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VILLAMEMO – TEMAS DE RENTABILIDAD

MÁXIMA: PRE INTERNADO 2021 –
INFECTOLOGÍA
ESTADÍSTICA DE RENTABILIDAD INFECTOLOGÍA
Generalidades: Sepsis 4
Infecciones nosocomiales 9
Infecciones por sistemas (Digestivo: diarreas, hepatitis; Cardiología:
endocarditis; Osteomuscular: osteomielitis; Neurología: meningitis; 60
Ginecología: ITS; Urología: ITU)
Infecciones bacterianas (Por agente: aerobios + y - / anaerobios + y - ) 18
Infecciones parasitarias (Malaria, etc) 21
Infecciones micóticas (Superficiales y profundas) 4
Infecciones virales (Dengue, etc) 12
VIH – SIDA 9
Infecciones por mordeduras y ofidismo. 0
Ectoparásitos 1

CONTENIDO
I. RESUMEN GRAM POSITIVOS AEROBIOS ................................................................................................................................... 3
II. GÉRMENES ANAEROBIOS Y ENFERMEDADES ...................................................................................................................... 6
III. RESUMEN DE COCOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS ............................................................................................................ 7
IV. RESUMEN DE BACILOS GRAN NEGATIVOS AEROBIOS ENTÉRICOS O ENTEROBACTERIAS ...................................................... 9
V. RESUMEN DE BACILOS GRAM NEGATIVOS AEROBIOS NO ENTÉRICOS ............................................................................... 12
VI. RESUMEN DE ANTIBIÓTICOS ............................................................................................................................................. 14
VII. RESUMEN DE INFECCIONES POR PROTOZOOS .............................................................................................................. 17
VIII. RESUMEN DE INFECCIÓN POR VIH Y SIDA .................................................................................................................... 20
IX. RESUMEN DE INFECCIONES POR PARÁSITOS ..................................................................................................................... 24

*No olvides que todo lo resaltado en negritas VINO en los exámenes en Perú.

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I. RESUMEN GRAM POSITIVOS AEROBIOS > Tratamiento: Atbs. IV, drenaje e inmovilización funcional.

1. ESTAFILOCOCOS
o Son Cocos G+ aerobios, se agrupan en racimos. D) Absceso del PSOAS: infección vía hematógena o directa a partir de

o S. aureus: Coagulasa +. Principal patógeno. Hay portadores crónicos osteomielitis vertebral. Cursa con fiebre y dolor al extender cadera. Se

(fosas nasales y en piel). diagnostica con TC y RNM. Se trata con antibióticos y drenaje.

o S. epidermis: Coagulasa -. Manitol -. Son 1° causa de Bacteriemia

hospitalaria primaria y 1° causa de infección en relación a prótesis, E) Espondilodiscitis séptica u osteomielitis vertebral:

catéteres y material sintético - gran adherencia). > Etiología: S. aureus y con frecuencia bacilos entéricos (si hay

o S. saprophyticus: Coagulasa -, Manitol +. Causa infección urinaria infección urinaria). Infección vía hematógena, más frecuente en > de 50

o S. aureus causa infecciones mucocutáneas, sistémicas y cuadros años.

tóxicos. > Clínica: Predomina forma subaguda, con síntomas locales y menos
frecuentes generales. Hay raquialgia, limitación movilidad segmento

1.1. INFECCIONES MUCOCUTÁNEAS vertebral afecto, contractura de la musculatura paravertebral y dolor a

o impétigo ampolloso (2° causa de impétigo tras el estreptocócico o la presión de las apófisis espinosas.

impétigo no ampolloso) > Diagnóstico: RNM es el procedimiento de elección. Para etiología

o 1° causa infección folículo pilosebáceo: foliculitis, forúnculo, ántrax. hemocultivos y serología, si son negativos punción guiada por TAC.

o Hidrosadenitis, panadizo, mastitis puerperal, infecciones bacterianas > Tratamiento: Atbs entre 6 y 8 semanas. No suele ser necesario

del oído y saco lagrimal... cirugía.

1.2. INFECCIONES SISTÉMICAS 1 .3. TRATAMIENTO

A) Neumonía: o Infecciones superficiales: Mupirocina tópica. Si graves o recidivantes

> Epidemiología: Causa rara pero grave de afectación pleuropulmonar igual que las sistémicas.

en infancia (< 2 años, sobre todo lactantes menores de 6 meses). o Infecciones sistémicas: Tratamiento parenteral con fármacos

Bronconeumonía con múltiples nódulos cavitados en ADVP tras resistentes a penicinilasas tipo Oxacilina o Cloxacilina, la combinación

siembra pulmonar desde endocarditis tricúspidea. con gentamicina es sinérgica. La R de S. aureus a penicilina deriva de

Causa rara de neumonía comunitaria (su frecuencia aumenta tras la producción de beta-lactamasas, pero la R. a meticilina se relaciona

gripe). Causa más frecuente de neumonía hospitalaria luego de con alteraciones o baja afinidad de unión en las proteínas fijadoras de

pseudomona en Perú, patógeno común en neutropénicos. Segunda penicilina.

causa en fibrosis quística. o En caso de R o alergia a betalactómicos, e infecciones por S.

> Clínica: Curso agudo y grave, fiebre, expectoración, hemoptisis... epidermidis: Vancomicina.

Tendencia a la cavitación (abscesos y neumatoceles). o Para eliminar estado de portador: Rifampicina.

B) Osteomielitis: S. aureus. Es más frecuente en niños menores de 1 1.4. CUADROS TÓXICOS

año y en preadolescentes y afecta metáfisis de huesos largos. En ADVP o Intoxicación entérica: Alimentos carbohidratos. Incubación < 6h.

S. aureus es también el más frecuente, seguido de pseudomonas. La Gastroenteritis leve afebril (vómitos, diarrea, dolor abdominal).

radiología es tardía. 1° prueba +: RNM y gammagrafía. El absceso de Profilaxis: conservar en frío los alimentos.

Brodie (osteomielitis crónica) requiere cirugía.

o Shock tóxico: Se debe a Toxina TSST-l. Clásicamente en relación a

C) Artritis infecciosa: tampones. Cada vez más frecuentes otras causas (heridas,

> Etiología: S. aureus es 1° causa de artritis séptica en todas las taponamientos epistaxis...). Diagnóstico por criterios clínicos: Fiebre

edades, (en algunos países en personas sexualmente activas entre 15 alta, exantema con descamación, hipotensión y signos de fallo

y 40 años de edad es el gonococo. multiorgánico.

> S. aureus es 1° causa de artritis séptica en ADVP. En prótesis: S.

epidermidis. o Sd. Ritter: Se debe a toxina exfoliatina (S. aureus ll-fago 71).

> Clínica: Presentación aguda con fiebre e inflamación articular. Suele Lactantes, descamación intraepidérmica (granulosa), Nikolsky +.

ser monoartritis (rodilla). El Gonococo artritis oligoarticular acompañada

de lesiones cutáneas. 2. ENDOCARDITIS INFECCIOSA

> Diagnóstico: Radiología tardía e inespecífica. Ecografía demuestra 2.1. ETIOLOGÍA Y EPIDEMIOLOGÍA

líquido articular (inespecífica). El diagnóstico definitivo proviene del o Sobre válvula nativa: válvulas más afectadas: izquierdas (aórtica o

estudio y cultivo del líquido sinovial. Ante sospecha la artrocentésis es mitral según autores en Perú), la mayoría de EI se ven en pacientes de

obligada. El líquido sinovial de una artritis séptica es turbio, de escasa edad avanzada tras procedimientos invasivos, en pacientes sin ninguna

viscosidad, rico en proteínas y leucocitos PMN y pobre en glucosa. lesión valvular conocida y en pacientes con prótesis valvulares.

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La causa global más frecuente son estafilococos, seguidos de Pacientes con material protésico valvular.
estreptococos. Pacientes con EI previa.
> Forma subaguda: Grupo S. viridans es el más frecuente, (en cáncer Pacientes con cardiopatías congénitas que cumplan:
de colon: S bovis, ancianos con inf. urinaria o cirugía abdominal: o Cardiopatía congénita cianotisante no reparada, o con defectos
enterococo, grupo S. milleri o S. anginosus tienden a formar abscesos residuales, shunts o conductos paliativos
e infección diseminada). o Defecto cardiaco congénito reparado con material protésico, ya sea
> Forma aguda: S. aureus. implantado quirúrgica o percutáneamente, durante 6 meses tras el
> Otros: bacilos gram negativos (HACEK, brucella, legionella). Con procedimiento (tiempo de endotelización del material protésico)
hemocultivos persistentemente negativos: rickettsias (coxiella es la más o Procedimientos:
frecuente de las El con hemocultivos negativos), clamididas, candida. Sólo en procedimientos dentales, que requieran manipulación gingival
o ADVP: S. aureus, válvula tricúspide, embolismos pulmonares, no o de la región periapical, o perforación de la mucosa oral.
enfermedad cardiaca previa, mejor pronóstico que la afectación en no o Pauta:
drogadictos (válvulas izquierdas, embolismos sistémicos). > Monodosis de amoxicilina o ampicilina vo o iv 30-60 minutos antes del
o Prótesis: La mayoría son endocarditis protésicas precoces (2 primeros procedimiento
meses), por contaminación en relación a la intervención y el principal > Alérgicos: Clindamicina!!!
responsable S. Egidermidis.
2.5. TRATAMIENTO ENDOCARDITIS
2.2. CLÍNICA o Vía iv. Dosis altas. Tiempo prolongado (4—6 semanas). En casos
o Forma subaguda: Curso lento (> 6 semanas) Fiebre (síntoma más subagudos con estabilidad hemodinámica no se administra tratamiento
frecuente) deben hacer descartar endocarditis. Los síntomas suelen inicialmente de cara a establecer diagnóstico microbiológico. En casos
iniciarse unas 2 semanas después de un suceso precipitante. También agudos puede ser preciso iniciar un tratamiento empírico.
artromialgias, esplenomegalia, fenómenos embólicos (aneurismas o Según germen aislado:
micóticos...) Las manifestaciones cutáneas son inespecíficas, debidas > Estreptococos: Penicilina o amoxicilina o ceftriaxona (+ gentamicina
a fenómenos vasculares (petequias, hemorragias en astilla 2 semanas). En alérgicos vancomicina + gentamicina
subungueales, manchas de Janeway) o a fenómenos inmunológicos > Estafilococos (válvula nativa): Cloxacilina u oxacilina + gentamicina.
(nódulos Osler, manchas Roth en fondo de ojo). En alérgicos o R: vancomicina + gentamicina
También debemos sospechar endocarditis ante cuadros de fiebre sin > Estafilococos (prótesis): Vancomicina + Gentamicina + Rifampicina
focalidad aparente y cuadros febriles con lesiones cutáneas. > Gram-negativos: Ceftriaxona
o Forma aguda: Curso rápido. Pronóstico grave, produce destrucción
valvular, tendencia a producir embolismos sistémicos. Mortalidad o Indicaciones cirugía:
elevada (40—60%). Casi la mitad de los casos precisan recambio 1. Fallo cardiaco: complicación más frecuente (por insuficiencia u
valvular. obstrucción valvular)
o Endocarditis en ADVP: Fiebre y manifestaciones respiratorias (tos, 2. Infección no controlada: fiebre o bacteriemia persistente (más de 7-
disnea, dolor torácico, hemoptisis...), consecuencia de los embolismos 10 días). Causas: fracaso del tratamiento médico, organismos
pulmonares sépticos. No soplo. Rx tórax muestra múltiples nódulos o resistentes (hongos...), extensión perivalvular (abscesos...)
infiltrados con cavitación. 3. Prevención de embolismos: se indica cirugía si vegetaciones grandes
(> 10 mm) con algún evento embólico o factores de riesgo o
2.3. DIAGNÓSTICO vegetaciones muy grandes (> 15 mm) con independencia de otros
o Laboratorio: anemia, leucocitosis, aumento VSG, factor reumatoide factores
en un 50% de formas subagudas, hemocultivo + en 95% de los casos.
Ecocardiografía: transtorácica: + en 70% de casos, transesofágica 3. ESTREPTOCOCOS
sensibilidad superior al 90%. o Cocos G+ se agrupan formando cadenas. Clasificación según
o Criterios de Duke (modificados por Li): Diagnóstico con 2 criterios hemólisis y según carbohidrato C.
mayores o i mayor y 3 menores, o 5 menores. Los 2 criterios mayores o b-hemólisis: hemólisis total. alfa-hemólisis: parcial. alfa hemólisis: no
se refieren a aislamiento de germen compatible y a signos hemólisis
ecocardiográficos de afectación endocárdica. Los criterios menores: o Factores patogenicidad: Proteína M (cepas A), toxinas, cápsula, Ac.
lesión predisponente o ADVP, fiebre, fenómenos vasculares teicoicos.
(embolismos periféricos...), datos de afectación inmunológica (FR,
osler...) y datos de hemocultivo sugerentes que no alcanzan el criterio 3.1. GRUPO A - S. PYOGENES (BETA-HEMOLÍTICOS)
mayor. 3.1.1. Faringitis. Escarlatina
o Niños 3-15 a. Meses fríos. Cuadro agudo. Exudado pultáceo. Fiebre
2.4. PROFILAXIS ENDOCARDITIS alta. Petequias en paladar.
Pacientes en los que está indicada:

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o Complicaciones locales: otitis media (la más frecuente) y sinusitis o 1a causa meningitis purulenta en > 20 años, relación con TCE (fístula
aguda, absceso paraamigdalíno. LCR), infecciones área ORL (sinusitis, otitis), mieloma, alcoholismo...
o Complicaciones tardías o metainfecciosas: Fiebre reumática, GNF
aguda postestreptocócica. 3.4.2. NEUMONÍA POR NEUMOCOCO
o Tratamiento: Penicilina benzatina IM 1 dosis (o penicilina o amoxicilina o Epidemiología: Neumococo es la 1° causa de neumonía adquirida en
oral 10 días). En alérgicos macrólidos. No pautas cortas. la comunidad (NAC). Es la causa más frecuente de neumonías lobares
o ESCARLATlNA: Cepas productoras de toxina eritrogénica. Eritema (patrón alveolar). Es la neumonía que con más frecuencia complica un
formado por pápulas diminutas, blanqueo a la presión, líneas de Pastia, episodio de gripe. Neumococo y Haemophilus son los agentes más
palidez peribucal, enantema (lengua aframbuesada) frecuentes en sobreinfección de un EPOC.
3.1.2. Infecciones cutáneas o Clínica: Fiebre, escalofrío súbito, dolor pleurítico, tos productiva. A
o Erisipela, impétigo ll° causal, celulitis. Como secuela es posible GNF, veces sigue curso más insidioso, sobre todo en ancianos, que puede
pero nunca la fiebre reumática. pasar desapercibida.
o Tratamiento: Penicílina benzatínica. o Diagnóstico:
o ASLO + indica infección por cepas faríngeas, resulta prueba > En la práctica condensación + fiebre de menos de una semana de
confirmatoria retrospectiva. No se correlaciona con riesgo de FR, ni de evolución = neumonía. Ante neumonía leve en paciente sin factores de
ninguna complicación y tarda meses en normalizarse. En el caso de riesgo no está indicado más exploraciones que Rx tórax.
cepas cutáneas son más útiles anti-DNAasa y antihialuronidasa. > Exploración: semiología de condensación (matidez, aumento de
vibraciones vocales, crepitantes, soplo bronquial, broncofonía).
3.2. GRUPO B - S. AGALACTIAE (BETA-HEMOLÍTICOS) > Laboratorio: leucocitosis con desviación izquierda. Tinción Gram y
EGB es en ausencia de medidas preventivas la causa más frecuente cultivo de esputo: rentabilidad variable. Se detecta en orina antígeno
de infección bacteriana perinatal de transmisión vertical, por encima de polisacárido C de pared. Hemocultivo + en 10-25% de los casos. No
E. coli, y constituye la principal causa de sepsis y meningitis neonatales. justificadas técnicas invasivas.
También infecciones ginecológicas perinatales: fiebre periparto (lo + o Radiología: 1° causa de neumonía lobar-segmentada. Patrón alveolar
frec), sepsis puerperal, corioamnionitis. con broncograma aéreo. Derrame pleural en el 50% de los casos.
Profilaxis: Debe hacerse cultivo vaginal y anorrectal entre semanas 35 Derrame metaneumónico en el 5%. El serotipo 3 tiende a cavitación. En
y 37 de embarazo. Se administra penicilina intraparto si la mujer está ancianos y niños es frecuente la bronconeumonía.
colonizada, y en mujeres con estado de portador desconocido o con o Evolución: Si hay respuesta al tratamiento, se ve mejoría clínica en 2-
cultivo negativo si existen los siguientes factores de riesgo: Bacteriuria 3 días, la fiebre es lo primero que remite. Se suele repetir la Rx al mes
o infección sintomática por EGB en gestación. Gestantes con para comprobar desaparición de imágenes.
antecedentes de hijo afectado por EGB. Rotura prematura de o Complicaciones:
membranas de una duración superior a 18 horas. Amenaza de parto > La complicación supurativa más frecuente es el empiema, se
pretérmino, o parto pretérmino (< 37 semanas). sospecha ante fiebre y dolor persistente a pesar del tratamiento.
Fiebre intraparto (38 °C). Un exudado con pH < 7,20, glucosa < 40 mg/dl, LDH muy elevada (>
1000 Ul/l), leucocitos PMN, pus, tinción Gram o cultivo +, sugiere
3.3. GRUPO D (GAMMA-HEMOLÍTICOS) empiema y es indicación de tubo de drenaje.
Enterococo (S. faecalis): Infecciones urinarias en uropatías. > Otras pulmonares: atelectasia, retraso resolución, abscesos (raro,
Endocarditis con ese foco. Responde a penicilina más serotipo 3).
aminoglucósidos. > Sistémicas: abscesos a otros niveles, artritis (niños), pericarditis,
No enterococo (S. bovis): Endocarditis en pacientes con Cáncer de endocarditis, meningitis (grave)...
colon. Sensible a penicilina o Tratamiento: Dadas las limitaciones de pruebas microbiológicas el
tratamiento es el empírico de la neumonía adquirida en la comunidad.
3.4. NEUMOCOCO (ALFA-HEMOLÍTICO) > Un 40-60% de cepas son R a penicilina, principal mecanismo es la
3.4.1. CARACTERIZACION alteración de proteínas fijadoras de penicilina (PBP), aunque se trata de
o Coco Gram+. Agrupación parejas. Virulencia: Polisacáridos una R de tipo intermedio, por lo que la amoxicilina a dosis altas sigue
capsulares. siendo eficaz y sigue usándose.
o Son más susceptibles pacientes esplenectomizados. Neumococo es > También se calculó un 25-40% de R a macrólidos, y en nuestro país
la causa más frecuente de infecciones severas en esplenectomizados. esta resistencia es mayoritariamente dosis resistente, por lo que no se
o También más frecuente en infectados VIH (neumococo y H. recomienda tratamiento para neumococo con monoterapia de
influenzae son la causa más frecuente de neumonía bacteriana en VIH), macrólidos.
tabaquismo, alcohólicos, diabéticos, EPOC... o Vacuna: Polivalente no conjugada. Indicada en enfermos crónicos,
o 1a causa neumonía extrahospitalaria en paciente sano inmunodeprimidos, VlH+, mayores de 65 años. Sólo administrar a partir
0 1a causa de otitis media y de sinusitis de los 2 años. Se dispone de conjugada (hepatavalente y recientemente

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13-valente) que puede darse a partir de los 2 meses, reduce infección 1.ANAEROBIOS ESPORULADOS: CLOSTRlDlUM
severa y disminuye frecuencia de episodios de otitis recurrentes. C. perfringes, aedematiens, septicum e histolyticum
Bacilos G+ anaerobios, esporulados, forma “palillo de tambor". Pueden
3.4.4. EXACERBACIÓN DE UN EPOC ser comensales, forman parte de la flora del colon y aparato genital
La causa más frecuente de exacerbación de un EPOC es infecciosa femenino. Patogenicidad si factores favorecedores.
(sobre todo bacterias — neumococo, haemophilus, moraxella -). En una Factores favorecedores: enfermedad debilitante, perforación víscera
exacerbación con al menos dos criterios de Anthonisen (disnea, hueca, condiciones de anaerobiosis: heridas con bajo potencial redox,
aumento del volumen de la expectoración habitual y purulencia) se traumatismos con necrosis...
administran antibióticos. De elección amoxicilina-clavulánico, A. CUADROS SUPURATIVOS
alternativas Cefalosporinas tipo cefuroxima, cefpodoxima y cefditorén Gangrena gaseosa: Mionecrosis con síndrome general. Se debe a
(la más activa), Quinolonas (Levofloxacino o moxifloxacino), Macrólidos histotoxinas como alfa (lecitinasa) y m-toxina (productora de gas).
(azitromicina, Claritromicina). Tratamiento: Penicilina o clindamicina y cirugía precoz.
Celulitis-fascitis expansiva. Tras traumatismos o cánceres digestivos.
4. OTROS GRAM+ AEROBIOS Alta mortalidad por toxemia.
4.1. DIFTERIA (c. DIPTHERIAE) Miositis localizadas en ADVP
Patogenicidad: Toxina diftérica, inhibe síntesis proteica Miometritis necrosante postparto
Clínica: Afectación faringoamigdalar con pseudomembrana. 1° causa de sepsis tras aborto séptico.
Diagnóstico: Cultivo Loeffler, Ac. Fluorescentes. Enteritis necrótica, abscesos abdominales tras perforación
Tratamiento: Antitoxina diftérica, Eritromicina. Colecistitis enfisematosa en diabéticos
Profilaxis: Vacunación con toxoide en infancia. Los enfermos requieren Contaminación simple de las heridas (no precisa tratamiento.)
aislamiento estricto. Los portadores deben tratarse con eritromicina o C. septicum: asociación con neoplasias hematológicas y digestivas
rifampicina 7 días, o monodosis penicilina benzatina. (cáncer de colon). Produce gangrena cutánea y sepsis.

4.2. CARBUNCO (B. ANTHRACIS) B. CUADROS TOXICOS

o Contagio: contacto con animales infectados, también por esporas en INTOXICACION ALIMENTARIA
pieles, lana... (carbunco industrial). Etiología: Alimentos cárnicos y legumbres contaminados con esporas
o Clínica: Pústula que evoluciona a úlcera con escara necrótica, edema Clínica: Gastroenteritis leve, incubación 6-12 h.
perilesional, linfadenitis. El carbunco por inhalación cursa con Profilaxis: Cocinar bien carnes, conservar en frío
mediastinitis hemorrágica (guerra bacteriológica...)
o Tratamiento: Penicilina. Si sospecha resistencia (manipulación COLITIS PSEUDOMEMBRANOSA
genética): ciprofloxacino o doxiciclina. Etiología: Toxinas de C. difficile. Tratamientos con antibióticos amplio
o Profilaxis: Vacunas inactivas (antígenos solubles) espectro (clindamicina), también 2° a estasis intestinal postcirugía, uso
de antineoplásicos... suele ser cuadro nosocomial.
4.3. LISTERIOSIS (L. MONOCYTOGENES) Clínica: Espectro variable, desde diarrea grave sin síntomas sistémicos,
o Epidemiología: Los brotes epidémicos y casos esporádicos se hasta cuadros de gran toxicidad sistémica y fiebre. Diarrea voluminosa
transmiten por alimentos. La enfermedad va a afectar a RN (infección y acuosa. Dolor abdominal con fiebre y leucocitosis.
vertical), ancianos e inmunodeprimidos celulares (trasplantados, VIH). Formación de pseudomembranas con placas exudativas en colon.
o Afectación perinatal: Meningitis. Riesgo de megacolon y perforación Tratamiento: Metronidazol o
o Tratamiento: Penicilina o ampicilina. Resistencia a cefalosporinas. Vancomicina v.o.. Retirar antibióticos previos.

4.4. NOCARDIOSIS (N. ASTEROIDES) TÉTANOS

o Actinomiceto aerobio. Hifas G+, ac-alc R. Etiología: Tetanospasmina del C. tetani que llega al SNC por via
o Clínica: Abscesos pulmonares y posterior diseminación en intraaxonal retrógrada y vasos e inhibe la liberación de
inmunodeprimidos (proteinosis alveolar) neurotransmisores a nivel de interneuronas inhibitorias (GABA y
o Tratamiento: Sulfisoxazol o cotrimoxazol. A veces cirugía. glicina), produciendo exaltación motora e hiperactividad simpática.
Epidemiología: En nuestro medio tétanos generalizado (a partir de
4.5. ERISlPELOlDE (E. RHUSIOPATHIAE) heridas...). El tétanos neonatal se produce por infección del muñón del
o Epidemiología: enfermedad profesional de pescaderos, carniceros cordón umbilical en países sin adecuada situación inmunitario de las
(contagio por pinchazos con espinosa.) mujeres embarazadas.
o Clínica: Maculo—pápula Clínica: Inicio con trismus, risa sardónica y luego rigidez, espasmos,
o Tratamiento: Penicilina opistótonos, hiperactividad vegetativa (hipertermia, arritmias),
complicaciones cardio-vasculares, neumonía, hipoxia...

II. GÉRMENES ANAEROBIOS Y ENFERMEDADES

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Profilaxis: Vacuna con toxoide: 6 dosis en calendario vacunal infantil; o Clínica: Abscesos cavitados en segmentos basales. Afectación
en adultos 5 dosis (primovacunación 0-1-6 meses y 2 dosis de recuerdo general, expectoración pútrida y acropaquias. También neumonía
con intervalo de 10 años). Si vacunación incompleta completar hasta un necrotizante (condensación con pequeñas cavitaciones y empiema).
total de 5 dosis. Para prevenir el tétanos neonatal, si la madre no está o Diagnóstico: Hemocultivo y cultivo líquido pleural. Esputo no útil. La
ínmunizacla iniciar la pauta 2 meses antes del parto. Si no tiene pauta técnica más específica la punción transparietal. La broncofibroscopia
completa se completará evitando el primer trimestre. tiene baja morbilidad y se ha convertido en el método invasivo estándar.
En fumadores con absceso es obligada broncoscopia para descartar
En caso de inmunodeprimidos e VIH, usuarios de drogas por vía neoplasia obstructiva.
parenteral, y heridas de alto riesgo, se administrará una dosis de
inmunoglobulina en caso de heridas tetanígenas, independientemente 2.3. OTRAS
del estado de vacunación, y además si han pasado > 10 años desde la o Abscesos intraabdominales: Tras perforación víscera hueca. Flora
última dosis recibida, también se dará una dosis de Td a UDVP y en mixta (aerobios-anaerobios), destaca B. Fragilis entre los anaerobios.
heridas de alto riesgo. Diagnóstico: Ecografía y TAC (más sensible)
Tratamiento: Limpieza herida, antibióticos, medidas de soporte, o Gangrena Meleney: Herida quirúrgica
antitoxina humana, control ole espasmos, tratamiento disfunción o Gangrena Fourier: Celulitis escroto y periné
autonómica. o Sepsis (B. fragilis)

BOTULISMO 2.4. TRATAMIENTO ANAEROBIOS

Toxinas del C. botulinum: bloquean liberación de acetilcolina a nivel o Absceso pulmonar: Clindamicina, amoxicilina-clavulánico. También
periférico. Metronidazol, cloranfenicol, algunas cefalosporinas.
Botulismo alimentario: toxinas preformadas en conservas caseras, o En abscesos abdominales e infecciones mixtas se asocian fármacos
embutidos... anti-anaerobios (clindamicina o metronidazol) + anti-aerobios
Botulismo lactante: Esporas inageridas (miel) que germinan en (cefas 3° g. + aminoglucósidos).
intestino. o Los anaerobios son resistentes a aminoglucósidos y a quinolonas. B.
Clínica: Fallo parasimpático (midriasis, boca seca, retención urinaria) y fragilis es resistente a penicilina
parálisis muscular (inicio pares craneales -diplopia-, parálisis
descendente, simétrica y sin alteraciones sensoriales o de reflejos, 3. ACTINOMYCES ISRAELII
puede producir muerte por parálisis respiratoria). No hay fiebre. Actinomiceto anaerobio. Hifas Gram+.
Hay preservación de nivel de conciencia. Actinomicosis cervicofacial, torácica, abdominal y generalizada. Forma
Diagnóstico: clínico. Se busca toxina en suero, heces... pelviana en mujeres con DIU.
Tratamiento: Medidas de soporte, en botulismo alimentario antitoxina Clínica: Supuración crónica, fístulas, pus amarillo
equina (trivalente A, B y E), en botulismo infantil inmunoglobulina de Tratamiento: Penicilina. En ocasiones cirugía.
botulismo humano.
2. ANAEROBIOS NO ESPORULADOS III. RESUMEN DE COCOS GRAM NEGATIVOS
Colonización comensal de piel, boca, colon y vagina.
AEROBIOS
Patología si perforación, isquemia, broncoaspiración...
1. NEISSERIA GONORRHOEAE
Clínica: Infecciones necróticas, malolientes y con gas. Pueden producir
Coco Gram- aerobio, oxidase +, maltosa -. Suele agruparse en parejas.
tromboflebitis sépticas...
Tipificación proteína l. A veces estos diplococos son intracelulares.

2.1. INFECCIONES DE CABEZA Y CUELLO

GONORREA
Estreptococos anaerobios y B. melaninogenícus
• ITS muy contagiosa. 2/3 infectados asintomáticos, sobre todo
Gingivitis, flemones, abscesos
mujeres, de ahí que > incidencia hombre, > prevalencia mujer.
Angina Vincent: Amigdalitis membranosa (fusobacterium y borrelia
• Clínica: En el hombre uretritis con disuria y secreción
vincenti)
purulenta. En la mujer cervicitis mucupurulenta.
Angina Ludwig: Celulitis suelo de la boca. Origen periodóntico.
• Complicaciones: En el hombre epididimitis, prostatitis,
Sepsis postanainosa o enfermedad de Lemierre: Faringoamígdalitis
abscesos uretrales. En la mujer salpingitis, EIP, endometritis,
seguida de trombosis de la vena yugular interna y abscesos
perihepatitis Fitz-Hugh-Curtis.
metastáticos, (Fusobacterium necrophorum)
• Diagnóstico: Tinción Gram (diplococos intracelulares), buena
sensibilidad en el varón. Confirmación: cultivo Thayer-Martin
2.2. NEUMONÍA POR ASPIRACION
• Trata miento: La infección no diseminada se trata con
o Factores de riesgo: Broncoaspiración: Alteración conciencia, etilismo,
Ceftriaxona 125 mg IM monodosis ó Cefixima oral 400 mg monodosis
accidentes cerebrovasculares y las alteraciones de la deglución por
Más Azitromicina, l g oral monodosis ó Doxiciclina, 100 mg 2 veces día,
enfermedades neuromusculares o esclerodermia...
7 días (para eliminar infección coexistente de clamididas, 25% hombres,

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30-50% mujeres) ... En infección diseminada ceftriaxona IV o IM o la • Meningitis: LCR (turbio, hipertenso, rico en proteínas y PMN,
cefotaxima IV y pobre en glucosa), se hace tinción Gram (+ 75%) y cultivo (+ 80%).
3.4. TRATAMIENTO
GONOCOCEMIA • Cefalosporinas de 3ª generación. Si la cepa es sensible, la
• Más frecuente en mujeres en período menstrual. penicilina entonces sigue constituyendo la mejor elección.
Normalmente sin síntomas genitourinarios. • Alternativa en alergia: cloranfenicol, aztreonam.
• Clínica: Fiebre, artralgias y lesiones cutáneas, se inicia como
tenosinovitis. Puede evolucionar a una artritis séptica mono u PROFILAXIS
oligoarticular. • Vacuna: Dos tipos: Vacunas conjugadas: frente a C (forma
Diagnóstico: Hemocultivo primer día, luego cultivo líquido sinovial. Más parte del calendario vacunal) y tetravalente (A+C+Y+W135), y
rentable la toma de muestras de mucosas potencialmente infectados. poli­sacáridos (bivalente A+C, trivalente A+C+W y tetravalente A+C+ Y
Tratamiento: Ceftriaxona i.v. +W135). Los polisacáridos no se emplean de forma sistemática porque
la duración de su protección es corta y la eficacia en la población
SD. DE URETRITIS. DIAGNÓSTICO DIFERENCIAL GONOCOCO – habitualmente considerada de mayor riesgo (meno­res de 2 años) es
UNG escasa. En evaluación una vacuna frente a serotipo B, recientemente
• Sospechamos un síndrome de uretritis o cervicitis aprobada, constituida por proteínas re­combinantes, de momento sólo
mucopurulenta en presencia de clínica, demostrando leucocituria en uso hospitalario.
una mues­tra, o con la prueba de la leucocitoesterasa +. • Indicaciones vacuna:
• Dos posibilidades diagnósticas: Gonorrea y enfermedad no ► Niños: vacunación sistemática con la vacuna conjugada
gonocócica (hoy más prevalente) según el calendario vacunal (3 dosis: 4 meses/ 12 meses/ 12 años).
• Gonorrea: Más probabilidad de síntomas (exudación, disuria También se recomienda la administración de una única dosis de vacuna
... ), incubación < 1 semana, complicaciones locales y sistémicas conjugada frente a meningococo C a todos los ma­yores de un año y
(gonococemia). menores de 20 años, que no hayan recibido una dosis de esta vacuna
• Uretritis no gonocócica: Es la ETS más frecuente en nuestro con anterioridad.
medio. C. trachomatis es la primera causa. Más frecuentemente ► Adultos y niños que no hayan sido vacunados porgue en su
asin­tomática. Incubación > l semana. No bacteriemia, pero sí puede momento no estaba incluida en el calendario vacuna!: vacuna­ción de
desencadenar Sd. Reiter. Tratamiento UNG: azitromicina mo­nodosis grupos de riesgo (con vacuna conjugada o de polisacáridos): Pacientes
(elección), doxiciclina oral 7 días, y también útiles las quinolonas con déficit de properdina y complemento, as­plenia, Hodgkin y otras
(ofloxacino, levofloxacino). No obstante ante un síndro­me de uretritis neoplasias hematológicas, inmunodeficiencias, viajeros a países de alta
se prefiere el tratamiento empírico que cubra tanto gonococo como endemia de meningitis (el ti­po de vacuna, conjugada o polisacárido,
UGN. dependerá del serotipo prevalente en el país de destino), contactos de
casos es­porádicos causados por algún serogrupo contenido en la

2. NEISSERIA MENINGITIDIS vacuna, además de la quimioprofilaxis, vacunación en caso de

Coco Gram- aerobio, oxidase+, maltosa+. epi­demia por algún serogrupo contenido en la vacuna, según
indicación de las autoridades sanitarias.

Meningococo es causa de meningitis purulenta en niños y adultos • Quimioprofilaxis: Rifampicina 2 días a contactos íntimos

jóvenes (La 1era causa es estreptococo neumoniae). (familiares, clase, guardería), elimina el estado de portador y por tanto

• Meningococemia: Fiebre + postración + artralgias + erupción previene la extensión a contactos. Alternativas: ceftriaxona (de elección

cutánea 75% (petequias ... ) en embarazo), espiramicina {alternativa en embarazo), ciprofloxacino.

• Forma fulminante o Waterhouse-Friderichsen: vasculitis, CID, Si el serotipo causante es C ó A también se da vacuna, a no vacunados,

infarto suprarrenales, shock, lesiones purpúricos. Hoy una forma a los que cumplan criterios para quimioprofilaxis.

encefalítica con rápido desarrollo de cómo.

• Meningitis: cuadro más característico: Tras un pródromos de 3. MENINGITIS

infección de vías respiratorias altas, aparece fiebre alta, postración, • Las meningitis víricas o linfocitarias benignas son más

clínica de irritación meníngea (rigidez nuca, signos meníngeos, vómitos frecuentes en niños que las bacterianas. LCR: pleocitosis linfocitaria (l

proyectivos), y afectación cutánea (exantema macular, petequias, 00- 200 / microL), proteínas normales o ligeramente aumentadas,

púrpura), se puede complicar con alteraciones pares craneales, déficits glucosa normal y cultivos para bacterias negativos. La mayoría de las

neurológicos, SIADH. En lactantes pueden no aparecer signos meningitis víricas clínicas se deben a enterovirus (virus Echo-Cosackiel.

meníngeos. • La meningitis bacteriana en < 3 meses se debe a S.

agalactiae (si no se hace profilaxis), E. coli Kl y Listeria monocytogenes.

DIAGNÓSTICO: • La meningitis meningocócica es la meningitis bacteriana más

• Meningococemia: Cultivo. Detección Ag. capsulares. frecuente en niños.

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• La meningitis por neumococo es más frecuente en adultos > • Tratamiento: Punción o cirugía (diagnóstico y terapéutica),
20 años, la segunda causa en niños. Suele estar asociada a otitis, antibióticos, disminuir edema (dexametasona con o sin manitol), y
sinusitis, traumatismos (fístula LCR), esplenedomía, alcohol, mieloma control de las convulsiones (difenilhidantoína o valproato).
... Mayor mortalidad.
• La meningitis tuberculosa es más frecuente en niños y en IV. RESUMEN DE BACILOS GRAN NEGATIVOS
adultos VIH. El 50% tienen lesiones en Rx tórax o patrón miliar. La
AEROBIOS ENTÉRICOS O ENTEROBACTERIAS
clínica puede ser subaguda y acompañarse de paresias de pares e
1. GENERALIDADES
hidrocefalia. Pruebas de imagen: engrosamiento cisternas basales o
1 .1. MICROBIOLOGÍA
epéndimo. Raros los tuberculomas. LCR: aumento de proteínas,
Bacilos Gram- aerobios-anaerobios facultativos. Fermentadores.
glucosa disminuida (inferior a 40 mg/dl), linfocitosis (l 00- 600/microL) y
Oxidasa - Catalasa +. Reducen nitratos a nitritos. Móviles por flagelos
ADA aumentada. El Ziehl-Neelsen tiene escaso rendimiento (en torno
perítricos (excepto Klebsiella y Shigella), no capsulados (excepto
al 20%).
Klebsiella y E. coli). Antígenos: K, O, H, Vi
• Diagnóstico de meningitis y actitud:
► Ante la sospecha se toman hemocultivos y se administra
Fermentación Metabolismo
tratamiento empírico. GRAM - AEROBIOS
Azucares oxidativo
► El diagnóstico se confirma con el estudio LCR (tinción Gram,
Bacilos entéricos o enterobacterias + -
cultivo, detección antígenos).
Bacilos no entéricos
► Si hay focalidad neurológica, papiledema o focos como otitis - +
(Pseudomonas-Haemophilus ... )
crónica o sinusitis, es obligado primero realizar RM ó TAC.
Familia Vibrionaceae + +
► Si no hay datos clínicos de hipertensión intracraneal, no
demorar el estudio LCR por una prueba de imagen.
1.2. CLASIFICACIÓN CLÍNICA
► En ocasiones (gravedad, posibilidad de retraso en realización
• Comensales: E. coli, Klebsiella, Enterobacter, Serratia,
de punción ... ) es obligado iniciar tratamiento empírico incluso antes de
Proteus, Morganella, Providencia, Hafnia ...
la punción
• Patógenas: Salmonella, Shigella, Yersinia.
► El tratamiento empírico suele consistir en Cefas 3ª
1 .3. DIAGNÓSTICO
generación. Ver esquema:
• Cultivo: Medios no selectivos (agar sangre) y medios
selectivos-diferenciales como agar McConkey y agar EMB (diferencian
RN y < 3 meses (1) Cefotaxima + Ampicilina
las que fermentan lactosa y las que no) y agar SS (específico para
Niños > 3 meses y Cefotaxima o ceftriaxona +
Salmonellas y Shigellas).
Adultos < 50 años (2) Vancomicina
• Identificación metabólica: Por ejemplo, son lactosa + E. coli,
Adultos > 50 años, alcohólicos y Cefotaxima o ceftriaxona +
klebsiella y enterobacter y lactosa - salmonella, shigella y yersinia. Son
personas debilitadas (1) Vancomicina + Ampicilina
Ureasa + proteus, klebsiella y serratia y ureasa - el resto. lndol + proteus
Forma intrahospitalaria, tras TCE o Ceftazidima +
vulgaris, lndol - proteus mirabilis.
neurocirugía… Vancomicina
• Tipificación serológica: Por antígeno O.

(1) En recién nacidos, ancianos e inmunodeprimidos asociamos

2. ENTEROBACTERIAS COMENSALES
ampicilina para cubrir la posibilidad de Listeria.
• Son comensales del intestino, forman la flora aerobia, pero en
(2) En niños inmunocompetentes y adultos añadimos vancomicina por
determinadas circunstancias (pacientes debilitados ... ) causa
la aparición de neumococos.
infec­ciones oportunistas (urinarias, neumonías, meningitis, sepsis).
Son la primera causa de infecciones nosocomiales. Las enterobacterias
4. ABSCESO CEREBRAL
son la causa más frecuente de peritonitis primarias (asociadas a
• Los más frecuentes son los secundarios a focos contiguos
cirrosis).
(infecciones parameníngeas, oídos), suponen el 60%, y suelen ser
úni­cos. Los metastásicos son un 20% (múltiples), también por cirugía
TRATAMIENTO ENTEROBACTERIAS
o heridas, y tener en cuenta su mayor frecuencia en niños con
• En general cefalosporinas, aminoglucósidos y quinolonas.
cardiopatía con desviación derecha-izquierda.
• El tratamiento empírico suele hacerse con cefalosporinas de
• Los gérmenes más frecuentes son estreptococos aerobios,
3ª o 4ª generación, asociadas a aminoglucósidos.
muchas infecciones son mixtas.
• Muy eficaces carbapenemes y monobactámicos, suelen
• Clínica: cefalea, alteración nivel de conciencia, fiebre,
reservarse para infecciones graves.
focalidad neurológica, convulsiones.
• Diagnóstico: Pruebas de imagen (CT con contraste, RNM -
2.1. COLI
más sensible-). Contraindicada punción lumbar.
• 1 ª causa de Infecciones urinarias agudas (cistitis,
pielonefritis, bacteriuria asintomática)

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• Gastroenteritis: Transmisión fecal-oral (agua, alimentos). • Transmisión: En primer lugar, manos del personal.
Cepas patógenas: • Prevención general: Correcto lavado de manos del personal
► Cepas enterotoxígenas (toxina que aumenta AMPc): y medidas de barrera (guantes ... ), vigilar situaciones predisponentes
Gastroenteritis en menores de 3 años en países en vías de desarrollo. (apósitos sucios, posturas que favorecen la aspiración de secreciones,
1⁰ causa de diarrea del viajero. fallos de aislamiento ... ), aplicación racional de instrumentos invasivos,
► Cepas enteropatógenas: diarrea acuosa en lactantes, por limitar la profilaxis antibiótica quirúrgica al período perioperatorio, limitar
lesión de la mucosa, no toxinas. el espectro del tratamiento antibiótico una vez aislado el germen
► Cepas enteroinvasoras: Destrucción de la mucosa patógeno.
(disentería). • Medidas específicas: Utilizar sistemas cerrados de drenaje
► Cepas enterohemorrágica: Colitis hemorrágica sin fiebre. urinario, asepsia en la colocación de catéteres endovasculares ...
Relacionadas con el consumo de carne picada de vaca poco coci­nada,
entre otros alimentos, sobre todo en relación a comida rápida INFECCIONES MÁS IMPORTANTES
(hamburguesas ... ). Son causa de Sd. hemolítico-urémico (anemia • Neumonías: Criterio: Presencia de un infiltrado de nueva
hemolítica microangiopática), sobre todo en niños y ancianos, aparición en la radiografía de tórax, junto con fiebre y secreciones
predominando el serotipo 0157:H7 traqueobronquiales purulentas, o leucocitosis. Más frecuentes en UCI,
• El tratamiento de las gastroenteritis es la rehidratación, rara intubados, alteración nivel de conciencia y enfermedad pulmo­nar
vez precisan antibióticos (quinolonas). crónica. Mecanismo: aspiración. Gérmenes más frecuentes: Bacilos
• 1 ª causa (si profilaxis frente a S. Agalactiae) de sepsis y Gram- aerobios (E. coli, pseudomonas, acetobacter ... ). Diagnóstico
meningitis neonatales (cepas Kl) etiológico: Dos hemocultivos seriados y cultivo de líquido pleural si hay.
En pacientes ventilados mecánicamente aspirado endotraqueal o
2.2. NEUMONÍA POR KLEBSIELLA PNEUMONIAE fibrobroncoscopia.
• Extrahospitalaria. Más frecuente en alcohólicos y diabéticos. • Infecciones urinarias: Criterio: urocultivo +. Asociadas a
Afectación LSD, cavitación, empiema, abomba cisuras, expectoración sondajes prolongados, sexo femenino y ausencia de tratamiento
marrón. Tratamiento: Carbapenem/ Fluoroquinolonas / Cefalosporina 4ª antibióti­co. Gérmenes: Gram negativos.
generación • Infecciones quirúrgicas: Por orden de frecuencia:
superficiales o de herida quirúrgica, urinarias y quirúrgica profunda.
2.3. INFECCIONES URINARIAS POR PROTEUS • Infección de herida quirúrgica: Criterio: pus en incisión y
• P. mirabilis es responsable de la mayoría de las infecciones fiebre. Gérmenes: S. aureus globalmente, y sobre todo en piel y
por Proteus. procesos de cirugía limpia. Aparecen con más frecuencia entre 3 y 7
• Proteus es Ureasa + y causa infecciones urinarias con días tras cirugía. En infecciones más precoces clostridium y
alcalinización de la orina y formación de cálculos coraliformes de estreptoco­cos A.
estruvita que pueden causar obstrucción (dilatación sistema pielo- • Prevención de infección quirúrgica: medidas de asepsia,
calicial) e insuficiencia renal. preparación del paciente, antisepsia cutánea, técnica correcta,
• La infección urinaria es más frecuente en pacientes con antibiote­rapia profiláctica (indicada en cirugía limpia con colocación de
patología obstructiva o sondajes permanentes prótesis y en cirugía contaminada, se realiza con monodosis a dosis
• Tratamiento: P. mirabilis es muy sensible a cefalosporinas de elevadas en el momento de inducir anestesia, los antibióticos más
cuarta generación (cefepima), imipenem, TMP-SMZ y quinolonas, y empleados cefalosporinas y amoxicilina-clavulánico).
resistente a tetraciclinas. Necesidad de erradicar cálculos. • Bacteriemia: Hemocultivos + sin clínica. Secundaria a foco
infeccioso (70%) y primaria (30%, la mayoría asociada a catéter
3. INFECCIONES NOSOCOMIALES intravascular). Germen más frecuente S. epidermidis.
• Definición: Infecciones adquiridas en el hospital, es decir, que
no existían ni estaban incubándose al ingreso. Se considera desde un 4. SALMONELLA
punto de vista práctico que son nosocomiales las infecciones que se • Bacilos Gram- aerobios móviles (flagelos), lactosa -
manifiestan después de las 48 horas de un ingreso hospitalario, y • S. typhi causa Fiebre tifoidea.
también hasta los 10 días después del alta hospitalaria. • S. fyphimurium y S. enteritidis causan la salmonelosis no
• Lugar de más frecuencia: UCI tífica.
• Gérmenes más frecuentes: Bacilos Gram - (E. Coli y
pseudomonas), seguidos de cocos Gram + (S. aureus, S. epidermidis, 4.1. SALMONELOSIS NO TIFICA
entero­cocos). Cándida es importante en pacientes con nutrición • El reservorio es animal.
parenteral total. • Transmisión por alimentos y bebidas contaminados, sobre
• Localización por orden: En últimos EPINE quirúrgicas las todo en su envasado o elaboración. Influye la manipulación, la mala
primeras, seguidas de respiratorias (sumando neumonías y otras), y conservación (no en frío) ...
urinarias.

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• En Perú la mayor parte de los brotes se relacionan con el • Hay vacuna para viajes a zonas endémicas, convivientes ...
huevo (mahonesa ... ) y también cremas pasteleras, productos lácteos, pero no indicada en manipuladores.
ensaladas ...
• No hay portadores crónicos. aunque el paciente afecto 5. SHIGELLA
elimina unas semanas bacilos por las heces (portador convaleciente) • S. dysenteriae es la más grave. S. flexneri, bodyii y sonnei
• Clínica: Gastroenteritis febril. 1 ª causa de diarrea invasiva más frecuentes.
bacteriana (o febril) en el mundo. • Epidemiología: El hombre es el único reservorio, no hay
• Incubación entre 6 y 48 horas. Cede de forma espontánea en estado de portador crónico. Transmisión fecal-oral por contado directo
3-5 días. Si da baderiemia (5%) tiene tendencia a producir abscesos e indirecto, sobre todo en relación a hacinamiento, hábitos higiénicos ...
localizados: Aneurismas micóticos (debajo de a. renales), artritis y Produce brotes epidémicos en guarderías. Los homosexuales son otro
osteomielitis (drepanocitosis), l. U. asociada a urolitiasis y a grupo de riesgo (S. flexneri).
pa­rasitación por S. haematobium, colecistitis, abscesos esplénicos, • Clínica: Desde asintomática a disentería bacilar por
bacteriemia similar a F. tifoidea. La sepsis recurrente por salmone­llas destrucción de la mucosa.
no typhi es criterio de Sida. • Complicaciones: Bacteriemia, Sd. Hemolítico-urémico (S.
• Tratamiento: sintomático. Antibióticos sólo si hay enfermedad dysenteriae 1). Sd. Reiter. En niños puede asociar cuadro neurológico.
grave o factores de riesgo, los antibióticos prolongan el estado de • Diagnóstico: Coprocultivo medios McConkey, agar SS.
portador convaleciente. Los factores de riesgo: < 3 meses, ancianos, • Tratamiento: Es importante conocer el patrón de sensibilidad
prótesis, anemia crónica, enfermedad cardiovascular, tras­plantes, según área geográfica. De primera elección ciprofloxacino, alternati­va
linfomas y SIDA. azitromicina (niños), y en zonas de baja resistencia cotrimoxazol.
• Antibióticos más eficaces: Fluoroquinolonas (ciprofloxacino
es el más empleado hoy en día, no emplear en niños), cefalosporinas 6. YERSINIA
3⁰. • Bacilo Gram- aerobios con morfología bipolar y apetencia por
el hierro.
4.2. FIEBRE TIFOIDEA
• Transmisión: fecal-oral, en países en desarrollo a través de 6.1. ENTEROCOLITIS Y PSEUDOTUBERCULOSIS
suministro de aguas, en países desarrollados por alimentos • Enteritis en niños y lactantes
contaminados por porta-dores. • lleitis terminal: niños mayores y adultos jóvenes (Sd.
• Reservorio: hombre enfermo y el portador crónico. Pseudoapendicular).
• En 5-10% de casos puede quedar estado de portador crónico, • Artritis (la mayoría en pacientes HLA-B27+)
definido cuando se eliminan bacilos por las heces de forma • Eritema nudoso (mujeres)
asin­tomática durante más de 1 año. Las salmonelas se acantonan en • Adenitis mesentérica o seudotuberculosis (típico de Y.
vesícula biliar. El riesgo aumenta con la edad, es mayor en mujeres y si Pseudotuberculosis)
hay litiasis biliar. • Bacteriemias: diabetes, cirrosis, anemias hemolíticas,
• La mayor tasa de portadores crónicos está en mujeres de hemocromatosis.
mediana edad con litiasis biliar.
• Patogenia: Penetran vía digestiva y tienen tropismo por SRE. 7. CAMPYLOBACTER
A nivel intestinal producen inflamación de placas de Peyer y lámina • Bacilo Gram - curvo, microaerófilo y móvil. Es otra bacteria
propia. espirilar, que antes se relacionaba con la familia vibrionaceae, pero que
• Clínica: evolución en escalera. La 1 ª semana: fiebre en picos, ahora se considera género aparte.
cefalea y algún síntoma intestinal. La 2ª semana: fiebre alta en me­seta, • Se agrupan en especies termófilas (óptimo crecimiento a
confusión y roséola. La 3ª semana: fiebre en descenso, pueden temperaturas altas): C. jejuni y coli; y no termófilas: C. fetus.
aparecer las complicaciones (perforación intestinal, hemorra­gia). En la • Dos tipos de cuadros: enfermedad entérica (prototipo C.
4ª semana resolución. jejuni) y extraintestinal (C. fetus).
• Diagnóstico: Hemocultivo precoz 11ª semanal es lo más útil, • C. jejuni y C. coli: Contagio por alimentos crudos, contado con
coprocultivo (3ª-4ª semanas). Otros datos: Leucopenia (> cayados). animales infectados, ingestión de leche cruda y de agua no tratada. Es
Serología Widal (poco fiable) patógeno invasor intestinal (diarrea con moco y sangre). Alta incidencia
• Tratamiento: Hoy los más usados Fluoroquinolonas en niños < 2 años. Tendencia a recidiva. Puede seguirse de artri­tis
(ciprofloxacino) o ceftriaxona parenteral. También azitromicina reactiva. En ocasiones provoca un síndrome pseudoapendicular por
• Profilaxis: Tratamiento de portadores con fluoroquinolonas dolor en fosa iliaca derecha. Se diagnostica por coprocultivo. También
(ciprofloxacino) durante 4-6 semanas (tasa de erradicación superior al puede imitar un Crohn o una colitis y la biopsia a veces no permite
90%). Alternativas: amoxiclina, contrimoxazol. ... Se recomienda cirugía diferenciar, de ahí que para diagnosticar una enfermedad infla­matoria
en caso de litiasis biliar, y también si litiasis re­nal. intestinal debe descartarse infección por Campylobader. El tratamiento

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es sintomático y si precisa antibiótico la eritromicina. Si bacteriemia: • La rehidratación debe ser oral y en las primeras horas (SRO).
aminoglucósido. • En nuestro medio está generalmente indicada la SRO-60
(aporta 60 mEq de Na/I) aconsejada por la ESPGAN, ya que las
8. FAMILIA VIBRIONACEAE deshidratacio­nes más frecuentes son la isotónicas, quedando la
• La familia vibrionácea (vibrio cholerae, aeromonas) son propuesta inicialmente por la OMS (SRO-90) para su empleo en
fermentadores y oxidase +. No se incluyen entre las enterobacterias, deshidrataciones hipo­tónicas severas (frecuentes en países
aun­que los seres humanos pueden ser huéspedes ocasionales. subdesarrollados).
• Dos grupos: Pueden vivir sin CINa en el medio (V. cholerae y • En general no está indicado el uso de antibióticos de una
V. mimicus). Grupo de los halófilos: Requieren CINa (V. vulnificus y V. forma sistemática
parahaemolyticus).

V. RESUMEN DE BACILOS GRAM NEGATIVOS

8.1. VIBRIO CHOLERAE
AEROBIOS NO ENTÉRICOS
• Es fermentador y oxidasa +. Bacilo curvado móvil. El serotipo
1. PSEUDOMONA
I es el principal causante del Cólera. Transmisión por el agua, y también
• Gram- no fermentador, oxidasa +. Forma colonias amarillo-
alimentos marinos. La dosis infecciosa es alta, pero disminuye si hay
verdosas fluorescentes.
hipoclorhidria o el pH se neutraliza por alimentos. En España la mayoría
• Epidemiología: Ampliamente distribuida, flexibilidad
de los casos son importados.
nutricional y R a factores ambientales. Infecciones en medio
• Patogenia: Toxina que activa la adenil-ciclasa: >AMPc
hospitalario, oportunista, contamina productos hemáticos,
• Clínica: Diarrea acuosa profusa con pérdida de electrolitos,
desinfectantes y otras soluciones, endoscopios, equipos respiratorios ...
acidosis, hiperazoemia prerrenal... No invasiva. La presencia de moco
• Factores de riesgo: Alteración barreras (quemados).
le da un aspecto turbio (agua de arroz). No hay dolor cólico.
inmunodepresión (neutropenia, fibrosis quística). Alteración flora
• Diagnóstico: Cultivo en medio TCBS, visualización
bacteriana.
microscopio campo oscuro
• Infecciones cutáneas: Ectima gangrenoso: Lesión dolorosa,
• Tratamiento: (sólo con la sospecha) Reposición
ulcerada y hemorrágica, rodeada de edema y eritema. Patognomónica
hidroelectrolítica. Los antibióticos son secundarios (tetraciclina,
de bacteriemia-sepsis por Pseudomona.
doxiciclina). Para áreas con resistencia a tetraciclinas, la OMS
• Otitis externa maligna: Otitis necrosante con otorrea
recomienda eritromicina o ciprofloxacino. En niños recomienda de
purulenta. Se asocia a diabetes.
primera elección furazolidona y de segunda cotrimoxazol
• Ulceras corneales (contamina líquido lentillas)
• Profilaxis: Saneamiento y vigilancia de aguas. Control
• Artritis y osteomielitis: En ADVP 2ª causa tras S. aureus.
alimentos. Aislamiento del enfermo. No será dado de alta hasta que
Produce osteomielitis vertebral, pioartrosis esternoclavicular,
tenga 3 coprocultivos negativos en 3 días. Los contactos en los 5 días
osteocondritis del pie en niños.
anteriores deben vigilarse y se harán coprocultivos. Es enfermedad
• Neumonía: Cepas mucoides. Produce neumonía grave
cuarentenable.
primaria y también bacteriémica (neutropenia, en relación a
respiradores mecánicos, Sida ... ). Es la l ª causa de infección bronquial
8.2. VIBRIOS NO COLÉRICOS
en Fibrosis quística.
• Producen procesos diarreicos de características invasivas.
• Bacteriemia-sepsis: Neutropénicos (orina verdosa, ectima
Se relacionan con consumo de mariscos y pescados. Vibrio
gangrenoso).
parahaemolyticus (Japón). Vibrio mimicus (México).
• Trata miento: Combinación Beta-lactámico + aminoglucósido
• Vibrio vulnificus es muy invasivo en inmunodeprimidos.
► Beta-lactámicos: Penicilina anti-pseudomona (antes
ticarcilina, carbenicilina, ahora piperaciclina/tazobactam, imipenem,
9. REVISIÓN GASTROENTERITIS AGUDAS
meropenem), cefalosporinas (ceftacidima, cefepima)
9.1.- GENERALIDADES
► Aminoglucósidos: Amikacina, tobramicina.
• Diarreas por toxinas (S. aureus, Clostridium, Bacillus cereus,
E. coli enterotoxígeno, cólera ... ): Corto período de incubación (horas),
2. HAEMOPHILUS
afecta­ción intestino delgado, cuadro afebril (o ligera febrícula), heces
• H. influenzae (el + importante), ducrey, aegyptius,
acuosas y sin signos de lesión hística. Expulsión a chorro. pH ácido.
parainfluenzae, aphrophilus.
Riesgo: deshidratación.
• Bacilos Gram- aerobios, pleomorfismo, requieren factores X
• Diarreas invasivas (Salmonella, Shigella, Campylobader, E.
y V de eritrocitos
coli invasivo, rotavirus): Período de incubación al menos de 1-2 días.
• H. influenzae requiere X y V. Las colonias patógenas son las
Afecta- ción colon, cuadro febril, heces con moco, sangre y pus,
capsuladas (Hib). Cepas no capsuladas o no tipificables colonizan
tenesmo, pH alcalino. Riesgo: baderiemia.
asintomáticamente orofaringe en niños.
• Los cuadros invasivos por Hib (meningitis. artritis. sepsis ... )
9.2. TRATAMIENTO GENERAL
afectaban niños de 6 meses a 4 años por falta de Ac. anti FPR o PRP

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(antígeno cápsula cepas b), pero con el uso sistemático de vacuna se • Cultivo: medio Castañeda (crecimiento lento, positividad
ha reducido drásticamente la incidencia de enfermedad inva­siva por variable). Hoy hay métodos más rápidos como los de detección de CO2
Hib en niños. (BACTEC)
• La epiglotitis tenía máxima incidencia en niños de 3 años, • Posible exposición + manifestaciones clínicas compatibles +
ahora en niños es excepcional y si aparece hay que pensar en fallo niveles elevados de aglutinina (con o sin cultivos positivos) permite el
vacunal, alteración inmunitaria u otras bacterias (estreptococos, diagnóstico.
neumococo), sí se ve en adultos. Cursa con fiebre, edema epiglótico • Los anticuerpos séricos frente a Brucella pueden detectarse
(epiglotis agrandada en Rx lateral de cuello), acúmulo de secreciones por diversos métodos. Los más usados son Rosa de Bengala y
orales, estridor, es grave. La subglotitis o laringitis subglótica es de Seroaglutinación de Wright para la detección de ac aglutinantes (lgM},
origen vírico (v. parainfluenzae), cursa con tos perruna y disfonía, cuya elevación indica exposición reciente, y Coombs para los no
estridor sólo ocasional, suele ser leve. La epiglotitis requiere ingreso aglu­tinantes (lgA e lgG), cuya elevación indica enfermedad activa o
hospitalario, a veces intubación y traqueotomía, cefalosporinas de recaída, títulos bajos de lgG indican exposición antigua o infección
tercera generación y corticoides. tratada. El Rosa de Bengala es rápido y sensible, se utiliza como
• Cepas no tipificables: Neumonía lobar, en adultos se asocia screenig. Seroaglutinación es el más utilizado, sobre todo para
a EPOC, tabaquismo, alcoholismo, esplenectomía y VIH (Neumococo confirmación en caso de positividad de Rosa de Bengala. Coombs en
y H. influenzae son la causa más frecuente de neumonías bacterianas brucelosis crónica o recaídas.
en Sida). H. influenzae es primera causa de neumonía cróni­ca (persiste
más del mes). El 80% se deben a cepas no capsuladas o no tipificables. 3.3. TRATAMIENTO
También son 2ª causa (tras neumococo) de otitis media y sinusitis en • Doxicilina v.o. 3-6 semanas + Estreptomicina i.m. las 2
niños y adultos. primeras semanas. Si hay meningitis o endocarditis se asocia
• Diagnóstico: Cultivo, detección Ag. FPR rifampicina. Otra pauta alternativa: Doxiciclina + rifampicina 45 días.
• Tratamiento: Infecciones leves con amoxicilina, amoxicilina- • Niños pequeños y embarazadas: Rifampicina + Cotrimoxazol.
clavulánico, tmp/smx ... Para infecciones graves cefotaxima o • Profilaxis: vacunación ganado, prevención en partos,
ceftriaxona. Alternativa: ampicilina + cloranfenicol. tratamiento derivados lácteos ...
• Profilaxis: Vacuna conjugada (3 dosis entre los 2 y los 6
meses, y una dosis de recuerdo a los 18 meses). 4. LEGIONELLA
• Haemophilus ducreyi sólo requiere factor X. Causa el • Bacilo Gram- aerobio, móvil (flagelos polares). Se tiñe con Ac.
Chancro blando o chancroide: úlcera genital blanda, dolorosa, bordes fluorescentes y tinción Giménez. Requiere medios especiales de
irre­gulares y base friable, asociada a adenopatía dolorosa (bubón). Se crecimiento (suplementos cisteína y hierro).
trata con azitromicina monodosis 1g. Alternativas: ceftriaxona, • L. pneumophila: Neumonía. Fiebre de Pontiac
ciprofloxacino o eritromicina. • L. micdadei: Neumonía de Pittsburgh

3. BRUCELLA 4.1. NEUMONIA LEGIONELLA PNEUMOHILA

• Cocobacilo Gram-, inmóvil, crecimiento lento • Epidemiología: Su hábitat es el agua. Se disemina en aerosol
• B. mellitensis (ovejas) es la más frecuente, B. suis (cerdos), a partir de fuentes contaminadas (torres refrigeración, excavaciones...).
B. abortus (vacas), B. canis (perros) Causa brotes epidémicos y también casos esporádicos.
• Epidemiología: La brucelosis es enfermedad profesional • Infección nosocomial en cirugía y especialmente trasplante
(ganaderos, veterinarios). En países poco desarrollados se transmite renal, también en neonatos y niños inmunodeprimidos.
por ingesta de leche y derivados contaminados. • Clínica: Neumonía grave, fiebre, dolor pleurítico,
• Patogenia: Invade SRE, produce granulamos sin necrosis. encefalopatía (obnubilación), síntomas digestivos (diarrea).
• Radiología: Infiltrados unilaterales (65%) o bilaterales,
3.1. CLINICA derrame pleural (30%), puede combinar patrón alveolar e intersticial,
• Aguda-subaguda: Forma más frecuente. Insidiosa, fiebre cavita­ción. No es específica.
ondulante, sudor nocturno, adenopatías y esplenomegalia, dolores • Laboratorio: Leucocitosis, hiponatremia, alteraciones del
articulares… sedimento urinario (hematuria, proteinuria), elevación CPK.
• Crónica o formas localizadas: osteoarticular (sacroileítis- • Diagnóstico: De elección el cultivo (agar-BCYE), sobre todo
espondilitis), orquidoepididimitis, endocarditis (grave), neurobrucelosis. de muestras respiratorias (menos sensibilidad de esputo). Tinción con
La sacroileítis es más frecuente y se ve en personas más jóvenes. La Ac. fluorescentes directos (AFD) es el más rápido, es específico, pero
espondilitis es menos frecuente y se ve en mayores. menos sensible que el cultivo. Pruebas para detección de antígeno en
orina (ELISA, RIA), muy específico y sensible (no tanto como el cultivo),
3.2. DIAGNÓSTICO útil en urgencias. Serología mediante la valora­ción de anticuerpos
séricos con test anticuerpos fluorescentes indirectos (AFI) para
diagnóstico retrospectivo.

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• Tratamiento: Macrólidos nuevos (azitromicina, claritromicina) ► Clearance: Es la capacidad del organismo para eliminar el
o quinolonas nuevas (eficaces para vías respiratorias: levofloxacino, fármaco. La mayoría de los fármacos se eliminan por excreción renal y
gemifloxacino y moxifloxacino). Si hay inmunodepresión, infección algunos de ellos por metabolismo hepático.
nosocomial, mala evolución ... se prefiere una quinolona, y tam­bién se • Farmacodinamia: Interacción entre microorganismo y
emplean de elección en receptores de trasplante (los macrólidos y la antibiótico. Hoy se prefieren clasificar en:
rifampicina interfieren con la medicación inmunosu­presora). ► Bactericida dependiente de concentración (al aumentar la
• Profilaxis: Sistemas de desinfección del agua mediante concentración aumenta la muerte de las bacterias). Principales
calentamiento y limpieza. También hipercloración y es prometedora la parámetros farmacodinámicos serían: Cmáx/CIM y
ionización. biodisponibilidad/CIM
► Bactericida dependiente del tiempo (la muerte aparece
5. OTROS BACILOS GRAM - AEROBIOS NO ENTERICOS cuando el antibiótico se mantiene un tiempo suficiente por encima de
• Bordetella pertussis: Tos ferina (pediatría) su CIM). Principal parámetro T > CIM (tiempo en que la concentración
• Eikenella: Infecciones orales. Puede diseminarse. Abscesos permanece por encima de la CIM).
cutáneos si inyección de metilfenidato.
• Burkholderia (antes Pseudomonal pseudomallei: Melioidosis. 2. BETALACTAMICOS
• Burkholderia (antes Pseudomonal mallei: Muermo. • Bactericidas. Inhiben síntesis de pared. Principal efecto 2º las
• Donovanosis (Klebsiella granulomatisl: Granuloma inguinal reacciones de hipersensibilidad. Se pueden emplear en embarazo.
(ETS): úlcera indolora + pseudobubón. Azitromicina, doxiciclina, Mecanismo de resistencia: beta-lactamasas (el más frecuente),
cotrimoxazol… alteración de proteínas fijadoras de penicilina (neumococo),
• Tularemia: F. tularensis. En nuestro país relacionada con la dismi­nución de permeabilidad (G-).
caza y manipulación de liebres. Forma más frecuente: úlceroglandular. • Penicilinas naturales: Penicilina V (oral) y Penicilina G
Tratamiento: Gentamicina, estreptomicina. (parenteral, combinada con procaína aumenta vida media y con
• Fiebre mordedura de rata: Streptobacillus moniliformis y benzatina forma un depósito de larga duración). Indicaciones
Spirillum minus. Penicilina. principales: estreptococos (faringitis, erisipela, profilaxis FR), BG+
• Pasteurella multocida: Mordedura perro, gato. Penicilina (listeria, carbunco), anaerobios (clostridium, actinomyces),
• DF-2: Mordedura de perro meningococo (más en sepsis, 70% cepas R de tipo intermedio),
espiroquetas

VI. RESUMEN DE ANTIBIÓTICOS (sífilis), pasteurella, streptobacillus y spirilum.

1. GENERALIDADES • Aminopenicilinas: Amoxicilina (única oral) y ampicilina.

• Sensibilidad de los microorganismos: CIM es una técnica Aumentan espectro a G-. Indicaciones amoxicilina: pacientes

cuantitativa: concentración mínima de fármaco que impide el ambulatorios con IU, otitis (elección); neumonía típica, alternativa a

crecimien­to visible tras 18-24 horas de incubación. Se considera a un ciprofloxacino en tratamiento erradicador portadores fiebre tifoidea.

microorganismo sensible si la CIM es menor de¼ del nivel máximo en Alternativa a doxiciclina en Lyme (sin afectación neurológica ni bloqueo

plasma que alcanza el fármaco. AV de alto grado) y en leptospirosis leve. Ampicilina: enterococo

• Farmacocinética: Estudia la evolución del fármaco en el faecalis, meningitis listeria, pautas empíricas para meningitis si

organismo. Depende de los siguientes mecanismos: absorción y sospecha listeria. Ampicilina + cloranfenicol es alternativa a

biodis­ponibilidad, distribución y unión a proteínas plasmáticas, cefalosporinas para haemophilus.

biotransformación y eliminación. • Penicilinas resistentes a betalactamasas: lsoxazol-penicilinas

• Índices farmacocinéticos: (cloxacilina), nafcilina y meticilina. De elección en infecciones por

► Biodisponibilidad: Porcentaje del total de fármaco estafilococos, que suelen ser meticilina-R por betalactamasas. Si son R

administrado que llega a la circulación general sin ser modificado (forma a meticilina (por alteraciones de las PBP) usaríamos vancomicina.

activa). • Otras penicilinas: Carboxipenicilinas: Carbenicilina,

► Volumen de distribución: Volumen teórico en el que se Ticarcilina. Ureidopenicilinas; Azlocilina, Piperacilina.

distribuiría el fármaco si su concentración en todos los líquidos del Amidinopenicilinas; mecilinam... Son en general de amplio espectro

organismo fuera la del plasma = dosis/concentración en plasma. especialmente anti-pseudomonas, uso hospitalario para Gram- con R a

► Vida media (t 1/2): Tiempo que necesita el organismo para fármacos habituales.

conseguir que la concentración plasmática disminuya a la mitad. Va a • Cefalosporinas: También bactericidas e inhiben síntesis de

depender tanto de la eficiencia en la eliminación del fármaco como de pared. Reacciones de hipersensibilidad (reacción cruzada con

su volumen de distribución. penicili­nas). Sí precisan ajustes de dosis en eI Renal (no las

► Cmáx: concentración máxima en suero penicilinas).

► Tmáx: tiempo para alcanzar Cmáx. • Cefalosporinas primera generación: Acción sobre cocos
grampositivos. Cefalotina, cefazolina, cefalexina.

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• Cefalosporinas segunda generación: Aumentan espectro de espectinomicina (gonococo), estreptomicina (tbc, peste, brucelosis y
las anteriores a gramnegativos. Cefaclor, cefuroxima, cefoxitina (útil en tularemia).
anaerobios). • Bactericidas. Se unen a proteínas ribosómicas.
• Cefalosporinas tercera generación: ceftriaxona (la de vida • Indicaciones principales: Activos frente a G- y estafilococos,
media más larga, la más eficaz frente a gonococo), cefotaxima no frente a anaerobios. Suelen emplearse formando pautas de
(Haemophilus), ceftazidima (pseudomonas), moxalactam, cefixima. trata­mientos de amplio espectro, están entre los de 1ª línea para IU de
Indicaciones principales·: NAC (asociadas a macrólidos). Trata­miento vías altas, infecciones sistémicas por campylobacter.
empírico meningitis purulentas. Infecciones gonocócicas (ceftriaxona). • Efectos secundarios: Nefrotóxicos (túbulo proximal) y
Alternativa a quinolonas en salmonelosis y fiebre tifoidea. Borreliosis de ototóxicos (toxicidad auditiva y vestibular). Contraindicación relativa en
Lyme (si alteración neurológica). Suelen formar parte de pautas de em­barazo.
amplio espectro para numerosas infec­ciones hospitalarias. • Mecanismo de resistencia: enzimas de codificación
• Cefalosporinas cuarta generación: cefepima, cefpiroma. plasmídica que inactivan el antibiótico.
Neumonía por klebsiella, proteus, pseudomonas, pautas amplio
espectro. 6.- CLORANFENICOL
• Carbapenemes (lmepenem. Carbapenem…): Amplio • Bacteriostático. Se une a subunidad 50s e inhibe la síntesis
espectro. Infecciones nosocomiales graves. Se emplean en proteica. El tianfenicol es similar.
pseudomonas, imipenem también en infecciones por proteus y • Indicaciones: Amplio espectro. Buena penetración LCR
sistémicas por campylobacter. Se da junto a cilastatina (inhibidor de la (meningitis). Eficaz frente a anaerobios. Alternativa en rickettsias,
peptidasa renal que inactiva al imepenem) clamidias, espiroquetas... muy eficaz en fiebre tifoidea (aunque no es l
• Monobactámicos: Aztreonam es eficaz frente a ª elección).
gramnegativos aerobios (no grampositivos ni anaerobios). Alternativa a • Efectos secundarios: Toxicidad medular tanto reversible
cefalospo­rinas en meningitis meningocócica si alergia. como aplasia idiosincrásica (lo que ha limitado su uso).
• lnhibidores de betalactamasas: Clavulánico (se asocia a • Contraindicado en embarazo y en lactantes (toxicidad fetal:
amoxicilina o ticarcilina), sulbactam (se asocia a ampicilina) y síndrome gris).
tazobac­tam (a piperacilina). Amoxicilina-clavulánico: NAC (grupos 1 y • Mecanismo de resistencia: enzimas que inactivan el fármaco
2, asociado a macrólidos), absceso pulmonar por anaerobios, por acetilación.
in­fecciones leves por haemophilus.
7.- TETRACICLINAS
3.- GLUCOPÉPTIDOS (VANCOMICINA Y TEICOPLANINA) • Bacteriostáticos. Se unen a 30s e inhibe la síntesis proteica.
• Bactericidas. Inhiben síntesis de pared. Absorción disminuida si se toman con alimentos.
• Indicaciones principales: grampositivos: estafilococos en • Indicaciones: Uretritis-cervicitis no gonocócica (de elección),
casos de alergia o meticilín-resistencia, endocarditis por enterococo en yersinias, vibrios, brucelosis, granuloma inguinal, alternativa a
alergia a penicilina, colitis pseudomembranosa (vía oral), forma parte penici­lina en sífilis, borrelias y leptospiras, rickettsias (fiebre Q y fiebre
de pauta empírica de meningitis con sospecha de neumo­coco (por botonosa).
aumento de R de neumococo a beta-lactámicos). • Efectos secundarios: molestias gastrointestinales, exantemas
• Efectos secundarios: Síndrome del "hombre rojo" por por fotosensibilidad, efecto antianabólico, hipertensión craneal bengina.
liberación de histamina (debe administrarse iv en goteo lento) y • Contraindicación en embarazo y en niños pequeños (fijación
ototoxicidad. Ajustar mucho la dosis en insuficiencia renal. a tejidos en formación, sobre todo óseo y dientes), insuficiencia renal
Contraindicación relativa en embarazo. excepto doxicilina que no se elimina vía renal, siendo la menos tóxica y
• Mecanismo de resistencia: enzimas que alteran la síntesis de la de vida media más larga.
pared y no se une la vancomicina·. • Mecanismo de resistencia: expulsión activa del fármaco.
• La teicoplanina es similar, pero no produce el síndrome de • GLICILCICLINAS {Tigeciclina): Análogos a tetraciclinas.
hombro rojo. Amplio espectro, incluso frente a bacterias que han desarrollado R a
tetraciclinas.
4.- ANTIBIÓTICOS QUE ACTÚAN SOBRE LA MEMBRANA:
• Polimixinas (colistina): Sólo frente a Gram-. 8.- MACRÓLIDOS
• Lipopéptidos (daptomicina): Sólo frente a Gram+. Principal • Eritromicina, claritromicina, azitromicina, roxitromicina,
indicación: estafilococos con resistencia a vancomicina. diritromicina, espiromicina, josamicina, telitromicina.
• Bacteriostáticos. Se unen a 50s e inhiben síntesis proteica.
5.- AMINOGLUCÓSIDOS Metabolismo hepático, ajustar dosis en hepatopatía avanzada.
• Gentamicina, netilmicina, tobramicina, amicacina, neomicina • Indicaciones eritromicina: Infecciones por estreptococos en
(muy tóxico, sólo se emplea para el intestino pue no se absorbe), alergia a beta-lactámicos (faringitis, profilaxis FR), difteria, tos ferina,

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micoplasma, enteritis por campylobacter, angiomatosis bacilar, • Rifabutina: profilaxis de MAC en SIDA con menos de 50
alternativa a penicilina para sífilis en gestación. cd4+/mm3. También se emplea en TBC resistente y sustituye a la
• Indicaciones macrólidos nuevos (claritromicina y rifampicina si interacción con algunos inhibidores de proteasa.
azitromicina): Forman parte de pautas para neumonía adquirida en la • Efectos secundarios: Administración continua:
comunidad (NAC), Legionella, micobacterias atípicas. Azitromicina hepatotoxicidad y coloración naranja de fluidos. Administración
monodosis para infecciones por clamidias, chancro blando y intermitente: cua­dro pseudogripal, trombopenia, insuficiencia renal
granu­loma inguinal. Claritromicina como parte de pautas de aguda.
erradicación de H. pylori. • Contraindicado en insuficiencia hepática. Contraindicación
• Espiromicina para toxoplasma. relativa en embarazo.
• Efectos secundarios: Poco tóxicos. Intolerancia • Mecanismo de resistencia: mutaciones en la ARN polimerasa
gastrointestinal. Pueden darse en niños y en embarazo (excepto el que impiden la unión del antibiótico.
estolato de eritromicina que en gestantes puede causar hepatitis
colestásica). Precaución en hepatopatías. Pueden producir arritmias 12.- NITROIMIDAZOLES
tipo alar­gamiento QT. La claritromicina no aconsejable en embarazo. • Metronidazol, Tinidazol.
• Mecanismo de resistencia: enzima codificada por plásmidos • Bactericida. Rompe las hebras de ADN. Buena penetración
que metilo el ARN ribosómico e interfiere con la unión del antibiótico. en LCR. Metabolismo hepático (reducción dosis en I. hepática),
excre­ción renal (ajustar dosis sólo en I. renal severa).
9.- LINCOSAMIDAS • Indicaciones: Infecciones por anaerobios (sobre todo G-,
• Clindamicina, Lincomicina. menos para G+ y actinomyces), amebiasis (de elección si colitis clínica
• Bacteriostáticos. Inhibición de la síntesis proteica. o afectación extraintestinal), giardiasis, infecciones por trichomonas,
• Su indicación principal son las infecciones por anaerobios. vaginosis bacteriana (alternativa a la clindamicina tópica), pro­filaxis en
Eficaz para cocos G+ (profilaxis EGB si alergia a penicilina, profilaxis de cirugía ginecológica y digestiva.
endocarditis si alergia a beta-lactámicos). De elección en infecciones • Efectos secundarios: gastrointestinales, convulsiones, efecto
invasoras por estreptococos A. Clindamicina tópica en vaginosis antabús (no dar con alcohol)
bacteriana. • Contraindicación relativa en embarazo (no aconsejado en
• Efectos secundarios: diarreas, pueden provocar colitis primer trimestre).
pseudomembranosa.
13.- QUINOLONAS
10.- OTROS ANTIBIÓTICOS QUE INHIBEN LA SÍNTESIS PROTEICA • Bactericidas. Se unen a la ADN-girasa inhibiendo la
• Oxazolidinonas (Linezolide): Espectro frente a bacterias G+. replicación del ADN.
Uso específico frente a estafilococos y enterococos resistentes a • Clasificación:
vancomicina. ► Primera generación: ácido nalidíxico, ácido oxonílico, ácido
• Estreptograminas (guinupristina + dalfopristina): Infecciones pipemídico.
por estafilococos R a vancomicina. ► Segunda generación o fluoroguinolonas: ciprofloxacino,
• Ácido fusídico: Gram+ (sobre todo estafilococo) norfloxacino, ofloxacino. Activas frente a bacilos G- aerobios.
• Mupirocina: Cocos Gram+. Se emplea en impétigo y en ► Tercera generación: levofloxacino, grepafloxacino. Amplían
erradicación de estafilococos de portadores nasales. espectro a cocos G+.
► Cuarta generación: moxifloxacino, trovafloxacino (únicas
11.- RIFAMICINAS activas para anaerobios)
• Rifampicina, Rifabutina • Indicaciones:
• Bactericidas. Bloquean la transcripción al inhibir a la ARN- ► Primera generación: Uso restringido a antisépticos urinarios.
polimerasa DNA-dependiente de la bacteria. ► Norfloxacino: infecciones urinarias.
• Metabolización y excreción hepática. Inductor enzimático, ► Ofloxacina: gonococo y clamidias.
induce metabolismo de varias sustancias reduciendo su efecto: ► Ciprofloxacino: buena distribución sistémica. Primera
anticoa­gulantes, anticonceptivos orales, antidepresivos tricíclicos, elección en infecciones urinarias y por enterobacterias (diarrea del
antidiabéticos orales, benzodiazepinas, esteroides, ciclosporina, viajero, primera elección en salmonelosis, fiebre tifoidea y tratamiento
digitoxina, metadona, inhibidores de protesasa, teofilina... erradicador de portadores crónicos de S. typhi).
• Indicaciones de rifampicina: Tuberculosis, neumonía grave ► Nuevas guinolonas (levofloxacino, moxifloxacino): NAC, son
por legionella (macrólido + rifampicina), brucelosis (doxiciclina + los más eficaces para legionella.
rifampicina), profilaxis de meningitis por meningococo y haemophilus, • Efectos secundarios: digestivos y sobre SNC (mareos e
eliminación de estafilococos en portadores crónicos, infecciones por insomnio).
estafilococos meticilina resistentes, sobre todo si hay prótesis
(vancomicina + rifampicina), fiebre Q crónica (doxiciclina + rifampicina).

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• Contraindicación en embarazo (excepto primer trimestre) y en pruebas inmunológicas: Las amebas patógenas (E. histolytica) se
niños por afectación de cartílagos en crecimiento. Contraindicación adhieren a las células epiteliales mediante lectinas. Hay pruebas de
relativa en insuficiencia renal (absoluta las de 1 ª generación). ELISA para detectar antígeno de la lectina en heces re­cientes,
• Mecanismo de resistencia: mutaciones en la DNAgirasa y antígenos que no se encuentran en amebas comensales (E. dispar).
topoisomerasa. • Tratamiento: Amebicidas luminales (lodoquinol,
paromomicina). Si hay colitis clínica se asocia Metronidazol + amebicida
14.- SULFAMIDAS Y TRIMETOPRIM intestinal.
• Bacteriostáticos. Interfieren con el metabolismo del ácido
fólico de las bacterias. 1.2. ABSCESO HEPATICO
• Sulfamidas: Muchos efectos secundarios, por lo que se usan • Clínica: Suele ser único, localizado en LSD, pus
poco: sulfisoxazol en nocardiosis, sulfadiacina combinada con achocolatado, cursa con fiebre en picos y hepatomegalia ... Posible
pirimetamina en toxoplasmosis. extensión pleu­ral. La complicación más grave sería extensión a
• Cotrimoxazol (combinación trimetoprim-sulfametoxazoll está pericardio. La enfermedad invasora sólo puede estar producida por E.
indicado en infecciones no complicadas por G-: urinarias, otitis, histolytica.
enterobacterias, alternativa a doxiciclina en niños y embarazadas con • Diagnóstico: Pruebas de imagen (quiste redondo e
brucelosis y es primera elección en neumonía por Pneumo­cystis hipoecogénico). Serología: útil para enfermedad invasora y también
jiroveci (carinii). Es útil en la profilaxis de niños neutropénicos y con para valo­rar riesgo de invasión en portadores asintomáticos de quistes,
enfermedad granulomatosa crónica. Similar es la cotrimocina. porque E. histolytica induce anticuerpos, pero E. dispar no.
• Efectos secundarios de sulfamidas: hipersensibilidad • Biopsia de aspiración de pared (aguja Vim-Silverman), no
(reacciones cutáneas, muy frecuentes en VIH), alteraciones necesaria la mayoría de las veces, es suficiente con una serología y
hematológicas, insuficiencia renal en tratamientos prolongados. aislamiento de amebas en heces.
• Contraindicados en embarazo (kernicterus). • Tratamiento: Amebicidas tisulares: Metronidazol, tinidazol, +
amebicida intestinal.
15.- NITROFURANTOÍNA
• Indicada en infecciones no complicadas de vías urinarias 2. OTRAS AMEBAS
inferiores. • Naegleria: Afecta niños. Se adquiere al nadar en aguas
• Acción reducida en pH alcalino (no en infecciones por dulces de algunas zonas. Causa meningoencefalitis brusca mortal con
proteus). LCR hemorrágico-purulento.
• Puede causar infiltrados intersticiales y hepatopatía. • Acanthamoeba: Afecta inmunodeprimidos.
• Puede utilizarse en 1º trimestre de embarazo Meningoencefalitis granulomatosa (más crónica y benigna). También
queratitis graves en relación a contaminación de lentes de contacto.

VII. RESUMEN DE INFECCIONES POR PROTOZOOS • Balamuthia: Produce meningoencefalitis subaguda de

1. AMEBIASIS POR E. HISTOLYTICA evolución mortal.

• Etiología: Quiste: forma infecciosa y de resistencia Trofozoito:

forma parasitaria. E. histolytica no se diferencia morfológicamente de 3. GIARDIASIS

otra especie comensal, no invasiva y mucho más prevalente, la E. • Patogenia: G. lamblia o intestinalis. Flagelado (4 pares de

dispar, pero son dos especies genética e inmunológicamente flagelos). Posee ventosa por la que se fija a la pared intestinal

diferentes. tapizándola

• Epidemiología: Países endémicos: contagio fecal-oral directo • Contagio: indirecto (agua, comida), o directo (guarderías,

por aguas y alimentos, o indirecto (persona-persona). Países no homosexuales).

endémicos: viajes a zonas afectadas. • Factores favorecedores: viajes, déficit lgA, lactancia artificial,

• Patogenia: Ulceras mucosa (ciego, colon ascendente, recto, aclorhidria.

sigmoide), amebomas por invasión de la muscular, amebiasis hepática • Clínica: Lo más frecuente asintomática. Forma aguda: diarrea

a través de porta. autolimitada, heces fétidas, dolor cólico. Forma crónica: diarrea crónica,
flatulencia, heces pastosas, astenia, puede dar malabsorción.

1.1. AMEBIASIS INTESTINAL • Diagnóstico: Estudio heces o aspirado duodenal en busca de

• Clínica: Desde asintomática (lo más frecuente, excretores quistes o trofozoitos. Detección de antígenos en heces por

asintomáticos de quistes) a disentería amebiana, perforación, colitis inmuno­fluorescencia.

ulce­rosa, hemorragia, hepatomegalia, hepatitis reactiva con • Tratamiento: Metronidazol. Alternativas: Tinidazol,

inflamación periportal (no por invasión) Nitazoxanida, Paromomicina.

• Diagnóstico: Los quistes de ambas no pueden diferenciarse

por microscopio, por lo que es necesario el examen en fresco de heces 4. TRIPANOSOMIASIS

aislando los trofozoitos hematófagos de E. histolytica. También útil las 4. 1. TRIPANOSOMIASIS AFRICANA O ENFERMEDAD DEL SUEÑO

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• Etiología: T. brucei (variedad rhodesiense y gambiense). de Leishman-Donovan. Se ha descrito transmisión interhumana de la
Transmisión mosca tsetsé forma visceral en relación a transfusiones, tras­plantes, relaciones
• Clínica: Chancro en punto de picadura y diseminación. FASE sexuales y ADVP (uso compartido de jeringuillas).
1: Adenopatías (Winterbottom), miocarditis, erupciones, artralgias. • Formas: Visceral o Kala-azar (L. donovani). Cutánea (L.
Hipergammaglobulinemia policlonal lgM. FASE 11: Afectación tropica, L. mayor, L. mexicana). Mucocutánea o Espundia (subgénero
neurológica, convulsiones, letargia, lgM alta y pleocitosis en LCR, se Viannia -L. braziliensis-).
alterna un cuadro de somnolencia diurna (enfermedad del sueño) con • La mayor parte de los casos declarados corresponden a
insomnio y agitación por las noches. leishmaniasis cutáneas, debidas a cepas de L. infantum (varian­te de L.
• Diagnóstico: Demostrar parásito en sangre o ganglios (tinción donovani) con tropismo cutáneo, es más frecuente en niños. En nuestro
Giemsa). medio el reservorio es el perro.
• Tratamiento: Fase 1: Suramina para la variedad rhodesiense • Clínica de Leishmaniasis visceral o Kala-Azar: Tras un
y Pentamidina para la variedad gambiense. Fase II: Melarsoprol período de incubación de meses debuta con astenia, adelgazamiento,
pali­dez cutánea, fiebre intermitente ... y semanas más tarde aparece
4.2. TRIPANOSOMIASIS AMERICANA O ENFERMEDAD DE un síndrome espleno-hepato-ganglionar: Fiebre elevada, noctur­na,
CHAGAS anemia, esplenomegalia masiva, hepatomegalia (posible cirrosis e
• Etiología: T. cruzi. Transmisión por chinches y transfusiones. hipertensión portal), adenopatías, hemorragias, pigmenta­ción cutánea
América central y Sudamérica (Perú: Arequipa!!!). tardía, glomerulonefritis, pancitopenia, hipergammaglobulinemia
• Clínica: Fase aguda: Fiebre, adenopatías, esplenomegalia policlonal.
(miocarditis). Lesiones cutáneas como el chagoma de inoculación, y • En pacientes con SIDA, suele asociarse a leishmaniasis
también edema periorbitario por autoinoculaci6n (signo de Romaña). cutánea difusa y hay muchas recidivas; además, muchos pacientes no
Fase crónica: Afectación cardiaca (abloqueo rama derecha, pre­sentan anticuerpos anti-leishmania. Más frecuente en ADVP.
miocardiopatía), megaesófago y megacolon • Leismaniasis cutánea: Pápula o nódulo en punto de
• Diagnóstico: Demostrar parásito en fase aguda. Serología en inoculación que da lugar a una costra. Esta se desprende dejando
fase crónica. úlcera con bordes indurados.
• Tratamiento: Nifurtimox o benzonidazol. • Leismaniasis mucocutánea o espundia: Lesión primaria
cutánea con diseminación a mucosas, destrucción de cartílagos...
5. TRICOMONIASIS • Diagnóstico: Observación de amastigotes en tejidos o
• Etiología: T. vaginalis. ETS, más frecuente en mujeres promastigotes en cultivos como el Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal), de
• Clínica: Asintomática. En mujer: vaginitis con flujo amarillento muestras (sangre, médula, ganglios). Biopsia en formas cutáneas.
y espumoso, prurito, endocérvix rojo y alteración del patrón citológico Cultivo en Agar NNN (Novy-Nicolle-McNeal). Serología (agluti­nación).
vaginal (Pappanicolau). En hombre: uretritis inespecífica. • Tratamiento: Antimoniales pentavalentes. Otra opción la
• Diagnóstico: Demostrar parásito en frotis en fresco. El pH Anfotericina B liposómica.
vaginal suele elevarse (normal 4.5)
• Tratamiento: Metronidazol, tratamiento simultáneo de la 7. PALUDISMO
pareja. • Etiología: Plasmodium vivax, ovale, malariae y falciparum (el
ESQUEMA VULVOVAGINITIS más grave).
• Cándida: En mujeres la mayoría de las veces no es ETS. • Contagio: Picadura hembra mosquito Anopheles
Leucorrea blanca grumosa. PH < 4.5. Tratamiento con azoles tópicos, • Ciclo del parásito: El Anopheles hembra al picar a un
sólo en sintomáticas. infectado ingiere gametocitos, por diferenciación sexual se convierten
• Tricomonas: leucorrea amarillenta y espumosa, endocérvix en esporozoitos. El mosquito inyecta esporozoitos al huésped con la
enrojecido y con petequias, signos inflamatorios, pH > 5. Tto. con picadura. Éstos tienen reproducción asexuada en los hepatocitos:
metronidazol oral, en todos los casos, y tratamiento de la pareja. FASE EXERITROCITARIA, en el caso de P. vivax y P. ovale algunos y
• Vaginosis: Disbalance en la flora normal, aumento de permanecen latentes en el hígado. Tras una fase de madura­ción, se
anaerobios como Gardenerella. No siempre ETS. Leucorrea abundante liberan merozoitos que invaden hematíes, FASE ERITROCITARIA. Se
fluida y maloliente "olor a pescado". No hay inflamación. Células "clave". multiplican en éstos de forma asexuada y aparecen generaciones
Tratamiento en casos sintomáticos, cirugía o gestación, con nuevas de merozoitos que se liberan al romperse los hematíes y
clindamicina vaginal o metronidazol oral penetran en otros perpetuando este ciclo, y algunos se convierten en
gametocitos (formas sexuadas).
6. LEISHMANIASIS • Patogenia: Invaden hematíes alterándolos y aumentando su
• Transmisión: mosca flebótomos. En cultivos y en la mosca el adherencia al endotelio, con lo que hay un secuestro de hematíes en
parásito aparece como promastigote, móvil por un flagelo. Cuando se territorio microvascular, enlentecimiento circulatorio e hipoxia.
inocula a un mamífero, penetra en los macrófagos, pierde el flagelo y • También aumenta su depuración con hepatoesplenomegalia
se multiplica como amastigotes intracelulares dando lugar a los cuerpos (sinusoides repletas de hematíes infectados) y activación de

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macrófa­gos (muestran pigmento malárico). Afectación cerebral grave ► ZONA C: África, el riesgo es muy elevado: Mefloquina.
por P. falciparum. Alternativas: Atovacuona más proguanil, doxiciclina.
• Epidemiología: Las áreas del paludismo afectan sobre todo • La profilaxis se inicia desde 1 día o una semana antes de
Trópicos, y su distribución es coincidente con la de drepanocitosis, emprender el viaje y se mantiene hasta 1 semana o 6 semanas después
déficit G6PD y talasemia. (según fármaco). Es muy importante protegerse de los mosquitos
• Clínica: Sospecharlo ante fiebre en Trópicos. A veces es muy (repelentes... ).
inespecífico. Muchos pacientes sólo presentan anemia y
esplenomegalia. El cuadro clásico de acceso o crisis febril palúdica no 8. TOXOPLASMOSIS
es muy frecuente: malestar, mialgias... durante unas horas y luego • Etiología: T. gondii. Los gatos son huéspedes definitivos,
escalofrío y sensación de frío, seguido del periodo febril con fiebre alta liberan ooquistes por las heces que van a infectar huéspedes
y rubefacción facial (2-6 horas). intermedia­rios (aves, mamíferos...). Los ooquistes en el huésped
► P. vivax y ovale: Fiebre terciana, tendencia a quedarse infectado liberan esporozoítos que infectan y se multiplican en cualquier
latentes en hígado. célula nucleada, produciendo una diseminación. Este ciclo proliferativo
► P. malariae: Forma más crónica de paludismo. Fiebre da lugar a la formación de pseudoquistes con taquizoítos, responsables
benigna cuartana. Sd. nefrótico por inmunocomplejos. de la fase aguda de enfermedad, y cuando aparece la inmunidad, se
► P. falciparum: paludismo grave. Los picos febriles son más forman quistes con bradizoftos, responsables de la enfermedad crónica.
altos e irregulares, hepato-esplenomegalia, ictericia, y complicacio­nes: • En caso de inmunodepresión o déficit de linfocitos T {SIDA).
Paludismo cerebral: encefalopatía difusa y simétrica (convulsiones, los bradizoítos de los quistes se reactivan y se transforman en
coma). Otras complicaciones: hipoglucemia, acidosis láctica, edema de taquizoítos, produciendo una reactivación (granulomas)..
pulmón, nefropatía, anemia normocítica-normocrómica, trombopenia... • Epidemiología: En nuestro medio la transmisión ocurre por
Infección crónica o Síndrome de esplenomegalia tropical: ingestión de carne de cerdo, vaca o cordero poco cocida con quistes, o
esplenomegalia (posible rotura de bazo), anemia e por ooquistes de heces de gato diseminados en el medio externo. En la
hipergammaglobulinemia. forma congénita los taquizoítos atraviesan la placenta. Es posible la
• Diagnóstico: Sospecha ante un cuadro de fiebre de cualquier transmisión por transfusiones, trasplantes...
patrón, con o sin otros síntomas, en todo paciente que haya estado en
una zona palúdica en los últimos 6 meses, incluso aunque haya tomado CLÍNICA
una correcta quimioprofilaxis. • Toxoplasmosis congénita: Coriorretinitis, aborto, ictericia,
• El diagnóstico se basa fundamentalmente en el examen hidrocefalia, calcificaciones cerebrales, convulsiones ...
microscópico de sangre periférica: Estudio frotis sanguíneo buscando • T oxoplasmosis aguda en inmunocompetentes: Lo más
formas asexuadas con tinción Giemsa: frecuente asintomática, si hay clínica: linfadenopatías + fiebre, cefalea
► Técnica de gota gruesa: sensible para detectar positividad ...
(pigmento malárico), suele ser la 1 ° prueba y de elección en urgen­cias, • T oxoplasma es la causa más frecuente de coriorretinitis
pero no sirve como gota fina para discernir especie. • Toxoplasmosis en inmunodeprimidos {SIDA): Reactivación si
► Extensiones de gota fina: para valorar parasitemia, y permite hay déficit de linfocitos T. La afectación más común es la
discernir especie. meningoen­cefalitis: clínica subaguda, signos focales, focos
• Tratamiento: intracerebrales visibles con TAC, <2 cm, más frecuentes en tallo,
► P. vivax, ovale y malariae: Cloroquina. En caso de P. vivax y ganglios basales, hipófisis y unión corticomedular, se realzan por
P. ovale asociar Primaquina (formas latentes). contraste (imagen anillo).
► P. falciparum: En caso de duda con el parásito se tratará • Diagnóstico diferencial con linfoma (foco único, rodeado de
como falciparum. También en pacientes semicomatosos o graves, edema). Diagnóstico definitivo por biopsia, en SIDA se prefiere antes
aunque no tengamos la confirmación diagnostica. Área sensible a tratamiento de prueba anti-toxoplasma.
cloroquina: CLOROQUINA. Si es un área de resistencia a cloroquina, • Toxoplasmosis y embarazo: La posibilidad de infección
varias posibilidades: Artesunato + mefloquina, Artemeter-lumefantrina, trasplacentaria ocurre cuando la madre se infecta durante el embarazo
Atovacuona-proguanil, Quinina (combina­da con doxiciclina, o o hasta 6 meses antes de la concepción. A medida que transcurre el
pirimitamina-sulfadoxina o clindamicina), Mefloquina. embarazo, la incidencia de infección del feto aumenta. Si al principio del
► En algunos casos (parasitemias muy elevadas) es preciso embarazo la mujer es seropositiva lgG no habrá riesgo, o si no se
exanguinotransfusión. conoce la serología previa y resulta negativo lgM. Si la mujer tiene
• Profilaxis: títulos lgG negativos, entonces es preciso adoptar medidas preventivas.
► ZONA A: Riesgo bajo. No hay P. falciparum o es sensible: • Si aparece una toxoplasmosis aguda durante el embarazo
cloroquina lgM + o un aumento significativo de lgG nos darían el diagnóstico.
► ZONA B: América, Asia y Oceanía. P. falciparum puede ser • Diagnóstico:
resistente a cloroquina, aunque ésta atenúa la gravedad: Cloro­quina + 1. Aguda: El diagnóstico habitual es serológico. Es sugestivo un
proguanil, atovacuona + proguanil lgG muy elevado o una elevación al cuádruplo de lgG. También

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demostrar lgM+. Un lgM negativo no excluye el diagnóstico. El en la mayoría de los casos permanece latente. En algunos linfo­citos
diagnóstico microbiológico no suele hacerse (difícil conseguir buenas infectados se expresa el provirus, se replica activamente: transcripción
muestras ... ), consistiría en aislar, cultivar o detectar antígenos o DNA para formar nuevos viriones que se liberan por gema­ción.
del parásito por PCR en sangre o tejidos • Gen gag: codifica proteínas estructurales (p24, principal
2. Crónica: Demostrar lgG + (Sabin-Feldman, anticuerpos proteína de la cápside)
fluorescentes indirectos (AFI) o ELISA). • Gen pol: codifica la transcriptasa inversa, la proteasa y la
3. Congénita: Persistencia de lgG. Más específico lgA o lgM. integrase viral.
• Tratamiento: Pirimetamina + sulfadiacina. Debe asociarse • Gen env: codifica glucoproteínas de superficie. Principal
ácido folínico. Alternativas: Combinación de pirimetamina con otros responsable de variabilidad antigénica.
fármacos como Clindamicina, atovacuona, dapsona, cotrimoxazol,
claritromicina ... En gestantes en primer trimestre Espiramicina, que 2. PATOGENIA DEL VIH-1
puede prevenir el paso trasplacentario. En 2° y 3° trimestre puede • Acciones: Induce muerte celular por efecto citopático directo,
utilizarse pirimetamina + sulfadiazina. En SIDA se mantiene tratamiento formación de sincitios inviables, acción de las células NK.
como profilaxis de por vida. • Linfocitos T4: linfopenia, aumento relativo de LT8 con
• Profilaxis: En VIH+ con serología positiva y recuento LT cd4+ disminución del cociente T4/T8, energía cutánea, disminución de
< 100/microlitro puede prevenirse la encefalitis con cotrimoxazol o respuesta a mitógenos, disminución de interleukina-2 e interferón alfa.
dapsona + pirimetamina + ác. folínico. • Linfocitos B: Activación aberrante (hipergamma-globulinemia
policlonal). Mayor susceptibilidad a transformación por EBV. Depre­sión
9. CRIPTOSPORIDIASIS de funciones (más marcada en niños).
• Etiología: Quistes del Cryptosporidium parvum, que proceden • Células dendríticas y de Langerhans: Papel fundamental en
de heces de animales infectados, contacto persona-persona, agua ... la primoinfección del VIH, el virus se fija a receptores de superficie tipo
Son quistes ácido-alcohol resistentes C (DG-SIGN) y estas células presentarán de forma eficiente el virus a
• Clínica: En inmunocompetentes brotes de diarrea con las células T CD4+ que quedarán infectadas.
curación espontánea. En inmunodeprimidos (Sida) cuadro insidioso, • Monocitos-Macrófagos: Actúan como reservorio y transporte
diarrea profusa, afectación vía biliar (colangitis) y páncreas, neumonía... del virus. Disminución de interferón alfa, alteración quimiotaxis,
Una diarrea crónica por Cryptosporidium es criterio de Sida en au­mento de TNF (caquectina) y de interleukina-1 (pirógeno endógeno)
pacientes VIH.
• Diagnóstico: Tinción heces con Ziehl-Neelsen modificada, 3. EPIDEMIOLOGIA
inmunofluorescencia directa o ELISA. SITUACIÓN EPIDEMIOLÓGICA EN ESPAÑA:
• En inmunocompetentes no precisa tratamiento en muchos • En relación a casos nuevos notificados de Sida: De forma
casos, el más eficaz es Nitazoxanida. En pacientes VIH no hay global 1ª causa relaciones heterosexuales (sobre todo en mujeres,
tratamien­to específico, y este fármaco no es efectivo, el tratamiento don­de constituyen la l ª vía de transmisión). En segundo lugar,
consiste en mejorar la inmunidad con tratamiento antivírico, reposición relaciones homosexuales, que en hombres es la más frecuente. En
hidroelectrolítica y antidiarreicos. tercer lugar, ADVP. La transmisión vertical supone un 0,2% de casos
de SIDA en España. En conjunto predomina la vía sexual (60% de

VIII. RESUMEN DE INFECCIÓN POR VIH Y SIDA to­dos los casos). Por sexo el 80% son varones.

1. RETROVIRUS. VIH • En relación a nuevas infecciones VIH: ·según estimaciones la

• Retrovirus: virus envueltos, 2 copias idénticas de ARN, transmisión homosexual sería ya la más frecuente global. Por sexos, en

poseen transcriptasa inversa mujeres la vía heterosexual supone la mayoría de los casos, en

• Transcriptasa inversa: ADN polimerasa dependiente de ARN. hombres predomina la vía homosexual.

• VIH-1: Tres grupos (M, N y O). El más frecuente es variante • Evolución epidemia: La introducción de nuevos y eficaces

M, subtipo B. fármacos (terapia anti-retroviral intensiva o TARV o TARGA), ha

• VIH-2: Homología del 40% con VIH-1, detectado en África ocasio­nado disminución de la incidencia desde 1996, con notable

occidental, causa más ineficaz de SIDA y con menor capacidad de descenso de la mortalidad, y aumento progresivo de la supervivencia

pro­pagación. media. Este hecho contribuye al aumento de la prevalencia de la

• Afinidad por células que tienen receptor CD4: alta afinidad por infección por VIH. Alto porcentaje de personas con diagnóstico tardío

infectar linfocitos T4 (T helper) y estirpe mononuclear-fagocítica: (en torno al 50%). Se considera diagnóstico tardío cuando en la primera

monocitos-macrófagos (vía de entrada al SNC, microglía), células de determinación (nuevo diagnóstico de infección por VIH) la cifra de CD4

Langerhans, células dendríticas submucosas. Menor afinidad por otros es inferior a 350 células/µl

receptores y otras células.

• Infección de la célula: Reconocimiento de CD4 a través de gp EN RELACIÓN A TRANSMISIÓN SEXUAL:

120 y penetración gracias a gp41. Paso de ARN a ADN por la • En transmisión heterosexual hay mayor riesgo de infección

transcriptasa inversa. El ADN se integra en genoma celular (provirus) y de hombre infectado a mujer que viceversa.

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• Las úlceras genitales favorecen infección, las uretritis y P.e. candidiasis oral, displasia cervical, angiomatosis bacilar,
epididimitos favorecen transmisión. leucoplasia vellosa, neuropatía periférica, recidiva zóster, EIP ...
• La circuncisión disminuye el riesgo de transmisión. • Categoría clínica C: Situación clínica diagnóstica de SIDA
• Las relaciones receptivas conllevan más riesgo que las cuando el paciente tiene una infección demostrada por VIH y no existen
insertivas. otras causas de inmunodeficiencia que puedan explicarla. Incluye las
26 categorías de apdo. 7
4. HISTORIA NATURAL DE LA INFECCION POR VIH • Categoría inmunológica l: Más de 500 linfocitos CD4+/microl
• Síndrome agudo de seroconversión: 4-6 semanas del • Categoría inmunológica 2: Entre 200 y 499 linfocitos
contagio. Clínica de mononucleosis en el 50-70% (fiebre, erupción CD4+/microl
cutánea, mialgias, diarrea ... Puede haber meningitis aséptica por el • Categoría inmunológica 3: Menos de 200 linfocitos
propio VIH). Se debe a alta tasa de replicación vírica. Los anticuerpos CD4+/microL
se detectan entre 2 y 3 meses y se producirá una reducción de esta • Definición de SIDA: Categoría clínica C y/o categoría
replicación. inmunológica 3. (En Europa no A3 ni B3)
• Fase de latencia: Asintomática. Duración media de unos 10
años. La LGP puede aparecer desde las primeras fases de infección, y CATEGORÍAS CLÍNICAS
suele ser el dato más precoz de infección por VIH después del síndrome A C
CATEGORIAS B
agudo. La trombopenia autoinmune puede aparecer en cualquier Asintomático Enfermedad
INMUNO- Sintomático
momento de la evolución. Primoinfección indicativa
LOGICAS no A ni C
• Fase sintomática precoz: Recuento de LCD4+ < LGP de SIDA
500/microlitro. Muguet, leucoplasia vellosa, molluscum, trombopenia ... 1 > 500 A1 B1 C1
afecciones que no definen SIDA, pero son indicativos de 2 200-499 A2 B2 C2
inmunodepresión o se relacionan con el VIH. 3 < 200 A3 B3 C3
• SIDA: Infección o tumor que define SIDA. En España el
criterio con el que debutan en Sida más frecuentemente es: 7. DEFINICION DE CASO (CRITERIOS DE SIDA)
Tuberculosis, Neumonía P. jiroveci, esofagitis candidiásica, síndrome Situaciones clínicas que padecen o han padecido pacientes con
caquéctico ... infección demostrada por VIH, (asociadas a alteraciones inmunitarias),
• Factores predictivos de evolución: clínica (alteración del y no existiendo otras causas de inmunodeficiencia que las expliquen:
estado general, infecciones como la candidiasis oral, trastornos 1. Neumonía por Pneumocystis jiroveci.
neurológicos ... ), carga viral (copias ARN viral/mi), disminución del 2. Enfermedad por CMV en órgano que no sea hígado, bazo o
recuento de LCD4+, detección de antigenemia p24, aumento de beta2- ganglios linfáticos (exceptuando el primer mes de vida).
microglobulina, anemia, trombopenia... 3. Sarcoma de Kaposi.
• Carga viral: Es el mejor marcador de replicación vírica, y por 4. Linfoma cerebral primario.
tanto mejor indicador para monitorizar respuesta al tratamiento y definir 5. Herpes simple mucocutáneo de más de 1 mes de evolución
fracaso terapéutico. Es criterio secundario para decidir el inicio del o neumonitis o esofagitis de cualquier duración en pacientes mayores
TARV, complementario a la cifra de LCD4+. de 1 mes de vida (descartamos herpes neonatal congénito).
6. Neumonía intersticial linfoide y/o hiperplasia linfoide pulmonar
5. PATRONES SEROLOGICOS en paciente menor 13 años.
• Patrón I: El más frecuente. 4-8 semanas tras la infección (2 7. Enfermedad extrapulmonar diseminada por micobacterias
semanas tras síndrome agudo) aparecen los anticuerpos anti-VIH, atípicas tipo M. avium o M. Kansasii.
entonces caen los niveles de p24 y carga viral. Desde infección hasta 8. Toxoplasmosis cerebral en pacientes con más de 1 mes de
detección de anticuerpos hablamos de período ventana. En fase final vida (para descartar toxoplasmosis congénita).
de enfermedad (SIDA) vuelve a detectarse antigenemia p24. 9. Leucoencefalopatia multifocal progresiva.
• Patrón II: Período ventana largo, incluso de años. 10. Diarrea por criptosporidium de más de 1 mes de evolución.
• Patrón III: Muy raro, infección silente, anticuerpos negativos, 11. Candidiasis esofágica.
no hay seroconversión o hay serorreversión, pero se puede detectar el 12. Candidiasis de tráquea, bronquio o pulmón.
virus por PCR o cultivo. 13. Enfermedad por criptococo fuera del pulmón.
14. Tuberculosis pulmonar.
6. CLASIFICACION DE INFECCION POR VIH 15. Tuberculosis extrapulmonar o diseminada.
• Categoría clínica A: Infección asintomática, síndrome de 16. Infección por otras micobacterias, diseminada o
seroconversión, LGP. extrapulmonar.
• Categoría clínica B: Condiciones sintomáticas no incluidas en 17. Encefalopatía asociada a VIH o complejo demencia-SIDA.
A ni en C, debidas a VIH o indicativas de defecto de inmunidad celular. 18. Histoplasmosis diseminada.
19. Diarrea por lsospora de más de 1 mes de evolución.

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20. Enfermedad diseminada por Coccidioides immitis. más frecuente de afectación neurológica central es el complejo
21. Linfomas B no Hodgkin tipos células pequeñas (Burkitt o no) demencia-Sida, y periférica la polineuropatía simétrica distal.
e inmunoblástico. • Meningitis aséptica: Puede acompañar al síndrome de
22. Sepsis recurrente por Salmonellas (no tifoidea). seroconversión y es autolimitada.
23. Síndrome de emaciación por VIH (wasting syndrome): • Encefalopatía por VIH: Ver más abajo
pérdida de peso superior al 10% del habitual más diarrea crónica (1 • Mielopatía: suele ir asociada al complejo demencia-sida
mes) o debilidad crónica y fiebre (1 mes) sin enfermedad asociada. (mielopatía vacuolar)
24. Cáncer invasivo de cuello uterino. • Neuropatía periférica: la más frecuente la polineuropatía
25. Neumonía bacteriana recurrente (2 o más episodios en 1 simétrica distal en fases avanzadas
año). • Miopatía: por VIH, y también por AZT y otros
26. Infecciones bacterianas recurrentes en edad pediátrica • Convulsiones: La causa más frecuente es la toxoplasmosis,
{menores de 13 años). Cualquier combinación de un mínimo de 2 de la encefalopatía por el VIH también causa convulsiones.
las siguientes, en un período de 2 años: sepsis, neumonía, meningitis,
artritis, osteomielitis {excluyendo otitis media y abscesos superficiales). 9.1. ENCEFALOPATIA O ENCEFALITIS VIH (COMPLEJO
DEMENCIA-SIDA)
8. DIAGNOSTICO DE INFECCION POR VIH • Aparece en fases finales, es criterio definidor de SIDA en
• Test de screening: ELISA o EIA. Muy sensible (99,5%), no pacientes VIH+.
totalmente especifico, siempre precisa ser confirmado. Incluyen • Histología: encefalitis por células gigantes multinucleadas,
antígenos tanto de VIH-1 como de VIH-2. mielopatía vacuolar.
• Test de confirmación: Western-blot es el más utilizado • Clínica: alteraciones cognitivas (demenciación progresiva,
(reacción positiva para al menos dos antígenos víricos al enfrentar el pérdida paulatina de funciones complejas), alteraciones de la conducta,
suero del paciente con antígenos víricos separados por peso trastornos motores (por la mielopatía asociada).
molecular). • Diagnóstico: No lo hay específico. Consiste en demostración
• Si Western-blot es positivo se hace el diagnóstico. Si es de disminución de funciones cognitivas (hacer mini examen mental ante
negativo o indeterminado se hace PCR u otra prueba de confirmación todo diagnóstico inicial de infección por VIH), atrofia cortical en estudios
(LIA) de imagen con puntos hiperdensos en RNM.
o se repite de nuevo WB al mes según distintos protocolos. El • El tratamiento antirretroviral mejora la clínica.
Western-blot sólo sirve para un tipo viral (VIH-1 o VIH-2). Un
western­blot para VIH-1 puede salir indeterminado si la infección es por 9.2. OTRAS
VIH-2. • Neoplasias: linfoma cerebral primario, S Kaposi.
• Pruebas que detectan directamente la presencia de VIH: • Infección oportunista: Toxoplasmosis cerebral /la más
detección de antígeno p24, determinación de carga viral (PCR para frecuente), criptococo, LMP, CMV, lúes...
ARN vírico), PCR de ADN provírico, cultivo del VIH. Indicadas ante test
serológicos indeterminados, RN de alto riesgo, monitorizar res­puesta 10. NEOPLASIAS
a tratamiento y replicación vírica, necesidad de diagnóstico en período 10.1. SARCOMA DE KAPOSI
ventana, • Epidemiología: Neoplasia vascular multicéntrica. Neoplasia
► Para diagnosticar infección VIH: Serología (ELISA y Western- más frecuente del SIDA. Puede aparecer con recuentos normales de
Blot). CD4+. Más del 90% de casos se ven en varones homosexuales, donde
► Para diagnosticar SIDA: Clínica (Criterios C) es casi el 30% de presentación de la enfermedad. VHH-8 como
► Para seguimiento pacientes ya diagnosticados, monitorizar cofactor.
respuesta tratamiento: Carga viral • Clínica: En la mayoría se ve la forma cutánea (máculas,
• Diagnóstico en recién nacidos: Los anticuerpos maternos placas o nódulos), es frecuente la afectación de la mucosa palatina.
suelen desaparecer a los l 2 meses, si persisten más de 18 meses es Tam­bién es posible la afectación ganglionar, gastrointestinal (riesgo de
crite­rio. La técnica serológica más sensible y específica de diagnóstico hemorragias o de ictericia obstructiva), y pulmonar (infiltrados
es la detección de lgA específica por Western-blot (más que lgM). Pero intersticiales con derrame pleural y gammagrafía Ga negativa).
para el diagnóstico definitivo hay que hacer test virológicos (PCR-ARN, • Diagnóstico: biopsia (proliferación de células endoteliales y
PCR-ADN, cultivo VIH, ag p24); se requieren 2 test po­sitivos para un fusiformes)
diagnóstico definitivo, y para confirmar una no infección que haya 3 test
virológicos negativos. 10.2. IINFOMA NO HODGKIN
• Constituye la segunda neoplasia más frecuente en pacientes
9. ENFERMEDAD NEUROLOGICA infectados por VIH. Es criterio definidor de SIDA.
En estadios iniciales son más frecuentes las neuropatías periféricas,
debidas a un mecanismo autoinmune. En pacientes con Sida, la causa

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• El linfoma es una manifestación tardía de la infección por VIH ► Pauta de profilaxis: Cotrimoxazol oral y como alternativa si no
y ocurre en general en pacientes con recuento de CD4+ inferior a hay intolerancia oral dapsona sola o combinada con pirimetamina, o
200/microlitro. atovacuona. Si no se tolera la vía oral: pentamidina en aerosol mensual.
• El 90% son linfomas B y la mitad contienen el ADN del virus ► En pacientes que con la terapia antivírica mantienen buena
Epstein-Barr. supresión de la replicación del VIH (<50 copias por mililitro) y un
• Tres tipos: lnmunoblóstico (linfoma de célula B grande recuento de CD4+ por encima de 200 durante al menos 3-6 meses,
indiferenciada) -60%-, linfoma difuso de células pequeñas no hendidas puede retirarse la profilaxis de Pneumocystis, tanto si hacían primaria
(linfoma Burkitt) -20%- y linfoma primario del SNC -20%-: suele ocurrir como secundaria.
en fases más avanzadas de la infección que el linfoma sistémico. Causa
efecto masa y plantea diagnóstico diferencial con toxoplasmosis 11.2. MYCOBACTERIUM TUBERCULOSIS
cerebral. • Suele preceder a otras oportunistas. La mayoría es por
• El linfoma de Hodgkin es más frecuente en pacientes VIH, reactivación. Más del 50% de pacientes PPD+ que se infectan por VIH
pero no constituye criterio de SIDA. y no reciben profilaxis con INH desarrollan enfermedad.
• Ser VIH+ constituye hoy el factor de riesgo más importante
10.3. DISPLASIA INTRAEPITELIAL CERVIX Y ANO para tener TBC.
• Constituyen trastornos asociados a papilomavirus. • La TBC es la causa más frecuente de diagnóstico de Sida en
• El carcinoma invasivo de cervix es criterio de SIDA pacientes VIH+ si consideramos en conjunto las formas pulmonar y
extrapulmonar.
11. INFECCIONES OPORTUNISTAS • La prueba de la tuberculina suele tener falsos negativos
• Las infecciones oportunistas son complicaciones tardías de la especialmente en pacientes con reducción importante de las cifras de
infección por VIH (recuento CD4+ < 200/mm3). Son la l ª causa de CD4 y en pacientes con tuberculosis extrapulmonar.
muerte. La infección más frecuente en el debut a SIDA es la • En al menos el 50% de los casos la manifestación es
tuberculosis (consideramos en conjunto Tbc pulmonar y extrapulmonar (linfadenitis) o diseminada. En las formas pulmonares
extrapulmonar). abundan cuadros atípicos.
• El tratamiento es igual que en pacientes no VIH, evitando
11.1. PNEUMOCYSTIS JIROVECI pautas cortas (salvo tbc pulmonar en pacientes a tratamiento
• Epidemiología: Se trata de un hongo oportunista. Aparece en antirretrovi­ral y buen cumplimiento). Vigilar interacciones R con IP.
leucemias, lactantes desnutridos, cáncer, pero sobre todo en infec­ción • Profilaxis de tuberculosis: En personas con inmunodepresión
por VIH, que es la patología subyacente más frecuente en global, ocurre importante (infectados por el VIH, trasplantados, tratamientos
cuando la cifra de linfocitos CD4 baja de 200/microlitro. biológi­cos y con corticoides), se acepta como positiva cualquier
induración de la PT (Consenso SEPAR). Por tanto, en VIH+ valores a
NEUMONÍA POR P. JIROVECI partir de 1 ya serían criterio para quimioprofilaxis. En caso de
Clínica: Inicio insidioso, disnea importante, tos no productiva, taquipnea inmunodepresión, si el Mantoux es negativo, se solicitará
y cianosis. En la enfermedad extrapulmonar el principal factor de riesgo interferón­gamma (quantiferón), por el riesgo de falso negativo por falta
es la profilaxis de neumonía con pentamidina en aerosol. de respuesta de los linfocitos T, y se realizará la quimioprofilaxis si éste
• Semiología: hipoxemia por alteración de la difusión, elevación resulta positivo. Un IFN-gamma positivo indica infección por TBC
de LDH. Auscultación anodina (independientemente del Mantoux) y un resultado negativo la descarta.
• Radiología: Patrón intersticial hiliofugal con posterior patrón • La pauta de profilaxis es:
alveolar. No adenopatías ni derrame pleural. ► lsoniacida 9 meses* (300 mg/día o 900 mg/2 veces semana,
• Gammagrafía Ga: positiva, daño intersticial. y asociada a piridoxina)
• Diagnóstico: Identificación histopatológica mediante tinción ► Alternativas: En las personas que probablemente estén
metenamina argéntica. infectadas por una cepa isoniazida resistente la profilaxis secundaria
• Muestras: esputo inducido, lavado bronquioalveolar (+ deberá ser una de las siguientes:
rentable y usado), biopsia-aspirado transtraqueal o transbronquial (si - Rifabutina o Rifampicina 4 meses
las anteriores no son resolutivas). - Rifampicina + Pirazinamida 2 meses
• Tratamiento: TMP-SMX. En pacientes no VIH 14 días, y en ► La rifampicina puede sustituirse por rifabutina si el paciente
VIH 21 días, y se asocian corticoides y oxigenoterapia. Alternativa: En recibe indinavir o nelfinavir.
casos moderados-graves Pentamidina i.v. En casos leves: dapsona +
trimetoprim, clindamicina+primaquina, atovacuona. 11.3. OTRAS INFEC. OPORTUNISTAS
• Profilaxis de P. jiroveci: • Toxoplasmosis: 1° causa de infección oportunista del SNC.
► Indicaciones de profilaxis: Profilaxis secundaria en pacientes Profilaxis toxoplasma: pacientes VIH+ con menos de 100 LT CD4+/µL
con episodios previos. Profilaxis primaria en VIH+ con < 200 serología positiva: cotrimoxazol, alternativa: dapsona + pirimetamina +
CD4+/microlitro, y también fiebre prolongada y candidasis oral.

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ác. folínico. Puede interrumpirse la profilaxis si el recuento sube de 13.1. FÁRMACOS
200/µL por más de 3 meses Zidovudina (AZT ó ZDV)
• Cryptosporidium e lsospora Didanosina (ddl)
• Amebiasis y Giardiasis Inhibidores Zalcitabina (ddC)
Análogos a
• Mycobaderium avium intracellulare: Recuento de CD4+ de Estavudina (d4T)
nucleósidos
inferior a 100/ml. Diseminación con afectación de tubo digestivo, transcriptasa Lamivudina (3TC)
(ITAN)
gan­glios abdominales, hígado, bazo ... Macrófagos con material PAS+ inversa Abacavir (ABC)
en biopsia intestinal. Profilaxis primaria claritromicina o azitromicina, o Tenofovir (TDF)
rifabutina, con recuentos < 1 OO. Emtricitabina IFTC)
• Enterobaderias: Salmonella (cuadros graves y persistentes), Neviparina
No análogos a
Shigella (cuadros graves con bacteriemia). Foscarnet
nucleósidos
• Otras bacterias: Neumococo, Haemophilus: Neumonías Delavirdina
(ITNAN)
recurrentes y sinusitis. Son la causa más frecuente de neumonía Efavirenz
bacteria­na. Ser VIH+ es indicación de vacunación frente a neumococo lndinavir
y haemophilus. En VIH+ es más frecuente la angiomatosis bacilar (B. Saquinavir
henselae), se asocia a peliosis hepática. Ritonavir
Inhibidores
• Candidiasis: Los procesos mucocutáneos son muy Nelfinavir
de la
frecuentes (muguet) y anuncian el inicio de la inmunodeficiencia clínica. Amprenavir
proteasa (IP)
La en­fermedad diseminada (esófago, tráquea, bronquios, pulmón) es Lopinovir
criterio de SIDA y aparece en fases tardías. La esofagitis es la for­ma Atazanavir
más frecuente. Profilaxis secundaria: Fluconazol oral si hay Darunavir
recurrencias frecuentes y severas. Alternativa itraconazol. Enfuvirtide
Inhibidores
• Criptococosis: Causa frecuente de meningitis y Maraviroc (antaaonista del
de fusión
meningoencefalitis en pacientes con SIDA. Profilaxis secundaria: correceotor CCR5)
Fluconazol oral. Alternativa itraconazol. lnhibidores
Raltegravir
• Citomegalovirus: 1 ª causa de retinitis. También colitis, de integrasa
esofagitis ...
• Virus herpes simple y Herpes zoster: lesiones perianales 13.2. PREVENCIÓN TRANSMISIÓN VERTICAL
dolorosas, lesiones mucocutáneas recidivantes, esofagitis, retinitis • Las posibles vías de transmisión vertical son:
necrotizante bilateral. transplacentaria, canal del parto (la más importante en nuestro medio),
• Virus JC: Leucoencefalopatía multifocal progresiva y mediante lactancia natural.
• Virus papiloma: Displasias epidérmicas. Cáncer de cérvix. • Se debe realizar serología VIH a toda mujer embarazada en
primera consulta gestacional.
12. OTROS CUADROS CLÍNICOS • La supresión adecuada de la replicación viral en la madre es
• Aparato gastrointestinal: enteropatía VIH, diarrea crónica de la mejor medida para disminuir el riesgo de transmisión vertical. Debe
más de 1 mes de evolución. realizarse test de resistencia en todas las mujeres VIH+ embarazadas
• Pulmón: Neumonía intersticial linfoide sin tratamiento o en las que la CV sea detectable.
• Riñón: Glomeruloesclerosis focal segmentaria • Como norma general, en una gestante sin terapia previa, el
• Sangre: Anemia (alteración más frecuente y precoz). inicio de la misma se realizará entre las 10-14 semanas. Se
neutropenia (tardía), trombopenia, linfadenopatía. recomien­da iniciar el TARV en todas las embarazadas, con
• Piel: Dermatitis seborreica (lo más común) independencia de los parámetros virológicos, inmunológicos o clínicos.
• Ojo: Retinopatía por VIH (pequeños exudados blanquecinos • Las mujeres embarazadas con tratamiento previo deben
y duros -microinfartos- en retina) continuar con el tratamiento que realizaban, si incluye AZT y la carga
• Caquexia generalizada: Se debe al VIH. viral es indetectable.
• Síndrome de reconstitución inmune: Tras inicio de una terapia • Si la CV cercana al parto es > 1000 copias/ml se recomienda
antivírica intensiva, puede producirse un fenómeno paradójico de cesárea electiva en semanas 37-38.
empeoramiento de cuadros de infecciones oportunistas preexistentes • Siempre se recomienda AZT intravenosa en el parto y AZT
no tratadas o parcialmente tratadas, sobre todo infecciones por oral al recién nacido, durante 6 semanas.
micobacterias. Incluye fiebre prolongada, hipertensión intracraneal,
linfadenitis, infiltrados pulmonares, uveítis, Graves. Requie­re
IX. RESUMEN DE INFECCIONES POR PARÁSITOS
corticoides.
1. NEMATODOS lNTESTlNALES
o Epidemiología: Contagio por ingesta de huevos infectantes. Más
13. TRATAMIENTO
frecuentes en países cálidos y húmedos.

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o Clínica general: Asintomática lo más frecuente (también diarrea, de las infecciones son asintomáticas, si hay síntomas consisten en
flatulencia... Sd. de Loéffler por migración larvaria pulmonar...) fiebre, malestar, anorexia, tos, exantema, hepatoesplenomegalia.
o Diagnóstico general: Identificación de huevos en heces. o Diagnóstico: Serología (ELISA), biopsia hepática.
o Tratamiento general: Albendazol o Mebendazol o Tratamiento: La mayoría de las infecciones curan sin tratamiento. En
algunos casos se emplea Albendazol, Mebendazol o
TRICURlASlS: Díetílcarbamacina.
T. TRICHIURIA
OXIURIASIS O ENTEROBIASIS FILARIASIS:
E. vermicularis o Parasitosis de los Trópicos transmitidas por mosquitos que inyectan
Es la helmintiasis más frecuente, sobre todo en niños. las microfilarias. Estas se desarrollan en linfáticos (obstrucción linfática)
Contagio habitual por autoinfestación ano-dedo-boca. y en conducto deferente (epididimitis, funiculitis).
Clínica: Prurito anal y vulvar nocturno (la hembra migra al ano por la o Formas clínicas: Filariasis linfática (Wuchereria y Brugia).
noche a poner huevos), castañeo dientes (bruxismo), insomnio, Oncocercosis o ceguera de los ríos (Onchocerca volvulus) y Loaiasis
enuresis, margen anal enrojecido. (Loa loa).
Diagnóstico: tira de celofón en margen anal para identificar huevos (test o Tratamiento: Dietilcarbamacina, alternativa la ivermectina. En
Graham). oncocercosis la ivermectina es de elección.
o Tratamiento: Pamoato de pirantel una dosis y repetir a las 2 semanas.
Tratamiento de la familia. Alternativa: Mebendazol o Albendazol 3. CESTODOS
TENIA SAGINATA:
ASCARIDIASIS Huésped definitivo (gusano en intestino): hombre. H. intermedio
o A. Lumbricoides. Fase precoz de migración larvaria pulmonar: (cisticercos): vaca.
eosinofilia, infiltrados pulmonares fugaces (Síndrome de Loéffler). Clínica: Asintomática o síntomas gastrointestinales.
ANQUlLOSTOMIASlS-UNCINARlASlS Diagnóstico: buscar proglótides o huevos en heces.
o A. duodenale, Necator americanus. Los huevos eliminados por heces Tratamiento: Prazicuantel
dan larvas que infectan penetrando por la piel.
o Clínica: Erupción pruriginosa en el punto de penetración, Síndrome TENIA SOLIUM:
de Lo'éffler, síntomas intestinales, anemia ferropénica e Huésped intermedio: cerdo.
hipoalbuminemia (el parásito se fija con sus ganchos y chupa sangre). En el hombre puede haber autoinfestación si en intestino se liberan
larvas que pasan a SNC, músculos y vísceras: Cisticercosis (fiebre,
ESTRONGILOlDlASlS afectación SNC, ojo, hígado...).
o Strongyloídes stercolaris. infección por penetración cutánea de larvas Diagnóstico: Parasitación intestinal: estudio de heces. Cisticercosis:
o Clínica: Lesión cutánea pruriginosa, posible urticaria. Síndrome de Serología (ELISA), pruebas de imagen (calcificaciones). Biopsia
Loeffler, afectación intestinal, eosinofilia. Posible autoinfección masiva específica.
con difusión extraintestinal (colitis grave, SNC...) y eosinopenia en Tratamiento: Prazicuantel
inmunodeprimidos.
EQUINOCOCOSIS
2. NEMATODOS TISULARES E. Granulosus. H. definitivo: perro. Intermedio: oveja. El hombre puede
TRIQUINOSIS infectarse por contacto con perros. El cisticerco es el quiste hidatídico.
o Trichinella spiralis Quiste hidatídico:
. Consumo de carne (cerdo, jabalí) cruda infectada por larvas Capa externa fibrosa (reacción de los tejidos), capa interna germinativa
enquistadas. Los quistes liberan larvas en intestino que pasan a la (vesículas prolígeras con escólex)
circulación y se enquistan en fibras de músculo esquelético. Al principio Localización: Hígado (60%), pulmón (40%).
fiebre y síntomas intestinales. Luego postración, miositis, hemorragias, Clínica: Pueden ser hallazgos casuales, se calcifican (no los de
edemas palpebrales, alteración cardiaca y SNC, eosinofilia constante. pulmón). Si dan síntomas los hepáticos cursan con hepatomegalia y
o Diagnóstico: Biopsia muscular (larvas o quistes). dolor abdominal, los pulmonares con tos y hemoptisis. Pueden dar
o Tratamiento: Mebendazol o Albendazol compresión, sobreinfección o romperse a peritoneo (dolor agudo y
reacción anafiláctica), vías biliares (colangitis, ictericia), bronquios
TOXOCARlASlS (LARVA MlGRATORIA VISCERAL Y OCUIAR) (vómica), también: diseminación, urticaria, reacciones anafilácticas.
o T. canis, T. cati Diagnóstico: Serología ELISA, de certeza: histopatología (pero esta
o Infección por huevos en tierra contaminada de perros y gatos. Ciclo contraindicado punción). Las pruebas de imagen revelan quistes bien
similar al anterior con invasión de SNC, ojo, hígado, pulmón y corazón, definidos con paredes tinas u gruesas, es significativo la presencia de
produciendo granulomas y reacciones de sensibilización. La mayoría quistes hijos dentro del quiste mayor.
Tratamiento: Cirugía. Si diseminación completar...: Albendazol.

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HHV-6), el virus relacionado a la roséola (HHV-7) y el relacionado al
4. DUELAS O TREMATODOS sarcoma de Kaposi (HHV-8).
Esquistosomiasis o Bilharziasis: Infección por cercarías del parásito que
penetran por la piel al nadar en aguas contaminadas. ¿Cuál es el tratamiento del herpes zoster?
Clínica variable según masa de gusanos e inmunidad del huésped. Aciclovir: 800 mg 5 veces al día durante cinco días.
inducen reacciones de fibrosis y granulomatosas. Se tratan con
Prazicuantel. ¿Cómo se presenta la mononulceosis infecciosa?
S. mansoni y S. iagonicum viven en vénulas del intestino, pasan a Con linfocitosis atípica, retinitis y prueba monospot positiva.
hígado por porta: Fibrosis periportal de Symmers, con bloqueo
presinusoídal causando HPT (varices esofágicas) y gran ¿Qué signos neurológicos y no neurológicos aparecen en la
esplenomegalia. mononucleosis infecciosa?
S. haematobium vive en vénulas del apto. urinario. Produce disuria, Parálisis de Bell, meningitis aséptica, encefalitis, neumonitis,
hematuria e hidronetrosis por obstrucción. Es factor de riesgo de cáncer miocarditis, faringitis, fiebre, linfadenopatía, esplenomegalia y
urotelial. exantema.
Fasciolasis: Se adquieren por consumo de berros contaminados.
Afectación hepática (fiebre, hepatomegalia, diarrea, dolor abdominal, ¿Qué alteraciones de laboratorio se presentan en la mononucleosis
eosinofilia). Tratamiento con bitionol. infecciosa?
En 50% de los casos aparece monocitosis y en 10%, linfocitosis atípica
VILLACARDS – INFECTOLOGÍA GLOBAL y transaminasas elevadas.

¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la faringitis por estreptococo beta-

hemolítico del grupo A? ¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la mononucleosis infecciosa?

Mononucleosis infecciosa, faringitis viral gorronea, infección por Faringitis exudativas, infección por citomegalovirus (CMV), rubéola y

Mycoplasma pneumoniae o por Clamydia pneumoniae. toxoplasmosis.

¿Cuál es la conjuntivitis viral más frecuente y cuál su tratamiento? ¿Cómo se presenta la infección por CMV?

Es la fiebre faringoconjuntival por adenovirus tipo 3, y se aplican gotas Con linfocitosis atípica y alteración de las pruebas hepáticas y, clínica-

de sulfas y compresas para prevenir una complicación bacteriana. mente, con linfadenopatía generalizada, fiebre y exantema.

¿Qué enfermedades infecciosas provocan síntomas de resfriado y ¿Cuál es el cuidado que deben seguir los contactos de pacientes con

exantema? varicela?

El sarampión, el síndrome retroviral y la mononucleosis infecciosa. La varicela es transmisible desde 48 horas antes de que aparezca el
exantema y deben vacunarse todos los contactos inmunodeprimidos.

¿Qué es la enfermedad de Kawasaki?

Es una vasculitis de etiología incierta, aunque presumiblemente ¿Cuál es el antiviral de elección para todas las infecciones comunes por

infecciosa, que afecta a pacientes menores de 4 años. Se diagnostica herpes?

con la presencia del criterio principal y 4 de 5 adicionales. El aciclovir.

La presencia de fiebre por 5 días es el criterio principal. Los siguientes

5 criterios son: ¿Cuáles son los antivirales análogos de la guanosina?

Síndrome extrapiramidal. El aciclovir, famciclovir y ganciclovir. Actúan compitiendo con la desoxi-

Cambios en las mucosas; incluye xerostomía y lengua en fresa. guanosinatrifosfatasa viral (dGTP) como sustrato para la DNA-

Eritema, edema o descamación de la piel de las extremidades. polimerasa, lo que causa una terminación prematura de la cadena de

Exantema cutáneo. DNA viral.

Linfadenopatía cervical.
¿Cuándo está indicado utilizar ganciclovir?

¿Cuáles son las principales complicaciones de la enfermedad de Aunque tiene el mismo espectro de acción que el aciclovir, sólo está

Kawasaki? aprobado en la terapia de la retinitis citomegálica.

Trombocitosis y aneurismas cardiacos.

¿Cuáles son los principales antivirales utilizados en las infecciones

¿Cuáles son los ocho tipos principales de herpesvirus? respiratorias?

Virus simple tipo 1 (HSV-1), HSV-2, virus de la varicela-zoster (tipo 3), La amantadina y la rimantadina están indicadas como agentes

virus de Epstein-Barr (VEB), virus de la mononucleosis infecciosa (tipo profilácticos en las infecciones por virus de la influenza A y pueden ser

4), citomegalovirus (CMV, tipo 5), virus de la roséola (exantema súbito utilizadas junto con la vacuna. Están indicadas en pacientes no
vacunados y en contactos o personas con riesgo elevado de infección.

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La rivabirina es un análogo de la guanosina, que tiene un amplio Ocurre polirradiculitis tipo Guillain-Barré secundaria a infección por
espectro antiviral contra virus RNA y DNA, pero que se utiliza HIV y citomegalovirus (CMV).
principalmente en infecciones por el virus sincicial respiratorio y La miopatía puede ser por HIV (proximal) y por el uso de AZT (so-
influenza A o B. bre todo si hay afección renal).

¿Cuál es la conducta a seguir para contactos de enfermos de hepatitis ¿Cuál es la manifestación endocrina más frecuente en la infección por
A? HIV?
Todos los contactos domiciliarios deben ser vacunados; el periodo de La insuficiencia suprarrenal.
incubación es de 25 a 30 días.
¿Qué pruebas se utilizan para hacer diagnóstico en el producto de una
¿Cuáles son las pruebas serológicas para infección por el virus de la madre infectada por el HIV?
hepati-tis B? ELISA a las 18 semanas de vida extrauterina, la detección del antígeno
HBsAg: el antígeno de superficie es el primer marcador serológico P-24 por PCR y cultivo directo a partir de linfocitos.
que se hace positivo y también el más confiable; puede aparecer tan
temprano como los primeros 14 días de infección, aunque normalmente ¿Cuál es el agente más común del absceso cerebral en pacientes con
el promedio es de 27 a 41 días. Se positiviza de 7 a 26 días después SIDA?
de la aparición de las anormalidades bioquímicas. Toxoplasma.
Anti-HBsAg: la presencia del anticuerpo contra el antígeno de
superficie en ausencia de HBsAg indica recuperación, ausencia de ¿Cuál es el agente más común de la retinitis en enfermos de SIDA?
infectividad e inmunidad para futuras infecciones por el virus de la Citomegalovirus.
hepatitis B.
HBeAg: el antígeno e indica un estado de replicación viral en que el ¿Cuál es el agente más común de la leucoplaquia peluda oral en casos
paciente es altamente infeccioso. de SIDA?
Anti-HBeAg: El anticuerpo contra HBeAg aparece cuando el El virus de Epstein-Barr.
antígeno desaparece y es un marcador de buen pronóstico y resolución
de la infección aguda. ¿Cuál es el agente más común de la meningitis en pacientes con SIDA?
Anti-HBcore: La fracción total de este anticuerpo se positiviza en la Criptococcus neoforman.
infección aguda y persiste durante toda la vida. La fracción IgM es la
única altamente específica; está presente en el periodo en que los ¿Qué se usa para el tratamiento del herpes en pacientes infectados por
antígenos e y el de superficie han desaparecido, pero todavía no han el VIH?
aparecido los anti-cuerpos (periodo de ventana del core). Aciclovir seguido por foscarnet.

¿Qué es el interferón? ¿A qué se asocia la infección por citomegalovirus?

Es una familia de glicoproteínas inducidas naturalmente, que interfiere A la aparición de sarcoma de Kaposi (se observa como nódulos
con la habilidad de los virus para infectar células. Existen tres tipos cutáneos o faríngeos).
sintetizados por tecnología de DNA recombinante: alfa, beta y gamma.
Actualmente se utiliza el interferón alfa-2b para el tratamiento de la ¿Cuál es la imagen radiológica de la neumonía por Pneumocystis
hepatitis B y C, así como para tratar la leucemia de células peludas y el carinii?
sarcoma de Kaposi. La imagen es la de un infiltrado en “alas de mariposa”
.
¿Qué infecciones causan neutropenia? ¿Qué fármacos se usan para tratar la infección por Pneumocystis
Influenza A o B, hepatitis por virus sincicial respirtatorio (VSR), rubéola, carinii?
varicela, por virus de Epstein-Barr (VEB), salmonella, brucella, Sulfametoxazol-trimetoprima, dapsona y pentamidina en aerosol.
tularemia.
¿Cuáles son los dos tipos de antivirales utilizados en casos de infección
¿Qué microorganismos afectan frecuentemente al paciente por VIH?
neutropénico? Los análogos de nucleósidos y los inhibidores de proteasa.
Aspergillus, Cándida, E. coli y Pseudomonas.
¿Cuáles antivirales son análogos de nucleósidos?
¿Cuáles son las manifestaciones neuromusculares en la infección por La zidovudina (AZT), la didanosina (ddI), la zalcitabina (ddC), la es-
HIV? tavudina (d4T) y la lamivudina (3TC).
Es más común la meningitis por toxoplasma que por criptococo.
Cuando su aparición es muy temprana, la etiología es el propio HIV. ¿Cuáles son los antivirales inhibidores de la proteasa?

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Los antivirales saquinavir, ritonavir, indinavir, nelfinavir y amprenavir La intoxicación alimentaria causada por estafilococos inicia en el
son inhibidores de la proteasa aprobados, que suelen usarse en transcurso de las primeras 6 horas (siempre en menos de 12 horas), y
conjunto con la combinación zidovudina-lamivudina. típicamente se observa cuando los alimentos se han dejado enfriar al
aire libre o con-tienen productos como crema o mayonesa. La
¿Cuándo está indicado iniciar la terapia con AZT? intoxicación por Bacillus céreus tiene un inicio más lento y generalmente
CD4 es menor a 500 o existe alguna enfermedad definitoria de SIDA. se debe a la ingesta de arroz frito contaminado. Los síntomas de
intoxicación por Clostridium aparecen entre 8 y 16 horas después de la
¿Cuál es la penetración al sistema nerviosos central de los principales ingesta y el dato principal es la diarrea acuosa.
anti-virales?
El AZT tiene una penetración de 70% y la ddI de 25%. ¿Qué es el gonococo?
Es un diplococo gram-negativo, reniforme, intracelular, oxidasa-positivo
¿Qué antivirales causan neuropatía? como todas las Neisserias.
La vincristina, zalcitabina y didanosina.
¿Cuáles son las principales infecciones causadas por bacilos gram-
¿Cuáles son los principales efectos tóxicos de los análogos positivos?
nucleósidos? El erisipeloide, la listeriosis la nocardiosis y el carbunco.
AZT: toxicidad medular, leucopenia y anemia.
Didanosina y zalcitabina: pancreatitis. ¿Qué es la nocardiosis?
Estavudina: neuropatía periférica. La nocardiosis o micetoma es una enfermedad provocada por
actinomicetos aerobios, que se puede presentar con 4 variedades
¿Cuáles son las principales bacterias encapsuladas? clínicas: celulitis, síndrome linfocutáneo, actinomicetoma y neumonía.
H. influenzae e meningococo, neumococo y Salmonella.
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos gram-
¿A qué grupo de edad afectan más los encapsulados? negativos?
A los pacientes comprendidos entre los 3 meses y los 2 años. Las infecciones causadas por enterobacterias, por Haemophilus, por
Pseudomonas, la salmonelosis, la shigelosis, la brucelosis, el cólera, la
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por cocos gram- tularemia y la peste.
positivos?
Infecciones estafilocócicas, estreptocócicas y neumocócicas. ¿Cuáles son los vectores de la tularemia y la peste?
La garrapata y la pulga, respectivamente.
¿Qué pacientes son susceptibles de infecciones estafilocócicas?
¿Cuál es el tratamiento empírico para cualquier tipo de diarrea?
Los usuarios de drogas IV, los diabéticos y los que presentan Los fluoroquinolonas.
infecciones de tejidos superficiales.
¿Qué enfermedades son causadas por estafilococos? ¿Cuál es la fisiopatología de la diarrea en la infección por vibrio cholerae
La foliculitis, los abscesos, los furúnculos y las infecciones de tejidos y ETEC?
blandos (ántrax estafilocócico). Ambos producen toxinas que inactivan el GMPc en la pared intestinal.

¿Cuál es la principal etiología de la osteomielitis? ¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis infecciosa con
S. aureus es el causante de 60% de las infecciones. diarrea no inflamatoria?
Infección por Clostridium, Escherichia coli enterotoxigénica,
¿Cuáles son los síndromes provocados por toxinas bacterianas? estafilococos e infestación por Giardia lamblia.
El síndrome de choque tóxico, el síndrome de piel escaldada y el
síndrome de intoxicación alimentaria. ¿Cuáles son los agentes causales de gastroenteritis con diarrea de tipo
inflamatorio?
¿Qué es el síndrome de choque tóxico? Shigella, Salmonella, Campylobacter y E. coli enteroinvasiva.
Es un síndrome provocado por la toxina TSST-1 producida por
estafilococos; es más frecuente en adultos, de aparición súbita, con ¿Cuándo se debe sospechar que el paciente padece brucelosis?
fiebre alta, vómito, diarrea, exantema, conjuntivitis y descamación de Cuando hay fiebre de bajo grado, diaforesis, agotamiento, cefalea,
las palmas y las plantas. Pueden ocurrir hipotensión e insuficiencia estreñimiento, artralgias y, en algunos casos, adenopatías y
renal aguda. esplenomegalia. Al interrogatorio se encuentra inicio insidioso y
antecedente de haber consumido carne posiblemente infectada o leche
¿Cuál es el diagnóstico diferencial de la intoxicación alimentaria? y queso no pasteurizados.

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En caso de una herida menor limpia debe aplicarse la primera dosis de
¿Cuál es el tratamiento de la brucelosis? toxoide tetánico (esquema de tres dosis). En caso de una herida
Se trata con un doble esquema que puede ser doxiciclina y rifampicina profunda y contaminada con material que probablemente contenga
o sulfametoxazol-trimetoprima (TMP-SMZ) y rifampicina. anaerobios, deben aplicarse toxoide e inmunoglobulina antitetánica.

¿Cuándo se debe sospechar de fiebre tifoidea? ¿Cómo actúan los antibióticos bacteriostáticos?
Cuando se encuentran síntomas correspondientes a una gastroenteritis Inhiben la replicación y el crecimiento bacterianos y favorecen la
que inicialmente presenta diarrea (en sopa de chícharos), que eliminación de los organismos remanentes por el sistema inmune; por
posteriormente desarrolla estreñimiento. Al mismo tiempo hay ataque tanto, si la administración del fármaco se hace antes de que el
al estado general y síntomas de faringitis. Puede aparecer el exantema organismo elimine todos los gérmenes, puede ocasionarse un segundo
clásico en el tórax y abdomen. La meseta de todos estos síntomas ciclo de infección.
coincide con la me-seta de la fiebre. El hallazgo patognomónico de la
enfermedad es la bradicardia relativa. ¿Cuáles son los mecanismos de resistencia microbiana a los
antibióticos?
¿Cuándo se debe sospechar shigelosis? Mutación del DNA.
Cuando el cuadro clínico es de fiebre, tenesmo y dolor abdominal; Transferencia de DNA por plásmidos (factor R extracromosómico).
además se encuentra evidencia de síndrome disentérico (leucocitos y Modificación de receptores específicos del fármaco en el
eritrocitos en las heces). Frecuentemente se complica con un cuadro microorganismo.
de deficiencia de disacaridasas transitoria y síndrome de Reiter, en los Inactivación enzimática del fármaco.
exámenes de residencia todo niño con disentería tomarlo en cuenta
como probable shigelosis hasta demostrar lo contrario. ¿Qué antibióticos inhiben la síntesis de folato?
Las sulfas: sulfadiazina de plata, sulfisoxazol, sulfametoxazol,
¿En qué medio se cultivan la Salmonella y la Shigella? sulfasala-zina, etcétera.
En el medio SS. 173
¿Qué medicamentos inhiben la reducción de folato?
¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por bacilos La pirimetamina y el trimetoprim.
anaerobios?
Las infecciones por clostridios, por bacteroides y la actinomicosis. ¿Qué medicamento inhibe la síntesis y la reducción de folato?
El cotrimoxazol.
¿Qué es la actinomicosis?
Es una enfermedad indolente, lentamente progresiva, causada por ¿Cuáles son los efectos adversos de las sulfas?
gérmenes gram-positivos anaerobios del género Actinomices. En la Cristaluria, kernícterus, Stevens-Johnson, reacción leucemoide,
lesión producida por la actinomicosis se observan gránulos sulfurosos granuloci-topenia, poliarterisis nodosa, vasculitis y otras.
que tras-pasan todos los planos tisulares hasta drenar al exterior.
¿Cómo es la lesión del actinomicetoma? ¿Qué antibióticos actúan como inhibidores de la síntesis de la pared
Es una lesión supurativa, granulomatosa, filante, que forma tractos celular bacteriana?
fistulosos, y al microscopio se observa infiltración extensa de Los betalactámicos, la vancomicina y la bacitracina.
neutrófilos.
¿Cómo se clasifican los betalactámicos?
¿Cuáles son las enfermedades provocadas por clostridios? En penicilinas, cefalosporinas, carbapenems y monobactams.
Los clostridios son bacilos anaerobios gram-positivos. Las principales
infecciones causadas por clostridios son la mionecrosis por clostridios ¿Cuál es el sitio de acción de los betalactámicos?
(gangrena gaseosa), el tétanos y el botulismo. Actúan inhibiendo el último paso de la síntesis de la pared celular; es
decir, en la transpeptidación del peptidoglicano.
¿Qué es el tétanos?
Es la enfermedad causada por la toxina que produce el Clostridium ¿Cuáles son las penicilinas antipseudomonas?
Tetani (tetanospasmina). Es secundaria a una herida profunda La ticarcilina, carbenicilina, azlociclina, mezlociclina y piperacilina.
contaminada. Se presenta con rigidez del cuello, hormigueo en el sitio
de la inoculación y disfagia. Posteriormente existe trismus, irritabilidad, ¿Cuál es el espectro antibacteriano de las cefalosporinas de primera
hiperreflexia, opistótono y convulsiones. generación?
Actúan sobre todos los gram-positivos meticilinorresistentes, Proteus,
¿Cuál es el manejo de las heridas para hacer la prevención del tétanos? E. Coli y Klebsiella.

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¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de segunda generación? ¿Qué medicamentos causan disfunción renal?
Tienen la misma cobertura que las de primera generación y un espectro Los aminoglucósidos y la anfotericina B.
extendido a gram-negativos, Haemophilus infuenzae y Enterobacter.
¿Cuáles son las principales enfermedades infecciosas transmitidas por
¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de tercera generación? vectores?
Su mayor efecto es sobre bacilos gram-negativos, H. infuenzae y Piojo: tifo epidémico (Rickettsia prowazecki).
enterobacter así como Serratia marcesens. La cefotaxima y la Pulga: tifo epidémico y peste.
ceftriaxona son de elección en casos de meningitis y la ceftazidima, en Ácaro: Rickettsia pustulosa y tifo de los matorrales.
infección por Pseudomonas. Mosquito: paludismo, fiebre amarilla, encefalitis de San Luis,
encefalitis equina del oeste y encefalitis de California.
¿Cuál es el espectro de las cefalosporinas de cuarta generación? Garrapata: enfermedad de Lyme, fiebre manchada de las Montañas
Actúan sobre estafilococos y estreptococos meticilinosensibles y gram- Rocallosas, tularemia.
negativos como Enterobacter, E. Coli, Klebsiella, Proteus y Triatoma: enfermedad de Chagas.
Pseudomonas. Mosca: tripanosomiasis africana (enfermedad del sueño)

¿Cuáles son las cefalosporinas que pueden utilizarse por vía oral? ¿Cuál es el método de detección de tuberculosis por tinción?
Primera generación: cefalexina, cefadroxil y cefradina. Auramina-rodamina.
Segunda generación: cefuroxima acetil y cefaclor.
Tercera generación: ceftibuten y cefixima. ¿Cuál es la tinción confirmatoria para tuberculosis?
Kynyoun o Ziehl-Nielsen.
¿Cuál es el betalactámico con mayor espectro antibacteriano?
La imipenem-cilastatina. Puede ser de elección como terapia empírica ¿Qué es un complejo de Gohn?
en infecciones que amenazan la vida y cuya etiología no está bien Es un foco primario de infección tuberculosa calcificado.
definida.
¿Qué es un complejo de Ranke?
¿Cuáles son las indicaciones para el uso de vancomicina? Es un foco tuberculoso primario calcificado unido a un ganglio parahiliar
Infección grave por gram-positivos betalactamasa positivos. calcificado.
Infección grave por gram-positivos en los pacientes alérgicos a los
betalactámicos. ¿Cuánto se inyecta de PPD y cuánto tiene de tuberculina para efectuar
Infección por Clostridium o estafilococo, que amenaza la vida. la prueba de Mantoux?
Profilaxis en procedimientos dentales. Se inyectan 0.1 ml, que equivalen a U de tuberculina.
Como antibiótico en pacientes con implante de válvulas cardiacas.
¿Cómo actúa la isoniacida?
¿Cuáles son los efectos adversos de los betalactámicos? Inactiva la enzima responsable de ensamblar los ácidos micólicos de la
Reacciones de hipersensiblidad y disfunción plaquetaria. pared externa del microorganismo.

¿Qué antibióticos actúan inhibiendo la síntesis de proteínas? ¿Cómo actúa la rifampicina?

Las tetraciclinas, los aminoglucósidos, los macrólidos, el cloramfenicol Bloquea la trascripción interfiriendo con la subunidad-beta de la RNA-
y la clindamicina. polimerasa dependiente del DNA; por tanto, inhibe la síntesis de RNA y
suprime el paso inicial. Es bactericida de microorganismos intra y extra-
¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 30s? celulares. Frecuentemente se usa en la profilaxis de contactos
Las tetraciclinas y los aminoglucósidos. intradomiciliarios de pacientes con meningitis meningocócica o por H.
influenzae. Se distribuye uniformemente en todos los órganos y fluidos,
¿Qué antibióticos actúan sobre la subunidad 50s? incluyendo el líquido cefalorraquideo.
El cloramfenicol y los macrólidos.
¿Cuáles son los efectos adversos de la rifampicina?
¿Cómo actúan las fluoroquinolonas? Tiñe de color anaranjado la orina, las heces y otras secreciones. Puede
Actúan inhibiendo la replicación del DNA bacteriano e interfiriendo en la causar ictericia en pacientes con enfermedad hepática, alcohólicos y
acción de la DNA-girasa (topoisomerasa II). con edad avanzada.

¿Cuál es el efecto adverso más importante del cloramfenicol? ¿Cuál es el efecto adverso más importante del etambutol?
La supresión de la médula ósea. Causa neuritis óptica que produce disminución de la agudeza visual y
pérdida de la habilidad para discriminar entre los colores verde y rojo.

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¿Cuáles son las principales enfermedades causadas por espiroquetas? ¿Cómo se observa el ultrasonido del absceso hepático?
Las treponematosis, la fiebre recurrente, la enfermedad de Lyme y la Como lesiones redondas no homogéneas, de transición abrupta y
enfermedad por arañazo de gato. centro hipoecóico.

¿Cuáles son los falsos positivos para VDRL? ¿Cómo se ve la tomografía axial computarizada del absceso hepático?
Paludismo, lepra, embarazo, edad avanzada, mononucleosis Como lesiones de baja densidad, redondas, bien definidas y de
infecciosa, hepatitis C, enfermedades del tejido conectivo y la fiebre. estructura no homogénea.

¿Cuál es el tratamiento antibiótico para la sífilis? ¿Cómo inicia el ciclo de la leishmaniasis?

Penicilina sódica cristalina o benzatínica. Con la reproducción de amastigotes en los macrófagos de algún
Doxiciclina 100 mg cada 12 horas o tetraciclina (500 mg c/6hr VO mamífero, llamados cuerpos de Donovan.
durante 14 días).
¿Qué se observa en el frotis de un enfermo de leishmaniasis?
¿Qué enfermedades infecciosas se tratan con doxiciclina? Amastigotes flagelados intracelulares.
Las provocadas por Chlamydia, Brucella y la sífilis.
¿Cuáles son las características de las diferentes etapas de la sífilis? ¿Qué se observa en el cultivo del tejido afectado?
Sífilis primaria: la lesión básica es el chancro; hay linfadenopatía El parásito en fase de promastigote flagelado.
regional.
Sífilis secundaria: hay lesiones en la piel, mucosas, huesos, hígado, ¿Cuál es el tratamiento de la leishmaniasis?
SNC y linfadenopatía generalizada. Estibogluconato de sodio o pentamidina más anfotericina B.
Sífilis terciaria: las lesiones básicas son las gomas en los huesos,
hígado y en las vísceras. También existe enfermedad cardiovascular ¿Cómo se presenta la toxoplasmosis?
caracterizada por aortitis y neurosífilis. Clínicamente, con fiebre, linfadenopatía cervical, esplenomegalia,
exantema y retinocoroiditis.
¿Cuáles son los tipos clínicos de la neurosífilis?
Neurosífilis sintomática (5%) y neurosífilis asintomática (15%). ¿Cuál es el tratamiento antimicrobiano de la toxoplasmosis?
Meningovascular: puede ser de la corteza (signos meníngeos, Pirimetamina (acompañada de ácido folínico) más sulfadiazina.
convulsiones) o basal (parálisis de nervios craneales).
Parenquimatosa: causa demencia paralítica secundaria a la sífilis. ¿Qué es la enfermedad de Chagas?
Tabes dorsal. Es la tripanosomiasis americana, causada por el Trypanosoma cruzi.
Suele observarse más en niños pequeños y se presenta con fiebre,
¿Qué es la pupila de Argyl-Robertson? linfadenopatías, hepatoesplenomegalia y edema facial, y puede haber
Es una pupila irregular y pequeña, que reacciona de modo normal a la meningoencefalitis y convulsiones. La forma crónica tiene pocos
acomodación, pero no a la luz. síntomas y causa cardiomiopatía, megacolon y megaesófago.

¿Qué etapas clínicas tiene la leptospirosis? ¿Cuál es el vector de la enfermedad de Chagas?

Septicémica, inmunitaria e ictérica. La chinche picuda o Triatoma reduvidae.

¿Cuáles son las etapas de la enfermedad de Lyme? ¿Cuáles son las variedades clínicas de la cisticercosis?
I: resfriado y eritema migratorio. La neurocisticercosis, la subcutánea, la muscular y la
II: enfermedad generalizada y enfermedad neurológica en la que oftalmocisticercosis.
ocurre parálisis de Bell (meningitis aséptica).
III: artritis y molestias musculoesqueléticas. ¿Cuáles son las variedades de la neurocisticercosis?
Ventricular, parenquimatosa, subaracnoidea, racimososa y de la
¿Cuáles son las principales enfermedades parasitarias? médula espinal.
Las protozoosis y las helmintiasis.
¿Cuáles son los métodos de elección para hacer el diagnóstico de
¿Cuál es la lesión característica de la amebiasis intestinal? laboratorio de esquistosomiasis?
La úlcera amebiana. Kato Katz y la búsqueda del parásito en orina de 24 horas.

¿Cuáles son las formas clínicas de la amebiasis intestinal? ¿Cuál es el tratamiento de la esquistosomiasis y de la paragonimiasis?
Asintomática, colitis disentérica y no disentérica. El prazicuantel.

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¿Cuál es el tratamiento de la fasciolosis?

El triclabendazol.

¿Cuál es el tratamiento de la uncinariasis, la ascariasis y la

enterobiosis?
El albendazol.

¿Cómo se hace el diagnóstico de enterobiosis?

Con el método de Graham.

¿Cuál puede ser la pérdida diaria de hemoglobina en la infestación por

uncinarias?
1 mg al día en la infestación por Necator americanus
3 mg al día en la infestación por Ancylostoma duodenale

¿Cómo se hace el diagnóstico de estrongiloidosis?

Observando larvas filariformes en las heces o en el líquido duodenal
(por aspirado o cápsula de Beal).

¿Cuál es el tratamiento de la estrongiloidosis y la oncocercosis?

La ivermectina.

¿En qué se debe pensar si se observa un granuloma eosinofílico en el

ojo?
En la toxocariosis.

¿Cuál es el mecanismo de acción de los siguientes antimicóticos?

Ketoconazol: inhibe la biosíntesis de ergosterol y bloquea la desmeti-
lación del sitio C14.
Anfotericina B y nistatina: alteran la permeabilidad de la membrana
al formar complejos con ergosterol.
Griseofulvina: actúa contra la formación de microtúbulos.
Flucitocina: actúa sobre el DNA y el RNA.

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