Opioides

Opioides
Victor Mauricio León Serpa, MVZ. Esp, Sanidad Animal

Profesor de Farmacología y Toxicología Veterinaria

victordvm@hotmail.com

1 CARACTERÍSTICAS GENERALES.
En función del efecto sobre los receptores, los fármacos opioides se clasifican en fármacos agonistas, agonistas
parciales, mixtos (agonistas para unos receptores y antagonistas para otros) y antagonistas puros. Atendiendo a su
origen, los fármacos opioides se dividen en compuestos naturales, semisintéticos y sintéticos. Los primeros son los que
se obtienen directamente del opio e incluyen dos grupos de compuestos, los derivados del fenantreno y los derivados de
la isoquinolina. Los compuestos naturales con núcleo de fenantreno son: morfina, la codeína y la tebaína, que son bases
fuertes con elevada toxicidad, útiles para tratar el dolor o como base para obtener otras moléculas. Los compuestos con
una estructura de isoquinolina son la papaverina, con efecto vasodilatador y antidiarreico y la noscapina, un potente
antitusígeno. Ambas son bases débiles, con poca toxicidad y sin efecto analgésico. Además, el opioide natural narceína
es una base débil con baja toxicidad, que tiene una estructura química distinta y una acción hipnótica superior a la
morfina. A partir de estos compuestos, por pequeñas modificaciones, se obtienen los derivados semisintéticos, como
heroína, oxicodona o hidromorfona, o por medio de síntesis química se obtienen los derivados sintéticos (BOTANA,
2016).

1.1 TERMINOLOGÍA
• El término "opioide" incluye todo, y se refiere a un fármaco que se une a todo o parte de un subtipo de receptores
opioides. Un opioide puede ser sintético, semisintético o natural. El fármaco puede ser un agonista o un antagonista
(HSU AND RIEDSEL, 2008).
• El término "opiáceos" se aplica a los medicamentos derivados de la planta de adormidera (opio) (HSU AND RIEDSEL,
2008).
• El término "narcóticos" se usa comúnmente para referirse a los analgésicos opioides. En farmacología, el término se
refiere a fármacos que inducen el sueño, pero en el ámbito legal, se utiliza para indicar cualquier fármaco que cause
dependencia (HSU AND RIEDSEL, 2008).

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• El término "agonista parcial" es para describir la sustancia que activa un receptor, pero sólo produce una respuesta
fisiológica parcial en comparación con un agonista completo. Produce una respuesta parcial porque tiene alta
afinidad para el receptor, pero tiene menor actividad intrínseca. Por lo tanto, muestra efectos agonistas y
antagonistas. Dicha sustancia muestra actividad agonística cuando se administra sola; sin embargo, si se administra
después de un agonista completo, antagonizará / reducirá el efecto del agonista completo. Ejemplo: Butorfanol es
un agonista parcial del receptor μ (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• El término "agonista-antagonista" es para describir la sustancia que tiene efecto agonista sobre un tipo de
receptores, pero tiene un efecto antagonista sobre otro tipo de receptores. Ejemplo: La nalbufina es un agonista del
receptor κ y un antagonista del receptor μ (HSU AND RIEDSEL, 2008).

1.2 RECEPTORES.
• Los receptores opioides son sitios naturales en el cuerpo que responden a neuropéptidos opioides endógenos (es
decir, encefalinas, dinorfinas, endorfinas). Todos los receptores de opioides son receptores acoplados Gi / o que
median la inhibición de la neurotransmisión y la secreción endocrina (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Los receptores están presentes en numerosas células / tejidos, incluyendo el cerebro, la médula espinal, el tracto
urinario, el tracto GI y el conducto deferente (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Clasificación. Hay al menos tres subtipos de receptores. A continuación, se proporciona información sobre la
ubicación del receptor y los efectos mediados por el receptor (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Los receptores Mu (μ) están localizados en todo el cerebro y en las láminas I y II del cuerno dorsal de la
médula espinal. La activación de los receptores μ provoca analgesia supraspinal y espinal, euforia, sedación,
miosis, depresión respiratoria, dependencia química e inhibición de la liberación de ACh y dopamina y
disminución de la motilidad GI debido a la inhibición de la liberación de ACh (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Los receptores Kappa (κ) se
Tabla 1: Efectos mediados por los receptores opiaceos encuentran en la corteza cerebral, la médula espinal y
otras regiones del cerebro, por ejemplo, el hipotálamo.
La activación de los receptores κ da lugar a analgesia
espinal y supraspinal, sedación leve, disforia, inhibición
de la liberación de vasopresina para inducir diuresis y
miosis (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Los receptores Delta (δ) se localizan en
el sistema límbico, corteza cerebral y médula espinal.
La activación de los receptores δ da como resultado
analgesia espinal y supraspinal, inhibición de la
liberación de dopamina y depresión cardiovascular
(HSU AND RIEDSEL, 2008).

1.3 RELACIÓN FÁRMACO-RECEPTOR.

• Un fármaco puede afectar varios receptores de
la misma manera (como un agonista o un antagonista),
o puede ser un agonista o un agonista parcial para uno

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y un antagonista para otro (ver Tabla 1) (HSU AND RIEDSEL, 2008).

1.4 CARACTERÍSTICAS GENERALES DE LOS OPIOIDES.

Los fármacos opioides producen los efectos farmacológicos descritos con mayor o menor intensidad dependiendo de la
afinidad por los receptores. Como el efecto que se busca con la administración de un fármaco opioide es la analgesia,
los otros efectos se consideran efectos adversos (BOTANA, 2016).

• Efectos farmacológicos
o Efectos analgésicos. Los opioides endógenos (por ejemplo, endorfinas, encefalinas, dinorfinas) son liberados
por las células neuroendocrinas para activar los receptores opioides. Los opioides exógenos se usan para
activar o antagonizar estos receptores (HSU AND RIEDSEL, 2008).

Tabla 2: Efectos Adversos y excepciones

▪ La analgesia opioide ocurre a nivel del cerebro (supraspinal), médula espinal y posiblemente la
periferia (HSU AND RIEDSEL, 2008).
▪ Los agonistas μ producen una analgesia profunda (HSU AND RIEDSEL, 2008).
▪ La duración de la analgesia opioide es generalmente más corta que la eliminación t 1/2 por razones
que no se entienden (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Efectos respiratorios
▪ Los agonistas del receptor μ son depresores respiratorios; por lo tanto, causan un aumento en la
tensión arterial de CO2 y una disminución en la tensión y el pH arterial de O2. La hipercapnia es el
resultado de una reducción de la sensibilidad de las neuronas en el tronco cerebral a CO2 (HSU AND
RIEDSEL, 2008).

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Tabla 3: aplicaciones de fármacos opioides.

▪ En perros, los agonistas de los receptores μ frecuentemente causan jadeo, que puede ser una
respuesta termorreguladora. El opiáceo restablece el punto de control de temperatura del
hipotálamo del perro (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Efectos cardiovasculares. Los opioides suelen deprimir el sistema cardiovascular (HSU AND RIEDSEL, 2008).
▪ La frecuencia cardíaca puede disminuir en los perros después de la administración de un agonista
del receptor μ, esto es mediado por estimulación vagal (HSU AND RIEDSEL, 2008).
▪ La hipotensión puede desarrollarse a partir de la vasodilatación periférica, que también está
mediada por los receptores μ (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Efectos GI. Los efectos antidiarreicos y el estreñimiento son causados por la estimulación de receptores
centrales (es decir, μ) y periféricos (es decir, κ y μ) (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos

Ver tabla 2.

• Usos terapéuticos.
o Analgesia (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Medicación preanestésica (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Inducción y mantenimiento de la anestesia en perros y gatos. Los agonistas μ producen una disminución
dependiente de la dosis en la concentración alveolar mínima (MAC) del anestésico inhalante necesario para
producir anestesia, pero generalmente no producen anestesia sola (HSU AND RIEDSEL, 2008).

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2 AGONISTAS OPIOIDES

2.1 MORFINA
La morfina es el alcaloide más abundante del opio. Es una molécula pentacíclica, derivada del fenantreno, con cinco
centros de asimetría. Únicamente el enantiómero natural (levógiro) es activo. Es una base fuerte muy soluble en
disoluciones alcalinas (BOTANA, 2016).

En términos de relación estructura-actividad se observa que el radical en el nitrógeno es determinante, ya que la

sustitución del grupo metilo por pequeños radicales alquílicos, transforma la molécula en un antagonista, mientras que
la introducción de un hidroxilo en el C-14 incrementa la potencia analgésica. De esta forma, se obtienen los derivados
semisintéticos y también moléculas sin afinidad por los receptores opioides como la apomorfina, que es un agonista
dopaminérgico sin acción analgésica (BOTANA, 2016).

La morfina es el analgésico opioide más usado y sirve como prototipo de agonista opioide al que se comparan todos los
demás (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).

• Mecanismo de acción. La morfina es un agonista μ, es menos potente como κ-agonista y menos aún menor para los
receptores δ (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).
• Efectos farmacológicos.
o En los perros, la morfina induce vómitos estimulando la zona de activación del quimiorreceptor. Se cree que
los receptores que median los vómitos inducidos por los opioides son los receptores dopaminérgicos D2
(HSU AND RIEDSEL, 2008).
o En los perros, generalmente se considera que la morfina inhibe la motilidad gastrointestinal, pero
inicialmente puede inducir la defecación al aumentar la contractilidad del músculo GI, que se debe a un
aumento en la liberación de Ca2+ del retículo sarcoplásmico (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o En perros y primates, la morfina causa miosis, que está mediada por los receptores μ y κ, mientras que en
otras especies (especialmente los gatos), la morfina causa midriasis (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Usos terapéuticos.
o La morfina se usa para el tratamiento del dolor agudo en perros, gatos y caballos. En los gatos, las dosis
bajas de morfina pueden usarse con seguridad para aliviar el dolor. En caballos, la adición de sedantes (por
ejemplo, xilazina o diazepam) reduce la actividad de caminar sin rumbo y resulta en una buena analgesia
para los procedimientos con el animal en pie (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).
o La morfina puede usarse como premedicación anestésica en perros (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA,
2016).
o La veno-dilatación que resulta de la administración de morfina se ha utilizado en la terapia de insuficiencia
cardíaca canina como un medio para reducir la precarga cardíaca (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o El efecto antitusivo en los perros es bastante bueno (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética La morfina se puede administrar por vía parenteral y epidural. Cuando se administra por vía oral, se
puede usar un producto de liberación sostenida (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Cuando se administra por vía oral, la biodisponibilidad de la morfina se reduce, probablemente debido a un
efecto de primer paso (en el hígado) alto (HSU AND RIEDSEL, 2008).

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o Cruza fácilmente la placenta. Por lo tanto, puede fácilmente narcotizar a los recién nacidos. El antagonista
opioide naloxona puede revertir los efectos de la morfina y otros opiáceos en recién nacidos (HSU AND
RIEDSEL, 2008).
o La morfina se metaboliza en el hígado mediante glucuronidación y se excreta en la orina. Debido a que los
gatos son deficientes en esta vía metabólica, probablemente la t 1/2 de la mayoría de los opiáceos, incluida
la morfina en los gatos, se prolonga (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o La eliminación t 1/2 es de 1 hora en perros y de 1.5 horas en caballos (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos.
o La hiperexcitabilidad puede ocurrir en gatos, cerdos, bovinos y caballos después de altas dosis de
administración de agonistas μ. Las dosis bajas, la administración simultánea de un tranquilizante/sedante o
ambos, eliminarán este efecto secundario (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Hipotensión. La administración IV causa vasodilatación / hipotensión inducida por la morfina; parte de este
efecto se debe a la liberación de histamina. Otros opioides, excepto la meperidina, no aumentan la
liberación de histamina (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).
o Hemorragia cerebral y edema. Los opioides deben usarse con precaución en perros con lesiones en la
cabeza porque si la respiración se deprime y los valores de CO2 arterial aumentan (lo que induce la
vasodilatación), el aumento del flujo sanguíneo cerebral puede contribuir a una mayor hemorragia cerebral
y edema (HSU AND RIEDSEL, 2008).

2.2 CODEÍNA
La codeína es el éter metílico de C-3 de la morfina. Se metaboliza parcialmente en morfina. Es unas 10 veces menos
potente que la morfina porque presenta menos afinidad por los receptores. La codeína es metaboliza rápidamente en el
perro y se elimina un 50% conjugada con ácido glucorónico en la orina. Es un potente antitusígeno de acción central y
en terapéutica veterinaria apenas se utiliza (BOTANA, 2016).

2.3 TRAMADOL
Es un agonista de opiáceo del receptor μ sintético que también inhibe la recaptación de serotonina y noradrenalina. La
afinidad por los receptores es 10 veces menor que la codeína. Estos últimos efectos de tramadol contribuyen a la
eficacia analgésica del fármaco. No es una droga controlada en los Estados Unidos, pero tiene potencial para el abuso
humano (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).

• Usos terapéuticos. Puede ser útil como analgésico o antitusivo. Se administra por vía oral (HSU AND RIEDSEL, 2008).
Esta indicado en dolores moderados. Se usa en perros, gatos y caballo para tratamiento de dolores leves o
moderados (BOTANA, 2016).
• Farmacocinética.
o En perros después de la administración oral, la biodisponibilidad es de alrededor del 65%, pero hay
variabilidad entre pacientes (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o El tramadol se metaboliza ampliamente en el hígado; uno de los metabolitos O-desmetil-tramadol es activo,
y es 6 veces más potente que el tramadol como analgésico y tiene 20 veces más potencia que el tramadol en
la unión a los receptores μ. Por esta razón, la naloxona solo antagoniza parcialmente los efectos analgésicos
del tramadol (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Tramadol y O-desmetil-tramadol tienen en plasma una t 1/2 de ~ 2 horas en perros (HSU AND RIEDSEL,
2008).

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• Efectos adversos. Tramadol parece ser bien tolerado en perros y gatos. Podría causar una variedad de efectos
adversos similares a la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008). Como su afinidad por los receptores es baja, los efectos
secundarios también son menores, aunque puede dar lugar a vómitos, náuseas y convulsiones (BOTANA, 2016).

2.4 METADONA
Es un opiáceo sintético, que es un agonista μ que se puede usar como alternativa a la morfina en perros y gatos. La
metadona causa menos sedación y vómitos que la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).

• Usos terapéuticos. Se administra IV, IM y SC como opiáceo alternativo como preanestésico o analgésico en perros o
gatos (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016). Se usa en perros, gatos y caballos combinado con tranquilizantes o
sedantes para producir sedación profunda (BOTANA, 2016).
• Farmacocinética Es ampliamente distribuido y está unido ampliamente a la albúmina (60-90%). La metadona se
metaboliza en el hígado por las enzimas del citocromo P450 en metabolitos inactivos; produce inhibición de las
enzimas hepáticas cuando se administra una dosis por vía oral, mientras que en dosis repetidas actúa como inductor
de los microsomas hepático (BOTANA, 2016). La eliminación t 1/2 es de 2-3 horas en perros (HSU AND RIEDSEL,
2008).
• Efectos adversos. Estos son muy similares a los de la morfina. La metadona tiende a causar menos sedación o
vómitos que la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008).

El propoxifeno es un análogo estructural de la metadona activo sobre receptores µ. El isómero dextrógiro tiene
propiedades analgésicas, y el levógiro, propiedades antitusígenas. Es activo por vía oral y su semivida es mas prolongada
que la de la morfina (BOTANA, 2016).

2.5 OXIMORFONA
• Química. La oximorfona es un derivado dihidroxi de la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Mecanismo de acción.

Es un agonista de los receptores μ y κ (BOTANA, 2016).

• Efectos farmacológicos.
o Efectos analgésicos. La potencia analgésica de la oximorfona es diez veces mayor que la de la morfina (HSU
AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).
o Efectos GI. De vez en cuando provoca vómitos (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Efectos cardiovasculares. Cuando se administra IV a los perros, el gasto cardíaco disminuye
transitoriamente, mientras que la presión arterial media y la resistencia vascular sistémica aumentan (HSU
AND RIEDSEL, 2008).
• Usos terapéuticos.
o Analgesia. La oximorfona se usa como analgésico en perros y gatos. En gatos, debe usarse a dosis bajas o en
combinación con un tranquilizante (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Medicación preanestésica En los perros, la oximorfona se usa como medicación preanestésica (HSU AND
RIEDSEL, 2008).
o La neuroleptanalgésia es un estado de sedación y analgesia sin pérdida de conciencia, producido por la
administración de un tranquilizante y un opiáceo. La oximorfona combinada con acepromazina es un

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ejemplo de una combinación neuroleptanalgésica que se usa con frecuencia en perros (HSU AND RIEDSEL,
2008).
o Anestesia. En cerdos, se ha utilizado en combinación con xilazina y ketamina para la anestesia intravenosa
(HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética Se administra vía IV, IM, SC y rutas rectales. La aparición del efecto analgésico se produce dentro
de los 15-30 minutos, dependiendo de la vía de administración. El plasma t 1/2 es de 2-3 horas en humanos. La
información t 1/2 no está disponible para animales. El metabolismo y la eliminación de la oximorfona siguen la
misma forma que la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Los efectos adversos son muy similares a los de la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008).

2.6 HIDROMORFONA
Este es un agente sedativo/tranquilizante, analgésico y preanestésico similar a la oximorfona. Es menos costoso que la
oximorfona, pero tiene una duración de acción más corta (HSU AND RIEDSEL, 2008).

• Mecanismo de acción: agonista de los receptores µ con baja afinidad por los receptores κ
• Farmacocinética Se administra vía IV, IM, SC y rutas rectales. La aparición de la eficacia analgésica se produce dentro
de los 15-30 minutos, dependiendo de la vía de administración. En plasma t 1/2 es de 2-3 horas en humanos. La
información t 1/2 no está disponible para animales. El metabolismo y la eliminación de la hidromorfona son los
mismos que la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos. Estos son similares a los de la morfina.

2.7 FENTANILO
Un opioide sintético que es un potente μ-agonista (HSU AND RIEDSEL, 2008).

• Usos terapéuticos. El fentanilo puede usarse en perros y gatos como parte de un régimen de inducción anestésica o
un potente analgésico para controlar el dolor crónico y postoperatorio (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Es difícil inducir la anestesia con fentanilo solo sin la adición de otro fármaco (por ejemplo, midazolam,
tiopental o isoflurano) (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Los parches de fentanilo transdérmico aplicados tópicamente pueden producir analgesia de <72 horas. Por
lo tanto, estos parches se usan para controlar el dolor crónico. Los gatos y los perros lograron
concentraciones plasmáticas eficaces (para analgesia) 7 y 24 horas después de la aplicación tópica,
respectivamente (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética.
o El fentanilo tiene una aparición más rápida de analgesia que la morfina después de la administración IV
porque es más soluble en lípidos (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Tiene una duración de acción más corta que la morfina (30-60 minutos en perros y gatos) (HSU AND
RIEDSEL, 2008).
o El fentanilo se metaboliza en el hígado por las enzimas del citocromo P450; Los metabolitos se excretan en la
orina (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o La eliminación t 1/2 es ~ 4 horas en perros (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos.
o Los estímulos auditivos pueden evocar una respuesta motora del animal (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Jadeo, la defecación y la flatulencia son comunes (HSU AND RIEDSEL, 2008).

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Tabla 4: Actividades Relativas al Analgésico y Eliminación Media Vidas de Opioides

o Bradicardia e hipersalivación pueden justificar el tratamiento con fármacos anticolinérgicos (p. Ej.,
Glicopirolato) (HSU AND RIEDSEL, 2008).

2.8 ALFENTANILO
Es un derivado del fentanilo, y es cuatro veces menos potente que el fentanilo. Es un agonista del receptor μ.

• Usos terapéuticos. Se utiliza como analgésico y sedante, y se utiliza para la anestesia como adyuvante,
especialmente en gatos (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética Se administra mediante IV, IM o SC y se absorbe rápidamente después de la administración.
Alrededor del 90% del fármaco está ligado a la albúmina. Es principalmente metabolizado en el hígado por las
enzimas del citocromo P450 a metabolitos inactivos que se excretan en la orina junto con el 1% del fármaco
inalterado. La eliminación t 1/2 en perros es de 20 minutos (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos. Estos son muy similares a los del fentanilo (HSU AND RIEDSEL, 2008).

2.9 SUFENTANILO
Es un derivado de fentanilo, que es 5-10 veces más potente que el fentanilo en la actividad analgésica.

• Los efectos farmacológicos se asemejan a los del fentanilo (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Usos terapéuticos. Se administra IV, IM, SC o epiduralmente en una dosis minuciosa (3 μg / kg). Puede ser útil para
la anestesia adyuvante, la analgesia epidural o un analgésico postoperatorio (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética
o La absorción después de la administración parenteral es rápida (<5 minutos). Aproximadamente el 90% está
ligado a la albúmina. La eliminación t 1/2 es ~2.5 horas en humanos. No hay información de t 1/2 disponible
para animales (HSU AND RIEDSEL, 2008).

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o Sufentanilo se metaboliza principalmente en el hígado y el intestino delgado mediante O-demetilación y N-

dealkylacion. El fármaco original y estos metabolitos se excretan en la orina (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos. El principal efecto adverso es el SNC relacionado con la dosis y la depresión respiratoria (HSU AND
RIEDSEL, 2008).

2.10 CARFENTANILO
Es ~10,000 veces más potente que la morfina en la actividad analgésica (HSU AND RIEDSEL, 2008).

• Usos terapéuticos. Se administra IM para inmovilizar animales grandes / salvajes.

o El carfentanilo es un opiáceo utilizado para inmovilizar a los grandes animales exóticos, en su mayoría
ungulados no domésticos (por ejemplo, alces, jirafas y cebras) y grandes carnívoros (por ejemplo, oso negro)
(HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Se ha usado con xilacina para inmovilizar caballos salvajes, pero sus efectos en caballos domésticos (por
ejemplo, rigidez muscular, remando, taquicardia e hipertensión) son inaceptables (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética
o El t 1/2 de carfentanilo es bastante variable (2-24 horas). Por lo tanto, los agentes de inversión de opiáceos
de acción corta (por ejemplo, naloxona) se eliminan más rápido que el carfentanilo y sus efectos no durarán
tanto tiempo (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos. La alteración inducida por carfentanil en la regulación de la temperatura corporal (hipertermia /
hipotermia) puede ser fatal en el campo. La depresión respiratoria y del SNC es otra preocupación. Por lo tanto, el
uso de un agente de inversión es una necesidad para antagonizar los efectos farmacológicos del carfentanil. La
naltrexona generalmente se usa para este propósito, ya que tiene una duración de acción más prolongada que la
naloxona (HSU AND RIEDSEL, 2008).

2.11 LEVORFANOL
El levorfanol1 es un derivado de la morfina con elevada afinidad por los receptores µ y κ y por lo tanto con potente
acción analgésica, con una vida media más prolongada que la morfina. Este fármaco es muy activo por vía oral
(BOTANA, 2016).

2.12 HEROÍNA
La heroína tiene potencia analgésica superior a la morfina, aunque no se utiliza porque tiene un elevado poder adictivo
(BOTANA, 2016).

2.13 ETORFINA
La etorfina es un derivado semisintético de la tebaína, que es el alcaloide natural con pequeñas diferencias estructurales
con la morfina, pero con escasa acción analgésica. Sin embargo, la etorfina es mas de 100 veces mas potente que la

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El isómero dextro del levorfanol, el dextrometorfano, no tiene acción analgésica, pero es un potente antitusígeno. Sin embargo
este fármaco no actúa sobre receptores opioides, sino elevando el umbral para la tos como antagonista de los receptores N-metil-D-
aspartato (NMDA), aunque su mecanismo de acción no esta claro (BOTANA, 2016).

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morfina con afinidad por todos los receptores. Se utiliza para inmovilizar animales salvajes. En caballos puede producir
hipertensión y taquicardia (BOTANA, 2016).

2.14 OXICODONA
La oxicodona es un derivado semisintético de la tebaína. Es agonista de los recpeotres µ, κ y δ, por lo tanto, con potente
acción analgésica. Su biodisponibilidad es superior a la morfina y se utiliza combinada con otros analgésicos no
narcóticos (BOTANA, 2016).

2.15 PETIDINA O MEPERIDINA

La petidina es un derivado fenilpiperidínico sintético con una estructura distinta. Es unas 10 veces menos potente como
analgésico que la morfina y es agonista selectivo de los receptores µ. Es efectivo por vía oral porque la metabolización,
antes de llegar al SNC, es menos acusada que en el caso de la morfina. Modifica la recaptación de serotonina. Se utiliza
para el tratamiento del dolor leve o moderado a corto plazo. En gatos el efecto no aparece hasta después de media
hora de la administración y dura dos horas. Puede producir excitación. En perros la máxima analgesia se alcanza a los
45 minutos de la administración oral o 20 minutos tras la administración subcutánea. Se administra por vía
intramuscular, por vía intravenosa lenta, para evitar colapso circulatorio, o por vía subcutánea. Por vía oral puede
ocasionar irritación local. Se absorbe de forma rápida, se metaboliza rápidamente en el hígado y su vida media depende
de la especie. No produce vómitos, pero puede provocar liberación de histamina. La petidina tiene acción
antiespasmódica y por eso se utiliza en el tratamiento de cólico equino (BOTANA, 2016).

2.16 DIFENOXILATO
El difenoxilato es un derivado piperidínico, análogo de la meperidina, con actividad agonista sobre los receptores
opioides de las neuronas entéricas. Produce inhibición de la liberación de acetilcolina y disminución del peristaltismo
intestinal. Disminuye las contracciones propulsivas y la secreción de agua y electrolitos a la luz intestinal. Tiene pocos
efectos en el SNC a dosis bajas, pero a dosis altas produce los mismos efectos que la morfina. Se utiliza por vía oral
como fármaco antidiarreico asociado con atropina en perros y en gatos su uso se hace con precaución. Puede producir
estreñimiento, íleo y sedación. Puede potenciar los efectos sedantes de los barbitúricos y otros tranquilizantes. La
difenoxina es un metabolito del difenoxilato con actividad similar (BOTANA, 2016).

2.17 LOPERAMIDA
La loperamida es otro derivado de la piperidina agonista de receptores µ entéricos. Es activo por vía oral y no penetra
en el SNC. Es unas 40-50 veces más potente que la morfina como fármaco antidiarreico. Además, aumenta el tono del
esfínter anal, aumenta el tiempo de tránsito intestinal y tiene actividad antisecretora. Se utiliza para tratar la diarrea
aguda o crónica y el síndrome de intestino irritable en gatos y perros administrada por vía oral. En gatos puede producir
excitabilidad (BOTANA, 2016).

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Opioides

2.18 TAPENTADOL
El tapentadol es agonista de los receptores µ, κ y δ inhibe la recaptación de noradrenalina. Es muy eficaz para el dolor
nociceptivo, neuropático, visceral e inflamatorio. De momento (al momento de escribir este documento) no se utiliza en
terapútica veterinaria (BOTANA, 2016).

3 AGONISTAS PARCIALES OPIOIDES

3.1 BUTORFANOL
Es un agonista parcial para los receptores μ, pero es un agonista completo para los receptores κ (HSU AND RIEDSEL,
2008). BOTANA (2016) lo describe de la siguiente forma: “Tiene afinidad por los receptores µ y κ. Se une primero a los
receptores µ como antagonista y después a los receptores κ como agonista” (pág. 241).

• Efectos farmacológicos La analgesia inducida por butorfanol y la depresión respiratoria dependen de la dosis hasta
cierto punto; Los aumentos adicionales en la dosis no producen más analgesia. De hecho, el butorfanol puede
antagonizar el efecto de un agonista μ que se administró previamente (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Usos terapéuticos

Es un buen analgésico, más potente que la morfina y además es buen antitusígeno. La depresión respiratoria es mínima
y los efectos en el sistema cardiovascular y tubo digestivo también son pequeños; no altera el transito fecal y por eso se
puede usar en casos de cólico equino. Se utiliza como analgésico para tratar el dolor visceral en caballos, perro y gatos y
también en la medicación preanestésica. Se puede usar combinado con un sedante (BOTANA, 2016).

o Reversión de opiáceos. El butorfanol se puede usar para invertir los efectos μ de otros opioides (p. Ej.,
Morfina, oximorfona). Permite la reversión de la sedación y la depresión respiratoria, mientras se mantiene
algo de analgesia (efecto κ) (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Analgésico. El butorfanol se usa como analgésico; Tiene una potencia analgésica 4-7 veces mayor que la de
la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Antitusivo y antiemético. En perros, las dosis de butorfanol inferiores a las necesarias para producir
analgesia tienen efectos antitusígenos y antieméticos. Se utiliza para aliviar la tos crónica no productiva
asociada con afecciones inflamatorias del tracto respiratorio superior (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Cuando se administra como preanestésico, se puede disminuir la dosis del anestésico de inducción (HSU
AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética.
o El butorfanol se administra por vía intravenosa, IM, SC u oralmente. Se absorbe completamente después de
la administración. Está bien distribuido en el cuerpo, y el 80% del butorfanol circulante está unido a las
proteínas plasmáticas (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Se metaboliza en el hígado a hidroxibutanol y norbutorfanol, y estos metabolitos se excretan principalmente
en la orina junto con el 5% del fármaco original (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o La eliminación t 1/2: <1 hora en caballos y <2 horas en perros (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Después de las dosis intravenosas en caballos, el inicio de la acción es ~ 3 minutos con un efecto analgésico
máximo en 15-30 minutos. La duración de la acción en caballos es <4 horas después de una sola dosis (HSU
AND RIEDSEL, 2008).

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Opioides

• Efectos adversos.
o En perros y gatos, los efectos incluyen sedación, ataxia, anorexia o diarrea (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o En los caballos, esos incluyen ataxia, sedación, pero también se ha notado excitación. El butorfanol podría
disminuir la motilidad intestinal e inducir íleo. Las dosis muy altas IV (1-2 mg / kg) pueden conducir al
desarrollo de nistagmo, salivación, convulsiones, hipertermia y disminución de la motilidad gastrointestinal.
Estos efectos se consideran de naturaleza transitoria (HSU AND RIEDSEL, 2008).

3.2 PENTAZOCINA
La pentazocina se sintetizó buscando fármacos antagonistas y se observó que era buen analgésico con pocos efectos
adversos. Es un agonista con ligero efecto antagonista. Es una3-6 veces menos potente y eficaz que la morfina y su vida
media es corta. Sin embargo, tiene menos efectos secundarios, produce depresión respiratoria ligera, sedación ligera y
no produce efectos gastrointestinales ni vómitos. Se distribuye rápidamente por todo el organismo, de forma más lenta
en caballos, se une a proteínas plasmáticas, se metaboliza en el hígado conjugándose con ácido glucorónico y se elimina
por orina. Se puede administrar por vía intramuscular, subcutánea o intravenosa. Se utiliza como analgésico en perro
para el tratamiento de dolor visceral y musculoesquelético y tiene efecto antitusígeno. Además, es útil en el control del
cólico quino. En gatos se metaboliza con dificultad (BOTANA, 2016).

4 FÁRMACOS AGONISTAS-ANTAGONISTAS OPIOIDES

• Información general
o Clasificación. Los agonistas-antagonistas opioides se unen a varios receptores (generalmente μ y κ) y afectan
a cada receptor de una manera diferente. Se subdividen en dos tipos dados de la siguiente manera (HSU
AND RIEDSEL, 2008):
▪ Por ejemplo, nalbufina antagoniza los receptores μ pero activa los receptores κ (HSU AND RIEDSEL,
2008).
▪ Por ejemplo, buprenorfina es un agonista parcial para los receptores μ y un antagonista para los
receptores κ (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Usos terapéuticos
▪ Analgesia. Los fármacos antagonistas agonistas se utilizan para producir analgesia a través de la
activación de los receptores μ o κ (HSU AND RIEDSEL, 2008).
▪ Inversión de la depresión respiratoria y del SNC. Los fármacos antagonistas agonistas también
pueden usarse para revertir la depresión respiratoria y del SNC de un agonista del receptor μ puro.
Estos agentes tienen la ventaja de eliminar la mayor parte de la depresión respiratoria sin eliminar
totalmente la analgesia (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Desventajas Los opioides agonistas-antagonistas son más difíciles de revertir que los agonistas cuando se
sobre dosifican debido a su alta afinidad del receptor (HSU AND RIEDSEL, 2008).

4.1 BUPRENORFINA
Es un derivado de la tebaína (BOTANA, 2016). Tiene 30 veces la potencia analgésica que la de la morfina (HSU AND
RIEDSEL, 2008).

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Opioides

• Mecanismo de acción. La buprenorfina tiene una fuerte afinidad por los receptores μ, 50 veces mayor que la de la
morfina. Es un agonista parcial en el receptor μ y un antagonista en el receptor κ. Es resistente al antagonismo por
naloxona debido a su fuerte afinidad por los receptores μ (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).
• Usos terapéuticos. Se utiliza como analgésico en animales pequeños (HSU AND RIEDSEL, 2008). Se usa para tratar el
dolor postquirúrgico leve o moderado debido a su acción tan prolongada. El síndrome de abstinencia es menor con
este fármaco en comparación con la morfina (BOTANA, 2016).
• Farmacocinética.
o Se administra IV, IM o SC (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).
o Está altamente unido (96%) a las proteínas plasmáticas (α- y β-globulinas), y que cruza la placenta (HSU AND
RIEDSEL, 2008).
o Tiene una duración de acción más larga que otros opiáceos (hasta 8 horas), ya que tiene una gran afinidad
por los receptores μ. La eliminación t 1/2 de 37 horas en humanos es la más larga entre los análogos
opiáceos, que se debe a la unión a globulinas. No hay información de t 1/2 disponible para animales (HSU
AND RIEDSEL, 2008).
o Se metaboliza en el hígado por N-desalquilación y glucuronidación. Estos metabolitos se eliminan luego por
excreción biliar en las heces (~70%) y excreción urinaria (~ 27%) (HSU AND RIEDSEL, 2008; BOTANA, 2016).
• Efectos adversos. Los principales efectos secundarios son la depresión respiratoria y la sedación (HSU AND RIEDSEL,
2008) (HSU AND RIEDSEL, 2008). Las acciones euforizantes y de depresión respiratoria son menores que las que
produce la morfina (BOTANA, 2016).

4.2 LA NALBUFINA
Es un antagonista agonista con una potencia igual a la de la morfina. Es un antagonista en el receptor μ y un agonista en
el receptor κ (HSU AND RIEDSEL, 2008).

• Usos terapéuticos.
o Se usa para controlar el dolor leve a moderado solamente. La analgesia dura aproximadamente 45 minutos
en perros y 2-3 horas en gatos (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Se usa tópicamente para controlar el dolor asociado con la úlcera corneal. Para este propósito, la solución al
1% se aplica tópicamente cuatro a seis veces al día (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética Se administra IM. No se une a las proteínas plasmáticas. Se somete a glucuronidación en el hígado
y el metabolito se excreta en la orina. La eliminación t 1/2 en humanos es de 5 horas. No hay información de t 1/2
disponible para animales (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos. Estos son muy similares a los de la morfina (HSU AND RIEDSEL, 2008).

5 LOS ANTAGONISTAS OPIOIDES

Se unen a los receptores μ, κ y δ, pero no los activan. Son antagonistas puros sin actividad agonista (HSU AND RIEDSEL,
2008). Estos fármacos bloquean los efectos de los agonistas opioides (BOTANA, 2016).

5.1 NALOXONA
• Mecanismo de acción. La naloxona tiene una alta afinidad por los receptores μ y una menor afinidad por los
receptores κ y δ, que le permiten desplazar a los agonistas opioides de estos receptores (HSU AND RIEDSEL, 2008).

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Opioides

• Usos terapéuticos
o Inversión de la depresión respiratoria.
▪ La naloxona se usa en el postoperatorio para revertir la depresión respiratoria causada por los
opioides del receptor μ. Sin embargo, los efectos analgésicos también desaparecerán. El dolor
resultante puede iniciar respuestas conductuales y fisiológicas indeseables (por ejemplo, excitación,
taquicardia e hipertensión) que son difíciles de revertir debido a la fuerte afinidad que tienen los
antagonistas para los receptores (HSU AND RIEDSEL, 2008).
▪ La naloxona se usa para revertir la depresión respiratoria inducida por opiáceos en recién nacidos
después del parto por cesárea (HSU AND RIEDSEL, 2008).
▪ Como la nalbufina y el butorfanol tienen buena actividad antagonista del receptor μ y son más
persistentes que la naloxona, estos dos fármacos son probablemente más útiles que la naloxona
para revertir la depresión respiratoria inducida por opiáceos (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Tratamiento de shock. Las dosis altas han sido beneficiosas en el tratamiento del shock séptico,
hipovolémico y cardiogénico (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética.
o Cuando se administra por vía intravenosa, tiene un inicio rápido de acción de 1-2 minutos. Cuando se
administra IM, tiene un inicio de acción de <5 minutos. Suele persistir entre 45 y 90 minutos, pero puede
actuar hasta por 3 horas (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Se distribuye rápidamente por todo el cuerpo con altos niveles encontrados en el cerebro, los riñones, el
bazo, el músculo esquelético, el pulmón y el corazón. La droga también atraviesa fácilmente la placenta
(HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Se metaboliza en el hígado mediante enzimas del citocromo P450 y se excreta en la orina después de que el
metabolito se conjuga con glucurónido. La eliminación t 1/2 en humanos es ~ 1 hora. No hay información de
t 1/2 disponible para animales (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos. La naloxona en sí no tiene efectos adversos. Debido a que la duración de la acción de naloxona
puede ser más corta que la del opiáceo que se invierte, los signos de depresión respiratoria deben monitorearse de
cerca, ya que pueden ser necesarias dosis adicionales de naloxona y / o soporte ventilatorio (HSU AND RIEDSEL,
2008).

5.2 NALTREXONA
Es un antagonista de los receptores opioides de larga duración, que se puede usar para revertir la depresión respiratoria
inducida por opiáceos y puede usarse para antagonizar el efecto inmovilizador de un potente opiáceo (por ejemplo,
carfentanilo) (HSU AND RIEDSEL, 2008).

• Mecanismo de acción. La naltrexona es un antagonista de los receptores μ, κ y δ de acción prolongada.

• Usos terapéuticos
o Se administra IV o IM para revertir la inmovilización / depresión inducida por opiáceos, particularmente en
animales salvajes y grandes (HSU AND RIEDSEL, 2008).
o Se administra oralmente para tratar problemas de comportamiento en perros (p. Ej., Lamido constante,
persecución de la cola). Los mecanismos para dicho uso no se conocen (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Farmacocinética
o La naltrexona circula por todo el cuerpo. Solo el 20-30% está unido a la proteína plasmática.
o Se metaboliza en el hígado, y el metabolito primario (6-β-naltrexol) tiene actividad bloqueadora del receptor
opioide. La naltrexona y sus metabolitos se excretan en la orina (HSU AND RIEDSEL, 2008).

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Opioides

o En humanos, el plasma t 1/2 de naltrexona es ~ 4 horas y ~ 13 horas para 6-β-naltrexol. No hay información
de t 1/2 disponible para animales (HSU AND RIEDSEL, 2008).
• Efectos adversos. La naltrexona está relativamente libre de efectos adversos en animales (HSU AND RIEDSEL, 2008).

5.3 DIPRENORFINA
La diprenorfina es un antagonista potente y selectivo de los receptores opioides, aunque tiene alguna actividad como
agonista débil. Se administra por vía intravenosa o intramuscular para revertir los efectos de la etorfina (BOTANA,
2016).

6 INTERACCIONES
Todos los fármacos depresores del SNC potencian los efectos de los opioides, por lo tanto, cuando se utilizan de forma
conjunta se administran a dosis inferiores. Además, los fármacos opioides que modifican la recaptación de serotonina,
como la petidina y el tramadol, no deben administrarse con fármacos que modifiquen el sistema serotoninérgico. Por
otro lado los fármacos que modifican la actividad de las enzimas hepáticas, como los barbitúricos, modificaran la
metabolización y velocidad de eliminación de los opioides (BOTANA, 2016).

7 ASPECTOS LEGALES DEL USO DE OPIOIDES

Los fármacos opioides están sometidos a control especial de prescripción, estos se conocen como “medicamentos de
control especial” (MCE); son los que por su potencial de causar abuso y dependencia son restringidos en su
comercialización, por lo que su venta es exclusivamente bajo formula médica. los podemos distinguir por una franja
violeta que llevan en su empaque con la instrucción "medicamento de control especial" estos medicamentos son
usados inadecuadamente para fines diferentes a los terapéuticos, por lo cual pueden llegar a constituirse en un riesgo
para la salud y convertirse en un problema de salud pública.

Los Medicamentos de Control Especial (MCE) FRANJA VIOLETA, por ser medicamentos que crean dependencia; su uso
inadecuado conlleva al manejo ilícito de los mismos, por lo tanto estos productos que contienen sustancias sometidas a
fiscalización requieren de seguimiento, vigilancia y control por parte del Fondo Rotatorio de Estupefacientes del
Instituto Departamental de Salud de Nariño, en cumplimiento de sus funciones, establecida por Ley.

7.1 PRESCRIPCIÓN DE MEDICAMENTOS DE CONTROL ESPECIAL

• Solo podrán prescribir MCE, los médicos, médicos veterinarios y médicos veterinarios zootecnistas graduados y en
ejercicio legal de su profesión.
• Solo se podrá efectuar en los recetarios oficiales suministrados por los Fondos Rotatorios de Estupefacientes, para
médicos en ejercicio legal de su profesión y/o por COMVEZCOL para médicos veterinarios y médicos veterinarios
zootecnistas.
• Las instituciones que compren Recetarios Oficiales para su distribución a los médicos de su institución serán
solidariamente responsables del manejo y buen uso que se les dé a los mismos.
• Ninguna entidad podrá exigir la presentación de una fórmula médica en dos (2) originales para soportar trámites
internos administrativos.

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Opioides

• La fórmula prescrita en los recetarios oficiales debe ser en letra clara, legible, sin tachadura ni enmendaduras y debe
estar diligenciada completamente con los siguientes datos:
o Fecha de expedición de la prescripción.
o Nombre del paciente, dirección y número del documento de identidad, edad, género, tipo de afiliación (en
caso de pacientes humanos a EPS, SISBEN, etc).
o Municipio, Departamento
o Denominación Común Internacional del medicamento, concentración y forma farmacéutica, cantidad total
en números y letras y dosis diaria (frecuencia de administración), vía de administración y tiempo de
tratamiento
o Diagnóstico
o Nombre del prescriptor, institución donde labora, dirección y teléfono.
o Firma del prescriptor con su respectivo número de registro profesional
• Solo se podrá prescribir por 30 días Medicamentos correspondientes a: "Analgésicos Narcóticos", "Analgésicos
Moderadamente Narcóticos", a "Barbitúricos o Medicamentos, que contienen Barbitúricos, con excepción de
Fenobarbital; a "Anfetaminas y Estimulantes Centrales"; a "Tranquilizantes e Hipnóticos no Barbitúricos" y demás, a
excepción del Fenobarbital que puede prescribirse por noventa (90) días.
• La fórmula médica debe ser única para los medicamentos de control especial. En ella no deben prescribirse otros
medicamentes diferentes a los sometidos a control especial.
• Se prohíbe la auto formulación de medicamentos de control especial por parte de médicos.

7.2 DISPENSACIÓN DE MEDICAMENTOS DE CONTROL ESPECIAL

• No se podrá dispensar sin Recetario Oficial medicamentos sometidos a control especial
• No se podrá dispensar MCE, que no cumplan con todos los requisitos de prescripción del Recetario Oficial.
• No se podrá dispensar MCE si la fórmula presenta tachaduras y/o enmendaduras.
• No se podrá dispensar medicamentos de Control Especial con más de quince días de haber sido expedida la
prescripción médica.
• Una vez dispensado el medicamento se deberá colocarse un sello de dispensado, despachado o entregado en la
prescripción correspondiente para anular la fórmula.

7.3 OBLIGATORIEDAD DE LA PRESENTACIÓN DEL INFORME DE MOVIMIENTOS

MENSUAL DE MEDICAMENTOS DE CONTROL ESPECIAL.
Los Establecimientos Farmacéuticos Minoristas (droguerías), mayoristas (depósitos) y los Servicios farmacéuticos (EPS,
ESES, e IPS) deben rendir un informe sobre distribución y/o dispensación de medicamentos sometidos a fiscalización al
Fondo Rotatorio de Estupefacientes, dentro de los primeros diez (10) días calendario de cada mes, conforme al formato
establecido, el cual no debe ser cambiado ni modificado.

El informe debe contener:

• Facturas de compra
• Fórmulas médicas originales despachadas completamente diligenciadas, sin tachaduras ni enmendaduras
• informe entrada, salidas, saldo los cuales deben coincidir con las facturas y las fórmulas despachadas

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Opioides

• Si en el Período hubo medicamentos vencidos o deteriorados, se debe anexar la solicitud de destrucción y el acta de
destrucción, firmadas por un funcionario del Fondo Rotatorio de Estupefacientes.

Tabla 5: dosis intravenosas de opiáceos y Neuroleptoanalgésicos de uso habitual (mg/kg)

FÁRMACO PERRO GATO CABALLO VACA CABRA CERDO

Agonistas de los opiáceos y agonistas parciales.
Morfina. 0,4 -1 0,1 - 0,2 0,004 - 0,1 - - 0,4 - 0,8
Meperidina. 0,4 - 1 0,2 - 0,4 0,4 - 1 - - 0,4 - 1
Oximorfona. 0,1 - 0,2 0,1 0,02 - 0,1 - - -
Metadona. 0,2 - 0,6 - 0,06 - 0,12 - - -
Fentanilo. 0,002 - 0,006 - 0,06 - 0,12 - - -
Pentazocina. 0,2 - 0,4 0,1 - 0,02 0,4 - 0,8 - - 0,2 - 0,4
Butorfanol. 0,2 - 0,4 0,2 - 0,4 0,1 - 0,2 - - 0,2 - 0,4
Buprenorfina. 0,02 0,02 0,01 - - -

Neuroleptoanalgésicos.
Acepromacina - 0,2 - 0,4
oximorfona. (acepromacina)*
0,1 (oximorfona)
Xilacina - morfina 0,1 - 0,5 (xilacina)
0,1 - 0,3 (morfina

La dosis intramuscular equivale a dos o tres veces la dosis intravenosa. En pacientes enfermos debe reducirse la dosis.

* Sólo perros y gatos.

Tabla 6: Combinaciones de analgésicos y tranquilizantes utilizados. Habitualmente por vía intravenosa *

ANIMAL FÁRMACOS POSOLOGÍA POR VÍA INTRAVENOSA EFECTOS SECUNDARIOS

RECOMENDADA
PERRO Acepromacina - meperidina 0,1 - 0,2 mg/Kg. - 0,2 - 0,6 mg/Kg. Hipotensión.
Acepromacina - oximorfona 0,1 - 0,2 mg/Kg. - 0,1 - 0,2 mg/Kg. Hipotensión.
Acepromacina - butorfanol 0,1 mg/Kg. - 0,2 - 0,4 mg/Kg. Bradicardia e Hipotensión.
Acepromacina - morfina 0,2 - 0,4 mg/Kg. - 0,4 - 0,8 mg/Kg. IV, SC.
Diazepam - fentanilo 0,2 - 0,4 mg/Kg. - 0,01 mg/Kg. Bradicardia
Diazepam - oximorfona  0,2 - 0,4 mg/Kg. - 0,08 mg/Kg.
GATO Acepromacina - oximorfona 0,2 mg/Kg. IM - 0,08 mg/Kg. Excitación
Medetomidina - morfina  2 - 10 g/Kg. IM - 0,2 g/Kg. IM
Acepromacina - butorfanol 0,1 mg/Kg. - 0,2 - 0,4 mg/Kg. Bradicardia e Hipotensión
CABALLO xilazina - morfina ** 0,6 mg/Kg. - 0,2 - 0,6 mg/Kg. Bradicardia e Hipotensión
Detomidina - morfina 2 - 6 g/Kg. - 0,2 - 0,6 mg/Kg.
Detomidina - butorfanol 2 - 6 g/Kg. - 0,02 - 0,04 mg/Kg.
xilazina - meperidina 0,6 mg/Kg. - 1 mg/Kg. Hipotensión
xilazina - butorfanol 0,6 mg/Kg. - 0,02 mg/Kg. Ataxia
xilazina - acepromacina 0,6 mg/Kg. - 0,05 mg/Kg. Hipotensión
Meperidina - acepromacina 0,5 mg/Kg. - 0,05 mg/Kg. Hipotensión
VACA xilazina 0,04 - 0,1 mg/Kg. Depresión
OVEJA xilazina 0,1 - 0,2 mg/Kg. Depresión
CABRA *** xilazina 0,01 - 0,1 mg/Kg. Depresión
* En los enfermos es preciso disminuir la dosis.

** En caballos puede utilizarse detomidina (2 a 10 g/Kg. IV) en lugar de xilazina; en perros y gatos puede utilizarse medetomidina (0,006 - 0,02 mg/Kg. IV) o
romifidina (0,02 - 0,08 mg/Kg. IV) en lugar de xilazina.

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Opioides

*** Respuesta variable.

Dosis para perros y gatos.

8 BIBLIOGRAFÍA
I. HSU, WALTER AND RIEDSEL, DEAN. 2008. Drugs acting on the Central Nervous System. In: HSU, WALTER.
Handbook of Veterinary Pharmacology. USA. Wiley-Blacwell.
II. AHRENS, FRANKLIN. 1996. Pharmacology. Williams & Wilkins. USA.
III. WILLIAM W. MUIR. 2001. Manual de anestesia veterinaria. Harcourt, SA. España.
IV. HILBERY, A. 1994. Manual de anestesia de los pequeños animales. Acribia. España.

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