UNIVERSIDAD DE

ESPECIALIDADES ESPIRITU
SANTO

Resumen Neoplasias
Laboratorio de Anatomía Patoló gica
María Eugenia Zuñ iga Olvera

Docente: María Monserrat Van Isschot De La

Peñ a

Octubre del 2015

El cáncer es una enfermedad en el que hay una alteración en la regulación del
crecimiento. Neoplasia significa “nuevo tumor” y el término oncología proviene de
oncos=tumor. Una neoplasia es una masa anormal de tejido por su crecimiento
excesivo y descoordinado que persiste aunque hayan cesado los estímulos; esta nace
de una célula afectada por un cambio genético.

 Tumor benigno: es localizado, no se disemina, fácil extirpación quirúrgica.

 Tumor maligno: invade y destruye tejidos vecinos, metastatiza, no tiene límites
claros, tiene crecimiento acelerado.
 Ambos: células neoplásicas clonales (parénquima); estroma formado por tejido
conjuntivo, vasos sanguíneos, cantidades variables de macrófagos y linfocitos,
hay desmoplasia (células del parénquima estimulan formación de colágeno).

Tumores benignos:

Se los nombras de la siguiente manera; células de origen + oma. Los de origen epitelial
según el patrón de origen, microscópico o arquitectura microscópica son:

 Adenoma: epitelial benigna de glandula.

 Papiloma: epitelial beningna, proyección verrugosa.
 Cistoadenoma; masa quística grande.
 Pólipo: neoplasia que produce proyección macroscópica en superficie (puede
ser maligna).

Tumores malignos:

Cuando es mesénquima, se le denomina sarcoma:

 Fibrosarcoma.  Leiosarcoma
 Condrosarcoma  Rabdomiosarcoma

Cuando es de origen epitelial, derivada de cualquiera de las 3 capas germinales. Se

denominan escamoso o epidermoide cuando se asemejan al epitelio escamoso
estratificado.

 Adenocarcinoma: células epiteliales neoplásicas con patrón glandular.

Tumor maligno indiferenciado: células tumorales de origen desconocido.

Tumores mixtos: diferenciación de un clon neoplásico a dos linajes celulares. Estos
contienen componentes epiteliales, islotes de cartílago o hueso (adenoma
pleomórfico).
Teratoma: contiene células maduras o inmaduras de mas de una capa germinal, o de
las 3. Se originan de células totipotenciales. Pueden ser:

 Teratoma benigno: componentes bien diferenciados.

 Teratoma inmaduro, potencialmente maligno o maligno: componentes menos
diferenciados.
 Teratoma quístico: principalmente de líneas ectodérmicas. Recubierto de piel
lleno de pelo, glándulas sebáceas y dientes.
Hamartoma: masa desorganizada de aspecto benigno compuesto por células
autóctonas de 1 localización particular.
Coristoma: resto heterotópico de células.

Características de las neoplasias benignas y malignas

Se diferencian según: diferenciación, anaplasia, velocidad de crecimiento, invasión

local y metástasis.

Diferenciación y anaplasia

La diferenciación es el grado de similitud con las células parenquimatosas. Anaplasia es

la ausencia de diferenciación. Otras características:

 Pleomorfismo: variación en tamaño y forma.

 Morfología nuclear anormal.
 Mitosis incrementada o mitosis atípicas
 Pérdida de polaridad.
 Otros: células gigantes tumorales, núcleo grande y polimórfico, núcleos
hipercromaticos grandes, necrosis.

Metaplasia: sustitución de un tipo celular por otro. Displasia: crecimiento

desordenado. Carcinoma in situ: delimitados por una membrana basal. Tumor
invasivo: cuando hay ruptura de la membrana basal. Las células bien diferenciadas
cumplen funciones de sus homologas sanas. Como marcador se usa:

 Carcinoma hepatocelular bien diferenciado: elabora bilis.

 Carcinoma de células escamosas de la piel: Elabora queratina.
 Carcinoma broncógeno: elabora corticotropina, insulina y glucagón.

Velocidad de crecimiento

El crecimiento excesivo esta determinado por un exceso de producción celular sobre la

pérdida. Esta determinada por: tiempo de duplicación celular, fracción de células eb el
fondo común replicativo, velocidad de muerte celular. Los tumores malignos crecen
más rápido y están relacionados con la estimulación hormonal y la irrigación.

Células madre cancerosas y estirpes celulares del cáncer

Células madres tumorales tiene características de células stem. Tienen elevada

resistencia a los tratamientos por su baja división y producción de factores que
contrarresta los efectos de la quimioterapia. Podrían originarse en stem tisulares o
células con cierto grado de diferenciación (leucemia mieloide crónica).

Invasión local

Los tumores benignos están delimitados por una capsula fibrosa. Los malignos no la
tiene, pero la pueden tener si son de crecimiento lento, en estos se ve cordones
infiltrando tejido adyacente.

Metástasis
Implatación tumoral sin continuidad del mismo.Es caracteristica de malignidad. Se
pueden diseminar por: siembra en cavidades o superficies corporales, extensión
linfática, extensión hematógena.

Epidemiología
Implica causas ambientales, raciales y culturales como: Obesidad, fumar, alcoholismo,
radiación UV, edad, predisposición genética al nacer, enfermedades predisponentes
como la inflamación crónica.

Base molecular de la carcinogenia

El cáncer es resultado de múltiples mutaciones. Un oncogén que es una forma mutada

de los protoncogenes, es capaz de transformar células mediantes mecanismos como:
RAS que induce la secreción de factores de crecimiento y permite el crecimiento sin el
anclaje a un sustrato normal, MYC que confiere inmoralidad y hace a las células más
sensibles a los factores de crecimiento.

Agentes carcinógenos y sus interacciones celulares

Carcinogenia química: Primero se da la exposición a un agente iniciador que tienen

como dianas ADN (oncogenes y supresores tumorales), ARN o proteínas. Esto causa
una mutación rápida, irreversible y tiene memoria. Las sustancias tóxicas en tejidos
quiescentes provoca muerte celular estimulando la proliferación, al tiempo que
proporciona mutaciones en ciertas células, por ende hay mutación y proliferación.

Carcinogenia por radiación: Aquí se incluyen a los rayos ultravioleta ( carcinoma de

células escamosas, basales o melanoma de piel), radiación ionizante (LMA, LMC,
cáncer de tiroides, cáncer de mama, pulmón y glándulas salivales).

Carcinogenia microbiana: estos pueden ser virus o bacterias. Entre los virus ARN
oncogénicos tenemos al HTLV-1 que causa leucemia/linfoma de células T. los virus
ADN oncógenicos son el VPH relacionados con el cancer de cuello uterino, de la región
anogenital, u orofaringeo; virus Epstein-Barr asociado al linfoma de Hogken; virus de la
hepatitis B y C asociados con cancer de hígado y carcinoma hepatocelular; Virus herpes
humano 8 y poliomavirus de células de Merkel. La primera bacteria asociada a
carcinogenia es el H. pylori relacionada con atrofia gástrica, metaplasia intestinal,
displasia y cáncer.

Defensa del anfitrión contra tumores. Inmunidad tumoral.

El sistema inmune reconoce células tumorales y las destruye

 Antígenos tumorales : productos de genes mutados, sobreexpresión de células

tumorales, antígenos tumorales producidos por virus, antígenos oncofetales,
glucolípidos y glucoproteínas de supericie celular alterados, antígenos de
diferenciación específicos del tipo celular.
 Mecanismo efectores antitumorales: LT citotóxicos que protegen de neoplasias
relacionadas con virus, NK que son la primera línea de defensa, macrófagos que
pueden destruir células tumorales produciendo TNF o ERO, Anticuerpo
monoclonales contra células tumorales (terapéutico).
  Vigilancia y evasión inmunitaria: sobrecrecimiento negativo de variantes
antígeno-negativas, perdida o reducción de moléculas de MHC, falta de
coestimulación, inmunosupresión, enmascaramiento del antígeno, apoptosis
de LT citotóxicas. Muchas veces el sistema inmune activado puede producir
factores de crecimiento que conlleva al crecimiento de tumores.

Aspectos clínicos de las neoplasias

 Efectos locales y hormonales: ubicación puede provocar compresión,

obstrucción, destrucción del tejido, afección endocrina.
 Caquexia cancerosa: perdida de masa magra, grasa, anemia anorexia. Debido a
un aumento del metabolismo basal asociada a citosinas producidas por el
tumor .
 Síndromes paraneoplásicos: síntomas en personas con cancer sin asociación
regional o bioquímica al tumor.

Gradación y estadificación de los tumores

La radiación hace referencia al grado de diferenciación de células tumorales,

semejanza o no de la célula tumoral con su homóloga normal. La segunda se basa en el
tamaño de la lesión primaria y su diseminación a ganglios regionales y la metástasis.

Diagnostico del cáncer

Métodos histológicos y citológicos

 Inmunohistoquimica: Por medio de anticuerpos específicos.

 Citometría de flujo: Análisis individual de cada célula.
 Diagnóstico molecular: PCR, FISH, amplificación de genes.

Perfiles moleculares del tumor

Análisis a gran escala de la expresión génica usando micromatriz de ADN.

Marcadores tumorales

El PSA es un marcador importante para diagnostico de adenocarcinoma de próstata.

CEA es generado por cáncer de colon, páncreas, estómago y mama. AFP es sintetizado
en el cáncer hepatocelular. HCG en tumores testiculares, CA-125 para tumores en
ovarios.