1. Etiopatogenia de los síndromes “constitucionales”; síndrome infeccioso
febril, síndrome neoplásico, síndrome inmunodeficiente y alteraciones
hereditarias.................................................................................................... 86
2. Repercusiones nutritivas............................................................................... 107

Capítulo 4
Fisiopatología del aparato digestivo................................................................ 123
1. Principales patologías que afectan a la cavidad oral....................................... 124
2. Principales patologías que afectan al esófago............................................... 126
3. Principales patologías que afectan al estómago............................................ 128
4. Principales patologías que afectan al intestino delgado................................. 131
5. Principales patologías que afectan al colon................................................... 134
6. Principales patologías que afectan al hígado................................................. 139
7. Principales patologías que afectan al páncreas exocrino............................... 145
8. Principales patologías de la vía biliar.............................................................. 150

Capítulo 5
Fisiopatología de otros aparatos y sistemas.................................................... 163
1. Etiopatogenia de los síndromes y enfermedades más frecuentes en: sistema
endocrino, aparato renal, sistema sanguíneo, sistema cardio-circulatorio,
aparato respiratorio, aparato locomotor, sistema nervioso............................ 164

Soluciones “Evalúate tú mismo”........................................................................ 240

 C A P Í T U L O

FISIOPATOLOGÍA DE LOS PROCESOS

METABÓLICOS

Gloria García Guzmán, Belén Sánchez López-Muelas,

Marta Pérez Andreu

Sumario
1. Fisiopatología del metabolismo graso: lipogénesis, dislipemias,
lipoidosis, lipodistrofias
2. Fisiopatología del metabolismo glucídico: enzimopatías
glicídicas, hiperglucemias: diabetes y síndrome de intolerancia
a la glucosa; hipoglucemias
3. Fisiopatología del metabolismo proteico: disproteinemias,
hipoproteinemias y paraproteinemias, nucleoproteínas y ácido
úrico, aminoácidos
4. Fisiopatología del metabolismo vitamínico: hipovitaminosis,
hipervitaminosis
5. Obesidad y delgadez
❚ Resumen, glosario, bibliografía, ejercicios y test de evaluación
14 ❘ FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA

A lo largo de este capítulo repasaremos la estructura y funcionamiento de los distintos

órganos que componen el aparato digestivo. Cada uno se adapta a unas funciones es-
pecíficas: algunos se limitan al simple paso de alimentos, como ocurre con el esófago;
otros, a su almacenamiento, como el estómago; y otros, a la digestión y absorción, como
el intestino delgado. La segunda parte del capítulo se centra en una visión general de
la organización del sistema endocrino y las principales hormonas que lo componen.

1. ÓRGANOS DIGESTIVOS: RESUMEN DE

SU ESTRUCTURA Y TIEMPOS
DE TRÁNSITO
El aparato digestivo está constituido por todos los órganos que van
El aparato digestivo de la boca hasta el ano, que suministran al organismo de forma con-
está constituido por tinua agua, electrolitos y nutrientes, para lo que requieren:
todos los órganos que ❱ Tránsito de alimentos a lo largo del tubo digestivo.
van de la boca hasta el
ano y que suministran ❱ Secreción de jugos digestivos y digestión de los alimentos.
al organismo de
forma continua agua, ❱ Absorción de los productos digeridos.
electrolitos y nutrientes,
❱ Circulación de la sangre por los distintos órganos para transportar
para lo que requieren.
las sustancias absorbidas por el torrente sanguíneo a las distintas
células del organismo.

❱ Control de todas estas funciones por sistemas locales, nervioso y

hormonal.

La pared gastrointestinal está formada por cuatro capas, que de den-

tro hacia fuera son:

❱ Mucosa (Figura 1). Tiene contacto directo con el alimento y con los
productos de las secreciones.

Cilios Solución Gel

La pared gastrointestinal
consta de 4 capas:
mucosa, submucosa,
Células
muscular y serosa (salvo Célula basal Célula ciliada caliciformes
el esófago).
Figura 1. Ejemplo de mucosa.
28 ❘ FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA

Las vitaminas
hidrosolubles (complejo
B y vitamina C) se
absorben por difusión
pasiva, mientras que
las liposolubles (A, D,
E, K) dependen de la
absorción de lípidos.
Figura 13. Distintos alimentos ricos en vitaminas.

❱ El calcio se absorbe mediante transporte activo en el duodeno y

por difusión pasiva en el yeyuno. Su absorción se ve aumentada
por la presencia de vitamina D activa.

❱ El hierro debe transformarse en estado ferroso mediante el áci-

do clorhídrico para mejorar su absorción, que tiene lugar a nivel
del duodeno. La vitamina C tiene un efecto favorecedor en este
proceso.

❱ El magnesio se encuentra en vegetales de hoja verde y se absor-

be principalmente en el yeyuno.

❱ El zinc se encuentra en productos animales (carne, hígado, hue-

vos, leche), mientras que la fibra y los fitatos de los vegetales
interfieren en su absorción, que tiene lugar en la porción proxi-
mal-medial del intestino delgado (Figura 14).

RECUERDA QUE

Las vitaminas
liposolubles se
almacenan en la
grasa, de manera
que la patología
secundaria a su exceso
(hipervitaminosis) es
más frecuente que con
las hidrosolubles.
Figura 14. El huevo y la carne son fuentes de zinc.
 Digestión, absorción y metabolismo ❘ 47

❱ Sistema nervioso central. Modula el funcionamiento de la percep-

ción y las emociones. Su exceso puede provocar insomnio y depre-
sión o euforia.

❱ Sistema inmune. Inhibe la respuesta inflamatoria e inmunitaria

(puede predisponer a infecciones y retrasa la cicatrización de las he-
ridas).
RECUERDA QUE
❱ Feto. Estimula la maduración del feto.
El hiperaldosteronismo
La secreción de aldosterona tiene lugar fundamentalmente en la zona primario (producción
glomerular de la corteza suprarrenal y está regulada por los cambios excesiva de aldosterona
en la cantidad de sodio disponible en plasma y del volumen del líquido por las suprarrenales)
extracelular. cursa con hipertensión,
hipopotasemia y
A diferencia de otras hormonas, no se regula por el eje hipotálamo- alcalosis metabólica.
hipofisario. Cuando se produce una disminución del sodio y de la canti-
dad de líquido extracelular, se reduce el flujo sanguíneo que llega a los
riñones, provocando la liberación de una enzima llamada renina, que
cataboliza la conversión de angiotensinógeno a angiotensina, un
potente vasoconstrictor (Figura 30). A su vez, la angiotensina actúa so-
bre la corteza suprarrenal y estimula a las enzimas allí presentes para
la producción de aldosterona. Además, el exceso de potasio también
estimula la secreción de aldosterona, que participa en su eliminación.

Activación
Reducción de renina
de sodio Glándula Formación
Plasma Riñón Conversión
Descenso líquido suprarrenal de aldosterona
angiotensinógeno
extracelular
a angiotensina

Figura 30. Sistema renina-angiotensina-aldosterona.

Por lo tanto, las principales acciones de la aldosterona son:

❱ Mantener el volumen de líquido extracelular y conservar el sodio

corporal.

❱ Impedir la sobrecarga de potasio en el organismo, favoreciendo su

excreción.
El sistema renina-
Los esteroides sexuales suprarrenales se producen principalmente angiotensina-
en la zona reticular y son precursores del andrógeno y estrógeno más aldosterona, a diferencia
potentes (testosterona y estradiol respectivamente). Estos precur- de otras hormonas,
sores tienen una débil actividad androgénica intrínseca, y en los no se regula por el eje
tejidos periféricos son capaces de convertirse en testosterona y es- hipotálamo-hipofisario.
tradiol. En las mujeres, suponen aproximadamente el 50 % de las
 Fisiopatología de los procesos metabólicos ❘ 61

Las dislipemias pueden ser de causa genética (dislipemia primaria) o

adquirida (dislipemia secundaria).

1.2.1. Dislipemias primarias

Las dislipemias primarias son aquellas producidas por causa genética.

Se denomina dislipemia
Se pueden clasificar en función del lípido que se encuentre elevado en
a la alteración en
sangre.
la concentración
plasmática de lípidos o
de su función.
Hipercolesterolemia

Se caracteriza por tener un aumento de LDL-colesterol en sangre,

con niveles normales de HDL y triglicéridos (Tabla 1).

Principales dislipemias primarias que cursan con hipercolesterolemia TABLA 1

Dislipemia Alteración Herencia Síntomas

Hipercolesterolemia familiar: Receptor LDL Codominante Xantomas tendinosos
• Homocigota Arco corneal
• Heterocigota Enfermedad cardiaca precoz
Hipercolesterolemia Aumento de la producción LDL o Poligénica No xantomas
poligénica disminución de su destrucción
Déficit familiar de Se disminuye la afinidad de LDL Autosómico dominante Xantomas tendinosos
apolipoproteína B-100 por su receptor

Hipertrigliceridemia

Aparecen niveles elevados de triglicéridos en ayunas, pero permane-

cen los niveles de colesterol normales. La elevación de triglicéridos puede
ser a expensas de VLDL o en combinación con quilomicrones (Tabla 2).

Principales dislipemias que cursan con hipertrigliceridemia TABLA 2

Dislipemia Alteración Herencia Síntomas

Hipertrigliceridemia familiar Se desconoce el gen Dominante
Déficit familiar de lipoproteína lipasa Ausencia de lipoproteinlipasa Recesiva Xantomas
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Pancreatitis
Déficit de C-II Baja Apo C-II Recesiva Xantomas
Esplenomegalia
Hepatomegalia
Pancreatitis
Déficit de lipasa hepática Baja lipasa hepática Recesiva Ateroesclerosis
 Fisiopatología de los síndromes “constitucionales” ❘ 87

Síndrome
Infección Shock de disfunción
Sepsis
bacteriana séptico de órganos
múltiples

Figura 1. Evolución del proceso de sepsis.

INFORMACIÓN IMPORTANTE

Identificar a los pacientes en riesgo de sepsis es importante. Para ello,

existe un puntaje denominado quick-SOFA, que es una versión modi-
ficada del puntaje de SOFA (siglas en inglés de Evaluación de Fallo de
Órganos Secuencial). Si el qSOFA es igual o mayor a 2, hay alta proba-
bilidad de desarrollar sepsis:

❱ Frecuencia respiratoria igual o mayor a 22 respiraciones por minuto.

❱ Disminución del nivel de consciencia.

❱ PAS igual o mejor de 100 mmHg.

En 2016, el termino de sepsis fue definido por los grupos de trabajo de

la Sociedad de Medicina de Cuidados Críticos (SCCM) y la Sociedad
Europea de Medicina de Cuidados Intensivos (ESICM). Definieron la
sepsis como una disfunción orgánica causada por una respuesta des-
regulada del organismo a la infección. Esta disfunción orgánica puede
ser potencialmente mortal.

El shock séptico se define como la sepsis a la que se añaden altera-

ciones de sistema circulatorio (hipotensión) y alteraciones metabólicas
(aumento del lactato), y presenta una mayor mortalidad que la sepsis
sola. Clínicamente, el shock séptico incluye a los pacientes que cum-
plen criterios de sepsis y que, a pesar de la hidratación con líquidos
intravenosos, precisan drogas vasoactivas (dopamina, noradrenalina,
etc.) para mantener la tensión arterial con cifras PAM mayores de
65 mmHg y los que presenten un lactato mayor de 2 mmol/L.
La sepsis con
El síndrome de disfunción de órganos múltiples se refiere a la dis- hipotensión que no
función orgánica progresiva en un paciente gravemente enfermo, que responde a líquidos y
puede ser debida a causas infecciosas o no. No hay unos criterios con aumento de lactato
claramente establecidos para evaluar la disfunción de un órgano indi- se denomina shock
vidual. A pesar de ello, de forma común se evalúan las alteraciones de séptico.
los siguientes parámetros, específicos de cada órgano:
90 ❘ FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA

TABLA 2 Causas más frecuentes de fiebre de origen

desconocido

Abscesos, osteomielitis, tuberculosis y endocarditis

Infecciones
bacteriana
RECUERDA QUE Hepatocarcinoma, leucemia, linfoma y tumor de
Neoplasias
La fiebre no solo está células renales
producida por una Enfermedades sistémicas o Arteritis de células gigantes, panarteritis nodosa y
infección, sino que hay autoinmunes enfermedad de Still del adulto
otras múltiples causas
Miscelánea Fármacos, fiebre facticia
que dan lugar a fiebre,
como los tumores Causa no diagnosticada
o las enfermedades
autoinmunes. A través de la acción de estas sustancias se produce lo que se deno-
mina una modificación al alza del termostato central, por lo que
el punto de temperatura que debe alcanzar el organismo es mayor.
Para aumentar la temperatura se ponen en marcha los mecanismos
de termogénesis, que llevan a un aumento de la temperatura cor-
poral central, dando lugar a la fiebre. A nivel periférico, se produce
una vasoconstricción que da lugar a los escalofríos y a los temblores
(Figura 2).

Células del sistema

Infección
inmune producen Producción
Toxinas
citoquinas de PGE2
Inflamación
inflamatorias

Activación
Reprogramación
del centro
termorregulador
al alza del FIEBRE
termostato
del hipotálamo

Figura 2. Fisiopatología del proceso de la fiebre.

1.2. Etiopatogenia del síndrome neoplásico

El sistema de regulación
de la temperatura 1.2.1. Conceptos básicos del cáncer
se localiza en el
hipotálamo. El cáncer es una enfermedad en la que se produce una multiplicación
incontrolada de un grupo de células del propio organismo. Se conocen
 Fisiopatología de los síndromes “constitucionales” ❘ 95

La alimentación representa entre el 30-35 % de las causas de cáncer.

Diversos componentes de la dieta se han relacionado con su posible
desarrollo. Se estima que la incidencia de cáncer podría disminuir me-
diante la prevención con medidas relacionadas con la dieta, el control
del peso y la actividad física. Sin embargo, la evidencia científica sobre
esta asociación sigue siendo insuficiente a pesar de múltiples estu-
https://www.who.int/features/qa/cancer-
dios, lo que impide establecer conclusiones científicas.
red-meat/es/

En octubre de 2015 la OMS comunicó la asociación de cáncer colorrectal Carcinogenicidad del consumo de carne
con el consumo de carne roja y de carne procesada (Figura 5). En el roja y de la carne procesada

caso de la carne roja, la evidencia es limitada y procede de estudios epide-

miológicos que muestran la asociación. Por otra parte,
para la carne procesada sí hay evidencia suficiente que
muestra que su consumo provoca cáncer colorrectal.
Por tanto, la OMS recomienda que las personas que
comen carne deben moderar el consumo de carne
procesada para reducir el riesgo de cáncer colorrectal.

Se ha señalado una asociación entre la ingesta de gra-

sas saturadas (Figura 6) con los cánceres de mama,
colorrectal y ovario. Además, esta ingesta de grasas sa-
turadas lleva a una ingesta calórica excesiva, que tam-
bién se ha relacionado como factor de riesgo de cáncer.
A su vez, este exceso de calorías en la dieta produce
obesidad. Los pacientes con obesidad abdominal pre-
sentan una mayor incidencia de cáncer de mama, endo- Figura 5. Carne roja.
metrio, vesícula y vías biliares, de colon, recto y próstata.
La obesidad altera el metabolismo de la insulina, y se
ha relacionado el hiperinsulinismo con el aumento de
riesgo de cáncer de colon.

Grasas
saturadas

CÁNCER
Exceso de calorías

Hiperinsulinismo

Obesidad Se ha relacionado el
hiperinsulinismo con un
aumento de riesgo del
cáncer de colon.
Figura 6. Implicaciones del consumo de grasas saturadas.
 Fisiopatología de los síndromes “constitucionales” ❘ 99

Sistema
inmunológico

El sistema inmunológico
Órganos Células Moléculas está formado por un
conjunto de órganos,
células y moléculas,
Médula ósea dispersos por todo el
Neutrófilos
Timo organismo.
Linfocitos T y B
Ganglios linfáticos Inmunoglobulinas
Células NK
Bazo Citoquinas
Monocitos y
Tejido linfoide Complemento
macrófagos
asociado a
mucosas Células dendríticas

Figura 9. Organización del sistema inmunológico.

Los órganos del sistema inmune se dividen en órganos linfoides pri-

marios, donde se originan y maduran las células del sistema inmune,
que son la médula ósea y el timo; y en órganos linfoides secundarios,
donde las células del sistema inmunitario se activan y tiene lugar la res-
puesta inmune, que son el bazo y los ganglios linfáticos (Figura 10).

https://www.youtube.com/
watch?v=mPNlIKbOM2c

Órganos del sistema inmune

Timo
Ganglio
linfático
Bazo

Médula
ósea

Red de vasos
linfáticos

Los órganos linfoides

primarios son la médula
ósea y el timo y los
secundarios, el bazo y
los ganglios linfáticos.
Figura 10. Localización de los órganos del sistema inmunológico.
106 ❘ FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA

de memoria para que futuras exposiciones sean más rápidas y poten-

tes (Figura 13).

Lisis celular

Linfocito T
CD8

Célula Colaboración en
presentadora Linfocito T la producción de
Antígenos de antígenos activado anticuerpos

Linfocito T
CD4

Figura 13. Proceso de inmunidad celular.

1.3.2. Síndrome de inmunodeficiencia primaria o

congénita

Las inmunodeficiencias primarias son un conjunto de enfermedades

producidas por déficit de actuación del sistema inmune. Se produ-
cen por una alteración genética que puede llevar a un déficit de anti-
RECUERDA QUE cuerpos o a un déficit de inmunidad celular.
Los HLA que reconocen La inmunodeficiencia más grave de este tipo es la inmunodeficiencia
los linfocitos T CD4 y los combinada severa. Se caracteriza por una ausencia de linfocitos T,
CD8 son diferentes. Son con la consiguiente alteración de la inmunidad humoral. Esta enferme-
los HLA de clase II y de dad debuta en la primera infancia, al cursar con infecciones graves de
clase I, respectivamente. repetición. Su pronóstico es muy malo, incluso con la muerte si no se
somete a tratamiento. Estos pacientes precisan tratamiento incluso
con trasplante de médula ósea.

La inmunodeficiencia más frecuente es el déficit selectivo de IgA,

aunque la gran mayoría de los pacientes son asintomáticos.

La inmunodeficiencia variable común es la segunda más frecuente

y la más frecuente sintomática. Comienza a partir de la adolescencia y
cursa con infecciones de repetición. Se caracteriza por presentar cifras
bajas de varios tipos de inmunoglobulinas. Su pronóstico con trata-
miento es relativamente bueno.

1.3.3. Síndrome de inmunodeficiencia secundaria o

adquirida

Es la inmunodeficiencia causada sobre un sistema inmunitario pre-

https://www.youtube.com/watch?v=ds_ viamente sano por un agente que se adquiere en cualquier momento
csu8tomQ de la vida. Esta inmunodeficiencia es mucho más frecuente que la pri-
Respuesta inmune - Respuesta inmune
maria. Si se corrige su agente causante, es posible restaurar la función
celular previa del sistema inmunitario.
210 ❘ FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA

❱ Shock anafiláctico. Independientemente de la causa, aparecerá pa-

lidez y aumento de la sudoración, taquipnea y disnea, taquicardia e
hipotensión, disminución del volumen urinario u oliguria, obnubila-
ción progresiva de la conciencia hasta llegar al coma.

1.4.12. Enfermedades arteriales

Síndrome de isquemia crónica

La disminución del calibre arterial o estenosis arterial produ-

ce una disminución del aporte de sangre a los tejidos. Este déficit
de irrigación se producirá inicialmente solo con la actividad física
(conocido como claudicación intermitente) y finalmente incluso
en reposo. Se manifiesta como dolor y rigidez de extremidades
inferiores. La causa principal es la aterosclerosis.

La aterosclerosis arterial es el endurecimiento de la pared arte-

rial por acúmulo de lípidos y material fibroso. Entre los factores
de riesgo para su desarrollo se encuentran hiperlipidemia, taba-
quismo, hipertensión arterial, diabetes mellitus, etc. (Figura 27).

1.4.13. Enfermedades de las venas

En los miembros inferiores, el sistema venoso se divide en

Figura 27. Aterosclerosis arterial. sistema venoso superficial y sistema venoso profundo. La
función de las venas es conducir la sangre desde los capilares
hacia las venas iliacas, cava inferior y aurícula derecha. En posición
ortostática, la sangre tiende a acumularse en las piernas por efecto de
la gravedad, aunque existen unas válvulas que impiden el reflujo
de sangre y su acúmulo. Para conseguir que la sangre retorne al cora-
zón, es necesario el pulso de las arte-
rias próximas y la contracción de los
Vena
músculos circundantes.

❱ Insuficiencia venosa crónica. Es

la dificultad de la sangre para retor-
nar al corazón desde las extremida-
des inferiores. Como resultado, se
producen dilataciones varicosas o
varices, sensación de pesadez de
piernas o dolor. Se debe a incom-
petencia de las válvulas venosas o
Sangre como consecuencia de una trom-
Trombosis
bosis.

❱ Trombosis venosa. Es la oclusión del

sistema venoso profunda debido a un
trombo. La localización más caracte-
Figura 28. Insuficiencia venosa crónica. rística es la pantorrilla (Figura 28).
52 ❘ FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA

RESUMEN

✓ E n el tractogastrointestinal tienen lugar distintos procesos de se-

creción, digestión y absorción de nutrientes, agua y electrolitos.

✓ L a digestión de los hidratos de carbono comienza con la amilasa sa-

livar, y se continúa con la amilasa pancreática y las disacaridasas del
borde en cepillo de los enterocitos, para absorber monosacáridos
mediante cotransporte con sodio.

✓ L a digestión de las proteínas se inicia en el estómago por la pepti-

dasa estomacal, y se continúa gracias a la secreción pancreática de
tripsina, quimotripsina y peptidasa.

✓ L adigestión de los lípidos se inicia con la lipasa pancreática, que

puede actuar gracias a la formación de micelas por las sales biliares.

✓ E lgasto energético total es la suma del gasto energético basal

(GEB), el efecto termogénico de los alimentos (ETA) y el gasto ener-
gético de la actividad física (ETE).

✓ E lsistema endocrino se encarga de regular el metabolismo, los lí-

quidos corporales, el crecimiento y el desarrollo sexual, actuando de
forma conjunta con el sistema nervioso para mantener la homeostasis.

✓ L a insulina es la principal hormona anabólica, anticetogénica, antilipolíti-

ca y glucorreguladora. El glucagón antagoniza los efectos de la insulina.

✓ L as hormonas tiroideas aumentan el índice metabólico basal.

✓ E l calcio es fundamental para numerosas funciones y la regulación de

sus niveles y los de fosfato viene determinada por la paratohormona
(PTH), vitamina D y calcitonina.

✓ L acorteza suprarrenal segrega tres tipos de hormonas esteroi-

deas: cortisol, aldosterona y precursores de andrógenos.

✓ E l pH debe mantenerse en un rango muy estrecho, entre 7,35-7,45

para que puedan tener lugar las reacciones enzimáticas y mantener
la homeostasis del organismo.

✓ L a osmolaridad plasmática depende principalmente del ion sodio.

✓ L a leptina se sintetiza por las células adiposas y actúa a nivel hipo-
talámico reduciendo la sensación de apetito. El péptido gastrointes-
tinal Y actúa aumentando la sensación de saciedad, mientras que la
ghrelina tiene acción orexígena.
156 ❘ FISIOPATOLOGÍA APLICADA A LA DIETÉTICA

EJERCICIOS

❱ E1. Une mediante flechas cada una de las patologías con el órgano que afecta:

Acalasia Estómago
Leucoplaquia Esófago
Gastroparesia Cavidad oral
Enfermedad celiaca Intestino grueso
Colangitis aguda Intestino delgado
Hepatitis Vesícula biliar
Colitis ulcerosa Hígado

❱ E2. Rellena el hueco con la palabra que consideres más adecuada atendien-

do a las pistas que se indican a continuación.

1. El _ _ G_ _ O es el principal órgano depurador de nuestro organismo y

además cumple una serie de funciones hormonales y metabólicas.

2. La A_A_A_IA es una enfermedad que afecta al E_ _F_ _O y produce un

fallo en sus movimientos, lo que provoca un incorrecto funcionamiento del
órgano.

3. La G_ _TR_T_S A_R_FI_A es una enfermedad que afecta al _ST_M_G_ y

condiciona un déficit de absorción de vitamina _1_.

4. La C_L_AQ_Í_ es una enfermedad del sistema inmunitario por la cual los
pacientes no pueden consumir _LU_E_. En los _IÑO_ suele manifestarse
como RE_R_S_ del CR_C_ _IEN_O.

5. La C_ LI_ _S _ _CE_OSA afecta exclusivamente al colon. Suele cursar en

forma de B_ _T_S. Su S_NT_M_ más frecuente es la presencia de sangre
en las heces de los pacientes.

6. Se denomina _CT_ _IC_A a la coloración amarillenta de la _IE_ y las M_C_

SA_. Es un signo frecuente en las enfermedades del _ÍG_ _O.

7. El _ _NT_MA más característico de la P_ _ CR_AT_T_S _GU_A es el dolor

abdominal que se irradia hacia los lados como un _INT_R_N.
 Fisiopatología de otros aparatos y sistemas ❘ 237

EVALÚATE TÚ MISMO

1. ¿Cuál de las siguientes alteraciones no aparece en el hipotiroidismo?:

q a) Intolerancia al frío.
q b) Bradipsiquia.
q c) Hipertensión arterial.
q d) Aumento de peso.

2. ¿Cuál de las siguientes hormonas no se sintetiza en la adenohipófisis o

hipófisis anterior?:
q a) ADH.
q b) PRL.
q c) ACTH.
q d) GH.

3. ¿Cuál de las siguientes relaciones sobre la síntesis de hormonas suprarre-

nales no es correcta?:
q a) Médula adrenal à catecolaminas.
q b) Fascicular à aldosterona.
q c) Fascicular à cortisol.
q d) Reticular à andrógenos suprarrenales.

4. ¿Cuál es la causa más frecuente de enfermedad renal crónica?:

q a) Glomerular.
q b) Vascular.
q c) Enfermedad renal poliquística.
q d) Diabetes mellitus.

5. ¿Cuál de las siguientes estructuras no forma parte de la superficie de filtra-

do glomerular?:
q a) Membrana basal glomerular.
q b) Cápsula de Bowman.
q c) Capilar.
q d) Túbulo renal.

6. ¿Cuál de las siguientes características no aparece en el síndrome nefrótico?:

q a) Hipertensión arterial.
q b) Edemas.
q c) Trombosis vascular.
q d) Hiperlipemia.
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