Pla del módulo

Gastrointestinal
Presentado por:
Catherine Antúnez - 12141180
Indira Mendieta – 12141189
Itchel Suazo – 12011281
David González – 12041326
Diego Tróchez – 12041291
Diana Moya - 12141209
 Moduladores de la presión del esfínter esofágico
Aumentan la presión del esfínter esofágico Disminuyen la presion del esfinter esofágico

● Gastrina ● Secretina
● Motilina ● Colecistocinina
● Sustancia P ● Glucagon
● Secretina
● Colecistocinina
● Glucagón
HORMONAS ● Somatostatina
● Polipéptido inhibidor gástrico Polipéptido
inhibidor vasoactivo
● Progesterona
● Somatostatina
● Pol

● Metodopramida ● Teofilina Prostaglandina E2 e I2

● Domperidona Serotonina
● Cisaprida ● Morfina
MEDICAMENTO ● Histamina ● Meperidina
● Antiacidos ● Calcios antagonistas Diazepam
● Prostaglandina F2a

● Proteina ● Grasa
● Chocolate
ALIMENTOS ● Etanol
● Aceite de pimientos

● Antagonistas - adrenergicos ● Antagonistasα - adrenérgicos

● Antagonistas Beta- adrenergicos Antagonistasβ - adrenérgicos Antagonistas
OTROS ● Antagonistas Colinergicos Colinérgicos
PLA ENFERMEDAD ACIDO PEPTICA
1. ¿Cómo se produce la anemia perniciosa debido a un trastorno secretor del estómago?
La anemia perniciosa es una forma específica de anemia megaloblástica causada por gastritis atrófica y fallos de producción del factor intrínseco que conduce
a insuficiencia para absorber vitamina B12.

2. ¿Cuál es el estado típico de secreción ácida de los pacientes con anemia perniciosa?
Se cree que la anemia perniciosa es resultado de destrucción mediada inmunológicamente, tal vez autoinmunitaria, de la mucosa gástrica.

3. ¿En qué trastorno ácido péptico la disminución de las defensas de la mucosa es más importante que la hipersecreción ácida?
En el caso de la úlcera péptica duodenal los celulares parietales aumentan de 10% a 20%

4. ¿Cómo pueden contribuir los efectos de la motilidad a la úlcera gástrica?

El esfínter pilórico impide el flujo retrógrado de los contenidos gástricos y les permite fluir hacia el interior del duodeno a una velocidad proporcional a la
capacidad que tiene esta estructura para recibirlos. Esto es importante debido a que el reflujo de sales biliares y del contenido duodenal puede dañar la
superficie mucosa del antro y dar origen a úlceras gástricas.

5. ¿Qué factores pueden predisponer a un paciente a la enfermedad de úlcera duodenal?

Tomar demasiado alcohol. Uso regular de ácido acetilsalicílico (aspirin), ibuprofeno o naproxeno u otros antiinflamatorios no esteroides (AINE) Fumar
cigarrillo o masticar tabaco.

6. ¿Como contribuyen los NSAID a la enfermedad ácido péptica?

Cuando el ácido acetilsalicílico, los fármacos antiinflamatorios no esteroideos (AINE), Helicobacter pylori, el alcohol etílico o las sales biliares dañan la mucosa
gástrica, esta barrera pierde su integridad y los iones hidrógeno se desplazan hacia el interior del tejido.

7. ¿Cuál es la importancia de la infección por H. pylori en la enfermedad ácido péptica?

La gastritis por Helicobacter pylori es una enfermedad inflamatoria crónica del antro y el cuerpo del estómago. La infección crónica por H. pylori puede
inducir atrofia gástrica y ulceración péptica, y se relaciona con un aumento en el riesgo de adenocarcinoma gástrico y de producción de tejido linfoide
asociado a la mucosa, que puede evolucionar a linfoma.

8. ¿Qué otros factores además de la infección por H. pylori contribuyen a la enfermedad ácido péptica?
Los factores que inciden en la recidiva de la úlcera son la falta de erradicación del H. pylori, el uso continuado de medicamentos antiinflamatorios no
esteroideos y el tabaquismo. Con menor frecuencia, un gastrinoma puede ser la causa.
 Caso 1
• Una mujer de 32 años de edad acude con su proveedor de atención primaria por
sensación ardorosa persistente en el pecho y la parte alta del abdomen. Los síntomas
empeoran por la noche mientras está acostada y después de las comidas. Ha probado
beber chocolate caliente para dormir mejor. Es una fumadora y a menudo toma
benzodiacepinas para el insomnio. Nota un sabor amargo en la boca cada mañana. El
examen físico resulta normal.
•A. ¿Cuál es el mecanismo patogénico de su trastorno GI?
- El mecanismo se conoce como una enfermedad por reflujo gastro esofágico causado
por una relajación del esfínter esofágico inferior donde se da un desplazamiento
retrógrado del contenido gástrico hacia el esófago.

•B. ¿De qué modo su estilo de vida puede tener repercusiones sobre sus síntomas?
- La paciente presenta tomar chocolate para poder dormir e indica ser fumadora lo cual
puede influir en sus síntomas ya que el chocolate reduce el tono del esfínter esofágico
interior. También se puede mencionar que por presentar malestar después de alimentarse
puede haber una posibilidad de consumir alimentos en posiciones sedentes.

•C. ¿Cuáles son algunas complicaciones de la enfermedad por reflujo esofágico?

- Acalasia: cuando el esfínter no puede relajarse por anomalías en impulsos nerviosos.
- Estenosis: estrechamiento de los espacios dentro de la columna vertebral.
- Esófago de Barrett: lesión en la parte inferior del estómago
Caso 2
• Un varón de 74 años de edad con osteoartritis grave acude a la sala de urgencias por dos
episodios de melena (heces de color negro) sin hematoquezia (sangre de color rojo
brillante en las heces) o hematemesis (vómito con sangre). Toma 600 mg de ibuprofeno
tres veces al día para controlar su dolor por artritis. Niega consumo de alcohol. En el
examen, la presión arterial es de 150/70 mmHg, y el pulso en reposo es de 96/min. Hay
hipersensibilidad mínima a la palpación del epigastrio. El examen rectal revela heces
alquitranadas de color negro en la bóveda, fuertemente positivas para sangre oculta. La
endoscopia demuestra una úlcera gástrica de 3 cm. Se identifica Helicobacter pylori en
las biopsias del sitio de la úlcera.
• A. ¿Cuáles son algunos de los mecanismos propuestos para la enfermedad ácido-
péptica y de manera específica para la enfermedad ulcerosa gástrica?
La úlcera se produce cuando el ácido clorhidríco cae directamente en el músculo liso,
esto cuando no ha tenido protección de la mucosa gástrica, producto de un daño, este
caso posiblemente por tantos AINEs.

• B. ¿De qué modo el uso de analgésicos por este paciente puede predisponer a
enfermedad ácido-péptica?
El uso de AINEs inhibe la producción de ácido clorhídrico por células parietales, esto deja
sin protección la mucosa gástrica.

• C. ¿Qué función tiene la infección por H. pylori en la patogenia de la enfermedad

ulcerosa? ¿De qué manera debe tomarse en cuenta esto cuando se trate a este
paciente?
Destruye la mucosa y no permite ser destruída por el ácido clorhídrico sumado a esto la
mala alimentación puede dañar más por el ácido que se produce.
 Caso 3
• Un varón de 44 años está preocupado en cuanto a los resultados anormales en pruebas
hepáticas efectuadas para su reconocimiento médico previo al otorgamiento de empleo
seis meses antes. Las concentraciones séricas de transaminasa fueron dos veces lo
normal en esa época y permanecen sin cambios luego de repetir los análisis. En el
interrogatorio adicional, el paciente niega consumo regular de alcohol, pero declara que
solía inyectarse heroína. En la actualidad ha informado algo de fatiga, pero dice que por
lo demás se siente bien. Su médico familiar solicita pruebas serológicas que revelan
positividad para HBsAg, negatividad para anticuerpos anti-HB e IgG positiva para anti-
HBc. Los resultados de los análisis anti-HDV y anti-HCV son negativos.
Preguntas
A. Con base en estos resultados de pruebas de antígenos y anticuerpos, ¿cuál es el diagnóstico del
paciente?
• Hepatitis B
B. ¿Qué porcentaje de pacientes con hepatitis B aguda permanece infectado de manera crónica
por HBV? De esos pacientes, ¿cuántos presentan enfermedad crónica activa? ¿Cuáles son las
complicaciones importantes de la infección crónica activa?
• Del 5% - 10% de pacientes. Y dentro de esta cifra entre el 20% - 30% sufrirán cáncer hepático o
cirrosis.
C. ¿Cuál es la importancia de la superinfección por el virus de la hepatitis D?
• Cuando hay pacientes con hepatitis B crónica y se infecta con una hepatitis D. La enfermedad
se vuelve crónica y se forman infecciones crónicas de ambos.
D. ¿Qué evidencia hay que apoya el daño mediado por mecanismos inmunitarios en la hepatitis
crónica activa?
El VHB puede provocar infecciones crónicas a pacientes inmunocomprometidos. Cuando
confirmamos el VHB positivo; la respuesta inmune específica mediada por células presentadoras de
antígeno, ocasionarán la activación de los linfocitos y actuarán, causando una lisis de hepatocitos.
Caso 4
• Un médico de admisión es llamado a la sala de urgencias para que evalúe a una mujer de
58 años de edad que se presenta con fiebre, anorexia, náuseas y dolor abdominal de dos
días de evolución. Al sospechar pancreatitis, el médico interrogó acerca de un
antecedente de síntomas similares. Se vio a la paciente dos meses antes en la sala de
urgencias por un episodio de dolor inexorable en el cuadrante superior derecho del
abdomen, momento en el cual la ecografía demostró múltiples cálculos sin evidencia de
obstrucción del conducto quístico ni edema de la pared de la vesícula biliar
1. Mencione su seria su diagnostico fundamento.
El paciente presenta colelitiasis ya que presenta dolor en el CSD los cálculos, no se
encuentran en conducto si no que en la vesícula.
1. Si el cálculo estuviera obstruyendo el conducto cístico, Cual seria las
manifestaciones clínicas y explique el mecanismo fisiopatológico de estas
manifestaciones clínicas.
El paciente presenta dolor cólico, biliar, síntomas dispépticos (náuseas, vómitos).
El mecanismo de la fisiopatología habrá hipomovilidad de vesícula biliar, no será capaz
de contraerse estará bastante disminuido la capacidad del movimiento de la vesícula al
no poder contraerse la bilis almacenada se va quedar en la vesícula biliar.
Aumento de la secreción del moco vesicular va absorber bastante agua y colesterol y
esto va a provocar que la bilis se empiece a endurecer y no va hacer posible que la bilis
salga hacia el conducto cístico.
Obesidad entra dentro del síndrome metabólico va estar normal la parte de la reserva y
secreción de las sales biliares, pero va a haber un aumento o un incremento de la
secreción biliar del colesterol.
Desnutrición
• Realice un cuadro comparativo entre marasmo y kwashiorkor.
• Manifestaciones clínica. (imágenes)
• Fisiopatología de las manifestaciones clínicas.
• Tratamiento médico y nutricional.
Desnutrición
Marasmo Kwashiorkor

Desnutrición por insuficiencia de proteínas y calorías, presenta una Desnutrición por insuficiencia de proteínas en dietas relativamente ricas
pérdida progresiva de masa muscular y de las reservas de grasa por en carbohidratos. Ocurre generalmente cuando se retira al niño del seno
consumo inadecuado de alimentos con insuficiencia de calorías y materno por otro hijo.
proteínas por igual

Manifestaciones clínicas: Manifestaciones clínicas:

● Inmunodeficiencias humorales y celulares que derivan por la ● Pérdida extensa del compartimiento visceral de proteínas.
insuficiencia de proteínas y carencia de mediadores inmunitarios. ● Hipoalbuminemia
● Hiperpigmentación. ● Edema
● Reducción de peso corporal ajustado a la ● Descamación cutánea
● Aspecto de desgaste ● Despigmentación del cabello
● Detención de crecimiento ● Anorexia
● Abdomen protuberante ● Apatía extrema
● Cabello opaco escaso y seco ● Lesiones de pintura descarada en piel
● Depresión de la frecuencia cardiaca ● Cabello color arenoso o rojizo
● Depresión de presión arterial ● Fallo de crecimiento
● Depresión de temperatura corpora ● Desgaste muscular
● Infecciones concurrentes ● Hepatomegalia
● Piel arrugada ● Disminución de gasto cardiaco y taquicardia
 Fisiopatología de las manifestaciones clínicas: Fisiopatología de las manifestaciones clínicas:
Toda la ingesta energética es limitada para cubrir las necesidades por lo Déficit de las reservas alimentarias, se consumen depósitos hepáticos de
que el organismo utiliza sus propias reservas, el glucógeno hepático se glucógeno, los lípidos tisulares se liberan y oxidan
agota, esto resulta como una pérdida de masa muscular. resultante por
el uso de aminoácidos, lactato y piruvato que lleva a la conservación Mayor morbilidad, se producen cuerpos cetónicos, músculo esquelético y
proteica con movilización grasa que lleva a la lipolisis y la cetogenica cardíaco son catalizadores para generar glucosa

Depósitos de proteínas y el metabolismo de lípido disminuye

Tratamiento médico y nutricional: Tratamiento médico y nutricional:

Medidas para corregir las anomalías de líquidos y electrolitos y restituir Implica medidas para corregir las anomalías de líquidos y electrolitos y
las proteínas, las calorías y los micronutrientes. Se inicia con cantidades restituir las proteínas, calorías y micronutrientes. Se inicia con cantidades
modestas de proteínas y calorías con base en el peso de la persona, se modestas de proteínas y calorías con base en el peso de la persona, se
necesitan minerales y vitaminas e iniciarse con lentitud para evitar necesitan minerales y vitaminas e iniciarse con lentitud para evitar
complicaciones en el paciente. complicaciones en el paciente.