DISFUNCIÓN SOMÁTICA
1 - Disco intervertebral.
2- Ligamentos comunes vertebrales anterior y posterior.
3- Nervio sinus vertebral de Luschka.
4- Nervio raquídeo.
5 - Rama posterior.
6 - Carilla articular.
FUNCIONAMIENTO DEL SISTEMA GAMMA
Entre las fibras musculares esqueléticas generadoras de fuerza muscular (fibras
extrafusales) se encuentran los husos neuromusculares (HNM), órganos
sensoriales constituidos por fibras musculares especializadas, llamadas fibras
intrafusales.
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Desde el punto de vista morfológico, se distinguen las fibras intrafusales con
núcleos dispuestos "en cadena", y las que muestran los núcleos agrupados en una
región central con forma de "bolsa".
EL SISTEMA GAMMA
Las fibras intrafusales son inervadas por dos tipos diferentes de axones
sensoriales, llamados aferentes la y II. Además, reciben inervación proveniente de
motoneuronas gamma, cuyo soma se localiza en el asta anterior de la médula
espinal.
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Las fibras aferentes la y II muestran respuestas diferentes al estiramiento
muscular. El mejor estímulo para los aferentes la es el que produce un cambio
rápido de longitud muscular. Los aferentes II no codifican bien la velocidad de
estiramiento, y responden mejor a cambios sostenidos de longitud muscular.
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EL REFLEJO DE ESTIRAMIENTO COMO MECANISMO DE RETROALIMENTACIÓN
NEGATIVA
El esquema representa el huso neuromuscular como un comparador involucrado
en un mecanismo de control por retroalimentación negativa, donde la variable a
controlar sería la longitud muscular.
El huso neuromuscular compararía la longitud real del músculo con la deseada,
información que recibiría de las motoneuronas gamma.
El gráfico es un esquema de los cambios de actividad en las fibras la y las
motoneuronas alfa cuando se produce un estiramiento muscular en el contexto de
una señal estable de las motoneuronas gamma, como podría ocurrir cuando,
mientras se mantiene una posición articular constante, un músculo se somete a un
estiramiento por la acción de una fuerza externa. Al tiempo 1, la señal de las
motoneuronas alfa mantiene el músculo a la longitud deseada (señal gamma), lo
que se manifiesta en una actividad escasa de las fibras la. Al estirar el músculo (2)
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las fibras la descargan, señalando la velocidad del cambio de longitud, y esto
provoca un aumento reflejo de actividad en las motoneuronas alfa (3).
Método clínico de evaluación del tono muscular:
Al movilizar en forma pasiva una articulación, el terapeuta percibe la tensión
activa generada por los reflejos de estiramiento de los músculos del paciente que
resultan estirados.
COACTIVACIÓN ALFA-GAMMA DURANTE EL MOVIMIENTO VOLUNTARIO
• Si las motoneuronas alfa descargan y producen un acortamiento muscular
sin que las motoneuronas gamma se activen en forma simultánea, la zona
central del huso neuromuscular se "afloja" y el sistema nervioso central
queda privado de información de los aferentes la.
• En cambio, si las motoneuronas gamma se coactivan, como ocurre durante
los movimientos voluntarios, la fibra la sigue proporcionando información a
pesar del acortamiento muscular.
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Efecto de un obstáculo que se opone a un movimiento sobre la actividad de las
fibras la. Al tiempo 1, la señal de las motoneuronas alfa mantiene el músculo a la
longitud deseada (señal gamma), lo que se manifiesta en una actividad escasa de
las fibras la.
La coactivación de las motoneuronas alfa (señal de fuerza que acorta el músculo) y
gamma (longitud deseada del músculo) señala el inicio del movimiento voluntario
(2).
Las fibras la no modifican su actividad, ya que las infrafusales y las extrafusales se
acortan a la misma velocidad. Al presentarse una resistencia inesperada que se
opone al movimiento (3) las fibras la aumentan su actividad en gran medida, ya
que la desaceleración de las fibras extrafusales no se acompaña de una
desaceleración de las intrafusales.
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De este modo, la fibra la tensa "estiramiento" a pesar de que el músculo se acorta.
La descarga de las fibras la provoca un aumento reflejo de actividad en las
motoneuronas alfa, que intenta llevar el músculo hasta la longitud indicada por la
motoneurona gamma.
A. En teoría, una contracción muscular podría iniciarse por estimulación de las
motoneuronas gamma. Al producir la contracción de los extremos de las fibras
intrafusales, las motoneuronas gamma aumentan la tensión que soporta la parte
central de la fibra intrafusal, lo que dispara los aferentes de huso neuromuscular.
Esto activa las motoneuronas alfa y contrae las fibras extrafusales. Este mecanismo
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no es el que produce las contracciones voluntarias, que son mediadas por
coactivación alfa-gamma, pero tiene importancia en la regulación del tono muscular.
B. Estructuras supraespinales principales involucradas en el control del tono
muscular. Una lesión en el nivel mesencefálico intercolicular (descerebración)
produce un desequilibrio a favor de las estructuras del tronco que favorecen el tono
extensor antigravitatorio, ya que la zona inhibitoria de la formación reticular bulbar
queda privada del efecto estimulador que ejercen en forma constante las fibras
corticorreticulares. En la descorticación, se produce algo similar, pero como el núcleo
rojo está intacto, el miembro superior muestra un tono dominante flexor.
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EL CONTROL SUPRASEGMENTARIO
INHIBICIÓN RECÍPROCA DE SHERRINGTON
Las mismas aferencias que determinan la contracción de los músculos extensores,
poseen una acción inhibidora por intermedio de una interneurona sobre los
músculos flexores antagonistas.
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PAPEL DE LOS RECEPTORES DE GOLGI
Son sensibles a la puesta en tensión del músculo, producen una disminución del
reflejo miotático del agonista y una facilitación del reflejo miotático del
antagonista: aseguran un papel de protección contra el estiramiento excesivo.
MECANISMO NEUROLÓGICO DE LA DISFUNCIÓN SOMÁTICA
Tono muscular = 0 + Tono muscular = 0 +
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NORMAL
CHOQUE
SORPRESA
Músculo acortado y relajado
Músculo estirado
Actividad gamma = 0
Actividad gamma = 0 +
TRAUMATISMO
Orden del sistema nervioso central de aumentar la descarga del sistema gamma.
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Acortamiento crónico del
Tono muscular = 0 + músculo.
Actividad gamma = 0 +++
Tono muscular = 0 +
HIPERACTIVIDAD GAMMA
Tono muscular = 0 +
Orden de los centros laberínticos de mantener la mirada horizontal ,adaptación
supra e infrayacente
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LAS DISFUNCIONES SOMÁTICAS
LA METÁMERA
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DISFUNCIÓN SOMÁTICA
COMPONENTE NEUROMUSCULAR DE LA DISFUNCIÓN SOMÁTICA
La disfunción somática está relacionada con varios tipos de receptores:
• Los receptores sensitivos cápsuloligamentosos.
• Los husos neuromusculares.
Está igualmente ligada a los centros medulares.
PAPEL DE LOS RECEPTORES PROPIOCEPTIVOS CÁPSULOLIGAMENTOSOS
Todo movimiento intempestivo o mal controlado puede estirar anormalmente el
sistema cápsuloligamentoso. Esto puede ser el origen del dolor, de las alteraciones
tróficas de origen neurovascular en la misma metámera en relación con el sistema
ortosimpático, lo que contribuye a que aparezcan espasmos musculares, puesto
que las excitaciones nociceptivas aumentan la descarga de las motoneuronas
gamma en la misma metámera.
PAPEL DE LOS HUSOS NEUROMUSCULARES
Fisiológicamente, las fibras intrafusales y las fibras extrafusales se contraen en
paralelo: en caso de disfunción somática, las fibras intrafusales se contraen
mientras que las fibras extrafusales se relajan, lo que impide la relajación de los
husos neuromusculares.
En el segmento en disfunción, la actividad gamma es excesiva sobre un músculo o
sobre un grupo de músculos porque las motoneuronas gamma descargan
permanentemente y mantienen las fibras intrafusales en un estado de
acortamiento crónico.
EXPLICACIÓN NEUROFISIOLÓGICA DE LA FIJACIÓN DURANTE LA DISFUNCIÓN
SOMÁTICA VERTEBRAL
En un brusco acercamiento mecánico de las inserciones musculares, los husos
neuromusculares están relajados, de forma que el sistema nervioso central no
recibe las informaciones propioceptivas de los husos neuromusculares. Es por esto
que aumenta la frecuencia de descarga de las motoneuronas gamma hasta que los
husos neuromusculares envíen de nuevo señales.
La gravedad, bajo la influencia de los centros laberínticos y de los músculos
antagonistas, tiende a devolver al músculo su longitud inicial, lo que aumenta
todavía más la descarga de los husos neuromusculares estirados: entonces el huso
neuromuscular descarga permanentemente, porque evita el estiramiento: va a
resistir a todo alargamiento.
El huso neuromuscular está activo porque está estirado permanentemente cuando
las fibras musculares están relajadas, es decir, siempre hay estiramiento de las
fibras intrafusales. El músculo ya no puede relajarse, existe un espasmo muscular
que fija la vértebra e impide la movilidad en algunos parámetros.
A este fenómeno neurológico que explica a corto plazo la fijación articular se
añaden algunos factores que explican a largo plazo esta fijación articular, dicho de
otra manera, la cronicidad de la lesión:
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• La simpaticotonía local es responsable de un efecto esclerógeno de los
tejidos (Irwin Korr): el tejido muscular se hace fibroso, por lo tanto, el
músculo empieza a comportarse como un ligamento.
• La lesión neurovascular asociada es responsable de una estasis vascular
local que, además de una anoxia tisular y dolores, favorece la degeneración
tisular y la formación de edema que repercute también sobre la movilidad.
• Del lado lesionado, hay una desaparición del movimiento fisiológico de
apertura-cierre de las carillas articulares posteriores. Las cápsulas de estas
carillas están estiradas y van a tener tendencia a retraerse, por lo que se
formarán adherencias.
LA LESIÓN NEUROVASCULAR: “LEY DE LA ARTERIA" DE STILL
La facilitación medular o la irritación mecánica de los filetes simpáticos
perivasculares van a producir alteraciones vasoespásticas arteriales: se produce un
"cierre crítico" de los vasos en caso de bajada de la presión arterial, unida a un
fenómeno exterior (cansancio, frío...).
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LOS ANGIOTOMAS
REFLEJO NEUROVASCULAR VERTEBRAL
Esta lesión circulatoria puede estar causada por:
• Una lesión visceral (++) o craneal.
• Una lesión musculoesquelética.
La manipulación actúa sobre el sistema simpático que regula la circulación
sanguínea: provoca una congestión activa que elimina la estasis y una
estimulación medular que tiende a normalizar la facilitación nerviosa, por lo tanto,
el tono vasomotor.
• Un desequilibrio del control neurovegetativo.
• Una espina irritativa.
En caso de DISFUNCIÓN SOMÁTICA VERTEBRAL, los propioceptores ligamentosos
estimulan los ganglios laterovertebrales: entonces existe una posibilidad de
repercusión vascular en toda la metámera concernida.
• Los ligamentos vertebrales son reguladores del suministro sanguíneo
muscular.
• Cuando el ligamento es estirado por un movimiento envía un mensaje a la
médula espinal, que a su vez aumenta el flujo sanguíneo para poder
responder al aumento del gasto energético debido a la contracción
muscular.
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François Ricard, Jean-Luc Sallé. Tratado de osteopatía. 3ème ed., Panamericana;
2003
Ricard F. Tratamiento osteopático de las lumbalagias y lumbociaticas por hernias
discales. 2ª ed. Medos; 2013
Korr I. Bases fisiológicas de la osteopatía. Madrid: Mandala Ediciones; 2003
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