Cardiovascular

Clase 1: “Contracción Cardiaca”

Células del corazón
• Cardiomiocito: células contráctiles que permiten contracción del corazón
• Fibroblastos: mantiene la estructura cardíaca
• Célula endoteliales: recubre paredes internas
• Músculo liso: venas pulmonares y aorta.

Especializadas (marcapasos)
• Nodo sinusal o sinoauricular: el potencial de acción cardiaco nace en el nodo sinusal
-

Potencial de acción cardiaco nace en el nodo sinusal

-

El sistema excito-conductor esparce el PA en todo el órgano cardiaco para una contracción

N

coordinada.
-
ECG: medición de la actividad eléctrica a nivel de superficie
Regulación de frecuencia cardiaca: dada por el sistema simpatico y parasimpatico

Potencial
-
de
accion
Cardiaco &

Sistema
& -

excito
Conduct Or

Electrocardio grama
Regulacion de
La elemencia
Cardiaca
Acoplamiento
~

excitation
contraccion y contractilidad
 Sistema electro-conductor cardiaco
Atrio derecho se encuentra:
• Nodo sinoatrial (SA), en el nivel superior
• Nodo atrio ventricular (AV), en el nivel inferior
* El PA se genera en el nodo SA, el PA viaja a través del sistema del sistema electro-conductor
gracias a que estas células están acopladas eléctricamente a través es de gap junctions, llega al
nodo AV y luego viaja a la red de Purkinje quien permite que el PA llegue a toda la pared
ventricular.
* Las válvulas cardiacas están rodeados de un tejido fibroso que evita que el potencial viaje desde

atrio a ventrículo por lo que necesitan este sistema excito conductor

Potenciales de acción en el corazón

* Depende de la región.

* Hay unos más angostos, normalmente vemos el

PA ventricular ya que usa la mayor parte de la

masa del corazón, sin embargo, en el nodo (que
es donde nace todo PA) el PA es más delgado y
tiene otras características.
* La diversidad de PA se debe a la distintas

permeabilidad de los canales

PA en el corazón
1. Ventricular
* Fase 0: despolarización: muy rápida

* F1: re polarización inicial, rápida

2. Aurícula * F2: meseta, fase estable del PA
* Dura menos, pero es rápida y tiene los
* F3: re polarización rápida o tardida
mismos componentes que el anterior * F4: potencial de reposo (células contráctiles)
 3. Nódulo sinoatrial
*
No hay despolarizacion inicial y meseta
*
Se va del 0 al 3
*
El 4 no es estable, tiene cierta pendiente, significa que el Vm nunca es constante y se logra a
través de canales especifico que harán que el PA se modifique en cada momento
* F4: despolarizacion lenta (células marcapaso)

Potenciales de acción de las células marcapasos

*
Fase 4: prepotencial o despolarización diastólica (sucede durante la diástole, el cual es el
momento de relación del músculo cardiaco): para que se despolarice se necesita una
permeabilidad superior, que eso produzca un flujo neto de cargas positivas. Esto se logra por la
apertura de canales HCN (canales activados por hiperpolarizacion y por nucleotides cíclicos), es
decir cuando la membrana se hiperpolariza, o sea -70 hay se comienzan a abrir estos canales,
se abren cuando el potencia se hace más negativo. Menos Vm aumenta la permeabilidad y se
despolariza la membrana. Se le llama la corriente funny y permite la entrada de Na y K. Son
pocos los canales por lo que la despolarizacion es lenta.
*
Se abren canales de calcio (TTCC) al subir el Vm, se despolariza aun más la membrana y eso
produce aceleración. Pendientes se quiebran y comienza la fase 0.
* Fase 0: los canales de Ca tipo L se abren y con mayor conducticia permite la despolarización
más rápida. El cambio sigue siendo más lento porque no hay canales de Na (estos se abren muy
rápido) involucrados. Estos canales de Ca son los mismos que están en el ventrículo que permiten
la meseta en el ventrículo.
* Fase 3: se cierran los canales de HCN y LTCC y se abren los canales de K para que se
repolarice la membrana hasta el punto en que se van a empezar abrir nuevamente los canales
HCN, se cierran can!es de K y comience la despolarizacion lenta nuevamente hasta llegar a un
umbral y de esa manera disparar un PA.
&
El punto más bajo se conoce como punto diastólico mínimo (PDM)
*
No necesita ningún estímulo para que dispare el PA.
*
Las células marcapasos o automáticas disparan PA a una frecuencia determinada y
autónoma.
* La frecuencia depende del prepotencial, si hay más canales HCN la pendiente

cambia y el tiempo entre un disparo a otro se acorta aumentando la velocidad de

disparo. No hay tiempo de reposo
* Tiempo de llegada entre el potencial diastólico mínimo al potencial umbral es quien

determina la frecuencia.

Automatismo >
- Frequencia intrinsica, dispara de manera autonoma
-

a una presencia dada

• Fibras de Purkinje: 15-40 disparos/minuto Frechenwa
cardiaca
normal 70-80 latidos/mnto
• Nodo atrio ventricular: 40-60 d/m :

• Nodo sinoatrial (marcapasos normal): 90-100 d/m

* El nodo o región que tenga frecuencia mayor domina por sobre las frecuencias menores

* El nodo sinoatrial es el marcapasos normal, este define a que frecuencia vamos a estar

disparando. Es el más rápido por lo que da la frecuencia de disparo.

*Si deja de funcional el Nodo SA, comienza a funcionar el nodo AV y se sigue con su

frecuencia, pero trae problemas de salud.

*
El marcapasos en general está apagado un poquito (menos latidos por minuto) por el
sistema nervioso (parasimpatico).
 Potenciales de acción de las células cardiacas contráctiles
• Las células contráctiles están ubicadas en la aurícula cómo en el ventrículo que se
agrupan en sincicios, músculo cardiaco unido a cada cardiomiocitos a través de discos
intercalados, unidos a través de gap junctions, permitiendo conducción del PA desde una
célula a toda la línea de manera muy rápida, permite que la contracción sea homogénea
en todo el músculo.
• Los dos tipos principales de sincicioa en el corazón son el sincicio auricular (en las
aurículas) y el sincicio ventricular (en los ventrículos).
• Los gap junction permiten que los iones (como Na, K y Ca) pasen de una célula a otra,
facilitando la propagación rápida del PA.

Fases:
*
Fase 0: despolarización rápida: El potencial de acción comienza cuando se abren los canales de
sodio en la membrana celular.
* Fase 1: breve re polarización: los canales de Na se cierran y los canales de K se abren

parcialmente.
* Fase 2: meseta: los canales de Ca se abren, contrarrestando la re polarización.

*
Fase 3: re polarización del PA ventricular completa: los canales de Ca se cierran y los canales
de K se abren completamente.
*
Fase 4: Vm en reposo, potencial estable
Se necesita de un estímulo (sistema electro conductor) que gatillo el PA
Cuando hay un PA en el nodo SA llega a aurículas y ventrículos produce el estímulo suficiente
para disparate PA permiten la contracción del corazón por la despolarizacion de células
contráctiles cercanas a las fibras del nodo. No tenemos canales HCN por lo que es estable.

[Retardo en la conducción eléctrica a través del corazónJ

¿Como se mueve?
*
Parte en el nodo SA, va a las aurículas, va al nodo AV , se esparce a los ventrículos a
través de la pared que los separa, luego sube el PA a los ventrículos. Esto genera que
parta de abajo del ventrículo, del apex y suba, por lo tanto la sangre es expulsada de
abajo hacia arriba, por eso la contracción del ventrículo es de abajo hacia arriba.
* La salida del nodo se demora 100 ms por el retraso atrio ventricular, en este lugar hay

menos cantidad de uniones estrechas, menos canales HCN.

 La velocidad de conducción más lenta en el nodo AV se debe a tres factores:
1. Tamaño pequeño de las células nodales y sus patrones de ramificación.
2. Lento ascenso del potencial de acción, que se produce debido a los lentos canales de Ca2+
activos por voltaje
3. Acoplamiento eléctrico débil como resultado de relativamente pocas gap junction

* Después de salir las células de Purkinje son rápidas y el PA viaja rápidamente por la red de
Purkinje y se contrae en 30 ms.
* La consecuencia del retraso antrioventricular es que la aurícula se contrae antes que el

ventrículo, por lo tanto la sangre de la aurícula pasa al ventrículo sin quedar sangre residual
en la aurícula.

Retardo en la conducción el ventriculo esta en diastole

~>
* La sístole auricular pasa antes que la sístole ventricular para que se pueda pasar toda la
sangre al ventrículo.
• El anillo atrio ventricular hace un corto circuito eléctrico para que la corriente no pasen
PA de manera directa de una aurícula a un ventrículo. La única forma que viajen es desde
el sistema excito conductor.

En resumen
• Hay 2 nodos principales, una red que contecta el nodo sinotrial a las regiones del atrio.
Otra red que conecta el nodo sinotrial con el NA y desde ahí sale la red de Purkinje que
conecta todo el ventrículo desde abajo hacia arriba
• Cuando se genera el PA desde el nodo sinotrial se esparce por las aurículas y hacia el
nodo AV, se despolariza de toda la región superior .
En el nodo AV hay un retraso de 100 ms que luego el PA se transmiten por la red de
Purkinje y desde abajo
hacia arriba vamos a producir la de polarización del ventrículo que hace contracción del
corazón, primero aurícula luego ventrículo de abajo hacia arriba. Producciendo que la sangre
que está en la aurícula pase al ventrículo y la sangre del ventrículo sea expulsada desde abajo
hacia arriba
 PA en el corazón y electrocardiograma
·
La suma lineal de PA se obtiene el ELC que muestra la actividad eléctrica a nivel de
superficie, las distintas partes del corazón. Lo que más aportará es lo que tiene más masa
que en este caso es en ventrículo.
la
& es
·

Entre
detencion del nodo
Atrioventricular
·
Entre &
y final de

etiempo enera
despolarizacion
desde que empieza
a contraerse hasta
que se
repolariza >
-

Periodo de A
Ventriclar
Repolarizacion es

La onda T

Intervalo PR tiempo entre

:

activation auricularly = 00QSP

1 : 2%
despolarizacion
&
Ventricular (conduction despolarizacion del Ventriculo
auricular
SAY AV ( & 3-
-repolarizacion del
ventriculo
&

a comienzo onda P y a es
el tiempo que se contras
La auricula se empezo
y
a contrar el ventriculo

EnergiamentedPavioaor
 Regulación de la frecuencia cardiaca por el sistema nervioso autónomo

La frecuencia intrínseca del nodo es entre 100 a 110 latidos x minuto

• Sistemas parasimpatico (vagal): disminución en la frecuencia de disparo
• Sistema simpatico: aumento de la frecuencia cardiaca Por jempCo en
Una situacion de
estres
Acción del SNS sobre las células marcapaso
*
El sistema simpático funciona cuando llega la norepinefrina, adrenalina activa un receptor adrenérgico
↑ ↑
acoplado a proteína Gs, aumenta la actividad de AC — AMPc — PKa, cuando está aumenta uno tiene dos
efectos en el nodo sinotrial.
• Canales HCN se activan: pendiente se levanta por mayor permeabilidad
• Activa canales de Ca L: encargados de producir el disparo de despolarizacion, se disminuye el potencial
umbral
&
La pendiente 4 aumenta y el potencial umbral disminuye así que se dispara a mayor frecuencia

Acción del SNPS sobre las células marcapaso

* El ACh se une a receptor M2 que está acoplado a beta y alfa i quien inhibe la AC — disminuye AMPc y
disminuye la actividad de PKA.
• Al disminuir AMPc se inhiben los canales de HCN entonces la pendiente disminuye
• Disminuye canales de CA L (se necesita de PKA) así que el umbral aumenta, se hace más positivo
• Las sub unidades de proteína G se unen a canales de K que los activa y el potencial de membrana se
hace más negativo en forma basal, potencial diastólico minimo se hace más negativo.
* La velocidad de despolarizacion diastólicas es más lenta, el umbral sube y ademas el potencial diastólico mínimo

disminuye aun más, por lo que se necesitara recorrer mucho más para llegar al umbral y además lo hago más
lento. Disminuyó frecuencia de disparidad en el nodo
 Células cardiacas contráctiles
*
El ms cardiaco es altamente estructurado, tiene hendiduras (túbulos T) y el retículo sarcoplasmatico está en
los túbulos para el acoplamiento funcional, no directo.
*
Hay conexiones entre los cardiomiocitos que están unidos por gap junctions, así lo que produce son sinapsis
eléctricas y explica la rapidez del PA entre todo el sistema contráctil. cuando Ingresa Ca al PA
La
I

grana de tubulos T es
Capaz de Viajar por esta

Mecanismo de excitación-contracción en células cardiacas contráctiles region y se one

transmitemuch
P

• En los túbulos T está la mayoría de los canales de calcio de tipo L permitiendo el acoplamiento funcional
entre el canal de calcio y el de RyR.
• Cuando el PA llega a los túbulos se abren los canales de Ca, entran, se abre y se unen a los RyR en el
retículo y se libera más Ca. El Ca liberado se une a la troponina C para la formación de puentes cruzados y
posterior contracción.
• El Ca sale por el intercambiador de Ca y recapturado al retículo por Secra.
• Cuando el Ca está en su máximo empieza la contracción, cuando empieza a disminuir la contracción también
disminuye el Ca y se relaja. Calcio es expulsado de la célula mediante un intercambiador sodio calcio.
PA y una vez que disminuye tenemos la relajacion
Periodo refractario de las células cardíacas
* En el PA el periodo refractario absoluto (independiente del estímulo que de no se puede disparar PA) y relativo
(a mayor estimulo se puede disparar un PA) el periodo refractario absoluto dura hasta la mitad de la fase 3 de
re polarización, esto significa que:
• Antes de que termine el PA anterior se puede provocar otro PA lo que puede provocar arritmias
ventriculares
• Son los periodos ultra sensible
 Regulación de la contracción por el SNS
*
El corazón se contrae más con el sistema simpático, debido a que la parte ventricular tiene alta inervación de
este. Muchos receptores adrenérgicos.
• Si hay liberación de noreponefrina se activa el beta 1
• Aumentan los niveles de AMPc — PKA modifica actividad de HCN, modifica de canales tipo l por lo que
aumentamos la frecuencia de disipado, el corazón se contrae más.
• PKA aumenta la actividad de canales tipo L y estimula receptores de ryanodina (se abre cuando se une Ca)
para que se libere más Ca, aumentando aún más el Ca intracelular y se aumenta la contracción.
* Además PKA fosforila la troponina 1 que también ayuda a la formación de puentes cruzados.

* También se activa Serca para que se recapture Ca más rápido.

*
Permite mayor contracción y mayor frecuencia.
&
La parte ventricular, muscular tanto ventricular cómo aurícula tiene una alta inervación del sistema simpático,
desde ahí se expresan receptores adrenergicos. Se activa beta 1 que está unida a Alfa s, aumenta niveles de
AMPc aumentando actividad de PKA, si hago esto aumenta actividad de canales de calcio tipo L entrando más
Ca, estimula RyR (se abre al entrar calcio) necesito menos calcio para activarlo, se hace más sensible y libera
más calcio, aumenta mucho más el calcio intracelular.
Clase 2 y 3: “Hemodinámica”
Hemodinámica es el estudio de las leyes físicas de la circulación sanguínea (vasos sanguíneos y sangre). De mas
*

oxigenada a menos oxigenada. Sistema circulatorio (todo el conjunto de corazón, vasculatura y

sangre)
Función del sistema circulatorio
• Distribuir gases disueltos (oxigeno y CO2), nutrientes y eliminación
de desechos de metabolismo.
• Distribución de hormonas, proteínas, moléculas inflamatorias y
defensa del huésped.
• Disipación del calor que es llevado a la superficie de la piel para
Recorrido que se disipe
• La aorta se va dividiendo y disminuyendo el diámetro de los vasos hasta llegar a los capilares, en estos se
intercambias gases y se entregan nutrientes.
• La sangre sigue fluyendo por la sangre venosa hasta la aurícula derecha, ventrículo derecho y luego al
pulmón. Circuito cerrado (sangre que salió es la misma que está ingresando)
Vasos
• Vasos generan resistencia, pueden posicionarse en serie (esta genera más resistencia) o paralelo.
• Tienen componentes elásticos (capacidad de volver a forma original), de diámetros decrecientes.
Sangre
• Fluido complejo, suspensión de eritrocitos, plaquetas, leucocitos, gotas lipidicas en suspensión
• Tienen una determinada viscosidad

-
> la Sangre sale
de ani
 Gasto cardiaco (GC)
* Solo se refiere a la cantidad de sangre que se expulsa en cada latido en un minuto.
GC: frecuencia cardiaca x volumen expulsion >
-
cuanto volumen se expulsa, tambien
↑ le puede decir vollemen sistolico
= 60 x 80 ml
= 5 1/min GC Plo sangre aportado por el corazon en un min
:

• Está sangre se distribuye de manera diferente según lo requiera el tejido, por ejemplo al correr la sangre
se distribuye al músculo esquelético.
• Mientras el GC es pulsátil, el flujo sanguíneo capilar es continuo. require mas antidad
de Sangre enjo ,

Presion venosa
Presion Flujo de sangre x presiones
arteria
media
Central
PVC-1 5mmHO
PAM-100MMH Circula impulsado por diferencia de presiones, en un
,

sistema de resistencia.
Cuando el corazón eyecta sangre, lo hace con una
&

determinada presión (por la aorta) sale con una

determinada presión el cual es aproximadamente 100
mmhg, esta presión inicial se llama presión arterial
media.
Esta presión hace que la sangre circule por todo el
&

sistema, a medida que circula, la presión va decayendo

hasta llegar a la presión venosa central que es de 1.5 a
3 mmhg.
El principal determinante del flujo es la diferencia de
&

presiones

Flujo sanguíneo y sus determinantes

* Flujo inicial debe ser igual al final, para que sea un flujo constante. Para que fluya depende de la presión inicial

y la presión final, el radio que tenga el tubo (una de las formas de resistencia que tubo dará al flujo)
* La ley de Ohm dice que la variación de la presión es igual al flujo x resistencia. El flujo debe ser constante

para la perfecta irrigación. importante!

Está ley es una ecuación para entender los determinantes con el
movimiento del flujo =
- Variacion de
• Viscosidad (no varía) presion es la determinante
del eugo
• Diferencia de presiones (repercute en el flujo)
• Radio que tiene que ver con la resistencia (repercute en el flujo)
• Longitud del vaso (no varia) ↓ P-QXP(liquidos)
Principal a = AP/R
&

determinante
Resistencia periférica total o vascular (RPT) en cuanto regulacion del
a

Es la sumatoria de todas las resistencias de todo nuestro circuito jo

• El flujo es igual a la variación de la presión dividido por resistencia 418

R =

r4 I
• La resistencia depende de la viscosidad y el radio
 Resistencias
*
En serie: de un vaso a otro, arteria a arteriolas, arteriolas a capilares. MAYOR RESISTENCIA. Una tras de otra
que se van sumando.
Paralelo: division de capilares. MENOR RESISTENCIA. La sangre es distribuida simultáneamente entre vaso en
paralelo.* RPT también depende de vaso en serie y paralelo. La mayoria de circuito esta
En paralelo la resistencia
no
estan grande dentro del
Velocidad del flujo sanguíneo organismo, esto nos permite
&Desplazamiento de la sangre x unidad de tiempo# gastar menos energia para
• Depende del área que sangre pueda elir

• Para mantener el flujo constante cuando el área va cambiando la velocidad irá cambiando también.
• Mientras más grande menor velocidad (se demora más tiempo)

Estructura y función de los vasos sanguíneos

Arterias de conducción Sistole cardiaca pare de contraccion
:

Transporte de sangre del corazón a tejidos

• Aorta:
*
Diámetro más grande
* Más fibras elásticas (le permiten la elasticidad necesaria para acomoda los cambios de presión en el c.c)

• Arteria media (musculares)

* Menor diámetro

# Mayor músculo liso (para regular el flujo sanguíneo)

* Hematoxilina/eosina

• Ambos con membrana basal y endotelio

• Ambos tienen músculo liso
• Ambos con fibras de colágeno pero más en la aorta.

Arterias de resistencia (aquí es donde se regula realmente la resistencia)

*
Distribución de la sangre a los tejidos a través de la red capilar y regulación de la
perfusion tisular.
• Arteriola
• Esfínter pre capilar
Tienen pocas fibras elásticas y gran cantidad de músculo liso para regular la
vasoconstricción y vasorelajacion >
-

asi se controla la resistencia

El diámetro es de 300 um de diámetro. importante !

* Las arterias de resistencia son determinantes de la presión arterial a través de la contracción de la arteriolas
para mantener un flujo constante (aumento en la variación de presión)
 Contracción del músculo liso vascular
*
Contraer la arteriola aumenta la resistencia (R) y para mantener el flujo (Q) constante hay que variar la
presión, en este caso aumentarla. Si contrago arteriola la

a = AP/R R =
118 resistencia estava
aumentada
↳ si quier I
mantener 110 el
Proceso constante Orumento La P
,

* Hay canales de Ca tipo L sensibles a potencial que dejan entrar Ca pero también puede salir del retículo,

aumenta el Ca que se une a la calmodulina, el complejo Ca calmodulina activa una quinasa (MLCK) que fosforila a
la cadena ligera de la miosina que posibilita que la miosina y la actina formen un puente y se contraiga el músculo
liso.
* Para que se relaje el músculo se debe desfosforilar y el Ca debe regresar a condiciones basales.

• En los cardiomiocitos SERCA devuelve el Ca al retículo

• El intercmabiador Na/Ca saca el Ca hacia afuera.
Se regula por receptores en la membrana o el NO

contraccion

Activa
mastacion
AC
tiene menos
Posporitacion *

de miosina
formando menos Fostorica ~ ↳

Puentes generando quinasa disminuye - mayor

Inhibe
disminuye Contraccion
--

~
revajacion
menos posporilada varminasa ,
esta mas
activa ,

- mos
missina y mas
Vaso dilatacion
crelajacion L
-

Poactivation
de
Oxid
Nitrico
Arteridas son
el principal sitio donde /

Se regula la resistencia

Regulación del flujo

* Cada arteriola puede ser regulado de
-
manera independiente para de esta manera,
redistribuir el gasto cardíaco -

Si corazon esta
trabajando mas genera
mas pueso
 ~> vasodilator asi le llega mas GC
* Para que llegue mas flujo a, c y d, se contrae b y aumenta el resto para mantener el flujo
-

Aumento o disminución del r de un determinado vaso en un sector determina la redistribución del flujo
sanguíneo a los diferente tejidos (GC) de acuerdo a los requerimientos

[ I
El músculo esquelético es el de mayor
consumo de O2 y flujo, esto se debe a
mayor masa y necesita más irrigación

Cambio de la presión intravascular en la circulación mayor (flujo pulsátil a continúo)

debido ba
en las ↓
a la resistencia
baya pression en
I
arteridas es

Hay
asi porque
Cardiaco
ciclo
LOS VASOS de sistole y diastole
Dentro de la arteria
* Presión sistólica se refiera a la máxima presión que llega la sangre en la
aorta cuando es expulsada
Presión diastólica mínima presión que merece la sangre mientras se está
maxima
presion que ejerce la
inyectando y cuando está relajado
Sangre Capilares
* Intercambio de sustancias con los tejidos (O2, nutrientes, CO2,
minima
-

pression desechos metabólicos)

• La membrana basal no es continua, esta fenestrado
Flo
continuo y • Compuesta por una capa de células endoteliales, está delgadez
Lego bayo
se debe a el intercambio de sustancias con los tejidos.

Venas de conducción:
* vena cava y venos.
*
Tienen mayor tamaño y su
función es el transporte
desde los tejidos a la
aurícula derecha, esto se
llama retorno venoso
* En venulas solo endotelio y

muy pequeñas.
*
Las venas son reservorio
de volemia (volumen total
de sangre)
 Propiedades elásticas de los vasos
Presión transmural:
• La presión transmural se refiere a la diferencia de presión entre el interior y el exterior de un vaso
sanguíneo.
• Imagina un vaso con un tubo elástico. Cuando la presión dentro del vaso aumenta como por ejemplo cuando el
corazón bombea sangre, el vaso se distiende o se expande
• Esta presión es la fuerza distonsora que tiende a aumentar la circunferencia del vaso
• Esta presión es contrarrestada por otra fuerza: la tension de la pared del vaso. La tension depende del radio
del vaso y la variación de presiones
• En resumen, mientras una fuerza tiende a distender el vaso, la otra fuerza se opone a esa distensión.
transmural la
• La presión transmural es la diferencia entre estas dos fuerzas Aumenta presion volmen
Capacidad dealbergar
pequero
-

es mol

Distensibilidad:
• Es la capacidad de los vasos sanguíneos para expandirse ante cambios en el volumen de sangre que pasa a
través de ellos.
• En las arterias, la distensibilidad es menor que en las venas. las venas son mas elásticas y pueden aumentar
su diámetro en mayor grado

Complianza (compliance):
• La complianza es otra forma de expresar la elasticidad de los vasos sanguíneos
• Se refiere a la capacidad de un vaso para ajustar la presión arterial y aumentar el volumen de sangre que
puede contener
• Cuando la presión aumenta, los vasos se distienden o se hinchan; cuando la presión disminuye, su volumen
disminuye
• Las arterias tienen una complianza menor que las venas, pero ambas contribuyen al mantenimiento de la
presión arterial y al flujo sanguíneo adecuado
• Índice de la distensibilidad

* Al aumentar el volumen aumenta la presión transmural

* La circunferencia de la arteria puede ir aumentando pero no cambia geométricamente

* La vena en cambio a medida que se llena de sangre cambia su figura para albergar mas volumen.

* Si la pendiente de la curva es mayor, se indica que hay mayor complianza; el objeto se expande más fácilmente
en respuesta a una presión dada.
&
Arterias y venas soportan presiones transmurales muy diferentes y sus volúmenes responde de forma
diferente al incremento de la presión transmural
• Arterias: capacidad volumétrica baja pero soportan diferencias de presión transmurales grandes.
• Venas: capacidad volumétrica grande reservorio volumen) y soportan diferencias de presión transmurales
pequeñas (tiene compliance grande)cantidad de vol en nuestros miembros
-
> podemos aumentar interiores
 Índice de distensibilidad
* La compliance se puede obtener de la pendiente tangencial de la curva, esta pendiente cuando aumenta,

aumenta el compliance, es decir que es más fácil aumentar el volumen del vaso.

Contracción del músculo esquelético y efecto sobre venas (retorno venoso)

• La fuerza de la gravedad hace que el cuerpo funcione
• Los miembros inferiores son un reservorio de la volemia por la gravedad
• La contracción del músculo (masaje) masajean a la vena comprimiéndola para que sea más fácil que la
sangre llegue al corazón + Sangre I
• Al aumentar el retorno venoso aumenta el gasto cardiaco para irragar mejor.
* Cuando estamos acostados la distribución de la sangre es mas

lineal y la presión es distinta, cuando nos paramos la sangre

se va a los pies entonces hay un segundo en que la presión
cae y no se irriga el cerebrosinocompensamosnpo e

&
Flujo sanguíneo en la circulación mayor es constante
& Área de sección transversal y velocidad de flujo puede
regular lo que hemos hablado. Una mayor velocidad lineal de la
sangre se ve en la aorta y la mayor resistencia en las
arterias
Si varia el area varia la velocidad
• El flujo sanguíneo es igual en cualquier area de sección
transversal del circuito vascular
• Los capilares tienen menor velocidad lineal de circulación
de la sangre
Área de sección transversal, velocidad de flujo y presión a lo largo de la circulación mayor
• La sección transversal es más grande en los capilares y por lo tanto la velocidad debería disminuir para que
el flujo sea constante que el
- para
• Mayor area transversal menor velocidad eluso a constante
en los rapilares

Características del flujo sanguíneo

• Flujo laminar: flujo aumenta linealmente
* Se mueve en capas, la capa de al lado del vaso sanguíneo se mueve muy poco y la mayor velocidad esta en el

centro del vaso por lo tanto el movimiento de la sangre se dice que tiene forma cónica
* A medida que aumente la presión el flujo también aumenta

• Flujo turbulento: presión conductora muy alta ya no es lineal

* Ahora tiene una forma mas aplanada, flujos altos, más allá de velocidad critica

* Flujo aumenta de manera menos intensa y deja de ser proporcional a la variación de presión impulsora. La R
aumenta aparentemente. Pérdida de energía cinética (antieconómico)
 Flujo turbulento - numero de Reynols (Re)
*Este número determina cuando un flujo laminar se vuelve turbulento. Es adimensional

Si Re es menor de 2000 es laminar y mayor a 3000 es turbulento

Re-2/ - viscosidad
-
> densidad

* Mayor influencia en Re en SCV son la viscosidad y la velocidad

Dirección clínica: como vibraciones audibles o palpables. Soplos y ruidos. Es importante porque un flujo
turbulento requiere de más energía para moverlo y pueda generar trombos.
Debido a:
• Obstrucciones
• Anemias severas (disminuye viscosidad, por lo tanto la velocidad)
• Estados hiperdinamicos (shock séptico)
• Trombosis
• Estenosis (disminución del radio que induce aumento de velocidad)

El flujo puede generar 2 fuerzas sobre la pared del vaso

* Fuerza de estiramiento circunferencial perpendicular

1. Esta fuerza está relacionada con la elasticidad de las paredes de los vasos sanguíneos.
• Cuando el corazón se contrae y expulsa sangre hacia las arterias, las paredes arteriales se estiran debido
a la presión sanguínea.
• La elasticidad de las fibras musculares y el colágeno en las paredes arteriales permite que estas se
estiren y se contraigan.

2. Fuerza de cizallamiento tangencial (shear stress):

• Fuerza entre la sangre y la pared por el roce y por el roce entre las distintas capaz de la sangre que va
viajando consecuencia de las diferentes velocidades de la sangre y va aumentando entre más cerca este
del vaso
* La menor fuerza de cizallamiento está en el vaso

* Mayor cizallamiento hacia las paredes de los vasos: Capa de sangre justo en pared y la siguiente capa

adyacente
Menor cizallamiento en centro del vaso (capas se mueven a velocidad similar)
• El cizallamiento disminuye la viscosidad de sangre por disgregar los agregados de glóbulos rojos
Cizallamiento es mayor cercano a pared de vaso, la agregación de glóbulos rojos y viscosidad son más bajas
 Clase 4: “Ciclo cardiaco y curva de presión arterial”
Función cardiaca y hemodinamia. Reposo
Arterias de conducción - arterias de resistencia - capilares (en los distintos tejidos, ahí se produce el
intercambio de sustancias)- vuelve por las venulas - venas - atrio derecho
• GC: sangre que se mueve por un minuto (4,2 L/min)
• La bomba que da la fuerza para que se mueva la sangre es el ventrículo izquierdo. Esta energía en
reposo se manifiesta midiendo la presión.
• La presión arterial media (promedio en la aorta) 95/100 mmhg. Llega con poca energía porque se disipa
al atrio derecho.
• Se necesita una gradiente de energía que es 100-1. Es decir, que con 100 mmhg podemos mover la
sangre por el organismo.
Si se aumenta la presión en la aorta el GC sera mayor. Función cardiaca y hemodinamia. Ejercico
Gasto Cardiaco moderado
(4 ,
27/min) * La distribución del GC depende de la cantidad que

necesite el tejido.
* El músculo esquelético en reposo es de 1 litro/

225mL/min min
700mL/min • Al hacer ejercicio se aumenta el gasto
cardiaco a 6000 ml/min al músculo
1 250mL/min de modo de nutrir mas con
esquelético.
.

>
-

Sangre al esqueletico
m .

375mL/min
• Para que entre más sangre al músculo debe
1200mL min
.
arterias dea haber vasodilatación (adaptación vascular) cae
resistencia
la resistencia y entra más sangre. deelfavore
1000 mL/min se
>
dilatan caela
-

, ecuso
resistencia y entra
mas sangre y luego - • Otra adaptación es que el GC aumente
↑
Coordinación de la función cardiaca y vascular
Regulation de

Un ciclo cardiaco es el conjunto de eventos mecánicos y eléctrico que ocurren en un latido (contracción y
relajación ventricular consecutiva) #nunmin tengo 60 (C

*
Esta definido en función del ventrículo izquierdo
* La duración del cc es variable de acuerdo a los requerimiento fisiológicos, por ejemplo con el ejercio cuando
aumenta el gasto cardiaco la duración del ciclo cardiaco disminuye.

Mecánica relajación-contraccion del ventrículo izquierdo

En la sístole (contracción)

3)
) isminuye el
• El diámetro de la cavidad disminuye commen

• Acortamiento en longitud o movimiento helicoidlal como de hélice Ise comprimes

HartO
↓
En diástole (dilatación) -Perio encion atornillara
como si se

• Se distiende la cavidad del ventrículo

• Se elonga la cavidad sempera
volumen que
el
tenra antes
se
* Ciclo cardiaco: fenómenos mecánicos y eléctricos que tienen lugar durante una contracción y una relajación
ventricular consecutivas. Formato por sístole y diástole.
*
Volumen diastole final del ventrículo
as linal
izquierdo (VDF): volumen de sangre que llena el ventrículo izquierdo en un
ciclo cardiaco (vol telediastolico) es entre 120 y 140 ml.
*
Volumen sistólico final del ventrículo izquierdo (VSF): volumen de sangre remanente del ventrículo izquierdo al
final de la contracción en un ciclo cardiaco (volumen telesistólico)
VE= VDF-VSF Volumen expulsivo del
Volume desanore
! eporta
70mL = 140mL-70mL Ventriclo Izquierdo en un ratido
. Volumen
de sangre que sale con
* Fracción de eyección: VE/VDF 0 , de Ventriculos
-0 6la Sangre que llega
se expulsa
a
Cada Latido 70
.

*
Frecuencia cardiaca: número de latidos (ciclos cardiacos) por minuto

Gasto cardiaco
*
Es el volumen de sangre que impulsa el ventrículo izquierdo hacia la aorta en un minuto. P numero
de satidos
*
Está determinada por el volumen expulsivo (sistólico) del ventrículo izquierdo y la frecuencia cardiaca. /min
Gasto cardiaco = volumen expulsivo x frecuencia cardiaca 4200mL/min 70m/catido 60 latidos =
x

* Que haya contracción y dilatación depende de las propiedades fisiológicas de las células cardiacas, cuando sube
el calcio intreacelular se produce contracción, acortamiento (disminuye volumen de las cavidades)
* Potencial de membrana, concentración de Ca libre intracelular y desarrollo de tension en un cardiomiocito
durante el ciclo cardiaco.
Las contracciones del ventrículo izquierdo depende de la concentración de calcio libre intracelular.

* Lo negro es el cardiomiocito del

ventrículo izquierdo
*
Se produce PA, calcio sube y por esto
se contrae

Mecanismo de producción de contracción

va a la maquina
Contractil y Our la
↑
-

Contraccion

& calco en
se despolariza citosol aumenta
La membrana,
& Activa 10 s
Canales
*Para que la sangre salga del ventrículo izquierdo se tiene que abrir la válvula aórtica, cuando se contrae para
eyectar la sangre se tiene que abrir, para que se llene de sangre tiene que entrar desde el atrio izquierdo.
*
Sangre que sale a alta velocidad y alto volumen, cuando entrar a la aorta y venas de conducción producen la
dilatación. Los latidos permiten un flujo continuo de sangre
*Aumenta la presión de la aorta en sístole y cae cuando se empieza a achicar (diastole). La presión de la

arteria braquial refleja el ciclo cardiaco. Las presiones que uno mide
Rolleja el ciclo Cardiaco

El cambio de la presión arterial refleja el volumen expulsivo del ventrículo izquierdo y la resistencia periférica
total.
• Mientras mayor es el volumen expulsivo del ventrículo izquierdo, la presión sistólico sera mayor.
• Mientras más es la vasodilatación o mientras menor es la resistencia periférica, la presión tenderá a caer
más rápido y va a ser más baja la presión diastólica.
Acoplamiento excitación - contracción
Ciclo cardiaco
• 2/3 del cc en reposo lo ocupa la diastole
• La sístole se mantiene constante pero la
diástole se va acortando.
• En la parte final de la diastole están los
cambios del Ca intracelular, la liberación de Ca y
ahí comienza la contraccion y en la parte inicial
de la contraccion ya está re polarizada de
miocitos, la membrana del cardiomiocito antes
de que termine disminuye el Ca intracelular
• El PA ocurre antes de empezar la sístole

Aumenta la presencia
Cardiaca lo que
Disminute es la

diastole (a va ocurre durante

>
de
-

diastole ants
acortan se arorta
verque
el ventriclo

PA ocurre ants
de que uno ve
que se control
el Ventriculo

-
disminuse
Contraccion y se produce la
diastole
Cambios de presión del ventrículo izquierdo en un ciclo cardiaco
* En sístole va del cierre de la válvula mitral hasta el cierre de la válvula aórtica (se puede escuchar)
 Presión aórtica tiene Paredes elasticas
> porque
- eso no
y almacena energia por
• La presión en la aorta está entre los 80-120 mmhg
,
es de O

• La presión más baja que llega a tener la sangre en la aorta es la presión diastólica y la más alta es la
sistólica.

Presión ventricular
• Mayor cambio de presiones siendo de 0 a 120 mmhg
• En la aorta la presión se mueve pero no oscila tanto, mientras que en el ventrículo la presión cambia mucho
más ya que pasa de 0 a 120, siendo más pulsátil la intraventricular que en la aorta
• Presión maxima en la mitad de la sístole

Sistole

Ciclo cardiaco
*
FC: 60 latidos por minutos = 1 segundo
por ciclo Segundo
rvido
Cardialo

Produce el
Primer
ruil
Cardiaco

Si

Se abrenvas
valuual entra Sangre de forma
Lengt
,

1- basiva
desde
a,

se contral el
no nay cambio - Atria
de volumen
aunque la
Presion del
Ventrillo caiga,
despues de
eyectare , las valvulas
estan Cerradas
%
2
Todas las valulas
estan cerradas Y
no cambia el volumen
3- execcion
Sale la Sangre
a Va Ora
el
cuando se hincha
esta saziendo
porque
¿Qué se puede ver en un paciente?
1. Cambios de la presión: la presión sistólica está en la mitad del periodo de eyección y la presión diastólica
que esta al comienzo de la relajación
2. Ruidos cardiacos: S1 cierre de válvulas atrio ventriculares y S2 cierre de la válvula aórtica
Flujo turbulento produce
vibration que se puede oir
Etapas del cc entre primer y segundo ruido
Sístole
Diástole
1. Sístole atrial: contraccion de cardiomiocitos que impulsa sangre al ventrículo (el fin de la onda P coincide
con el inicio de la sístole atrial) la contraccion del atrio es más importante cuando se hace ejercicio para
p es la despolarizacion de los atrios
aumentar el volumen ECG-onda , en una persona sana
termina antes del aumento de presion. Coincide de fase 1
2. Contracción ventricular isovolumétrica: no cambia el volumen todas las valuulal cerradas
,

en reposo
3. Eyección ventricular rápida:↳la mayor parte de la sangre que se expulsa sale en este periodo no [

mucho
haca la porta > mayor levemente
4. Periodo eyectivo lento: la presión empieza a decaer en ventrículo y aorta
-

Contraction Atrial
-

ya no esta tan
5. Relajación ventricular isovolumétrica: cae la presion Contrado Cuando hace ejercicio
6. Llene ventricular rápido: como se refleja y se abre la válvula AV chupasangres
desde A-V
es mas importante
El 40 %
7. Llene ventricular lento: sigue pasando sangre pero a menor velocidad del volumen
diastolico final depende
de la contracon atrial
-
Presión arterial
• Presión diastólica es la presión arterial durante el cc y es la presión en las arterias durante la relajación
ventricular.
• Presión sistólica es la presión arterial más alta que ocurre en las arterias después de que la sangre a sido
expulsada del ventrículo
• En la onda de presión de la aorta se produce la incisura dicrota que es el momento en que se cierra la
válvula aórtica que coincide con el segundo ruido cardiaco. Está incisura da lugar a periodo breve de flujo
retrogrado
• El segundo sonido está en el cierre de la válvula aórtica.
Cierra la
~> valvula
Aortica y Coincide
Con el segundo ruido

mas
baj a

• La presión no va de la mano con el flujo de sangre, debido a la elasticidad de las paredes

• Asume que la presión sea alta puede no haber flujo de sangre
• El flujo puede llegar a ser muy ato oscilando entre 0 y 30 L/min en la raíz de la aorta. Obviamente el GC
no es de 30 l/m pero en el periodo de eyección rápida la velocidad es de 30 ml min y después deja de
eyectar.
• Así como las presiones son oscilante, el flujo de sangre en la aorta y arterias de conducción es
intermitente y el paso a través de las arterias de resistencia permite que esa energía que se acumula en
las arterias elásticas se transformen en un flujo continuo hacia la microcirculación, esto porque tenemos
las arterias de resistencia que son como una válvula que deja que vaya la sangre a la periferia.
• Al final de la aorta abdominal, debido a que gran parte de la sangre se a distribuido en otras circulaciones
(cerebral, vísceras, etc) llega a este lugar con menos sangre siendo su flujo máximo de 6 L/min
 Clase 5: “Función Cardiaca”
• A mayor volumen expulsivo mayor dilatación
• Menor distensibilidad necesita mayor presión
↳ pared grueso

GC
• Cantidad de sangre que expulsa (impulsa) el corazón en un minuto
m esqueletico representa
• Suma de todos los ciclos cardiacos en un minuto
.

↑ alrededor del 60 %
• No es fijo, depende de las necesidades metabólicas, por ejemplo con el ejercicio de todo el
Organismo
• Varía por el cambio en frecuencia cardiaca y la cantidad del volumen expulsivo sube gast O
Cardiaco

Factores que modulan el volumen expulsivo del ventrículo izquierdo

1. Inotropismo
2. Precarga
3. Poscarga

Inotropismo - Para que ocurr eyeccion

actina y
* La contraccion ocurre por 3 eventos consecutivos Permite que

• Cardiomiocitos se despolariza ↑ missing actuen

• El PA produce un aumento transitorio
Sistolico
del Ca intracelular que activa la maquinaria contráctil
• Acortamiento del sarcómero y contracción

Da origen al CC Control
• Sístole: aumento en la tensión de cavidad ventricular
• El PA termina muy temprano en el sístole y en la mitad
de este predomina la disminución del Ca. Al final de este cae
lo suficiente para que se relaje l
Mecanismo
• El Ca dependiente
• PA que despolariza la membrana, activa canales Ca
tipo L, entra calcio, sube calcio intracelular libre
activa RyR que libera más Ca, interactúan con
troponina C y se produce contracción.
• La concentración de Ca libre intracelular determina
la fuerza y velocidad de la contracción (sube la
presión arterial cuando uno ve contracciones más
rápidas y fuertes, sístoles mayores)
• Para que termine la contracción cae Ca, mientras
más bajo sea el Ca intracelular más se relaja
 Inotropismo
&Aumento de fuerza y velocidad de contracción Fraccion de
election
• Fracción de eyección porcentaje de sangre que expulsa mide
&
> como se P aumenta
• Inotropismo positivo: aumenta el volumen expulsivo, se llena con lo mismo pero se eyecta más.
• Aumenta el Ca por lo tanto se contrae con más fuerza, más rápido
• Clínicamente se evalúa como fracción de eyección (volumen expulsivo/volumen diastólico final)
• El aumento de actividad simpática significa aumento del Inotropismo
• La actividad simpática se detecta con el pulso, frecuencia cardiaca. Aumento de frecuencia (por células
marcapaso) y aumento del ionotropismo

Mecanismo celular que lo regula

• Depende de la activación del beta 1 adrenérgico acoplado a PG
• Activa AC, aumenta AMPc, activa PKA, que fosforila a la fosfolambano (PLB) que esta normalmente unido
a la SERCA inhibiéndola, por lo tanto cuando se fosforila por PKA se suelta de SERCA y aumenta su
actividad. Aumenta la actividad de SERCA Primer electo
• Se fosforila canales Ca tipo L o proteínas del canal, aumenta su actividad, entra más Ca activando más
fácilmente RyR Segundo efecto
• Fosforila RyR que aumenta su actividad en respuesta a fosforilación. Contribuye a que en sístole aumente
más el Ca intracelular. Tercer electo
• En diastole la recaptación de Ca es más eficiente, puede hasta almacenar más Ca, se relaja mejor.
Principales mecanismos para adaptarnos al ejercicio mejorando el volumen expulsivo
Se contral mas pero se reloya mejor, se llena
con mas sanare
 Inotropismo
• Es causado por la activación de receptores beta-1 adrenérgicos del cardiomiocito contráctil: aumentos
de actividad simpática causan aumentos del inotropismo.
• Mediante la modificación de la actividad de proteínas transportadoras de calcio (canal de calcio tipo L,
Receptor de Ryanodina, SERCA-Fosfolamban) causa ↑ de (Ca2+)IC de mayor magnitud en sístole por
aumento de entrada desde el extracelular y de contenido de Ca2+ de los depósitos intracelulares.
• Estos eventos causan contracciones más rápidas y de mayor fuerza (↑ tensión y velocidad de
acortamiento).

Precarga
* En el ms esquelético: major es
* Conquitud
La precarga provoca un estiramiento de la fibra muscular aumentando la longitud A Va inicial I

* Aumento de la precarga es aumento de la longitud inicial, mientras más grande es la precarga más es el

alargamiento del músculo. Hay una longitud optima

 En el corazón:
• En el corazón las fibras cardiacas están “pegadas” por los extremos (Discos Intercalares)
• La longitud inicial dependerá del volumen de Sangre
• La precarga corresponde al volumen diastólico final
• Es decir, mientras más sangre llegue al ventrículo más estirada esta la fibra muscular
• Las variaciones de la precarga del volumen diastólico final pueden modificar el volumen expulsivo
• Los cambios en la longitud inicial determinan cambios en la contracción
• Los aumentos de la precarga si aumento la longitud de la fibra del cardiomiocito se contrae mejor
osea que aumenta el volumen expulsivo
Efecto de los cambios de Precarga (Volumen Diastólico Final)
sobre la presión que genera el ventrículo izquierdo
* Si aumenta la presión aumenta el volumen expulsivo

* Si disminuyó el volumen diastólico final disminuye el volumen

expulsivo
• En la espiración se hace positiva la presión torácica
comprime el corazón, llega menos sangre a los atrios y
por lo tanto el volumen diastólico final cae y el volumen
expulsivo también, comprimo todo
• En la inspiración entra más sangre (por la presión
negativa) y el volumen diastólico aumenta(se llena con
más sangre) se expande
• Los aumentos de la precarga (VDF) producen aumentos
directamente proporcionales del volumen expulsivo

S
aumenta
este

cuando se produce presion

contral
de
↑
mando aplico
esto
 Ley de Starling
• La fracción de eyección es constante Amento volumen expolsivo
• Si se llena con más y para expulsar más genera más presión aumenta presion y el VDF
-

la

• Producto del mecanismo de Starling, a medida que aumenta la precarga (VDF) aumenta la presión de
sístole
• Cuando se contrae produce presión sistólica y cuando aumenta más, genera más presión
• Primero se mantiene constante la fracción de eyección cuando aumenta el volumen diastólico final
aumenta el volumen expulsivo y a su vez también aumenta la presión de eyección
Mecanismo molecular
*
Sarcómero con mayor volumen diastólico:
&
La sensibilidad aparente al Ca aumenta, al aumentar
el Ca se contrae más, es decir que no necesita
tanto Ca para activarse la contracción
Esto ocurre por:
• Al estirar el sarcómero la proximidad de los
filamentos es mayor y mejora la contracción.
La miosina y actina están más cerca
• La titina (da estructura al sarcomero)
transmite la fuerza a las actinas y permite que
se mueva un poco la troponina para que se
una el Ca y se formen los puentes cruzados

Resumen
Precarga
• El VDF determina la precarga: los ↑ VDF causan aumento de longitud de los carcomeros (↑ Precarga).
• Si ↑ Precarga, aumenta proporcionalmente el Volumen Expulsivo del ventrículo (Ley de Starling)
• A nivel celular esto se explica por qué mejora la activación por Ca2+ intracelular en forma dependiente
del estiramiento de la fibra ya que el estiramiento: aumenta la afinidad de troponin C por Ca2+,
facilitando interacción actina-miosina
*
Disminuye la distancia que separa actina-miosina, facilitando interacción
* Mejora la orientación física del complejo miosina-tropomiosina por el estiramiento de Titin.
Postcarga
Músculo esquelético
• Al aplicar un estímulo que despolariza el ms pasa de precarga a
postcarga, de esta forma se debe levantar (contraer) cuando
entra en actividad el músculo, cuando se empieza a contraer el
sarcomero
• La precarga da la longitud inicial pasa a ser postcarga cuando el
músculo entra en actividad
• La precarga grande es una postcarga grande
• Mientras más grande es la postcarga menor es la velocidad
acortamiento, contracción
• Los aumentos de postcarga disminuyen la velocidad de contracción

Corazón
*
Componentes de la poscarga:
1. La precarga volumen diastólico final, si aumenta las postcarga aumentara con mayor VDF
2. La presión diastólica
• La presión en la aorta (presión diastólica) cuando estamos en diástole y en la contracción
isovolumétrica la válvula está cerrada y se abrirá solo cuando la presión en el ventrículo sea un poco
mayor a la aortica, está es la presión diastólica
• Mientras mayor el al presión diastólica más tiempo tiene que estar el ventrículo contraído para poder
acortase. Entonces la contracción isovolumétrica es más larga. Mientras mayor es la presión diastólica
la postcarga es mayor

Postcarga
• Es la tensión que debe generar el cardiomiocito para eyectar sangre hacia la aorta
• La postcarga para el ventrículo izquierdo está representada por la presión aórtica.
• Si la ↑ presión aórtica (sin variación del VDF), ↑ postcarga y disminuye el Volumen Expulsivo del
ventrículo
Trabajo cardíaco
* Es cuando un cuerpo se desplaza (fuerza x distancia)
* El trabajo o trabajo cardíaco externo es la presión que desarrolla el ventrículo por el volumen expulsivo

* Si tenemos presión arterial de 100 y volumen expulsivo de 70 el trabajo es de 70x100

* Es importante porque determina el consumo de oxígeno en el miocardio

 comienza
eyeccion ,
disminute el volumen
,
del Ventriculo isquierdo
Sangre sale a Qorta

Valvulas
cerradas

Curva de trabajo cardíaco

B. Se llenó el ventrículo con sangre (alto volumen) con una presión de 8 mmHg
• Contracción isovolumétrica donde hay aumento de presión pero con las válvulas cerradas
C. Presión llega a 70 y se abre la válvula aortica
• La presión sigue subiendo inyectando sangre a la aorta
D. Término de la sístole con el cierre de la válvula aortica en la incisura dirotica que viene después de la
sístole ventricular
• No cambia el volumen (vol sistólico final) se relaja el ventrículo y por eso cae a casi 0
A. Volumen sistólico final
• El área de la curva es el trabajo cardíaco
• El inotropismo, precarga y postcarga modifican el trabajo cardíaco
Efectos del Inotropismo en el Trabajo Cardíaco del
Ventrículo Izquierdo
Aumento de inotropismo
• Aumenta fracción de eyección: se contrae mejor
• La presión sistólica llega a un valor más alto
• Como la fracción de eyección aumenta cae el
volumen sistólico final
• Mayor vol expulsivo y Mayor presión, mayor
área de trabajo, aumenta trabajo

Disminución inotropismo
• Disminuye fracción de eyección: se queda más
sangre
• La presión es sístole es menor Efectos de Precarga en Trabajo Cardíaco del
Ventrículo Izquierdo
Aumento de Precarga
• Aumenta volumen diastólico final
• Aumenta el volumen expulsivo -> aumenta la
presión
• Se mantiene el volumen sistólico final
• Aumenta el área (más trabajo cardiaco)

Cae precarga
• Disminución del vol expulsivo
• Disminuye presión -> menor trabajo cardiaco

Efectos de la Postcarga en el Trabajo Cardíaco del

Ventrículo Izquierdo
Aumento postcarga
• Cae el volumen expulsivo.
• Aumenta presión en la aorta
• Genera más presión
• Eyecta menos sangre