Dr. Hardjono Purwadhi SpOG.

Gynecologic Cancer Distribution : Indonesia

Trophoblast
5.9%
Vagina
0.3%

Vulva
0.7%

Uterine Ovary
Corpus 14.9%
2.7%
Cervical
Cancer
75.5%

The most frequent of cancer

in gynecologic organ is Cervical Cancer
20/04/2019 2
 Global mortality per annum
• Worldwide, every Europe
2 minutes a 60,000 new cases
North America 30,000 deaths
woman dies of 14,500 new cases
cervical cancer 6,000 deaths

• The highest Asia

burden of disease 266,000 new cases
(up to 80%) occurs 143,000 deaths

in less developed
regions where Latin America
72,000 new cases
there is a lack of 33,000 deaths
effective screening
programmes
Africa
• This demonstrates 79,000 new cases
a clear medical 62,000 deaths

need for new

cervical cancer Cervical cancer mortality rates worldwide
interventions Cases per 100,000 women per year

< 3.9 < 7.9 < 14.0 < 23.8 < 55.6
20/04/2019 3
Ferlay J, et al. GLOBOCAN 2002 Cancer Incidence, Mortality and Prevalence Worldwide. Lyon: IARC CancerBase, 2004.
 Silinder fibromuskuler ( 3,5 x2,5 cm)
 Empat lapisan: epitel, submukosa, muskularis,
serosa
 Kanalis endoserviks : ost.int – ost.ext
 Bagian serviks yang terlihat: ektoserviks / portio
vaginalis
 Ep. kolumner:
upper – mid canal

 Ep skuamosa original:
vagina – distal
ektoserviks

 Ep.skuamosa
metaplastik:
sentral ektoserviks -
lower canal
 How does HPV cause cancer in the
cervix? Shedding of virus-
laden epithelial cells

Cervical canal
Mature
squamous
layer
Viral DNA replication
Squamous (E6 & E7)
layer

Episomal viral DNA

Parabasal in cell nucleus
cells (E1 & E2, E6 & E7)

Basal (stem) Infection of basal

cells cells (E1 & E2)

Basement membrane
Normal Infected
epithelium epitheliu 20/04/2019 6
Frazer IH. Nat Rev Immunol 2004; 4:46–54.
m
PENYEBAB
 100% of cervical cancers are caused
by HPV

Global total HPV-attributable cancers in 2002

Attributable Attributable to
to HPV % all HPV 16/18
HPV
Total cancer
Site % Cases % Cases
cancers
Cervix 492,800 100 492,800 93.5 >70 344,900

Vulva, vagina 40,000 40* 16,000 3 80 12,800

Anus 15,900 90* 14,300 2.7 92 13,100
Oropharynx 9,600 12* 1,100 0.2 91 1,000
Mouth 98,400 3* 2,900 0.5 97 2,800
Total 527,100 374,600
20/04/2019 9
Adapted from Parkin DM & Bray F. Vaccine 2006; 24(Suppl 3):S11–S25; Walboomers JMM, et al. J Pathol 1999; 189:12–19.
 Kegiatan seksual (usia < 20 th)
 Banyak pasangan seksual
 Paparan terhadap Infeksi Menular Seksual
 Ibu atau saudara perempuan yg mengidap kanker
serviks
 Tes PAP sebelumnya yg abnormal
 Merokok
 Penurunan kekebalan tubuh
 HIV/ AIDS
 Penggunaan kortikosteroid kronis (asma)
 ------------------- 3-17 tahun -----------------------

Mild Insitu Invasive

Moderate Severe
dysplasia Carcinoma Cancer
dysplasia dysplasia

20/04/2019 14
 HGSIL = high grade squamous
intraepitelial lesion, sama :
 Displasia sedang - berat
 Neoplasia Intraepitelial Serviks (NIS) II - III
 Cervical Intraepitelial neoplasia (CIN) II –
III

 LGSIL = low grade squamous

intraepitelial lesion, sama :
 Displasia ringan
 Neoplasia Intraepitelial Serviks (NIS) I
 Cervical Intraepitelial neoplasia (CIN) I
 Pra Kanker serviks/Displasia :
 asimptomatik
 Keputihan lama (tdk sembuh2)

 Kanker serviks/Invasif :
 Perdarahan pervaginam diluar siklus haid
 Perdarahan pervaginam pasca coitus
 Perdarahan pervaginam pd menopause
 Nyeri saat coitus (?)
 Gejala Klinis
 Pemeriksaan Ginekologi
 Inspekulo
 VT/ RT
 Pemeriksaan Penunjang
 Pap Smear/ Pap Test
 IVA (inspeksi visual dg asam
asetat) test
 Kolposkopi
 HPV test
 Biopsi Serviks
 Pra Kanker serviks/Displasia :
 asimptomatik
 Keputihan lama (tdk sembuh2)

 Kanker serviks/Invasif :
 Perdarahan pervaginam diluar siklus haid
 Perdarahan pervaginam pasca coitus
 Perdarahan pervaginam pd menopause
 Nyeri saat coitus (?)
IVA findings

BEFORE acetic acid

White area

AFTER acetic acid

 Stadium ≤ IIA
Pilihan terapi :
Kemoradiasi primer
Radikal histerektomi dan limfadenektomi pelvis
dilanjutkan adjuvan radiasi
Khemotx neoadjuvan diikuti radikal histerektomi dan
limfdenektomi pelvis & kemoradiasi adjuvan pasca
operatif
 Stadium Lanjut ( II B, III, IV A )
Standar terapi utama adalah
kombinasi radiasi eksternal & brachytherapy
dilanjutkan khemoterapi
 Stadium IV B atau Rekuren
Terapi pilihan PALIATIF
Rekuren bisa terjadi di area pelvis dan atau area jauh
Prognosis buruk
Survival rate-nya 7 bulan
 5 YSR penderita Ca Serviks stadium awal post
operatif tergantung :
1. Status KGB
 tanpa metastase ke KGB : 5 YSR 85-90%
 metastase KGB : 5 YSR 20-74%
2. Ukuran tumor
< 2cm : 5 YSR 90%
> 2cm : 5 YSR 60%
3. Invasi ke parametrium
Invasi (+) : 5 YSR 69%
Invasi (-) : 5 YSR 95%
4. Kedalaman invasi
Invasi < 1cm : 5 YSR 90%
Invasi > 1cm : 5 YSR 63-78%
 Pap Smear teratur
Tiap bulan pada tahun I dan II
Tiap 6 bulan pada tahun III – V
Tiap tahun setelah > 5 tahun
 Rekuren biasanya pada 2 tahun pasca terapi
Asimptomatis (95 % ),gejala non spesifik.keluhan/rasa tidak
enak/rasa tertekan di abdomen,dispareunia,bertambahnya berat
badan krn asites /massa

KLASIFIKASI HISTOLOGI :

A. Epitelial

B. Germ cell (25 % dr semua Ca ovarium ) : disgerminoma,mixed

germ cell tumors,teratoma imatur,koriokarsinoma,endodermal
sinus tumor,embrional karsinoma

C. Sex cord stromal (5 % dr semua Ca ovarium )

D. Sarcoma,metastatik
Anamnesa lengkap dan pemeriksaan fisik
Penanda tumor utk kanker epitelial (CA
125),germ cell tumors ( CEA,b-HCG,AFP ),
Sex cord stromal tumor ?
 Kimia drh,darah lengkap,tes fungsi hati
 Foto Toraks
 CT-Scan abdomen dan pelvis
 Jk simptomatis dpt dilakukan IVP
- Pembedahan  penting utk menentukan
diagnostik prabedah, perluasan/stadium,
pengangkatan massa tumor.

- Utk mendapat hsl baik, diperlukan

evaluasi stadium dengan cermat saat
pembedahan
Keganasan yg primer tumbuh berasal
dari korpus uteri
Bagian korpus uteri yg sering alami
degenerasi: endometrium,
miometrium & komponen lainnya
 Keganasan terbanyak ke-4 pada ♀
 Keganasan terbanyak ke-8
 Insiden semakin me o.k  usia harapan hidup & 
obesitas
 Terjadi pd usia postmenopause, 25% sebelum
menopause, 5% sekitar 40 th
 Sering dihubungkan dengan stimulasi estrogen kronis
(estrogen dependent)

berkembang jadi hiperplasi & diferensiasi baik

 Tidak tergantung pada stimulasi estrogen

(non estrogen dependent)

berkembang jadi non hiperplasi & deferensiasi jelek

Meningkat pada:
 Unopposed estrogens (4-15 x),mis:PCO,HRT
 Obesity, > 25 kg jadi 10 x
 Nullipara (3 x)
 Diabetes mellitus (3 x)
 Hipertensi (1,5 x)
 Menopause stlh 52 th (2,5 x)
 Hiperplasi endometrial komplek (29%)
 Diet tinggi lemak
 Pemakaian tamoxifen pd Ca mamae (2,5-9x)
 RPD : Ca colon; Ca mammae (2-3x)
 RPK : CA ovarii; colon; mammae
Menurun pada:
 Oral kontrasepsi kombinasi
 smoking
 Hiperplasia endometrium

Jenis Risiko
hiperplasia Keganasan
Hiperplasia simpleks/ kistik tanpa atipik 1%

Hiperplasia kompleks/ adenomatosa tanpa 3%

atipik
Hiperplasia atipik
• Simpleks (kistik dengan atipik) 8%
•Kompleks (adenomatosa dengan atipik 29 %
 Hiperplasia endometrium

Jenis Risiko
hiperplasia Keganasan
Hiperplasia simpleks/ kistik tanpa atipik 1%

Hiperplasia kompleks/ adenomatosa tanpa 3%

atipik
Hiperplasia atipik
• Simpleks (kistik dengan atipik) 8%
•Kompleks (adenomatosa dengan atipik 29 %
 Gejala klinis :
 Perdarahan abnormal
 Abnormal vaginal discharge
 Rasa berat, kram atau nyeri di pelvis
 Pemeriksaan Penunjang
 Biopsi endometrium
 USG Transvaginal  ketebalan endometrium
 Histeroskopi : pengamatan langsung thd cavum uteri &
endometrium
 Dilatasi & kuretase
Ditentukan oleh :
 Grade (I 80%, II 73%,III 58 %)
 Invasi miometrium
 Keterlibatan serviks
 Metastase Kgb pelvis & para aorta
 Sitologi peritoneum
 Status reseptor progesteron
Stadium • TAH + BSO +/-
I-II a • Radioterapi (inoperabel)
Stadium • Radikal histerektomi
II b • Radioterapi
Stadium • Debulking
III – IV • Kemoterapi
• Radiasi