FARMACOLOGIA FINAL

DEFINICIONES

Ciencia que estudia la composición, las propiedades, mecanismo de acción y la acción terapéutica de los
medicamentos.

Farmacodinamia: estudia la acción de los medicamentos y sus efectos en el organismo vivo.

Farmacocinetica: estudia el paso de las drogas a través del organismo en función del tiempo y la dosis .
Absorción – distribución – metabolismo- eliminación

ACCIÓN DE UN FÁRMACO
Acelerar o producir la curación
Restaurar, corregir o modificar funciones
Empeorar la salud

DROGA
Sustancia química simple o compuesta, natural, semisintética o sintética,de origen animal, vegetal o
mineral,que aplicada sobre un organismo vivo es capaz de MODIFICAR LAS FUNCIONES DE LOS
MISMOS, USADO PARA PREVENCION, TRATAMIENTO, DIAGNOSTICO DE LAS ENFERMEDADES,
etc

FARMACO:
Sustancia que sirve para curar o prevenir una enfermedad,para reducir sus efectos sobre el organismo o
para aliviar un dolor físico (cualquier fármaco es una droga, pero no toda droga es un fármaco) cualquier
sustancia química definida, que aplicada.
Sobre una estructura u organismo vivo es capaz de producir una respuesta objetivable FORMA
FARMACEUTICA: la disposición individualizada a que se adaptan las sustancias medicinales y excipientes
para constituir un medicamento".

MEDICAMENTO: Es uno o más fármacos integrados en una forma farmacéutica poseedora de

propiedades para el tratamiento o prevención de enfermedades o que pueda usarse o administrarse con el
fin de restaurar, corregir o modificar las funciones ejerciendo una acción farmacológica, inmunológica o
metabólica, o de establecer un diagnóstico médico.

FARMACO IDEAL
EFICACIA, SELECTIVIDAD, POTENCIA
BUENA BIODISPONIBILIDAD
FÁCIL ELABORACIÓN Y BAJO COSTO
POCOS EFECTOS SECUNDARIOS
BAJA TOXICIDAD

SINTESIS DEL MEDICAMENTO

Las fases de la etapa clínicos
pre comercialización
son 3 Fases:
Fase I: voluntarios sanos
Fase II: voluntarios enfermos
Fase III: grupo poblacional
Fase IV: estudios que se realizan
post comercialización o sea después de la aprobación del medicamento.
Busca efectos y reacciones adversas.
Funcion que realizan los APM
FARMACOCINETICA
ES EL ESTUDIO DE LA RELACION ENTRE LA DOSIS ADMINISTRADA Y LA DURACION DE SU
EFECTO. ESTUDIA EL PASO DE LAS DROGAS A TRAVES DEL
ORGANISMO EN FUNCION DEL TIEMPO Y DE LA DOSIS

 Absorción: Movimiento de un fármaco desde el sitio de administración hasta la circulación

sanguínea.
 Distribución: Proceso por el que un fármaco difunde o es transportado desde el espacio
intravascular hasta los tejidos y células corporales.
 Metabolismo: Conversión química o transformación, de fármacos o sustancias endógenas, en
compuestos más fáciles de eliminar.
 Eliminación: Excreción de un compuesto, metabolito o fármaco no cambiado, del cuerpo mediante
un proceso renal, biliar o pulmón

ABSORCION
Vias de absorción es distinta a via de administración
Via mediata e indirectas: piel y mucosa
Via inmediata e directa: endovenosa (EV),
Intramuscular(IM), subcutánea (SC), intradérmica (ID)

Biodisponibilidad: fracción inalterada de un fármaco que alcanza la circulación general y la velocidad

con que esto ocurre.
Transporte a través de las membranas
Fármaco debe pasar muchas membranas biológicas.
Ideal que sea muy liposoluble y algo hidrosoluble
FACTORES QUE AFECTAN LA ABSORCION
LIPOSOLUBILIDAD
GRADO DE IONIZACION (pKa –Ph)
PESO MOLECUALAR
Otros factores: PM (tamaño), excipientes -concentración, etc

Mecanismo de transporte

MEMBRANA CELULAR ES MAS PERMEABLE A LA FORMA NO IONIZADOS, por su mayor

liposolibilidad
Mucosa sublingual: absorción rápida
Absorción gastrointestinal: la mayoría por difusión pasiva
Absorción rectal: superficie pequeña muy vascularizada.
Absorción intramuscular: Los mismos factores fisicoquímicos y fisiológicos que influyen en la absorción G-I
influyen en la absorción de fármacos inyectados
Absorción por vía respiratoria: Los vapores de líquidos volátiles y gases anestésicos pueden administrarse
por vía inhalatoria.
Absorción dérmica: Las sustancias con propiedades simultáneamente hidro y liposolubles son las que
“más” fácilmente atraviesan la barrera cutánea
DISTRIBUCION
Una vez que el fármaco sufrió los procesos de absorción ingresa a torrente sanguineo, se liga a proteínas
en parte y el resto circula en forma libre, la fracción libre es la farmacológicamente activa y la que llega al
sitio de acción.

TEJIDOS
ALTAMENTE PERFUNDIDOS:
Corazón, Pulmón, Riñón, Cerebro
POCO PERFUNDIDOS:
Músculo, Piel
ESCASAMENTE PERFUNDIDOS:
Tejido adiposo
PERFUSIÓN DESPRECIABLE
Huesos, Dientes, Pelos, Cartílagos

Volumen de distribución
Término farmacológico usado para cuantificar la distribución de un medicamento en todo el cuerpo,
posterior a la administración.

Vd: es un parámetro farmacocinético que permite saber la cantidad total de fármaco que hay en el
organismo en relación con su concentración sanguínea.
El volumen de distribución es variable entre personas por factores como disfunción de órganos excretores
u obesidad, etc.
Vd pequeño: indica una retención del fármaco a nivel vascular,
Vd elevado: es porque el fármaco se distribuye a nivel de tejidos.

Unión de proteínas
 Administración de dos o más drogas puede ocasionar interacción a nivel del transporte, compitiendo los
fármacos por el sitio de unión, pudiendo producir incremento de la fracción libre de uno de ellos y llegar a
niveles tóxicos.

SITIOS DE ALMACENAMIENTODE LOS XENOBIOTICOS (sustancia que no se encuentra de forma

natural en el organismo)
FIJACION A PROTEINAS PLASMATICAS
FIJACION A MUCOPOLISACARIDOS DE TEJ CONECTIVO
FIJACION EN TEJIDO GRASO: drogas muy liposolubles
FIJACION A HUESOS Y DIENTES: por quelación con metales pesados.

METABOLISMO
Los fármacos para ser eliminados del organismo deben ser transformados en compuestos inertes, más
polares e hidrosolubles, facilitándose su eliminación por los riñones, bilis o pulmones

TRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS LIPOSOLUBLES EN METABOLISMOS HIDROSOLUBLES QUE

PUEDAN SER EXCRETADOS HÍGADO Objetivo: MAS SOLUBLES, ,MENOS
LIPOSOLUBLES, MAS POLARES Y MAS IONIZADAS

BIOTRANSFORMACIÓN DE FÁRMACOS

FASE I FASE II
(No sintéticas) (Sinteticas)
TRASFORMACIONES REACCIÓN DE SÍNTESIS O
METABÓLICAS CONJUGACIÓN
OXIDACIÓN (la principal) GLUCURÓNIDOS
REDUCCIÓN SULFATOS
HIDRÓLISIS (formación de un ácido ACETILACIÓN
y una base a partir de una sal por GLICOCOLA
interacción con el agua.) METILACIÓN
HIDROXILACION (reemplaza H por
OH)

ELIMINACIÓN

PROCESO MEDIANTE EL CUAL UN FÁRMACO O METABOLITO (activos o inactivos), SE ELIMINA DEL

ORGANISMO SIN MODIFICAR MÁS SU ESTRUCTURA QUÍMICA

VIAS DE EXCRECION
Riñon, sistema biliar, saliva,
La excreción renal disminuye con los años
CIRCULACIÓN ENTERO
HEPÁTICA
Se excretan después de la biotransformación como fármacos hidrosolubles
PARAMETROS FARMACOCINETICOS
VOLUMEN APARENTE DE DISTRIBUCION: Sirve: para calcular la dosis inicial de carga y la vida media
VIDA MEDIA PLASMATICA: T° necesario para eliminar el 50 % de la droga
CLEARANCE O DEPURACION: Mide la capacidad de eliminar el fármaco del organismo.

VIAS DE ADMINISTRACIÓN
VÍAS ENTERALES
VÍAS PARENTERALES

VÍAS ENTERALES
ORAL (per os o p.o.)
DEGLUCIÓN
SONDA NASOESOFÁGICA
SONDA BUCOESOFÁGICA
SUBLINGUAL
RECTAL

FARMACODINAMIA

Rama de la farmacología que estudia el mecanismo de acción de las drogas y sus efectos bioquímicos,
fisiológicos o farmacológico en el organismo vivo. ES LO QUE LA DROGA HACE
AL ORGANISMO.

Puede ser estudiada a nivel:

Molecular Característica de una droga: siempre hace
Celular lo mismo.
Tejidos Efecto aumenta proporcional a dosis del
Órganos fármaco (hasta cierto punto
Cuerpo entero

Mecanismos de acción usados por las drogas:

Receptores farmacologicos
Interacciones con sistemas enzimaticos
Propiedades: fisico- quimicas

El efecto aumentaba proporcional a la dosis.

Llega a un max. a partir del cual no aumentaba
por mas que aumentara la cant de fármaco.
Hizo pensar en sitios específicos y limitados
RECEPTORES
Tipos de efectos farmacológicos
Efecto Primario: efecto terapéutico deseado por la droga: Ej AAiNE
Efecto Indeseado: aparecen con la misma dosis del efecto terapéutico
Efecto colateral: efecto indeseado que aparece consecuencia de la acción principal. Ej diarrea con el uso
de ATB
Efecto secundario: efecto adverso independiente de la acción principal.
Ej Antihistamínicos producen somnolencia.
Efecto toxico: efecto consecuencia de dosis en exceso.
Ej: anticolinérgico desencadena -ileoparalitico
Efecto letal: acción biológica medicamentos que induce la muerte

CONCEPTOS:
AFINIDAD: capacidad de un fármaco para unirse con el receptor específico
EFICACIA: capacidad de unirse a un efector y dar una respuesta máxima. A mayor eficacia
mayor respuesta
POTENCIA: cant de fármaco para producir una respuesta. A mayor potencia menor dosis
AGONISTA-ANTAGONISTA: DOS fármacos con A y E, pero uno de ellos tiene mayor afinidad y ocupa el
receptor, tiene E (es agonista) pero bloquea la acción del segundo fármaco ( es antagonista)

ANTAGONISMO COMPETITIVO:
reversible : atropina + aceticolina
irreversible: organofosforado + acetilcolina

ANTAGONISMO NO COMPETITIVO:
LAS CURVAS NO SON PARALELAS
AL AUMENTAR LA CONCENTRACIÓN DEL
ANTAGONISTA, EL EFECTO MÁXIMO ES CADA VEZ MENOR
EL EFECTO NO PUEDE SER REVERTIDO AUMENTANDO LA CONCENTRACIÓN DEL AGONISTA

RAM (Reacción adversa a los medicamentos)

Una reacción adversa a un medicamento (RAM) es toda aquella respuesta nociva, no deseada y no
intencionada que se produce tras la administración de un fármaco, a dosis utilizadas habitualmente en la
especie humana para prevenir, diagnosticar o tratar una enfermedad y las derivadas de la dependencia,
abuso y uso incorrecto de los
medicamentos
Clasificación

DERIVADO DEL FARMACO: SOBREDOSIFICACION: intensional o IT pequeño

COLATERAL: (inseparables)ej diazepam
SECUNDARIA: ATB --- diarrea

DERIVADA DEL PACIENTE: IDIOSINCRACIA: es genético- déficit enzimático

TIPO ALERGICO

DERIVADA DE AMBOS:TOLERANCIA: perdida progresiva dela eficacia (farmacocinética y dinámica

DEPENDENCIA: proceso de adaptación

¿Qué es la farmacovigilancia y para qué sirve?

La farmacovigilancia es la actividad de salud pública encargada de recoger, elaborar y, en su caso,

procesar la información sobre sospechas de reacciones adversas a los medicamentos cuando ya han sido
comercializados, con la finalidad de identificar y evaluar riesgos previamente no conocidos o cambios de
riesgos ya conocidos.

SN COMPLETO

SN SIMPATICO

Función general: MANTIENE LA HOMEOSTASIS DEL ORGANISMO EN RESPUESTA A LAS

ALTERACIONES DEL MEDIO INTERNO COMO LOS
ESTIMULOS EXTERNOS.
SIMPÁTICO: sistema de emergencia,
estimulación de varios órganos: PARASIMPÁTICO: estimulación de un solo órgano:
Acelera latido cardiaco Disminuye frecuencia de latidos cardiacos
Constricción vasos sanguíneos Aumenta peristaltismo intestinal
Aumento de presión arterial Incrementa secrección jugos digestivos
Dilatación vasos de m. esqueléticos Abre esfinter anal
Dilatación pupila Contrae vejiga, abre esfínter
Aumento de secrección de sudoríparas Constricción de la pupila
y suprarrenales
Disminución secreción gl salivales y
digestivas
Disminuye peristaltismo intestinal e
inhibe defecación, cierra esfinter anal
Favorece trabajo muscular
CATELOCAMINAS: No atraviesan barrera hematoencefalica, vida media breve
Receptores adrenérgicos:
 Receptores adrenérgicos α (alfa)
α1 postsináptico, α2 pre y postsinápticos.
 Receptores adrenérgicos ß (beta)
ß1 cardioselectivos, ß2 broncodilatadores, ß3 lipolíticos y ß2-presinápticos.
 Receptores D (dopaminérgicos)
Postsinápticos y algunos pesinápticos. Los D1 y D2 están localizados en SNC y periférico

Receptores adrenérgicos α 1
Efectos farmacológicos VC
Contracción musculo liso, hipertensión, secreción salival y sudorípara, descongestión nasal y midriasis
Receptores adrenérgicos α 2
Las fibras presinápticas: Efecto simpaticolítico principalmente central (hipotensión y bradicardia).
Anestésico.
Las fibras posinápticas: en arterias, venas y bronquios.
Receptores adrenérgicos β 1
Aumentan las propiedades del corazón: frecuencia, contractibilidad y velocidad de conducción,
automatismo
Receptores adrenérgicos β 2
Broncodilatación, hipotensión, relajación del útero, aumento de insulina.
Receptores adrenérgicos β 3
Efectos farmacológicos::Lipolisis.
Receptores Dopaminérgicos D1
Efecto farmacológico:VD, incrementan flujo sanguíneo
Receptores Dopaminérgicos D2
Efectos:Emesis y nauseas

DROGAS SIMPATICOMIMÉTICAS
ACCION DIRECTA (RC)
ACCION INDIRECTA
-Desplazan las catecolaminas almacenadas (anfetamina)
-Inhiben la recaptación de las catecolaminas (cocaína)

EFECTOS ADVERSOS Y TÓXICOS DE LA A

DOSIS (ELEVADAS) Y VÍAS DE ADMINISTRACIÓN(EV):
Hipertensión: edema pulmonar y hemorragia cerebral

SN PARASIMPATICO

NEUROTRANSMISORES
Biomolécula que permite la transmisión de información desde una neurona hacia otra neurona, célula
muscular o una glándula, mediante la sinapsis que las separa.

Glutamato y Aspartato: son aminoácidos, son los principales excitadores del sistema nervioso central. ...
GABA. ácido gamma-aminobutírico, el principal inhibidor del encéfalo. ...
Serotonina
Acetilcolina
Dopamina.
Noradrenalina
Adenosina: actor endógeno resultante del metabolismo del ATP en neuronas y glía que se acumula en el
medio extracelular..
Glicina: actúa como neurotransmisor inhibidor en el sistema nervioso central
ETAPAS DE LA TRANSMISION NEURONAL
1. CONDUCCIÓN AXONAL
2. SINTESIS, ALMACENAMIENTO Y LIBERACION DEL NEUROTRANSMISOR
3. INTERACCION DEL NT CON EL RECEPTOR POSTSINAPTICO
4. DESTRUCCION DEL NT
5. RECEPTORES COLINERGICOS: MUSC Y NICOTINICOS

1) Teoría de membrana de la conducción axonal nerviosa: la estimulación nerviosa produce un brusco

y temporario incremento de la permeabilidad del Na+. La acetilcolina se una al receptor y produce
un cambio de permeabilidad.
2)
• Fibras preganglionares: secretan ACh
Sintesis de ACh: en el citoplasma axonal
AcetilCoA + colina--------------------------------------Ach

La colina proviene de tres fuentes:

La colina circulante, sintetizada primariamente en el hígado, penetra en la terminal presináptico colinérgico
a través de un sistema de transporte de baja afinidad, común a la mayoría de las células.
A partir del metabolismo de la fosfatidilcolina de a membrana.
La fosfolipasa D cataliza la hidrólisis de fosfatidilcolina a ácido fosfatídico, liberando la colina soluble en el
citosol.
Del espacio intersináptico, a partir de la hidrólisis de la acetilcolina por la acetilcolinesterasa.

RECEPTORES MUSCARINICOS
Proteínas específicas ubicadas en terminales neuro efectoras postinapticas del PS
Se conocen subtipos de receptores muscarínicos (M1-M4).
Están ampliamente distribuidos
Los tejidos tienen más de un subtipo.
M - presinápticos: autorregulación de la liberación de ACh.

Localización
M1: gástrico (gl. de secreción gástrica.
M2: cardíaco, (estimulación produce bradicardia)
M3: Musculo liso (en músculo liso gastrointestinal y vías aéreas superiores)
M4: Glandular (Glándulas lagrimales, Pancreas)
MÁS IMPORTANTES M1 Y M4

MECANISMO DE ACCIÓN: Los receptores muscarínicos pertenecen a la familia de receptores acoplados

a proteínas G Y 2° mensajeros y los canales iónicos sufren cambios conformacionales

Receptores nicotínicos de ganglios: bloqueado por

hexametonio
Receptores nicotínicos de placa motora: bloqueado
por curare

ACETILCOLINESTERASA: se sintetiza en hígado,

existe en gran cantidad
Drogas colinérgicas
Grupos de fármacos que comprenden:
-Esteres de la colina (carbacol, betancol, metacolina y acetilcolina).
-Alcaloides colinomiméticos (pilocarpina, arecolina,
muscarina).
-Agentes anticolinesterasas (de acción reversible
y de acción irreversible)

DE ACCIÓN DIRECTA:
ACETILCOLINA MyN
CARBACOL M y N
ARECOLINA MyN
BETANECOL M
PILOCARPINA M
DE ACCIÓN INDIRECTA:
ANTICOLINESTERASA REVERSIBLES
FISOSTIGMINA MyN
NEOSTIGMINA MyN
ANTICOLINESTERASA IRREVERSIBLES
ORGANOFOSFORADOS

FÁRMACOS QUE AFECTAN A LA NEUROTRANSMISIÓN COLINÉRGICA

Agonistas muscarínicos. (Fármacos parasimpaticomiméticos de acción directa).
Inhibidores de la acetilcolinesterasa. (Fármacos parasimpaticomiméticos de acción indirecta).
Antagonistas muscarínicos. (Fármacos parasimpaticolíticos).
Agonistas de receptores nicotínicos ganglionares. (Fármacos estimulantes ganglionares).
Antagonistas de los receptores nicotínicos ganglionares. (Fármacos bloqueantes ganglionares).
Antagonistas de los receptores nicotínicos neuromusculares. (Fármacos bloqueantes neuromusculares).

MECANISMO DE ACCIÓN
Todos ellos activan receptores muscarínicos, pero pueden activar también receptores nicotínicos
ganglionares en mayor (acetilcolina, carbacol, arecolina) o menor (metacolina, pilocarpina) grado

ACCIONES FARMACOLÓGICAS
Sistema cardiovascular: Vasodilatación arteriolar generalizada. Disminución de la frecuencia y
contractilidad miocárdica, disminución de la conducción
Aparato gastrointestinal. Estimulación de las secreciones digestivas y del peristaltismo.
Aparato genitourinario. Aumento del peristaltismo uretral. Contracción del músculo detrusor de la vejiga y
relajación del trígono y esfinter uretral facilitando la micción.
Tracto bronquial. Boroncoconstricción y aumento de secreciones
Ojo. Miosis.
Glándulas exocrinas. Incremento de la secreciones.

Efectos farmacológicos: Son consecuencia de la acumulación de acetilcolina en las sinapsis colinérgicas y

la activación de receptores muscarínicos y nicotínicos (placa motora y ganglio). Los efectos dependen de
la dosis y la farmacocinética del compuesto administrado.

ANTIMUSCARINCOS-ANTICOLINERGICOS (atropina)
Son aquellos fármacos que antagonizan las acciones muscarínicas de la acetilcolina por un bloqueo de
receptores. Bloueadores Muscarinicos
Bloqueadores Nicotinicos: -ganglionares, neuromuscularees
Mecanismo de Accion: estimulación de receptores M ubicados en terminales
Postganglionares neuro efectora. Atropina es antagonista competitivo de la ACh
BLOQUEANTES COLINERGICOS: Atropina!
No todos los receptores muscarínicos tienen la misma sensibilidad a la atropina:
Dosis bajas de atropina inhiben:
-la secreción salival
Dosis medianas de atropina producen además:
-midriasis
-taquicardia (palpitaciones)
-broncodilatación
Dosis grandes de atropina producen además:
-inhibición del tono y la motilidad gastrointestinal y del árbol urinario

SISTEMA NERVIOSO CENTRAL GENERALIDADES

ESTIMULANTES DEL SISTEMA NERVIOSO CENTRAL: sust. químicas que provocan estados de alerta,
elevación del rendimiento físico, aceleración de los procesos psíquicos, reducción de la fatiga y reducción
del apetito.
Clasificación: ESTIMULANTES CON ACCION PREDOMINANTE SOBRE CEREBRO
ESTIMULANTES CON ACCION PREDOMINANTE SOBRE BULBO
ESTIMULANTES CON ACCION PREDOMINANTE SOBRE MÉDULA
UNION NEUROMUSCULAR (placa motora)
Sinapsis entre axones de motoneuronas y fibras musculares esqueléticas. El cuerpo de la moto neurona
esta dentro del asta ventral de la medula espinal y en el tronco del encéfalo.

Neurona motora: emite el impulso que origina la contracción muscular.

Unidad motora: conformada por una neurona motora y un conjunto de fibras musculares.

Característica de la unidad motora:

Una sola neurona produce la contracción simultanea de unas 150 fibras musculares
Todas las fibras musculares se contraen y relajan al mismo tiempo
Músculos con movimientos precisos solo tiene dos o tres fibras musculares por unidad motora.

La Ach se degrada por la acetilcolinesterasa. Cuando se termina el ppm, el calcio se recoge y la fibra
muscular se relaja. Se cierran los canales de calcio del retículo sarcoplasmático.

ACOPLAMIENTO EXITACION/CONTRACCION
Explica el mecanismo por el que tras la generación de un PA en el axón de una motoneurona se obtiene
por respuesta una contracción muscular.

RELAJANTES MUSCULARES
Son medicamento que actúan sobre los centros nerviosos, y “deprimen” la actividad del músculos
esqueléticos al disminuir el tono muscular y los movimiento involuntarios.

Diferencia con bloqueantes musculares

Los bloqueantes neuromusculares detienen la función muscular durante un período corto.
Relajan los músculos esqueléticos durante una intervención quirúrgica u otro procedimiento que requiera
la administración de anestesia general.
Mecanismo de acción:
Dos patologías importantes a tratar con relajantes musculares

 Espasticidad: se presenta como secuela de lesiones o enfermedades del sistema nervioso central
 Espasmos musculares: suelen ser consecuencia de lesiones o reacciones de tipo inflamatorio del
sistema nervioso periférico o muscular.

Diazepam: Benzodiacepina útil en el tratamiento de la agitación y la ansiedad.

Mecanismo de acción: Facilita la transmisión GABAérgica.
En la médula espinal, estos efectos se manifiestan como una disminución de la actividad eléctrica
espontánea o provocada, regulada por interneuronas inhibitorias.
Baclofeno: es un ácido similar al ácido GABA (uno de los principales inhibidores del SNC).
Cuando el baclofeno activa los receptores, hay disminución en la liberación de neurotransmisores
excitatorios
Dantroleno: Miorrelajante de acción periférica. Mecanismo de acción: actúa directamente sobre el
músculo esquelético, bloqueando el canal de calcio del retículo sarcoplásmico y reduciendo así la
concentración de calcio y disminuyendo la interacción de la miosina con la actina
Toxina Butolinica: en el tratamiento de la espasticidad.

BLOQUEANTES MUSCULARES (PDF)

DOLOR (AAINES- ANTINFLAMATORIOS)
Grupo heterogéneo de fármacos con efecto analgésico, antitérmico y antiinflamatorio siendo unos de
los fármacos más utilizados en la actualidad.

Los antiinflamatorios esteroides o glucocorticoides,que son los más potentes antiinflamatorios

Los analgésicos, antipiréticos, antiinflamatorios no esteroides (AINEs)

Efectos: Analgésico, Antitérmico, Antiinflamatorio, (antiagregación plaquetaria.

Mecanismo de acción: Inhibición de la producción

de la enzima araquidonato ciclooxigenasa (COX-1 y
COX-2).
Inhibición de la sínteis de prostaglandinas y
tromboxanos
Disminución del proceso inflamatorio.
Algunos son inhibidores selectivos de la COX-2,
otros en cambio actúan sobre ambas formas de la
enzima.

DIFERENCIAS entre COX1 y

COX2: los inhibidores selectivos de
la isoforma inducible de COX-2
pueden reducir el dolor, la fiebre y
la inflamación, sin afectar a la
regulación.
 CORTICOIDES

Efectos metabólicos:
Carbohidratos: hipoglucemia
Grasas: lipolisis
Proteínas: catabolismo
METABOLISMO DE METABOLISMO PROTEICO METABOLISMO LIPIDICO
CARBOHIDRATOS Disminuye uso de a.a. para la Altera síntesis – movilización y
Aumenta la gluconeogénesis es formación de proteínas deposito
hiperglucemiante Transforma a.a. en glucosa Uso crónico produce síndrome de
Aumenta concentración de Aumenta excreción de nitrógeno Cushing
glucogeno hepático Acción permisiva sobre
catecolaminas

OPIODES

Función: neurotransmisores moduladores de

diferentes acciones como por ejemplo: sensibilidad
dolorosa, euforia, depresión respiratoria.

¿Cómo pueden actuar los opioides?

Estimulando todos los receptores, Antagonizando a todos, Estimulando unos y antagonizando a otros.
MORFINA: Principal alcaloide del opio. Congéneres:Codeína.
Conserva el resto de la sensibilidad (no es anestésico).
Mejor resultado para dolor continuo, pero a dosis altas bloquea aún el cólico
¿Cómo se absorbe? SC, IM,NASAL
¿Cómo se distribuyen los opioides? Libro
¿Cómo se metabolizan? Libro
¿Cómo se excretan? Riñones

ANESTESICOS LOCALES

Son fármacos que bloquean la conducción nerviosa

en forma especifica, transitoria y reversible. SIN
AFECTAR LA CONCIENCIA DEL PACIENTE.Son
aplicados directamente hacia un objetivo.
Se diferencian por su latencia, tiempo de duración,
potencia y toxicidad. Actúan en todas las fibras nerviosas y en todos los niveles del SN, pero tienen mayor
sensibilidad las fibras C que las A.
El dolor rápido se transmite a través de las fibras A delta y se mantiene a través de la fibra C.
Los anestésicos locales (AL) bloquean la génesis y propagación de los impulsos eléctricos en tejidos
eléctricamente excitables como el tejido nervioso. Si los empleamos sobre un nervio hablamos de bloqueo
nervioso de ese nervio.

Mecanismo de acción: actúan por BLOQUEO DE LA CONDUCTANCIA al Na+, es decir bloqueando el

canal iónico de Na+ e impidiendo la despolarización y propagación del impulso nervioso.
EXISTEN DIVERSAS TEORIAS
La forma no ionizada difunde mas fácil a través de la membrana celular.
La forma cationica, menos difusible, se une al receptor de membrana en la parte interna. Esta interacción
origina el bloqueo de los canales de sodio, con bloqueo de la transmisión del impulso.
Se bloquean primero las fibras más delgadas y con presencia de mielina

Efectos generales: Ejercen su acción en todos los órganos en los que hay conducción nerviosa
Pueden actuar en el SNC en dosis pequeñas sedantes y anticonvulsivantes.
Toxicidad: Generalmente producto de la absorción sistémica.SNC: depresión o excitación.

Sistémicas: efectos sobre SNC primero excitación seguido de depresión.

Efectos indirectos: después de bloquear la conducción puede producirse hipotensión por disminución del
retorno venoso por almacenamiento en los vasos de capacitancia del musculo esquelético y piel.

Anestesia local: Anestesia tópica o superficial, Infiltración local, Bloqueo nervioso periférico o de
conducción: en vecindad de nervios o plexos, Bloqueo paravertebral

Bloqueo nervioso periférico o de conducción: Consisten en administrar un anestésico local en cercanía a

un nervio o tronco nervioso periférico, que inhibe el potencial de acción transmembrana excitatorio, que
transmite un estímulo nociceptivo por diferentes fibras nerviosas, hacia el sistema nervioso central, lo cual
modula la percepción del dolor.

VIA TOPICA: Estudia drogas de acción local y sobre las mucosas en comunicación externa.
FUNCIONES: protección (del medio exterior) regulación térmica, metabolismo: agua y vit. d
Antiinfecciosa.
PROTECTORES con acción antiinflamatoria
Protectores y adsorbentes: Polvos
Protectores mecánicos: silicona
Emolientes: sust grasas que aplicadas sobre la piel ablanda y aumenta la flexibilidadad. Aceites vegetales,
grasas animales. (Protegen e impiden los efectos de los irritantes)
Demulcentes: se adsorben a la superficie de la mucosa formando una película protectora
Astringentes: Drogas que precipitan las proteínas de la sup celular formando una capa protectora de
proteína coagulada. Disminuye la exudación inflamatoria, Disminuye congestión y exudación.

QUERATOPLASTICOS: Sustancia que favorece la regeneración de la capa cornea de la epidermis

Son irritantes débiles y reductores. Actúan a concentraciones bajas. Los reductores remueven el oxigeno
de la capa superficial, facilitando la queratinización.
QUERATOLITICOS: Sustancias capaces de provocar la caída de la capa cornea,
o reducir su espesor normal.

ANTISEPTICOS
Agente químico que aplicado sobre superficie de tejidos expuesto, destruye o inhibe el crecimiento de
(bactericida o bacteriostáticos) microrganismos en tejidos vivos, sin causar efectos lesivos.
Mecanismo de acción: alteran permeabilidad celular, bloquean actividad enzimática, alteran ácidos
nucleicos.
ANTISEPTICOS ORGANICOS: ALCOHOL
ETILICO: BACTERICIDA
ALDHEIDOS: FORMALDEHIDO (es un gas)
Acción germicida. Alta penetración a tejidos.
Materia orgánica no lo afecta.

ANTIBACTERIANOS

BACTERIA: son microorganismos unicelulares procariotas de 0,5 a 4 micrómetros, que no posee núcleo y
son de diferentes formas.
Una gran parte se encuentra en el organismo (saprofitas) y otra gran parte son causales de importantes
enfermedades.
BACTERICIDAS: provocan la muerte de la bacteria, es irreversible y no funciona con el sistema
inmunológico del huésped
BACTERIOSTATICO: producen la inhibición de crecimiento bacteriano.Su acción es reversible y funciona
con el sistema inmunológico del huésped.

ANTIBIOTICOS: Son sustancias químicas producidas por varias especies de microorganismos vivos
capaces de provocar la muerte o lisis de otros microorganismos vivos, sin afectar a las células del
huésped.
Semisinteticos: son producto de una modificación química en la estructura del antibiótico original producido
por el microorganismo correspondiente.
Clasificaciones:
Según su origen: natural, sintético
Según su espectro: REDUCIDO - INTERMEDIO - AMPLIO – AMPLIADO
Según su acción: BACTERICIDAS (No dependen de la defensa del huésped.
Más eficaces cuando mayor es la multiplicación bacteriana)BETALACTÁMICOS .– QUINOLONAS –
BACTERIOSTÁTICOS(no produce la muerte bacteriana, impide su reproducción; la bacteria envejece y
muere sin dejar descendencia: dependen de la defensa del huésped)
TETRACICLINAS – MACRÓLIDOS
Según su grupo químico
Según su mecanismo de acción: INHIBIENDO LA SÍNTESIS DE LA PARED CELULAR, ALTERACIÓN
DE LA FUNCIÓN DE LA MEMBRANA, INHIBIENDO LA SÍNTESIS PROTEICA.
ESTOS ATB TRATAN DE IMPEDIR LA NORMAL FORMACION DE LA PARED CELULAR

Interacciones farmacológicas: Es la modificación del efecto de un fármaco por la acción de otro cuando
se administran conjuntamente.
Resistencia bacteriana: Desarrollo de resistencia a los antibióticos: considerado actualmente como uno
de los mayores problemas de salud pública.
El incremento de resistencias a los antibióticos y la falta de desarrollo de nuevos antibióticos,
especialmente para microorganismos Gram-negativos.
Mecanismos de resistencia bacteriana
La resistencia antimicrobiana es un problema continuo y en aumento. Se hace aún mayor cuando un
microorganismo presenta más de un mecanismo de resistencia y cuando tiene la facultad de transmitirlo,
no sólo a su descendencia, sino también a otras bacterias de su misma o diferente especie.
Enzimas hidrolíticas
Las bacterias sintetizan enzimas que hidrolizan al antimicrobiano, destruyendo su acción antibac-teriana,
sin tener posibilidad de actuar sobre el microorganismo.
Modificación del sitio activo
La modificación de un aminoácido genera un blanco diferente y así disminuye la afinidad de unión por el
antimicrobiano.
Disminución de la permeabilidad de la pared celular al ingreso del antimicrobiano
Cambios en el diámetro y/o número de porinas pueden bloquear el ingreso del antimicrobiano a la
bacteria.

QUINOLONAS
Antimicrobianos que actúan sobre la síntesis o función de folatos y ácidos nucleicos.
Primeras quinolonas: Ac Naldixico

Mecanismo de acción: inhiben la síntesis

bacteriana de DNA, siendo su blanco la
topoisomerasa II (también llamadavgirasa).
Esta inhibición enzimática produce el
efecto bactericida de las quinolonas de2°
generación en adelante.

RIFAMICINAS: derivado sintético

MECANISMO DE ACCION: inhiben la
polimerasa del ARN dependiente del DNA.
NITROFURANOS: Compuestos sintéticos.
BACTERICIDAS.Amplio espectro

M.C: Impiden la transducción de ARNm,

interrumpiendo la interacción codon-
anticodon.
BETALACTAMINICOS: Inhibidores de la síntesis de la pared celular.

MECANISMO DE ACCION: Evitan la formación de pared bacteriana por unirse a enzimas, proteínas de
unión a las penicilinas de la pared celular bacteriana (PBPs).
Son bactericidas, atacan bacterias jóvenes en desarrollo.
PENICILINAS INHIBEN LA ENZIMA TRANSPEPTIDASA, ESCENCIAL
PARA LA FORMACION DE PEPTIDOGLICANO O MUREINA

TOXICIDAD: Son las menos toxicas

Reaccione alérgicas aisladas: urticaria-fiebre-edema de glotis casos graves: shock anafiláctico.
Se debe principalmente a un metabolito.
CEFALOSPORINAS: Son antibióticos con aplicaciones semejantes a penicilinas. Son útiles en infecciones
causadas por estreptococos, estafilococos y algunos anaerobios.

RESPIRATORIO
Trata de comprender la forma en que actúan los fármacos sobre los pulmones y el tratamiento
farmacológico de las enfermedades pulmonares.

ASMA: es una enfermedad básicamente inflamatoria de las vías aéreas, reversible, crónica y que cursa
con un cuadro de hiperreactividad bronquial (HRB) que ocasiona broncoconstricción y que puede ser
prevenida y es tratable farmacológicamente.
EPOC: es una enfermedad pulmonar común que reduce el flujo de aire y causa problemas respiratorios. A
veces se denomina «enfisema» o «bronquitis crónica».

AFECCIONES MAS FRECUENTES

 BRONCOCONSTRICCIÓN: Broncodilatadores: busca revertir la contracción del músculo liso de
las vías respiratorias- Antiinflamatorios: suprimen la respuesta inflamatoria en las vías aéreas.
OBJETIVOS: Broncodilatadores, antitusígenos, muculiticos, estimulantes respiratorios

BRONCODILATADORES: Distintos agentes pueden inducir liberación de mediadores de la inflamación,

Estos producirán efector adversos: Edemas –broncoconstricción – aumento de secreciones.
Clasificación: Agonistas β2 adrenérgicos:Xantinas derivadas,Parasimpaticolíticos
AAiNEs: para contrarrestar la inflamación

AGONISTAS ADRENÉRGICOS

ADRENALINA – EFEDRINA (alfa y beta)– ISOPROTERENOL

Usados para procesos agudos con peligro de asfixia por su acción rápida

EFEDRINA: agonista adrenérgico alfa y beta.Es un estimulante central de amplia distribución.

Efectos: vasoconstricción, taquicardia, estimulación central.
CLENBUTEROL: dilata los bronquios contraídos por cualquier estimulo
al actuar selectivamente sobre receptores β2 del musculo liso. M.C: Impide la liberación de mediadores de
mastocitos y monocitos. Actúa sobre el receptor y se activa la adenilciclasa.

MUCOCINETICOS (no son broncodilatadores)

EXPECTORANTES: aumenta la fluidez de las secreciones
MUCOLITICOS: modifican la viscosidad de las secreciones
ANTITUSIGENOS: Reducen la intensidad y frecuencia de la tos.

DE ACCIÓN CENTRAL
OPIOIDES: codeína - dextrometorfano
NO OPIOIDES: de dudosa utilidad
DE ACCIÓN PERIFÉRICA: sobre la mucosa
DEMULCENTES
ANTIHISTAMÍNICOS: difenhidramina
EXPECTORANTES

Antileucotrienos: Los leucotrienos son hormonas que se derivan del ácido araquidónico y son producidas
por los glóbulos blancos. Causan inflamación, retención de líquido, secreción mucosa y opresión en los
pulmones.
Montelukast es un antagonista del receptor de leucotrienos que bloquea unas sustancias llamadas
leucotrienos. Los leucotrienos producen estrechamiento e hinchazón de las vías respiratorias en los
pulmones y también pueden causar síntomas de alergia.

ANTIRITMICOS: Clasificación:

Clase 1: comprende inhibidores de los canales de sodio, que se

encuentran en células cardiacas de respuesta rápida aquellas
que limitan la entrada de sodio a la célula.

Clase 1B: Drogas que disminuyen la velocidad de conducción y

cortan la duración del potencial de acción. Se caracteriza por
una disociasion rápida del receptor.

Clase 1C: Bloqueo de canales de sodio,logran que la conducción se lenta

CLASE 2: Bloqueadores adrenérgicos beta. M.C: Tienen capacidad de bloquear receptores beta-
adrenérgicos, algunos también tienen efecto de estabilización de la membrana y pasan por la barrera
hematoencefalica.
Amioddarona: determina habitualmente un retardo moderado de la frecuencia cardíaca que es mayor
cuando ésta es elevada al iniciar el tratamiento y que por lo demás es expresión del mecanismo de acción
del específico.

CLASE 3: Actúan sobre las corrientes de salida repolarizante de los canales de potasio, prolongación de la
duración del potencial de acción y repolarizacion en grado mayor.

VITAMINAS Y MINERALES

Son compuestos orgánicos de estructura química relativamente simple: Lipidos, H de C, Prot.

Se hallan en los alimentos naturales en concentraciones muy pequeñas.
Son esenciales para mantener la salud y el funcionamiento normal del organismo
Avitaminosis: Mala alimentación, Absorción deficiente,Excesos de consumo de alimentos conservado o
procesados a altas temperaturas y al aire libre.

CLASE DE VITAMINAS
Papel funcional: No desempeñan funciones plásticas ni energéticas.
Trabajan en concentraciones muy pequeñas y en varias vías metabolicas
Integran sistemas enzimáticos, como coenzimas o formando parte de moléculas de coenzimas
CLASIFICACIÓN:

Liposolubles
Hidrosolubles
Retinol (vit. A)
Calciferol (vit. D) Complejo B
Tocoferol (vit. E) Vitamina C
Vitamina K

VITAMINAS LIPOSOLUBLES: Son moléculas hidrófobas apolares.

Solo pueden absorberse por aparato digestivo con eficiencia si la absorción de lípidos es normal.
Su transporte en sangre se realiza por unión a lipoproteínas o proteínas fijadoras específicas
 VIT.A: Término genérico que incluye a pigmentos naturales – carotenoides. Existen 2 vitameros:
A1 y A2, Vitamina A1. Más frecuente en tejidos de mamíferos y más potente. Más abundante en
hígado de peces.

Fuente: verduras en estado vegetativo juveniles

Hipovitaminosis: puede ser secundaria a una ingestión inadecuada, malabsorción de las grasas o
trastornos hepáticos
Se absorbe fácil en el tracto gastrointestinal o parenteral
Las presentaciones comerciales traen esteres de retinol, los cuales son hidrolizados por enzimas
pancreáticas e incorporado a los enterocitos de forma específica y activa.

Almacenamiento hepático, aproximadamente para 2 años en adultos,Principal depósito de vitamina A

Este depósito devuelve la vit a sangre unida a Proteína fijadora de retinol.

Papel funcional: Los retinoides desarrollan funciones a nivel nuclear. Demostraron ser esenciales en
proceso antioxidantes, de proliferación y maduración celular.
Se vinculan con crecimiento, desarrollo, reproducción y mantenimiento de epitelios y síntesis de
glicoproetinas.
Función: -Acción protectora de tejidos epiteliales, proliferación y maduración celular -Necesaria para la
percepción de la luz.
 VITAMINA. D: Actúan a nivel de ADN nuclear de las células blanco.Influye en la transcripción de
proteínas funcionales.La más importante síntesis de proteína fijadora de calcio a nivel de mucosa
intestinal
Papel funcional: La vitamina debe ser modificada para ser activa, se la considera una hormona 1, 25-
(OH),D3 o calcitriol. Regula la concentración de Calcio en sangre, y posiblemente del fosforo también.
En intestino aumenta la absorción de Calcio.
DEFICIENCIA: rara en animales expuestos al sol.Nuevos trabajos asocian mejoras productivas con
suplementación
 VITAMINA E: Vitamina anti esterilidad o vit de la fecundación. Se transporta por quilomicrones.
Función metabólica: Ayuda al cuerpo a utilizar la vitamina K. Participa en la formación de glóbulos rojos.
Fomenta la dilatación de los vasos sanguíneos. Evita la formación de coágulos de sangre.
Papel funcional: En los tejidos se forman como productos del metabolismo, especies reactivas de
oxígeno. Son sensibles a estos agentes los ácidos grasos poliinsaturados constituyentes de membrana
celulares.
Acción terapéutica: Junto a pool de enzimas constituye una defensa contra esos agentes nocivos.
Altas dosis se atribuye acción anticancerígena.
Deficiencia: puede causar daños a los nervios y los músculos con pérdida de sensibilidad en los brazos y
las piernas, pérdida de control del movimiento corporal, debilidad muscular y problemas de la visión.
 VITAMINA K:
 K1: también llamada filoquinona o fitomenadiona, que es de origen vegetal.
 K2: también llamada menaquiona, de origen bacteriano
 K3: menadiona y el menadiol, que son artificiales
Papel funcional: Acción: es indispensables para la síntesis de factores “K dependientes” de la cogulación
de la sangre

VITAMINA HIDROSOLUBLES: Debido a su solubilidad en agua, sus excesos se excretan por orina
Rara vez se acumulan en concentraciones tóxicas.Su almacenaje es limitado (excepto cobalamina), por lo
que deben recibirse con regularidad.
 VITAMINA B: la mayoría no son tal aminas vitales
Fuentes: Alimentos animales y vegetales. Vegetales como espinaca, zanahoria, tomate.Envolturas de
los cereales y legumbres, levadura de cerveza. Carne bovina, porcina, de pescado.
 B1: Es sintetizado por muchos vegetales en presencia de luz, y por muchas bacterias y
levaduras.
Fuentes: grano ENTERO legumbres, carne, hojas verdes en poca cantidad, huevo.
Acción: Interviene en el metabolismo de glúcidos y lípidos. Su forma activa es el PPT.Es una coenzima
que transfiere grupos aldehído.
Avitaminosis: El aumento de ácido pirúvico, ácido láctico, como de otros α - cetoácidos al no poder ser
degradados por falta de coenzimas, son nocivos para el SNC y miocardio.
 B2: Da pigmentacion a la leche
Fuentes: FMN y FAD forman parte de deshidrogenasas que actúan en la respiración celular
Características biológicas: Participa en reacciones de obtención de energía
Provoca la activación de otras vit (B6-B9),
Colabora en la formación de elementos hematopoyecticos.
Deficiencia: Signos no específicos determinados por su participación en el metabolismos.
 B3: Principio activo: ac nicotínico y nicotinamida
Fuentes: Las otras fuentes proceden del Triptofano. Facilita el mantenimiento de los nervios junto con una
piel saludable. Forma parte de moléculas de la cadena respiratoria celular.
Acción: Forma parte de la coenzima A y la proteína transportadora de grupos acilo que interviene en la
oxidación de ácidos grasos y ácido pirúvico.
 B5: muy distribuida en la naturaleza. Vitamina esencial para biosíntesis de Coenzima A
 ÁCIDO PANTOTÉNICO: en griego significa “en todas partes”.
Fuentes: Granos, Levaduras ,Huevos, Hígado, Riñón
Funciones metabólicas: Regeneración de la piel, Crecimiento de unas y mucosas, Forma parte de las
coenzima NAD y NADP,Es fundamental en el metabolismo de alimentos.
Deficiencia: Hay cambios periféricos negativos en los nervios motores que disminuye la función de los
músculos abductores en particular.
  B6: Están en legumbres, frijoles.
Características biológicas: Importantes para el mantenimiento de la función cerebral, para la formación
de glóbulos rojos.
 B7: Fuentes: En alimentos de origen vegetal y animal.
Existe una pequeña cantidad de síntesis endógena de biotina a partir de los microorganismos intestinal.
La biotina interviene en el metabolismo de hidratos de carbono, grasas y proteínas las cuales son
convertidas en moléculas de glucosa, Es esencial en la producción de hormonas y colesterol.
Deficiencia: Prácticamente no ocurre en condiciones naturales.
 Ac. Folico: Fuentes: En algunas frutas, como cítricos, melón o plátano. Legumbres,Carne
Funciones: En la gestación es primordial un consumo de cantidades necesarias de esta vitamina, ya que
su defecto puede originar anomalías congénitas. (Falla en el cierre del tubo neural)
Tiene un papel conjunto con la vitamina B12 para la formación de hematíes (glóbulos rojos)
Deficiencias: Anemia macrocitica- leucopenia – hiperplasia de medula ósea.
Carencia en etapa de gestación derivan en malformaciones fetales
 B12:

Metabolismo: Se absorbe en ileon.Puede ser sintetizada por microorganismos de la flora intestinal.

Acción: Formación normal de glóbulos rojos; División celular normal; Metabolismo energético normal;
 Vitamina C: La mayoría de los animales la sintetizan a partir de glucosa y galactosa. Menos el
hombre y cobayo.
Fuentes: Es muy inestable. Se oxida fácilmente hasta perder todas sus propiedades.
Características biológicas: es un componente antioxidante de la alimentación.Colabora en la formación
de colágeno.Es necesaria para la cicatrización y la integridad celular.
Papel funcional: Es un enérgico reductor: participa en reacciones de óxido-reducción, puede reducir O2,
NO3-,y citocromos a y c.En muchos procesos se lo requiere para mantener los cofactores reducidos.
Avitaminosis: Animales: lo sintetizan
Acción: Es necesaria para la síntesis del colágeno y de los glóbulos rojos, y contribuye al buen
funcionamiento del sistema inmunitario.
 VITAMINA F: Este conjunto de ácidos grasos poliinsaturados esenciales para el organismo e
imprescindibles para restaurar la barrera natural de la piel pero nuestro organismo no es capaz de
sintetizarlos por sí mismo
Otros factores nutritivos esenciales: Colina: constituyente de lípidos complejos (fosfatidilcolina) y
acetilcolina, intermediarios químicos del sistema nervioso.
MINERALES
Clasificación: según las cantidades que existe y necesita el organismo para su normal funcionamiento, se
los divide en: macrominerales y microminerales.
Fuentes: plantas – alimentos cárnicos – agua

Ley del Minimo: von Liebig

CALCIO: Formación de huesos y dientes. Contracción muscular. Coagulación sanguínea. Excitabilidad

neuromuscular. Cofactor enzimático.
Regulado por un estricto control hormonal
Deficiencia: Crónica: Raquitismo, Osteomalacia
Aguda: Hipocalcemia puerperal, Eclampsia
Sales de calcio:
Sales Inorgánicas Solubles: Cloruro de calcio
Poco solubles: Fosfato dicálcic
Insolubles:Carbonato de calcio

Sales organicas: Gluconato de calcio, Levulinato de calcio, Lactato de calcio

FOSFORO: Formación de huesos y dientes. Metabolismo de nutrientes. Transferencia de energía.
Transporte de ácidos grasos.
Deficiencia: Crónica: Raquitismo, Osteomalacia.
MAGNESIO: Formación de huesos, Conducción nerviosa, Contracción muscular, Cofactor enzimático
Equilibrio membrana. Posee múltiples funciones.
COBRE: Respiración celular, Rigidez de proteínas estructurales
ZINC: Distribuido principalmente en tejidos epidérmicos, No hay reservas fácilmente movilizarles.
SELENIO: Glutatión peroxidasa, Desyodinasa. No posee regulación de su absorción ni órgano de reserva.
Deficiencia: disminución de la eliminación de radicales libres.
COBALTO: Su deficiencia es muy poco frecuente. Se suplementa solamente oral.
IODO: Su deficiencia es muy poco frecuente
HIERRO: =
ARSENICO: Sales arsenicales orgánicas se usan como reconstituyente general, en caso de anemias y
convalecencia de enfermedades. Necesario para el metabolismo de los lípidos y de los hidratos de
carbono a través del metaloenzima piruvato carboxilasa, implicado en la gluconeogénesis