UNIVERSIDAD LAICA ELOY ALFARO DE

MANABÍ

FACULTAD DE ESPECIALIDADES
TECNOLÓGICAS EN EL ÁREA DE
SALUD

TESIS DE GRADO

PREVIO A LA OBTENCIÓN DEL TITULO

DE:

LICENCIADO EN LABORATORIO CLÍNICO

TEMA:

Estudio bacteriológico en cultivos de orina para

la detección de agentes causales de
infecciones en vías urinarias en mujeres en
edades comprendidas entre 20 a 40 años
atendidas en el Instituto Nacional de Higiene y
Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez” de
la ciudad de Guayaquil en el año 2006.

AUTORES:

MARÍA ELENA DE LA CRUZ I.

ROLANDO FALCONES ZAMORA
JORGE PACHAY SOLÓRZANO

2006-2007
 TEMA:

Estudio bacteriológico en cultivos de orina para la

detección de agentes causales de infecciones en vías
urinarias en mujeres en edades comprendidas entre 20
a 40 años atendidas en el Instituto Nacional de Higiene
y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez” de la
ciudad de Guayaquil en el año 2006.
UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE
MANABI

FACULTAD DE ESPECIALIDADES
TECNOLÓGICAS EN EL ÁREA DE LA
SALUD

TEMA:

Estudio bacteriológico en cultivos de orina para la

detección de agentes causales de infecciones en vías
urinarias en mujeres en edades comprendidas entre 20
a 40 años atendidas en el Instituto Nacional de
Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez”
de la ciudad de Guayaquil en el año 2006.

Sometida a consideración de los honorables miembros

que conforman el tribunal de tesis, de la facultad de
Especialidades en el Área de la Salud, previo a la
obtención del titulo de licenciado en laboratorio
clínico, por parte de los autores: María Elena De la
Cruz, Rolando Falcones Zamora, Jorge Pachay
Solórzano.

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

MIEMBRO DEL TRIBUNAL

UNIVERSIDAD LAICA “ELOY ALFARO” DE
MANABI

FACULTAD DE ESPECIALIDADES
TECNOLÓGICAS EN EL ÁREA DE LA
SALUD

DECLARATORIA

La responsabilidad por los derechos e ideas expuestos en

esta tesis corresponden exclusivamente a los autores; y el
patrimonio intelectual de la misma a la ULEAM.

María Elena De la Cruz Intriago

Rolando Falcones Zamora

Jorge Pachay Solórzano

Manta, 13 de Julio de 2007

El Lcdo. Pablo Barreiro Macías, profesor de la Facultad de

Especialidades en el Área de Salud de la Universidad Laica Eloy
Alfaro de Manabí certifica:

Que los egresados: Srta. María Elena De la Cruz Intriago, Sres.

Jorge Washington Pachay Solórzano y Rolando Falcones Zamora
Investigaron y elaboraron la tesis con el tema:

Estudio bacteriológico en cultivos de orina para la detección de

agentes causales de infecciones en vías urinarias en mujeres en
edades comprendidas entre 20 a 40 años atendidas en el
Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo
Izquieta Pérez” de la ciudad de Guayaquil en el año 2006.

Bajo la dirección del suscrito, habiendo cumplido con todas las

disposiciones establecidas para el efecto.

Atentamente,

Lcdo. Pablo Barreiro Macías.

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La vida nos permite pasar por grandes acontecimientos que van
dejando en cada persona huellas profundas.

Al culminar este trabajo podemos decir que esta será una huella
agradable que nos da la satisfacción del deber cumplido.

Es por ello que dejamos constancia de nuestro agradecimiento a la

Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí, en especial a la Facultad
de Especialidades Tecnológicas en el Área de Salud, por habernos
abiertos sus puertas y lograr en ella la preparación necesaria que da
como fruto profesionales con criterio y ética.

A nuestro director de tesis Lcdo. Pablo Barreiro por su guía

acertada durante la realización de nuestra tesis.

Al Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo

Izquieta Perez” de la ciudad de Guayaquil, por permitirnos realizar la
investigación en sus instalaciones, en especial al departamento de
Bacteriología dirigido por la Dra. Carmen Pesantes Almeida, al
Lcdo. Guillermo Logroño y demás miembros que nos brindaron su
colaboración desinteresada.

Los autores.
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T
Dios porque es el ser que ilumina mi
vida, mis padres y hermanos, que
con su comprensión, esfuerzo y
cariño me han apoyado para la
terminación de una etapa más de mi
vida estudiantil.

De igual manera a mis amigos y compañeros que de una u otra

forma me apoyaron para lograr el éxito en esta etapa.

María Elena De la Cruz I.

 Wxw|vtàÉÜ|t

X l presente trabajo de investigación está dedicado a mis

padres, quienes con su sacrificio y abnegación me
ayudaron a alcanzar mis metas.

A mi esposa, que con su apoyo y comprensión fue un pilar

importante para culminar con éxito mi carrera profesional.

A Valentina mi hija para que le sirva de inspiración en su vida

estudiantil que esta por comenzar; que sea mi dedicación al estudio,
el ejemplo para su constante superación.

Jorge Pachay S.
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V
condición humana.
reo firmemente en la gratitud y la lealtad de las
personas como un acto noble de ser que refleja su propia

Que bello es entregar parte de su inteligencia en beneficio de los

demás, cual hermoso es sentir que nuestra presencia en la vida no
ha sido en vano, pues algo de ella hemos dejado para acunar aún
más la felicidad y que valedero es la espontaneidad con que uno,
cualquiera que sea brinde su humilde creación.

Este es mi caso, de dedicar con la humildad y sencillez más

insondable, el presente trabajo a Nuestro Señor, a mi madre Narcisa
Zamora Zambrano que significa la reiteración de su sacrificio y a mi
hermano Luís Alberto Falcones que siempre confió en mi.

Para ellos entrego mi esfuerzo intelectual.

Reciban ustedes mi gran afecto con el profundo sentimiento que

tratan de expresar mis frases.

Rolando Falcones Z.
 INDICE
Paginas

Introducción

Planteamiento del Problema…………………………………............. 3

Justificación……………………………………………………………… 6

Objetivos…………………………………………………………………. 7

Preguntas………………………………………………………………. 8

MARCO TEORICO

Capitulo I

Anatomía del aparato urinario humano…………………………… 9

Riñón…………………………………………………………………… 10

Generalidades de la estructura del riñón………………………… 11

Funciones generales del riñón…………………………………….. 31

Mecanismos de formación de la orina…………………………… 32

Ureteres......................................................................................... 36

Vejiga urinaria………………………………………………………... 37

Uretra………………………………………………………………….. 42

Microorganismos residentes del aparato urinario……………. 45

Capitulo II

Infecciones del tracto urinario…………………………………… 46

Patogenia……………………………………………………………. 48

Relación huésped – parasito…………………………………….. 49

Tipos de infección y sus manifestaciones clínicas…………. 52

Capitulo III

Bacterias causantes de infecciones urinarias……………….. 55

Enterobacteriaceae……………………………………………….. 55

Características bioquímicas y de cultivo…………………….. 57

Genética……………………………………………………………. 58

Estructura antigénica……………………………………………. 60

Determinantes de la patogenicidad……………………………….. 62

Infecciones clínicas………………………………………………….. 64

Diagnostico de laboratorio…………………………………………. 65

Enterobacteriaceae oportunistas…………………………………. 67

Genero Escherichia…………………………………………………… 67

Genero Klebsiella……………………………………………………. 76

Genero Enterobacter……………………………………………….. 79

Genero Serratia……………………………………………………… 80

Genero Proteeae……………………………………………………. 81

Genero Citrobacter…………………………………………………. 82

Bacilos Gram Negativos No Fermentadores…………………… 83

Estafilococos………………………………………………………… 84
Estreptococos……………………………………………………….. 93

Enterococos............................................……………………... 98

Capitulo IV

Diagnostico microbiológico de las infecciones del tracto urinario..100

Recogida y transporte de las muestras…………………………. 100

Diagnostico microbiológico………………………………………….. 104

Examen del sedimento urinario…………………………………….. 106

Cultivo e identificación de microorganismos………………………. 109

Cultivo de orina……………………………………………………….. 109

Interpretación de los resultados…………………………………….. 111

Antibiograma………………………………………………………….. 112

Capitulo V

Procedimiento microbiológico de urocultivo………………………. 120

Identificación bacteriana…………………………………………….. 122

Tinción de Gram……………………………………………………… 123

Cocáceas Gram Positivos…………………………………………. 124

Bacilos Gram Negativos…………………………………………….. 133

Hipótesis y Variables

Hipótesis principal……………………………………………………. 138

Hipótesis Alternativa…………………………………………… 138

Variable Dependiente……………………………………………….. 138

Variable Independiente………………………………………………. 138

Conceptualización de las Variables……………………………. 139

Operacionalización de las Variables…………………………… 140

Metodología de la Investigación………………………………….. 143

Instrumentos de recolectar datos………………………………… 143

Técnicas de Investigación………………………………………… 144

Universo y Población………………………………………………. 144

Descripción del trabajo de campo……………………………….. 145

Recursos humanos………………………………………………… 146

Recursos institucionales…………………………………………… 146

Recursos económicos……………………………………………… 147

Estadísticas………………………………………………………….. 148

Análisis general de trabajo de campo…………………………. 160

Comprobación de hipótesis………………………………..…. 162

Comprobación de Variables y objetivos………………….164

Informe ejecutivo con impacto social…………………………. 165

Propuesta de mejoramiento y prevención……………167

Conclusiones…………………………………………………………169

Recomendaciones y sugerencias……………………………… 171

Bibliografía.

Anexos.
 INTRODUCCIÓN

La infección urinaria (IU) es una de las infecciones más frecuentes,

que puede afectar tanto a pacientes internados, como ambulatorios.
Esta patología se presenta en niños y adultos, alcanzando su mayor
prevalencia en las mujeres, aunque aumenta su incidencia en
hombres mayores de 45 años y en cualquier enfermo con factores
urológicos predisponentes. En pediatría, la IU tiene una connotación
muy especial, puesto que es un factor desencadenante de cicatrices
renales que pueden conducir a insuficiencia renal.

Dada la importancia que conlleva esta enfermedad, los autores

decidimos realizar un estudio para establecer las bacterias
causantes y su prevalencia en la población más afectada como son
las mujeres cuya edad comprende entre 20 a 40 años, que por ser
más vulnerables por su fisio-anatomía y por otros factores externos
que contribuyen a que contraigan en mayor medida esta
enfermedad. Es así que logramos medir la prevalencia de las
bacterias causantes de IVU, estableciendo como principal causante
de las infecciones urinarias a la Escherichia coli con un 50%. Se
establecieron subgrupos de entre el grupo de mujeres de 20 a 40
años, observándose que entre las mujeres de 20 a 25 años y las de
36 a 40 años se veían más propensas a sufrir una infección urinaria.

Para lograr nuestro objetivo escogimos como centro de investigación

al Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo
Izquieta Pérez” de la ciudad de Guayaquil, por ser un centro de
referencia, con las condiciones científicas y estructurales de alto
nivel que permitieron que el trabajo de campo se logre efectuar sin
ningún contratiempo y con la certeza de que los resultados
obtenidos son de alta confiabilidad. Para ello se recolectaron 295
muestras durante el periodo de junio a diciembre del 2006, de las
 2

cuales el 23.73% tuvieron crecimiento bacteriano, mientras el

76.27% no tuvieron crecimiento bacteriano.

La determinación de una infección de vías urinarias, basada en un

análisis de laboratorio se obtiene por medio del urocultivo, técnica
que consiste en sembrar una muestra de orina en condiciones que
permitan el desarrollo o crecimiento de colonias bacterianas
causantes o no de una infección urinaria. Y por lo consiguiente
someter a dicha bacterias a pruebas de identificación con lo que
logramos establecer la prevalencia de las bacterias que originan una
infección urinaria. Además de someter al microorganismo patógeno
a pruebas in Vitro de susceptibilidad a antimicrobianos, que servirán
para el tratamiento in Vivo de dicha infección.

La metodología que se aplicó es de diseño Cuasi-Experimental, del

tipo prospectivo, sobre la población, en la que se valoraran
costumbres, educación, nivel socio-económico, factores que
consideramos son importantes dentro de la investigación a
realizarse. Además utilizaríamos los siguientes tipos de estudio:
Descriptivo, explicativo y correlacional que nos permitan identificar,
analizar y explicar las causas que provocan las infecciones en vías
urinarias de origen bacteriano.
 3

PLANTEAMIENTO DEL PROBLEMA

Algunas personas tienen mayores probabilidades de padecer una IU

que otras, pero aproximadamente una de cada cinco mujeres tendrá
una IU en algún momento de su vida. Las mujeres padecen más IU
que los hombres. Puede ser porque la uretra de una mujer es
relativamente corta, lo que les permite a las bacterias un acceso
rápido a la vejiga. También puede ser porque la abertura de la uretra
de las mujeres está cerca de fuentes de bacterias tales como el ano
y la vagina.

Para muchas mujeres, el coito parece provocar una infección. De

acuerdo a muchos estudios, las mujeres que utilizan un diafragma
tienen una mayor probabilidad de padecer una IU que aquellas que
utilizan otros métodos anticonceptivos. Recientemente, los
investigadores han descubierto que las mujeres cuyas parejas usan
preservativos con espuma espermicida tienden a tener un
crecimiento de bacterias E. coli en la vagina. Los preservativos no
lubricados y aquellos con espuma espermicida aumentan la irritación
y ayudan a que las bacterias causen síntomas de IU. Las mujeres
tienen un mayor riesgo de padecer IU luego de la menopausia. Las
paredes de las vías urinarias se tornan más delgadas luego de la
menopausia, lo que debilita sus recubrimientos mucosos. Entonces,
los recubrimientos mucosos son menos capaces de resistir a las
bacterias. Los músculos de la vejiga también se tornan menos
elásticos (o no pueden extenderse como lo hacían antes) y puede
que la vejiga no se vacíe completamente. Esto puede contribuir a
una IU.

Cualquier anomalía de las vías urinarias que obstruya el flujo de

orina (un cálculo renal, por ejemplo) hace más probable la infección.
Los catéteres, tubos que se colocan en la vejiga para ayudar a orinar
 4

a quienes que están inconscientes o gravemente enfermos, son una

causa de infección habitual. Las bacterias en el catéter pueden
infectar la vejiga, y es por eso que el personal del hospital se ocupa
especialmente de mantener estéril el catéter y de quitarlo lo antes
posible. Los diabéticos tienen un mayor riesgo de padecer IU debido
a los cambios en el sistema inmunológico. Cualquier enfermedad
que inhiba el sistema inmunológico, tal como la diabetes, aumenta el
riesgo de padecer una IU.

Las mujeres embarazadas no parecen tener más probabilidades de

padecer IU que otras mujeres. Sin embargo, una vez que ocurre una
IU en una mujer embarazada, es más probable que ésta se desplace
a los riñones. Los científicos piensan que los cambios hormonales y
los cambios de posición de las vías urinarias durante el embarazo
hacen que sea más fácil para las bacterias ascender a través de los
uréteres hasta los riñones. Por esta razón, muchos proveedores de
atención médica analizan la orina de las mujeres embarazadas
durante sus visitas de rutina., ya que la infección podría causar un
parto prematuro, y tener otros riesgos tales como la hipertensión
arterial.

Los organismos entéricos gram negativos son la causa más común

de las infecciones del tracto urinario (IU). Escherichia coli representa
el 50% de todos los patógenos. Proteus es más común en niños,
alrededor del 30% de las infecciones. Los organismos grampositivos
también pueden infectar, siendo los más comunes: Estafilococo
epidermidis, Estafilococo aureus y Enterococos. Micobacterias,
hongos y otros microorganismos como: Clamidia trachomatis,
Uroplasma y Trichomona vaginalis pueden ser causantes de IU. Las
anormalidades obstructivas representan del 0-4% y el reflujo
vesicoureteral el 8-40%. Existen múltiples mecanismos de defensa,
 5

anatómicos e inmunológicos, que evitan las invasiones tisulares del

aparato urinario. Entre los factores protectores tenemos: vaciado
completo y periódico de la vejiga, acidez urinaria, excreción de urea
que tiene efecto bacteriostático, efecto fagocítico de la mucosa
vesical, actividad inmune celular y producción de anticuerpos IgA.

La incidencia de los microorganismos que están provocando

infecciones en vías urinarias en la población a analizar dentro de la
institución donde realizaremos el estudio encontramos que en
periodos anteriores los microorganismos entéricos están en primer
orden siendo causantes de la mayoría de las infecciones urinarias,
los cocos gram positivos también generan infecciones pero en
menor medida. Es por ello que el estudio a realizarse nos permitirá
contar con datos que medirán la incidencia en los meses que dure
la investigación, para contar así con información útil, tanto para la
institución como para cualquier persona interesada en el tema.
 6

JUSTIFICACION

Las infecciones urinarias son en su medida un problema que aqueja

a muchas personas sin distinguir estrato social, económico, edad o
sexo. Pero para nuestro trabajo hemos planteado a un grupo que
particularmente es más propenso a presentar una infección de vías
urinarias, como son las mujeres; ya que se suman algunos factores
que predisponen a que se presente con mayor frecuencia y facilidad.

Este trabajo esta orientado a determinar las principales bacterias

que ocasionan las infecciones en vías urinarias en mujeres de 20 a
40 años atendidas en el Instituto Nacional de Higiene y Medicina
Tropical “Leopoldo Izquieta Perez” de la ciudad de Guayaquil, con el
propósito de establecer cuales son las bacterias que están
predominando como causantes de las infecciones en vías urinarias,
contribuyendo de esta manera con la actualización de información
sobre los agentes causales de las infecciones de vías urinarias
producidas por bacterias que provocan dicha patología. Sus
principales causas y posibles soluciones al problema planteado; A la
vez que aportamos al clínico con datos que contribuirán al
mejoramiento en su diagnostico. Además de orientar a las personas
que ya tuvieron la enfermedad para que no se vuelvan a producir
reinfecciones que a más de afectar su salud también desmejora su
situación económica, familiar, sexual y reproductiva.

La institución sin lugar a duda contribuye de manera especial a la

realización de este trabajo, prestando su logística, facilitando la
información que se genera producto de la labor que realizan.
 7

OBJETIVOS

OBJETIVO GENERAL:

Determinar mediante el Urocultivo los agentes bacterianos causales

de infecciones en vías urinarias en mujeres de 20 a 40 años
atendidas en el Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical
“Leopoldo Izquieta Pérez” de la ciudad de Guayaquil.

OBJETIVOS ESPECIFICOS:

• Determinar los agentes causales y su prevalencia en las

infecciones urinarias en las mujeres de 20 a 40 años.

• Determinar de entre el grupo de mujeres de 20 a 40 años que

subgrupo se encuentra más propenso de contraer una
infección urinaria.

• Identificar los factores que inciden en el desencadenamiento

de las infecciones urinarias.

• Aportar con nuestra investigación datos actuales que sirvan

de referencia científica para el personal de laboratorio clínico.
 9

CAPITULO I
ANATOMIA DEL APARATO URINARIO HUMANO

El aparato urinario está formado por los riñones, el uréter, la vejiga y

la uretra. A menudo las infecciones urinarias (IU) se clasifican en
superiores e inferiores, en mayor medida de acuerdo con la situación
anatómica de la infección: El aparato urinario inferior abarca la
vejiga y la uretra. El aparato urinario superior abarca los uréteres y
los riñones.

La anatomía de la uretra femenina es de importancia particular para

la patogenia de las IU, la uretra femenina es relativamente corta,
comparada con la masculina y también se encuentra más próxima a
la región perirectal cálida y humedad en la que abundan los
microorganismos. Debido a la menor longitud de la uretra en el
huésped femenino las bacterias pueden alcanzar la vejiga con más
facilidad.
 10

RIÑÓN
Los riñones son órganos en forma de habichuela, rojiza, grande,
situados en el retroperitoneo en la pared posterior del abdomen. El
riñón derecho es alrededor de 1 a 2 cm. mas bajo que el izquierdo
por la posición del hígado.

Cada riñón mide alrededor de 11 cm. de largo, 4 a 5 cm. de ancho y

2 a 3 cm. de grueso. El riñón, que esta incluido en la grasa
perirrenal, se sitúa con su borde convexo hacia la parte externa y su
hilio cóncavo ve a la línea media. Las ramas de la arteria y la vena
renales, los vasos linfáticos y el uréter perforan el riñón en su hilio. El
uréter se expande en esta región y forma la pelvis renal. El seno
renal es una extensión del hilio mas profunda en el riñón llena de
grasa.

1. Pirámide renal
2. Arteria eferente
3. Arteria renal
4. Vena renal
5. Hilum renal
6. Pelvis renal
7. Uréter
8. Cáliz menor
9. Cápsula renal
10. Cápsula renal inferior
11. Cápsula renal superior
12. Vena aferente
13. Nefrón
14. Cáliz menor
15. Cáliz mayor
16. Papila renal
17. Columna renal
 11

El riñón esta revestida por una capsula delgada, adherida en forma

laxa que consiste sobre todo en tejido conectivo denso irregular,
colágenos con fibras elásticas y células de músculo liso ocasionales.

GENERALIDADES DE LA ESTRUCTURA DEL RIÑÓN

El riñón esta separado en una corteza y una medula. La región

cortical se ve de color pardo oscuro y granuloso, en tanto que la
medula contiene 6 a 12 regiones estriadas discretas pálidas, en
forma de pirámide, las pirámides renales.

La base de cada pirámide esta orientada a la corteza y constituye el

borde corticomedular, en tanto que su vértice que se denomina
papila renal, señala al hilio y esta perforado por alrededor de 20
conductos de Bellini; esta región semejante a un tamiz se conoce
como área cribosa.

El vértice esta rodeado por un cáliz menor similar a una copa, que se
une con dos o tres menores vecinos y forma un cáliz mayor. Los tres
o cuatro cálices mayores son subdivisiones más grandes que
desembocan en la pelvis renal, la continuación expandida de la
porción próxima del uréter. Las pirámides vecinas se separan unas
de las otras por material similar a la corteza, las columnas corticales
(de Bertin).

La porción de la corteza que recubre la base de cada pirámide se

denomina arco cortical. Macroscópicamente se observan en la
corteza tres tipos de estructuras:

1) Gránulos rojos, similares a puntos, los corpúsculos renales

2) Túbulos corneados, el laberinto cortical
 12

3) Estriaciones longitudinales, rayos medulares, que son las

continuaciones corticales del material que se localiza en las
pirámides renales.

Una pirámide renal, con su arco cortical y sus columnas corticales

relacionadas, se representa un lóbulo del riñón.

En consecuencia el riñón es un órgano multilobar. Cada rayo

medular con parte del laberinto cortical que lo rodea se considera un
lobulillo renal, que continua a la medula como una estructura en
forma de cono.

Túbulos uriníferos

La unidad funcional del riñón es el túbulo urinífero, una estructura

muy contorneada que modifica el líquido que pasa a través de ella
para formar orina como su producto final. Este túbulo consiste en
dos partes, cada una con un origen embriológico diferente, la
neurona y el túbulo colector. Cada riñón tiene alrededor 1,3 millones
de neuronas. Un mismo túbulo colector drena varias nefronas y
múltiples túbulos
 13

Colectores se unen en la superficie más profunda de la medula para

formar conductos cada vez más grandes. Los más grandes, los
conductos de Bellini, se perforan la papila renal en el área cribosa.

Los túbulos uriníferos se encuentran aglomerados densamente de

manera que el tejido conectivo, estroma, del riñón es escaso. El
túbulo urinífero completo es de naturaleza epitelial y por tanto esta
separado del estroma de tejido conectivo por una lámina basal
intermedia.

Gran parte del tejido conectivo esta ocupada por el riesgo vascular
abundante del riñón.

Nefrona

La unidad básica del riñón es la nefrona. De las que hay más de un

millón dentro de la corteza y de la médula de cada riñón normal de
un ser humano adulto. Las nefronas regulan en el cuerpo el agua y
la materia soluble (especialmente los electrolitos), al filtrar primero la
sangre bajo presión, y enseguida reabsorbiendo algún líquido y
moléculas necesarios nuevamente dentro de la sangre mientras que
 14

secretan otras moléculas innecesarias. La reabsorción y la secreción

son logrados con los mecanismos de cotransporte y contratransporte
establecidos en los nefrones y conductos de recolección
asociados.la filtracion de sangre ocurre en el glomerulo, un
apelotamiento de papilares que se encuentra dentro de una capsula
de Bowman

En el riñón humano se encuentran dos tipos de nefronas; las

nefronas corticales mas cortas y las nefronas yuxtamedulares mas
largas, cuyo corpúsculo renal se localiza en la corteza y sus partes
tubulares se sitúan en la medula. Las localizaciones especificas de
los dos tipos de nefronas, la composición celular de sus diversas
regiones y los alineamientos específicos de estas regiones en
registro unos con otros permiten subdividir la medula en una zona
externa y una zona interna. La zona externa de la medula se
subdivide además en una banda externa y una banda interna.
Cada nefrona yuxtamedular mide alrededor de 40 mm de largo. Las
partes que conforman la nefrona se modifican para desempeñar
funciones fisiológicas específicas. El corpúsculo renal, con su
glomérulo concurrente, filtra el líquido que se exprime del torrente
sanguíneo. Las porciones tubulares subsecuentes de la nefrona (es
decir túbulo proximal, extremos delgados del asa de Henle y túbulo
distal) modifican el filtrado para formar orina.

Corpúsculo renal

El corpúsculo renal, una estructura oval a redonda de unos 200 a

250 µm de diámetro, se compone de una madeja de capilares, el
glomérulo, que se invagina en la capsula de Bowman, el extremo
proximal dilatado de la nefrona, similar a una bolsa. El espacio
dentro de la cápsula de Bowman (espacio urinario), tiene un
volumen menor. El glomérulo se encuentra en contacto intimo con la
 15

capa visceral de la capsula de Bowman, compuesta de células

epiteliales modificadas que se conocen como podocitos. La pared
externa que rodea el espacio de Bowman, conformada por células
epiteliales escamosas similares es la capa parietal.
La región donde penetran y salen de la capsula de Bowman, se
denomina polo urinario. El glomérulo recibe su riesgo de la arteriola
glomerular eferente. Por consiguiente el glomérulo es un lecho
capilar arterial por completo.

Glomerulo

El glomérulo es la unidad anatómica funcional del riñón donde

radica la función de aclaramiento o filtración del plasma sanguíneo.

El glomérulo es un vaso capilar rodeado por una envoltura externa

en forma de copa llamada cápsula de Bowman ubicada el nefrón del
riñón de los vertebrados y constituida por un epitelio plano simple en
cuyo seno existe un ovillo vascular originado a partir de una arteriola
que llega al glomérulo (arteriola aferente), de donde recibe su
suministro de sangre, y que se divide en diversos capilares para
 16

reunirse de nuevo en otra arteriola que abandona el glomérulo

(arteriola eferente)..

A diferencia de la mayoría de las otras camas capilares, el glomérulo

drena en una arteriola eferente en vez de una vénula. La resistencia
de las arteriolas da lugar a una presión alta en el glomérulo que
ayuda al proceso de ultrafiltración donde los líquidos y los materiales
solubles de la sangre son forzados fuera de los capilares hacia el
espacio del Bowman.

Un glomérulo y su cápsula de Bowman circundante constituyen un

corpúsculo renal, la unidad básica de filtración del riñón. La tasa en
la cual la sangre es filtrada a través de todos los glomérulos es el
índice de filtrado glomerular (GFR), cuyas mediciones a menudo se
utilizan para determinar la función renal

El glomérulo esta formado por varias madejas de capilares

anastomosados que provienen de ramas de la arteriola glomerular
aferente. Las células normales del tejido conectivo son sustituidas
por un tipo de célula especializada que se denomina células
mesangiales. Hay dos grupos de células mesangiales; las células
mesangiales extraglomerulares localizadas en el polo vascular y las
células mesangiales intraglomerulares similares a pericos que se
sitúan dentro del corpúsculo renal.
Las células mesangiales también pueden ser contráctiles porque
tienen receptores para vasoconstrictores, como angiotensina II, y en
consecuencia reducen el flujo sanguíneo a través del glomérulo.

Los capilares que constituyen el glomérulo son similares al tipo de

capilares fenestrados. Sus células endoteliales están muy
atenuadas, excepto en la región que contiene el núcleo, pero los
poros no suelen estar cubiertos por un diafragma. Los poros son
grandes y varían entre 70 y 90 nm de diámetro; por ello estos
capilares actúan como una barrera solo para elementos formados de
 17

la sangre y macromoléculas cuyo diámetro efectivo excede el

tamaño de las fenestras.

Lámina basal.- el glomérulo se reviste de una lamina basal (~ 300

nm de grueso), esta constituida por tres capas. La capa media
densa, la lamina densa, tiene alrededor de 100 nm de grosor y
consiste en colágena tipo IV. Las capas menos electrodensas, las
laminas raras, que contienen laminina, fibronectina y un
proteoglicano polianiónico con abundancia de sulfato de heparán, se
localiza en ambos lados de la lamina densa, y la lamina rara externa,
situada entre la lamina densa y la capa visceral de la capsula de
Bowman. La fibronectina y la laminilla ayudan a los pedicelos y las
células endoteliales a conservar su unión a la lámina densa.

Capa visceral de la capsula de Bowman

La capa visceral de la capsula de Bowman se compone de células

epiteliales muy modificadas para desempeñar su función de
filtración. Estas células grandes, llamadas podocitos, tienen múltiples
prolongaciones citoplasmáticas largas, semejantes a tentáculos, las
prolongaciones primarias (mayores), que siguen con los ejes
longitudinales de los capilares glomerulares. Cada prolongación
primaria tiene muchas prolongaciones secundarias, también
conocidas como pedicelos, dispuestas en una forma ordenada. Los
pedicelos envuelven por completo la mayor parte de os capilares
glomerulares mediante su ínterdigitación con los pedicelos de las
prolongaciones mayores vecinas de diferentes podocitos.

Podocitos

Los podocitos recubren el otro lado de la membrana de basamento y

forman parte del recubrimiento del espacio de Bowman. Los
podocitos forman una apretada red interdigitating de los procesos
 18

base/básicos que controlan la filtración de proteínas del lumen

capilar en el espacio de Bowman.

El espacio entre los procesos de base de los podocitos adyacentes

distanciado por un diafragma de surco formado por varias proteínas
incluyendo podocina y nefrina. Adicionalmente, los procesos base
tienen una capa cargada negativamente que limita la filtración de
moléculas cargadas negativamente, como la albúmina Los podocitos
son a veces considerados como la "capa visceral de la cápsula de
Bowman", en vez de una parte del glomérulo

El cuerpo celular del podocito no es muy diferente en cuanto al

contenido de organelos. Aloja tanto el núcleo de forma irregular
como retículo endoplasmático rugoso (RER), aparato de Golgi y
múltiples ribosomas libres.

Proceso de filtración.- La lámina basal filtra el líquido que sale de

los capilares glomerulares a través de las fenestras. La lamina densa
atrapa las moléculas mas grandes (> 69 000 Da), en tanto que los
polioaniones de las laminas raras impiden el paso de moléculas de
carga negativa y moléculas que no son capaces de deformarse.
El líquido que penetra en la lámina densa, pasa a través de poros en
el diafragma de las hendiduras de filtración y entra en el espacio de
Bowman se denomina ultrafiltrado glomerular.
Puesto que la lamina basal atrapa moléculas mas grandes, se
obstruiría si células mesangiales intraglomerulares no la fagocitaran
de manera continua y se sustituyera tanto por la capa visceral de la
capsula de Bowman (podocitos) como por células endoteliales
glomerulares.

Túbulo renal

El flujo del túbulo renal es como sigue:

 19

Nombre Descripción

El túbulo proximal como parte de la nefrona se puede

dividir en una porción contorneada inicial y siguiendo
con una porción recta descendente. El líquido en el
Túbulo filtrado entrando al túbulo contorneado proximal es
proximal reabsorbido en los tubos capilares peritubulares,
incluyendo aproximadamente dos tercios de la sal
filtrada, agua, y todos los solutos orgánicos filtrados
(principalmente glucosa y aminoácidos).

El asa de Henle, a veces conocida como el asa de la

nefrona, es un tubo en forma de "U" que consiste en
una rama descendente y una rama ascendente.
Comienza en la corteza, recibiendo el filtrado del
túbulo contorneado proximal, se extiende en la
Asa de Henle médula, y después vuelve a la corteza para vaciarse

en el túbulo contorneado distal. Su papel primario es

concentrar la sal en el intersticio, el tejido que rodea el
asa..
 20

salen libremente de la rama descendente

por ósmosis hasta que la tonicidad del
filtrado y el insterticio se equilibran.
Ramas descendentes más largas dan al
agua más tiempo para salir del filtrado,
así que ramas más largas hacen al
filtrado más hipertónico que las ramas
más cortas.

A diferencia de la rama descendente, la

rama ascendente del asa de Henle es
impermeable al agua, una característica
crítica del mecanismo de intercambio a
contracorriente empleado por el asa. El
miembro ascendente activamente
bombea el sodio fuera del filtrado,
Rama
generando el insterticio hipertónico que
ascendente
maneja el intercambio a contracorriente.
Por pasar a través de la rama
ascendente, el filtrado aumenta su
hipotonía puesto que ha perdido mucho
de su contenido de sodio. Este filtrado
hipotónico es pasado al túbulo
contorneado distal en la corteza renal.

En estructura y función, el túbulo contorneado distal

no es similar al túbulo contorneado proximal. Las
células que forman el revestimiento del túbulo tienen
Túbulo
numerosas mitocondrias para producir suficiente
contorneado
energía (ATP) para que el transporte activo ocurra.
distal
Gran parte del transporte de iones que ocurre en el
túbulo contorneado distal es regulado por el sistema
endocrino. En la presencia de la hormona
 21

paratiroides, el túbulo contorneado distal reabsorbe

más calcio y excreta más fosfato. Cuando la
aldosterona está presente, más sodio es reabsorbido
y más potasio excretado. El péptido natri urético atrial
hace que el túbulo contorneado distal excrete más
sodio. Además, el túbulo también secreta hidrógeno y
amonio para regular el pH.

Después de viajar por la longitud del túbulo contorneado distal,

solamente permanece el 3% de agua, y el contenido restante de sal
es insignificante.

Túbulo proximal

El espacio de Bowman drena al túbulo proximal en el polo urinario.

En esta región de unión, llamada en ocasiones cuello del túbulo
proximal (insignificante en humanos).
El túbulo proximal, que constituye gran parte de la corteza renal,
tiene alrededor de 60 µm de diámetro y unos 14 mm de largo. El
túbulo consiste en una región muy tortuosa, la parte contorneada de
los corpúsculos renales, y una porción mas recta, la parte recta
(extremo descendente grueso del asa de Henle), que desciende en
los rayos medulares dentro de la corteza y después en la medula
para continuarse con el asa de Henle en la unión de las bandas
externa e interna.

El túbulo proximal puede subdividirse en tres regiones con base en

las características ultra estructurales de sus células constituyentes:

Los dos primeros recios de la parte contorneada se denomina S1.

El resto de la parte contornead y una gran porción de la parte
recta se llama S2.
 22

El resto de la parte recta se denomina S3.

Las células de la región S1 tiene microvellosidades largas (1.3 a 1.6

µm) agrupadas de manera densa y un sistema de cavéolas
intermicrovellosas, conocido como canalículos apicales, que se
extiende dentro del citoplasma apical. Este sistema es mas extenso
durante la diuresis activa, lo que sugiere que actúa en la resorción
de proteínas guante la depuración tubular del ultrafiltrado glomerular.
En estas células se encuentran mitocondrias, aparato de Golgi y
otros componentes celulares normales.
Las células que componen la región S2 son similares a las de la
región S1, pero contienen menos mitocondrias y canalículos
apicales, tienen prolongaciones intercelulares menos detalladas y su
altera es menor.
Las células de la región S3 son cuboides bajas con pocas
mitocondrias. Estas células solo tienen prolongaciones intercelulares
poco frecuentes y carecen de canalículos apicales.
De 67% hasta quizá 80% de sodio, cloruro (Cl¯) y agua se resorbe
del ultrafiltrado glomerular y se transporta al estroma de tejido
conectivo por células del túbulo proximal.
Asimismo las células del túbulo proximal resorben toda la glucosa,
los aminoácidos y las proteínas de ultrafiltrado glomerular. Más aun,
el túbulo proximal también elimina solutos orgánicos, fármacos y
toxinas que deben excretarse con rapidez del cuerpo.

Extremos delgados del asa de Henle

La parte recta del túbulo proximal continua como el extremo delgado

del asa de Henle. Este túbulo delgado, cuyo diámetro total es de
unos 15 a 20 µm, esta compuesto por células epiteliales escamosas
con una altura promedio de 1.5 a 2 µm. La longitud de los
segmentos delgados varía con la localización de la nefrona. En las
 23

nefronas corticales el segmento delgado dolo mide 1 a 2 mm de

largo o tal vez este ausente por completo. Las nefronas
yuxtamedulares tienen segmentos delgados mucho mas largos, de 9
a 10 mm de longitud, y forman un asa similar a una horquilla que se
0065toiende profundo en la medula hasta las papilas renales. La
región del asa que se continúa con la parte recta del túbulo proximal
se denomina extremo delgado descendente (del asa de Henle), la
curvatura semejante a una horquilla es el asa de Hende y la región
que une esta última con la parte recta del túbulo distal se conoce
como extremo delgado ascendente (del asa de Henle).

El extremo delgado descendente es muy permeable al agua y más

o menos permeable a urea, sodio, cloruro y otros iones. La principal
diferencia entre los extremos delgados ascendente y descendente
consiste en que el extremo delgado ascendente solo es
moderadamente permeable al agua.

Túbulo distal

El túbulo distal se subdivide en parte recta, que como continuación

del extremo delgado ascendente del asa de Henle, también se
conoce como extremo grueso ascendente del asa de Henle y parte
contorneada (túbulo contorneado distal). Interpuesta entre el
extremo grueso ascendente y el túbulo contorneado distal se halla
una región modificada del túbulo distal llamada macula densa.

El extremo grueso ascendente del asa de Henle tiene 9 a 10 mm de

largo y 30 a 40 µm de diámetro. Se une al extremo delgado
ascendente en la unión de la banda interna con la zona interna de la
medula y asciende recto a través de la medula para llegar a la
corteza.
 24

El extremo ascendente grueso no es permeable al agua ni a la urea.

Además sus células tienen bombas de cloruro (y tal vez de sodio)
que participan en el transporte activo de cloruro (y sodio) de la luz
del túbulo.

El extremo grueso ascendente del asa de Henle se sitúa entre las

arteriolas glomerulares aferente y eferente cuando pasa cerca de su
corpúsculo renal. Esta región del túbulo distal se denomina macula
densa.
Los túbulos contorneados distales son cortos (4 a 5 mm) con un
diámetro total de 25 a 45 µm.

Los túbulos contorneados distales son mucho más cortos que los
túbulos contorneados proximales.

Los túbulos contorneados distales por lo general ascienden un poco

arriba de sus corpúsculos renales y desembocan en la porción en
arco de los tu bulos colectores.
Igual que los extremos ascendentes gruesos, el túbulo contorneado
distal es impermeable al agua y la urea.

Aparato yuxtaglomerular

El Aparato yuxtaglomerular consiste en la macula densa del túbulo

distal, las células yuxtaglomerulares de la arteriola glomerular
adyacente aferente (y en ocasiones, la eferente) y las células
mesangiales extraglomerulares (que también se conocen como
polkissen, células lacis y cojines polares).
Las células de la macula densa son altas, estrechas y pálidas con
nulo central.
 25

Las células yuxtaglomerulares son células de músculo liso

modificadas que se localizan en la túnica media de las arteriolas
glomerulares aferentes (y en ocasiones, las eferentes).
Las células mesangiales extraglomerulares, el tercer miembro del
aparato yuxtaglomerular, ocupan el espacio limitado por la arteriola
aferente, la macula densa, la arteriola eferente y el polo vascular del
corpúsculo renal.

El aparato juxtaglomerular se encuentra cerca del sitio de contacto

entre la rama ascendente gruesa y la arteriola aferente. Contiene
tres componentes:

Nombre Descripción

Un área apretadamente empaquetada con

Mácula densa una diversa población de células,
incluyendo las células granulares de renina

Células Células de músculo liso especializadas, en

juxtaglomerulares la pared de la arteriola aferente

Células mesangiales
Asociadas a las arteriolas
extraglomerulares

Las células de Juxtaglomerulares son el sitio de la síntesis y

secreción de la renina y desempeñan así un papel crítico en el
sistema renina-angiotensina

Túbulos colectores

Los túbulos colectores no son parte de la nefrona. Tienen orígenes

embriológicos diferentes y solo mas tarde en el desarrollo
 26

encuentran la nefrona y se unen a ella para formar una estructura

continua. Los túbulos contorneados distales de varias nefronas se
unen para formar un túbulo conector corto que conduce al túbulo
colector. Los túbulos colectores tienen cerca de 20 mm de largo y
tres regiones identificadas.

Cortical
Medular
Papilar
Los túbulos colectores corticales se localizan en los rayos
medulares y se componen de dos tipos de células cuboides.

1- Las células principales y

2- Las células intercaladas
Las funciones de las células principales se desconocen pero las
intercaladas transportan y secretan de manera activa iones
hidrogeno contra gradientes de concentración altos y de ese modo
modulan el equilibrio acidobásico del cuerpo.

Los túbulos colectores medulares tienen mayor calibre porque están

formados por la unión de varios túbulos colectores corticales.
La confluencia de varios túbulos colectores medulares forma cada
uno de los túbulos colectores papilares (conductos de Bellini). Son
conductos grandes de 200 a 300 µm de diámetro y se abren en el
área cribosa de la papila renal para llevar la orina que transporta
hacia el cáliz menor del riñón.
Los túbulos colectores son impermeables al agua.

Cada túbulo contorneado distal entrega su filtrado a un sistema de

ductos recolectores, de los cuales el primer segmento es el túbulo
recolector. El sistema de ductos recolectores comienza en la corteza
renal y se extiende profundamente en la médula. A medida que la
orina viaja hacia abajo del sistema de ductos recolectores, pasa por
 27

el insterticio medular que tiene una alta concentración de sodio como

resultado del sistema multiplicador a contracorriente del asa de
Henle.

Aunque el ducto recolector es normalmente impermeable al agua, se

vuelve permeable en la presencia de la hormona antidiurética (ADH).
Tanto como tres cuartos del agua de la orina puede ser reabsorbida
a medida que deja, por ósmosis, el conducto recolector. Así que los
niveles de ADH determinan si la orina será concentrada o diluida. La
deshidratación resulta en un aumento en el ADH, mientras que la
cantidad suficiente de agua resulta en un ADH bajo permitiendo una
orina diluida.

Porciones más bajas del conducto recolector también son

permeables a la urea, permitiendo que algo de ella entre en la
médula del riñón, manteniendo así su alta concentración de iónica
(lo que es muy importante para la nefrona).

La orina deja los conductos recolectores medulares a través de la

papila renal, vaciándose en los cálices renales, la pelvis renal, y
finalmente en la vejiga vía el uréter.

Debido a que el conducto recolector tiene un origen embrionario

diferente que el resto de la nefrona, a veces no es considerado como
una parte ella.

Intersticio renal

El riñón esta revestido por un tejido conectivo de tipo denso irregular,

colagenoso, con algunas fibras elásticas entremezcladas con los
haces de colágena. Esta capsula no se une con firmeza la corteza
subyacente.

Consiste en tres tipos de células:

 28

Fibroblastos
Macrófagos
Células intersticiales

Circulación renal: riego arterial

El riñón recibe un aporte sanguíneo en extremo extenso a través de

la gran arteria renal, una rama directa de la aorta abdominal. Antes
de penetrar en el hilio del riñón, la arteria renal se bifurca en una
rama anterior y otra posterior, que a su vez se subdividen para
formar un total de cinco arterias segmentarias.

Las primeras subdivisiones de las arterias segmentarias se llaman

arterias lobares, una para cada lóbulo del riñón; estos vasos se
ramifican a su vez para formar dos o tres arterias interlobares, que
siguen entre las pirámides renales hacia la unión corticomedular. En
este último sitio las arterias forman una serie de vasos
(perpendiculares al vaso original) que, en gran parte, permanece en
esta unión y ocupa el mismo plano curvo. Estas arterias se
denominan arqueadas porque describen un arco ligero sobre la base
de la pirámide renal, las ramas terminales ascienden a la corteza y
forman arterias interlobulillares.
Las arterias interlobulillares ascienden dentro del laberinto cortical
aproximadamente a la mitad entre rayos medulares vecinos. Muchas
ramas se originan de las arterias interlobulillares. Estas ramas riegan
los glomérulos de corpúsculos renales y se conocen como arteriolas
glomerulares aferentes. Algunas de las arterias interlobulillares
ascienden a través de la corteza para perforar la capsula renal. En
este sitio contribuyen a la formación del plexo capsular. Sin
embargo, la mayor parte de las arterias interlobulillares termina
como arteriolas glomerulares aferentes.
 29

Cada glomérulo esta drenado por otra arteriola, la arteriola

glomerular eferente. Hay dos tipos de arteriolas glomerulares
eferentes: las que drenan glomérulos de las nefronas corticales y las
que drenan glomérulos de las nefronas yuxtamedulares.

Las arteriolas glomerulares eferentes de las nefronas corticales son

cortas y se ramifican para formar un sistema de capilares, la red
capilar peritubular. Este lecho capilar riega la totalidad del laberinto
cortical, con excepción obvia de los glomérulos.

Cada una de las arteriolas glomerulares eferentes, derivadas de los

glomérulos de nefronas yuxtamedulares y también de glomérulos
localizados en el cuadrante inferior de la corteza, originan 10 a 25
capilares largos, similares a horquillas, que se hunden profundo en
la medula. Sus extremos descendentes se denominan arteriolas
rectas y los ascendentes venas rectas; que siguen muy de cerca y
se envuelve alrededor de los dos extremos del asa de Henle y el
túbulo colector, resulta esencial en la fisiología de la concentración
de la orina.

Circulación renal: drenaje venoso

Las venas rectas llevan su sangre a las venas arqueadas, vasos que
siguen los trayectos de las arterias del mismo nombre. De este modo
se drena sangre de la medula. La sangre cortical se reúne en un
sistema con forma de estrella de venas subcapsulares denominadas
venas estrelladas, que son tributarias de las venas interlobulillares,
vasos que también reciben sangre de las arteriolas glomerulares
eferentes. Las venas interlobulillares, que coreen paralelas a las
arterias del mismo nombre, llevan su sangre a las venas arqueadas.
 30

En consecuencia estas últimas drenan tanto a la medula como a la

corteza. Las venas arqueadas son tributarias de vanas interlobares
que se unen cerca del hilio para formar la vena renal, que lleva la
sangre a la vena cava inferior. Nótese la ausencia de venas lobares
y segmentarias en contraste con la presencia de las arterias del
mismo nombre en el sistema arterial del riñón.

Circulación linfática del riñón

La circulación linfática del riñón no se compre4nde por completo. Se

piensa que la mayor parte de los vasos linfáticos sigue a las arterias
mas grandes, la circulación linfática del riñón puede subdividirse en
superficial y profunda localizadas en la región subcapsular y en la
medula, respectivamente.

Los dos sistemas pueden unirse o no entre si cerca del hilio, donde
forman varios troncos linfáticos grandes. La linfa de los riñones
drena en ganglios, infaticos cerca de la vena cava y de la aorta
abdominal. En la corteza existen vasos linfáticos que no siguen a las
arterias grandes pero drenan su linfa en un plexo de vasos linfáticos
en el hilio.

Inervación renal

Casi toda las fibras nerviosas que llegan al riñón son simpáticas, no
mielinizadas, y forman el plexo renal que sigue a lo largo de la
arteria renal.
 31

FUNCIONES GENERALES DEL RIÑÓN

Los riñones desempeñan una función tanto en la excreción como en

la regulación de la composición y el volumen de los, líquidos
corporales. De manera especifica, regulan componentes solutos (p.
ej., sodio, potasio, cloruro, glucosa, aminoácidos) y el equilibrio
acidobásico. Por ello durante el verano, cuando se pierde una gran
cantidad de liquido a través de la transpiración, el volumen de la
orina se reduce y la osmolalidad de la misma se incrementa. En los
meses del invierno, cuando la perdida de líquidos por la
transpiración es mínima, el volumen urinario aumenta y la orina se
diluye.
Asimismo los riñones excretan productos terminales destoxificados,
regulan la osmolalidad de la orina y secretan sustancias como
eritropoyetina, medulipina I, renina y prostaglandinas.
Por ultimo los riñones regulan la presión arterial y ayudan en la
conversión de la vitamina D en dihidroxicolecalciferol, que al parecer
controla el trasporte de calcio.

Otra de las funciones de los riñones es la de elaborar o regular

algunas hormonas o mensajeros químicos. Ellos son:
La eritropoyetina, cuya función es estimular la médula ósea para
producir glóbulos rojos.
La renina, que está involucrada con el control de la presión
sanguínea.
La Vitamina D, la cual sufre en el riñón un proceso de activación;
esta vitamina es la encargada de controlar la absorción intestinal del
calcio y de fijarlo a los huesos
 32

MECANISMO DE FORMACIÓN DE LA ORINA

Los dos riñones reciben un gran volumen de la sangre circulante

porque las arterias renales son grandes y son ramas directas de la
aorta abdominal, la totalidad del volumen sanguíneo circula a través
de los dos riñones cada 5 min. Por tanto, cada minuto entran en los
dos riñones alrededor de 1220 ml de sangre, de los cuales se
forman 125 ml / min. de filtrado glomerular en el varón promedio. En
consecuencia cada día se forman 180 L de filtrado glomerular, de los
que solo 1.5 a 2.0 L se excretan como orina. Así, los riñones
reabsorben cada día cuando menos 178 L y solo alrededor de 1%
del filtrado glomerular total se excreta.

La Orina

La orina, líquido excretado por los riñones a través de las vías

urinarias, con el cual se eliminan sustancias innecesarias para el
organismo. Desempeña un papel importante en la regulación del
balance de líquidos y electrolitos y del equilibrio entre ácidos y
bases. En las personas sanas es clara y de color ambarino. La
cantidad de orina producida diariamente es de 1 a 1,5 litros, valor
que aumenta si se ingieren muchos líquidos y disminuye en caso de
sudoración intensa. La orina normal contiene un 96% de agua y un
4% de sólidos en solución. Cerca de la mitad de los sólidos son
urea, el principal producto de degradación del metabolismo de las
proteínas. El resto incluye nitrógeno, cloruros, cetosteroides, fósforo,
amonio, creatinina y ácido úrico.
 33

Filtración en el corpúsculo renal

Conforme la sangre pasa de la arteria glomerular aferente al

glomérulo encuentra una región de presión diferente, donde la
presión sanguínea intracapilar es mayor que la presión que opone el
líquido en el espacio de Bowman, y fuerza liquido del capilar a dicho
espacio.
Un factor adicional la presión osmótica coloide de las proteínas
sanguíneas, se opone a la entrada del liquido al espacio de Bowman
pero el efecto neto de la fuerza de filtración es alto (25mm Hg.). El
líquido que penetra en el espacio de Bowman se denomina
ultrafiltrado (glomerular).

Las tres partes de la barrera de filtración (célula endotelial, lámina

basal, hendidura o diafragma de filtración) impiden la salida del
material celular y las macromoléculas grandes del glomérulo; por
tanto, el ultrafiltrado es similar al plasma. La lamina basal atrapa las
moléculas mayores de 69 000 Da (p. ej. Albúmina).
 34

Resorción en el túbulo proximal

El ultrafiltrado sale del espacio de Bowman a través del polo urinario

para penetrar en el túbulo contorneado proximal, donde se inician las
modificaciones de este liquido. Los materiales que se resorben de la
luz del túbulo proximal entran en células epiteliales tubulares, de las
cuales salen por exocitosis hacia el tejido conectivo intersticial. En
este sitio las sustancias resorbidas entran a la red capilar abundante
y entonces regresan al cuerpo a través del torrente sanguíneo.

Casi toda la resorción de materiales del ultrafiltrado ocurre en el

túbulo proximal. En condiciones normales en este último se resorben
las cantidades siguientes: 100% de iones bicarbonato; 67 a 80% de
iones de sodio y cloruro, y 67 a 80% de agua.

Las bombas de sodio impulsadas por ATP-asa de Na+ - k+ en la

membrana plasmática basolateral de la célula tubular proximal
bombean sodio al intersticio renal. Este movimiento de iones de
sodio fuera de la célula en la membrana basolateral hace que el
sodio fuera de la luz del túbulo salga del ultrafiltrado y pase a la
célula a través de su membrana celular apical. En esta firma el
movimiento neto de sodio es del ultrafiltrado al mt6ejido conectivo
renal.

A fin de conservar la neutralidad eléctrica los iones cloruro siguen de

manera pasiva el sodio. Mas aun para conservar el equilibrio
osmótico el sodio es seguido pasivamente por agua (mediante
osmosis).

Bombas adicionales que requieren energía, localizadas en el

plasmalema apical de las células del túbulo proximal, transportan a
 35

la célula aminoácidos y glucosa en forma concurrente con el sodio

para liberarse en el intersticio renal. Las proteínas que llegan a la
célula mediante vesículas pinocíticas son degradadas por enzimas
lisosómicas dentro de endosomas tardíos.

Los túbulos proximales del riñón conservan cada día hasta 140 g de
glucosa, 430 g de sodio, 500 g de cloruro, 300 g de bicarbonato, 18
g de iones potasio, 54 g de proteínas y alrededor de 142 L de agua.
El túbulo próximal también libera ciertas sustancias a la luz tubular,
que incluyen hidrógeno (lI+), amoniaco, rojo fenol, ácido hipúrico,
ácido úrico, bases orgánicas y etilendiaminotetraacetato, así como
ciertos medicamentos como la penicilina.

CONDUCTOS EXCRETORIOS
 36

URÉTER

Los uréteres son un par de conductos que transportan la orina

desde la pelvis renal hasta la vejiga urinaria. La orina circula por
dentro de los uréteres gracias a movimientos peristálticos. La
longitud de los uréteres en el hombre adulto es de 25 a 35
centímetros y su diámetro de unos 3 milímetros.

Relaciones de los uréteres

En el recorrido de los uréteres por el cuerpo humano se aprecian

cuatro porciones que son:

• Porción abdominal: El uréter es un órgano retroperitoneal,

es decir se encuentra en el retroperitoneo. Nace a la altura de
la tercera vértebra lumbar (L3) y discurre paralelo a los
cuerpos vertebrales de L3, L4 y L5. Por delante se encuentra
el duodeno, por dentro la vena cava y la arteria aorta y por los
lados los dos riñones.

• Porción sacroilíaca: El uréter pasa sucesivamente por la

aleta sacra y la sínfisis sacroilícaca antes de cruzar por
delante de los vasos ilíacos.

• Porción pélvica: Difiere del hombre al pasar por detrás de

las vesículas seminales y del conducto deferente. En la mujer
el uréter está debajo de los ovarios, del ligamento ancho y
discurre a corta distancia del cuello del útero y de los fondos
de la vagina.

• Porción vesical: El uréter atraviesa la pared posterior de la

vejiga de forma oblicua durante algunos centímetros, siendo
la propia contracción de los músculos de la vejiga los que
cierran el meato ureteral y el reflujo de orina hacia los
uréteres.
 37

Histología de los uréteres

Los uréteres tienen tres capas de tejidos que son de dentro a fuera:

• Capa mucosa: Está recubierta por un tipo de epitelio

estratificado que es el epitelio transicional o urinario.

• Capa muscular: Contiene fibras musculares longitudinales,

circulares y espirales, que permiten el peristaltismo del uréter
desde los riñones hasta la vejiga.

• Capa adventicia: Está formada por tejido conjuntivo que

recubre al uréter y la aísla del resto de tejidos.

VEJIGA URINARIA

Los músculos sanos del esfínter

ayudan a mantener la uretra
cerrada.

La vejiga urinaria es un órgano hueco músculo-membranoso que

forma parte del tracto urinario y que recibe la orina de los uréteres y
 38

la expulsa a través de la uretra al exterior del cuerpo durante la

micción.

Origen embriológico

La vejiga urinaria está presente en todos los mamíferos. Procede de

la parte inferior del pedículo del alantoides, obliterándose
progresivamente la parte superior de este pedículo para formar el
uraco.

Situación

La vejiga urinaria está situada en la excavación de la pelvis. Por

delante está fijada al pubis, por detrás limita con la parte superior de
la próstata y las vesículas seminales y con el recto, en el hombre y la
vagina en la mujer. Por arriba está recubierta por el peritoneo
parietal que lo separa de la cavidad abdominal y por abajo con la
próstata en el hombre y la musculatura perineal en la mujer.

Forma

La vejiga urinaria cuando está llena tiene una forma esférica y

cuando está vacía se asemeja a un tetraedro con:

• Vértice anterosuperior en el que se fija el uraco.

• Vértice anteroinferior que corresponde al orificio uretral.

• Vértices superoexternos en los que desembocan los uréteres.

La capacidad fisiológica de la vejiga urinaria o hasta que aparece el

deseo de orinar oscila entre los 300 y 350 centímetros cúbicos. Y
puede acumentar de 2 a 3 litros en caso de retención aguda de
orina. Esta capacidad se reduce en casos de cistitis hasta los 50
centímetros cúbicos.
 39

El interior de la vejiga se visualiza realizando una cistoscopia, que

observa la mucosa vesical, los meatos ureterales y el cuello vesical
(la unión con la uretra). Estos tres puntos delimitan el trígono
vesical, que es una porción fija y no distensible del órgano.

La pared de la vejiga está formada por tres capas:

• Capa serosa: El peritoneo parietal recubre la vejiga es su

cara superior y parte posterior y laterales cuando está llena.

• Capa muscular: Está formada por músculo liso con tres

capas:

1. Capa externa o superficial: Formada por fibras musculares

longitudinales.

2. Capa media: Formada por fibras musculares circulares.

3. Capa interna o profunda: Formada también pro fibras

longitudinales.

Las tres capas de la muscular forman el músculo detrusor que

cuando se contrae expulsa la orina y tiene como antagonista los
esfínteres de la uretra.

• Capa mucosa: Esta formada por epitelio de transición

urinario que es un epitelio estratificado de hasta ocho capas
de células, impermeable, en contacto con la orina, y por la
lámina propia que es de tejido conjuntivo.

Regiones del interior de la vejiga

• Trígono vesical: Los uréteres entran en la vejiga

diagonalmente a través de la pared dorsolateral, en un área
llamada trígono, que tiene forma triangular y ocupa el área
correspondiente a la pared posteroinferiorr de la vejiga. La
 40

uretra define el punto inferior del triángulo que dibuja el

trígono.

• Apex vesical:El ligamento medio umbilical conecta con el

ápex de la vejiga.

• Cúpula vesical: Es la parte superior y más amplia de la

vejiga, que aumenta considerablemente de volumen, como
una esfera, cuando está llena de orina.

• Cuello vesical: Está conectado con el hueso del pubis a

través del ligamento pubovesical en las mujeres, y por el
ligamento puboprostático en hombres.

Irrigación e inervación de la vejiga

• Arterias: Provienen de la arteria ilíaca interna directamente o

de sus ramas como la arteria umbilical en la parte superior, la
arteria genitovesical en su parte media o de la arteria
pudenda en su parte inferior.

• Venas: Drenan en un plexo venoso pélvico que recubre el

espacio prevesical en su cara posteroinferior y que termina en
la vena hipogástrica.

• Linfáticos: La linfa de la vejiga drena en los ganglios

perivesicales, de ahí a los ilíacos externos y a los
hipogástricos, que se reúnen en los ganglios del promontorio.

• Nervios: La inervación de la vejiga procede de:

1. Plexo lumboaórtico o hipogástrico: Que contiene fibras

nerviosas del sistema nervioso simpático.

2. Plexo presacro: Que contiene fibras nerviosas del sistema

nervioso parasimpático.
 41

Dinámica de la Vejiga

Componentes del sistema de control de la vejiga ilustrado en la

mujer

Mientras que la vejiga está llena de orina el músculo está relajado.

Cuando va al baño, el músculo se contrae para expulsar la orina de
la vejiga.

Dos músculos del esfínter rodean a la uretra que es un conducto

membranoso. La orina sale por este conducto.

Los esfínteres mantienen cerrada la uretra apretándola como si

fueran bandas elásticas. Los músculos del suelo de la pelvis que
están debajo de la vejiga también ayudan a mantener cerrada la
uretra.

Cuando la vejiga está llena, los nervios que se encuentran en ella

mandan señales al cerebro. Es cuando se producen las ganas de
orinar.
 42

Una vez que llega al baño, el cerebro manda una señal a los
esfínteres y a los músculos del suelo de la pelvis para que se
relajen. Esto permite que la orina salga a través de la uretra. El
cerebro también manda una señal a la vejiga para que se contraiga y
expulse la orina.

El control de la vejiga significa que usted orina sólo cuando quiere

hacerlo. Componentes del sistema de control de la vejiga. Para un
buen control de la vejiga, todos los componentes del sistema deben
actuar en conjunto:

• Los músculos de la pelvis deben sostener la vejiga y la uretra.

• Los músculos del esfínter deben abrir y cerrar la uretra.

• Los nervios deben controlar los músculos de la vejiga y del

suelo de la pelvis.

URETRA
 43

La uretra es el conducto por el que discurre la orina desde la vejiga

urinaria hasta el exterior del cuerpo durante la micción. La función de
la uretra es excretora en ambos sexos y también cumple una función
reproductiva en el hombre al permitir el paso del semen desde las
vesículas seminales que abocan a la próstata hasta el exterior

Anatomía de la uretra

La uretra es más corta en la mujer que en el hombre.

• En la mujer la uretra tiene una longitud entre 2,5 y 4

centímetros y desemboca en la vulva entre el clítoris y el
introito vaginal. Esta corta longitud de la uretra femenina
explica la mayor susceptibilidad de infecciones urinarias en
las mujeres.

• En el hombre la uretra tiene una longitud de unos 20

centímetros y se abre al exterior en el meato uretral del
glande. Debido a esta longitud el sondaje urinario masculino
es más difícil que el femenino. En este largo recorrido, la
uretra masculina tiene distintas porciones que son:

1. Uretra prostática: Discurre a través de la glándula

prostática, donde abocan los conductos deferentes.

2. Uretra membranosa: Es una corta porción de uno o

dos centímetros a través de la musculatura del suelo
de la pelvis que contiene el esfínter uretral externo, un
músculo esquelético que controla voluntariamente la
micción. La uretra membranosa es la porción más
estrecha de la uretra.

3. Uretra esponjosa: Se llama así porque se encuentra

en el interior del cuerpo esponjoso del pene, una vaina
eréctil que recorre toda la cara ventral del pene. Tiene
una longitud de unos 15-16 centímetros.
 44

Histología de la uretra

El epitelio que recubre el interior de la uretra es un epitelio

transicional cuando se inicia de la vejiga urinaria. Después se
transforma en un epitelio estratificado columnar y cerca del meato
urinario se transforma en epitelio estratificado escamoso. Existen
pequeñas glándulas productoras de moco que protegen la uretra de
la corrosiva orina.
 45

MICROORGANISMOS RESIDENTES DEL APARATO URINARIO

La uretra tiene una microflora residente que coloniza su epitelio en la

porción distal. Algunos de estos microorganismos son:
Estafilococos coagulasa-negativo (Excepto
S.Saprophyticus)
Estreptococos viridans y estreptococos no
hemolíticos
Lactobacilos
Difteroides (especies de Corynebacterium)
Especies de Nisseria no patogenas
(saprofitas)
Cocos anaerobios
Especies de Propionibacterium
Bacilos gram negativos anaerobios
Especies de Mycobacterium comensales
Especies de Mycoplasma comenzales*
*Recuadro tomado Bailey & Scott, “Diagnostico Microbiológico”, Editorial Medica Panamericana,
11ª. Edición, Buenos Aires Argentina, 2004. Capitulo # 60 Infecciones urinarias.

Los patógenos transitorios los bacilos transitorios gram negativos

(sobre todos Enterobactereaceae) y algunas levaduras, también
están presentes como colonizadores transitorios. Todas las áreas
del aparato urinario por encima de la uretra son estériles en un ser
humano sano. En los casos típicos la orina es estéril, pero con los
métodos no invasivos se obtienen muestras de orinas que pasaron a
través de un entorno contaminado, por consiguiente se usaron
cultivos cuantitativos para el diagnostico de IU, con la finalidad de
diferenciar entre contaminación, colonización e infección.
 46

CAPITULO II

INFECCIONES DEL TRACTO URINARIO

El término bacteriuria se utiliza con frecuencia y literalmente significa

bacterias en la orina. La probabilidad de que exista orina infectada
en la vejiga puede determinarse cuantificando las bacterias en la
orina evacuada y en la obtenida mediante cateterización uretral. El
término bacteriuria significativa se utilizo para designarse la
presencia de una mayor cantidad de bacterias en la orina que la que
habitualmente se encuentra como consecuencia de la contaminación
por la uretra anterior (es decir ≥105 bacterias ml) esta definición
implica que en presencia de 105 bacterias ml de orina o más debe
considerarse seriamente la posibilidad de una infección, el término
bacteriuria asintomática describe la presencia de una bacteriuria
significativa en un paciente sin síntomas.

Una infección del tracto urinario puede afectar solamente el tracto

urinario inferior o comprometer también el tracto urinario superior. Se
utilizó el término cistitis para describir el síndrome compuesto por
disuria, polaquiuria, urgencia miccional y en ocasiones una
hipersensibilidad suprapubica. Sin embargo, estos síntomas pueden
asociarse con una inflamación del tracto urinario inferior en ausencia
de una infección bacteriana o pueden deberse a una uretritis (ej. Por
gonococos o clamidias). Además los síntomas de infección del tracto
urinario inferior en ausencia de síntomas del tracto urinario superior
de ningún modo permite descartar una infección del tracto urinario
superior, la cual a menudo también está presente.

El termino pielonefritis aguda designa el síndrome clínico

caracterizado por dolor lumbar espontáneo o a la palpación y fiebre,
a menudo asociado con disuria, urgencia miccional y polaquiuria sin
embargo estos síntomas pueden producirse en ausencia de
 47

infección ( p.ej. en el infarto renal o cuando hay cálculos renales).

Una definición más estricta de pielonefritis aguda consiste en el
cuadro descrito antes acompañado de una bacteriuria significativa y
una infección aguda del riñón.
La infección del tracto urinario puede producirse de novo o ser una
recurrencia. Las recurrencias pueden ser recidivas o reinfecciones.
La recidiva es la recurrencia de una bacteriuria producida por el
mismo organismo infeccioso que estaba presente antes de iniciar el
tratamiento. La recidiva es la consecuencia de la persistencia del
microorganismo en el tracto urinario. La reinfección es la recurrencia
de la bacteriuria producida por un microorganismo diferente del
organismo infeccioso original y representa una nueva infección. En
ocasiones la reinfección puede ser causada por el mismo
microorganismo que persistió en la vagina o en las heces en este
caso la reinfección puede confundirse con una recidiva.

En muchos casos el termino de infección del tracto urinario crónica

no tiene mayor sentido, la infección crónica verdadera requiere la
persistencia del mismo organismo durante meses u años con
residivas después del tratamiento. La reinfecciones no implican
cronicidad, así como los episodios repetidos de neumonía no
significan que haya una neumonía crónica. Sin embargo a pesar del
valor cuestionable de este término algunos autores agrupan los
casos de infecciones recidivantes y reinfecciones frecuentes dentro
de la categoría de infecciones “crónica”.

El termino pielonefritis crónica es difícil de definir y tiene diversas

interpretaciones, para algunos pielonefritis crónica significa la
presencia de alteraciones patológicas renales causadas
exclusivamente por una infección. Sin embargo es posible detectar
alteraciones patológicas idénticas asociadas con otras entidades
diversas, tales como la obstrucción crónica del tracto urinario, la
 48

nefropatia por analgésicos, la nefropatia hipopotasemica, las

enfermedades vasculares y las nefropatias por ácido úrico.

La necrosis papilar causada por una infección es una complicación

aguda de la pielonefritis, por lo general relacionado con la diabetes
mellitus, la obstrucción del tracto urinario, la anemia falciforme o el
abuso de analgésico. Cuando no hay infección la necrosis papilar
puede asociarse con alguna de estas enfermedades. Las papilas
renales nefroticas pueden desprenderse y provocar una obstrucción
uretral unilateral o bilateral. Un absceso intrarenal puede ser
consecuencia de una bacteriemia o una complicación de una
pielonefritis severa. El absceso perinefritico cuando microorganismos
provenientes del parenquima renal o de la sangre se depositan en
los tejidos blandos perirrenales.

PATOGENIA
Vías de Infección.
Las bacterias pueden invadir el aparato urinario y causar IU por dos
vías principales: ascendente y hemática. Aunque la vía ascendente
es la más frecuente en las mujeres, la ascensión favorecida por la
instrumentación (p.ej., cateterismo urinario, citoscopia) es la causa
más común de IU adquirida en el hospital en ambos sexos. Para que
haya una IU por vía ascendente, las bacterias gramnegativas
entéricas y otros microorganismos que provienen del aparato
gastrointestinal deben colonizar la zona periuretral. Una vez que
estos microorganismos ingresan en la vejiga, pueden multiplicarse y
luego pasar por los uréteres hasta los riñones. Las IU son más
frecuentes en las mujeres que en los hombres, debido por lo menos
en parte a que la uretra femenina es corta y a su proximidad con el
ano. Como se mencionó, la actividad sexual puede aumentar las
probabilidades de contaminación bacteriana de la uretra femenina.
 49

En la mayoría de los pacientes hospitalizados, las IU están

precedidas por un cateterismo urinario u otra manipulación del
aparato urinario. La patogenia de la IU asociada con catéteres no se
conoce en su totalidad. Es seguro que poco después de su
hospitalización, los pacientes se colonizan con bacterias endémicas
en la institución, a menudo bacilos gramnegativos aerobios y
facultativos que poseen marcadores de resistencia. Estas bacterias
colonizan piel, aparato gastrointestinal y mucosa de los pacientes,
incluida la uretra anterior. Al introducir un catéter, las bacterias
pueden desplazarse a lo largo de la uretra hasta la vejiga o, en caso
de un catéter permanente, pueden migrar a lo largo del espacio
existente entre el catéter y la mucosa de la uretra, para llegar así a la
vejiga.
Las IU también pueden producirse por vía hemática. La
diseminación hemática suele ser resultado de una bacteriemia.
Cualquier infección sistémica puede sembrar el riñón, pero ciertos
microorganismos, como S. aureus o las especies de Salmonella, son
particular invasoras. Aunque la mayoría e las infecciones que
afectan los riñones se adquieren por vía ascendente, la presencia de
levaduras (por lo general Candida albicans), Mycobacterium
tuberculosis, especies de Salmonella, especies de Leptospira o
Staphylococcus aureus en la orina a menudo indican una
pielonefritis adquirida por diseminación hemática, o sea por vía
descendente. La diseminación hemática es causante de menos del
5% de las IU.

RELACIÓN HUÉSPED-PARÁSITO
Muchos individuos, sobre todo las mujeres, están colonizadas en el
área periuretral con microorganismos que provienen del aparato
gastrointestinal, aunque no desarrollan infecciones urinarias. La
 50

probabilidad de que un microorganismo pueda colonizar y luego

causar una IU está determinada en mayor medida por interacción
compleja entre el huésped y los factores microbianos.

En la mayoría de los casos, los mecanismos de defensa del huésped

pueden eliminar los microorganismos. La orina en sí inhibe parte de
la flora uretral, como los anaerobios. Además, si la orina tiene un pH
bajo, osmolalidad alta o baja, concentración de urea alta o contenido
elevado de ácidos orgánicos, incluso los microorganismos que
puedan desarrollarse en la orina pueden inhibirse. Es importante
destacar que, si las bacterias llegan a la vejiga, la emisión constante
de orina contaminada elimina las bacterias o mantiene su número en
niveles bajos. Es evidente que cualquier interferencia con el acto de
micción normal, como la obstrucción mecánica que resulta de la
presencia de cálculos renales o estenosis, facilitará el desarrollo de
IU. Asimismo, la superficie mucosa de la vejiga tiene propiedades
antibacterianas. Si la infección no se erradica, permanece localizada
en la mucosa superficial; los estratos profundos de la vejiga rara vez
están afectados.

Además de las defensas del huésped ya descritas, un mecanismo

valvular presente en la unión del uréter y la vejiga previene el reflujo
(flujo dirigido hacia atrás) de orina desde la vejiga hacia el aparato
urinario superior. Por consiguiente, si la función de estas válvulas
está inhibida o comprometida de alguna manera, como por una
obstrucción o anomalías congénitas, el reflujo de orina proporciona
una vía directa para que los microorganismos alcancen el riñón. Los
cambios hormonales asociados con el embarazo y sus efectos sobre
el aparato urinario aumentan las probabilidades del reflujo de orina
hacia el aparato urinario superior.
 51

Aunque muchos microorganismos pueden causar IU, la mayoría es

provocada solo por unos pocos microorganismos. Como ejemplo,
solo un número limitado de serogrupo de Escherichia coli que
causan IU poseen factores de virulencia que aumentan su capacidad
para colonizar e invadir el aparato urinario. Algunos de estos
factores de virulencia y uroepiteliales mediante estructuras de la
superficie bacteriana (adhesinas, en particular, los Pili), la
producción de a-hemolisina y resistencia a la actividad bactericida
del suero.

También se demostró la importancia de la adherencia en la

patogenia de las IU producidas por otras especies de bacterias. Una
vez que ingresan en el aparato urinario, la cepa de Proteus parecen
estar en particular capacitadas para causar enfermedad grave. Los
datos indican que estas cepas tienen mayor adherencia a la mucosa
de los riñones. Asimismo, Proteus es capaz de hidrolizar la urea por
producción de ureasa. La hidrólisis de la urea genera un aumento
del pH de la orina, que es directamente tóxico para la células renales
y también estimula la formación de cálculos renales. Se detectaron
hallazgos similares con especies de Klebsiella. Staphylococcus
saprophyticus también se adhiere mejor que S. aureus o S.
epidermidis a las células uroepiteliales.

Por ultimo otras características microbianas pueden ser importantes

en la patogenia de la IU. La motilidad puede ser importante para que
los microorganismos asciendan por el aparato urinario superior en
contra de flujo de orina y causen pielonefritis. Algunas cepas
muestran mayor producción de antígeno K; éste protege a las
bacterias de la fagocitosis.
 52

TIPOS DE INFECCIÓN Y SUS MANIFESTACIONES CLÍNICAS

Las IU abarcan una gran variedad de cuadros clínicos que difieren

en lo que se refiere a la presentación clínica, el grado de invasión
tisular, el contexto epidemiológico y la necesidad de tratamiento
antibiótico. Hay cuatro tipos principales de IU: uretritis, cistitis,
síndrome uretral y pielonefritis. En ocasiones las IU se clasifican
como complicadas o no complicadas. Las segundas se presentan en
mayor medida en mujeres sanas en otros aspectos y a veces en
lactantes de sexo masculino y adolescentes y varones adultos. La
mayoría de las infecciones no complicadas responden con rapidez a
los antibióticos a los que el agente etiológico es sensible. Las
infecciones complicadas se observan en ambos sexos. En general,
los individuos que desarrollan infecciones complicadas a menudo
presentan factores de riesgo. Las infecciones complicadas son más
difíciles de tratar y tienen mayor morbilidad (p.ej., daño renal,
bacteriemia) y mortalidad, comparadas con las infecciones no
complicadas.

La presentación clínica de las IU pueden variar entre una infección

asintomática y la pielonefritis florida (la infección del riñón y su
pelvis). Algunos síntomas de IU pueden ser inespecíficos y con
frecuencia se superponen mucho en los pacientes con IU bajas y los
que presentan IU altas.

Uretritis.
Los síntomas asociados con la uretritis (infección en la uretra), la
disuria (micción dolorosa o difícil) y polaquiuria, son similares a los
asociados con las IU bajas. La uretritis es una infección frecuente.
Debido a que Chlamydia trachomatis, Neisseria gonorrhoeae y
Trichomonas vaginalis son causas frecuentes de uretritis y se
considera que son de transmisión sexual.
 53

Cistitis.
En los casos típicos, los pacientes con cistitis (infección de la
vejiga) manifiestan disuria, polaquiuria y urgencia (necesidad
imperiosa de orinar). Estos síntomas no solo se deben a la
inflamación de la vejiga, sino también a la multiplicación de las
bacterias en la orina y la uretra. A menudo el paciente refiere dolor
espontáneo y a la palpación sobre la zona de la vejiga. En algunos
individuos, la orina es sanguinolenta a simple vista. El paciente
puede notar orina turbia y mal olor. Debido a que la cistitis es una
infección localizada, por lo general no hay fiebre ni otros síntomas de
enfermedad sistémica (que afecta el organismo en conjunto).

Síndrome uretral agudo.

Otros tipos de IU es el síndrome uretral agudo. Es más frecuente
en mujeres jóvenes y sexualmente activas, que refieren disuria,
polaquiuria y urgencia miccional, pero cuya orina presenta menos de
105 UFC/ml de orina en el cultivo. Casi el 50% de todas las mujeres
que consultan por síntomas de cistitis aguda pertenecen a este
grupo. Aunque la uretritis por Chlamydia trachomatis y Neisseria
gonorrhoeae, las infecciones anaerobias, el herpes genital y las
vaginitis son causantes de algunos casos de síndrome uretral agudo,
la mayoría de estas mujeres está infectada por microorganismos
idénticos a los que causan cistitis, en número menor de 105 UFC/ml.
Para este grupo se debe usar un valor de corte de 102 UFC/ml, en
lugar de 105 UFC/ml, pero debe insistirse en la necesidad de que
haya piuria simultánea (presencia de ocho o más leucocitos por
mililitros cúbico en el examen microscópico de orina sin centrifugar).
Alrededor del 90% de estas mujeres tiene piuria, una característica
importante para determinar la infección.
 54

Pielonefritis significa inflamación del parénquima renal, cálices

(división en forma de taza de la pelvis renal) y de la pelvis renal (el
extremo superior del uréter que se localiza dentro del riñón) y en
general es causada por una infección bacteriana. La presentación
clínica típica de una infección del aparato urinario superior incluye
fiebre y dolor lumbar (parte inferior de la espalda) y con frecuencia
síntomas del aparato urinario inferior (polaquiuria, urgencia miccional
y disuria). Los pacientes también pueden mostrar signos sistémicos
de infección como vómitos, diarrea, escalofríos, aumento de la
frecuencia cardíaca y dolor en la región abdominal inferior. Es
importante señalar que el 40% de los pacientes con pielonefritis
aguda tendrán bacteriemia.
 55

CAPITULO III

BACTERIAS CAUSANTES DE INFECIONES URINARIAS

ENTEROBACTERIACEAE

La familia enterobacteriaceae está compuesta por un gran número

de especies estrechamente relacionadas que se encuentran en el
suelo, el agua, la materia de descomposición y el intestino grueso
del hombre, los animales y los insectos. Debido a su hábitat natural
en los seres humanos, estos microorganismos reciben el nombre de
“bacilos entéricos” o “entéricos”. Dentro de esta familia se
encuentran algunos de los agentes causales más importante de
enfermedades gastrointestinales: los agentes causales de la fiebre
tifoidea y de la disentería bacilar. No obstante la mayor parte de las
especies no son patógenas intestinales sino microorganismos
oportunistas que pueden infectar cualquier sitio del organismo
cuando encuentran un huésped alterado. En efecto los bacilos
entéricos son responsables de la mayor parte de infecciones
nosocomiales que se observan en la actualidad.
 56

Entre los patógenos humanos más importantes y las especies

entéricas que se aíslan con mayor frecuencia en muestran clínicas
están:

Citrobacter diversus Proteus mirabilis

C. Freundii P. vulgaris
Enterebacter aerogenes Providencia alcalifaciens
E. agglomerans P. rettgeri
E. cloacae P. stuartti
Escherichia coli Salmonella, todos los sub-grupos
Hafnia alvei Serratia marcencens
S. liquefaciens
Klebsiella pneumoniae Sigella, todas las especies.
K. oxytoca
Morganella morganii Yersinia enteolitica
Y. pestis

Morfología: Las enterobacteriaceae son bacilos gram negativos

pequeños (0,5 por 0,3 µm) que no forman esporas. Pueden ser
móviles o inmóviles. Cuando son móviles la locomoción se realiza
por medio de flagelos peritricos, una propiedad que ayuda a
diferenciarlos de la
Pseudomonadaceae y las
Vibrionaceae, que son
flagelados polares. Dos
generos Shigella y Klebsiella,
son típicamente inmóviles.
Los bacilos entéricos pueden
poseer una cápsula bien
definida, como se ve en el
caso del género Klebsiella, o una cubierta laxa, y mal definida
conocida como cubierta mucosa, o pueden carecer de cualquiera de
estas estructuras. Las fimbrias o pili están presentes en casi todas
las especies y son responsables de la fijación de las células
 57

bacterianas a otras bacterias, a las células huéspedes y a los

bacteriófagos. La pared celular está compuesta por muerína,
lipoproteína, fosfolípido, proteína y lipopolisacárido (LPS) y tiene una
disposición laminar. La capa lipoproteína-muerína constituye
alrededor del 20% de la pared de la célula y es responsable de la
rigidez celular. El 80% restante de la pared celular se une con los
lípidos. El LPS contiene las cadenas laterales polisacáridas
específicas que determinan la antigenicidad de las diversas especies
y es la porción de la célula responsable de la actividad endotóxica.

CARACTERÍSTICAS BIOQUÍMICAS Y DE CULTIVO

Las enterobacteriacea son microorganismos facultativos con

diversidad bioquímica. Cuando se desarrollan en anaerobiosis o en
atmósfera con baja tensión de oxígeno fermentan los hidratos de
carbono; empero cuando se les ofrece suficiente cantidad de
oxígeno utilizan el ciclo del ácido tricarboxílico y el sistema de
transporte de electrones para la producción de energía. Por
definición, todos los miembros de la familia fermentan la glucosa
reducen nitratos a nitritos pero no licuan el anginato y son oxidasa-
negativos. Casi todos los bacilos entéricos fermentan la glucosa por
la vía ácida mixta, pero los miembros de los géneros Klebsiella,
Enterobacter y Serratia utilizan la vía fermentativa del butanodiol.
Las distintas especies difieren en los hidratos de carbono que
fermentan y estas diferencias, junto con las variaciones de la
producción del producto terminal y en la utilización del sustrato,
constituyen la base para la determinación de las especies dentro de
esta familia.

En medio no diferenciales o no selectivos, como por ejemplo agar-

sangre o agares infusión, las diversas especies no pueden ser
distinguidas entre sí y se desarrollan como colonias húmedas, lisas y
 58

grises. Es posible que se produzcan variaciones de lisa a rugosa.

Algunas cepas de ciertos géneros son β-hemolíticas. Se han ideados
diversos medios selectivos y diferenciales para el aislamiento de
esta familia. Los medios selectivos en un principio fueron ideados
para el aislamiento de los patógenos entéricos de los géneros
Salmonella y Shigella a partir de materia fecal, en tanto que los
medios diferenciales se pensaron para inhibir de forma selectiva los
microorganismos grampositivos y para separar los bacilos entéricos
en categorías amplias por su capacidad para fermentar hidratos de
carbono seleccionados como la lactosa.

Medios de uso común para el aislamiento de bacilos entéricos.

Genética. Las Enterobacteriaceae representan herramientas útiles

para los genetistas y son los microorganismos que se emplean con
mayor frecuencia en la industria en desarrollo del DNA
recombinante. La mayor parte de la información relacionada con la
genética bacteriana, el mapeo de genes y la transferencia de genes
deriva de estudios efectuados con estos microorganismos. Estos
estudios han demostrado que la información genética puede ser
transferida entre géneros relativamente alejados, así como entre
géneros con una relación estrecha, por transducción o conjugación.
Esta transferencia de material genético en ocasiones da lugar a
híbridos con propiedades bioquímicas o estructurales alteradas.
Estos híbridos no sólo son productos de los laboratorios de
 59

investigación sino que además se los ha observado en el ambiente

hospitalario. Por ejemplo, la mayor parte de las Escherichia coli no
producen sulfuro de hidrógeno, pero algunas cepas han adquirido
plásmidos de Salmonella que permiten que la E. coli produzcan este
gas. Desde un punto de vista práctico esto exige que el laboratorio
clínico emplee procedimientos de identificación más detallados para
los bacilos entéricos que los que emplean para algunas otras
bacterias de importancia clínica. Las alteraciones en la
susceptibilidad antimicrobiana también se producen cuando un
microorganismo resistente que posee el factor de transferencia de la
resistencia (RTF) transfiere los genes que codifican la resistencia
antimicrobiana a un microorganismo previamente sensible. La
patogenicidad de un microorganismo previamente sensible. La
patogenicidad de un microorganismo también puede ser alterada por
la adquisición de material genético (p.ej., los plásmidos que codifican
enterotoxinas).

Cierto número de bacilos entéricos albergan plásmidos que codifican

sustancias antibacterianas conocidas como bacteriocinas. Diferentes
bacteriocinas atacan sitios del ácido nucleico o la síntesis proteica o
la formación de ATP. En general las bacteriocinas son activas sólo
contra microorganismos susceptibles de la misma especie. Esta
selectividad proporciona una herramienta epidemiológica útil para la
subdivisión o tipificación de una especie. Por ejemplo, si todas las
cepas de Proteus mirabilis aisladas de las heridas de los pacientes
de una sala de hospital determinado tuvieran el mismo tipo de
bacteriocina, sería probable que se hubieran originado en la misma
fuente o que presentaran un medio de transmisión común.

Resistencia. Como los bacilos éntericos no producen esporas, son

destruidos con relativa facilidad por el calor y por concentraciones
bajas de los germicidas y desinfectantes comunes. Los compuestos
 60

fenólicos, el formaldehído, el β-glutarldehído y los compuestos

halogenados son bactericidas, pero el compuesto de amonio
cuaternario puede actuar sólo como bacteriostáticos, lo que depende
de la fórmula particular y de la situación en la cual se los utiliza. La
cloración del agua ha resultado efectiva para el control de la
diseminación de los patógenos intestinales, como por ejemplo el
agente causal de la fiebre tifoidea. Los bacilos entéricos también son
relativamente sensibles a la desecación pero pueden sobrevivir
durante períodos prolongados si se les proporciona una humedad
adecuada. Los equipos de asistencia respiratoria y de anestesia han
servido como fuentes de infecciones por enterobacterias en los
hospitales y los microorganismos han sido aislados de la nieve y del
hielo después de varios meses, lo que proporcionan un mecanismo
de contaminación de los suministros de agua durante los deshielos
de la primavera. El control de estos microorganismos en los
alimentos puede lograrse por pasteurización, por cocción y por la
refrigeración apropiada.

Estructura antigénica. En el caso de ciertas especies de

Enterobacteriaceae la estructura antigénica desempeña un papel
importante en la epidemiología y la clasificación. Esto es
particularmente cierto con respecto a los patógenos intestinales de
los géneros Salmonella y Shigella. Los antígenos O, H y K son los
principales componentes que se usan en la tipificación sexológica de
la familia. Además de estos antígenos primarios los bacilos entéricos
comparten un antígeno común (ECA) que está presente en la
superficie externa de la célula bacteriana. Este antígeno es útil en
estudios taxonómicos y epidemiológicos.

Antígeno capsular (K). El término antígeno K proviene del alemán

Kapsule y ha sido utilizado para describir los antígenos polisacáridos
de la cápsula de los bacilos entéricos. El antígeno K de la especie
 61

Klebsiella consiste en una cápsula polisacárida bien definida como la

que se observa en el neumococo. En otros géneros el antígeno K
representa una cubierta mucosa amorfa que rodea a la célula
bacteriana. Los estudios recientes han demostrado que ciertos
antígenos K de E. coli son proteínas, no polisacáridos, y que forman
las fimbrias de ciertas cepas. Las fimbrias K88 y K99 de los
aislamientos de animales y los antígenos del factor colonización
(CFA) de los aislamientos humanos son ejemplos de antígenos K no
polisacáridos. El antígeno Vi de Salmonella typhi y de ciertos
Citrobacter es un tipo de antígeno K que en un principio se consideró
el determinante de virulencia para S. typhi.

Antígenos flagelares (H). Los antígenos H, o flagelares, son

proteínas. La variación antígenica de los diferentes tipos flagelares
se debe a las diferencias en la secuencia de aminoácidos. La
tipificación sexológica de los antígenos flagelares ayuda a construir
las bases de la tipificación antigénica de las Salmonella.

Antígeno somático (O). El LPS de la pared celular de los bacilos

entéricos está compuesto por tres regiones diferentes. El antígeno O
especifico o de la pared celular está contenido en la región I y es un
polímero de unidades oligosacáridas repetidas de tres o cuatro
monosacáridos. Dentro de ciertos géneros, como por ejemplo
Escherichia, Salmonella, y Shigella, estos polímeros varían como los
diferentes aislamientos, lo que permite una subagrupación
serológica de los géneros. Unida al antígeno O se encuentra la
región II, la que está formada por un polisacárido central que es
constante dentro de un género. La fracción del lípido A, o región III,
está unida con la región II a través de un único azúcar de ocho
carbonos, 2-ceto-3-desoxioctonato (KDO). La unidad básica del
lípido A es un disacárido unido con cinco o seis ácidos grasos. Por
su estructura, el lípido A une al LPS con la capa de lipoproteína-
 62

muerína de la pared celular. Además de su utilidad como marcador

serológico, el LPS puede servir como un importante factor de
virulencia en el sentido de que es tóxico. Además, el antígeno O
puede aumentar el establecimiento de los microorganismos en el
huésped. En ciertas especies de bacilos entéricos los hidratos de
carbono de la región I del LPS parecen estar implicados en la fijación
de las bacterias a los tejidos del huésped durante la infección y en la
protección del microorganismo de la acción letal natural del
complemento presente en el suero.

DETERMINANTES DE LA PATOGENICIDAD

Endotoxina. El LPS de la pared celular también se denomina

endotoxina dado que está asociado con la pared bacteriana y es
tóxico para los animales. La toxicidad del LPS reside en la porción
lipídica A de la molécula. Después de su inyección en animales las
endotoxinas producen una variedad de efectos, como fiebre, shock
letal, alteraciones leucocitarias, regresión de tumores, alteraciones
en la respuesta del huésped a la infección, la reacción de Sanarelli-
Shwartzman y diversos cambios metabólicos. Los blancos celulares
de la endotoxina son variados y el mecanismos exacto de la acción
de ésta no ha sido definido con claridad. Para mayor información
respecto de los blancos celulares de la endotoxina.

Si bien el papel de la endotoxina en las infecciones de la vías

urinarias o de heridas no han sido aclarado, es evidente que la
endotoxina contribuye a la elevada tasa de mortalidad que se
observa en los pacientes con bacteriemia por gramnegativos.
Alrededor del 30% de los pacientes con bacteriemia por bacilos
entéricos desarrollará una afección que se conoce como shock
endotóxico y se estima que entre el 40 y el 90% de los pacientes en
 63

shock morirán. Este porcentaje de traduce en unas 18.000 a 100.000

muertes por años. La naturaleza exacta del schock endotóxico no se
ha determinado, pero el defecto principal son lagunas de la sangre a
los órganos vitales. La supervivencia es directamente proporcional a
la extensión del tiempo necesario apara reconocer la bacteriemia e
instituir el tratamiento adecuado para la infección así como para el
síndrome del shock.

Enterotoxinas, las enterotoxinas son toxicas que por lo general

afectan el intestino delgado, donde causan una transducción de
líquido hacia la luz intestinal y la consiguiente diarrea. El empleo de
las técnicas desarrolladas para el estudio del cólera ha demostrado
que un número de Enterobacteriaceae, entre ellas Salmonella,
Shigella y cepas de E. coli, K. pneumoniae, Citrobacter freundii y
Enterobacter, producen una serie de enterotoxinas. Algunas de
estas enterotoxinas son similares a la toxina colérica, mientras que
otras difieren de manera significativa en la estructura y en la forma
de acción.

Las E. coli productoras de enterotoxinas constituyen la causa más

importante de la diarrea del viajero y de la diarrea infantil en los
países en desarrollo, en tanto que la incidencia de enfermedades
causadas por la especies de Citrobacter, Klebsiella y Enterobacter
productoras de enterotoxinas no se conoce. El papel de las
enterotoxinas en la salmonelosis y en la shigelosis todavía no está
claro ya que otros factores, como la penetración en los tejidos, son
importantes en la patología de estas enfermedades.

Toxina Shiga y toxinas de tipo Shiga (verotoxinas). Los

miembros del género Shigella producen una toxina que interfiere en
la síntesis proteica de las células de los mamíferos. También ciertas
cepas de E. coli también producen toxinas similares, las que en
 64

comienzo se denominaron verotoxinas debido a su efecto sobre los

cultivos de células Vero (mono verde africano). El papel de estas
toxinas en la shigelosis aún no ha sido aclarado, pero las E. coli
productoras de verotoxina (VTEC) son causas importantes de la
diarrea hemolítica y del síndrome urémico hemolítico. En algunos
lugares las VTEC ocupan el tercero o cuarto lugar como causa de
diarrea, con una incidencia para las VTEC que supera la de la
shigelosis.

Factores de Colonización. Las propiedades de la superficie celular

de ciertos bacilos entéricos son importantes para el establecimiento
de los microorganismos en el huésped. La cápsula de la Klebsiella
pneumoniae funciona de manera similar a la cápsula de los
neumococos para prevenir la fagocitosis. Si bien otro tipo de
antígeno K, el antígeno “Vi” de la S. typhi, no proviene la fagocitosis
del microorganismo, puede actuar de alguna manera como protector
impidiendo la destrucción intracelular de la célula bacteriana. Tanto
las fimbrias como los antígenos CFA de los aislamientos de seres
humanos y los antígenos K88 y K99 de las células animales de E.
coli son necesarios para la fijación del microorganismo a los tejidos
blanco. El antígeno O también puede unir el microorganismo con
ciertos sitios receptores en los tejidos.

INFECCIÓN CLÍNICA

Tipos de infección. En los Estados Unidos las enterobacteriaceae

constituyen la causa más importante de bacteriemia e infecciones de
vías urinarias. Además pueden invadir cualquier sitio del organismo
y causar infecciones en heridas, neumonía, meningitis y diversos
trastornos gastrointestinales. Es útil pensar en las infecciones
causadas por microorganismos diferentes de Salmonella, Shigella,
Yersinia y E. coli enteropatógenas como oportunistas o como
 65

causales de infecciones secundarias. Las infecciones oportunistas

en general ocurren fuera del intestino y requieren una alteración del
huésped por algún proceso mecánico, fisiológico o infeccioso antes
de poder ocasionar enfermedad. Salmonella, Shigella y Yersinia se
consideran patógenos entéricos verdaderos y su aislamiento de
muestras intestinales implica una enfermedad o un estado portador.
Aunque la E. coli puede causar una enfermedad intestinal o
infecciones oportunistas, la mayor parte de las infecciones que se
observan en los Estados Unidos son no intestinales u oportunistas.
Independientemente del tipo de infección inicial, el daño potencial en
las infecciones por enterobacterias es el desarrollo de una
bacteriemia secundaria y del shock endotóxico.

DIAGNÓSTICO DE LABORATORIO

Las muestras remitidas para el aislamiento de enterobacterias

comprenden esputo, tejido, pus, líquidos corporales, hisopados
rectales o heces. Estas muestras deben cultivarse de inmediato o de
lo contrario ser colocadas en un medio de transporte adecuado,
como el medio de Stuart o de Amies para impedir la desecación del
espécimen y prevenir el sobrecrecimiento de microorganismos, lo
que podría distorsionar la naturaleza real de la flora microbiana de la
muestra.

El medio usado para el aislamiento de los bacilos entéricos depende

del origen clínico de la muestra. En el caso de muestras no fecales
cualquier bacilo entérico puede ser un patógeno; por consiguiente,
estas muestras se siembran en placas con medios que permitan el
desarrollo de todos los bacilos entéricos pero que inhiban la
proliferación de las bacterias grampositivas. En las muestras fecales
el laboratorio busca aislar sólo los patógenos intestinales,
Salmonella, Shigella o Yersinia. El aislamiento de E. coli
 66

enteropatógena es difícil y las técnicas para la detección de estos

microorganismos no se encuentran disponibles con facilidad en los
laboratorios comunes de los hospitales. Independientemente del
propósito, la mayor parte de los medios entéricos contienen varios
hidratos de carbono e indicadores ácido-base para diferenciar entre
las diversas especies de microorganismos que se desarrollan en los
medios. Es posible distinguir con facilidad una colonia fermentadora
de una no fermentadora por los cambios producidos por la
interacción de los ácidos de la fermentación con el indicador ácido-
base. El hidrato de carbono más común es la lactosa, y en la jerga
de laboratorio los microorganismos se conocen como
“fermentadores de lactosa” y “no fermentadores de lactosa”. En
varios otros medios se han usado otros hidratos de carbono y otros
métodos para la detección de la producción de H2S con el objeto de
ayudar a la diferenciación por colonia de las distintas colonias de
bacilos entéricos.
Una vez aislados los microorganismos individuales se los debe
identificar hasta el nivel de especie por medio de diversas pruebas
bioquímicas. Debido a la complejidad de la familia se han ideado
muchos esquemas bioquímicos diferentes para ayudar a identificar a
estos microorganismos. Además de las reacciones bioquímicas el
laboratorio clínico también emplea la agrupación serológica de los
antígenos O, H, K para la caracterización de ciertos aislamientos de
bacilos entéricos. Cuando se trata con los géneros Salmonellas y
Shigella, la caracterización serológica es necesaria para la
identificación completa del microorganismo; en el caso de otros
microorganismos la agrupación serológica se emplea principalmente
con propósitos epidemiológicos.

Tratamiento: Pese al descubrimiento de los agentes

antimicrobianos más nuevos, el tratamiento adecuado de las
infecciones por enterobacterias sigue siendo un problema
 67

terapéutico de primer orden. Varios factores contribuyen a la

dificultad que implica el tratamiento de estás infecciones. Uno de los
factores más importantes de estas infecciones. Uno de los factores
más importantes es la enfermedad subyacente del paciente. Los
estudios realizados en pacientes con bacteriemia por gramnegativos
demuestran que a pesar de una terapéutica antibiótica adecuada la
tasa de mortalidad se relaciona de forma estrecha con la
enfermedad subyacente.

Agentes antimicrobianos útiles para el tratamiento de enfermedades

causadas por enterobacterias.
Penicilinas Cefalosporinas Poliminas
Amoxicilina Aminoglucósidos Colistina
Ampicilina Amikacina Polimixina B
Carbenicilina Gentamicina Quinolonas
Mezlocilina Kanamicina Sulfonomidas
Piperacilina Tobramicina Tetraciclinas
Ticarcilina Netilmicina Otros antibióticos
Penicilinas con inhibidores Cloranfenicol
de β-lactamasa Imipenem
Amoxicilina y ácido clavulánico Nitrofurantoína
Ampicilina y sulbactam Trimetropima-sulfametoxazol
Ticarcilina y ácido clavulánico

En el cuadro se consigna algunos de los antibióticos que se han

desarrollado para tratar las infecciones por gramnegativos. Debido a
la variación de los patrones de sensibilidad en los microorganismos,
el antibiotico apropiado debe elegirse por medio de una evaluación
cuidadosa del patrón de susceptibilidad del aislamiento, la
condicción del huésped y el sitio de la infección.

ENTEROBACTERIACEAE OPORTUNISTAS

Género Escherichia. El genero Escherichia contiene una sola

bacteria E. coli que ha sido objeto de más investigación científica
que cualquier otro microorganismo. Esta bacteria es el principal
habitante facultativo del intestino grueso y es única entre los
microorganismos que integran la flora normal por cuanto también el
patógeno humano aislado con mayor frecuencia como agente causal
 68

de infecciones de las vías urinarias y de heridas, de neumonía de

meningitis y de septicemia. Los últimos estudios han demostrado
que ciertas cepas de E. coli también son patógenas intestinales
importantes que causan una amplia variedad de enfermedades
gastrointestinales.
Además de E. coli, el genero Escherichia incluye algunas otras
especies que rara vez se aíslan de enfermedades humanas.

Taxonomía. Los estudios de homología de DNA demuestran que el

genero Escherichia incluye a las Shigellas; no obstante, la
importancia clínica de la disentería bacilar exige que las Shigella
sean consideradas como una entidad separada. Si se excluyen a las
Shigella, el genero Escherichia incluye a 6 especies, de las cuales 5
han sido asociadas con enfermedades humanas. E. coli es
responsable de casi todas las infecciones con importancia clínica
causada por el género, en tanto que las otras especies explican
menos del 1% de los aislamientos clínicos de este.

Características bioquímicas y de su cultivo. E. coli se desarrolla

bien en los medios de uso común. En los medios para aislamientos
de bacilos entéricos la mayor parte de las cepas aparecen como
colonias fermentadoras de lactosa. Algunas cepas, en particular las
asociadas con infecciones del aparato urinario, son β-hemolíticas en
agar-sangre. Casi todos los aislamientos son no pigmentados y
móviles y se caracterizan bioquímicamente por la producción de
lisina descarboxilasa, el uso de acetato como fuente de carbono y la
hidrólisis del triptófano a indol.

Estructura antigénica. La tipificación serológica de E. coli se basa

principalmente en la determinación del tipo antígeno O, el tipo de
antígeno H y, cuando corresponde, el tipo de antígeno K. existen
más de 164 antígenos O, 100 antígenos K y 50 antígenos H
 69

descritos para E. coli. Los antígenos H pueden subdividirse en los

subgrupos L, A y B. la determinación del perfil antigénico de las
diferentes cepas resulta útil en los estudios epidemiológicos y de
diversos estudios han relacionado tipos antigénicos particulares con
distintas enfermedades diarreicas. Por ejemplo, el serotipo
O157:H11 produce una toxina de tipo Shiga que es responsable de
la colitis hemorrágica y casi todos los aislamientos O78:H11 y
O78:H12 son enterotoxigénicos. Otros tipos antigénicos, como por
ejmplo O111a 111b:H2 se han asociado con la diarrea infantil y las
cepas O124:H30 son enteroinvasoras y provocan una disentería
bacilar similar a la causada por Shigella. Muchos otros tipos
antigénicos además de los que se acaban de enumerar se vinculan
con las diversas enfermedades.

Determinantes de la patogenicidad
El término descriptivo E. coli comprende un grupo diverso de
microorganismos que pueden infectar cualquier sistema del huésped
y producir un vasto número de factores de virulencia que varían
desde características estructurales hasta toxinas excretadas. La
importancia relativa de cada uno de estos factores depende no sólo
de la genética de una cepa particular de microorganismo sino
también del sitio de infección y de la afección subyacente del
huésped.

Factores de superficie. Tanto en los Estados Unidos como en

Europa E. coli y los estreptococos del grupo B son las causas
principales de meningitis neonatal, y el 80% de todos los
aislamientos de E. coli de individuos con esta enfermedad producen
una cápsula de ácido polisiálico denominado K1. Los
microorganismos que poseen este tipo capsular también tienen más
probabilidades de causar sepsis neonatal. Es interesante destacar
esta cápsula es idéntica a la cápsula polisacárida del grupo B de
 70

Neisseria meningitidis. La capsula K1 es única entre los antígenos

capsulares de E. coli en el sentido que permite que el
microorganismo resista la acción letal de los neutrófilos y del suero
normal humano en diferentes ensayos en Vitro. Otros tipos
capsulares inhiben el poder destructor del suero normal, en
particular cuando se asocian con LPS liso, pero no pueden proteger
a los microorganismos de la muerte por fagocitosis. La capsula K1
también puede ayudar a la supervivencia de los microorganismos en
la sangre y en el líquido cefalorraquídeo de los recién nacidos
debido a su semejanza con la forma embrionaria del ácido polisiálico
de la molécula de la adherencia a la célula neural. Algunos autores
creen que esta semejanza estructural impide que el recién nacido
desarrolle anticuerpos opsonizantes contra el antígeno K1. Sin
embargo, la presencia del antigeno K1 no es suficiente para explicar
la totalidad de la virulencia del E. coli en la enfermedad neonatal. El
tipo de antígeno O del microorganismo infectante también parece
tener importancia así como la producción de fimbrias S, las que
tienen predilección por la unión a receptores presentes en el epitelio
vascular y el epitelio que recubre el plexo coroideo y los ventrículos
cerebrales de los ratones recién nacidos.

Además de las fimbrias de tipo S, E. coli produce cierto número de

tipo diferentes de fimbrias que permiten que el microorganismo se
fije a distintos tejidos del huésped. Estas fimbrias han sido divididas
en dos grandes grupos denominadas fimbrias resistentes a la
manosa y sensibles a la manosa. Las fimbrias sensibles a la manosa
se unen a los receptores de la célula huésped que contienen
manosa y su capacidad para unirse a estos receptores se reduce
cuando las células bacterianas son pretratadas con D-manosa. Las
fimbrias sensibles a la manosa o de tipo 1 también se denominan pili
comunes porque se las encuentra en la mayor parte de las E. coli. Si
bien las fimbrias de tipo 1 se unen a una amplia variedad de células
 71

eucarióticas, no se ha definido ninguna función patogénica para

ellas, ya que no existe correlación entre la presencia o la ausencia
de las fimbrias de tipo 1 y la enfermedad. Sin embargo, algunos
autores consideran que estas fimbrias son importantes en la
colonización de la vejiga en ausencia de otras fimbrias. Más aún, se
considera que las fimbrias de tipo 1 desempeñan un papel
fundamental en la colonización por fijación del microorganismo a las
mucosas del intestino grueso, la cavidad bucal y el tracto vaginal.

Los factores de superficie implicados en la adherencia resistentes a

la manosa son más complejos que las fimbrias y otras propiedades
de la superficie conocidas como adhesinas. Independientemente de
la naturaleza de estos factores de adherencia, todos parecen se
importantes para el establecimiento de la cepas patógenas de E. coli
en los diferentes tejidos del huésped y la información genética para
varios de ellos se encuentra estrechamente asociada con otros
factores de virulencia. Uno de estos factores de adherencia
resistentes a la manosa son las fimbrias de tipo S.

Otro factor importante de fimbrias resistentes a la manosa es el de

las fimbrias P, denominadas así por su capacidad para unirse con
los antígenos P del grupo sanguíneo humano. Estos antígenos
contienen una fracción Gal(α1-4)Galβ, que también aparece en
cierto número de otras células humanas, entre ellas las del riñón y la
vejiga. La E. coli uropatógena con frecuencia contiene fimbrias P que
se unen a estos sitios y los microorganismos que contienen fimbrias
P tienen más probabilidades de asociarse con infecciones
complicadas de las vías urinarias. Al menos el 70% de las cepas de
E. coli aisladas de pacientes con pielonefritis poseen fimbrias P, en
comparación con sólo el 36% de las cepas aisladas de pacientes
con cistitis y el 19% de las cepas fecales.
 72

Enterotoxinas. Varias cepas de E. coli desempeñan un papel

significativo en la enfermedad gastrointestinal y los mecanismos
patogénicos de la diarrea por E. coli son diversos y complejos. Uno
de estos mecanismos patogénicos implica la producción de una
amplia variedad de enterotoxinas, algunas de las cuales se asocian
con la enfermedad humana, en tanto que otras están relacionadas
de forma primaria con infecciones en animales. Independientemente
del sistema del huésped, el órgano blanco de las enterotoxinas de E.
coli es el intestino delgado y el resultado es una diarrea acuosa
causada por la efusión de líquidos y electrólitos. La capacidad para
producir casi todas estas toxinas depende de la presencia de
plásmidos que codifican toxinas.

Las cepas de E. coli que poseen el plásmido necesario producen

una enterotoxina termolábil (LT) que es similar a la enterotoxina del
Vibrio cholerae. Al igual que la toxina colérica, la LT estimula la
actividad de la adenilciclasa en las células epiteliales de la mucosa
del intestino delgado, la que a su vez aumenta la permeabilidad del
revestimiento intestinal, lo que conduce a una perdida de líquidos y
electrólitos. Las subunidades B de la toxina colérica y de la LT se
unen al gangliósido GM, de las células intestinales. Luego se
hidroliza la subunidad A y el fragmento A, penetra en la célula
huésped y cataliza de forma enzimática la tranferencia de adenosina
difosfato (ADP)-ribosa a partir de nicotinamida adenina dinucleotido
(NAD) a la subunidad reguladora de adenilciclasa, lo que aumenta el
nivel de AMP cíclico. Este incremento en AMP cíclico ocasiona una
pérdida de electrólitos y de líquido des las células. Aunque la toxina
colérica y la LT tienen una estructura similar y producen los mismos
efectos en cultivos celulares y en modelos animales, poseen
estructuras antigénicas ligeramente diferentes y en los modelos
animales la proteina de LT es unas 100 veces menor que la de la
 73

toxina colérica. La homología global en aminoácidos y nucleótidos

de las dos toxinas es de alrededor del 80%.
Se ha identificado una segunda clase de LT, la LT-II, que no
comparte reactividad inmunológica u homología nucleotídica con la
toxina colérica ni con la LT. La clase LT-II contiene por lo menos dos
toxinas diferentes, LT-IIa y la LT-IIb.

Además de la LT, E. coli puede producir dos enterotoxinas

termoestables (ST), la STa (ST-I) y la STb (ST-II). El mecanismo de
acción de la STb se desconoce, pero no implica la producción de
nucleótidos cíclicos. Si bien las cepas de E. coli productoras de STa
causan diarrea en el hombre un estudio no comunicó la detección de
ninguna E. coli productora de STb en las heces de pacientes de
Brasil y Bangladesh. La capacidad de producir STa está codificada
en dos plásmido, uno de los cuales también codica LT y el otro sólo
ST; estudios con sonda han revelado que existen por lo menos dos
genes ST, diferentes, STa-I y Stb-II.

Verotoxinas (toxinas de tipo Shiga). La E. coli produce por lo

menos dos citotoxinas derivadas de seres humanos y una derivada
de porcinos, denominadas verotoxinas debido a su efecto citotóxico
irreversible sobre cultivos de células Vero, una línea celular obtenida
de células del riñón de mono verde africano. Las VTEC han sido
asociadas con tres síndromes humanos: diarrea, colitis hemorrágica
y el síndrome urémico hemolítico (SUH). Debido a la semejanza de
las verotoxinas con la toxina Shiga, también se las denomina toxinas
tipo Shiga (STL).

Infección clínica
Manifestaciones clínicas. En los Estados Unidos E. coli es la causa
principal de las infecciones de las vías urinarias, tanto nosocomiales
 74

como adquiridas en la comunidad. El espectro patológico varía

desde cistitis hasta pielonefritis. Las mujeres son más propensas a
sufrir infecciones del tracto urinario a una edad más temprano
debido a diferencias en la estructura anatómica, la maduración
sexual, las alteraciones que se producen durante el embarazo y el
parto y la presencia de tumores. Después de los 45 años de edad, el
varón con hipertrofia prostática es más propenso a sufrir infección de
las vías urinarias. El cateterismo u otras manifestaciones mecánicas
del tracto urinario, la obstrucción, la diabetes y la incapacidad para el
vaciamiento completo de la vejiga durante la micción son otros
factores que predisponen a las infecciones urinarias por E. coli y
otros microorganismos.

E. coli también puede causar infecciones pulmonares. En algunas

instituciones E. coli fue el agente etiológico del 50% de las
neumonías nosocomiales, en tanto que en otros hospitales la
incidencia de neumonía por E. coli sólo alcanzó a 12%. La mayoría
de los pacientes con neumonía por E. coli tienen más de 50 años de
edad y presentan una o más enfermedades subyacentes crónicas.
E. coli es una causa importante de meningitis neonatal pero rara vez
se la encuentra como causa de meningitis en poblaciones de mayor
edad. La tasa de mortalidad entre los pacientes con esta
enfermedad es del 40 al 80% y la mayoría de los que sobreviven
presentan secuelas neurológicas o del desarrollo.

La E. coli también puede ser aislada de infecciones de heridas, en

particular de las que se producen en el abdomen. La peritonitis
causada por E. coli y otros microorganismos del intestino es una
complicación frecuente de la ruptura de apéndice.

Como ocurre con otros patógenos oportunistas, E. coli puede invadir

el torrente sanguíneo desde cualquiera de los sitios de infección
 75

primaria que se han mencionado. En la mayor parte de los

hospitales este microorganismo es la causa más frecuente de sepsis
por gramnegativos y de hecho habitualmente es el aislamiento más
importante de hemocultivos.

El papel de E. coli en la enfermedad diarreica todavía no se ha

aclarado por completo debido a que los métodos para la detección
de los microorganismos enteropatógenos no suelen estar al alcance
del laboratorio en los hospitales. Además, los mecanismos por los
cuales E. coli puede causar diarrea son complejos. Una estimación
coloca la incidencia de la diarrea por E. coli en los Estados Unidos
en el 4%. En cambio, en los países tropicales las E. coli
enteropatógenas constituyen causas importantes de diarrea infantil.
Las ETEC han sido asociadas con un 11 a un 15% de los casos de
diarrea infantil en los países en desarrollo y son las principales
causas de diarrea del viajero que se observan entre las personas
que visitan esos países 11 al 72% de las diarreas del viajero. En
algunos estudios EAEC parece ser otra causa importante de la
diarrea del viajero y estos microorganismos causan hasta el 30% de
la enfermedad.

La EPEC constituye un grupo especial de microorganismos

adherentes asociados con brotes de diarrea infantil. Por tradición
este término se ha reservado para los serotipos clásicos: O:26:H11,
O:26:NM, O55.NM, O55:H6, O55:H7, O86:NM, O86:H34, O86:H2,
O111:NM, O111:H2, O111:H12, O111:H21, O114:H2, O119:H6,
O125ac:H21, O128ab:H2, O142:H6 Y O158:H3. Estos
microorganismos son causas habituales de diarrea en lactantes en
guarderías y nurseries de hospitales en el Reino Unido, Canadá e
Israel.
 76

La E. coli enteroinvasora (EIEC) causa disentería bacilar en todos

los grupos erarios. La enfermedad producida por estos
microorganismos es indistinguible de la shigelosis.

Género Klebsiella. El miembro del género Klebsiella que se aíslan

con mayor frecuencia es K. pneumoniae (bacilo de Friedländer).
Como su nombre lo indica, este microorganismo puede causar
neumonía y en un principio se lo consideró como la causa de la
neumonía lobular clásica, de la cual el Streptococcus pneumoniae es
el agente etiológico real. Como otras Enterobacteriaceae
oportunistas, K. pneumoniae puede infectar otros sitios además del
aparato respiratorio. Otras especies de Klebsiella pueden causar
enfermedades similares pero se las aíslan con menor frecuencia.

Taxonomía. Como en el caso de todas las Enterobacteriaceae se

han producido una variación notable en la taxonomía de las
Klebsiella. Sobre la base de estudios de relación entre los DNA, el
género está constituido por cinco especies: K. pneumoniae, K.
oxytoca, K. planticola, K. terrigena y Klebsiella grupo 47. Dos
especies anteriores, K. ozaenae y K. rhinoscleromatis, son cepas
bioquímicamente inactivas de K. pneumoniae; sin embargo, debido a
su asociación con enfermedades humanas específicas y a la
necesidad de simplificar los informes, la “Enteric Bacteriology
Section” de CDC continúan usando la designación de especie para
estos dos microorganismos. K. terrigena se ha aislado sólo de
fuentes ambientales. K. planticola también es un microorganismo del
medio ambiente; sin embargo se lo ha implicado en infecciones
humanas del tracto urinario y de heridas. El grupo 47 de Klebsiella
ha sido aislado sobre todo del aparato respiratorio y en forma
ocasional de la sangre. K. oxytoca fue clasificado primero como K.
pneumoniae indol-positiva y produce el mismo espectro de
enfermedades que la K. pneumoniae, aunque con una frecuencia
 77

mucho menor. El grupo K, o K. trevisanii, ha sido propuesto como

otra especie por algunos autores, pero este grupo parece ser similar
a la K. planticola.

Características bioquímicas y de su cultivo. Con excepción de la

K. rhinoscleromatis y de la mayor parte de las cepas de K. ozaenae,
las especies de Klebsiella se presentan como colonias
fermentadoras de lactosa en los medios diferenciales para
aislamientos de bacilos entéricos. Todas las especies de Klebsiella
son inmóviles. La presencia de una gran cápsula hace que las
colonias que se desarrollan en agar se vean grandes, húmedas y
mucoides.

Estructura antigénica. La Klebsiella posee antígenos O y K. los

antígenos polisacáridos K son los más útiles para la tipificación
serológica. Todas las especies comparten los mismos antígenos
capsulares y por consiguiente pueden tipificarse con el mismo grupo
de antisueros.
Se han descrito 77 antígenos K y ninguno de los serotipos aparece
como la causa más probable de un tipo particular de infección o
como más virulento que otro serotipo. No obstante, la tipificación
serológica ha demostrado ser una herramienta epidemiológica útil
para la investigación de brotes individuales ocasionado por este
microorganismo.

Determinante de la patogenicidad. La cápsula capacita al

microorganismo para resistir la fagocitosis y el poder destructivo del
suero normal. En los modelos animales las cepas que poseen
cápsula son más virulentas que los microorganismos no capsulados.
Con excepción de la endotoxina, en las especies de Klebsiella no se
ha identificado ninguna otra toxina que desempeñe un papel en las
infecciones oportunistas. Se han aislado cepas de K. pneumoniae
 78

productoras de enterotoxinas de pacientes con esprue tropical. Estas

toxinas son similares si no idénticas, a las ST y LT de E. coli y la
capacidad de producir enterotoxina esta mediada por plásmidos. Se
ha comunicado sobre la presencia de una citotoxina filtrable que
afecta diversos cultivos celulares en varios aislamientos de K.
oxytoca obtenidos de pacientes con colitis hemorrágica. Se
desconoce la naturaleza exacta de está toxina y su papel en la
enfermedad.

Infección clínica. K. pneumoniae puede causar una neumonía

primaria adquirida en la comunidad, así como también una
neumonía nosocomial el paciente típico es un hombre de edad
media o avanzada con problemas médicos subyacentes como
alcoholismo, enfermedad broncopulmonar crónica o diabetes
mellitus.

Alrededor de 25 al 75% de los pacientes producen un esputo

sanguinolento, espeso, y no pútrido. La formación de abscesos y la
necrosis son más probables en las infecciones por K. pneumoniae
que en otras neumonías bacterianas y los hemocultivos son
positivos en alrededor del 25% de los pacientes. La tasa de
mortalidad se ubica entre el 25 y 50% independientemente de una
cobertura antibiótica adecuada y se correlaciona de forma estrecha
con el desarrollo de bacteriemia.
Además de neumonía, K. pneumoniae puede causar infecciones de
heridas y de vías urinarias, bacteriemias y meningitis. En algunos
hospitales K. pneumoniae a reemplazado a E. coli como el
aislamiento más frecuentes en los hemocultivos.
 79

Género Enterobacter. El género Enterobacter (con anterioridad

aerobacter) contiene 12 especies que habitan el suelo y el agua y en
menor grado el intestino grueso del hombre y animales. Dos
especies E. amnigenus y E. intermedium son microorganismos del
medio ambiente que se aíslan del suelo y agua y que no se saben
que causen infecciones en el hombre, si bien E. amnigenus se ha
aislado de muestras clínicas.

Taxonomía. Las ocho especies de Enterobacter que se han

asociado con enfermedades humanas son E. cloacae, E, aerogenes,
E. agglomerans, E. gergoviae, E. sakazakii, E. taylorae, E. asburiae
y E. hormaechii. Se reconoce que E. agglomerans es un grupo
complejo que puede incluir hasta doce grupos o especies por
homología de sus DNA. A un microorganismo, que previamente
fuera clasificado como E. hafnia, se le ha dado un género separado
como Hafnia alvei.

Características bioquímicas y de su cultivo. Los Enterobacter son

microorganismos móviles que proliferan con facilidad en los medios
usados para el aislamiento de los bacilos entéricos. La mayor parte
de las especies aisladas son fermentadores rápidos de lactosa y se
presentan como colonias pigmentadas en medios para bacilos
entéricos. Con excepción de E. agglomerans, todas las especies
descarboxilan la ornitina.

Infección clínica. Los enterobacter se aíslan con menor frecuencia

que las klebsiella y las E. coli y aunque son capaces de infectar
cualquier tejido del organismo más a menudo se los asocia con
infecciones de las vías urinarias. Casi todas las infecciones de
producen en pacientes con problemas subyacentes y muchas de
ellas son nosocomiales. Los pacientes de edad avanzada con
patologías complicantes son más propensos a adquirir infecciones
 80

por Enterobacter. Las internaciones prolongadas, la colocación de

catéteres intravenosos, la colonización respiratoria y la
administración previa de antibióticos, en particular cefalosporinas,
son indicadores de una alto riesgo para el desarrollo de bacteriemia
por Enterobacter.
E. cloacae causa la mayor parte de las infecciones seguido por E.
aerogenes y E. agglomerans.

Al igual que con todos los bacilos entéricos, los patrones de

resistencia de los aislamientos individuales de Enterobacter son
variables. La mayor parte de las especies aisladas habitualmente
producen una cefalosporinasa potente que inactiva la ampicilina y
las cefalosporinas de primera generación. Sin embargo, cierto
número de cefalosporinas de segunda y tercera generación y casi
todos los agentes antimicrobianos son útiles para el tratamiento de
las infecciones por Enterobacter.

Género Serratia. Los microorganismos del género Serratia forman

el tercer y último grupo de bacterias que originalmente fueron
clasificados en la tribu de las Klebsielleae o a las que se conocía
como el grupo K-E-S (Klebsiella, Enterobacter, Serratia). Estos
microorganismos han surgido como las entidades más importantes
en la infecciones nosocomiales.

Taxonomía. Esta constituido por nueve especies, algunas de las

cuales en realidad pueden estar conformadas por dos o más grupos
con homología de DNA. En su mayor parte la enfermedad humana
es ocasionada por una sola especie, la S. marcescens.

Géneros Proteeae
Proteus, Morganella y Proviencia. La mayor parte de los
aislamientos de esta tribu provienen de la orina, si bien a menudo se
 81

producen infecciones en otras partes del cuerpo. Los miembros de

esta tribu constituyen aislamientos clínicos frecuentes y pueden ser
responsables del 10 – 15% de las infecciones nosocomiales que
observan en los Estados Unidos.

Taxonomía. El género Proteus está constituido por dos patógenos

de aislamiento frecuente, P. mirabilis y P. vulgaris, por un patógeno
humano muy raro, P. pnneri, y por P. myxofaciens que se aislado
sólo de lagarta (mariposa de los árboles). La Morganella morganii es
la única especie del género Morganella, aunque algunos taxónomos
consideran que dentro de la especie hay dos biogrupos. El género
Providencia esta formado por cuatro especies de las cuales una, la
P. rettgeri, fue clasificada en su origen en el género Proteus. Las
otras tres especies de Providencia son P. alcalifaciens, P.stuartii y P.
rustigianii.

Características bioquímicas y de su cultivo. P. mirabilis y P.

vulgaris tienen una activa movilidad a 37ºC, lo que produce una capa
de desarrollo translúcida en medios no selectivos como agar sangre.
Este fenómeno se conoce com “swarming” (hormigueo). Estas dos
especies también producen sulfuro de hidrógeno a partir del
tiosulfato sódico, lo que puede ocasionar que las colonias de estos
microorganismos sean confundidas con las de los bacilos entéricos
patógenos Salmonella. Todos los miembros de la tribu pueden
diferenciarse de otros bacilos entéricos por su capacidad para
producir fenilalanina desaminasa. Todas las especies de Proteus, M.
morganii, P rettgeri y algunas cepas de P. stuartii producen una
ureasa poderosa que hidroliza rápidamente la urea a amoníaco y
dióxido de carbono. En contraste con otros miembros de la tribu
Proteeae, P. mirabilis no hidroliza el triptófano a indol y esta
característica ha sido utilizada en la literatura médica para dividir a
los microorganismos en Proteus indol-positivos e indol-negativos.
 82

Estructura antigénica. Todos los miembros de la tribu poseen

antígenos O,H, y K. se han realizado varios intentos para organizar
los diferentes tipos antigénicos en algún tipo de esquema sexológico
que pudieran resultar epidemiológicamente útil; sin embargo, los
antisueros no se obtienen con facilidad y la tipificación de antígeno
sólo se usa en pocos laboratorios especiales. El uso clínico más
importante de la tipificación de antígeno de especies de Proteus ha
sido en el diagnóstico de enfermedades causadas por Rickettsia.
Ciertas cepas de P. vulgaris (OX19, OX-K Y OX-2) comparten
antígenos con las Rickettsia, lo que permite que se las emplee como
antígenos para la detección de anticuerpos contra rickettsias en la
prueba de Weil-Felix.

Infecciones clínicas. P. mirabilis es responsable de la mayor parte

de las infecciones humanas causadas por este grupo de
microorganismos. Es la segunda causa en importancia de las
infecciones de vías urinarias adquiridas en la comunidad y una
causa principal de infección nosocomial. Todos los miembros de la
tribu pueden provocar infecciones del tracto urinario y de heridas,
neumonía y septicemia.

Género Citrobacter. Las especies Citrobacter, clasificadas en un

principio como el Grupo Bethesda-Ballerup, ha sido incluida en la
tribu Salmonelleae. Estos microorganismos han sido aislados de
numerosas fuentes y de heces humanas y de animales. Se los ha
implicado en una amplia variedad de infecciones humanas que van
desde infecciones de las vías urinarias hasta meningitis en el recién
nacido.

Taxonomía. En la actualidad existen tres especies en el género

Citrobacter: C. freundii, C. divesus y C. amalonaticus, las especies
 83

C. amalonaticus también ha sido clasificado como Levinea

amalonatica por algunos investigadores.

Características bioquímicas y de su cultivo. Las especies de

Citrobacter se desarrollan bien en medios de aislamientos para
bacilos entéricos C. freundii produce sulfuro de hidrógeno a partir del
tiosulfato de sodio, pero las otras especie no. La mayor parte de los
aislamientos elaboran una ureasa débil que hidrolizará la urea en el
curso de 2 días.

Estructuras antigénica. Citrobacter posee muchos antígenos O,H,

y K. los antígenos de C. freundii tienen una relación estrecha con los
antígenos de muchas Salmonella y Escherichia. Algunas cepas
también poseen el antígeno Vi de la S. typhi.

Infección clínica. Estos microorganismos son patógenos

oportunistas típicos y pueden infectar cualquier sitio del organismo.
Sin embargo, la mayor parte de los aislamientos provienen del tracto
urinario.

BACILOS GRAM NEGATIVOS NO FERMENTADORES (BNF)

CARACTERISTICAS GENERALES: Se clasifica dentro de estos a

un grupo de bacilos aeróbicos Gram negativos no esporulados que
no utilizan los carbohidratos como fuente de energía o lo degradan
por una vía metabólica distinta a la fermentación. Los bacilos gram
negativos no fermentadores presentan ciertas características que
permiten clasificarlos en este grupo:

• No fermenta la glucosa en TSI, lo que se manifiesta por una

reacción alcalina/alcalina en este medio.
• La mayoría son citocromo oxidasa positiva.
 84

• Algunos se desarrollan o presentan poco desarrollo en agar

macconkey.

ESTAFILOCOCOS

Los miembros del género Staphylococcus son cocos grampositivos

(0,5 a 1,5 µm de diámetro) aislados o formando parejas, tétradas,
cadenas cortas y grupos a modo de racimos irregulares. Los
estafilococos son organismos inmóviles, no productores de esporas,
habitualmente catalasa-positivos, y a menudo no encapsulados o
con una cápsula limitada. La mayoría de las especies son
anaerobios facultativos.

Inicialmente, los estafilococos se clasificaron dentro de un género

común con los micrococos. Sin embargo, estos microorganismos
son bastante diferentes en varios aspectos, como el contenido de
guanina-citosina (G + C) (los estafilococos tienen un bajo contenido
G + C, del 30-39%, mientras que los micrococos tienen un elevado
contenido, del 63-73%), en la estructura de su pared celular (los
estafilococos poseen ácidos teicoicos unidos al peptidoglucano,
mientras que los micrococos no), y en la composición de citocromos
y menaquinona de su cadena respiratoria. Los estafilococos están
más cerca de Bacillus y de los estreptococos, y pertenecen al amplio
grupo Bacillus-Lactobacillus-Streptococcus.

El género Staphylococcus agrupa a 32 especies, 16 de las cuales se

encuentran en el ser humano. Sólo unos pocos son patógenos en
ausencia de circunstancias predisponentes por parte del huésped,
como inmunodepresión o presencia de cuerpos extraños. Los más
virulentos son S. aureus y Staphylococcus lugdunensis en el ser
humano, S. aureus y S. intermedius en animales. Aunque
 85

Staphylococcus epidermidis y Staphylococcus saprophyticus son

responsableshabituales de infecciones relacionadas con
instrumentación e infecciones de las vías urinarias, originan
síndromes mucho menos devastadores que S. aureus. Los
estafilococos patógenos poseen algunas características únicas si se
comparan con sus congéneres menos virulentos. Entre estas
características se incluyen la coagulasa y el factor de afinidad por el
fibrogeno (proteína de unión al fibrogeno o cumpling factor) que
tienen valor diagnostico en el laboratorio, puesto que ayudan a
discriminar entre los estafilococos coagulasa-positivos (p. ej. S
aureus) y los coagulasas negativos.
Algunas especies estafilocócicas en mamíferos, y relación entre la
producción de coagulasa y factor de afinidad por el fibrinógeno (proteína A
de unión al fibrinógeno) y su virulencia potencial

Staphylococcus aureus.
Staphylococcus aureus puede producir una amplia variedad de
enfermedades, desde infecciones cutáneas relativamente benignas,
como foliculitis y forinculosis, hasta enfermedades profundamente
 86

arraigadas y con riesgo vital, como celulitis, abscesos profundos,

osteomilitis, neumonía, sepsis y endocarditis.

Además de producir muchos tipos de infecciones en las que el

microorganismo está físicamente presente en el propio lugar de la
infección, S. aureus es capaz de producir enfermedades <<a
distancia>>, mediadas por la secreción de toxinas. Las toxinas
pueden producirse directamente por las bacterias que colonizan las
mucosas o indirectamente por microorganismos que colonizan
alimentos y bebidas. Un ejemplo de la vía directa lo encontramos en
el síndrome de la piel escaldada por estafilococo (SPEE), causada
por la colonización de mucosas y heridas por S. aureus productora
de una toxina exfoliativa A o B (ETA o ETB), así como en el
síndrome de schock tóxico (SST), relacionado con la producción de
la toxina 1 o las exotoxinas B o C del shock tóxico. La vía indirecta
tiene un ejemplo en la intoxicación alimentaría por S. aureus. En
este caso la toxina es ingerida con el alimento contaminado, y la
enfermedad se desarrolla poco tiempo después, con vomito y
diarrea. La intoxicación alimentaría se debe a toxinas estafilocócicas
llamadas enterotoxinas. Estas toxinas son termoestables. La cocción
puede matar a los contaminantes, pero no desnaturaliza a las
toxinas.

Habitad. Los estafilococos son colonizadores ubicuos de la piel y

mucosas de casi todos los animales, incluyendo mamíferos y aves.
Algunas especies poseen nichos ecológicos preferentes, como
indican sus nombres S. epidermidis y S. capitis son colonizadores
constante de la piel y el cuero cabelludo respectivamente.

S. aureus está extendido entre los primates, pero no se limita a ellos.

Es una importante causa de enfermedad (mastitis) en los ganados
bovino y ovino. En el ser humano, S. aureus muestra preferencia por
 87

la región anterior de las fosas nasales en especial en adultos. Puede

residir como residente o como miembro transitorio de la flora normal.
La tasa de portadores nasales varía entre el 10 y el 40%, tanto en la
población general como en ámbito hospitalario. El hecho de ser
portador nasal eleva el riesgo de infección en ciertas poblaciones,
como es el caso de enfermos con forunculosis recurrente y el de
pacientes sometidos a procedimientos médicos, como hemodiálisis
o diálisis peritoneal prolongada o a cirugía.

El estado de portador de S. aureus en las fosas nasales constituye

también un medio de persistencia y desiminación de estafilococos
multirresistentes, en especial S. aureus resistentes a meticilina
(SAMR). Puesto que el SAMR puede ser resistente a la práctica
totalidad de antibióticos actualmente disponibles, ha elevado el nivel
de riesgo sanitario público, confinado durante muchos años al
contexto de las infecciones nosocomiales y, más recientemente,
como enfermedades adquiridas fuera del medio hospitalario.

Cultivo e Identificación. Se han descrito técnicas para el cultivo e

identificación de estafilococos. Las muestras deben inocularse en
agar sangre y en medios líquidos enriquecidos como el caldo de
tioglicolato. En el aislamiento de S. aureus se consigue normalmente
un crecimiento significativo en 18-24 horas. En este tiempo ya
pueden examinarse las colonias.

Staphylococcus epidermidis y otros coagulasa- negativos.

Staphylococcus epidermidis y otros coagulasa- negativos aparecen a
menudo como contaminantes en los cultivos de muestras clínicas,
pero pueden también ser verdaderos patógenos. Las infecciones
causadas por estos microorganismos se relacionan con la presencia
de cuerpos extraños, y aumentan a medida que se hace más
frecuente el uso de catéteres y dispositivos artificiales. La resistencia
 88

de alguna de estas cepas a múltiples antibióticos puede complicar

aún más el tratamiento. La importancia de los estafilococos
coagulasa-negativos como patógenos nosocomiales ha puesto más
interés en su caracterización detallada, incluyendo la determinación
de la secuencia completa de nucleótidos del genoma de una cepa
clínica de S. epidermidis. Puede que se a necesario conocer la
biología y sensibilidad a antimicrobianos de estos microorganismos
para distinguir las cepas infecciosas de las contaminantes, y elegir
así el tratamiento adecuado.

Identificación. Todos los estafilococos son miembros de la familia

Micrococcaceae. Se trata de cocos grampositivos productores de
catalasa que se dividen formando grupos irregulares y racimos de
células. En el laboratorio de microbiología clínica, los estafilococos
se diferencian inicialmente por su capacidad de producir o no una
enzima (coagulasa) que coagula el plasma de conejo. Los
estafilococos coagulasa-positivos también fermenta el manitol,
contienen una proteína de unión (proteína A) a la inmunoglobulina G
(IgG) en su pared celular, y producen una proteína asociada a la
pared (factor de afinidad por el fibrinógeno) que se une al fibrinógeno
características no compartidas por la mayoría de los estafilococos
coagulasa-negativos.

Ecología. Los estafilococos coagulasa-negativos son bacterias

residentes nativas en los mamíferos, y habitantes naturales de la piel
humana. S. epidermidis es la especie más prevalerte y persistente
en la piel lampiña y mucosas constituyendo el 65-90% de todos los
estafilococos identificados; S. hominis es la siguiente especie más
frecuente. Otras especies de estafilocócicas son menos frecuentes
como residentes (Staphylococcus haemolyticus, Staphylococcus
warneri) se detectan solo en forma transitoria en la piel
(Staphylococcus xylosus, Staphylococcus simulans, Staphylococcus
 89

lugdunensis, Staphylococcus cohnii), o se encuentran sólo en nichos

específicos (Staphylococcus capitis [en la cabeza], Staphylococcusa
uricularis [el conducto auditivo], Staphylococcus saprophyticus [la
piel genitourinario]). El tipo de localización puede alterarse con el
tratamiento antibiótico y con la presencia de S. aureus competidores
de las mucosas.

Epidemiologia. Con la excepción de la endocarditis de válvulas

naturales y algunas infecciones de catéteres de diálisis peritoneal,
prácticamente todas las infecciones por S. epidermidis se adquieren
en el hospital. Por el contrario las infecciones por S. saprophyticus
(infecciones de las vías urinarias) se adquieren fuera del hospital.
Las cepas hospitalarias de S. epidermidis presentan resistencias a
múltiples antibióticos, lo que probablemente refleja la presión
selectiva por el uso generalizado de antibióticos en el hospital. La
colonización de pacientes y del personal sanitario por S. epidermidis
resistentes a antibióticos precede a la infección por estos
microorganismos. Por consiguiente, los enfermos y el personal
constituyen el reservorio hospitalario de S. epidermidis.
Probablemente, los microorganismos acceden a los cuerpos
extraños por inoculación directa durante la inserción y la
subsiguiente manipulación del dispositivo, así como por la
contaminación de las conexiones y vías de acceso de los catéteres.

Sensibilidad a los antibióticos. Los estafilococos coagulasa

negativos de infecciones nosocomiales, en especial S. epidermidis y
S. haemolyticus, son habitualmente resistentes a múltiples
antibióticos con mas de un 80% resistentes a la meticilina la
resistencia a la meticilina en estafilococos coagulasa negativos
muestra la misma expresión heterotípica, alterada por cambios en
las condiciones de cultivos o ambientales, que los S. aureus
resistentes a la meticilina. El gen de resitencia a la meticilina es
 90

identico en S. aureus y S. epidermidis. Ádemas los estudios de

hibridación de ADN han demostrado que muchas especies de
estafilococos coagulasa negativos, resistentes a la meticilina
también contiene mecA.

Además de frente a los β-lactámicos, otros antimicrobianos frente a

los que más el 50% de las cepas nosocomiales de S. epidermidis y
S. haemolyticus son resistentes incluyen a la eritromicina,
clindamicina, trimetroprima/sulfametoxazol, gentamicina, y
ciprofloxacino. Las cepas nosocomiales de estafilococos coagulasa-
negativo muestran grados variavles de resitencia a rifampicina,
tetraciclinas, a las nuevas fluoroquinolonas y al cloranfenicol. Al igual
que S. aureus, prácticamente todas las cepas de S. epidermidis
producen β-lactamasas.

Algunos antimicrobianos frente a los que la mayoría de estafilococos

coagulasas negativos son sensibles in Vitro incluyen a la
vancomicina, minociclina, linezolina, la combinación de
estreptograminas, quinupristina/dalfopristina y daptomicina. S.
haemolyticus es el primer estafilococo en mostrar resistencia a la
vancomicina aunque otros estafilococos coagulasa negativos como
S. epidermidis, han evidenciado una reducida sensibilidad a
glucopeptidos.

INFECCIONES
Bacteriemia nosocomial. Los estafilococos coagula-negativos son
la causa más frecuente de bacteriemia nosocomial, especialmente
en áreas del hospital donde es frecuente el empleo de catéteres
vasculares. Sin embargo, aunque la tasa global de contaminación de
hemocultivos es típicamente del 1-3%, aproximadamente el 25-74%
de todas las bacteriemias por estafilococos coagulasas-negativos
representan en realidad una contaminación. Un único hemocultivo
 91

positivo significa, casi siempre, que se ha producido una

contaminación. Por consiguiente, es importante obtener varios
hemocultivos de diferentes sitios de venopunción o de acceso. Así
como usar criterios rigurosos que definan una verdadera
bacteriemia. Una buena técnica de flebotomía, así como un uso
eficaz de los antisépticos cutáneos, puede reducir la tasa de
contaminación de hemocultivos en el medio hospitalario.

Infecciones de vías urinarias. Existen dos poblaciones que

desarrollan infecciones en las vías urinarias por estafilococos
coagulasa-negativos S. saprophyticus que es un estafilococo
coagula-negativo que raramente se cultiva a partir de la mucosa
genitourinaria en mujeres jóvenes. Este microorganismo se identifica
con facilidad en microbiología clínica gracias a su resistencia a un
disco de 5µg de novobiocina. La resistencia a la novobiocina
raramente de observa incluso entre los estafilococos coagulasa-
negativos multiresistentes de otras especies que crecen en la orina.

S. saprophyticus es una auténtico patógeno de las vías urinarias y

puede causar tanto del tracto de vía urinarias alto como bajo, los
síntomas de infecciones urinarias están presentes en más del 90%
de las mujeres en la que los cultivos de S. saprophyticus son
positivo, y en el 70-85% de estas mujeres existe piuria; este
microorganismo, sólo contamina los cultivos en un 5% de las veces.
En cambio el 95% de los estafilococos coagulasa-negativo aislados
a partir de orina de mujeres sintomáticas no hospitalizadas son S.
saprophyticus. Los signos, síntomas y análisis de orina de mujeres
infectadas por este microorganismo son indistinguible de los de
mujeres infectadas con enterobacterias. Se trata, claramente de un
microorganismo que infecta, predominantemente, a mujeres jóvenes
y sexualmente activas.
 92

Además puesto que el recuento de colonias urinarias de S.

saprophyticus es, con frecuencia, más bajo (<105 UFC/ml) que el de
las bacterias entéricas, se ha implicado a este estafilococo como una
causa del síndrome de disuria-piuria (síndrome uretral agudo o piuria
abacteriúrica).

El tratamiento suele se eficaz con la mayoría de los antimicrobianos

de las vías urinarias, como el norfloxacino. Sin embargo se han
observado fracaso terapéuticos con sulfonamidas y Nitrofurantoína,
y el microorganismo es invariablemente resistente al ácido nalidíxico.
Son raras las recidivas, aunque pueden producirse en más del 10%
de los pacientes.
Por el contrario otros estafilococos-negativos apenas infectan la
orina. De los estafilococos coagulasa-negativo distintos de S.
saprophyticus cultivados a partir de la orina en cantidades
significativas (104 UFC/ml), S. epidermidis es la especie
predominante el 80-90% de los casos. Se cultiva casi
exclusivamente en orina de pacientes hospitalizados con
complicaciones en vías urinarias. La mitad de estos paciente tienen
una sonda urinaria permanente, y casos todos presentan otras
complicaciones, como cirugía reciente de las vías urinarias,
transplante renal, vejiga neurógena, calculos o uropatía obstructiva.
Del total de muestras de orina de pacientes hospitalizados, sólo se
aíslan estafilococos coagulasa-negativos en menos del 5% de ellas.
Además, cuando estan presentes en la orina, solo se asocia a piuria
y a infecciones urinarias clínicamente significativa en el 10% de las
veces. Hombres y mujeres resultan igualmente afectados, y la
mayoría de los enfermos tienen 50 años o más. Los
microorganismos causantes son resistentes a múltiples antibióticos
en, al menos el 50% de los episodios. Cuando es necesario el
tratamiento, antibioterapia deberá adaptarse a la susceptibilidad del
microorganismo.
 93

ESTREPTOCOCOS
Los miembros del género Streptococcus son bacterias grampositivas
catalasa-negativa ovales o cocoides, dispuestas en pareja o
cadenas. Los estreptococos son muy exigentes desde el punto de
vista nutricional y requieren medios complejos, preferiblemente con
sangre, para su crecimiento óptimo. Se trata de bacterias lácticas
homofermentativas que fermentan ácido láctico sin formación de gas
como principal producto final del metabolismo de la glucosa. Aunque
se describen a los estreptococos como anaerobios facultativos,
porque crecen tanto en medios aeróbicos como anaeróbicos, no
utilizan el oxigeno desde el punto de vista metabólico. Además
algunas cepas son capnófilas mientras que otras crecen mejor bajo
condiciones anaeróbicas. Este amplio y heterogéneo grupo de
parásitos del ser humano y de otros animales comprenden
microorganismos avirulentos de la flora normal, así como algunos de
los patógenos humanos más destacados.

Los primeros intentos de clasificar a los estreptococos de

importancia clínica se centraron en su comportamiento al crecer en
agares con contenido de sangre y en los antígenos de su pared
celular. Algunos estreptococos (β-hemolíticos) pueden destruir las
células sanguíneas y provocar la ausencia completa de sangre en la
proximidad de la zona donde crecen. Otras cepas no producen
cambios en el agar sangre (γ- o no hemolíticos), mientras que los
restantes estreptococos (α-hemolíticos) reducen la hemoglobina,
provocando una coloración verdosa del agar. Lancefield, estudiando
inicialmente a los estreptococos β-hemolíticos virulentos, descubrió
que podían subdividirse en función de los antígenos de su pared
celular. Se creía que los microorganismos β-hemolíticos con el
mismo antígeno de Lancefield estaban íntimamente relacionados,
 94

pero esta relación no siempre era valida en el caso de las cepas no

β-hemolíticos. A lo largo del siglo XX se examinaron y catalogaron
otras características fenotípicas de los estreptococos, dando lugar a
varios esquemas de clasificación. En 1937, Sherman clasificó a los
estreptococos en las divisiones piógenas, viridans, enterocócica y
láctica, en base a sus características fenótipicas. Los estudios
moleculares posteriores apoyaron, en general, estad divisiones
básicas, aunque revelaron la existencia de múltiples géneros en
microorganismos que tradicionalmente se creía que eran
estreptococos.

A mediados de la década de 1980, los estreptococos enterocócicos

(grupo D de Lancefield, bilis-esculina positivos y tolerantes a la sal)
fueron reclasificados en un nuevo género propio, Enterococcus, y los
estreptococos <<lácteos>> o <<lácticos>> (grupo N de Lancefield,
descritos ocasionalmente en infecciones humanas) se han
incorporado al nuevo género Lactococcus. Posteriores estudios de
estreptococos aislados en infecciones humanas y animales han
actualizado los esquemas de clasificación, basandose en secuencias
de ARN ribosómico 16S y otras informaciones molecualres. Estas
investigaciones también han ayudado a diferenciar con precisión los
géneros de cocos grampositivos catalasa-negativos similares a
estreptococos (p. ej. Leuconostoc, Pediococcus y muchos otros) que
antes no habían podido identificarse en muestras clínicas. Se ha
observado que muchos estreptococos β-hemolíticos, aunque no
todos, son miembros del grupo piógeno, mientras que los
estreptococos viridans se han dividido en cinco grupos de especies.
Aunque las cepas viridans, constituyentes de la flora normal de la
cavidad oral y tracto gastrointestinal, se caracterizan
tradicionalmente como β-hemolíticos, se concluyó que algunos
miembros de este grupo también mostraban β-hemolíticos. Se hizo
evidente que las reacciones hemolíticas, los antígenos de Lancefield
 95

y otras características fenotípicas basadas en el pasado no siempre

constituían predictores precisos de las relaciones genéticas entre
cepas. Sin embargo, tales características son todavía útiles en el
laboratorio clínico para conseguir una identificación presuntiva de
muchos estreptococos más habituales.

Streptococcus agalactiae (estreptococos del grupo B) Los

estreptococos betahemoliticos grupo B son la causa principal de
enfermedad en los períodos neonatal y perinatal. Las mujeres se
colonizan con el microorganismo en la vagina y el recto, y la
colonización vaginal asintomática se encuentra en el 5 a 35% de las
mujeres embarazadas; hasta el 60% de las mujeres colonizadas
pueden portar el microorganismo en forma intermitente. En realidad
la colonización vaginal puede representar contaminación rectal, al
ser el tracto gastrointestinal el principal reservorio de estos
microorganismos. El recién nacido se coloniza por transmisión
vertical, ya sea in utero o durante el parto. Además, el recién nacido
puede ser colonizado por exposición nosocomial después del
nacimiento. Entre los lactantes colonizados, la enfermedad puede
aparecer en uno a cuatro lactantes por cada 1.000 nacidos vivos. La
enfermedad neonatal producida por estreptococos grupo B sigue
uno de dos patrones, denominados enfermedad de comienzo precoz
y enfermedad de comienzo tardío.

La enfermedad de comienzo precoz se presenta con una

incidencia de 0,7:1.000 a 3,7:1.000 nacidos vivos y se asocia a la
adquisición del microorganismo in utero o en período perinatal. El
microorganismo se adquiere ya sea por infección ascedente in utero
antes del parto, a través de las membranas fetales rotas, o durante
el pasaje a través de un canal de parto colonizado con estreptococos
grupo B. Aunque unja sustancial parte de estos lactantes
(aproximadamente el 50%) se colonizan con estreptococos grupo B
 96

sólo el 1 a 2% se infectan. El comienzo de la enfermedad ocurre

dentro de la los primeros 5 días de vida; en más de la mitad de los
casos, los niños enferman dentro de las 12 a 20 horas del parto. El
espectro de la enfermedad incluye bacteriemia, neumonía,
meningitis, shock séptico y neutropenia. Aunque más del 50% de los
casos se registran entre recién nacidos a término, en niños
prematuros hay mayores tasas de incidencia y mayor morbilidad. La
mortalidad debida a la enfermedad de comienzo precoz entre
lactantes a término varía entre el 2 y el 8%; en prematuros se
observan tasas de mortalidad más altas y son inversamente
proporcionales al peso al nacer. Los factores maternos que
aumentan el riesgo de infección de comienzo precoz del recién
nacido incluyen trabajo de parto prematuro, ruptura prolongada de
las membranas fetales, bacteriemia posparto, amnionitis materna,
colonización vaginal densa por estreptococos grupo B, y bacteriuria
de estreptococos grupo B.

La enfermedad de comienzo tardío tiene una incidencia de

0,5:1.000 a 1,8:1.000 nacidos vivos. La enfermedad se hace
evidente entre los 7 días y los 3 meses después del nacimiento
(promedio 3 a 4 semanas). En tanto que aproximadamente la mitad
de las infecciones de comienzo tardío se adquieren a partir del canal
de parto de las madres colonizadas, los casos restantes son el
resultado de la adquisición posnatal del microorganismo a partir de
la madre o de otra personas dedicadas a la atención del niño, o
nososcomialmente. La bacteriemia con meningitis es la presentación
clínica predominante. La mortalidad asociada a la enfermedad de
comienzo tardío es de alrededor del 10 al 15%, hasta el 50% de los
niños con meningitis tienen complicaciones y secuelas neurológicas
definitivas.
 97

El diagnóstico de enfermedad producida por estreptococos grupo B

se lleva a cabo por cultivo de los microorganismos a partir de
muestras recolectadas en forma adecuada o por detección de
antígenos capsular de estreptococos grupo B en líquido
cefalorraquídeo, suero y orina.
En general, los cultivos vaginales previos al nacimiento tomados
durante el embarazo han sido eficaces para pronosticar la
colonización vaginal a término.
Los estreptococos grupo B también producen infecciones
importantes en mujeres después del parto. Estos microorganismos
se asocian a alrededor del 20% de las endometritis posparto, al 25%
de las bacteriemias después de cesáreas, y al 25 al 30% de los
casos de bacteriuria asintomática durante y después del parto. La
bacteriuria de estreptococos grupo B solamente ha sido asociada a
un resultado adverso del embarazo y mayores tasas de trabajo de
parto prematuro y de ruptura prematura de membranas. Las
complicaciones de la bacteriemia en estas pacientes incluyen
meningitis, celulitis, endocarditis, fascitis, abscesos
intraabdominales.

En niños mayores y adultas no embarazadas los estreptococos

grupo B producen una variedad de otras manifestaciones clínicas.
Además de ser una causa bien reconocida de infecciones en vías
urinarias en mujeres embarazadas, este microorganismo también es
causa de cistitis y pielonefritis en hombres, mujeres no embarazadas
y niños. En este grupo los factores de riesgo de infección del tracto
urinario producida por estreptococos grupo B son enfermedades
subyacentes (en especial diabetes) y anomalías estructurales del
tracto urinario. La pielonefritis y el absceso renal son complicaciones
posibles de la infección ascendente y de la diseminación por vía
hemática de los estreptococos betahemoliticos del grupo B.
 98

ENTEROCOCOS
Los enterococos son cocos gram positivos que se observan en
parejas aislados o en cadenas cortas, son difíciles de distinguir
morfológicamente de los verdaderos estreptococos.

Los enterococos son anaerobios facultativos capaces de crecer en

condiciones muy extremas, pueden crecer en 6,5% de ClNa a un Ph
de 9.6 y a temperaturas que oscilan entre 10 – 45ºC . Pueden
sobrevivir durante 30 minutos a 60º C y crecen en presencia biliares
al 40%. Hidrolizan la esculina y la L-pirrolidonil-β-naftilamina (PYR).
La mayoría de las cepas de enterococos aisladas son E. faecalis.
Los enterococcus contienen al menos 12 especies:
E. faecalis
E. faecium
E. durans
E. avium
E. casseliflavus
E. malodoratus
E. gallinarum
E. hirae
E. mundtii
E. raffnosus
E. solitarius
E. pseudoavium

Infecciones de las vías urinarias las infecciones de las vía

urinarias constituyen el tipo de enfermedad clínica más frecuente
causada por enterococos y los cultivos de orinas son las fuentes de
enterococos en el laboratorio de microbiología clínica. Además de
producir pielonefritis o cistitis no complicada se a demostrado que
los enterococos causan prostatitis y abscesos perirenales.
 99

La mayoría de las infecciones enterococicas de las vías urinarias

son nosocomiales y se asocian a cateterización o instrumentación de
la vía urinaria.
Los enterococos rara vez causan infecciones como cistitis no
complicada en mujeres no hospitalizadas la bacteriemia es una
complicación rara de las infecciones enterococicas de las vías
urinarias.
 100

CAPITULO IV

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO DE LAS INFECCIONES DEL

TRACTO URINARIO

RECOGIDA Y TRANSPORTE DE LAS MUESTRAS

La calidad del diagnóstico de una enfermedad infecciosa depende
en gran medida de la calidad de la muestra que se envía al
laboratorio de microbiología. La idoneidad de las muestras enviadas
depende fundamentalmente del procedimiento de obtención así
como del transporte hasta el laboratorio de la forma adecuada y en
el menor tiempo posible. Una muestra mal recogida y/o mal enviada
puede suponer un fracaso en el aislamiento del agente etiológico o
el aislamiento de microorganismos contaminantes lo que puede
generar, como consecuencia, la administración de tratamientos
innecesarios o inadecuados.

Recogida de muestras

El objetivo final es la recogida de una muestra que refleje lo que

ocurre en la orina presente en la vejiga urinaria. El reservorio natural
de los uropatógenos es el tracto gastrointestinal, el área perineo-
vaginal de la mujer y el surco balano-prepucial del hombre. Por ello,
durante mucho tiempo, se pensó que la obtención de una muestra
correcta en las mujeres sólo se podría realizar mediante el uso de un
catéter uretral. Ahora sabemos que siguiendo técnicas bien definidas
de recolección se pueden obtener muestras sin el riesgo
concomitante de la instrumentación.

Recogida de muestras por micción

Es una técnica fácil, barata, no invasora y de rápida ejecución que

tiene una alta fiabilidad en la mayoría de los casos si se realiza bajo
unas condiciones higiénicas estrictas. Es la forma más utilizada para
recoger una muestra de orina. Se basa en recoger en un recipiente
 101

estéril la orina (preferible la de primera hora de la mañana por estar

más concentrada, pero no imprescindible), procedente del chorro
medio de la micción previo lavado escrupuloso de los genitales
externos (en especial de la mujer) con detergentes sin antisépticos.
Es un método indicado para adultos y niños mayores de ambos
sexos.

La forma adecuada de recogida de esta muestra es la siguiente:

1. Lavado de los genitales externos en la mujer y surco balano-

prepucial en el hombre con una toallita impregnada de detergente. O
bien lavado de genitales con abundante agua y jabón, antes de
acudir al laboratorio.

2. Antes de orinar debe retraer el prepucio el varón o separar los

labios con los dedos la mujer.

3. Explicarle que debe recoger la porción de orina que corresponda

aproximadamente a la mitad de la micción sin tocar con las manos o
los genitales la superficie interna ni los bordes del recipiente (estéril
de boca ancha).
 102

Recogida de la orina en bolsa adhesiva

En enfermos con incontinencia de orina, de edad muy avanzada y

niños pequeños todavía sin control voluntario de la micción, se
pueden adaptar bolsas de plástico estériles, con una zona adhesiva,
a los genitales externos previamente lavados y secados, y recoger
así la muestra.

Recogida de orina por sondaje vesical transuretral

En algunos casos, la micción limpia y su variante (bolsa adhesiva)

puede ser imposible, bien porque la cooperación del paciente no es
suficiente, o bien, porque se obtengan orinas muy contaminadas de
forma repetida, en los enfermos neurológicos o con problemas
urológicos obstructivos. En estos pacientes se puede obtener la
muestra mediante sondaje vesical. Debe hacerse siempre por
personal especializado, sin traumatizar la uretra y bajo rigurosas
medidas de asepsia. Se trata de una técnica invasora y por lo tanto
susceptible de iatrogenia si está incorrectamente realizada como
falsas vías por rotura uretral e infecciones urinarias secundarias.

Recogida de orina mediante punción suprapúbica

Consiste en la recolección de orina directamente de la vejiga,

mediante la punción y aspiración del líquido contenido en su interior.
Técnica invasora recomendada en recién nacidos, lactantes y niños
pequeños en los que la bolsa adhesiva haya fracasado, bien por la
obtención de orina insuficiente, o bien, por contaminación repetida y
manifiesta. Puede estar también indicada en mujeres con
bacteriurias de repetición de dudosa procedencia. A veces se puede
producir hematuria y hematoma de la pared abdominal.
 103

Fig. 3.4. Aspiración suprapubica de vejiga urinaria. Una aguja se dirige a través de la piel dentro
de la vejiga justo encima de la sínfisis pubiana. La orina puede extraerse con una jeringa

Recogida de orina en pacientes cateterizados con sonda

permanente

Es muy frecuente en los ambientes hospitalarios de la especialidad

urológica y relativamente en los ambulatorios que los pacientes
porten sondas/catéteres en la vía urinaria (sonda vesical) con salida
natural, o como drenaje de la vía a través de la piel (catéteres
percutáneos) a distintos niveles del aparato urinario (sonda de
cistostomía, sonda de nefrostomía, sonda de ureterostomía). La
recolección de la muestra en estos casos es sencilla y consiste en
pinzar la sonda durante al menos 1 hora y recoger en frasco estéril
una muestra de orina tras haber dejado fluir la primera porción de la
orina a través de la sonda. Actualmente, en la mayor parte de las
sondas hay un dispositivo de goma a través del cual se puede
puncionar la sonda. Esta técnica no está recomendada en pacientes
portadores de nefrostomías o ureterostomías debido al riesgo de
iatrogenia que esto comporta. Nunca se debe recoger una muestra
de la bolsa colectora debido a la contaminación que existe en la
bolsa y que invalida los resultados que se obtengan.
 104

Conservación y transporte de la muestra de orina

Una vez obtenida la orina por cualquiera de los métodos descritos

debe remitirse rápidamente al laboratorio (antes de dos horas), o
bien refrigerarse a 4º C hasta un máximo de 24 horas. Cuando la
refrigeración no es posible, existe la posibilidad de usar tubos con un
medio conservador (B-D, Becton-Dickinson, Cockeyville), que
aunque encarece la prueba, permite la conservación de la orina
durante más de 24 horas y evita, en muchas ocasiones, resultados
falsos positivos.

DIAGNÓSTICO MICROBIOLÓGICO

Si exceptuamos la presencia de microorganismos en la uretra

anterior, la vía urinaria es estéril, por lo que, en general y si la
muestra está recogida de una forma adecuada, el aislamiento de
cualquier microorganismo en la orina es diagnóstico de infección. A
pesar de ello, el diagnóstico de una infección urinaria no siempre es
sencillo. La dificultad más importante es la posible contaminación de
la orina recogida, con microorganismos presentes de forma natural
en la uretra anterior, región genital y perineal. Este hecho puede
condicionar el desarrollo de microorganismos en los medios de
cultivo, lo cual no indica la existencia de una verdadera infección. De
hecho, en ocasiones, este desarrollo de microorganismos a veces
oculta al verdadero patógeno, que es incapaz de crecer sobre los
medios de cultivo debido al sobrecrecimiento de Microorganismos
contaminantes.

Otra dificultad es el hecho de que si la muestra de orina no se

transporta y se procesa de una manera rápida al Laboratorio de
Microbiología, se puede producir una multiplicación de los recuentos
reales de microorganismos presentes en la orina originando
recuentos falsamente elevados. Además, en ocasiones, los
microorganismos causantes del episodio de infección urinaria no
 105

crecen sobre los medios de cultivo que se emplean habitualmente en

el laboratorio, por lo que si no hay sospecha clínica concreta el
cultivo puede ser informado como negativo; es el caso de
microorganismos como Mycoplasma spp, o Chlamydia spp.

Por último conviene tener en cuenta que la sintomatología clínica

orientativa de una infección urinaria es, a veces, confusa,
presentado ésta síntomas comunes a las infecciones de otra
localización.

El diagnóstico microbiológico de una infección del tracto urinario se

divide en una serie de fases bien diferenciadas que son las
siguientes:

- Recogida de la muestra adecuada.

- Transporte en el recipiente apropiado en el menor tiempo posible.

- Análisis en fresco del sedimento de la orina. A veces se pueden

realizar tinciones directas sobre la muestra de orina o sobre la
orina sometida a centrifugación.

- Cultivo de orina, identificación del agente aislado y realización de

pruebas de sensibilidad a los antibióticos.

- Como variantes o métodos complementarios se encuentran la

detección rápida de la bacteriuria mediante pruebas bioquímicas,
la localización no invasiva de la infección urinaria y la
caracterización de las cepas pielonefritógenas.

Información que debe acompañar a las muestras enviadas al

laboratorio

Cuando se envía una muestra al laboratorio es imprescindible

acompañarla de una serie de datos adicionales, que incluyan: forma
de recogida de la orina y procedencia, enfermedad de base, factores
de riesgo, tratamiento antibiótico y todos aquellos datos que puedan
 106

resultar orientativos para el mejor procesamiento de la orina en

cuanto a sistema de cultivo y medios a elegir, tiempo de incubación,
antibióticos a incorporar en las pruebas de sensibilidad microbiana, e
interpretación posterior de los resultados obtenidos.

EXAMEN DEL SEDIMENTO URINARIO

El examen del sedimento de orina es probablemente el análisis más

solicitado por los clínicos. Esta es una prueba sencilla de realizar
pero que a veces lleva asociada una mal interpretación de los datos
observados, que trae como consecuencia un error terapéutico. No
obstante, la utilidad del sedimento urinario es clave. Si en el
momento de la recogida de la muestra se produce una
contaminación de la misma (por potenciales uropatógenos
residentes en el área perineo-vaginal en la mujer y surco balano-
prepucial/uretra anterior en el hombre), y si además la orina no se
procesa de forma inmediata, pueden aparecer cultivos positivos con
recuentos significativos, sin que ello indique necesariamente la
existencia de una infección urinaria. Por esta razón, el hallazgo de
células epiteliales de descamación, cuyo número proporciona una
idea acertada del grado de contaminación de la muestra, la
investigación de cilindros leucocitarios o bacterianos que permiten
localizar la infección y la interpretación del hallazgo de cristales
(fosfato amónico-magnésico, urato amónico, carboapatita) que en
orinas frescas indican la presencia de bacterias ureolíticas, son
datos que ayudan a interpretar los resultados del cultivo de orina.

En niños pequeños, mujeres con higiene deficiente y varones

portadores de sonda vesical permanente es relativamente frecuente
observar la presencia de restos fecales en la orina. Este hallazgo
carece de significado patológico y solo indica una inadecuada
recogida de la muestra urinaria. En estos casos la presencia de una
microbiota mixta en el cultivo es la norma y no deben ser
 107

considerados a la hora de interpretar los resultados del urocultivo.

En pacientes portadores de una ureterosigmoidostomía (uni o
bilateral) es normal observar microorganismos procedentes de la
microbiota fecal en las muestras de orina, sin que ello signifique una
situación patológica ni una incorrecta recogida de muestras. Si en
las mejores condiciones de recogida y en ausencia de los factores
quirúrgicos citados se observan restos fecales en la orina, deben ser
tomados en consideración, porque constituyen un elemento
diagnóstico de extraordinario valor en el caso de pacientes con
sospecha de fístulas intestino-urinarias. En estos casos, es
preceptivo la recogida de varias muestras (no menos de tres),
extremando, si cabe, las precauciones higiénicas o bien
obteniéndolas por sondaje vesical o punción suprapúbica.

Métodos rápidos de detección de la bacteriuria

Se define como método rápido toda aquella técnica que hace posible
disponer de un informe preliminar en menos de 4 horas.

Los métodos rápidos aplicados al diagnóstico de las infecciones

urinarias detectan la presencia de microorganismos en la orina en un
tiempo que varía entre pocos minutos a varias horas. Esto constituye
un importante avance diagnóstico porque se pueden efectuar
controles de enfermos rápidamente, enviando al especialista
microbiólogo solo aquellos casos en los que la prueba ha resultado
positiva. Se consiguen con ello tres objetivos fundamentales: mejor
control del enfermo, abaratamiento de los costos y mayor rapidez.
Se han desarrollado numerosos métodos químicos para la detección
rapida de la presencia de bacterias en la orina. Todos ellos se
fundamentan en reacciones químicas que el microorganismo
produce frente a sustratos propios de la orina, o bien, añadiendo (la
forma más común) sustratos específicos que cambian de color por la
acción química de la bacteria, la mayoría de las veces incorporados
a tiras de celulosa. En general, en la misma tira se incorporan
 108

substratos para detectar densidad, proteínas, pH, glucosa, acetona,

sangre, bilirrubina, urobilinógeno, nitritos, esterasa leucocitaria y
otros parámetros. Estos son métodos muy simples y rápidos, no
precisan de aparataje, son de bajo coste económico y pueden ser
realizados por personal sanitario no especializado. Entre ellos
podemos destacar los siguientes:

Reducción de nitratos

El principio se basa en la adición a la orina problema de nitratos que

en presencia de enterobacterias serán reducidos a nitritos o
nitrógeno molecular. La reacción en medio ácido con ácido
sulfanílico y alfa-naftilamina proporciona un compuesto de color rojo
(aril-hidracina). En la práctica se realiza mediante tiras reactivas de
papel (incoloras) que llevan incorporado el substrato y los reactivos.
En caso de cambio de color a rojo se interpreta como una prueba
positiva (presencia de bacteriuria). El tiempo de lectura es inferior a
2 minutos.

Los principales inconvenientes se hallan en que no todos los

uropatógenos reducen los nitratos, como es el caso de los
enterococos, originando resultados falsos negativos. Lo mismo
ocurre en caso de que en la muestra haya un escaso número de
bacterias. Por otro lado, la presencia de microorganismos
contaminantes, puede originar resultados falsamente positivos. Es
por tanto un método rápido y barato, aunque poco sensible y
específico.

Prueba de la esterasa leucocitaria

Es otra prueba rápida basada en el hecho de que la presencia de

leucocitos en orina suele asociarse a la infección urinaria. La tira
reactiva está impregnada con un éster del ácido indoxil carboxílico y
sal de diazonio, que al exponerse a la esterasa leucocitaria vira a un
color azul, detectando tanto leucocitos intactos como los lisados. La
 109

sensibilidad y la especificidad son altas, pero es cierto que está

condicionada por la posible presencia de piuria sin infección urinaria.

Exámenes en fresco y tinciones

El examen de un sedimento de orina en fresco puede ser

considerado como un método rápido. Según se use orina
centrifugada o no, existen varias posibilidades que correlacionan el
número de microorganismos observados con los cultivos
cuantitativos. La combinación de la visión en fresco y teñida por el
método de Gram, imprescindible en los casos graves y urgentes,
puede competir en simplicidad y eficacia con las técnicas más
sofisticadas mencionadas anteriormente.

Piuria estéril

En el caso de que se observe en el sedimento urinario una piuria

estéril, es decir, recuentos altos de leucocitos polimorfonucleares y
cultivo negativo hay que plantearse la posibilidad de que exista una
infección por microorganismos de crecimiento lento, que requieran
medios especiales para su desarrollo, o a que se encuentren en
pequeña cantidad. Sin embargo, también es posible que esta piuria
estéril obedezca a una reacción inmunológica, o la respuesta ante la
agresión de agentes no bacterianos como analgésicos u otros
fármacos. Estas posibles circunstancias deben tenerse en cuenta y
aplicar el sentido común clínico cuando aparentemente los datos
obtenidos no encajen con la sospecha inicial.

CULTIVO E IDENTIFICACIÓN DE MICROORGANISMOS

CULTIVO DE LA ORINA

Dada la mayor fiabilidad del cultivo frente al análisis del sedimento

urinario, en la práctica clínica se prefiere el cultivo de orina
independientemente del resultado del sedimento. El cultivo permite,
además de aislar al microorganismo causal del cuadro infeccioso,
 110

cuantificarlo. También, posibilita la posterior identificación del género

y especie de la bacteria involucrada, imprescindibles desde un punto
de vista clínico y epidemiológico, para conocer la etiología de la
infección urinaria. Por último, permite seleccionar el tratamiento más
adecuado, diferenciar reinfecciones de recaídas y realizar pruebas
de sensibilidad bacteriana frente a los diferentes antimicrobianos.

El sistema de cultivo utilizado habitualmente es el sistema clásico en

placas de petri, en el que se inocula la muestra de orina mediante
asas de platino calibradas sobre diferentes medios de cultivo. Este
procedimiento permite realizar recuento y aislamiento de los
microorganismos implicados. El procesamiento de una muestra de
urocultivo es el siguiente: con un asa de platino calibrada se inoculan
0,01 ml de orina en un medio rico de crecimiento, habitualmente
agar-sangre, que permite, al cabo de 18-20 horas de incubación a
35ºC, el recuento de las bacterias viables que había en la orina.
Posteriormente se realiza una extrapolación hasta obtener el número
de ufc/ml. La misma cantidad de orina se inocula sobre otro medio,
este selectivo, como puede ser el EMB de Levine o McConkey, que
impiden el crecimiento de bacterias contaminantes, facilitan el
desarrollo de la mayoría de las enterobacterias como Escherichia
coli y evitan el crecimiento expansivo (velo) de Proteus spp. También
puede utilizarse el medio de CLED (Cistina Lactosa Electrolitos
deficiente), un medio diferencial no selectivo que permite el
crecimiento de enterobacterias, Pseudomonas spp., estafilococos,
enterococos, levaduras y de Streptococcus agalactiae además de
impedir el desarrollo expansivo de Proteus spp.

Una vez transcurrido el periodo de incubación se realiza el recuento

de las unidades formadoras de colonias por ml de orina (ucf/ml),
multiplicando el factor de la alícuota tomada por el número de
colonias contadas en la placa. Las cifras obtenidas se comparan con
 111

las ya definidas en la literatura, que tratan de soslayar las posibles

contaminaciones.

Los medios generales y selectivos comentados, o similares, pueden

ir incorporados en las caras opuestas de una lámina de plástico, que
está dentro de un recipiente estéril; tras sumergirse en la orina e
incubando puede observarse la formación de colonias bacterianas.
Es un medio práctico utilizado como muestreo en muchas consultas
y laboratorios pequeños, aunque en caso de positividad debe
comprobarse con el sistema clásico.

INTERPRETACIÓN DE LOS RESULTADOS DE LOS CULTIVOS

En base a los criterios de Kass, definidos en 1956, actualmente se

considera que recuentos iguales o superiores a 105 ufc/ml, en una
orina obtenida por micción espontánea, son indicativos de bacteriuria
significativa en un 80 por ciento de los casos, porcentaje que se
eleva al 95 por ciento cuando se repite en más de un cultivo o se
acompaña de sintomatología urinaria.

Recuentos inferiores a 103 ufc/ml se consideran contaminaciones a

la hora de recoger la muestra, y recuentos entre 103 y 105 ufc/ml se
consideran dudosos. Cuando la orina se obtiene por cateterismo, un
único recuento mayor de 104 ufc/ml ya es indicativo de bacteriuria
significativa. En el caso de que la muestra se haya recogido
mediante punción vesical, suprapúbica o renal percutánea lumbar,
cualquier recuento debe considerarse como bacteriuria significativa.
No obstante, estos criterios, universalmente admitidos hasta ahora,
están en proceso de revisión desde hace algunos años, ya que son
frecuentes las circunstancias clínicas en las que no se cumplen. Son
muchas las ocasiones en que recuentos por debajo de los indicados
corresponden a una auténtica infección urinaria. Es lo que ocurre por
ejemplo en el caso de las orinas muy diluidas, o las que tienen pH
extremos, incompatibles con la viabilidad bacteriana, o cuando
 112

existen microorganismos de crecimiento lento que requieren más de

18-24 horas para su desarrollo (tiempo habitual que se mantienen en
incubación los cultivos de orina), o el caso de las uretritis o las
prostatitis, o cuando existe obstrucción ureteral, pielonefritis crónica,
etc.; y sobre todo, dos circunstancias demasiado comunes en la
práctica diaria como para considerarlas excepciones, como son el
síndrome uretral femenino y los enfermos que, por su sintomatología
específica, u otra causa, están siendo tratados con antibióticos.

En el síndrome uretral femenino es frecuente encontrar recuentos

bajos de enterobacterias o de microorganismos como
Staphylococcus saprophyticus, Chlamydia trachomatis o Neisseria
gonorrhoeae.

Una vez aislado el microorganismo causal, se procede a su

identificación en base a diferentes pruebas bioquímicas o
moleculares.

ANTIBIOGRAMA

Una vez aislados e identificados el o los microorganismos

responsables de la infección, se procede a determinar la
susceptibilidad a los antibióticos de los aislamientos.

La sensibilidad bacteriana a los antimicrobianos in Vitro se puede

determinar por varios métodos. La prueba de difusión en agar se
utiliza de rutina en muchos laboratorios clínicos para la
determinación de la sensibilidad a los antimicrobianos de bacterias
comunes con desarrollo rápido y también para algunas bacterias con
requerimientos nutricionales especiales.

Las pruebas de sensibilidad por difusión donde solo se observa la

presencia o ausencia de zonas de inhibición sin tener en cuenta el
tamaño del halo no son aceptables.
 113

Categorías de interpretación de las pruebas de sensibilidad a

los antimicrobianos:

Clasificación basada en la respuesta in Vitro de un microorganismo a

un antibiotico en los niveles que este alcanza en sangre o tejido con
una dosificación habitual:

Sensible: esta categoría implica que una infección dada por la cepa
en estudio puede ser tratada apropiadamente con la dosis de
antibiotico recomendada para el tipo de infección y la especie
infectante, a menos que hubieran contraindicaciones.

Intermedio: esta categoría incluye cepas que pueden ser inhibidas

por concentraciones de antibioticos más elevadas, siempre que las
dosis usadas puedan ser aumentadas (ej. β-lactamicos) o que sean
concentradas fisiológicamente en el tejido afectado (ej Quinolonas y
β-lactamicos en orinas).

Resistentes: las cepas resistentes no son inhibidas por las

concentraciones séricas normalmente alcanzadas a dosis habituales
y/o caen en el rango donde son comunes mecanismos específicos
de resistencia microbiana (por ej. β-lactamasas) y la eficacia clínica
no ha sido comprobada.

Reactivos para la difusión por discos:

El agar Mueller-Hinton se considera el mejor de los medios

disponibles para las pruebas de sensibilidad de rutina por las
siguientes razones:

• Demuestra buena reproducibilidad lote a lote en las pruebas de

sensibilidad.

• Tienen bajo contenido de inhibidores de sulfonomidas,

trimetroprima y tetraciclina.
 114

• Es adecuado para el desarrollo de la mayoría de las bacterias

patógenas.

• Existen muchos datos y experiencias recopilados que avalan

las pruebas de sensibilidad realizadas con este medio.

El agar debe tener un Ph de 7,2 a 7,4 a temperatura ambiente, las

placas de agar Mueller-Hinton no deben presentar exceso de
humedad en la superficie.

Para aquellas cepas con dificultad de crecimiento o requerimientos

nutricionales especiales como Haemophilus spp. N. gonorrhoeae, S.
pneumoniae, S. viridans y β-hemoliticos no desarrollan
adecuadamente en este agar a menos que presenten suplementos
(por ejemplo Mueller-Hinton + sangre de borrego al 5%).

Discos de ATB – ALMACENAMIENTO:

Para determinar la sensibilidad se utilizan discos de papel

impregnados con una determinada concentración de antibioticos que
tienen un diámetro de 6mm. Los cuales se deben ser almacenado en
refrigeración a 8ºC o en freezer a (-14ºC) o menos. Los discos
que pertenecen a la familia β-lactamicos deben mantenerse
congelados para mantener su potencia.

Los cartuchos herméticos de discos deben ser sacados del

refrigerados 1 o 2 horas antes a fin de lograr un equilibrio con la
temperatura antes de ser abiertos.

Solo se deben usar discos que no han alcanzado las fechas de

vencimiento indicados por el fabricante.

Preparación del inoculo para la prueba de difusión:

Para estandarizar la densidad del inoculo se usa una suspensión de

sulfato de Bario como estándar de turbidez (0.5 de la escala de Mac
Farland).
 115

El inoculo puede ser realizado en solución salina o caldo a partir de

colonias seleccionadas de una placa de cultivo no selectivo de 18 a
24 horas de incubación (ej agar sangre). Esta suspensión contendrá
aproximadamente de 1 a 2 x 108 UFC/ml.

Inoculación de las placas:

• Siembre las placas de M. Hinton dentro de los 15 minutos de

haber preparado el inoculo, con un hisopo estéril. Presione el
hisopo contra las paredes del tubo por encima del nivel del
liquido a fin de escurrir el exceso de inoculo.

• Inocule la superficie seca del M. Hinton por hisopado en tres

direcciones rotando la placa 60º cada vez para asegurar una
completa distribución del inoculo y como paso final se debe
hisopar la circunferencia de la placa.

• No dejar las placas inoculadas no más de 15 minutos antes de

aplicar los discos para que el exceso de humedad superficial
sea absorvido.

Aplicación de los discos de ATB en las placas inoculadas:

• Colocar los discos sobre la superficie del agar con pinzas

estéril o dispensador aplicando una ligera presión a una
distancia no menor de 24mm desde un centro al otro. No deben
colocarse más de 12 discos por placa de 150mm y no más de 5
discos en placas de 100mm. Debido a que algunas drogas
difunden casi instantáneamente un disco no debe ser
reubicado una vez que tomo contacto con la superficie del
agar.

• Incubar las placas invertidas a 35 +/- 2ºC, dentro de los 15

minutos posteriores a que los discos fueron aplicados. Con
excepción de algunas bacterias que deberán ser incubadas en
atmósferas con concentraciones incrementadas con CO2.
 116

Selección de los agentes antimicrobianos para las pruebas de

sensibilidad:

La selección de los antimicrobianos depende del microorganismo y

del origen anatómico de la muestra.

Los antimicrobianos pueden ser:

β-lactamicos: el mecanismo de acción de este grupo de drogas es

la inhibición de la síntesis de la pared celular. El agregado de grupos
sustituyentes u otras estructuras cíclicas al anillo β-lactamico
determina si el agente es una penicilina, cefem, carbapenem o
monobactam.

Penicilinas: el espectro de las penicilinas esta dirigido a bacterias

gram positivas no productoras de β-lactamasas y algunas bacterias
gram negativas fastidiosas.

Combinación de β-lactamicos / inhibidor de β-lactamasas: esta

combinación antimicrobiana incluye una penicilina y un segundo
agente que posee una actividad antibacteriana mínima pero sirve
como inhibidor de algunas β-lactamasas, en la actualidad están en
uso tres inhibidores: ácido clavulánico, sulbactam y tazobactam.

Cefemes (incluidas cefalosporinas): los cefemes frecuentemente

poseen un espectro de actividad diferentes contra bacterias
aerobicas y anaerobicas gram positivas y gram negativas este grupo
incluye las cefalosporinas y otras subclases como las cefamicinas,
oxacefemes y carbacefemes. Las cefalosporinas son de I,II,III,IV
generación dependiendo de su actividad frente a bacterias gram
negativas mas resistentes a los antimicrobianos.

Penemes: incluyen dos clases los carbapenemes y lo penemes

cuyas estructuras difieren de las estructuras de las penicilinas pero
son más resistentes a la hidrólisis por las β-lactamasas, está
 117

característica les confiere un amplio espectro de actividad contra

bacterias gram negativas y gram positivas.

Monobactames: son antibióticos β-lactamicos monocíclicos, en la

actualidad el aztreonam solo posee actividad frente a bacterias gram
negativas y es el único miembro de esta familia para uso clínico.

Glicopeptidos: incluyen a la vancomicina y la teicoplanina, actuan

inhibiendo la síntesis de la pared celular en un sitio diferente al de
los antibióticos β-lactamicos. Su actividad esta dirigida a bacterias
gram positivas. Sobre todos en pacientes alérgicos a la penicilina o
resistentes a los antibióticos β-lactamicos

Aminoglucósidos: inhiben la síntesis de proteínas a nivel

ribosomal, son drogas que tienen distintas estabilidad a las encimas
modificadoras de Aminoglucósidos y esto determina diferencias en el
espectro de actividad de cada uno de sus miembros se usan
principalmente contra bacilos gram negativos aerobicos o en
combinaciones sinérgicas con antibióticos inhibidores de la síntesis
de pared celular contra algunas bacterias gram positivas resistentes.

Macrolidos: inhiben la síntesis proteica a nivel ribosomal se lo utiliza

contra bacterias gram negativos con requerimientos nutricionales
especiales. Para organismos gram positivos solo debería ensayarse
la eritromicina.

Tetraciclinas: inhiben la síntesis de proteínas de ciertas bacterias

gram positivas y negativas a nivel ribosomal. Solo la tetraciclina
debería ser ensayada de rutina. Las bacterias sensibles a las
tetraciclinas se consideran sensibles también a doxiciclina y
minociclina, sin embargo algunos microorganismos intermedios o
resistentes a tetraciclina pueden ser sensibles a doxiclina,
minociclina, o ambas.
 118

Quinolonas: Su principal mecanismo de acción es la inhibición al

DNA-girasa (actividad de la topoisomerasa) de muchas bacterias
gram positivas y negativas.

Sulfonamidas y Trimetoprima: estos inhiben el metabolismo del

folato. El sulfisoxazol es la sulfonamida mas comúnmente usada
para infecciones del tracto urinario, el sulfametoxazol es usulmente
ensayado en combinación con trimetoprima esto produce una
inhibición en el metabolismo del folato de bacterias gram positivas y
negativas.

Lipopetidos: su principal sitio de acción es la membrana celular. La

subclase de las polimixinas incluye a la polimixina B y al colistin,
activos frente a bacterias gram negativas; la daptomicina es un
lipopeptido cíclico activo frente a bacterias gram positivas.

Antibióticos como única droga: son antibióticos que no tienen

drogas relacionadas: cloranfenicol (fenicoles), clindamicina
(lincosaminas). Estas inhiben la síntesis de proteínas y la rifampicina
(ansamicina) que es un inhibidor de la síntesis de RNA. La
nitrofurantoína (nitrofuranos) actúa inhibiendo varios pasos en la
síntesis proteicas, es útil solamente en infecciones del tracto urinario
ya que su concentración en otros fluidos es extremadamente bajas.
Fosfomicina (fosmocinas) útil para el tratamiento de infecciones
urinarias, inhiben una enzima necesaria para la síntesis de la pared
celular.

Lectura de las placas e interpretación de los resultados:

• Después de 16 a 18 horas de incubación examine cada placa y

mida los diámetros de las zonas de inhibición. Las zonas de
inhibición se deben medir en la base de la placa de petri
utilizando escalimetro o regla y la lectura obtenida se debe
aproximar al valor entero en milímetros más cercano.
 119

• Los tamaños de las zonas de inhibición serán interpretados

como organismos sensibles, intermedios o resistentes frente al
antimicrobiano ensayado de acuerdo a los puntos de cortes
establecidos por el CLSI (Clinical and Laboratory Standards
Institute). Algunas drogas solo pueden ser informadas como
sensibles porque se dispone únicamente de puntos de cortes
para esta categoría ya que se han identificados muy pocos o
ninguna cepa resistentes.
 120

CAPITULO V

PROCEDIMIENTOS MICROBIOLOGICOS DE UROCULTIVO

Siembra con Ansa Calibrada

Principio
El número de microorganismos por mililitro recuperado en el
urocultivo puede ayudar en el diagnóstico diferencial de IU. Las
ansas de plástico o alambre, disponibles en el comercio, se
calibraron para cargar un volumen conocido de líquido cuando se
manejan en forma correcta, permite que el microbiólogo estime el
número de microorganismos presentes en la muestra original de
acuerdo con las UFC en los cultivos

Método
1. Flamear un ansa calibrada de alambre y dejarla enfriar sin tocar
ninguna superficie.
2. Mezclar la orina por completo y quitar la tapa del recipiente. Si la
orina se encuentra en un tubo de diámetro pequeño, la tensión
superficial alterará la cantidad de muestra recogida por el ansa.
Debe considerarse el uso de una pipeta cuantitativa si la orina no
puede transferirse a un recipiente más grande.
3. Insertar el ansa en sentido vertical en la orina para permitir que
se cargue en el ansa.1
4. Estriar la asanda de orina sobre la superficie de la placa de agar
(sangre, MacConkey, Mueller Hinton).2
5. Sin flamear de nuevo, insertar en sentido vertical otra vez el ansa
en la orina para sembrar una ansada en una segunda placa.
Repetir el procedimiento para cada placa.
6. Incubar las placas durante por lo menos 24 horas a 35°a 37°C en
aire atmosférico. Se cuentan las colonias de cada placa. El
número de UFC se multiplican por 1.000 (si se usó un ansa de
 121

0,001 mL) o por 100 (si se usó un ansa de 0,01 mL) para
determinar la cantidad de microorganismos por mililitro en la
muestra original.
7. Como el tratamiento antimicrobiano u otros factores pueden
inhibir el desarrollo inicial, incubar las placas sin desarrollo o con
colonias diminutas de nuevo 24 horas adicionales antes de
descartarlas.
8. Para guardar el ansa, colocarla (con el mango hacia abajo) en un
tubo de ensayo pegado con tela adhesiva a la pared, en lugar de
dejarla apoyada en la mesada, para prevenir torceduras que
destruirían la calibración.

1. Método para introducir un ansa calibrada en la orina para asegurarse de que se cargue la
cantidad apropiada de muestra.
 122

2. método de estriación con el ansa de orina calibrada para producir colonias aisladas y
unidades formadoras de colonia contables.

IDENTIFICACIÓN BACTERIANA
La identificación correcta y precoz de una bacteria le permite al
clínico indicar la terapia antimicrobiana adecuada. Para la
identificación de una bacteria, en primer lugar es necesario tener la
cepa pura y posteriormente el uso de tinción de Gram y/o la
morfología de la colonia es posible elegir las pruebas
correspondientes.

Existen pruebas que son realizadas de forma convencional y que

son confiables, fáciles de realizar y económicas. Entre éstas
tenemos, para las cocáceas grampositivas, la catalasa, coagulasa,
prueba de CAMP, optoquina, bacitracina, etc.., y para los bacilos
gramnegativos, la batería bioquímica convencional.

En los últimos tiempos, se han agregado pruebas rápidas (prueba de

latex en cocáceas grampositivas, uso de MUG en el diagnóstico de
E. Coli, etc.).
 123

También se han creado sistemas comerciales, que permiten, con

mayor número de pruebas la identificación adecuada de la mayoría
de las bacterias.
Entre ellas:

API. Es uno de los sistemas de identificación más conocidos. Posee

un gran número de pruebas bioquímicas, las que vienen como
sustratos liofilizados en una galería de pocillos y se requiere sólo de
una emulsión de la cepa (a partir de un cultivo puro menor o igual a
24 horas) y un tiempo de incubación posterior que depende de la
galería de pruebas que se haya escogido.

TINCIÓN DE GRAM
Fundamento: la respuesta a la tinción de Gram de las bacterias es
un carácter taxonómico que permite distinguirlas empíricamente en
Gram positivas y Gram negativas. La estructura química de la pared
celular es la responsable de esta propiedad. Ciertos componentes
de la misma forman un compuesto químico estable con el violeta de
genciana mordentada con el lugol. Determinados microorganismos
pueden resistir la decoloración con la mezcla alcohol-cetona (Gram
positivos) y otros no (Gram negativos).

COMPOSICIÓN DE LA PARED CELULAR

Bacterias Gram positivas Bacterias Gram Negativas
Peptidoglicano 50 – 60% Petidoglicano 5 – 10%
Ácidos Teicoicos y polisacaridos Membrana Externa:
40 - 50% Fosfolipidos 20 – 30%
Lipopolisacaridos 30%
Proteínas 40 – 50%
 124

Técnica de la Tinción de Gram.

1. Realizar un extendido delgado de la muestra sobre un
portaobjetos.
2. Fijación de la muestra con calor o cubriendo el frotis con metanol.
Permitir su desecación.
3. Aplicar solución de cristal violeta. Después de 1 minuto lavar
con agua destilada para retirar el exceso de colorante.
4. Aplicar solución de yodo para Gram durante 1 minuto y lavar el
exceso con agua destilada.
5. Aplicar solución de alcohol-cetona hasta quitar el exceso de
colorante cristal violeta. Habitualmente 20 segundos.
6. Lavar con agua corriente y aplicar solución de safranina durante
1 minuto. Lavar con agua corriente.
7. Colocar en posición vertical, permitiendo la desecación.
8. Observar con el objetivo de inmersión (100x): las bacterias
grampositivas se tiñen de azul y las bacterias gramnegativas de
rojo en diferentes tonos.

PRUEBAS DE IDENTIFICACIÓN

Cocáceas grampositivas
Características generales
Entre las cocáceas grampositivas, es importante referirse
especialmente a aquéllas que actúan como agentes etiológicas de
enfermedades infecciosas (Staphylococcus, Streptococcus,
Enterococcus).
Pruebas convencionales usadas en la identificación de Cocáceas
grampositivas

Catalasa. La catalasa es una enzima que descompone el peróxido

de hidrógeno (H2O2) en agua y oxígeno. Cuando se agrega una
pequeña cantidad de un microorganismo que produce catalasa a
 125

una gota de H2O2, se produce la rápida elaboración de burbujas de

oxígeno (2H2O2 → 2 H2O + O2).
Para realizar la prueba, se pone una gota de H2O2 al 30% en la
superficie de un portaobjeto y con la punta de una pipeta Pasteur o
un palito se agrega una colonia de la cepa en estudio observándose
inmediatamente si hay formación de burbujas (catalasa positiva:
Staphylococcus, Micrococcus) o no hay (catalasa negativa:
Streptococcus, Enterococcus).
Tinción de Gram
y/o
Morfología de la Colonia

Cocaceas Grampositivas

Catalasa

Positiva Negativa

Staphylococcus Streptococcus
Micrococcus Enterococcus

Staphylococcus y Micrococcus
Los staphylococcus en placa de agar sangre (incubada 18 – 24 h a
36ºC), aparecen como colonias redondas, blancas o amarillas, con o
sin hemólisis. Las micrococáceas son colonias más secas, blancas o
amarillas y sin hemólisis.
A la tinción de Gram, los Staphylococcus se ven como cocáceas
grampositivas, redondas, de un mismo tamaño, aisladas, o
agrupadas en racimo o en cadenas cortas. Las micrococáceas son
cocáceas grampositivas, de tamaño irregular, agrupada en pares o
tétradas.
 126

PRUEBAS CONVENCIONALES USADAS EN LA

IDENTIFICACIÓN DE STAPHYLOCOCCUS Y MICROCOCCUS.

Bacitracina (para diferenciar Staphylococcus de Micrococcus).

Todos los Staphylococcus coagulasa-negativa son resistentes a
bacitracina (0,04 U), mientras los Micrococcus son sensibles. Los
Micrococcus muestran una zona de inhibición alrededor de disco
usualmente ≥ 10 mm, mientras los Staphylococcus coagula-negativa
crecen alrededor del disco. Algunas cepa de Staphylococcus aureus
pueden también ser sensibles, por lo que sólo deben probarse los
Staphylococcus coagulasa-negativa.
Se siembra la cepa en estudio en una placa de agar sangre cordero
y se coloca un disco de bacitracina (0,04 U). se incuba a 36ºC por
18 h y al cabo de este tiempo se mide el halo de inhibición alrededor
del disco.
En la interpretación de los resultados se consideran sensible cuando
el halo de inhibición es ≥ 10mm (Micrococcus) y resistentes cuando
es < 10mm (Staphylococcus coagulasa-negativa).

Coagulasa. Sólo Staphylococcus aureus (especie más virulenta,

aislada en humanos) produce la enzima coagulasa, la que es capaz
de coagular el plasma de conejo. La coagulasa detectada en el tubo
es secretada extracelularmente (coagulasa libre) y reacciona con
una sustancia en el plasma llamada Factor de Reacción de
Coagulasa (FRC) para formar un complejo que a la vez reacciona
con fibrinógeno para formar fibrina, desarrollándose un coágulo
visible.
Las pruebas de coagulasa que son negativas después de 4 horas a
36ºC deberían mantenerse a temperatura ambiente y leerse
nuevamente a las 18– 24 horas, ya que algunas cepas después de
 127

una incubación prolongada a 36ºC producirán fibrinolisina, causando

la disolución del coágulo durante la etapa de incubación.

Se realiza la prueba agregando 0,5mL de plasma de conejo a un

tubo. Se seleccionan 2-3 colonias de la cepa en estudio y se
suspenden en el plasma. Al mismo tiempo, se hace un control
positivo (0,5mL plasma de conejo + 2-3 colonias de Staphylococcus
ATCC 29213). Los tubos se incuban a 36ºC x 4 horas. A las 4h se ve
presencia o ausencia de coágulo; luego de anotarse este resultado,
los tubos con resultados negativo vuelven a incubarse a temperatura
ambiente hasta completar 18-24 horas.
Se considera un resultado positivo cuando hay formación de coágulo
(S.aureus) y negativo cuando no se forma (Staphylococcus
coagulasa negativa).

Novobiocina. Algunas cepas de Staphylococcus coagulasa-

negativa aisladas en orinas en pacientes no hospitalizados, pueden
ser Staphylococcus saprophyticus. El Staphylococcus saprophyticus
es resistente a la novobiocina, en una concentración inhibitoria
mínima ≥1,6 µg/mL. Al usar un disco de novobiocina (5 µg) los
Staphylococcus saprophyticus muestran una zona de inhibición
alrededor del disco < 12 mm. Los otros Staphylococcus coagulasa-
negativa muestran una zona de inhibición ≥ 12 mm.

Se siembra la cepa en estudio en una placa agar sangre cordero y

se coloca un disco de novobiocina (5 µg). Se incuba a 36°C por 18
horas y al cabo de este tiempo se mide el halo de inhibición
alrededor del disco.

Se considera una cepa sensible a la novobiocina cuando el halo de

inhibición es ≥ 12 mm (Staphylococcus coagulasa-negativa) y
resistente cuando éste es <12 mm (Staphylococcus saprophyticus).
 128

Streptococcus y Enterococcus.
Características Generales
Los Streptococcus de importancia clínica se han agrupado de
acuerdo a sus patrones de hemólisis.

Los Streptococcus β-hemolíticos (que se han clasificado

serológicamente los gupos Lancefield) incluyen:
Streptococcus β-hemolítico del grupo A: S. pyogenes (aislado en
humanos).
Streptococcus β-hemolítico del grupo B: S. agalactiae (aislado en
humanos).
Streptococcus β-hemolítico del grupo C, D, F, G.

Los Streptococcus α-hemolítico incluyen Streptococcus

pneumoniae y las especies del grupo viridans.

Los Enterococcus sp. (Anteriormente clasificados en el grupo de

Streptococcus grupo D y actualmente reconocidos como un género
separado), pueden presentar alfa, beta o no presentar hemólisis.
Difieren de los Streptococcus por su resistencia a la sal y su amplia
resistencia a los antibióticos. Entre éstos tienen importancia clínica
E. faecalis y E. faecium.

Descripción del tipo de hemólisis en agar sangre.

Es importante la observación e interpretación correcta de la
hemólisis, ya que según esta evaluación inicial se realizan las
pruebas posteriores.
Alfa hemólisis: la lisis parcial de los eritrocitos alrededor de la
colonia, lo que lleva a una decoloración verdosa del medio.
Beta-hemólisis: lisis total de los eritrocitos alrededor de la colonia,
lo que lleva a una aclaración del medio.
 129

Sin hemólisis: no hay hemólisis y por lo tanto no hay cambio de

color del medio alrededor de la colonia (también se conoce como γ-
hemólisis).

Hemólisis en Agar Sangre Cordero

Cocos Grampositivos
Catalasa-Negativo

α – hemolítico β-hemolítico No hemolíticos

Streptococcus Streptococcus Streptococcus

Enterococcus Enterococcus Enterococcus

S. pneumoniae S. grupos A,B,C,D,F,G S. grupo D

S. grupo Viridans Enterococcus S. grupo B
S. grupo D Enterococcus.

Diferenciación de cocáceas grampositivas catalasa-negativa según tipo de hemólisis

Pruebas convencionales usadas en la identificación de

Streptococcus y Enteroccoccus.

Optoquin. El agente antibacteriano ethilhidroxi cupreína hidroclórica

(optoquin), que es un derivado de la quinina, inhibe selectivamente
el desarrollo de Streptococcus pneumoniae a muy bahjas
concentraciones (5 µg/mL o menos). El optoquin puede inhibir
también el desarrollo de algunos Streptococcua viridans, pero en
concentraciones mucho más altas. La presencia de un halo de
inhibición de ≥ 14 mm alrededor de un disco de optoquin de 6 mm
después de un período de incubación al microorganismo como un
Streptococcus pneumoniae.
 130

Se siembra la cepa en una placa de agar sangre cordero, y se pone

sobre agar ya sembrado un disco de optoquin (5 µg). La lectura de
realiza a las 18 horas de incubación a (36ºC y 6% CO2).
Se considera una cepa sensible, cuando el halo de inhibición es ≥ 14
mm (Streptococcus pneumoniae) y resistente cuando éste mide
entre 6 – 14 mm.

Hidrólisis bilis-esculina. Los Enterococcus y Streptococcus grupo

D (S. bovis) son capaces de crecer en presencia de bilis al 40% e
hidrolizar la esculina a esculetina formando un precipitado negro.
Hay un 5 – 10% de los Streptococcus del grupo viridans que puede
presentar también esta caractersticas.
Se siembra la cepa “en superficie” en un tubo agar bilis esculina
(tendido). Se incuba a 36ºC y se lee a las 18 horas hasta 4 días.
La mayoría de las especies de Enterococcus y Streptococcus grupo
D (S. bovis) ennegrecerán el medio bilis-esculina (reacción positiva)
dentro de 24 horas, siendo pocas las cepas que requieran de una
incubación de 48 horas o más antes de que la hidrólisis se produzca.

Tolerancia al NaCl 6,5%. Todos los Enterococcus pueden crecer en

presencia de NaCL 6,5% en caldo soya tripticasa, una característica
compartida por Aerococcus y Lactococcus pero muy ocasionalmente
por Streptococcus viridans.
Se siembra la cepa en un tubo de caldo con NaCl 6.5%. Se incuba a
36º C y se lee a las 18 horas.
La presencia de turbidez, revela crecimiento en NaCl 6,5%,
considerándose como reacción positiva identificándose ese
microorganismo como Enterococcus sp. La no producción de
turbidez se debe a la falta de crecimiento, considerándose la
reacción negativa e identificando a la cepa como Streptococcus
grupo D no enterococo.
 131

Bacitracina. Esta prueba se basa en la sensibilidad que presentan

las cepas de Streptococcus grupo A frente a concentraciones
relativamente bajas de bacitracina.
Se siembra la cepa en estudio en una placa de agar sangre cordero
y se coloca sobre ésta un disco de bacitracina (0,04 U). se incuba a
36ºC por 18 horas.
La presencia de un halo de inhibición de cualquier tamaño indica que
la cepa es sensible a la bacitracina y se informará com
Streptococcus grupo A (Streptococcus pyogenes). Además de los S.
pyogenes, que son todos sensibles, tambien son sensibles un 5% de
los estretococos del grupo B (S. agalactiae) y sobre un 10% de los
grupos C y G.

Prueba de CAMP. La mayoría de los Streptococcus grupo B

producen una proteína extracelular difusible (factor CAMP), la que
actúa sinérgicamente con la beta-hemolisina producida por algunas
cepas de Staphylococcus aureus causando la hemólisis de los
eritrocitos.
Sobre una placa agar sangre cordero, se siembra una cepa de
Staphylococcus aureus productora de beta-hemolisina, haciendo una
estría en el centro de la placa. Se inocula los Streptococcus en
estudio junto con una cepa de Streptococcus grupo B (control
positivo), trazando estrías perpendiculares a la estría del
estafilococo, deteniéndose justo antes de alcanzarla. Se incuba las
placas a 36ºC durante 18 horas.
Después de esta incubación, se observa la presencia de una zona
hemolítica en forma de punta de flecha en el área de intersección
donde el factor CAMP y la beta-hemolisina han difundido en el medio
(prueba de CAMP positiva). Aproximadamente el 95% de los
estreptococos del grupo B y de forma ocasional unas cepas de otros
grupos son CAMP-positivos.
 132

Identificación serológica de Streptococcus β-hemolíticos (A, B,

C, D, F, G) y los α-hemolíticos o no hemolíticos grupo D:
Prueba de Látex. Esta identificación se basa en la detección del
antigeno específico de un grupo en la pared celular del
microorganismo (clasificación del grupo Lancefield). Sólo los
estreptococos beta-hemolíticos (A, B, C, D, F, G) y los alfa-
hemolíticos o no hemolíticos grupo d pueden clasificarse con esta
prueba. Para detectar los antígenos de la pared, éstos deben
primero ser extraídos de la pared celular y solubilizados. Esta
extracción puede realizarse con ácido o autoclave o enzimas. Una
vez que se extrae el antígeno éste puede detectarse por distintos
métodos. Para realizar esta prueba, se requiere tener la cepa pura,
de un cultivo de 24 horas.
En las pruebas de látex, el antígeno de grupo es extraído de la pared
celular con enzimas, y este estrato reacciona con partículas de látex
a las cuales se le enlazan anticuerpos específicos de grupo.
Un test positivo se indica por aglutinación de las partículas de látex
en el reactivo de látex homólogo.
Es importante determinar el tipo de hemólisis, ya que se han descrito
reacciones cruzadas con otros microorganismos.

Identificación presuntiva de S. pyogenes y Enterococcus sp.:

Hidrólisis de L-pirrolidonil-beta-naftilamina (PYR). S pyogenes y
Enterococcus sp. Posen la enzima L-piroglutamil aminopeptidasa, la
que hidrolizan um sustrato amino (L-pirrolidonil-beta-naftilamina o
PYR) com formación de beta-naftilamina libre, la que se combina
con un reactivo cimaldehído, formando um producto final rojo
brillante (reacción positiva). Existen pruebas comerciales que
permiten realizar esta determinación de forma rápida (5 minutos).
 133

BACILOS GRAMNEGATIVOS
Enterobacteriaceae
Características generales.
Los bacilos gramnegativos pertenecientes a la familia
Enterobacteriaceae son los que se aíslan con mayor frecuencia a
partir de muestras clínicas. Estos crecen bien en cualquier agar
nutritivo, y forman colonias diferentes cuando se siembran en agares
selectivos (ej.: Agar MacConkey). En general las Enterobacterias se
desarrollan en agar sangre como colonias grandes, plomas, secas o
mucosas, con hemólisis variable. En agar MacConkey, las colonias
de enterobacterias que producen ácido a partir de lactosa presentes
en el medio de (lactosa positiva) son de color rojo y las que no
producen son incoloras o color rosa pálido (lactosa negativa).
Las enterobacterias presentan las siguientes características:
• Fermentan la glucosa
• Son citocromo-oxidasa negativa
• Reducen nitrato a nitrito.

PRUEBA DE LA OXIDASA
Fundamento: el tetrametil-parafenilendiamina dihidrocloruro al 1%
se emplea para la determinación de la citocromo oxidasa. Este
reactivo actúa como aceptor artificial de electrones sustituyendo al
oxigeno. En su estado reducido es incoloro pero en presencia de la
citocromo oxidasa del microorganismo y el oxigeno atmosférico, se
oxida y da un color morado o púrpura de indofenol.

Procedimiento:

• Realice la prueba a partir de un cultivo de 18-24 horas de un

medio que no contenga azucares, debido a que la fermentación
de carbohidratos produce acides lo que inhibe la enzima
citocromo oxidasa.
 134

• Frote la colonia sobre el papel filtro impregnado con el reactivo.

Lectura: el desarrollo de un color de morado a purpura indica una

reacción positiva por ejemplo (Bacilos Gram negativos No
Fermentadores).

BATERÍA DE BIOQUÍMICA CONVENCIONAL

La batería bioquímica convencional consta de 5 tubos: TSI, LIA,
Citrato de Simmons, Urea, Sim.

Triple Sugar Iron Agar (TSI). El agar TSI es usado para determinar
la fermentación de carbohidratos (glucosa, lactosa, sacarosa) y
producción de H2S como un primer pasó en la identificación de
bacilos Gramnegativos. Se basa en la habilidad de las
enterobacterias para usar la glucosa anaeróbicamente con la
formación de productos finales ácidos (fermentación). El tubo
semitendido tiene dos porciones: una profunda y la otra tendida. Una
reacción alcalina/alcalina en este medio (sin cambio de color) indica
falta de producción de ácido y la incapacidad del microorganismo en
estudio para fermentar la glucosa, lactosa y sacarosa. Esta reacción
por sí sola es suficiente para excluir al microorganismo de la familia
Enterobacteriaceae.
Si el tubo de TSI es inoculado con una bacteria fermentadora de
glucosa que no puede usar la lactosa o sacarosa, se obtiene sólo
una pequeña cantidad de ácido, la que en las primeras 8 a 12 horas
de incubación es suficiente para convertir ambas porciones (tendido
y profundo) a un color amarillo. Dentro de las próximas horas, sin
embargo, la glucosa sobrante es completamente agotada y la
bacteria comienza la degradación oxidativa de los aminoácidos en el
tendido del tubo, donde hay oxígeno, lo que lleva a la liberación de
aminas que neutralizan las pequeñas cantidades de ácido presente
en el tendido, y en 18 a 24 horas este tendido o porción inclinada
 135

cambia a pH alcalino y vuelve a color rojo. En la porción profunda

(anaeróbica) del tubo, la degradación de aminoácido es insuficiente
para neutralizar el ácido formado, y el medio permanece amarillo.
Si el TSI es inoculado con organismos fermentadores de glucosa y
lactosa o sacarosa, aún cuando la glucosa se agota en las primeras
8 a 12 horas, la fermentación continúa ya que el organismo es capaz
de usar la lactosa o sacarosa. Así a las 18 a 24 horas, ambas
porciones están amarillas.
Para la detección de H2S, el cual es incoloro, el medio incluye un
indicador. El tiosulfato de sodio es la fuente de átomos de azufre en
la mayoría de los medios usados para la producción de H2S. sales
de fierro (sulfato ferroso y citrato férrico amoniacal) incorporadas en
el medio de cultivo reaccionan con sulfuro de hidrógeno para
producir un precipitado negro insoluble (sulfuro ferroso).

Lysine Iron Agar (LIA). Permite detectar descarboxilación y

desaminación de la lisina y producción de H2S.
El producto amino especifico de la lisina es la cadaverina y el
indicador es el púrpura de bromocresol. Como la descarboxilación
sólo ocurre en un medio ácido, el medio de cultivo primero es
acidificado por la fermentación de la glucosa (color amarillo en la
profundidad del tubo) y los microorganismos que descarboxilan la
lisina revertirán esta reacción ácida produciendo una reacción
alcalina (color púrpura) en la parte profunda del tubo.
Las bacterias que producen H2S o sulfuro de hidrógeno (a partir de
tiosulfato de sodio) causan ennegrecimiento del medio
especialmente en la parte profunda, lo que se visualiza usando como
indicador citrato férrico amoniacal.
Las especies del grupo Proteus-Providencia (con excepción de
algunas cepas de M. morgannii) deaminan la lisina para dar ácido
alfa-ketocarboxílico, el que reacciona con la sal férrica cerca de la
 136

superficie del medio y en presencia de oxigeno producen un color

rojo en el tendido, sobre una zona profunda ácida (amarilla).
Aquellos microorganismos que no descarboxilan la lisina, pero
fermentan la glucosa producen un color amarillo en todo el medio y
después de una incubación más o menos prolongada, se produce la
alcalinización de la superficie del medio, quedando de color púrpura.
La producción de gas en el LIA es evidente por la presencia de
burbujas en el medio.

SIM. Los medios para detectar movilidad contienen concentraciones

de agar de 0,4% o menos. Mayores concentraciones de agar hacen
al medio demasiado firme como para permitir la libre diseminación
de los microorganismos.
En el medio SIM se detecta:
• formación de H2S
• formación de Indol
• Movilidad.
El medio semisolido es fraccionado en columna.
Se inocula por punción con el cultivo a investigar se incuba a 37°C
durante 24 horas. La motilidad puede ser notada por el crecimiento
bacteriano en el agar semisólido. Después de la incubación, los
organismos móviles muestran un crecimiento difuso o turbidez
extendido en el agar a lo largo de la línea de incubación. Los
organismos inmóviles crecen sólo a lo largo de la línea de
incubación.
La reacción del Indol con el grupo aldehído de p-
dimetilaminobenzaldehido (reactivo de Kova’s) lleva a la formación
de un complejo color fucsia (anillo fucsia) en la interfase entre el
reactivo de Kovac y el caldo o medio pocos segundos después de la
adición del reactivo.
La producción de H2S se reconoce por el ennegrecimiento de la
zona de crecimiento.
 137

Citrato de Simmons. Esta prueba se basa en la habilidad que

presentan algunas bacterias de obtener energía (para su
metabolismo y crecimiento) usando citrato como única fuente de
carbono, lo que sirve para diferenciar entre miembros de la familia
Enterobacteriaceae.
La utilización de citrato por una bacteria en el medio citrato es
detectada por la producción de productos alcalinos lo que está
representado por el desarrollo de un color azul oscuro dentro de 24
horas. También puede leerse como positivo sin un color azul si hay
un desarrollo de colonias visibles a lo largo de la línea de inoculación
(en este caso para confirmar se debe inocular el tubo 24 horas
adicionales).

Urea. La ureasa es una enzima que poseen muchas especies de

microorganismos, que pueden hidrolizar la urea presente en el
medio liberando amoníaco, lo que resulta en la alcalinización y
aumento del pH del medio, produciéndose un cambio de color a
rosado oscuro o fucsia (el indicador es el rojo fenol).
 138

Hipótesis Principal:
La realización correcta del urocultivo lograra determinar los agentes
causales que prevalecen en las infecciones urinarias en mujeres de
20 a 40 años.

Variable Independiente:
Realización correcta del urocultivo

Variable Dependiente:
Determinación de agentes causales prevalentes

Hipótesis Alternativa:
El estrato social, el nivel de educación, son aspectos que
contribuyen en la mayor incidencia de infecciones urinarias en
mujeres con edades entre 20 a 40 años.

Variable Dependiente:
Mayor incidencia de infecciones urinarias.

Variables Independientes:
• Estrato social
• Nivel de instrucción
 139

CONCEPTUALIZACIÓN DE LAS VARIABLES

HIPOTESIS PRINCIPAL

Variable Dependiente:
Determinación de agentes causales prevalentes.
Medir la prevalencia de los agentes causales de infecciones en vías
urinarias, mediante la correcta realización del urocultivo.

Variable Independiente:
Realización correcta del urocultivo.
Manipulación correcta de la muestra, y su respectiva siembra en los
diferentes medios de cultivos.

HIPOTESIS ALTERNATIVA

Variable Dependiente:
Mayor incidencia de infecciones urinarias.
Nivel alto de mujeres con infecciones urinarias.

Variables Independientes:
Estrato social
Estatus social de la población en estudio.

Nivel de instrucción
Nivel de educación de la población en estudio.
 140

OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES

Hipótesis Principal

Variable Concepto Dimensión Indicadores Escala

DEPENDIENTE

Determinación Medir la Muestra de Muestra Buena

de agentes prevalencia de orina idonea recolectada Mala
causales los agentes para el correctamente.
prevalentes causales de procesamiento.
infecciones en Horas de De 0 – 30 min.
vías urinarias, recogida la De 30’ – 1 hora
mediante la muestra. De 1 – 2 horas
correcta De 2 – 3 horas
realización del Mas de 3 horas.
urocultivo.

Diferenciación Cantidad de < 103 UFC/ml.

de UFC/mL. 103 – 105 UFC/ml
contaminación ≥105 UFC/ml.
de una
verdadera
infección
urinaria.
 141

VARIABLE
INDEPENDIENTE
Manipulación Experiencia del Número de De 0 – 1 año.
Realización correcta de la bacteriólogo. años de De 1- 5 años.
correcta del muestra, y su experiencia que De 5- 10 años.
urocultivo respectiva posee el
siembra en los bacteriólogo.
diferentes
medios de Nivel de pericia Excelente
cultivos. y grado de Muy buena
capacitación. Buena
Regular

Selección Agar sangre Diferenciación.

adecuada de Agar Muller Nutritivo.
medios. Hinton. Selectivo.
Agar Mac-
Conkey.

Incubación. Tiempo 18-24 horas

24-48 horas.

Temperatura 35-37º C

Atmósfera Aerobia
Anaerobia
 142

OPERACIONALIZACIÓN DE VARIABLES
Hipótesis Alternativa

Variable Concepto Dimensión Indicadores Escala

DEPENDIENTE

Mayor Nivel alto de Cantidad de Número de 20-25 años

mujeres con mujeres que mujeres por 26-30 años
incidencia de
infecciones presentan edad en años 31-35 años
infecciones urinarias. infección ,que presentan 36-40 años
urinaria infección
urinarias.
urinaria

INDEPENDIENTE

Estrato social Estatus social Estatus alto Estatus alto Alta

de la población Estatus medio Estatus medio Media
en estudio. Estatus bajo Estatus bajo Baja

Nivel de Nivel de Ninguna Ninguna Ninguna

instrucción educación de la Educación Educación Primaria
población en Primaria. Primaria. Secundaria
estudio. Educación Educación Superior.
secundaria. secundaria.
Educación Educación
Superior. Superior.
 143

METODOLOGIA DE LA INVESTIGACIÓN

DISEÑO DEL PROYECTO:

Se aplicó el Diseño Cuasi-Experimental, del tipo prospectivo, sobre

la población. Es Cuasi-Experimental por que está fundado en la
experiencia, que se sabe y que sirve de experimento con vistas
a posibles perfeccionamientos y aplicaciones.
Es prospectivo por que determina el conjunto de análisis y
estudios realizados con el fin de explorar o de predecir la
incidencia de las bacterias causantes de infecciones urinarias
en mujeres de 20 a 40 años atendidas en el laboratorio de
bacteriología del Instituto Nacional de Higiene y Medicina
Tropical “Leopoldo Inquieta Pérez” de la ciudad de Guayaquil
entre junio a diciembre del 2006.
Se valoro a la población: nivel de educación y estrato social.

TIPO DE ESTUDIO:

Descriptivo, explicativo y correlacional que nos permitan identificar,

analizar y explicar las causas que provocan las infecciones en vías
urinarias de origen bacteriano.

UNIVERSO Y POBLACIÓN.

Universo:
El total de personas que se realizan el urocultivo en el laboratorio de
bacteriología del Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical
“Leopoldo Izquieta Perez” de la ciudad de Guayaquil.
 144

Población:
Lo conforman las mujeres de 20 a 40 años que se realizan el
urocultivo en el laboratorio de bacteriología del Instituto Nacional de
Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Perez” de la ciudad
de Guayaquil.

Muestra:
Esta dada por el total de la población.

INSTRUMENTOS DE RECOLECTAR DATOS:

Los instrumentos de trabajo de campo utilizados fueron:

• Historias Clínicas.
• Cámara fotográfica.
• Bibliografías.

Estos instrumentos fueron de mucha ayuda para la recolección de

información acorde con el tema.

TÉCNICAS DE INVESTIGACIÓN:

Las técnicas que se utilizaron en este trabajo de investigación

fueron:
• Observación
• Encuesta
• Análisis microbiológico.
• Entrevista a jefe de área de bacteriología de la Institución donde
se realizara el estudio.

Estás técnicas fueron un soporte académico y funcional en la

investigación de campo para realizar el proyecto de titulación.
 145

DESCRIPCIÓN DEL TRABAJO DE CAMPO

Se recolectaron 295 muestras de orina de mujeres de 20 a 40 años

que se atendieron en el laboratorio de bacteriología del Instituto
Nacional de Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez”
de la ciudad de Guayaquil, durante los mese de junio a diciembre del
2006; con la autorización de la líder del laboratorio de bacteriología
Dra. Carmen Pesantes. Procediendo a receptar y procesar las
muestras en conjunto con el profesional a cargo del área el Lcdo.
Guillermo Logroño.
A través de las encuestas pudimos recopilar datos a cada una de
las pacientes atendidas, lo que nos permitió obtener la información
necesaria para realizar posteriormente las estadísticas y establecer
así los factores que contribuyen a poner en riesgo a esta población
de contraer una infección en vías urinaria.

Las muestras que se receptaron fueron aquellas que cumplían los

requisitos preanalíticos que garantizaban la idoneidad de la muestra
para ello se emplearon los criterios que mantiene la institución para
aceptar o rechazar una muestra y que son:

• Aseo previo de las partes intimas previo a la toma de la

muestra.
• Muestra de orina que no tengan más de 2 horas de
recolección.
• Que haya sido recolectada en un envase estéril
• Que la paciente no este ingiriendo antibióticos como mínimo 72
horas previo al cultivo.

Cada una de las muestras fue procesada siguiendo los

procedimientos microbiológicos establecidos por la institución.
 146

Permitiéndonos así determinar si había una infección urinaria y la

caracterización de la bacteria causante de dicha infección.

Posteriormente utilizamos los datos con los cuales realizamos las

tablas y gráficos que constan en el presente estudio.

RECURSOS HUMANOS:

Son aquellas personas que contribuimos en la elaboración del

proyecto de tesis.

• Srta. María Elena De la Cruz Intriago. Autora

• Sr. Rolando Falcones Zamora. Autor
• Sr. Jorge Washington Pachay Solórzano. Autor
• Lcdo. Pablo Barreiro Macías Director de Tesis

RECURSOS INSTITUCIONALES:

Este espacio lo constituyen las instituciones que de una u otra forma

con su logística aporto en su determinado momento a la realización
y culminación del proyecto de tesis.

• Universidad Laica Eloy Alfaro de Manabí.

• Facultad de Especialidades Tecnológicas en el Area de Salud.
• Laboratorio de Bacteriología del Instituto Nacional de Higiene y
Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Perez” de la ciudad de
Guayaquil.
• Biblioteca “Dr. Francisco Campos R. “del Instituto Nacional de
Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Perez” de la
ciudad de Guayaquil.
 147

RECURSOS MATERIALES:

Son los recursos materiales básicos que permitieron procesar,

ordenar y recolectar datos que fueron de utilidad en la investigación.

• Computadoras, e Internet.
• Fotocopiadora.
• Microscopio.
• Materiales de oficina.
• Equipos y materiales de especialidad.

RECURSOS ECONOMICOS:

El presente trabajo investigativo fue solventado en su totalidad por

los autores (ver presupuesto en anexos).
 148

INTERPRETACIÓN BIO-ESTADISTICA Y GRÁFICA DE

LOS RESULTADOS DEL TRABAJO DE CAMPO.
Realizado en: El Instituto Nacional de Higiene y Medicina
Tropical “Leopoldo Izquieta Perez” Guayaquil-Ecuador.
 149

Tabla # 1

Datos recopilados de Urocultivos Junio a Diciembre del

2006

Meses Total Muestras Orina M.C.C.B. M.C.C.B.% M.S.C.B. M.S.C.B.%

Junio 38 10 26,32% 28 73,68%
Julio 48 15 31,25% 33 68,75%
Agosto 42 10 23,81% 32 76,19%
Septiembre 43 12 27,91% 31 72,09%
Octubre 39 8 20,51% 31 79,49%
Noviembre 48 6 12,50% 42 87,50%
Diciembre 37 9 24,32% 28 75,68%
Total 295 70 23,73% 225 76,27%

M.C.C.B. = muestra con crecimiento bacteriano

M.C.C.B. % = muestra con crecimiento bacteriano porcentaje
M.S.C.B = muestra sin crecimiento bacteriano
M.S.C.B. % = muestra sin crecimiento bacteriano porcentaje
 150

Gráfico # 1-1

Porcentaje de urocultivos

23,73%

76,27%

Muestra con crecimiento bacteriano. Muestras sin crecimiento bacteriano.

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Análisis:
El pastel indica que el 23,73% del total de cultivos de orinas
analizados resultaron positivos es decir que hubo crecimiento de
bacterias causantes de IVU. Mientras que el 76,27% fueron
negativos (sin crecimiento bacteriano).
 151

Gráfico # 1-2

Número de muestras de orina procesadas por mes en

mujeres de 20 a 40 años

Diciembre 37
Diciembre
Noviembre 48
Noviembre
Octubre 39 Octubre

Septiembre Septiembre
43
Agosto
Agosto 42 Julio
Julio 48 Junio

Junio 38

0 20 40 60

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Análisis:
Las barras indican el número de muestras procesadas durante los
diferentes meses que duro el estudio; encontrando un número
similar de muestras entre el mes de julio y noviembre.
 152

TABLA # 2

Aislamientos bacterianos en Urocultivos en mujeres de 20 a 40 años entre junio a diciembre del 2006

Junio Julio Agosto Septiembre Octubre Noviembre Diciembre Total

E. coli 6 6 4 7 7 2 3 35
S. agalactiae 2 5 0 0 0 0 0 7
K. pneumoniae 0 1 2 1 0 0 2 6
E. faecalis 0 1 1 1 0 0 1 4
E. faecium 0 0 0 0 1 2 1 4
S. epidermidis 1 1 1 0 0 0 0 3
P. mirabilis 0 1 0 1 0 0 0 2
E. cloacae 0 0 0 1 0 1 0 2
S. saprophyticus 1 0 0 0 0 0 1 2
P. vulgaris 0 0 1 0 0 0 0 1
S.aureus 0 0 1 0 0 0 0 1
P. penneri 0 0 0 1 0 0 0 1
K. oxytoca 0 0 0 0 0 1 0 1
E. aerogenes 0 0 0 0 0 0 1 1

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones
 153

Gráfico 2-1

Prevalencia de las bacterias causantes de IVU en mujeres de 20 a 40 años

atendidas en el INHMT-LIP Guayaquil

5,71%
8,57% 5,71%
E. coli
S. agalactiae 4,29%

K. pneumoniae 2,86%
10,00% 1,43%
E. faecalis 2,86%
E. faecium
2,86% 1,43%
S. epidermidis
P. mirabilis
E. cloacae 7,14% 1,43%
S. saprophyticus
P. vulgaris 1,43%
S.aureus
P. penneri 1,43%
K. oxytoca
E. aerogenes
50,00%

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Análisis:
Este grafico indica la prevalencia de las bacterias causantes de
infecciones en vías urinarias en mujeres de 20-40 años atendidas en
el INHMT- Leopoldo Izquieta Pérez. En el cual se observa que las
infecciones están dadas por el 50% E. coli, 10% S. agalactiae,
8,57% K. pneumoniae, 5,71% E. faecalis; 5,71 E. faecium, 4,29% S.
epidermidis, 2,86% P. mirabilis, 2,86% E. cloacae, 2,86% S.
saprophyticus, 1,43% P. vulgaris, 1,43% S. aureus. 1,43% P.
penneri, 1,43% K. oxytoca, 1,43% E. aerogenes.
 154

Gráfico # 2-2

Prevalencia por familia de bacterias causantes de IVU

en mujeres de 20 a 40 años atendidas en el INHMT-
LIP Guayaquil

30%

Enterobacterias
Cocos Gram Positivos

70%

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Análisis:
El presente gráfico demuestra que por grupo de familias el 70% son
enterobacterias y el 30% son cocos gram-positivos los causantes de
infecciones en vías urinarias en mujeres de 20 a 40 años atendidas
en el INHMT-LIP.
 155

TABLA 3

Mujeres con Infecciones Urinarias de 20 - 40 años

atendidas en el INHMT-LIP Guayaquil
Grupo de edades
Meses 20-25 años 26-30 años 31-35 años 36-40 años
Junio 6 1 2 1
Julio 3 3 2 7
Agosto 4 0 2 4
Septiembre 4 4 2 2
Octubre 4 1 1 2
Noviembre 4 0 0 2
Diciembre 0 3 0 6
Total ==> 25 12 9 24
Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.
Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Gráfico 3-1

Grupo de Edad de Mujeres 20-40 años con IVU

36-40 años 20-25 años

34% 36%

31-35 años
13% 26-30 años
17%

Análisis:
Este gráfico indica la distribución por edades, encontrando que el grupo de
mujeres de 20-25 años con un 36% de incidencia, de 26-30 años 17%, de
31-35 años 13% y de 36-40 años 34%. Siendo los dos extremos los más
afectados debido a factores que los predisponen como el inicio en
actividades sexuales; y la menopausia respectivamente.
 156

TABLA # 4
Anteriormente a padecido de una Infección Urinaria

FRECUENCIA PORCENTAJE %
SI 19 27%
NO 51 73%
Total 70 ------
Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.
Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Gráfico 4.1

Anteriormente a padecido de una IVU

80%
73%
70%

60%

50%

40%

30% 27%

20%

10%

0%

SI NO

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

ANÁLISIS:
El gráfico demuestra que el grupo en estudio que anteriormente ha
padecido una IVU es del 27%, mientras que el 73% no ha padecido
una IVU. Lo que demuestra que en esta población no
necesariamente el haber tenido una IVU anteriormente es causa de
una re-infección.
 157

TABLA # 5

Se ha realizado Anteriormente un Urocultivo

FRECUENCIA PORCENTAJE %
SI 24 34%
NO 46 66%
Total 70 ------
Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.
Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Gráfico # 5-1

Se ha realizado anteriormente un Urocultivo

70% 66%

60%
50%
40% 34%
30%
20%
10%
0%

SI NO

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Análisis:
El gráfico demuestra que en la población en estudio 34% se ha
realizado anteriormente un urocultivo, mientras el 66% no.
 158

TABLA # 6

Nivel de Estudio

ESTUDIOS FRECUENCIA PORCENTAJE %

NINGUNA 1 1,43%
PRIMARIA 10 14,29%
SECUNDARIA 57 81,43%
SUPERIOR 2 2,86%
TOTAL 70 -----
Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.
Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Gráfico 6.1

Nivel de Estudio

100,00%
81,43%
80,00%

60,00%

40,00%

20,00% 14,29%
1,43% 2,86%
0,00%

NINGUNA PRIMARIA SECUNDARIA SUPERIOR

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Análisis:
El gráfico demuestra el nivel de estudio de la población encuestada :
1,43% no tiene ninguna Instrucción, el 14,29% tiene estudios
primarios, el 81,43% estudios secundarios, y el 2,86% estudios
superiores. Demostrando que a menor grado de Instrucción mayor
riesgo de contraer una infección urinaria.
 159

TABLA # 7
Estrato Social

FRECUENCIA PORCENTAJE %
BAJO 52 74,29%
MEDIO 17 24,29%
ALTO 1 1,43%
TOTAL 70 ------
Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.
Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Gráfico # 7.1

Estrato Social

80,00% 74,29%
70,00%
60,00%
50,00%
40,00%
30,00% 24,29%
20,00%
10,00% 1,43%
0,00%

BAJO MEDIO ALTO

Fuente: INHMT-Leopoldo Izquieta Pérez Guayaquil-Ecuador.

Autores: Mª. Elena De la Cruz, Jorge Pachay, Rolando Falcones

Análisis:
En cuanto al estrato social se conoció que el 74,29% bajo, el 24,29%
medio y el 1,43% alto. Lo que demuestra que a más bajo nivel social
mayor probabilidades de contraer una infección urinaria.
 160

ANALISIS GENERAL DEL TRABAJO DE CAMPO

Realizando la estadística del trabajo de campo de los 295 urocultivos

correspondientes a las mujeres de entre 20 a 40 años atendidas en
el laboratorio de bacteriología del Instituto Nacional de Higiene y
Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez” de la ciudad de
Guayaquil durante los meses de junio a diciembre del 2006,
obtuvimos los siguientes resultados.

1. De las 295 muestras procesadas para urocultivo; solo 70

muestras que equivalen al 23,73% fueron positivos es decir
tuvieron crecimiento bacteriano; mientras que 225 muestras
que equivalen al 76,27% fueron negativos es decir sin
crecimiento bacteriano.

2. Se encontró que de las 70 muestras de urocultivos positivos

el microorganismo que en mayor incidencia se caracterizo
fue E. coli con el 50%; el otro 50% estuvo dado por 10% S.
agalactiae, 8,57% K. pneumoniae, 5,71% E. faecalis; 5,71 E.
faecium, 4,29% S. epidermidis, 2,86% P. mirabilis, 2,86% E.
cloacae, 2,86% S. saprophyticus, 1,43% P. vulgaris, 1,43% S.
aureus. 1,43% P. penneri, 1,43% K. oxytoca, 1,43% E.
aerogenes. Lo que demuestra que la mayoría de las IVU en
mujeres esta dada por E. coli (50%), confirmando de alguna
manera la tendencia documentada.

3. En cuanto a los resultados por edades el estudio revela que

las pacientes de entre 20 – 40 años, las mas afectadas son
las comprendidas en los grupos de 20 a 25 años (36%)
debido al inicio en actividades sexuales, el uso de
anticonceptivos como diafragmas, condones con
 161

espermaticidas, embarazo. El grupo de 36-40 años (34%) se

ve predispuesto por factores como cambios fisiológicos y
hormonales como consecuencia las paredes de las vías
urinarias se tornan más delgadas durante el proceso pre-
menopausico, lo que debilita sus recubrimientos mucosos.
Que son menos capaces de resistir a las bacterias. Los
músculos de la vejiga también se tornan menos elásticos (o
no pueden extenderse como lo hacían antes) y puede que la
vejiga no se vacíe completamente. Esto puede contribuir a
una IU.

4. De acuerdo al nivel de estudio de la población pudimos

establecer que a menor grado de preparación académica
mayor posibilidades en contraer una infección urinaria. Debido
al desconocimiento y/o medidas de higiene básica que
prevengan adquirir una infección urinaria.

5. En cuanto al estrato social obtuvimos que el 74,29% es bajo,

el 24,29% medio y el 1,43% alto. Lo que nos demuestra que a
más bajo nivel social mayor probabilidades de contraer una
infección urinaria.
 162

COMPROBACION DE HIPOTESIS

De acuerdo a las hipótesis una vez obtenidos los resultados de las

295 muestras de orinas para urocultivos de las mujeres de entre 20
a 40 años atendidas en el laboratorio de bacteriología del Instituto
Nacional de Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Pérez”
de la ciudad de Guayaquil entre junio a diciembre del 2006.

Hemos comprobado que la correcta realización del urocultivo logro

determinar los agentes causantes de infecciones en vías urinarias, a
través de los parámetros pre-analiticos y analíticos establecidos por
la institución y aplicados por el personal de laboratorio de
bacteriología lo cual nos permite tener la seguridad de contar con
resultados confiables par así determinar la prevalencia de las
bacterias causantes de Infecciones en vías urinarias. Lo que permite
a las pacientes recibir un tratamiento adecuado y oportuno con los
antibióticos a los que mostraron sensibilidad los microorganismos
caracterizados. Estableciéndose así la importancia y necesidad de
realizar un correcto urocultivo por parte del laboratorio de
bacteriología para contribuir de esta manera en la elección
terapéutica adecuada para el paciente.

La comprobación de las hipótesis demostró que la mayor incidencia

esta dada por enterobacterias (70%) de los cuales el 50%
corresponde a E. coli. Lo que confirma que sigue siendo la principal
causante de infecciones en vías urinarias. Además nos permite
contribuir con información actual que sirven como referencia para el
personal de laboratorio clínico.
 163

Se estableció como factores coadyuvantes los niveles de educación

y el estrato social, determinándose que a menor nivel de Instrucción
académica y estrato social bajo mayores probabilidades de contraer
una infecciones en vías urinarias, debido a la falta de conocimientos
y de normas básicas de aseo que aumentan los riesgos de contraer
una infección urinaria.
 164

COMPROBACION DE VARIBLES Y OBJETIVOS

• Mediante el estudio de campo se logro comprobar las variables

permitiendo establecer que la correcta realización del urocultivo
permitía medir la prevalencia de los agentes causales de
infecciones en vías urinarias, además de medir la incidencia de
las infecciones en las vías urinarias en mujeres de 20 a 40;
también se comprobó que existen factores externos como el
estrato social y el nivel de educación que contribuyen en poner
en riesgo a este grupo de la población de contraer una
infección en vías urinarias.

• En lo que respecta a los objetivos planteados para la

realización de esta investigación se considera que se han
cumplido a cabalidad, toda vez que se ha llevado un
procedimiento sistemático y ordenado. Utilizando los métodos y
técnicas apropiados en cada una de las etapas del trabajo. Lo
cual permitió determinar mediante el urocultivo los agentes
bacterianos causales de infecciones en vías urinarias en
mujeres de 20 a 40 años atendidas en el Instituto Nacional de
Higiene y Medicina Tropical “Leopoldo Izquieta Perez” de la
ciudad de Guayaquil.
 165

INFORME EJECUTIVO CON IMPACTO SOCIAL

Las infecciones urinarias bajas están causadas por un escaso

número de especies bacterianas y en mayor número de ellas son
producidas por una sola especie (infección monomicrobiana). La
mayoría de episodios están producidos por microorganismos
aerobios gramnegativos provenientes del colon, son las
enterobacterias de la flora fecal que colonizan la zona urogenital.
Una minoría de episodios posee una etiología exógena, es decir
están producidos por microorganismos ambientales con frecuencia
introducidos en las vías urinarias durante su manipulación.

La etiología de la IU puede variar dependiendo del área geográfica,

del sexo y edad del paciente, del tipo de infección, de la existencia o
no de factores complicantes de infección urinaria y de los
tratamientos previos con antimicrobianos y, en menor medida, del
ámbito de adquisición de la infección (extra o intrahospitalario).

Las infecciones en vías urinarias, son sin lugar a duda un problema

que ocasionalmente afecta a muchas mujeres en nuestro país,
siendo ellas las que se ven más afectadas dentro del total de la
población. Lo que conlleva a un desmejoramiento en la calidad de su
salud, en su economía, y en su ámbito laboral, familiar y sexual.

De acuerdo al estudio realizado, en el laboratorio de bacteriología

del Instituto Nacional de Higiene y Medicina Tropical de la ciudad de
Guayaquil durante los meses de junio a diciembre del 2006; de las
295 muestras de orina de mujeres de entre 20 a 40 años el 23.73%
tuvo una infección urinaria de origen bacteriano; siendo estas
infecciones provocadas en mayor medida por enterobacterias 70%,
de las cuales el 50% la origina la E. coli.
 166

De la misma manera se resalta que existen factores externos que

contribuyen en poner en riesgo a este grupo de la población como
son el nivel de instrucción, y el estrato social

Factores como el inadecuado manejo de productos, la

automedicación o la carencia de recursos para acceder a servicios
de salud esta sirviendo como caldo de cultivo para que esta
patología se presente cada vez en mayor medida. Dada esta
problemática existente, vimos la posibilidad de aportar con un
estudio que nos permitiera medir la prevalencia y los agentes
causales de infecciones de vías urinarias, a través del urocultivo
para así contribuir con datos actuales que sirvan de guía al medico
para un adecuado tratamiento a sus pacientes.
 167

PROPUESTA DE MEJORAMIENTO Y PREVENCIÓN DE LAS

PACIENTES CON INFECCIONES EN VÍAS URINARIAS QUE SE
ATENDIERON EN EL INSTITUTO NACIONAL DE HIGIENE DE LA
CIUDAD DE GUAYAQUIL.

INTRODUCCIÓN

La infección urinaria (IU) es una de las infecciones más frecuentes,

que puede afectar tanto a pacientes internados, como ambulatorios.
Esta patología se presenta en niños y adultos, alcanzando su mayor
prevalencia en las mujeres, aunque aumenta su incidencia en
hombres mayores de 45 años y en cualquier enfermo con factores
urológicos predisponentes.

Tremendo retos tienen los sistemas mundiales de salud en general y

los ecuatorianos no somos la excepción con la proliferación de
infecciones en vías urinarias. Por razones de la mutación o
incremento de la resistencia a los antibióticos por parte de ciertas
bacteria patógenas que hoy son más difíciles de combatir. En
nuestro trabajo de investigación se encontró que el 23.73% de las
mujeres presentaron infección urinaria.

JUSTIFICACIÓN

El presente trabajo se sustenta sobre la base de una investigación

que responde a la necesidad de conocer y de alguna manera de
contribuir a contrarrestar las infecciones en vías urinarias y
determinar porque este grupo de mujeres en cuestión presenta la
enfermedad.

Definido el problema social que representa a este fenómeno es

necesario reflexionar en torno a las causas y la falta de respuesta
efectiva de los servicios de salud frente a la problemática planteda.
 168

Este estudio esta orientado a lograr metas con conocimiento

apropiado, con elevada conciencia social, alto grado de educación, y
con énfasis en promover en las personas un interés en su salud para
así conseguir en ellos una mejor calidad de vida.

OBJETIVO GENERAL

Aportar desde el laboratorio a contrarrestar las infecciones en vías

urinarias en especial al grupo vulnerable, a efecto de limitar esta
patología que recupere satisfactoriamente, el estilo de vida y calidad
de salud de la población.

Actividades a emprender y cumplirse

Educar de manera urgente a la población, de forma clara y precisa a

través de folletos, conferencias, e ilustraciones que permitan que las
personas adquieran conocimientos básicos de cómo evitar contraer
una infección o buscar asistencia médica de ser el caso.

Proponer un programa a las autoridades de salud sobre el manejo

inadecuado de productos “automedicación”, para contrarrestar la
resistencia a los antibióticos y de esta manera evitar ineficacia en el
tratamiento y el desperdicio de recursos tanto del estado como de
los pacientes.
 169

CONCLUSIONES

1. De las 295 muestras recibidas para urocultivos de mujeres de

20 a 40 años atendidas en el laboratorio de bacteriología del
INHMT-LIP de la ciudad de Guayaquil durante el periodo de
junio a diciembre del 2006 es, encontramos que solo 70
muestras resultaron positivos (23,73%) y 225 muestras
resultaron negativas (76,27%). Demostrando y confirmando
que la mayoría de los urocultivos son negativos debido a
diversas causas como ingesta de antibióticos, y otras
patologías de origen no bacteriano.
En los aislamientos se demostró que la prevalencia estaba
dada por E. coli con el 50%.

2. En cuanto a la distribución por edades, encontrando que el

grupo de mujeres de 20-25 años y el de 36-40 años muestra
una mayor incidencia, con respecto a los grupos de 26-30
años y de 31-35 años siendo los dos extremos los más
afectados debido a factores que los predisponen como el
inicio en actividades sexuales; y la menopausia
respectivamente.

3. En cuanto a las condiciones socio-económicas se ve una

estrecha relación entre el nivel de preparación académica y el
nivel social debido a que en nuestra investigación encontró
que la mujeres con menor nivel de estudio
(ninguna/primaria/secundaria) mayor riesgo en contraer una
infección urinaria. En cuanto al estrato social a más bajo nivel
social mayor probabilidades de contraer una infección
urinaria.
 170

4. La importancia del urocultivo esta demostrada con la

investigación debido a que por medio de este procedimiento
de laboratorio de bacteriología se logra caracterizar el agente
causal de una infección en vías urinarias, determinar la
sensibilidad o resistencia de la bacteria en estudio a los
diversos antibióticos; Para así contribuir con el diagnostico y
la recuperación del paciente.
Además que con la investigación proporcionamos datos
actuales sobre procedimientos, métodos e incidencia de
los agentes causales de infecciones en vías urinarias de la
población en estudio.
 171

RECOMENDACIONES Y SUGERENCIAS

Se considera importante dar las siguientes sugerencias para evitar

contraer una infección de vías urinarias:

• No consuma alimentos ni bebidas que irriten la vejiga (alcohol,

café, refresco de cola, chocolate y alimentos condimentados),
sobre todo si empieza a sentir síntomas de una infección.

• Después de una micción, límpiese con papel higiénico desde

adelante hacia atrás. El hecho de limpiarse de atrás hacia
adelante puede acarrear bacterias desde el recto hacia la
vagina, desde donde pueden iniciar una infección.

• No use pantalones ajustados porque pueden frotar e irritar su

uretra. Esta irritación puede hacerla propensa a una infección.

• Evitar en lo posible el uso de ropa interior apretada y de

materiales sintéticos.

• Use ropa interior de algodón o con un protector de algodón

para que circule el aire. Las bacterias pueden proliferar en un
área vaginal tibia y sin ventilación.

• Cuando vaya a nadar, lleve dos trajes de baño. Después de

una zambullida, quítese el primer traje de baño, enjuague el
cloro de su cuerpo, seque bien su región vaginal y póngase el
traje de baño seco.

• No permanezca durante mucho tiempo en tinas de baño con

agua caliente.

Vida Sexual

• Orine justo antes y después de las relaciones sexuales.

 172

• Después de las relaciones sexuales, lave su vagina. Resulta

útil una regadera de mano.

• No se aplique duchas vaginales.

• No insista en que su compañero sexual tome una ducha antes

de las relaciones sexuales a menos que desee hacerlo de
cualquier manera.

• Si usa un diafragma, use sólo el espermicida necesario para

cubrir el interior y alrededor del anillo.

• Si usa condones, pruebe una marca diferente o use un

espermicida distinto.

• Hable con su médico acerca de las opciones para el control de

la natalidad. Los espermicidas que se usan con los diafragmas
y los condones a menudo desencadenan infecciones de las
vías urinarias.

• Pregunte a su médico si puede tener a la mano antibióticos en

su hogar y tomar las dosis recomendadas antes o después de
las relaciones sexuales.

• Pida a su compañero sexual que nunca cambie directamente

del coito anal al coito vaginal sin lavarse el pene con agua y
jabón y colocarse un condón nuevo.

Para el personal de laboratorio

• Suministrar la información adecuada al paciente en cuanto a

toma y transporte de muestra al laboratorio.

• No receptar muestras que excedan el tiempo máximo (2 horas)

de recolección de la muestra.
 173

• No receptar muestras de pacientes que estén ingiriendo

antibióticos.

• Procesar en el menor tiempo posible la muestra.

• Mantener en lo posible la mayor asepsia en el área de trabajo.

• Conozca los riesgos inherentes a los materiales que usa en sus

procedimientos.

• Observe y practique el manejo seguro, el almacenamiento y los

procedimientos de desechos.

• Trate todas las sustancias desconocidas como peligrosas.

• Informe y documente todos los accidentes, incidentes

peligrosos y enfermedades ocupacionales peligrosas.
 BIBILIOGRAFIA
• Bailey & Scott, “Diagnostico Microbiológico”, Editorial Medica
Panamericana, 11ª. Edición, Buenos Aires Argentina, 2004.
• Bantar Carlos, Lopardo Horacio, “Procesamiento, Criterios de
Interpretación e Informe Urocultivo”, Apuntes de Laboratorio 1,
Laboratorio Britania, Buenos Aires Argentina, 1997.
• Elmer W. Koneman M.D. “Diagnostico Microbiológico Texto y
Atlas”, Editorial Medica Panamericana, Quinta Edición,
Buenos Aires Argentina, 1999.
• Enterobacteriaceae review notes, www.ratsteachmicro.com
• Francisco Montiel; Marusella Lam, “Manual de Microbiología
Clínica”, Publicaciones Técnicas Mediterráneo Ltda., Chile
2001.
• G. Ruiz Reyes, “Fundamentos de Interpretación Clínica de los
exámenes de Laboratorio”, Editorial Medica Panamericana,
Calzada de Tlalpan México, 2004.
• MANDELL-Douglas y Bennett, “Enfermedades Infecciosas
principios y práctica”, Editorial Medica Panamericana, Quinta
Edición, Buenos Aires Argentina, 2002.
• MANDELL-Douglas y Bennett, “Enfermedades Infecciosas
principios y práctica”, ELSEVIER Sexta Edición, Madrid
España, 2006.
• Manual de actualización en antimicrobianos, Dra. Alicia
Rossi, Buenos Aires Argentina, 2006
• Microsoft Office, Enciclopedia Encarta, 2006.
• Zinsser, “Microbiología”, Editorial Medica Panamericana, 20ª.
Edición, Buenos Aires Argentina, 1997.
 PREGUNTAS

1. ¿Cuales son las bacterias que causan infecciones en vías

urinarias con mayor frecuencia en las mujeres de 20 a 40 años?

2. ¿El estrato social, el nivel educativo serán factores que

contribuirán en la incidencia de las infecciones urinarias?

3. ¿Será la población estudiada recurrente en padecer infecciones

de vías urinarias?
 ENCUESTA REALIZADA A LAS MUJERES DE 20 a 40 AÑOS
QUE SE REALIZAN UROCULTIVO EN EL LABORATORIO DE
BACTERIOLOGIA DEL INSTITUTO NACIONAL DE HIGIENE
“LEOPOLDO IZQUIETA PEREZ” DE LA CIUDAD DE
GUAYAQUIL.

FECHA…………………
Nombre del Paciente: ………………………………………………..
Edad:………………… Estado Civil: …………………………………
Dirección: ………………………………………………………………
Fechad de Inicio de la Enfermedad: ………………………………..
Signos y Síntomas en orden de aparición: …………………………
……………………………………………………………………………
……………………………………………………………………………
…………………………………………………………………….……..
Antibióticos: SI.......... No…..… Tiempo: ………..
Cuales: …………………………………………………………………
¿Anteriormente ha Padecido de una Infección Urinaria?

SI………. No…….
En caso de ser si su respuesta anterior…Cuantas Veces?
……………………………………………………………………………..

¿Se ha realizado anteriormente un Urocultivo?

SI……… NO…….

¿Padece UD de alguna enfermedad? como:

Diabetes Mellitus: SI……. NO…….

L.E.S.: SI…….. NO…….
Enfermedades Renales: SI……. NO…….

Otras...............................................................................................
 Nivel de Estudio:
Ninguna: Primaria: Secundaria: Superior:

¿De que estrato social se considera?

Bajo: Medio: Alto:

¿Cuanto tiempo a pasado desde que recolecto la orina?

De 0 - 30 minutos

De 30’ – 1 hora

De 1 – 2 horas

De 2 – 3 horas

Más de 3 horas

….……………….
RESPONSABLE
ENTREVISTA REALIZADA AL PERSONAL DE LABORATORIO
DE UROCULTIVO DEL INSTITUTO NACIONAL DE HIGIENE Y
MEDICINA TROPICAL “LEOPOLDO IZQUIETA PÉREZ”

1. USTED DA LA INFORMACION NECESARIA AL PACIENTE

PARA UNA RECOLECCIÓN ADECUADA DE ORINA?

SI NO
x
x
x

2. CUAL ES EL TIEMPO MÁXIMO PERMITIDO PARA RECEPTAR

UNA MUESTRA DE ORINA DESPUÉS DE SER TOMADA Y
PORQUE?
9 1 HORA
9 2 HORAS x x x
9 3 HORAS
9 MAS TIEMPO
• Porque las bacterias se multiplican cada 10 o 20 minutos.
• Por la proliferación de la flora normal presente en la orina.
• Por contaminación de la muestra con el paso del tiempo.

3. BAJO QUE PARÁMETROS SE DEBE RECHAZAR UNA

MUESTRA DE ORINA?

• Por toma de muestra inadecuada sin las condiciones de higiene

necesarias.
• Por transporte de la muestra al laboratorio en recipientes inadecuados,
no estériles o mal cerrados.
• Muestras de pacientes que hayan tomado antibióticos durante las 72
horas antes, de recolectar la muestra.
• Muestras emitidas con más del tiempo permitido (más de 2 horas).
• Cuando al procesar la muestra se observan células epiteliales en
abundancia porque esto indica una posible contaminación al ser
tomada la muestra. (se sugiere nueva toma).
• Al observar el cultivo con mas de 3 tipos de colonias bacterianas
diferentes. (se sugiere nueva toma).

PERSONAL ENTREVISTADO:

• LCDO. JAVIER SANCHEZ

• DR. JHON CHUSAN
• LCDO. GUILLERMO LOGROÑO
Foto en la que se encuentran los integrantes de la tesis, junto a la líder del
laboratorio de Bacteriología del I.N.H.; y demás pasantes.

Integrantes de la tesis en una de las áreas del laboratorio de bacteriología del

INH.
 MATERIALES Y MUESTRAS

Foto en la que se ilustra los materiales, agares y muestras que se iba a procesar.

Muestras a ser procesada

 AGARES

MUELLER HINTON AGAR SANGRE DE BORREGO / MACCONKEY

Foto en la que se muestran los agares que se utilizaron en las siembras de las
orinas.
 PROCESAMIENTO DE LA MUESTRA

En la grafica de observa se observa la siembre de una muestra (orina).

Luego de la incubación se procede a la observación de las cajas para ver si hay

crecimiento bacteriano

.
En la foto se puede observar el desarrollo de Enterobacterias en los agares
(Macconkey y Sangre).

En las fotos podemos apreciar desarrollo de enterobacterias

 Enterobacterias en agar sangre

Tinción de Gram

Bacilos Gram Positivos

Bacilos Gram Negativos

Se observa en la foto Cocos Gram positivos (Streptococos)

Pruebas Bioquímicas
TSI / CITRATO / UREA / LISINA / SIM

En la foto de muestras las diferentes pruebas bioquímicas que se utilizan para la

caracterización de las enterobacterias.
 E.COLI

En la foto se ilustra las reacciones bioquímicas que se origina al haber inoculado

en los medios una cepa E. coli.

Prueba de Indol
REACCION POSITIVA
 Proteus mirabilis

En la foto se ilustra las reacciones bioquímicas que se origina al haber inoculado

en los medios una cepa Proteus mirabilis.

Proteus penneri

En la foto se ilustra las reacciones bioquímicas que se origina al haber inoculado

en los medios una cepa Proteus penneri.
 Prueba de la oxidasa

Reacción negativa Reacción Positiva

Staphylococcus

Agar manitol sal en el que se diferencia la fermentación que produce el S. aureus

frente S. epidermidis que no la produce.
Prueba de la Catalasa

En la gráfica se muestran las reacciones positivas (izquierda), y la reacción

negativa a la derecha

Prueba de la Coagulasa

En la ilustración se aprecia la prueba de la catalasa positiva producida por S.

aureus, y negativa por los diferentes estafilococos coagulasa negativos.
Prueba de Dnasa

En la imagen podemos observar en agar sangre 3 tipos de hemólisis.

Alpha
Beta
Gamma
 Pruebas de Bilis Esculina y Piruvato utilizadas para la
identificación de los Enterococos.

Bílis esculina Piruvato

NEGATIVA POSITIVA NEGATIVO POSITIVO

E. faecalis E. faecium

En las fotos de aprecia las diferencias Bioquímicas del Enterococcus faecalis y

Enterococcus faecium.
 Antibiograma

Se la foto se puede apreciar un antibiograma.

Se aprecia como se mide los halos de los discos de sensibilidad.

Fenómeno de BLEE (betalactamasa de expectro extendido); se produce en
enterobacterias y demuestra la resistencia del microorganismos a los penicilinas,
cefalosporinas I/II/III/IV generación y monobactam.
 PRESUPUESTO

Materiales Cantidad Valor Total

unitario
Internet /horas 20 $ 1,00 $ 20,00
Fotocopias 100 $ 0,03 $ 3,00
Plumas 10 $ 0,40 $ 4,00
Hojas 1000 $ 0,03 $ 30,00
Transporte $ 500,00
Alimentación 100 $ 2,00 $ 200,00
Impresión 1500 0,25 $ 375,00
CD 10 $ 1,00 $ 10,00
Diskettes 15 $ 0,50 $ 7,50
Anillados 10 $ 2,00 $ 20,00
Especies Valoradas 10 $ 1,00 $ 10,00
Empastado de Tesis 2 $ 8,00 $ 16,00
Fotos Digitales 30 $ 0,50 $ 15,00
Total: $ 1.210,50