TUBERCULOSIS EXTRAPULMONAR

GENERALIDADES

• Representa un grupo de patologías diversas, siendo las formas ganglionar y pleural las
más frecuentes, seguidas de las formas osteoarticular y urogenital
• Los factores de riesgo conocidos de la tuberculosis (inmunodepresión, diabetes,
desnutrición, etc.) son comunes a las formas pulmonar y extrapulmonar
• Las formas extrapulmonares son particularmente frecuentes en personas que conviven
con VIH
• El tratamiento es el mismo que para las formas pulmonares, pero su duración es de
nueve a 12 meses para el sistema nervioso central y para la tuberculosis ósea
• Los corticoides están indicados en localizaciones meníngeas y pericárdicas

DEFINICIÓN DE CASO

PRESENTACIÓN CLÍNICA

• Síntomas y signos relacionados con los sitios de afectación.

• Los síntomas constitucionales (fiebre, pérdida de apetito, pérdida de peso, malestar
general y fatiga) suelen (aunque no siempre) estar presentes.
• Como los síntomas y signos son inespecíficos y las características constitucionales a
menudo están ausentes, la EPTB a menudo no se sospecha en las primeras etapas del
curso de la enfermedad y sigue siendo un diagnóstico tardío.
• La EPTB se ha descrito como una causa común de presentación clínica como "fiebre de
origen desconocido (FOD)”, y la fiebre puede ser el único síntoma de presentación
FORMAS CLÍNICAS

TBC GANGLIONAR (30 y el 60 %)

• Puede desarrollarse en el momento de la infección primaria o puede ocurrir

posteriormente.
• Etapa temprana: las adenopatías indoloras, firmes y móviles respecto a planos
profundos y superficiales. Después de algunas semanas: se ablandan y pueden
fistulizar en la piel.
• Pueden ser únicos o múltiples, a veces convergiendo para formar una masa
voluminosa, rojiza y fistulizada → escrófula
• Los ganglios linfáticos cervicales son el sitio más comúnmente afectado, seguidos de
los ganglios axilares e inguinales.
• En individuos inmunosuprimidos (VIH), la afectación multifocal, las linfadenopatías
intratorácicas e intraabdominales y la enfermedad pulmonar asociada son más
frecuentes
• La afectación de los ganglios linfáticos mediastínicos → disfagia, fístula esófago-
mediastínica/traqueo-esofágica quilotórax, taponamiento cardíaco.
• La afectación de los los ganglios linfáticos abdominales → quiluria, ascitis quilosa,
ictericia obstructiva (debido a obstrucción biliar)

Diagnóstico

• PAAF
• BX por escisión (si PAAF negativa)
o Cultivo para micobacterias (típicas y atípicas) (S 50%)
o Gen-xpert (S 83% - E 94%)
o Baciloscopia (sensibilidad 25-45 %)
o Citología
• Examen anatomopatológico: granuloma tuberculoide con necrosis caseoso, confirma
una infección micobacteriana

Tratamiento

• Tratamiento estándar x 6 meses (2+4)

• Comenzar sin confirmación de cultivo cuando:
o La histología muestra granulomas caseificantes + área endémica + clínica
sugestiva y PPD positiva.
o En los casos en los que no se vaya a realizar biopsia ganglionar.

TBC PLEURAL – DERRAME PLEURAL TUBERCULOSO

• En los meses siguientes a una infección primaria o tardíamente, durante la

reactivación.
• Síntomas cardinales: fiebre, tos y dolor torácico pleurítico + Sudores nocturnos,
escalofríos, la disnea y la astenia se observaron con menor frecuencia
 • Radiológicamente, el derrame es más a menudo unilateral y de mediana abundancia.
• El líquido pleural
suele ser
exudativo y
linfocítico.
• ADA superior a 40
IU/L es un
argumento
poderoso para el
diagnóstico de
tuberculosis pleural.
• ADA pleural baja en un contexto clínico menos evocador prácticamente elimina
prácticamente el diagnóstico

Diagnóstico

• Cultivo: Sin VIH 20-30% son positivos. Con VIH hasta el 50% (cuanto menos CD4, más
posibilidad de cultivos +)
• GeneXpert: S 46%, E 99 % con respecto al cultivo.
• BX pleural: Cuando la evaluación del líquido pleural no es diagnóstica y hay que
descartar otras etiologías (como malignidad)

Tratamiento → Esquema clásico seis meses (2HRZE/4HR)

TBC ABDOMINAL

TBC gastrointestinal

• Sitios más frecuentemente afectados: íleon, la válvula ileocecal y el ciego. Otros: colon,
el yeyuno, el estómago, el duodeno y el esófago.
• Síntomas de presentación comunes
o Dolor abdominal tipo cólico, distensión, náuseas, vómitos y estreñimiento.
o El sangrado gastrointestinal puede ser el síntoma de presentación en la
enfermedad ulcero-constrictiva.
o En ⅓ de los casos puede haber diarrea
• Las lesiones son de tres tipos: ulcerosas, hipertróficas o ulcero-hipertróficas y se
confirman mediante colonoscopía (PRINCIAL DXD ENF. CROHN)

TBC peritoneal

• Localización abdominal más frecuente de la tuberculosis

• Particularmente frecuente en casos de cirrosis hepática o insuficiencia renal tratada
mediante diálisis peritoneal
• CA125 alto (no confundir con carcinomatosis peritoneal x ca de ovario)
• Presentación clínica típica: ascitis febril con deterioro insidioso del estado general. La
punción de la ascitis trae líquido exudativo y linfocitario con un nivel alto de ADA
Diagnóstico

• Ecografía abdominal: buen valor de orientación cuando muestra la asociación de ascitis

septada y engrosamiento peritoneal
• TAC: puede mostrar, además de ascitis, engrosamiento capas peritoneales o delantal
omental e infiltración del mesenterio
• GOLD STANDARD PARA DIAGNÓSTICO →Laparoscopia (S 93% y E 98%)

Tratamiento: Esquema 2+4 con drogas de primera línea

TBC SNC

• Entre los pacientes con TB, aproximadamente del 1 al 5 % se complican con la

tuberculosis del SNC
• El VIH es un factor de riesgo importante para la tuberculosis del SNC (CD4 <100
células/microL)

Fases

• Prodrómica temprana: de una a tres semanas. Aparición insidiosa de malestar, lasitud,

dolor de cabeza, febrícula y cambios de personalidad
• Meningítica: meningismo, cefalea prolongada, vómitos, letargo, confusión y diversos
grados de signos de nervios craneales y de tractos largos.
• Paralítica: sobreviene a medida que el ritmo de la enfermedad se acelera
rápidamente; la confusión da paso al estupor y al coma, convulsiones y, a menudo,
hemiparesia. Para la mayoría de los pacientes no tratados, la muerte se produce entre
cinco y ocho semanas después del inicio de la enfermedad.

Cualquier retraso en el inicio del tratamiento antituberculoso empeora el pronóstico vital y el

riesgo de secuelas

Complicaciones
Accidente cerebrovascular, convulsiones, hidrocefalia, hiponatremia, pérdida
de la visión (aracnoiditis optoquiasmática), mielitis transversa

Exámenes complementarios

• TAC/RNM: hidrocefalia, exudados basilares, infartos periventriculares y tuberculomas

parenquimatosos cerebrales
• Realce meníngeo basilar + hidrocefalia → fuertemente sugestivo de ME TB
• Se pueden observar anomalías en la radiografía de tórax en hasta la mitad de los
pacientes con TB del SNC, que van desde lesiones focales hasta un patrón miliar
• PL: pleocitosis linfocítica, concentración elevada de proteínas y concentración baja de
glucosa
• Baciloscopia, cultivo o Gen- Xpert positivo en LCR.
Diagnósticos diferenciales: Meningitis fúngica, neurobrucelosis, neurosífilis, meningitis
bacteriana, infección parameníngea focal (absceso cerebral, absceso epidural espinal, sinusitis
esfenoidal), meningitis viral, meningitis neoplásica.

Tratamiento

Antituberculosos (2 + 7 o 10) + GC (disminuyen hasta un 22% la mortalidad y un 18% los

déficits neurológicos severos)

• Dexametasona 0,3-0,4 mg/kg/día por dos semanas

• 0,2 mg/kg/día la 3º semana.
• 0,1 mg/kg/día la 4º.
• Luego 4 mg/día y descender 1 mg cada semana hasta completar 8 semanas
• Prednisona: 60 mg/día por dos semanas, luego disminuir 10 mg cada semana hasta
completar 8 semanas.

Otras formas clínicas

• Tuberculoma: foco granulomatoso conglomerado que se desarrolla a partir de

tubérculos coalescentes adquiridos durante la bacilemia diseminada. Ocurren con
mayor frecuencia en el cerebro; también pueden ocurrir en la médula espinal.
• Aracnoiditis espinal: en el contexto de la degradación de focos granulomatosos dentro
de la médula espinal o las meninges (médula espinal y las raíces de los nervios
espinales están recubiertas de exudados tuberculosos). La presentación más común es
una ridículo mielopatía ascendente o transversal de ritmo variable, en niveles únicos o
múltiples
• Mielitis transversa: inflamación segmentaria aguda de la médula espinal que puede
ocurrir en el contexto de la enfermedad tuberculosa; puede coexistir con meningitis
tuberculosa. Inmunológicamente mediada

TBC CARDÍACA

• La forma de presentación más frecuente es la TB pericárdica: puede presentarse de

forma aguda como pericarditis aguda, taponamiento cardíaco, derrame pericárdico,
pericarditis constrictiva efusiva o pericarditis constrictiva crónica.
• TBC miocárdica → TV / ICD inexplicables
• Diagnóstico: baciloscopia de líquido pericárdico / Cultivo / Biopsia pericárdica.
• Tratamiento
o Tratamiento standard 2+4
o GC: No se recomienda su uso rutinario en pacientes HIV. Podrían indicarse si
hay riesgo alto de progresión o forma constrictiva.
o Pericardiocentesis: ante taponamiento.
o Pericardiectomía: pericarditis constrictiva persistente a pesar del tratamiento
anti-TBC, calcificación pericárdica.
TBC OSTEOARTICULAR

• Diagnóstico insidioso
• Afecta principalmente a mayores de 50 años
• Se produce por extensión local de una infección ganglionar o por diseminación
hematógena
• Se presenta como osteomielitis, espondilitis, discitis o artritis.
• Sitios más afectados: columna vertebral torácica o lumbar, cadera, rodilla y hombro.
• Los signos generales son inconsistentes. Se asocian a astenia, anorexia, pérdida de
peso, sudores nocturnos y fiebre moderada.

Diagnóstico

• RX simples: estrechamiento del disco con destrucción del cuerpo vertebral. Pueden ser
normales en etapas tempranas
• TAC: puede detectar lesiones precozmente y analizar extensión intra canal o detectar
infección para vertebral
• RMN: gold standard. Imágenes hipointensas en T1, hiperintensas en T2, con relativa
preservación de los discos intervertebrales y realce heterogéneo (espondilodiscitis)

Enfermedad de Pott

• 50% de los casos

• Más afectación de vértebras torácicas inferiores y lumbares superiores (T8 hasta L3)
• Suele iniciarse en la cara anterior de los cuerpos vertebrales y de allí extenderse al
disco y a los cuerpos vertebrales adyacentes
• Complicaciones: formación de abscesos fríos, síndromes de compresión radicular o del
canal medular

Diagnóstico

• Es clave la sospecha clínica

• Retraso en el diagnóstico empeora el pronóstico
• El diagnóstico definitivo se realiza mediante punción-aspiración guiada por TAC, con
cultivo y anatomía patológica.

TBC articular

• Típicamente monoarticular
• Afecta grandes articulaciones que soportan peso, más frecuentemente cadera y rodilla
• Cuadro clínico: artritis subaguda o crónica, con empeoramiento progresivo, abscesos
fríos, a veces fistulizados a la piel
• RX: desmineralización, erosiones óseas periarticulares y periféricas y un
estrechamiento del espacio articular
• DG: punción de líquido articular y bx sinovial
• TTO: inmovilización y tuberculostáticos (6 o 9 meses)
TBC GÉNITO URINARIA

• 4,5 al 27,2% de las formas extrapulmonares

• Se manifiesta generalmente de 15 a 20 años después de la infección primaria
• La infección generalmente se desarrolla en un solo riñón y se propaga a través del canal
para alcanzar el seno inferior, el uréter, la vejiga y la uretra
• Síntomas inespecíficos: disuria, polaquiuria infecciones recurrentes del tracto urinario
y deterioro febril del estado general
• Afectación genital en hombres: orquiepididimitis crónica
• Afectación genital en mujeres: salpingitis crónica o endometritis
• Se descubre frecuentemente estudiando infertilidad, que representa su principal
complicación

Diagnóstico

• Piuria estéril + hematuria + pH ácido.

• Imágenes: erosión de los cálices, calcificación del parénquima renal, estenosis
ureteral/uretral.
• Un urocultivo positivo para gérmenes comunes no excluye el diagnóstico.
• Tomar 3-6 cultivos para baciloscopia por técnica de chorro medio de la primer orina de
la mañana (baciloscopia + cultivo para micobacterias / PCR)
• PPD / prueba de liberación de TNF gamma (IGRA)

Tratamiento: esquema 2 + 4 con fármacos de primera línea.

NOTA

HEPATOTOXICIDAD POR TUBERCULOSTÁTICOS

Elevación de ALT/GPT de más de tres veces por sobre el límite superior normal con la presencia
de síntomas de hepatitis (anorexia, náuseas, vómitos, dolor abdominal o ictericia)

Elevación más de cinco veces en ausencia de estos síntomas y en general se produce por H, R ó
Z. La Z es la droga más asociada a hepatotoxicidad, en tanto que la R suele dar más colestasis