TRASTORNOS MENTALES AGUDOS Y CRONICOS-DEMENCIAS

1. DEMENCIAS.
1.1. DEFINICIÓN
El término demencia deriva del latín de (privativo) y mens (inteligencia). Deterioro progresivo de las funciones
cognitivas que se presenta en la consciencia clara. El deterioro intelectual global es la característica esencial,
manifestada como dificultades en la memoria, atención, pensamiento y comprensión, también puede verse afectadas
otras funciones mentales, como ser: estado de ánimo, personalidad, juicio y conducta social. El resultado final es un
deterioro significativo de función social u ocupacional, que provocan un declive significativo respecto al nivel funcional
previo.

1.2. CLASIFICACIÓN CLÍNICO ANATÓMICA LAS MAS FRECUENTES:

1.2.1. Demencias corticales. Puede presentarse como cualquiera de los sindromes lobulares corticales (frontal,
parietal, temporal) o como una combinacion que es mas frecuente (frontoparietal, frontotemporal).
a) Temporoparietal Uno de los más frecuentes la enfermedad de Alzheimer. En general cursan con trastornos
de la memoria, inicialmente anterógrada y de hechos recientes, acompañado de de desorientación mental, disminución
del rendimiento intelectual, afasia, apraxia y agnosia.
b) Frontotemporal. Uno de las más frecuentes la enfermedad de Pick. Se caracteriza por un inicio insidioso de
los síntomas: negligencia personal, trastornos de la personalidad, hiperoralidad, estereotipias comportamentales y
verbales, y falta de iniciativa y motivación.

1.2.2. Demencias subcorticales. tiene como síntoma más característico la lentitud intelectual (bradifrenia) que abarca
toda la actividad mental del paciente. Además, este grupo de demencias comparten frecuentemente los síntomas de
retraso psicomotor típicos de la depresión. Se producen a su vez disminución del lenguaje espontáneo y alteraciones
en el paso de una tarea a otra (disdiadocinesia).
Presentacion en: enfermedad de Parkinson, paralisis supranuclear progresiva, enfermedad de Huntington, algunas
demencias vasculares, demencias pugilistica, el complejp demencia-sida y la enfermedad de Wilson.
2. ENFERMEDAD DE ALZHEIMER
2.1 Definición. Es una demencia de tipo cortical en la que se suele observar un combinado de síntomas de los
síndromes frontal, parietal y temporal.
2.2 Clínica. Declive global y progresivo de las facultades cognitivas del individuo y de su personalidad, nivel de
conciencia preservado hasta estadios finales, los trastornos de memoria son los más frecuentes se caracteriza por
olvido de hechos recientes y una dificultad progresiva para adquirir y retener nueva información (amnesia anterógrada)
progresivamente conduce al olvido de hechos pasados que llega a ser aparentemente total (amnesia retrograda).
Progresiva desorientación que evoluciona desde aspecto temporal hasta las áreas espacial y personal. Uno de los
primeros síntomas en presentarse es una incapacidad de encontrar palabras adecuadas que conduce a uso de verbos
similares. La capacidad de realizar tareas también se ve eventualmente afectada así como la capacidad de reconocer
objetos, gente etc. La presencia de depresión o de síntomas depresivos es frecuente.
Los síntomas clínicos son las llamadas “cuatro A”:
 Amnesia: Pérdida de la memoria, al principio de los hechos más recientes y luego de los más remotos.
 Agnosia: Pérdida total o parcial de la facultad perceptiva por la que se reconocen las cosas y a las personas. Por
ejemplo, una persona puede no asociar una llave con su utilidad o puede ser incapaz de reconocer las palabras.
 Apraxia: Incapacidad de realizar una función motora ya aprendida incluso cuando no se padece una debilidad
motora, como el hecho de tener fuerza muscular y ser incapaz de vestirse.
 Afasia: Puede incluir la dificultad para llamar por su nombre a los objetos familiares como por ejemplo, la ropa,
etc.
2.3. Etiología.- La hipótesis con mayor predicamento hace referencia al déficit en la neurotransmisión colinérgica con
degeneración del núcleo basal de Meynert y disminución en la concentración de acetilcolina y colina-acetiltrasferasa en
el cerebro. Otra hipótesis hable de afectación a la baja de la actividad noradrenergica y serotonergica así como de los
péptidos neuroactivos, somatostatina y corticotropina.
2.4 Diagnostico.
 En estados avanzados de la enfermedad, los trastornos alimentarios y las diversas infecciones pueden dar
analíticas positivas pero inespecíficas.
 La TC muestra atrofia temporal, ensanchamiento de surcos y aumento del volumen intraventricular.
 La RM muestra también signos de atrofia cerebral.
 El paciente muestra hipometabolismo temporoparietal bilateral en la PET y un flujo cerebral reducido
temporoparietal bilateral en la SPECT.
 Aunque no existe un patrón específico en el EEG, éste muestra, al igual que en la mayoría de trastornos
orgánicos degenerativos, un enlentecimiento generalizado del ritmo cerebral basal con predominio de grafismos
lentos tipo theta y delta.
3. DEMENCIA VASCULAR

3.1 Definición. La demencia vascular es el resultado de la infartación del tejido cerebral debida a una enfermedad
vascular, incluida la enfermedad vascular hipertensiva. Por lo general, los infartos son pequeños, pero sus efectos
son acumulativos. El inicio suele ser en edades avanzadas.
3.2 Clínica.- El grupo de demencias causadas por infarto de una zona estratégica incluye normalmente características
clínicas típicas de la zona afectada por ej disfasia de fluidez en el caso de infarto del giro angular. Los infartos
lacunares son infartaciones cavitatorias de hasta 10 mm de diámetro que ocurre en la sustancia blanca. El llamado
estado lacunar se refiere a una demencia de tipo subcortical, que además incluye signos neurológicos, como disartria,
disfagia y marcha de pequeños pasos. El termino isquemia de sustancia blanca engloba un conjunto de cambios
anatomopatologicos que incluyen infartos incompletos por estrechamiento de arteriolas penetrantes.
3.3 Etiología: Los mecanismos usuales de lesión neural mediados por enfermedad vascular son: arterioesclerosis,
embolias, vasculitis, angiopatia amiloidea o hemorragia cerebral. Se clasifican en:
 Isquémicas, isquémicas-hipoxicas, hemorrágicas y combinadas.

3.4 Diagnostico.- Las pautas diagnosticas mas aceptadas son las de la NINDS-AIREN que incluye los siguientes
criterios:
 Demencia.
 Enfermedad cerebrovascular: presencia de signos focales en el examen neurológicos con evidencia de enfermedad
cerebrovascular al usar las técnicas de neuroimagen.
 Existencia de una relación entre la demencia y la enfermedad cerebrovascular indicada por: a: inicio de la
demencia dentro de los 3 meses posteriores a un accidente cerebrovascular b: deterioro de la función cognitiva o
progreso escalonado y fluctuante de déficit cognoscitivos.

4. DEMENCIA ALCOHÓLICA

4.1 Definición. La demencia alcohólica es un deterioro cognitivo progresivo que se manifiesta mediante la alteración
del razonamiento complejo, el pensamiento abstracto, la memoria, el juicio y la atención. En líneas generales, tanto el
lenguaje como el habla están preservados. Este tipo de demencia es parcialmente reversible tras la abstinencia
prolongada.

4.2 Clínica. El alcohol puede provocar varios síndromes neurológicos. Su consumo crónico provoca toxicidad en el
sistema nervioso central y periférico. Existe tanto una toxicidad directa sobre la membrana celular como una indirecta en
forma de déficit nutricional, en especial de tiamina (vitamina B1) y de niacina, provocada por el alcohol. El síndrome de
Wernicke y el síndrome de Korsakoff es una encefalopatía evitable secundaria al déficit de tiamina o vitamina B1. Puede
presentarse con la triada clásica: ataxia, oftalmoplejia y confusión. El deterioro cognitivo cursa como un cuadro
confusional agudo o subagudo, con apatía, somnolencia y desorientación, que puede evolucionar al coma si no se trata.

4.3Tratamiento: Administrar 100 mg de tiamina por vía IM y luego otros 100 mg por boca, tres veces al día. Prescribir
un complejo polivitamínico (Vitamina B12 y ácido fólico), dos veces al día.

5. TUMORES CEREBRALES

5.1 Definición.- Son las lesiones ocupantes cerebrales, particularmente en las denominadas “zonas silenciosas”
como el lóbulo frontal y temporal, pueden producir demencia en ausencia de síntomas neurológicos.

5.2 Etiología.- Con frecuencia está implicado el edema. Los meningiomas subfrontales, los gliomas del lóbulo frontal
y las metástasis pueden presentarse como cambios del estado mental. Los quistes coloides del tercer ventrículo y los
tumores benignos del hipotálamo ocasionalmente se presentan con un cuadro clínico dominado por demencia. Las
exéresis o la descompresión quirúrgica pueden producir mejoría intelectual sustancial.

5.3 Tratamiento y manejo No existe en la actualidad ninguna droga efectiva para el tratamiento déficit amnésico o el
compromiso intelectual. Se están realizando en forma creciente ensayos farmacológicos destinados a corregir
disfunciones neurológicas específicas.
6. EVALUACIÓN CLÍNICA.

6.1 Historia clínica.- incluyen datos de filiación, motivo de consulta, antecedentes personales y familiares. La edad del
paciente es un factor importante. A menudo los pacientes afectados de demencia son incapaces de suministrar
adecuadamente la información lo cual hace que debamos contar con otros informantes para obtener una anamnesis
colateral.

6.2Motivo de consulta. La secuencia temporal de los hechos que abocan a la enfermedad y su inicio puede ser de
gran valía diagnostica.
Tipo de inicio de la enfermedad.
 Inicio insidioso.- es el más frecuente y suele indicar patología orgánica difusa como enfermedad de Alzheimer.
 Inicio agudo o subagudo.- se debe empezar a sospechar una patología neurológica vascular, una enfermedad
sistémica subyacente o un trastorno psiquiátrico.

6.3 Antecedentes familiares. Nos darán la susceptibilidad del individuo a padecer la enfermedad por ejemplo la
descendencia de un individuo con enfermedad de Huntington tiene un 50 % de probabilidad de sufrir la enfermedad.

6.4 Antecedentes personales. Recogerse, prestando atención a: enfermedades cardiovasculares (demencias

vasculares), presencia de caídas no explicadas (enfermedad por cuerpos de Lewy o de Parkinson con demencia),
existencia de enfermedades metabólicas (cuadro de delirium), abuso de alcohol que predispone a diversos tipos de
demencia o a la aparición de un síndrome amnésico, consumo de tabaco, uso previo de antiinflamatorios no
esteroideos. La medicación que toma el paciente. Datos sobre la situación social del paciente.

6.5 Exploración psicopatológica. Constará de la valoración del aspecto y comportamiento, del lenguaje, del humor,
del contenido, del pensamiento, de la percepción, del estado cognoscitivo y de la capacidad de introspección del
paciente en cuanto a su enfermedad.

6.6 Examen físico y neurológico.

Examen físico:

 La demencia vascular se suele hallar hipertensión, arritmias y retinopatía hipertensiva.

 En el hipotiroidismo hay alargamiento de los tiempos de relajación en los reflejos musculares y cambios en la
textura de la piel y el pelo.
 Cefalea y edemas de pupila sugieren la presencia de un proceso expansivo intracraneal.

Examen neurológico:

Es esencial para descartar la patología focal en forma de semiología motora, sensitiva o sensorial. La presencia de
síntomas extrapiramidales sugiere demencia por cuerpos de Lewy, aunque también se puede observar en otras
demencias subcorticales e incluso en la enfermedad de Alzheimer.

6.7 Exploración paraclínica.

 Analítica básica. Son hemograma completo, velocidad de sedimentación, función tiroidea, función hepática,
vitamina B12, acido fólico y serología luética, test de genotipado, test de VIH.
 Exploración neurofisiológica. Un registro de electroencefalograma refleja la sumatoria de los potenciales
sinápticos, excitatorios e inhibitorios.
 Valoración funcional. La funcionalidad se pierde cuando el paciente no es capaz de mantener su capacidad
previa de adaptación a sus necesidades y a su entorno.

6.8 Neuroimagen.

 Neuroimagen estructual. tomografía computarizada y resonancia magnética.

 Neuroimagen funcional. PET, SPECT, RM espectroscópica.

6.9 Otras exploraciones.

Laboratorio: se aconseja realizar exámenes de laboratorio, antes de considerar que la demencia es idiopática y según
la historia clínica, especialmente en menores de 60 años, ampliar el pedido de exámenes a:

 Si hay antecedentes de exposición industrial: metales pesados

 Si hay antecedentes de exposición venérea o a sangre: HIV - VDRL
 Si hay sospecha de exposición a drogas ilícitas: Cocaína, LSD, etc.

6.10 Marcadores neuroendócrinos:

 Test de supresión de dexametasona (DST)
 Test de factor liberador de hormona de crecimiento (GRF)
 Marcadores genéticos:
EL isoprostane 8,12-iso-iPF2-VI, es un nuevo marcador de peroxidación lipídica.
7. EXPLORACIÓN.

7.1 Concentración. Puede valorarse indirectamente durante el curso de la entrevista. O pidiéndole que realice tareas
como la de restar sucesivas veces 3 o 7 a un numero dado inicialmente que cuente hacia atrás o deletree una palabra
hacia atrás.
7.2 Afectividad. Paciente con demencia puede a veces reflejar su carencia de control sobre su emotividad manifiesta
mediante el síntoma de labilidad afectiva, en cual se pasa bruscamente del llanto incontrolado a la risa y la euforia. La
depresión puede estar oculta por una sintomatología cognoscitiva más conspicua, frecuentemente las depresiones en
el anciano se muestran a través del síndrome orgánico de la depresión. Los sentimientos hipocondriacos con también
una presentación frecuente de la depresión en el anciano.

7.3 Lenguaje. Es posiblemente un indicador patognomónico de patología orgánica cerebral. Se ha de valorar la

presencia de posibles alteraciones motoras del lenguaje como: Disartria, hipofonia, parafasias, paragramatismo y
alteraciones perseverativas del lenguaje (ecolalia, palilalia).

7.4 Memoria. La memoria inmediata puede estar conservada durante las etapas iniciales de la demencia y se valora al
paciente que repita un número creciente de dígitos y con esta evaluación se ve si el paciente tiene preservada la
capacidad de registro.

7.5 Orientación. Esta frecuentemente afectada en las demencias, normalmente en conjunción con alteraciones de la
memoria. Primero se pierde la orientación temporal, luego la espacial y finalmente la personal.

 Desorientación temporal. Se pide al paciente que diga que día de la semana es o cual es el mes o la fecha del
calendario.
 Orientación espacial. Preguntar al paciente el nombre del lugar donde se lleva a cabo la entrevista.
 Desorientación personal. Se pone de manifiesto al no ser capaz el individuo de reconocer a personas que le
deberían se familiares o incluso el rol de las mismas.

8. EXPLORACIÓN PARA CLÍNICAS.

Para la evaluación de un paciente con posible demencia se requiere explorara una serie de aspectos como son:
 Examen físico
 Examen neurológico.
 Examen del estado mental.
 Pruebas analíticas – Análisis bioquímicos.
 Prueba de sífilis y VIH.
 LCR (líquido cefalorraquídeo).
 EEG (electroencefalograma).
 TAC (tomografía axial computarizada).
 Evaluación psicopatológica y psiquiátrica.
 Evaluación neuropsicológica.
 Evaluación de las actividades de la vida cotidiana.
 Otras como Potenciales Evocados (PE), Tomografía por emisión de positrones (TEP). Función tiroidea, etc.
 También se tiene que tener en cuenta los siguientes aspectos:
 Naturaleza exacta de la enfermedad.
 Si el cuadro es irreversible o si pude ser tratado.
 La naturaleza y el alcance de su incapacidad.
 Áreas en las que el enfermo aún puede desenvolverse satisfactoriamente.
 Si el paciente padece otras enfermedades que tengan tratamiento y que puedan estar agravando sus
problemas emánales.
 Las necesidades psicológicas y sociales, así como los recursos de que dispone el enfermo y su familia,o quien
se haga cargo de él.
 Cambios que acontecerán en el futuro.
9. ETIOLOGÍA.
9.1 Demencias degenerativas. Enfermedad de Alzheimer, enfermedad de Pick, enfermedad de parkinson,
demencia de cuerpos de Lewy.
9.2 Misceláneas. Enfermedad de Huntington, enfermedad de Wilson.
9.3 Psiquiátricas. Pseudodemencia de la depresión, declive cognitivo en la esquizofrenia tardia.
9.4 Fisiología. Hidrocefalia normotensiva.
9.5 Metabólicas. Deficiencia vitamínica, endocrinopatías, enfermedades metabolicas crónicas.
9.6 Tumores. Primarios o metastásicos.
9.7 Traumáticas. Demencia pugilística, demencia postraumática, hematoma subdural.
9.8 Infección. Enfermedades prionicas, SIDA, Sifilis.
9.9 Cardiacas, vasculares y anoxicas. Infarto, enfermedad de Binswange, insuficiencia hemodinámica.
9.10 Enfermedades desmielinizantes. Esclerosis múltiple.
9.11 Drogas y toxinas. Alcohol y metales pesados.
10. DIAGNOSTICO.
 Por lo que se refiere al examen comportamental para el diagnóstico de las demencias, se pueden clasificar en tres
grande grupos los instrumentos existentes:
1. Exámenes del estado mental (algunos tests representativos):
 Mental, Status Questionnaire, MSQ (Kahn y cols., 1980)
 Mini – mental State (Folstein y cols., 1975)
 Mental Status Questionnaire y derivados (Lawton y Brody, 1968)
 Memory and Information Test (MIT) (Kay, 1977)
 Geriatric Interpersonal Evaluation Scale (GIES) (Plutchik, Conte y Lietbermann, 1971)
2. Escalas de apreciación (algunas escalas representativas)
 Mattis Dementia Rating Scale (MDRS) (Mattis, 1976)
 Blessed Dementia Scale (BDS) (Blessed y cols., 1968)
 Cognitive Behavoir Ratting Scale (CBRS) (Williams, 1987)
 Alzheimer ś Disease Assessment Scale (ADAS) (Rosen, Mohs y Davis, 984).
3. Tests de inteligencia
 Escalas de Wechsler para Adultos (WAIS-II).
Otro tipo de instrumentos utilizados son las escalas de memoria:
 Escala de Memoria de Wechsler (WMS-III) (2002): permite evaluar la memoria inmediata, de trabajo y la
demorada.
11. EVALUACIÓN Y TRATAMIENTO DE LA DEMENCIA: Los principales objetivos del tratamiento farmacológico son
los siguientes:

• Evitar o paliar la degeneración neuronal.

• Facilitar o potenciar la actividad de las neuronas no afectadas por el proceso demencial.
• Incrementar o potenciar la actividad y el metabolismo cerebral y contrarrestar los déficits de diferentes
neurotransmisores.
• Disminuir o aliviar los síntomas asociados al deterioro cognitivo.

11.1 Tratamiento Farmacológico

a) Fármacos para el tratamiento de la agitación, agresión, delirio o alucinaciones
 Neurolépticos: bloquean receptores d2 dopaminérgicos, y dan extrapiramidalismo severo, por lo que la
tendencia actual es no considerarlos de primera elección: Haloperidol 1 mg (0,5-3 mg/día)
 No neurolépticos: bloquean receptores serotoninérgicos, y dan solo leves efectos extrapiramidales.
Actualmente son de primera elección por ser mejor toleradas.
Carbamazepina: 200 mg (100-1200 mg/día) útil sobretodo en alzheimer
Valproato: 400 a 1000 mg/ día. Es ansiolítico por su acción gabaérgica
b) Fármacos para el tratamiento de la depresión y estados de gran labilidad emocional
Antidepresivos triciclicos (no son actualmente de primera elección)
Nortriptilina 50 mg (50-100 mg/día): muy negativa por sus efectos anticolinérgicos.
Antidepresivos serotoninergicos (inhibidores selectivos de la recaptación de serotonina: i.s.r.s.) indicados en dementes
con depresión y síntomas psicóticos.
Fluoxetina 40 mg (20-80 mg/día)
Sedantes Trazodona: 100 mg (100-400 mg/día) útil en agitación y trastornos del sueño.
c) Fármacos utilizados en el tratamiento de la ansiedad, tension, irritabilidad e insomnio
Oxacepan 30 mg (20-60 mg/día) muy útil por ser de vida media corta
Lorazepan 1 mg (0,5-6 mg/día) muy útil por ser de vida media corta
d) Fármacos utilizados en el tratamiento del insomnio
Zolpiden: 10 mg (5-20 mg/día) administrar antes de acostarse; no influye en la fase rem del sueño (fase de
procesamiento y reprogramación de la actividad diaria).
Zopiclona: 7,5 mg administrar antes de acostarse.
11.2 Tratamiento no farmacológico
 Mejorar las funciones sensoriales deficientes: Hipoacúsia: adaptando auxiliares de audición (audífonos)
Ceguera: cirugía de cataratas por faco – emulsificación.
 Técnicas de psicoestimulación: Que mantienen y mejoran las habilidades personales de la población.
 Ambiente: procurar que este sea placentero, cómodo, no amenazante y físicamente seguro.
 Consejos útiles para familiares: aconsejar que estimulen a los enfermos a leer para mantener activas
atención, concentración y memorias.
13. OTROS TRASTORNOS QUE OCASIONAN DEMENCIAS.
13.1 DEMENCIA SENIL
13.1.1 DEFINICIÓN: Definimos la demencia senil como un síndrome mental orgánica que se caracteriza por un
deterioro de la memoria a corto y largo plazo, asociado a trastornos del pensamiento abstracto, juicio, funciones
corticales superiores y modificaciones de la personalidad. Todas estas alteraciones son lo suficientemente graves
como para interferir significativamente en las actividades de relación, laborales o sociales. La edad de comienzo de la
demencia senil es después de los 65 años. El curso de acuerdo con la terapéutica puede ser, progresivo, estático o
reversible
13.1.2 DIAGNÓSTICO: Los criterios diagnósticos para la demencia senil son cinco:
A.- Pruebas evidentes de deterioro de la memoria a corto plazo (incapacidad para recordar el nombre de tres objetos al
cabo de cinco minutos) y a largo plazo (incapacidad para recordar información que le era conocida en el pasado o
conocidos por todos).
B.- Al menos uno de los siguientes síntomas:
1.- Deterioro del pensamiento abstracto (dificultad para definir conceptos, semejanzas, significado de términos, etc.)
2.- Deterioro de la capacidad de juicio (incapacidad de resolver problemas relacionados con la vida diaria, laboral,
social, incapacidad de planificar, etc.)
3.- Otros trastornos corticales superiores, como afasia, apraxia, agnosia y dificultades constructivas.
4.- Modificaciones en la personalidad (alteración o acentuación de rasgos premórbidos).
C.- Las alteraciones de A y B interfieren de forma significativa en las actividades laborales sociales y de relación.
D.- No aparece exclusivamente en el curso de un delirium.
E.- Además 1 o 2:
1.- Demostración por la historia clínica, examen físico pruebas de laboratorio de una causa o factor orgánico especifico
que se estima etiológicamente relacionado con la alteración.
2.- En ausencia de tal evidencia, puede presuponerse un factor etiológico orgánico si la alteración no puede atribuirse
a ningún tipo de trastorno mental no orgánico (por ejemplo una depresión mayor que fuera responsable del deterioro
cognitivo).
13.2 DEMENCIA PRESENIL

13.2.1. DEFINICION. Se considera, por convención, que la demencia tiene un inicio precoz o presenil cuando los
síntomas se inician antes de los 65 años. De evolución muy rápida y de deterioración mucho más grave que para la
forma senil.

13.2.2. CAUSAS. La EA (enfermedad de alzheimer) es la causa más frecuente de demencia neurodegenerativa de

inicio precoz o presenil (43-58%), seguida por la DLFT (Degeneración lobular frontotemporal). Entre las demencias
secundarias de inicio precoz, la vascular, la postraumática y la alcohólica son las causas más frecuentes.
13.2.3. CLINICA. Gravedad de trastornos del lenguaje, dificultades en tareas que requieren atención sostenida y
SCPD (síntomas psicológicos y conductuales en los pacientes con demencia definidos como “síntomas de alteración
de la percepción del contenido del pensamiento, el estado de ánimo o la conducta) en fases iniciales de la
enfermedad
13.2.3. DIAGNOSTICO
No existen protocolos específicos evaluados y publicados de diagnóstico etiológico en demencias de inicio precoz, si
bien Sampson y colaboradores471 han propuesto una aproximación al diagnóstico proponiendo un listado de
pruebas rutinarias para todos los pacientesmque incluye un estudio cognitivo completo, neuroimagen estructural,
analítica sanguínea completa con niveles de vitamina B12, ácido fólico, hormonas tiroideas, serología luética e
inmunología básica, estudio electroencefalográfico y electrocardiográfico y un listado de pruebas específicas en
función de características clínicas y edad de inicio de la sintomatología. Estos estudios específicos pueden incluir en
algunos casos estudios genéticos. En la evaluación y caracterización del deterioro cognitivo en personas con
demencia presenil se recomienda la utilización de baterías neuropsicológicas validadas en este grupo de edad.

13.2.4. TRATAMIENTO.
Actualmente los cuatro fármacos aprobados por la Agencia Española del Medicamento (AGEMED) para el
tratamiento específico de la EA (donepezilo, rivastigmina, galantamina y memantina) lo están sin restricción de edad.
13.3 DELIRUIM.

13.3.1 DEFINICIÓN: Se define inicialmente como un trastorno de la atención y en la última revisión como un trastorno
de la conciencia. En la mayoría de los casos, el delirium está sobreañadido a la demencia, puesto que la enfermedad
cerebral subyacente puede aumentar la susceptibilidad a los estados confusionales producidos por los medicamentos
u otras enfermedades médicas. En estos casos, es necesario esperar a la resolución del delirium para poder realizar el
diagnóstico de demencia. Así mismo, los individuos con demencia son especialmente vulnerables a los factores
estresantes, tanto físicos como psicosociales, lo que puede precipitar o agravar su déficit intelectual y los problemas
que se asocian a ello.

13.3.2 DIAGNÓSTICO:

 El deterioro de la capacidad para centrar, mantener o dirigir la atención, constituye el primer criterio (Criterio A).
 Hay otros cambios de las funciones cognoscitivas, deterioro de la memoria, desorientación o alteraciones del
lenguaje o alteraciones de la percepción que establecen el segundo criterio, Criterio B.
 La alteración se desarrolla de acuerdo con un patrón circadiano y en un breve espacio de tiempo tendiendo a fluctuar
a lo largo del día cumpliendo lo característico del tercer criterio (Criterio C). Tratamiento.
13.3.3 TRATAMIENTO:
 El abordaje debe ser etiológico, estudiando su posible causa y tratamiento específico.
 La contención de la conducta incluye la prevención de posibles lesiones (auto o hetero), la facilitación de la
orientación temporoespacial y modificaciones del entorno para convertirlo en familiar y evitar la sobre
estimulación tanto como la infraestimulación.
 La medicación sedante cumple un papel puramente sintomático.
BIBLIOGRAFÍA.
 Juan A. Vallejo-Nagera, introducción a la psiquiatria, 9° edición, Editorial Científico Medica, 1977.
 Capponi Ricardo, Psicopatología y Semiología Psiquiátrica, 1ª edición. Chile. 1987.
 J.Tomas, X.Gastaminza. ESQUIZOFRENIA: FORMAS CLINICAS. CLASIFICACION. [59c.1]. HOSPITAL
UNIVERSITARIO MATERNO-INFANTIL VALL D'HEBRON. UNITAT DE PSIQUIATRIA
 SNS. guía de práctica clínica sobre la atención integral a las personas con enfermedad de alzheimer y otras
demencias. 2013