Coxsackie-Virus
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Coxsackie B4 Virionen, EM | ||||||||||||||||||||||
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| Taxonomische Merkmale | ||||||||||||||||||||||
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| Wissenschaftlicher Name | ||||||||||||||||||||||
| Enterovirus A, B, C | ||||||||||||||||||||||
| Kurzbezeichnung | ||||||||||||||||||||||
| CV-A, CV-B, CV-C | ||||||||||||||||||||||
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Bei den Coxsackie-Viren handelt es sich um unbehüllte Einzel(+)-Strang-RNA-Viren [ss(+)RNA] der Gattung Enterovirus und Familie Picornaviridae mit den Stämmen A (CVA, HCV-A oder CV-A), B (CVB) und C (CVC), die jeweils verschiedenen Virusspezies, nämlich dem Humanen Enterovirus A, B bzw. C, dieser Gattung zugeordnet sind.[3][4] Die Coxsackie-Viren rufen vor allem Erkältungen, virale Meningitis und Myokarditis hervor. Diese Viren wurden nach dem Ort Coxsackie bei New York benannt, wo sie 1948 erstmals von Gilbert Dalldorf in Zusammenarbeit mit seiner Mitarbeiterin Grace Sickles identifiziert wurden.[5][6]
Merkmale
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Zu diesen Erregern gehören u. a. die Coxsackie-Viren A2 bis A8, A10, A12, A14, A16 (Humanes Enterovirus A), die Coxsackie-Viren B1 bis B6 (Humanes Enterovirus B) und die Coxsackie-Viren A1, A11, A13, A17, A19, A20, A21, A22 und A24 (Humanes Enterovirus B, früher zu A gestellt). Der Mensch stellt für diese Viren einen Reservoirwirt dar, an den die Erreger bereits stark angepasst sind. Deshalb zeigen die von diesen Erregern ausgelösten Erkrankungen auch bei vorgeschädigten Menschen nur eine geringe Letalität.
Verbreitung
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Die Erreger kommen weltweit vor. So trat 1997 auch in Malaysia eine Epidemie mit dem Coxsackie-Virus auf, bei der in drei Monaten insgesamt 30 Kinder starben.
Die Erreger hatten im April 2002 in Griechenland zur Schließung aller Schulen geführt. Wie die Aristoteles-Universität in Thessaloniki berichtete, haben sich damals insgesamt 46 Kinder und Erwachsene infiziert, von denen drei starben. Bei dem Erreger dieser Epidemie handelte es sich um den so genannten B-Stamm des Virus, der bei den Betroffenen unter anderem eine Herzmuskelentzündung (Myokarditis) ausgelöst hatte.
Übertragung
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Menschen infizieren sich in der Regel über verunreinigte Nahrung und Wasser sowie – ähnlich wie bei Grippe-Viren – per Tröpfcheninfektion, d. h. direktes Einatmen von Exspirationströpfchen (Ausatmungströpfchen) infizierter Personen, oder über Kontaktinfektion beziehungsweise Schmierinfektion mit den Viren der auf Gegenständen oder Körperoberflächen niedergegangenen infektiösen Exspirationströpfchen, wenn sie anschließend über die Schleimhäute z. B. in Mund, Nase oder Augen in den Körper gelangen. Eine diaplazentare Übertragung ist möglich.
Ausgelöste Erkrankungen
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]Coxsackie-Virus-Infektionen können neben Grippe-ähnlichen Symptomen auch in seltenen Fällen zu Hirnhautentzündung (Meningitis) und – wie in Griechenland 2002 – zu Herzmuskelentzündungen (Myokarditis) führen.
Das Coxsackie-Virus kann außerdem die sogenannte Hand-Fuß-Mund-Krankheit verursachen. Das ist eine epidemische Erkrankung mit Bläschenbildung und Ulzerationen. Die Inkubationszeit beträgt vier bis acht Tage. Überwiegend sind Kinder unter 10 Jahren betroffen. Als Krankheitsanzeichen treten Bläschen auf, welche meist an Händen und Füßen zu finden sind, oder gelegentlich ein knötchenförmiger (papulöser) Ausschlag am Oberschenkel und Aphthen im Mund. Coxsackie-Viren können je nach Serotyp aber auch eine Meningitis, Herpangina, Enzephalitis, Perikarditis, Hepatitis u. a. auslösen. Des Weiteren können Infektionen mit Coxsackie-Viren, vor allem in den Sommermonaten, zu akuten Durchfallerkrankungen (Sommerdiarrhoe) führen.
Das Coxsackie-Virus B wird außerdem in Verbindung gebracht mit der Pathogenese des Diabetes mellitus Typ 1. Vermuteter Mechanismus dabei ist molekulare Mimikry zwischen der Glutamatdecarboxylase und dem Virusprotein P2-C. Die sogenannte Bornholm-Erkrankung (engl.: devil’s grip) wird ebenfalls durch Coxsackie-Viren der Gruppe B ausgelöst. Siehe: epidemische Pleurodynie.
Literatur
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- Reinhard Kandolf: Virusätiologie der inflammatorischen Kardiomyopathie. In: Deutsche Medizinische Wochenschrift. Ausgabe 129/2004, Nr. 41, 2004, S. 2187–2192, ISSN 0012-0472, doi:10.1055/s-2004-831863.
- H. Peng, W Hagopian: Environmental factors in the development of Type 1 diabetes. In: Reviews in Endocrine and Metabolic Disorders. Band 7, Nr. 3, September 2006, S. 149–162, Review, (ResearchGate), PMID 17203405, doi:10.1007/s11154-006-9024-y.
Einzelnachweise
[Bearbeiten | Quelltext bearbeiten]- ↑ a b c d ICTV: ICTV Taxonomy history: Enterovirus C, EC 51, Berlin, Germany, July 2019; Email ratification March 2020 (MSL #35)
- ↑ ICTV Master Species List 2018b.v2. ( des vom 30. März 2019 im Internet Archive) Info: Der Archivlink wurde automatisch eingesetzt und noch nicht geprüft. Bitte prüfe Original- und Archivlink gemäß Anleitung und entferne dann diesen Hinweis. MSL #34, März 2019
- ↑ ICTV: Master Species List 2018a v1 ( vom 14. März 2019 im Internet Archive), MSL including all taxa updates since the 2017 release. Fall 2018 (MSL #33)
- ↑ ViralZone: ICTV 2016 Master Species List #31 with Acronyms, (Excel XLSX), Swiss Institute of Bioinformatics (SIB)
- ↑ Gilbert Dalldorf und Grace M. Sickles: An Unidentified, Filtrable Agent Isolated From the Feces of Children With Paralysis. In: Science (New York [N.Y.]). Band 108, Nr. 2794, 16. Juli 1948, S. 61–62, doi:10.1126/science.108.2794.61, PMID 17777513.
- ↑ Gilbert Dalldorf und Grace M. Sickles: A virus recovered from the feces of poliomyelitis patients pathogenic for suckling mice. In: The Journal of Experimental Medicine. Band 89, Nr. 6, 1. Juni 1949, S. 567–582, doi:10.1084/jem.89.6.567, PMID 18144319, PMC 2135891 (freier Volltext).
