MICROBIOLOGIA PRIMER PARCIAL

GENERALIDADES DE MICROBIOLOGIA:

MICROOGANISMO: cualquier organismo vivo que no sea visible a simple vista. No incluye a los
hongos, ni las algas. La estructura de estos condiciona su metabolismo. El metabolismo es el
conjunto de reacciones de utilización de los alimentos y de producción de energía
(catabolismo) que permiten a los microorganismo crecer y multiplicarse (anabolismo).

La genética permite conocer el proceso de transmisión de información; puede ocurrir entre

unas células y sus descendientes (transmisión vertical) o entre células que conviven en un
mismo ambiente y que pueden no estar relacionadas genealógicamente (transformación,
conjugación y transducción).

La ecología microbiana estudia como se relaciona un microorganismo con el ambiente que lo

rodea.

Los microorganismo están presentes en todas las superficies exteriores de los utensillos, en
el aire, en el agua, en los alimentos y en las cavidades internas del cuerpo que contienen
conexión con el exterior.

Los microorganismos no se encuentran aislados, su numero suele ser muy elevado por
unidad de volumen o de superficie. Además suelen formar agrupaciones de varios
microorganismo.

Los microorganismos son obicuos: se encuentras en el aire, agua, suel, alimentos, sobre el
exterior de todos los microorganismo, etc.

PATOLOGIA: ciencia que estudia las causas y naturaleza de la enfermedad, junto con los
cambios estructurales y funcionales concomitantes. Enfermedad. Cambios en el estado de la
salud.

ETIOLOGIA: causa de la enfermedad.

PATOGENIA: mecanismo por el cual se produce la enfermedad.

SALUD: estado completo de bienestar físico.

PATOGENO: microorganismo que produce una patología.

AGENTE ETIOLOGICO: agente responsable de una determinada patología.

INFECCION: invasión y/o colonización en los tejidos del cuerpo de un microorganismo

patógeno.

SINTOMAS: cambios en la función corporal x acción de un patógeno.

SIGNOS: evidencias relacionadas con cambios en el funcionamiento normal del cuerpo.

 La fuente o reservorio puede ser:

 Humana----portadores
 Animales---zoonosis
 Inanimados (fómites)---suelo y agua

ETAPAS DE UNA ENFERMEDAD INFECTO-CONTAGIOSA (ocurren luego de la invasión)

Periodo de incubación: tiempo transcurrido entre el comienzo de la infección y la primer

aparición de síntomas. El agente infeccioso ya esta en el organismo.

Periodo prodromal: desde que el cuerpo comienza a reaccionar al patógeno. Es corto e incluye
síntomas tales como dolor de cabeza, fiebre, secreciones nasales, indisposición/mlestar,
irritabilidad y molestias. Aun no están los síntomas típicos de la enfermedad. . En este periodo
la enfermedad es altamente contagiosa.

Periodo de recuperación: la evidencia d eenfermedad desaparec, y el paciente regresa a

estado normal. Aun puede ser contagiosa.

Periodo clínico: tiempo en el cual aparecen las manifestaciones clínicas (signos y síntomas); es
la reacción del organismo ante el patógeno.

Periodo de convalecencia: los síntomas de la enfermedad comienzan a desaparecer. El

organismo elimina los patógenos y se reparan los deterioros sufridos. La persona se puede
sentir lo suficiente bien para hacer vida normal, lo cual puede conducir a una reacida.

PATOGENESIS MICROBIANA: procesos y mecanismos por los cuales causan enfermedad.

COLONIZACION: presencia de microorganismo en un sitio del cuerpo. No impilica daño tisular

o síntomas de enfermedad; no implica sitio de invasión o multiplicación

MECANISMOS GENERALES DE DAÑO ORGANICO PRODUCIDO X MICROORGANISMO:

1. por producción de toxinas.

2. Por invasión intercelular
3. A través del sistema inmunitario.
4. Por acción mecánica (compresión, obstrucción o expoliación).

LAS ENFERMEDADES INFECCIOSAS SE CLASIFICAN SEGÚN DURACION O GRAVEDAD EN:

 Agudas: desarrolla con rapidez en un periodo de corta duración. Ej: gripe.

 Crónica: desarrolla con mayor lentitud, l reacción del hospedador es menos grave pero
la enfermedad puede perdurar o ser recurrente por periodos prolongados. Ej: hepaitis
B, enfermedad de Chagas.
 Latente: el agente se mantiene inactivo durante un tiempo pero luego se activa y
produce síntomas y signos de enfermedad. Ej: herpes, varicela/zoster.

GRADO DE COMPROMISO DEL HOSPEDADOR:

 Infección localizada: ej, forunculos, abscesos

  Infección sistémica (generalizada): sarampión.
 Infección focalizada: se localiza en un punto y se disemina via sangre o linfa a otras
partes definidas del cuerpo donde quedan confinado en áreas especificas. Ej:
osteomelitis.

GRADO DE COMPROMISO DEL HOSPEDADOR:

 Infeccion primaria: infección aguda de la enfermedad inicial.

 Infección oportunista: provocada x un microorganismo q en una situación
normal no es patógeno, es poco virulento, pero en sujetos con sist inmune
debilitado puede ocasionar infecciones graves.
 Infección nosocomial (hospital): contraída x pacientes ingresados en un recinto
de atención de la salud.

CÉLULA EUCARIOTA: puede diferenciarse un núcleo que contiene el material genético

separado de un citoplasma

CÉLULA PROCARIOTA: no existe la separación entre enucleo y citoplasma. Dentro de esta

grupo están las bacterias. En general estas son mas simples q las eucariotas.

BACTERIAS:

LA PARED BACTERIANA. TINCION DE GRAM:

Hacia el exterior de la membrana interna, todas las bacterias presentan una pared celular
formado por un polímero complejo: peptidoglicano. Algunos tipos de bacterias tienen una
segunda membrana (membrana externa). En aquellas en las que existe una membrana externa
(Gram-negativas), la capa de peptidoglicano es mas delgada que en las que carecen de ella
(Gram-positivas). Espacio periplasmatico: espacio entre las membranas interna y externa.
CAPSULA Y MUCOSA: entre estas capas se encuentran cubiertas proteicas que forman una
especie de coraza denominada capa S (adhesión de las bacterias a superficie; protección frente
a la fagocitosis; barrera frente a enzimas) y las capas de naturaleza polisacarida llamada
capsulas (adhesión de bacterias a superficie; retardan la desecación de las bacterias en
ambientes secos; protección frente a la fagocitosis). Los microorganismos con capsulas forman
colonias de aspecto mucoso y liso.

ENDOSPORAS BACTERIANAS: son estructuras de reposo, con el metabolismo prácticamente

detenido. Resisten condiciones físicas y químicas muy agresivas (radiaciones uv, calor,
sequedad, disolventes, etc). Son producidas por ciertas bacterias Gram positivas: Bacillus,
Clostridium, Sporosarcina.

MULTIPLICACION DE LA BACTERIA: proceso conocido como fisión binaria, el cual básicamente

consiste en una primera duplicación del ADN para una posterior división de la misma. Surgen
entonces dos bacterias hijas. Tiempo medio 20 min- 1 h.
Biparticion-gemacion-division multimple.

INMUNOLOGIA DE PIEL Y MUCOSAS

Un sistema, entendido como un conjunto de elementos organizamos con un propósito, es

tmb aplicable al sistema inmune.

En la piel hau mecanismo inmunitarios que están presentes todo el tiempo de forma
preventiva (homeostasis predictiva). Un ejemplo, es la constante producción de globulos
blancos en la medula osea a pesar de que no haya infección.

La inflamación es un fenómeno reactivo (homeostasis reactiva); es decir que hubo un

desequilibrio que se requiere revertir.

Los queratinocitos tienen la capacidad de liberar sustancias antimicrobianas de forma

constante (como las defensinas) y también de reconocer agentes invasores mediante
receptores de reconocimiento de patrones asociados a patógenos cuando ellos penetran mas
alla del estrado corneo. Frente a dicho reconocimiento, los queratinocitos incrementan la
producción de sustancias antimicrobianas y liberan diferentes mediados inflamatorios
tendientes a alertar a otras células que se encuentran en dermis y sangre a trasladarse hacia el
foco infeccioso.

Las células epiteliales de las glándulas sudoríparas producen normalmente sustancias

antimicrobianas que son vehiculizadas a la superficie de la piel a través del sudor; asi como
también traslocan anticuerpos de tipo IgA producidos por plasmocitos. También hay
macrófagos.

Los mastocitos, con gran capacidad de producción de citoquinas y quimiocinas, poseen

granulos con componentes proinflamatorios como histamina, importantes para modular la
permeabilidad de vasos sanguinos favoreciendo la llegada de globulos blancos, rol clave en
alergias.
Células dendríticas: capaces de captar patógenos, degradarlos y migrar a los ganglios para
poder llevar una muestra del agente invaosr y activar a los linfocitos T.

La inflamación tiene como objetivo llevar al tejido células especializadas en la erradicación de

patógenos, también favorecer la llegada de sustancias solubles, como anticuerpos. Tiene como
característica: enrojecimiento, tumefacción, dolor y aumento de temperatura local.

El neutrófilo es el principal protagonista de los procesos inflamatorios agudos. Las sustancias

microbicidas que liberan también ocasionan daño en el tejido. Cuando las señales
inflamatorias se reducen merced a la disminución de la cantidad de bacterias presentes, los
neutrófilos mueren x apoptosis y son fagocitados x macrófagos que comienzan a liberar
factores para la reparación del tejido. Uno de ellos es el TGFb: rol fundamental en la vuelta al
estado no inflamado, tmb estimula fibroblastos para restituir dermis.

Luego de esto, la inmunidad adaptativa vehiculiza por los linfocitos, toma lugar y estos van a
poblar el tejido, quedándose a veces x mucho tiempo como células de memoria para patrullar
la región.

Si el proceso no puede resolverse, tiende a la cronificacion. Esto supone la llegada constante

de leucocitos, ahora predominando los linfocitos, asociado a un intento constante de
reparación, x el cual el tejido se endurece.

Las infecciones no son la única causa de inflamación, siempre que haya daño en los tejidos
esta se va a desencadenar y persistirá hasta que se elimine la fuente de daño.

INTERACCIÓN HUESPED-PARASITO

Algunos microorganismos se establecen permanentemente colonizándolo (microbiota

normal), otros desaparecen, otros desaparecen y otros invaden los tejidos. Este contacto
conduce a la infección: el microorganismo elude las defensas del huésped, penetra en los
tejidos y se multiplica. Cuando los efectos acumulativos de la infección dañan los tejidos se
produce una enfermedad infecciosa. La relación huésped-parasito comienza en el contacto,
progresa a la infección y finaliza en enfermedad. Cuando un microorganismo esta presente en
el cuerpo sin invadirlo todavía se le denomina contaminante. No todas la contaminaciones
acaban en infección, y no todas las infección acaban en enfermedad.

FLORA NORMAL DEL CUERPO: incluye bacterias, hongos y protozoos. En el cuerpo humano hay
10 veces mas células de microorganismo que humanas.

ORIGEN DE LA FLORA: un feto sano esta libre. El primer encuentro se da en el canal de parto. El
recién nacido adquiere los microorganismos x contacto superficial, tragando o inhalando.
Posteriormente a través de objetos y personas que lo cuidan. Cada parte del cuerpo tiene su
propia mezcla de microorganismos.

SANGRE, FLUIDOS CORPORALES Y TEJIDOS: son enteriles.

PIEL: primera línea de defensa. La exposición al medio ambiente hace q existan muchos
microorganismos transeúntes. La superficie de la piel es hostil a su supervivencia y crecimiento
debido a su sequedad, bajo pH y sustancian inhibitorias (lisozima q destruye el peptidoglicano).
La moyria son especies de Staphylococcus (S. epidermidis), tmb hay Micrococcus y
Corynebacterium. En la aprte mas profunda de la glándula sebácea hay Propinibacterium
acnés (anaeróbica).

OJOS: las lagrimos remueven microorganismos y contienen lisozima. La flora es espodarica.

Staphylococcus epidermidis, Corynebacterium, Streptococcus pneumoniae, Neisseria spp.

TRACTO RESPIRATORIO: difícil de colonizar debido a que lo q respiramos pasas por las fosas
nasales quedando pegado en el moco el cual contiene lisozima; al pasar este moco a la faringe,
las bacterias son destruidas c el acido clorhídrico del estomago. A pesar de esto existen, la mas
frecuente son Staphylococcus epidermidis y aureus. En la nasofaringe aviruetas de
Streptococcus pneumoniae.

BOCA: ideas para el crecimiento. Continuo flujo de saliva hace que los microorganismos se
ingieran y se destruyan en el estomago. La placa dental es una agrecion de bacterias y materia
organica. Las caries están iniciadas por Streptococcus mutans. La microflora normal de las
encías consiste en bacterias Gram-positivas como Streptococcus sanguis y especies de
Actinomyces.

TRACTO GASTROINTESTINAL:

ESTOMAGO: uno sano contiene pocas bacterias debido al efecto bactericida del acido
clorhídrico y enzimas digestivas. Son lactobacilos y levaduras (Candida spp).

INTESTINO DELGADO: en el duodeno la mayoría son cocos y bacilos Gram positivos. En el

yeyuno enterococos, lactobacilos y corinebacterias. Tmb la levadura Candida albicans. En el
ileon Bacteroides y anaeróbicos facultativos como Escherichia coli.

INTESTINO GRUESO: mayor población microbiana. Hay mas aerobicas (Bacteroides y

Fusobacterium) que anaeróbicas (Escherichia, Proteus, Klebsiella y Enterobacter). También
andida albicans.

TRACTO GENITOURINARIO: riñon, uréteres y vejiga son esteriles. La parte inferior de la uretra
hay bacterias como Streptococcus faecalis y corinebacterias. En la vagina hay enterococos,
corinebacterias y Candida albicans.

EFECTO DE LA FLORA NORMAL SOBRE EL CUERPO HUMANO:

1. Los animales axenicos viven mas y tienen menos enfermeda. Significa q la microbiota
no es necesaria para la supervivencia y puede ser incluso la fuente de agentes
infecciossos.
2. Contribuye al desarrollo del sistema inmune
3. Los microorganismos son necesarios para el desarrollo normal del intestino
4. Los microorganismos son una fuente de vitaminas, especialemte K y del complejo B.
5. La microbiota acuta como antagonista frente a patógenos.

FACTORES DE PATOGENICIDAD MICROBIANA:

 Prodpiedades que contribuyen a que un patógeno infecte y dañe los tejidos del huespes se
llaman FACTORES DE VIRULENCIA. La virulencia (invasión y toxicidad microbiana).

1. PUERTA DE ENTRADA: al iniciar una infección, un microorganismo penetra en los

tejidos del cuerpo. La puerta de entrada suele ser regiones que contiene microflora
normal.
2. TAMAÑO DEL INOCULO: la cantidad de microorganismo presentes en el inocula. La
infección tendrá lugar si existe un minimo de células llamado dosis infecciosa (ID). Los
microorganismos con ID mas baja tienen mayor virulencia. Si el tamaño del inoculo es
mas grande que el ID, la infección no progresara.
3. MECANISMOS DE INVASION Y ESTABLECICMIENTO DEL PATOGENO: el siguiente pso
requiere que el patógeno, se una al huésped, atraviese el epitelio y se establezca en
los tejidos.
a) Adhesión: los mecanismos usados son fimbrias o pilis, flagelos y capsulas. Los
virus se unen a través de receptores especializados.
b) Factores de virulencia: exoenzimas, toxinas y facotres antigagociticos.
Enzimas extracelulares: mucinasa, queratinasa, colagenasa, hialuronidasa
Toxinas bacterianas: neurotoxinas, enterotoxinas, hematoxinas, nefrotoxinas.

A través de la fagocitosis los patógenos son introducidos dentro del fagocito donde son
destruidos por potentes enzimas. Para cobatir la fagocitosis muchos microorganismos han
adaptado mecanismos que evitan el proceso fagocitico:

 Matar los fagocitos

 Producción de una capsula que dificulta al fagocito la ingestión del microorganismo.
 Supervivencia dentro del fagocito

HIPERSENSIBILIDAD

“Estado de reactividad alterada en el cual el organismo reacciona con una respuesta inmune
exagerada, inapropiada y dañina contra un antígeno normalmente inocuo”.

Según la clasificación de Gell hay 4 tipos. Nosotros nos enfocamos en el 1 y 4.

TIPO 1:

Mediada por células. En la mayoría de las reacciones alérgicas, como al polvi, comida, polen,
el sujeto es sensibilizado frente a un antígeno inocuo, llamado alérgeno, produciendo
anticuerpos del isotipo IgE contra los mismos. La próxima ve que el sujeto se exponga montara
una reacción alérgica de diversa intensidad.

Primera exposición  activación de células Th2 y estimulación del swith a IgE en las células B
 producción de IgE union de los IgE a los mastocitos segunda exposición al alérgeno
activación del mastocito y liberación de mediadores
 Un proceso alérgico tiene 2 etapas: una de sensibilización y otra de reacción alérgica. Alguien
predispuesto a este tipo de reacción es un “sujeto atópico”. La atopia esta determinada tanto
por factores ambientales como genéticos.

SENSIBILIZACION FRENTE A LOS ALERGENOS:

Los alérgenos son moléculas de bajo peso molecular, que entran en contacto con las mucosas
del tracto gastrointestinal, via aérea y ojos. Pueden estar en suspensión en el medio ambiente
cmo el polen, o encontrarse en los alimentos.

Estos alérgenos llegan a las células presentadoreas de antígenos de la mucosa (CPA), tmb a
células dendríticas, las cuales los endocitaran y pocesaran para su posterior presentación en el
ganglio linfático a las células T. La coloaboracion entre las células T y B en el ganglio dara lugar
a la producción de IgE para el alérgeno al cual es suceptible el paciente. El sujeto atópico suele
tener altas concentraciones de IgE especifica para dicho alérgeno. La IgE se unira a la
superficie del mastocito, la cual en sus granulos secretorias tiene una potente amina
vasoactiva, la histamina. La próxima vez q el alérgeno entre se unira a la IgE que se encuentra
en la superficie del mastocito provocando su degranulacion y la consecuente liberación de
histamina.

La liberación de histamina producirá vasodilatación seguido de eritema, asi aumento de la

permeabilidad vascular, con formación de edema. Estas fases son las q se repiten en cualquier
proceso alérgico:

Exposición al alérgenosensibilizacionre-exposicion al alérgeno en una segunda ocasión 

liberación d histamina x el mastocitovasodilatacion, aumento de permabilidad vascular,
edema.

La re-exposicion al alérgeno puede generar una reacción local por ejemplo en la piel o
mucosa con la q tomo contacto, generando x ejemplo una rinitis o conjuntivitis alérgica a nivel
sistémico en el caso del shock anafiláctico, q se caracteriza x vasodilatación sistémica frente a
la liberación masica de histamina x los mastocitos de todo el organismo. Este ultimo caso se
debería a que el alérgeno entro en la circulación sistémica.

RINOCONJUNTIVITIS ALERGICA: en primavera x el polen. La rinitis o la conjuntivitis se pueden

dan juntas o por separado. El mecanismo es similar. Un alérgeno del medio ambiente llega a la
mucosa nasal o conjuntiva, donde atraviesa el epitelio y genera la degranulacion del mastocito
con la consecuente liberación de histamina y vasodilatación localedema.

Los síntomas de la renitis alérgica son:

 Obstrucción nasal
 Rinorrea (mocos) liquida y transparente.
 Prurito nasal (picazón)
 Estornudos en salvas

Conjuntivitis alérgicas:

 Enrojecimiento de los ojos.

  Edema palpebral (hinchazón de parpados)
 Prurito

ASMA ALERGICA: alérgeno como el polen llega a la via aérea en los sujetos previamente
sensibilizados, se activan los mastocitos presentesen la submucosa que dificultara la
respiración. La exposición frecuente llevara a una remodelación bronquial y cronificacion del
proceso.

DERMATITIS ATOPICA: dermatosis inflamatoria y pruriginosa de curso crónico. Piel seca y

lesiones cutáneas eccematosas. Predomina en niños. Puede venir acompañada de
hiperreactividad bronquial, rinosinusitis, conjuntivitis. Una conplicacion usual es la infección
agregada a las lesiones x rascado.

TIPO 4

Son reacciones de hipersensibilidad antigenoespecificas mediadas por células T efectoras.

El prototipo es la reacción de tuberculina para ver si un sujeto sufrio infección por M.
tuberculosis, donde pequeñas cantidades de tuberculina, una mezcla de péptidos y
carbohidratos derivados de una micobacteria son inyectados intradérmicamente.

Esta respuesta es producida por las células Th1 que entran al sitio de la inyección, reconocen
complejos de MHC de clase 2 en las células presentadoras de antígeno y liberan IFN-y y TNF-b.
Esto estimula la expresión de moléculas de adhesión por el endotelio y el incremento de la
permeabilidad generando una induración visible y la secreción de citoquinas pro inflamatorias
por los queratinocitos que atraerán mas células del sistema inmune al sitio de contacto. Como
todo esto lleva de 24 a 48 horas, es q este tipo de reacción se llama retardada.

El contacto con multiples agentes químicos y físicos produce reacciones por mecanismos
similares, generando dermatitis x contacto. No todas son de origen inmunológico.

DERMATITIS X CONTACTO: inflamación cutánea caracterizada por lesiones eritematosas y

vesiculosas debido a la exposición a sustancias físicas, químicas , radiacioes,etc. Puede ser
IRRITATIVA (exposición eventual o repetida a sustancias irritantes, el sist inmune tiene rol
secundario), o ALERGICA (reacción de hipersensibilidad 4, son suceptibles los individuos
sensibilizados a cierto agente particular, ej niquel).
 VIRUS

VIRUS: parasito genético, intracelular, obligado.

Estructura: acido nucleico, capsula, envoltura (no todos poseen), parasito celular obligado,
pequeño, infeccioso. Su genoma puede DNA o RNA. Cubierta simple y proteica. No puede ser
cultivado en medios libres de células.

Es capaz de replicarse y dirigir la síntesis de proteínas utilizando la maquinaria del

hospedadero cuando se encuentra en el hospedadero correcto.

Se multiplican solo en células vivas. Es necesario la síntesis de proteínas virales por la

maquinaria de síntesis proteica de la celula hospedadora. Debe ser capaz de producir ARNm.
REPLICACION VIRAL: fijaciónpenetraciondesnudamientoexpresion
genéticaensamblaje y liberación viral.

TRANSMISION:

 Piel: dengue, zika, rabia, molusco.

 Tracto respiratorio: influenza, sarampión, adenovirus, sincicial respiratorio, rubeola,
parvovirus B19, varicelo.
 Tracto entérico: rotavirus, polio, coxsackie.
 Tracto genital: HIV, HBV, HCV, herpes simplex, HPV, molusco.
 Vertical: HIV, HBV,herpes simplex, citomegalovirus, rubeola.
 Parental: HIV, HBV.

VIRUS HERPES SIMPLEX: produce lesiones en mucosa oral y genital. Dos tipos:HSV-1 y HSV-2.
Puede hacer latencia(quedar dormido) en neuronas, y hacer reactividades periódicas ante
algunos estimulos (sol, hormonas). Puede producir enfermedad grave en neonatos, y
encefalitis en adultos. Se contagia por contacto.

 Gingivo estomatitis herpética: proinfeccion por el virus HSV-1. Cuado agudo de

vesículas y erosiones de la mucosa oral y fiebre; x general menores de 5.
 Herpes labial: forma mas frecuente del HSV-1. Cuador vesiculoso q se presenta en el
labio.

HPV: pertence a la familia Papillomaviridae. Mas de 100 tipos. El genero alfa agrupa a los HPV
asociados a infecciones en mucosas y el beta a los cutáneos y asociados a EV. La infección se
adquiere por transmisión directa a través de traumas cutáneos menores, por contacto sexual,
por contacto durante el parto y posiblemente por fómites húmedos. Infectan el queratinocito,
ocasionalmente el trofoblasto. Periodo de incubación prolongado, de pocas semanas hasta
mas de un año.

 Verrugas: ocasionadas por HPV.

 Enfermedad de Heck y papilomas laríngeos: originada x HPV 13 y 32 en mucosa oral y
nasal.
 Epidermodisplasia verruciforme (EV): frecuentemente ocurre una degeneración
maligna de las lesiones en áreas fotoexpuestas, hacia carcinoma in situ.
MOLUSCO CONTAGIOSO: causada por el virus del molusco contagioso tipo 1 (VMC-1), mayor
frecuencia en menores de 5 años. En adolecentes y adultos puede ser transmitido x via sexual.
Comienza como una pequeña papula, puede crecer hasta nodulo; al ser comprimida sale el
cuerpo del molusco q es altamente contagioso.

El virus: los Poxviridae. Los transmitidos entre humanos son viruelo y el VMC. El virus provoca
una hupertrofia de las células de la epidermis. Transmisión por contacto directo y tmb es
posible a traaves de fómites.

VARISELLA-ZOSTER (VZV): contagio principalmente x via aérea, tmb puede ser x contacto
directo con lesiones activas desde un individuo convaricela o herpes zoster. Entra x via
conjuntiva u orofaringea. Puede ser contagiado via transplacentaria al feto y originar una
varicela congenitca. Existe una vacuna a virus atenuado como profilaxis pre-exposicion.
Familia de los Alphaherpesvirus. Capacidad de establecer latencia y reactivarse.

 Varicela: enfermedad generalizada, altamente contagiosa. Causada x la primoinfeccion

del virus VZV. La sobreinfección de las vesículas por S. Aureus y/o S Pyogenes es la
complicación mas frecuente. Tmb complicaciones x la propagación del virus a otros
órganos, como neumonitis o encefalitis.
 Herpes zoster: manifestación clínica de la reactivación del VZV, se a quedado
persistiendo en forma latente en ganglios sensitivos, autonómicos y pares craneanos.
Las lesiones reflejan la via de infección neural. La Neuralgia Post Herpetica (NPH) es la
complicación mas frecuente. El herpes zoster oftálmico puede originar ceguera al
comprometer cornea. El compromiso del VII par creneal origina paralisis facial. Factor
de riesgo en infancia es el antecedente de varicela amterna durante el embarazo y
haber tenido varicela durante el primer año de vida.

SARAMPION: en la flia delos Paramixoviridae hay 3 generos, uno de ellos el Morbillivirus, aquí
se incluye el del sarampión. Se transmite principalmente por medio de gotitas expulsadas del
aparato respiratorio, o suspendidas en el aire que entran en cotnacto con las vías respiratorias
o la conjuntiva. Incubación de 10 dias. Sumamente contagioso. Las complicaciones mas
frecuentes se presentan en las vías respiratorias como neumonía, bronconeumonía y
bronquitis. La neumonía es la q causa la mayoría de las muertes x sarampión. La complicación
mas grave es la encefalitis. Las vacunas en la mayoría de los países son de virus vivo de
sarampión atenuado; con una dosis se obtiene 90-95% de eficacia y con 2 dosis 100%.

RUBEOLA: miembro del genero Rubivirus de la familia Togaviridae. Se transmite principamente

por gotitas expulsadasa del aparato respiratorio además de sangre, orina y LCR de personas
infectadas. Las infecciones subclínicas son comunas 40 y 560% de todos los casos. Incubación
de 14 a 21 dias. Cuadro: febrícula, ligera conjuntivitis, catarro discreto, dolor y ardor faríngeo y
linfadenopatias, ganglios pequeños y duros.
La rubeola congénita (SRC) se debe a la infección crónica del embrión y persistencia del virus
en diversos tejidos del feto, hasta varios meses dsp del nacimiento. Las manifestaciones
clínicas son usualmente severas, las anomalías mas comunes son de tipo oftalmológico,
cardiaco, auditivo y neurológico.
Como solo existe un tipo y los seres humanos son único reservorio, la vacunación reduce
importantemente la exposición al mismo. El mejor método de control es la vacunación con
virus vivos, atenuados. La triple vírica, estimula la inmunidad celular y humoral. Eficacia 90%.

ERITEMA INFECCIOSO (la quinta enfermedad): Parvovirus B19, de la flia de Parvoviradae.

Exantema reticular en rostro, con palidez peribucal, en tronco y extremidade. Duración de 7-10
dias.

ROSEOLA INFANTUM (o exantema súbito): infección causada x Herpesvirus humano 6 (HHV6) y

el HHV7. Incubacion14 dias. Fiebre elevada, catarro y linfadenopatia cervical. La complicación
mas común son convulsiones febriles.
GENERALIDADES DE INMUNOLOGIA

La inmunidad innata aporta la primera línea de defensa, responde con rapidez y básicamente
siempre de la misma manera. Solo reaccionan ante microbios. Los principales componentes de
esta son: barreras físicas y químicas; células fagociticas;linfocitos citoliticas naturales;
proteincas sanguíneas; citosinas.

La inmunidad adaptativa especificidad frente a ciertas moléculas; capacidad de recordad las

exposiciones anteriores para actuar con mayor eficacia. Principales componentes: linfocitos y
sus productos de secreción (ej anticuerpos). Las sustancias ajenas que suscitan una respuesta
inmunitaria especifica o constituyen el blanco de tales respuestas son los antígenos.

INMUNIDAD INNATA:

La continuidad de los epitelios que recubren las mucosas son la primera barrera sumamente
eficaz frente a los microbio. Las propias células epiteliales reconocen microorganismos y sus
productos, produciendo péptidos antimicrobianos, citosinas y quimiocinas.

Los RPP (receptores de reconocimiento de patrones) reconocen en los microorganismos

motivos llamos PAMP (patrones moleculares asociados con patógenos), estos están presentes
en los microorganismos. Los PAMP pueden ser: los receptores tipo Toll(RTT), NOD, RIG-I, de
lectina tipo C (rlr), receptores depurados

Además de los RPP, las células de esta inmunidad expresan receptores para quimicinas y
citoquinas, para el fragmento Fc de las inmunoglobulinas (RFc). Las cel de esta inmunidad
intentan decodificar las profiedades y puntos vulnerables de los microbios patógenos con el fin
de mediar: erradicar rápidamente el foco infeccioso o contener su desarrollo, orientar el curso
y perfil de la inmunidad adaptativa.

Una primera etapa consiste en el reclutamiento de leucocitos en el seno del tejido infectado.
Los neutrófilos acuden rápido y de manera efectiva.. l

Neutrofilos: fagocitar y destruir a los microorganismos a través de mecanismos oxidativos y no

oxidativos. Papel critico en la inmunidad antibacteriana y antifungicida.
Macrofagos: capacidad para producir citosinas y quimiocitas, orientando el curso de la ambas
respuestas inmunes. Notoria plasticidad, pueden activarse en diferentes perfiles.
Celulas Natural Killer (NK): en la inmunidad antiviral y antitumoral, y defensa contra ciertas
bacterias y parasitos intracelulares. Capacidad de secretar citocitas, capacidad citotoxica
ejercida contra células diana susceptibles (infectadas o tumorales). Establecen dialogo con las
células dendríticas y macrófagos. Son células de la inmunidad innata que repercuten en la
calidad de la respuesta adaptativa.

INMUNIDAD ADAPTATIVA:

Los anticuerpos segregados se unen a los microorganismos extracelulares, bloquean su

capacidad para infectar las células, y favorecen su ingestión pro los fagocitos y su destrucción
posterior. Los fagocitos ingieren microbios y los destruyen, y los linfocitos T cooperadores
fomentan sus capacidades microbicidas. Los LTC destruyen las células infectadas x los
microbios q permanzcan inaccesibles a los anticuerpos.

Las células dendríticas son las PCA que muestran los péptidos microbianos a los linfocitos T
CD4 y CD8 virgenes y ponen en marcha las respuestas adaptativas.

INMUNIDAD HUMORAL: cuanta con anticuerpos producidos por linfocitos B. los anticuerpos
reconocen los antígenos microbianos, neutralizan a los microorganismos y los marcan como
una diana para su eliminación. Es el principal mecanismo de defensa contra los microbios
extracelulares y sus toxinas.

INMUNIDAD CELULAR: a cargo de los linfocitos T. Los microbios intracelulares, como virus y
algunas bacterias, sobreviven y proliferan en el interior de los fagocitos y de otras células del
huésped, donde los anticuerpos circulantes no los tienen a su alcance, de esto se encarga la
inmunidad celular. Fomenta la destrucción de microorganismos residente en los fagocitos o la
desaparición de las células infectadas para suprimir los reservorios de la infección.
Los linfocito T coperadores proliferan al activarse y se diferencias en células efectoras, corren a
cargo de las citosinas segregadas. Una de las 1 respuestas es la secreción de la citosina
interleucina 2 (IL-2) q es un factor de crecimiento q actua sobre los linfocitos ya activas x un
antígeno y estimula su producción. Estas células efectoras abandonan los ganglios linfáticos y
emigran a,os focos de infección. Mediante la desaparición de las células infectadas, los LTC
eliminan los reservorios de infección.

La inmunidad q se despierta por la exposición a un antígeno extraño se denomina activa. Las

personas y los linfocitos q no han tropezado con un antígeno concreto se los llama vírgenes.
Cuando ya han respondido a un antígeno microbianos y se encuentras protegidos frente a
este, se los llama inmunes. Se denomina anticuerpos a las proteínas del suero que intervienen
en la inmunidad humoral.

Los elementos de los antígenos que son reconocidos específicamente por ciertos linfocitos se
denominan determinantes o epitopos. El numero total de especificidades antigénicas que
presentan los linfocitos de una persona, se llama repertorio linfocitico y es elevadísimo.

La memoria inmunitaria se debe a que cada exposición repetida a un antígeno amplia el clon
de linfocitos específicos dirigidos contra el. Ademas, la estimulación de los linfocitos vírgenes x
un antígeno da origen a células de memoria longevas.

Los linfoitos experimentan una considerable proliferación tras su exposición a un antígeno.

El inicio de las respuestas inmunitarias adaptativas requiere la captación de los antígenos y su

exposición ante unos linfocitos específicos. Las células efectoras intervienen en los efectos
finales q consisten en deshacerse del micrbio

PRIMERAS FASES DE LA RESPUESTA INMUNITARIA INNATA A LOS MICROBIOS

Si los microbios abren con éxito una brecha entre las barreras epiteliales, tropiezas con los
macrófagos en el tejido subepitelial. Estos los ingieren; además segregan citosinas para
favorecer los mecanismos atractivos de otros leucocitos, como los neutrfilos, desde los vasos
sanguíneos hasta el foco de infección. Las citosinas son proteínas de origen secretor, son
mensajeras del sist inmunitario. La acumulación local de leucocitos y su activación para
destruir los microbios, forma parte de la respuesta llamada inflamación. Los microbios capaces
de resistir todo esto, pueden llegar al torrente sanguíneo, donde son reconocidos por las
proteínas circulantes de la inmunidad innara.
Las proteínas del complemento pueden activarse directamente por las superficies microbianas,
y esto deriva en la generación de productos de degradación q ejercen diversas acciones:
estimulan la inflamación, cubre a los microorganismos para favorecer la fagocitosis, abren
orificios en las membranas de las células microbianas, lo q conduce a su lisis.

VACUNAS: inoculación con un microorganismo atenuado o inactivado, o con antígenos del

mismo, con el objetivo de despertar una respuesta inmune que confiera protección frente a un
encuentro subsiguiente con el patógeno en cuestión.

Las vacunas q emplean microorganismos vivos atenuados inducen respuestas de ceulas B, T

CD4, T CD8.

Los organismos inactivados o las proteínas en general solo inducen respuestas de

anticuerpos IgB y CD4.

Para microorganismos con una fase de su ciclo de vida extracelular, una respuesta humoral
debería conferir protección

Vacunas atenuadas: microrganismos vivos q carecen de virulecia y no resultan patogénicos

para indiciduos inmunocompetentes. Pueden mmetizar el tipo de respuesta inmune inducida x
el patógeno. Inducen una respuesta com humoral.. contraindicadas en
inmunocomprometidos.

Vacunas inactivadas: microorganismos totales o enteros. Por su capacidad de replicar, inducen

una respuesta inmune de menor intensidad y duración, x lo q requieren varias dosis. No
representan riesgos para personas inmunocomprometidos.

La vacuna debe: ser segura, estable, económica, alta tasa de respuesta, debe prevenir la
infección o en su enfermedad, promover protección duradero, prevenir transmisión.
INFECCIONES BACTERIANAS DE PIEL

Los principales patógenos son:

 Propionibacterium acnés.
 Staphylococcus aureus.
 Streptococcus spp.
 Pseudomonas aeruginosa
 Otros bacilos Gram negativo.s

Infecciones bacterianas sistémicas q cursan con manifestaciones cutáneas: meningitis,

leptospirosis.

INFECCIONES DE LA PIEL CAUSADAS X BACTERIAS:

Primarias:

Foliculitis- Impetigo – Erisipela – Abscesos – Celulitis – Fascitis.

Asociadas a la producción de toxinas: Sindrome d la piel escaldada- Escarlatina.

FOLICULITIS:

Infeccion superficial del folículo piloso q se manifiesta por discretas papulas o pustulas con
base eritematosa.

Agentes etiológicos: Propinibacterium acnés- Staphylococcus aureus – Bacilos Gram negativos.

POR BACILICOS GRAM-NEGATIVOS:

Enterobacterias: Klebsiella spp- Escherichia coli – Serratia marcescens – Proteus spp.

Bacilos Gram-negativos no fermentadores: Pseudomonas aeroginosa-otros.

IMPETIGO:

Lesiones vesiculares purulentas que comprometen la epidermis sin dejar cicatriz.

Agentes etiológicos:

 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes (Streptococcus grupo A).
 Infecciones mixtas.

Transmisión: enfermedad contagiosa, x contacto directo piel-piel o piel-secreciones nasales.

POR STAPHYLOCOCCUS AUREUS: lesiones eritematosas o no. Asociado a colonización nasal

previa.
POR STRECTOCOCCUS PYOGENES: lesiones no ampollares(diferencia c el S. aureus). Se asocia a
colonización previa en faringe. Nódulos linfáticos regionales pueden inflamarse. No produce
fiebre, puede producir prurito. Se extiende x rascado. Como secuela se asocia la
glomerulonefritis.

ERISIPELA:

Infeccion aguda no necrosante que afecta la epidermis y dermis superifical con compromiso
de los vasos linfáticos subyacentes y en algunos casos rápidamente progresiva.

Agentes etiológicos:

 Streptococcus pyogenes (grupo A).

 Strptococcus grupo B,, C y G.
 Bacilos Gram-negativos.

Por Streptococcus pyogenes: placa roja brillosa, dolorosa; puede causar prurito, fiebre y
linfoadenopatia regional. Contagio a partir de la piel colonizada o tracto respiratorio.

ABSCESOS:

Lesiones purulentas q comprometen la dermis. Agentes etiológicos:

 Staphylococcus aureus
 Bacilos Gram-negativos.

Requieren tratamiento antibiótico, drenaje del material purulento

CELULITIS:

Proceso inflamatorio agudo y difuso que compromete tejidos mas profundos (dermis
profunda y tejido subcutáneo) con manifestaciones locales y sistémica. A. etiológicos:

 Staphylococcus aureus
 Streptococcus pyogenes.

Por Streptococcus pyogenes: la bacteria se disemina x contigüidad, formando un área

eritematosa y adematizada, con dolor. Hipertemia, astenia. Se asocia con una lesión previa
traumatica o con una ulceración

FASCITIS:

Infección que se inicia con una lesión localizada en piel y se disemina desde la dermis gasta
alcanzar la fascia muscular. Agentes etiológicos:

 Streptococcus pyogenes
 Staphylococcus aureus
 Clstridium perfringens
 Bacteroides fragilis
La bacteria provoca necrosis de tejido blando. La invasión se puede producir en el termino de
horas.

FARINGITIS: Steptococcus pyogenes es la principal bacteria causante.

ESCARLATINA:

Afeccion cutánea q aparece durante la faringitis o en el periodo de covalencia. Causada x la

exotoxina estreptococcica pirogenica (Spe). Piel con apariencia de papel de lija al tacto, puntos
rojos q desaparecen con la presión.

Spe: acción del superantigeno(produce inflamación x la activación de LT). Daña la membrana

plasmática del endotelia capilar (erupción cutánea).

MANIFESTACIONES CUTANEAS ASOCIADAS A LA PRODUCCION DE TOXINAS: Sindrome de la

piel escaldada- Enfermedad de Ritter- Exfoliatinas A y B de S. aureus.

PROPIONIBACTERIUM ACNES:

 Bacilo Gram negativo

 Anaeróbico
 Productor de acido propionico
 Comensal frecuente de las glándulas pilosebaceas
 Produce lipasas q degradan los acidos grasos cutáneos
 La combinación de acidos grasos y antígenos bacterianos estimula la resp inflamatoria.
 Puede pasar de un huésped a otro, pero el acné NO se contagia de un indi a otro.
 Puede ser no inflamatorio (ausencia de bacterias) o inflamatorio (presencia).

STAPHYLOCOCCUS AUREUS:

 Coco Gram positivo, se agrupa en racimos.

 Distribución mundial, alta ubicuidad.
 Habitar natural primario: pliegues cutáneos y mucosas de mamíferos.
 Se transmite: contacto directo (directo o indirecto x fómites), salivar, inhalatoria.
 Significativa importancia medica
 Infecciones asociadas a la comunidad
 Importante patógeno nosocomial
 Resistente a la Meticilina
 Factores predisponentes: dermatosis subyacentes, obesidad, diabetes, depilación,
afeitado.
 Autolimitadas: puede requerir intervención terapéutica: cremas c mupirocina.
 La sobreinfección x esta bacteria puede formar un absceso folicular.
 Es exitoso xq es un patógeno multifactorial
 Factores d virulencia:colonización-adhesinas-daño tisular y celular toxinas/exoenzimas.
 Es necesaria la respuesta inflamatoria para erradicar al patógeno.
 Mecanismos de evasión de la respuesta inmune.
 GENERO STAPHYLOCOCCUS:

 Gruesa pared bacteriana

 Alta resistencia a los agentes ambientales
 Peptidoglicano-acidos teicoicos- proteína A- otras proteínas.
 Bacteria de crecimiento rápido
 Anaeróbicas facultativas
 Reacción a la catalasa positiva
 Hemolisis completa en agar sangre
 Coagulasa positivos: S. aureus
 Coagulasa negativos: S. rpidermidis

STREPTOCOCCUS PYOGENES:

 Coco Gram-positivo
 B hemolítico
 Lancefield grupo A (EGA)
 Microaerofilico
 Susceptible a bacitracina
 Bacterias exigentes (fastidiosas)
 Crecimiento rápido
 Colonias pequeñas no pigmentas
 Patógeno multifactorias

INFECCIONES OFTALMICAS Y DE APENDICES:

A. Etiológicos: Pseudomonas aeruginosa-Bacilos Gram-negativos.

PSEUDOMONAS AERUGINOSA:

 Del grupo bacilos Gram-negativos no fermentadores de glucosa.

 Aerobica estricto, rápido crecimiento.
 Produce pigmentos
 Amplia distribución mundial
 Preferencia x ambientes q contienen aguas
 Se transmite x contacto directo desde su reservorio.
 Patógeno multifactorial:adhesinas, toxinas y enzimas q degradan ciertas moléculas.
 Terrible patógeno nosocomial
 Muy resistente a antibióticos.

TRPONEMA PALLIDUM:

- Sífilis: infección de transmisión sexual

- Sífilis primaria: lesión única q cura espontáneamente
- Sífilis secundaria: lesiones multiplex-exantema cutáneo, lesiones en mucosas, tmb en
zonas intertriginosas.
- Sífilis terciaria: rara en la actualidad.
 - Bacteria de forma espiralada
- No desarrolla en medios de cultivo
- Puede haber transmisión vertical
- No existe vacuna- sensible a la penicilina

NEISSERIA MENINGITIDIS:

- Causante de meningitis en niños y adultos

- Coco Gram- negativo
- Crecimiento rápido
- Se transmite x via directa, salivar o x aerosoles
- Patógeno invasivo x presencia de capsula polisacaridica
- Existe vacuna contra N. meningitidis.

CLOSTRIDIUM TETANI:

- Bacilo Gram-negativo, esporulado, anaeróbico estricto.

- Las esporas de este se encuentran en los suelos, polvos ambientales y tracto intestinas
de mamíferos del hombre.

TETANOS:

 Enfermedad grave causada x la tetanoespasmina, toxina producida x C. tetani.

 Las esporas del C. tetani se encuentran en suelos,polvo ambiental e intestinal de
mamíferos y hombres.
 Los instrumentos no esterilizados pueden ser vehiculo de las esperas del C.tetani.
 Vacuna antitetánica
 Tetanos: paralisis espactica.