BASES FISIOLGICAS DE LA CONDUCTA INGESTIVA
EL COMPORTAMIENTO INGESTIVO
La ciencia que estudia el comportamiento ingestivo, puede definirse como : El conocimiento del por qu el hombre y los animales comen y beben ciertas cantidades y en ciertos momentos.
EL COMPORTAMIENTO INGESTIVO
El comportamiento ingestivo es un proceso fisiolgico-psicolgico que cursa con la bsqueda, adquisicin e ingestin de nutrientes HAMBRE
Conjunto de sensaciones provocadas por la disminucin de los depsitos de nutrientes
APETITO
Deseo de ingerir un tipo de alimento. Es un estado afectivo que se acompaa de placer y no depende de una necesidad
SACIEDAD
Estado afectivo alcanzado cuando se ha satisfecho el hambre y el deseo de ingerir alimentos
Control de la ingesta en el HOMBRE (civilizado)
Proceso intelectualizado (cultural) Disponibilidad continua Hbitos sociales (3 comidas al da) Sensaciones: NO son completamente indispensables
Los mecanismos de ingesta en el hombre solo se igualan a los del animal en casos extremos.
HOMBRE
ANIMAL
GRAN ESTABILIDAD EN EL PESO CORPORAL INGRESO ENERGIA CONSUMO ENERGA
LA ENERGA METABLICA SE OBTIENE
A CORTO PLAZO A LARGO PLAZO
RESERVAS DE ENERGA ENDGENA
INGESTA DE ALIMENTOS (HAMBRE Y SACIEDAD)
CONDUCTA INGESTIVA
La conducta alimentaria
Est regulada por el encfalo, intestino y metabolismo energtico Tiene como fin mantener y construir nuestro cuerpo Obtener energa para el movimiento y la termorregulacin
Est sujeta a un anlisis fisiolgico
BASES FISIOLGICAS DEL COMPORTAMIENTO INGESTIVO
Una vez que se alcanza el peso tolerado por sus mecanismos reguladores, el sujeto, sea delgado u obeso, consumir la misma cantidad de alimentos, dependiendo nicamente del gasto energtico.
CEREBRO Y COMPORTAMIENTO
LASHLEY(1938)
ESTADO DEL MEDIO INTERNO
Microstoma - Hidra
COMPORTAMIENTO MOTIVADO
CUL ES EL PAPEL QUE JUEGA EL CEREBRO EN LA FISIOLOGA DEL COMPORTAMIENTO MOTIVADO?
FISIOLOGA DE LA CONDUCTA INGESTIVA
Brobeck (1943)
Lesiones en el hipotlamo ventromedial provoca ingesta excesiva y obesidad Lesionando el hipotlamo lateral, produce afagia y prdida de peso
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CEREBRO E INGESTA
HVM
seales de saciedad
COMIDA
percepcin
+ HL
+
ENERGA CORPORAL
ingesta comida
METABOLISMO
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FISIOLOGA DE LA CONDUCTA INGESTIVA
Ranson y col (1950) HIPOTLAMO CONTROL INGESTA
HIPTESIS DUAL
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HOMEOSTASIA Y HOMEORREUSIS
Homeostasia:
Tendencia al equilibrio o estabilidad orgnica en la conservacin de las constantes fisiolgicas
En cuanto a la conservacin de las reservas energticas, se traduce en la conservacin del peso corporal.
Homeorreusis
Aspecto dinmico de la homeostasia
Peso corporal: a corto plazo: Homeostasia a largo plazo: Homeorreusis
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MECANISMO DE RETROACCIN NEGATIVA (CONTROL DE LA INGESTA)
CUANDO COMEMOS?
Factores sociales y ambientales HBITOS HORARIO ESTMULOS
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FACTORES AMBIENTALES Y SOCIALES
El hombre come en tiempos prefijados. El animal no.
Lo que hace el hombre, ajustar el tamao de la comida: Si comi recientemente, o la comida previa fue abundante, comemos menos cantidad, PERO COMEMOS!
La medicin objetiva se mide en forma de valor calrico de la ingesta
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CUANTO COMEMOS?
Las seales fisiolgicas que inducen a comer son diferentes de las que producen saciedad.
Podemos empezar a comer porque los niveles de nutrientes estn bajos, pero paramos antes de que se llenen! La mayora de las veces comemos por hbito o por algn estmulo
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MEDICCIN SUBJETIVA: ALIESTESIA
Si el medio interno esta lleno, un alimento agradable se vuelve desagradable.
Esta modificacin en la apreciacin subjetiva del carcter atractivo o repulsivo en funcin del estado del organismo, se denomina ALIESTESIA
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CONTROL DEL GASTO
1) normalmente est condicionado por
Medio (temperatura ambiente) Trabajo
2) experimentalmente
Trabajo forzado Cambios de T Alteraciones metablicas (diabetes) Hormonas tiroideas
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CONTROL DEL GASTO
Hiptesis: un mismo combustible puede
liberar mayor o menor potencia energtica en funcin del estado de depleccin de las reservas energticas del sujeto.
Ejemplo: Dieta de 600 kcal/dia Despus de un tiempo
adelgaza yo no hace nada
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HIPTESIS DEL SET-POINT
TEORIA
La energa contenida en el cuerpo y por lo tanto en el tejido adiposo est fuertemente regulada a un punto prefijado llamado set-point
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EJEMPLO
Mujer 25 aos Mujer 65 aos 40 aos 50 Kg 61 Kg
gan 11 Kg
considerando que la ingesta total durante esos aos es de ms de 18 toneladas mtricas, corresponde a una ganancia de: 350 mg/da
y un error del:
0.03%
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MECANISMOS FISIOLGICOS DEL HAMBRE
La mayora de las veces empezamos a comer porque es la hora. La cantidad de comida que ingerimos depende de varios factores:
Variedad Sabor Presencia de ms gente
Pero la aparicin del hambre y la cantidad de comida depende de factores metablicos
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SEALES FISIOLGICAS QUE DESENCADENAN LA INGESTA
El cerebro responde a dos tipos de seales para el hambre:
A corto plazo A largo plazo
Receptores del hgado y del cerebro detectan las seales a corto plazo. Las seales a largo plazo, son detectadas por el tejido adiposo.
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SEALES FISIOLGICAS QUE DESENCADENAN LA INGESTA
El cerebro contiene receptores que monitorizan la disponibilidad de glucosa dentro de la barrera hematoenceflica. El hgado tiene detectores, que monitorizan la disponibilidad de nutrientes (glucosa y cidos grasos), fuera de la barrera hematoenceflica.
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ESTMULOS EXTERNOS
El hombre y los animales comen ms de alimentos que les gustan
Determinado por interaccin de mecanismos gustativos, olfatorios y orofarngeos
Influyen en la seleccin, cantidad y placer de la ingesta
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SENSACIONES OROFARINGEAS
PALATABILIDAD DE LOS ALIMENTOS ESTMULO
INGESTA NECESIDADES INTERNAS RESPUESTA ANTIREGULADORA DELGADEZ OBESIDAD
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SENSACIONES GSTRICAS
HAMBRE
CONTRACCIONES GSTRICAS
SACIEDAD
HAMBRE SACIEDAD VACIO GSTRICO PLENITUD
ERROR
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SENSACIONES GSTRICAS
Hambre dolor epigstrico
Vagotoma (elimina el dolor) = no desaparecen las sensaciones de hambre
Los dficits de nutrientes pueden dar origen al dolor epigstrico relacionado con las contracciones gstricas Si se quita el estmago se sigue sintiendo hambre
Las contracciones gstricas no son necesarias para iniciar la ingesta
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POR QU DEJAMOS DE COMER?
Hay dos tipos principales de seales de saciedad:
Seales a corto plazo, como consecuencia de comer una determinada comida. Seales a largo plazo, dependientes del tejido adiposo, que es el almacn de los nutrientes.
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CUANDO APARECE LA SACIEDAD?
La saciedad sobreviene mucho antes de que tengan lugar las principales consecuencias metablicas de la digestin y absorcin de alimentos.
Los efectos de los estmulos sobre la saciedad estn localizados a lo largo del aparato digestivo
Boca, faringe, esfago Estmago Intestino delgado
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FASE GSTRICA
La distensin gstrica es una seal importante para la saciedad
La distensin gstrica aumenta la actividad registrada elctricamente en el HVM
La administracin de un volumen de comida no calrico, produjo SACIEDAD No depende del valor nutritivo de la alimentacin, sino del volumen y densidad del nutriente
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VACIAMIENTO GASTRICO
Importancia en la regulacin del equilibrio energtico
Determina el ndice de entrega del alimento al intestino delgado
Determinado por: Osmolaridad, las soluciones hiperosmolares retardan el vaciamiento gstrico cidos retardan el vaciamiento gstrico Densidad energtica de la comida, independientemente de la proporcin de nutrientes Triptfano, efecto inhibidor que no tienen otros aminocidos
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VACIAMIENTO GSTRICO
Aunque las comidas ms energticas se vacan con ms lentitud, la velocidad de vaciado gstrico del EQUIVALENTE CALRICO es mayor para el alimento ms energtico
Los que comen una comida densamente calrica, tendrn, para una comida de contenido energtico concreto, el estmago vaco mucho antes que los que ingieran el mismo contenido calrico diludo.
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Ejemplo
Si la distensin gstrica inhibe la ingesta, los que eligen alimentos de alto contenido calrico, tendrn hambre primero, y comern ms que los que seleccionan alimentos diluidos.
El primer grupo consumir ms caloras y mostrar tendencia a la obesidad.
lechuga 1000 kcal
chocolate 1000 kcal
Vel. Vaciamiento= Q
vel. Vaciamiento=
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FACTORES INTESTINALES
La entrada de comida en el duodeno suprime la ingesta (Greenberg et al.,1990).
El intestino contiene detectores de nutrientes, que transmiten seales al cerebro.
Experimento de sham feeding: fstula gstrica, e infusin de Intralipid = inhibicin de la ingesta.
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FACTORES INTESTINALES
Animales alimentados con material no digerible:
Distensin SACIEDAD La distensin acta sobre receptores gstricos que activan el HVM Sin embargo los animales sienten hambre mucho primero que si el material se enriquece con nutrientes: Las caloras tienen un papel importante El intestino tiene receptores para detectar los nutrientes y mandar informacin al SNC
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FASE INTESTINAL
VACIADO GSTRICO EN DUODENO
SACIEDAD
Cmo se transmite la informacin del intestino al SNC? CCK SACIEDAD
La CCK podra tener una funcin integradora entre intestino y SNC
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LOCALIZACIN DE RECEPTORES CCK
PBN = ncleo parabraquial NTS = ncleo tracto solitario GN = ganglio nudoso VN = nervio vago
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SACIEDAD
La ingesta de alimentos termina mucho antes de que la resorcin de alimentos en el tracto digestivo satisfaga las necesidades energticas. Saciedad prerresortiva
Estimulacin de receptores de boca, garganta, esfago Distensin del estmago Receptores intestinales
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SACIEDAD
Saciedad resortiva
Quimioreceptores: informa de la concentracin de nutrientes Procesos sensoriales enteroceptivos:
aumento disponibilidad de glucosa aumento produccin de calor Cambios en el metabolismo de las grasas
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SACIEDAD
HAMBRE Y SACIEDAD
2 caras de una misma moneda
La magnitud de la ingesta y la duracin de las pausas entre comidas estn determinadas por procesos de regulacina largo plazo y saciedad resortiva La sensacin de hambre a corto plazo, estimula la ingesta. La sensacin de saciedad prerresortiva, la termina
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REGULACIN DEL HAMBRE
Segrega el tejido adiposo algn factor de saciedad hormonal?
Estudios con modelos animales obesos genticos (ob/ob)
Parabiosis: unin a largo plazo de dos animales. Comparten la sangre. Espontneamente ocurre en gemelos siameses
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PARABIOSIS
Harvey (1959)
Papel de factores circulantes relacionados con la ingesta Lesiona el HVM de una rata: Animal lesionado obeso Pareja deja de comer pierde peso
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Interpretacin
Evidencia de una sustancia en la sangre que produce una seal de feed-back en el control del balance energtico.
Cuando la rata lesionada empez a comer, presumiblemente liber a la circulacin un factor que podra inhibir la ingesta y corregir el balance energtico
A consecuencia de la lesin la rata no responde a ese factor, que se pasa a la otra rata a travs de la sangre y provoca la prdida de peso
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REGULACIN DE LA SACIEDAD
La secrecin de un factor de saciedad aumentara despus de las comidas y disminuira en el ayuno.
Factor de saciedad segregado por el tejido adiposo es la LEPTINA
Es el producto de un gen que se observ en la cepa de ratones ob /ob
Muestran hiperfgia y consumo energtico disminuido Los ratones ob producen de forma mutada e ineficaz la leptina, y este defecto causa obesidad
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SIGNIFICADO FISIOLGICO DE LA LPTINA
La leptina es segregada por los adipocitos
Acta como una seal que se dirige al SNC e informa sobre el estado nutricional durante periodos de falta de alimento
Sujetos obesos: niveles ms altos
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LEPTINA EN HUMANOS
A diferencia de lo que sucede en animales, en el hombre la secrecin de leptina est correlacionada con la grasa corporal
La mayora de los casos de obesidad humana podran estar producidos por una disminucin de la sensibilidad cerebral a las acciones de la leptina
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GRELINA
Hormona que controla el apetito y peso
Producida fundamentalmente por el estmago A nivel central acta en el ncleo arcuado
Aumenta el apetito y la acumulacin de grasa Parece modular el metabolismo de la glucosa ( no se conoce el mecanismo de accin)
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SEALES DE SACIEDAD A LARGO PLAZO
La grasa corporal est regulada por mecanismos a largo plazo.
Si forzamos a un animal a comer ms de lo normal, cuando pueda comer libremente reducir su ingesta hasta alcanzar el peso normal
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MECANISMOS CEREBRALES QUE CONTROLAN LA INGESTA DE ALIMENTOS
Los mecanismos bsicos de la ingesta, estn programados desde el punto de vista filogentico, por circuitos neuronales muy primitivos.
En los ltimos 25 aos, se ha empezado a abandonar la idea de que el control neural de la ingesta est localizado en unos pocos centros cerebrales.
El control de la conducta ingestiva incluye uniones aferentes y eferentes con los rganos digestivos y glndulas va SNA, as como una variedad de centros en distintos niveles de SNC.
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CENTROS NEURALES RELACIONADOS CON LA INGESTA
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COMPORTAMIENTO INGESTIVO
DESCEREBRAR: desconectar las motoneuronas del tronco enceflico y mdula espinal de los hemisferios cerebrales.
Los nicos comportamientos que un animal descerebrado puede desarrollar, son los que estn controlados directamente, por circuitos neurales del tronco enceflico.
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COMPORTAMIENTO INGESTIVO
Rata descerebrada:
No puede aproximarse a la comida y comer Puede distinguir entre diferentes sabores Responde a seales de hambre y saciedad
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Cundo se activa el sistema?
Estudios recientes han medido los cambios en los niveles de dopamina y receptores -adrenrgicos en el HPF, en funcin del estado nutricional del sujeto.
RESULTADO:
Adrenalina y dopamina se liberan en el HPF para prevenir el comienzo de la ingesta, o provocar la saciedad, cuando los niveles de nutrientes son suficientes, para suplir las necesidades a corto plazo.
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CIDO GAMMAAMINOBUTIRICO (GABA)
En contraste con la mayora de los neurotransmisores, que afectan a la ingesta en una sola direccin, el GABA, estimula o inhibe, dependiendo del lugar de la administracin o del estado de deprivacin del animal.
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LUGAR DE ACCIN Y SUSTRATO NEURAL
GABA
HIPOTLAMO MEDIAL HAMBRE Ratas saciadas PVN HIPOTLAMO LATERAL SUPRIME COMIDA Ratas deprivadas HPF
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EXPLICACIN DEL FENMENO
Existe la posibilidad de que neuronas hipotalmicas GABA, puedan ser las intermediaras entre el metabolismo de la glucosa y la ingesta.
Los niveles de GABA en el hipotlamo aparecen unidos a la utilizacin y disposicin de glucosa. Inyecciones de glucosa o de sustratos metablicos especficos de la sntesis de GABA, en el HPF, provocan inhibicin de la ingesta.
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HIPOGLUCEMIA:
Aumenta la sntesis de GABA en HM Disminuye la sntesis de GABA en HL
La relacin entre la sntesis de GABA y el metabolismo energtico, puede ser un paso intermedio entre el gasto energtico y la utilizacin de nutrientes que conlleva al comportamiento ingestivo.
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PPTIDOS ESTIMULANTES DE LA INGESTA
Se han descubierto en el hipotlamo, la prctica totalidad de las hormonas conocidas en la periferia.
La insulina se encuentra en una proporcin 20 veces superior a la del plasma.
Se sospecha, que el cerebro utiliza localmente los mismos pptidos que el cuerpo para asegurar las funciones metablicas de sus clulas.
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PPTIDOS ESTIMULANTES DE LA INGESTA
Pptidos opiceos Polipptidos pancreticos Factor liberador de la GH
Pueden actuar como:
Neurotransmisores Neuromoduladores Neurohormonas
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FACTOR LIBERADOR DE LA GH (GRF)
Potencia la ingesta de comida. Efectivo a dosis pequesimas. El aumento del apetito, es independiente del efecto sobre la hormona de crecimiento. Acta centralmente: ventrculos laterales.
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GALANINA
Acta sobre el NPV. Es estimulante del apetito dosisdependiente. Perifricamente, inhibe la liberacin de insulina inducida por la glucosa. Es hiperglucmica. Es hiperglucmica
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